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Le diabète

Classification de l'insuffisance cardiaque et manifestations cliniques

En médecine pratique, l'insuffisance cardiaque a plusieurs classifications. Ils se distinguent par la forme du processus, la localisation de la pathologie et le degré de développement de la maladie. En tout état de cause, l’insuffisance cardiaque est un syndrome clinique qui se développe en raison d’une fonction insuffisante de «pompage» du myocarde, ce qui entraîne une incapacité du cœur à satisfaire pleinement les besoins énergétiques du corps.

L'évolution de la forme chronique et aiguë de l'insuffisance cardiaque.

Insuffisance cardiaque chronique.

Cette forme d'insuffisance cardiaque est le plus souvent une complication et une conséquence d'une sorte de maladie cardiovasculaire. C'est le plus fréquent et se présente souvent sous forme asymptomatique pendant une longue période. Toute maladie cardiaque entraîne finalement une diminution de sa fonction contractile. Habituellement, l'insuffisance cardiaque chronique se développe sur fond d'infarctus du myocarde, de maladie cardiaque ischémique, de cardiomyopathie, d'hypertension ou de cardiopathie valvulaire.

Comme le montrent les statistiques, il n’est pas traité à temps car l’insuffisance cardiaque devient la cause la plus fréquente de décès des patients cardiaques.

Insuffisance cardiaque aiguë.

En cas d'insuffisance cardiaque aiguë, il est considéré comme un processus se développant soudainement rapidement - de plusieurs jours à plusieurs heures. Habituellement, une telle affection apparaît dans le contexte de la maladie sous-jacente, qui ne sera pas toujours une maladie cardiaque ou une exacerbation d'insuffisance cardiaque chronique, ni un empoisonnement du corps avec des poisons cardiotropes (insecticides organophosphates, quinine, glycoside cardiaque, etc.).
L'insuffisance cardiaque aiguë est la forme la plus dangereuse du syndrome, qui se caractérise par une forte diminution de la fonction contractile du myocarde ou par la stagnation du sang dans divers organes.

La localisation distingue une insuffisance cardiaque ventriculaire droite et ventriculaire gauche.

En cas d'insuffisance ventriculaire droite, le sang stagne dans la grande circulation en raison d'une lésion ou / et d'une charge excessive du cœur droit. Ce type de syndrome est généralement typique de la péricardite constrictive, des anomalies de la valvule tricuspide ou mitrale, de la myocardite d'étiologies variées, de l'IHD sévère, de la cardiomyopathie congestive et également d'une complication de l'insuffisance ventriculaire gauche.

L'insuffisance cardiaque ventriculaire droite se manifeste par les symptômes suivants:
- Gonflement des veines du cou,
- acrocyanose (cyanose des doigts, du menton, des oreilles, du bout du nez)
- augmentation de la pression veineuse
- œdème à des degrés divers, allant du gonflement nocturne des pieds à l’ascite, à l’hydrothorax et à l’hydropéricardite.
- foie hypertrophié, parfois douloureux dans l'hypochondre droit.

L'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche est caractérisée par une stagnation du sang dans la circulation pulmonaire, ce qui conduit à une insuffisance de la circulation cérébrale et / ou coronaire. Se produit avec une surcharge et / ou des dommages au département de coeur droit. Cette forme de syndrome est généralement une complication d'infarctus du myocarde, d'hypertension, de myocardite, de maladie cardiaque aortique, d'anévrisme du ventricule gauche et d'autres lésions du mollet gauche du système cardiovasculaire.

Symptômes caractéristiques de l'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche:
- en violation de la circulation cérébrale caractérisée par des vertiges, des évanouissements, assombrissement des yeux;
- en violation de la circulation coronaire, l'angine se développe avec tous ses symptômes;
- une insuffisance cardiaque ventriculaire gauche grave se manifeste par un œdème pulmonaire ou un asthme cardiaque;
- dans certains cas, des troubles de la circulation coronaire et cérébrale et, par conséquent, des symptômes peuvent également être combinés.

Forme dystrophique de l'insuffisance cardiaque.
C'est la dernière étape de l'échec du ventricule droit du cœur. Elle se manifeste par l’apparition de la cachexie, c’est-à-dire l’appauvrissement de tout l’organisme et des modifications dystrophiques de la peau, qui se manifestent par un lustre anormal de la peau, un amincissement, une régularité et une flaccidité excessive. Dans les cas graves, le processus atteint anasarca, c’est-à-dire un œdème total des cavités du corps et de la peau. Il y a une violation dans le corps de l'équilibre eau-sel. Un test sanguin montre une diminution des taux d'albumine.

Dans certains cas, une insuffisance ventriculaire gauche et droite survient simultanément. Cela se trouve généralement dans la myocardite, quand l'insuffisance ventriculaire droite devient une complication de l'insuffisance ventriculaire gauche non traitée. Ou en cas d'empoisonnement avec des poisons cardiotropes.

En fonction des stades de développement, l’insuffisance cardiaque est divisée en V.Kh. Vasilenko et N.D. Strazhesko sur les groupes suivants:
Stade préclinique. À ce stade, les patients ne ressentent aucun changement particulier dans leur état et ne sont détectés que lorsqu'ils sont testés par certains appareils en état de stress.

La phase initiale se manifeste par une tachycardie, un essoufflement et une fatigue, mais tout cela uniquement sous une certaine charge.
Le stade II est caractérisé par la stagnation des tissus et des organes, qui s'accompagne de l'apparition d'un dysfonctionnement réversible. On distingue ici les sous-étapes:

Stade IIA - Pas de signes prononcés de stagnation, apparaissant seulement dans le grand cercle ou dans le petit cercle de la circulation sanguine.
Stade IIB - œdème prononcé dans deux cercles de la circulation sanguine et troubles hémodynamiques évidents.

Stade III - Les symptômes d'insuffisance cardiaque IIB s'accompagnent de signes de modifications morphologiques irréversibles de divers organes dues à une hypoxie prolongée et à la dystrophie protéique, ainsi qu'au développement d'une sclérose dans leurs tissus (cirrhose du foie, hémosidérose des poumons, etc.).

Il existe également une classification de la New York Cardiology Association (NYHA), qui partage le degré de développement de l'insuffisance cardiaque uniquement sur la base du principe de l'évaluation fonctionnelle de la gravité de l'état du patient. Dans le même temps, les modifications hémodynamiques et morphologiques dans les deux cercles de la circulation sanguine ne sont pas spécifiées. En cardiologie pratique, cette classification est la plus pratique.

I FC - L’activité physique d’une personne n’est pas limitée, l’essoufflement se manifeste lorsqu’on soulève au-dessus du troisième étage.
II FC - une légère limitation d'activité, des battements de coeur, un essoufflement, de la fatigue et d'autres manifestations surviennent exclusivement pendant l'exercice du type habituel et plus.
III FC - Les symptômes apparaissent avec très peu d’effort, ce qui entraîne une baisse significative de l’activité. Au repos, les manifestations cliniques ne sont pas observées.
IV FC - Les symptômes de HF se manifestent même dans l’état actuel et s’aggravent avec un effort physique insignifiant.

Lors de la formulation d'un diagnostic, il est préférable d'utiliser les deux dernières classifications, car elles se complètent. Avec cela, il vaut mieux indiquer d'abord selon V.Kh. Vasilenko et N.D. Strazhesko, et ensuite entre parenthèses sur NYHA.

14. Classification de l'insuffisance cardiaque

Classification de l'insuffisance cardiaque selon G. F. Lang, N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko.

Cette classification a été créée en 1953. Selon elle, l'insuffisance cardiaque est divisée en aiguë et chronique. L'échec circulatoire aigu se compose de trois étapes:

1) insuffisance ventriculaire droite aiguë - stagnation prononcée du sang dans un grand cercle de la circulation sanguine;

2) insuffisance ventriculaire gauche aiguë - crise d'asthme cardiaque, œdème pulmonaire;

3) insuffisance vasculaire aiguë - collapsus. La première étape est l'absence de symptômes subjectifs et objectifs au repos. L'exercice s'accompagne d'apparition d'essoufflement, de faiblesse, de fatigue rapide, de palpitations. Au repos, ces symptômes disparaissent rapidement.

La deuxième étape est divisée en deux sous-étapes:

1) symptômes d’essoufflement, de faiblesse et d’apparence au repos, mais exprimés modérément;

2) les signes d'insuffisance cardiaque, la stagnation du sang dans le petit et le grand cercle de la circulation sanguine sont exprimés au repos. Les patients se plaignent d’essoufflement, aggravé par un léger effort physique.

La troisième étape est terminale, finale, à ce stade, tous les troubles des organes et des systèmes atteignent un maximum. Ces changements sont irréversibles.

Classification de l'insuffisance cardiaque de la New York Heart Association. Selon cette classification, l'insuffisance cardiaque est divisée en quatre classes fonctionnelles en fonction de la charge que peut supporter le patient. Cette classification détermine la performance du patient, sa capacité à mener une certaine activité sans l'apparition de plaintes caractérisant l'insuffisance cardiaque.

La 1ère classe fonctionnelle inclut les patients avec un diagnostic de maladie cardiaque, mais sans restriction d'activité physique. En l'absence de réclamations subjectives, le diagnostic est établi sur la base des modifications caractéristiques des tests de résistance.

La 2 ème classe fonctionnelle se caractérise par une limitation modérée de l'activité physique. Cela signifie qu'au repos, les patients ne se plaignent pas. Mais la charge quotidienne et habituelle entraîne dyspnée, palpitations et fatigue chez les patients.

3ème classe fonctionnelle. L'activité physique est limitée de manière significative, malgré l'absence de symptômes dans un état de repos, même un exercice quotidien modéré entraîne essoufflement, fatigue, palpitations.

4ème classe fonctionnelle. La limitation de l'activité physique atteint un maximum, même en état de repos, les symptômes d'insuffisance cardiaque sont présents, avec peu d'effort, ils sont aggravés. Les patients cherchent à minimiser leurs activités quotidiennes.

15. Formes cliniques d'insuffisance cardiaque. Insuffisance cardiaque droite aiguë et chronique

L'insuffisance cardiaque survient lorsqu'il est impossible pour le cœur de fournir aux organes et aux tissus la quantité de sang qui répond à leurs besoins. L'insuffisance ventriculaire droite est une affection dans laquelle le ventricule droit est incapable d'exercer sa fonction et où le sang stagne dans un grand cercle de la circulation sanguine. L'insuffisance cardiaque ventriculaire droite peut être aiguë et chronique.

Insuffisance ventriculaire droite aiguë. La cause de l'insuffisance ventriculaire droite aiguë peut être une embolie pulmonaire, un infarctus du myocarde avec une rupture du septum interventriculaire, une myocardite. L'insuffisance ventriculaire droite aiguë est souvent fatale.

Le tableau clinique se caractérise par l’apparition soudaine, chez le patient, de plaintes de douleurs à la poitrine ou de malaises à la poitrine, d’essoufflement, de vertiges, de faiblesses. À l'examen, on note une cyanose pâle diffuse et un gonflement des veines du cou. Perkutorno sont déterminés par une augmentation de la taille du foie, une matité cardiaque relative due au déplacement du bord latéral droit du cœur. La pression artérielle est réduite, dans l'étude de la tachycardie du pouls est noté.

L'insuffisance ventriculaire droite chronique se développe progressivement. La cause de son apparition peut être une malformation cardiaque, accompagnée d'une pression accrue dans le ventricule droit. Lorsque le volume de sang pénétrant dans le ventricule droit augmente, le myocarde ne peut pas compenser cette affection pendant longtemps, puis une insuffisance ventriculaire droite chronique se développe.

Ceci est typique du stade final de défauts tels que l'insuffisance de la valve mitrale, la sténose mitrale, la sténose aortique, l'insuffisance tricuspidienne, la myocardite. L'augmentation de la charge sur le ventricule droit se produit au stade final du développement de la bronchite chronique obstructive. L'insuffisance cardiaque chronique devient la principale cause de décès de ces patients.

Les manifestations cliniques se développent progressivement. Les patients se plaignent d’essoufflement, de palpitations - d’abord avec un effort physique, puis au repos, d’une sensation de lourdeur dans l’hypochondre droit, de faiblesse, de fatigue, de troubles du sommeil. À l'examen, les patients ont l'air minces, ont une teinte cyanotique de la peau, un gonflement des veines du cou, une augmentation dans une position horizontale du corps, un gonflement sont notés. L'œdème dans l'insuffisance cardiaque se situe initialement sur les membres inférieurs et apparaît en fin de journée, puis diminue après une nuit de sommeil. Avec la progression du processus de gonflement peut se propager à la cavité du corps, ascite, hydrothorax se produire. Perkutorno déterminer l'augmentation de la taille du foie, l'élargissement des limites de la matité cardiaque relative à droite. Lorsque l'auscultation a révélé des sons cardiaques en sourdine, une augmentation de la fréquence cardiaque, parfois un rythme de galop en trois parties.

Ce que vous devez savoir sur la classification de l'insuffisance cardiaque aiguë

L'insuffisance cardiaque aiguë, CHF est un syndrome polyétiologique dans lequel se produisent des perturbations profondes dans la fonction de pompage du coeur.

Le cœur perd sa capacité à fournir la circulation sanguine au niveau nécessaire pour maintenir le fonctionnement des organes et des tissus.

Jetons un regard détaillé sur la classification de l'insuffisance cardiaque aiguë.

Types principaux

En cardiologie, plusieurs méthodes sont utilisées pour classer les manifestations de l'insuffisance cardiovasculaire aiguë. Selon le type de perturbations hémodynamiques, il existe une insuffisance cardiaque aiguë congestive et hypokinétique (choc cardiogénique).

Selon la localisation de la lésion, la pathologie est subdivisée en ventricule droit, ventriculaire gauche et mixte (totale).

Ventriculaire gauche

Avec des lésions du ventricule gauche dans un petit cercle de circulation sanguine, il se forme une stagnation. La pression dans le système de l'artère pulmonaire augmente, tandis que les artérioles pulmonaires se rétrécissent. La respiration externe et l'oxygénation du sang sont difficiles.

La partie liquide du sang commence à transpirer dans le tissu pulmonaire ou dans les alvéoles, ce qui entraîne un œdème interstitiel (asthme cardiaque) ou un œdème alvéolaire. L'asthme cardiaque est également une forme d'échec aigu.

La difficulté à respirer se manifeste par un essoufflement, pouvant aller jusqu'à l'asphyxie, certains patients ont une respiration de Cheyne-Stokes (respiration intermittente avec arrêts périodiques).

En position ventrale, l'essoufflement augmente, le patient tente de s'asseoir (orthopnée). Aux premiers stades, dans les parties inférieures des poumons, on entend des râles humides qui se transforment en fines bulles.

L’obstruction croissante des petites bronches se manifeste par une respiration sifflante, l’allongement de l’expiration, des symptômes d’emphysème. L'œdème alvéolaire est indiqué par les râles humides exprimés sur les poumons. Au stade sévère, la respiration du patient devient bouillonnante.

Le patient souffre d'une toux sèche, alors que l'état pathologique progresse, le peu de crachat se sépare en une mousse. Le flegme peut être coloré en rose.

Les indicateurs de pression artérielle restent dans les limites normales ou diminuent. Forme ventriculaire gauche se développe comme une complication de la maladie coronarienne, infarctus du myocarde, anomalie aortique, hypertension artérielle.

Ventriculaire droit

L'insuffisance ventriculaire droite aiguë se développe lors d'un pneumothorax, d'un mal de décompression, d'une embolie du tronc ou de branches de l'artère pulmonaire, d'une pneumonie totale. En cas de violation des fonctions du ventricule droit, une congestion se forme dans la grande circulation. Le patient développe un essoufflement. Lors de l'inhalation, un gonflement des veines jugulaires est perceptible.

Le foie est élargi et épaissi à cause du sang stagnant dans le système porte, il devient douloureux.

Sueur abondante, acrocyanose et œdèmes périphériques.

Au fur et à mesure que la progression progresse, le gonflement se propage plus haut et l'épanchement de la partie liquide du sang dans la cavité abdominale, l'ascite, commence.

Chez certains patients, le fonctionnement de l'estomac est altéré - une gastrite congestive se développe. La pression artérielle chute brusquement jusqu'au développement du choc cardiogénique. En réponse au manque progressif d'oxygène dans les tissus, la fréquence respiratoire et la fréquence cardiaque augmentent.

Killip Classes

La classification est basée sur les manifestations cliniques de la pathologie et ses signes radiologiques. Sur la base de ces données, on distingue quatre étapes de la pathologie par une gravité croissante:

  • I - les signes d'insuffisance cardiaque n'apparaissent pas;
  • II - On entend des râles humides dans les parties inférieures des champs pulmonaires, des signes d'altération de la circulation pulmonaire;
  • III - on entend des râles humides dans plus de la moitié des champs pulmonaires, œdème pulmonaire marqué;
  • IV - choc cardiogénique, apparition de signes de vasoconstriction périphérique, cyanose, pression artérielle systolique réduite à 90 mm Hg. Art. et au-dessous, la transpiration apparaît, la fonction excrétrice rénale est altérée.

Par gravité clinique

Offert en 2003 pour évaluer l’état des patients présentant une décompensation aiguë de l’insuffisance cardiaque chronique. Il est basé sur les symptômes de la circulation périphérique altérée et des signes auscultatifs de stagnation dans un petit cercle. Selon ces critères, il existe quatre classes de sévérité de la maladie:

  • I - la congestion n'est pas détectée, la circulation du sang périphérique est normale. La peau est sèche et chaude.
  • II - on détecte des symptômes de stagnation du sang dans le cercle pulmonaire, il n'y a pas de signes visibles d'altération du débit veineux La peau est chaude et humide.
  • III - déterminé par l’échec de la circulation périphérique sans violation concomitante de l’écoulement veineux dans le petit cercle. La peau est sèche et froide.
  • IV - Les signes d'insuffisance de la circulation périphérique sont accompagnés d'une congestion dans les poumons.

Il existe plusieurs variantes cliniques de la pathologie:

  • Décompensé, se développe comme une complication de la forme chronique de la pathologie ou pour d'autres raisons. Les symptômes et les plaintes du patient correspondent à une clinique typique de DOS modérée.
  • Hypertensive CH. La pression artérielle augmente considérablement avec une fonction ventriculaire gauche relativement préservée. Les signes radiologiques d'œdème pulmonaire ne sont pas observés. Les symptômes et les plaintes des patients sont typiques de la DOS.
  • Œdème pulmonaire. Manifesté par des violations du rythme et de la fréquence de la respiration, dans les poumons sont entendus respiration sifflante, orthopnée, l'échange de gaz dans les poumons est difficile. Les radiographies indiquent une accumulation de liquide dans les poumons.
  • Choc cardiogénique. La manifestation extrême du syndrome de petit débit cardiaque. La pression artérielle systolique chute à des valeurs critiques, l'irrigation sanguine des tissus et des organes est gravement altérée. Le patient présente des symptômes d'insuffisance rénale progressive.
  • Syndrome d'augmentation du débit cardiaque. Accompagné de manifestations de stagnation du sang dans la circulation pulmonaire. Les membres du patient sont chauds et risquent de faire baisser la pression artérielle.
  • Ventriculaire droit. Le volume du débit cardiaque est réduit, la pression dans le lit artériel est augmentée. L'augmentation de la pression dans les veines jugulaires, la stagnation du système portail du foie conduisent au développement de l'hépatomégalie.

Toute classification possible est dans une certaine mesure arbitraire et vise à simplifier les tactiques de diagnostic et de traitement dans les situations d’urgence.

Vous en apprendrez plus sur l'insuffisance cardiaque dans cette vidéo:

Classification de l'insuffisance cardiaque aiguë

Types d'insuffisance cardiaque aiguë. Classification de Killip.

Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque aiguë peuvent présenter l'une des affections cliniques suivantes:

• décompensation aiguë de l'insuffisance cardiaque (première insuffisance cardiaque ou décompensation de l'ICC) avec manifestations cliniques de la forme AHF, qui sont modérées et ne sont pas des signes de CSH, OL, ou de crise hypertensive,

• insuffisance cardiaque hypertensive - les signes et symptômes de l’insuffisance cardiaque sont accompagnés d’une hypertension artérielle et d’une fonction du VG relativement préservée avec des signes radiologiques d’OL aiguë,

Oedème pulmonaire (confirmé par radiographie), accompagné d'un syndrome de détresse pulmonaire sévère, avec apparition d'une respiration sifflante dans les poumons et d'orthopnée, saturation en oxygène (Sa02 inférieur à 90%) dans l'air avant l'écoulement,

• choc cardiogénique - signe de perturbation de la perfusion tissulaire (CAD inférieur à 90 mm Hg, faible diurèse inférieure à 0,5 ml / kg h, pouls supérieur à 60 battements / min) provoqué par HF après correction de la précharge avec ou sans signes de stagnation organes importants;

• insuffisance cardiaque due à un débit cardiaque élevé, généralement associé à une fréquence cardiaque élevée (arythmies, thyrotoxicose, anémie), avec des parties périphériques chaudes, stagnation pulmonaire et parfois avec une pression artérielle basse (comme un choc septique).

La classification de Killip est principalement utilisée pour déterminer la gravité clinique des dommages du myocarde sur le fond de l'infarctus du myocarde: K I - il n'y a aucun signe clinique de FH ou de décompensation cardiaque; K II - il existe un CH (humidité principalement dans les champs inférieurs des poumons, rythme cardiaque, présence d'hypertension veineuse pulmonaire); KIII - CH sévère (vraie OL avec râles humides sur tous les champs pulmonaires); KIV - choc cardiogénique (MAP inférieure à 90 mmHg et signes de vasoconstriction périphérique - oligurie, cyanose, transpiration).

Table des matières du sujet “Troubles du rythme. Insuffisance cardiaque aiguë. ":

Rubriques: Médecine / Thérapie familiale. Médecine d'urgence

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Un patient souffrant d'insuffisance cardiaque aiguë peut déterminer l'une des conditions suivantes:

I. Insuffisance cardiaque décompensée aiguë (décompression de novo ou CHF) avec troubles et symptômes caractéristiques de la forme AHF, modérée et ne répondant pas aux critères de choc cardiogénique, d'oedème pulmonaire ou de crise hypertensive.

Ii. Insuffisance cardiaque hypertensive. les plaintes et les symptômes de l'IC accompagnent l'hypertension artérielle avec une fonction VG relativement préservée. En même temps, sur la radiographie thoracique, il n’ya aucun signe d’œdème pulmonaire.

Iii. L'œdème pulmonaire (confirmé par une radiographie thoracique) est accompagné d'une insuffisance respiratoire sévère, d'orthopnée, d'une respiration sifflante dans les poumons et le degré d'oxygénation du sang avant le traitement est généralement inférieur à 90%.

Iv. Choc cardiogénique - perfusion insuffisante des organes vitaux et des tissus causée par une diminution de la fonction de pompage du cœur après correction de la précharge. En ce qui concerne les paramètres hémodynamiques actuels, il n’existe pas de définition claire de cette affection, ce qui reflète la divergence de prévalence et les résultats cliniques de cette affection. Cependant, le choc cardiogénique se caractérise généralement par une diminution de la pression artérielle (PAS de 30 mm Hg) et / ou une faible excrétion urinaire, indépendamment de la congestion des organes. Le choc cardiogénique est une manifestation extrême du syndrome de basse éjection.

V. Le HF avec un débit cardiaque élevé est caractérisé par une augmentation du CIO avec une fréquence cardiaque habituellement élevée (due à des arythmies, une thyréotoxicose, une anémie, une maladie de Paget, des mécanismes iatrogènes et autres), des extrémités chaudes, une congestion des poumons et parfois une hypotension artérielle (comme un choc septique).

Vi. L'insuffisance cardiaque ventriculaire droite est caractérisée par un syndrome de faible débit cardiaque dû à une insuffisance de pompage du pancréas (lésion du myocarde ou forte charge - embolie pulmonaire, etc.) avec une augmentation de la pression veineuse dans les veines jugulaires, une hépatomégalie et une hypotension artérielle.

La classification de Killip est basée sur les symptômes cliniques et les résultats de radiographie pulmonaire. La classification est utilisée principalement pour l'insuffisance cardiaque dans l'infarctus du myocarde, mais peut être utilisée pour l'insuffisance cardiaque de novo.

Classification de sévérité clinique

La classification de la gravité clinique est basée sur l'évaluation de la circulation périphérique (perfusion tissulaire) et de l'auscultation des poumons (congestion dans les poumons). Les patients sont répartis dans les groupes suivants:

classe I (groupe A) (chaud et sec);

classe II (groupe B) (chaud et humide);

classe III (groupe L) (froid et sec);

classe IV (groupe C) (froid et humide).

Classification de l'insuffisance cardiaque chronique

Stades cliniques: I; IIA; IIB; III

CH I, CH IIA; CH IIB; Les CH III correspondent aux critères de stade I, IIA, IIB et III d'insuffisance circulatoire chronique selon la classification de N.D. Strazhesko et V.H. Vasilenko (1935):

I - insuffisance circulatoire initiale; se manifeste uniquement lors d'efforts physiques (essoufflement, tachycardie, fatigue); au repos, l'hémodynamique et les fonctions organiques ne sont pas altérés.

II - insuffisance circulatoire prolongée grave; violation de l'hémodynamique (stagnation dans la petite et la grande circulation, etc.), dysfonctionnement des organes et du métabolisme, se manifestant au repos; période A - au début du stade, l'hémodynamique altérée est modérément prononcée; noter le dysfonctionnement du coeur ou seulement de certains de ses départements; période B - la fin d'une longue étape: violations profondes de l'hémodynamique, tout le système cardiovasculaire en souffre.

III - extrémité, insuffisance circulatoire dystrophique; troubles hémodynamiques graves, modifications persistantes du métabolisme et des fonctions des organes, modifications irréversibles de la structure des tissus et des organes.

Variantes CH:

- en cas de dysfonctionnement systolique du VG: LV EF 45%;

- avec fonction systolique VG préservée: EF LV> 45%.

Classe fonctionnelle (FC) des patients selon les critères de la NYHA:

- I FC - patients atteints de cardiopathie, chez qui l'exercice d'une activité physique normale ne provoque pas d'essoufflement, de fatigue ou de palpitations.

- II FC - patients présentant une maladie cardiaque et une limitation modérée de l'activité physique. Dyspnée, fatigue, palpitations sont notées lors d'activités physiques normales.

- III FC - patients présentant une maladie cardiaque et une limitation sévère de l'activité physique. Au repos, les plaintes sont absentes, mais même avec un léger effort physique, un essoufflement, de la fatigue, des palpitations.

- IV FC - patients cardiaques, chez qui tout niveau d'activité physique provoque les symptômes subjectifs susmentionnés. Ces derniers se posent également dans un état de repos.

Le terme "PK du patient" est un terme officiel qui indique la capacité du patient à effectuer des efforts physiques dans le ménage. Afin de déterminer les patients avec une PK de I à IV, les critères de NYNA vérifiés à l'aide de la méthode de détermination de la consommation maximale en oxygène ont été utilisés dans la classification actuelle.

Le degré d'insuffisance cardiaque aiguë. Classification de Stevenson de l'insuffisance cardiaque aiguë

Classification. qui est contenu dans les directives, distribue les patients en fonction des manifestations cliniques. D'après les travaux de Cotter G. Gheorghiade M. et al. Les recommandations de la Société européenne de cardiologie (ESC) pour le diagnostic et le traitement de la DOS présentent 6 groupes de patients présentant des caractéristiques cliniques et hémodynamiques typiques. Les trois premiers groupes de patients (avec ADHSN, OSN hypertensif et OSN avec œdème pulmonaire) représentent plus de 90% des cas d'OSN.

Les patients avec ADHSN présentent généralement des signes et des symptômes de stagnation modérés ou mineurs et, en règle générale, ne présentent pas de signes des autres groupes. Les patients atteints de SST hypertensive se caractérisent par une fonction VG systolique relativement intacte, une pression artérielle nettement élevée, des symptômes et des manifestations d'œdème pulmonaire aigu. Le troisième groupe de patients (avec AHF et œdème pulmonaire) montre un tableau clinique dans lequel les troubles respiratoires sévères dominent: essoufflement, signes d’un œdème pulmonaire (OL) (confirmé par un examen objectif et une radiographie pulmonaire) et une hypoxémie (saturation en O2 lors de la respiration traitement habituellement traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë, insuffisance cardiaque, insuffisance cardiaque

Insuffisance cardiovasculaire aiguë: causes et traitement

Dans le diagnostic de l'insuffisance cardiovasculaire aiguë, les soins d'urgence constituent un appel urgent. Une crise cardiaque se manifeste par des perturbations soudaines du travail du cœur et s'accompagne d'une détérioration brutale de l'état de santé, d'une douleur thoracique aiguë, d'une faiblesse et d'une perte de conscience.

OSN est caractérisé par un choc cardiogénique, un œdème pulmonaire, un asthme cardiaque et d'autres symptômes nécessitant des soins médicaux immédiats.

Manifestations et symptômes d'insuffisance cardiovasculaire

Les maladies aiguës du système cardiovasculaire se développent selon plusieurs mécanismes associés à une augmentation du stress cardiaque. Lorsqu'une personne a un essoufflement, une sensation de tiraillement derrière le sternum, une toux qui n'est pas associée à un rhume, cela peut laisser présager une crise cardiaque.

Les signes d'insuffisance cardiovasculaire aiguë sont déterminés lors d'un examen médical et le patient ressent lui-même les symptômes. Avant l'apparition d'une crise cardiaque, le patient a peur, sa peau devient bleue, sa respiration s'accélère, sa pression artérielle baisse ou augmente.

Les symptômes incluent:

  • veines de pulsation visibles dans le cou;
  • pâleur soudaine;
  • souffle bouillonnant;
  • engourdissement des bras et des jambes;
  • rythme cardiaque faible et pouls rare;
  • baisse de la pression artérielle;
  • peau bleue;
  • assombrissement des yeux;
  • toux avec expectorations roses;
  • prendre une posture assise forcée;
  • faiblesse musculaire grave;
  • la tachycardie;
  • des nausées;
  • étouffement;
  • cyanose des lèvres;
  • s'évanouir

Les maladies les plus courantes du système cardiovasculaire ne s'accompagnent pas toujours de signes et de symptômes d'échec.

Ces signes caractérisent l'insuffisance cardiovasculaire:

  • baisse perceptible de la pression artérielle;
  • les phanères ont l'air marbrés, pâles;
  • conscience vague;
  • des sueurs froides apparaissent chez le patient;
  • taux sanguins élevés d'acide lactique;
  • des palpitations;
  • les capillaires sont faiblement remplis de sang;
  • pouls très faible;
  • la motilité intestinale est absente;
  • diminution de la fonction urinaire;
  • une chute brutale de la température corporelle au niveau des aisselles et des extrémités;
  • mains et pieds froids.

Les différences entre l'insuffisance cardiaque aiguë et chronique se manifestent dans l'apparition des symptômes et des signes. Cela signifie crise cardiaque, inflammation du myocarde, arythmie sévère.

Le cœur se contracte faiblement, la pression chute brutalement, le corps manque de sang. Un traitement intensif en cas d'insuffisance cardiovasculaire aiguë est urgent.

Le mécanisme de développement de l'insuffisance cardiaque aiguë

Une violation aiguë de l'activité cardiaque, appelée DOS, est très dangereuse pour la vie.

Modèles identifiés de développement de cette maladie, qui se déroule comme suit:

  • faibles battements de coeur;
  • manque de sang dans le lit artériel;
  • les organes et les tissus manquent de nutrition et d'oxygène;
  • la pression artérielle augmente dans les capillaires du système pulmonaire, en raison d'un écoulement veineux plus lent;
  • le sang stagne dans les organes et les tissus, provoquant un gonflement.

La DOS est dangereuse en ce que si vous ne fournissez pas d'assistance d'urgence au patient, une issue fatale rapide est probable.

Le médecin sait que la gravité d'une attaque par l'AHF dépend du type de crise:

  1. Insuffisance ventriculaire droite. Apparaît avec des symptômes de blocage de l'artère pulmonaire (embolie), ce qui provoque des lésions du ventricule droit du muscle cardiaque sous la forme d'une crise cardiaque. Cette pathologie restreint considérablement le flux de sang des veines creuses dans les poumons.
  2. L'insuffisance ventriculaire gauche se produit lorsque le ventricule droit du cœur fonctionne normalement. Dans ce cas, le sang pénètre dans les poumons et sa sortie est affaiblie. Il y a un débordement de vaisseaux sanguins dans les poumons. Le ventricule gauche étant faible, l'oreillette gauche débordant de sang, il existe des phénomènes de stagnation, le sang remplit les vaisseaux sanguins des poumons.

Il existe plusieurs options pour l'évolution aiguë de la maladie:

  1. Option choc cardiogénique. Diminution anormale de la pression artérielle due à une faible contraction du ventricule gauche du muscle cardiaque. Conscience typiquement trouble, faiblesse musculaire, pâleur de la peau, forte diminution de la température des extrémités, sueurs froides.
  2. L'œdème pulmonaire est caractérisé par un débordement d'alvéoles dans les poumons avec une partie liquide du sang qui transpire à travers les parois des capillaires pulmonaires. Le patient suffoque, il n'a pas assez d'air. Faible pouls rapide.
  3. La crise hypertensive ressemble à l'œdème pulmonaire dans ses symptômes, bien que le ventricule droit ne présente aucune pathologie. La transpiration dans les alvéoles en raison de l'hypertension artérielle.
  4. Insuffisance cardiaque anormale, provoquée par une activité cardiaque accrue accompagnée de tachycardie et par une congestion sanguine dans les poumons, une pression artérielle élevée.
  5. Exacerbation de la congestion dans le muscle cardiaque.

Lors d'une crise cardiaque, lorsque l'état général du patient se dégrade, il est pris de peur, la crise s'accompagne de douleurs cardiaques et d'arythmie. Les tests d’insuffisance cardiovasculaire aiguë nous permettent de déterminer le type de pathologie cardiaque à traiter.

Classification de l'insuffisance cardiaque par types et causes

Lorsque le corps manque littéralement de sang pour fournir une nutrition et de l'oxygène aux tissus et aux organes, on parle d'insuffisance cardiaque. Les symptômes d'insuffisance cardiovasculaire aiguë sont un élément essentiel de la classification.

Il peut se développer rapidement, l’échec s’appelle alors aigu et se manifeste progressivement sous une forme chronique:

  1. L'insuffisance cardiaque aiguë est appelée aiguë car elle peut se développer en quelques minutes. Dans ce cas, il se produit un choc cardiogénique, dans lequel le myocarde perd sa capacité de contraction, l'éjection sanguine du ventricule gauche devient minimale et il y a une pénurie aiguë de sang dans les organes. Observé: baisse de la libération de sang, augmentation de la résistance vasculaire au mouvement du sang; rythme cardiaque brisé; il y a bourrage des ventricules avec saignement dans la poche cardiaque; blocage de l'artère pulmonaire (embolie).
  2. L'insuffisance cardiaque chronique se forme progressivement, sur plusieurs mois, voire plusieurs années. L'insuffisance cardiaque, l'hypertension artérielle, la réduction du taux d'hémoglobine dans le sang et les maladies pulmonaires chroniques graves contribuent à l'apparition de l'insuffisance. Caractérisé par le fait que le patient a l'essoufflement, la fatigue, un gonflement dans tout le corps et dans les organes internes, le corps retient les liquides. Il y a des interruptions dans le travail du cœur, de la douleur, il devient impossible d'effectuer un travail physique même léger.

La classification de l'insuffisance cardiovasculaire aiguë repose sur des signes objectifs. La classification de 1935, lors de sa première application, était clairement insuffisante et incomplète. Selon cette classification, la maladie se distingue en trois stades: au premier stade, ni les médecins ni le patient eux-mêmes n’observent de symptômes évidents, et au troisième stade, tous les signes de pathologie apparaissent.

Classification américaine actuellement populaire:

  • 1 classe. L'apparition d'un essoufflement avec un effort physique modéré, par exemple lors de la montée des escaliers jusqu'au troisième étage. Dans des conditions normales, il n'y a pas d'inconvénient.
  • 2 cours. La dyspnée est déjà causée par une activité physique insignifiante, par exemple une marche rapide. Le patient essaie de moins bouger, car un inconfort apparaît pendant l'effort.
  • 3 cours. Au repos, l’état de santé est normal; cependant, déjà pendant la marche normale, l’essoufflement et les palpitations apparaissent. Tout stress physique provoque un dysfonctionnement du cœur.
  • 4 cours. La dyspnée apparaît au repos, les lèvres sont bleues et la peau pâle. Le moindre effort physique conduit à un essoufflement et à des interruptions du cœur, la pression chute.

En pratique médicale, V. Kh. Vasilenko, ND Strazhesko, GF Lang sont souvent utilisés pour la classification, selon laquelle la maladie se caractérise par trois stades.

Le syndrome d'insuffisance cardiovasculaire aiguë se manifeste progressivement:

  1. Je (HI). Elle est définie comme l'insuffisance cardiaque chronique initiale, sinon latente. A ce stade, la maladie est invisible pour le patient. Un effort physique d'intensité et de force modérées, un essoufflement et des palpitations apparaissent. Il y a une baisse générale de la performance
  2. L'essoufflement lors d'un effort physique de faible intensité devient perceptible. Lorsque la tension du phénomène de manque d'air et fréquente impulsion faible devient constante. À ce stade, démarrez les périodes A et B.
  3. H stade IIA. Manifesté par une insuffisance cardiaque dans la petite circulation (pulmonaire). Les poumons des lèvres et la peau pâle apparaissent sous la charge. Le cœur bat souvent, essoufflement accompagné de toux et d'une respiration sifflante dans les poumons, que l'on distingue clairement à l'oreille. La performance est réduite, il y a gonflement des jambes et des pieds le soir.
  4. Stade H IIB. Le cœur ressent une douleur, l'essoufflement apparaît au repos, la peau devient bleue. Les jambes deviennent enflées, le foie grossit et se densifie, un liquide apparaît dans l'estomac. Les patients deviennent handicapés, ils ont des attaques et des exacerbations fréquentes.
  5. Stade III (H III). C'est ce qu'on appelle le stade dystrophique. Les signes d'insuffisance circulatoire sont prononcés. La pneumosclérose est détectée dans les poumons, les reins et le foie sont atteints (cirrhose), les battements de coeur constants et l’essoufflement. Les patients s'épuisent, leur appétit est perdu, leur sommeil est perturbé. Douleurs cardiaques, interruptions palpables, baisse de la pression artérielle rendent le pronostic défavorable. Le traitement à ce stade est problématique.

La classification de la maladie en fonction de l'insuffisance cardiaque est:

  1. Systolique (en raison de problèmes de contractions des muscles ventriculaires du cœur).
  2. Diastolique (des troubles surviennent dans la phase de pause cardiaque)
  3. Mixte (les troubles affectent toutes les phases du cycle cardiaque).

La prévalence des maladies du système cardiovasculaire nous a permis de développer des méthodes de traitement efficaces et de clarifier la classification de la maladie.

Selon la région du système circulatoire soumise à des processus stagnants, les types d'insuffisance sont déterminés par leur localisation:

  1. Ventriculaire droit (congestion observée dans le petit cercle de la circulation sanguine);
  2. Ventriculaire gauche (manifestations congestives dans tous les organes et systèmes du corps);
  3. Biventriculaire (on observe une stase du sang dans les grands et les petits cercles de la circulation sanguine).

Il existe une classification du syndrome coronarien aigu (SCA) pour déterminer le prétendu infarctus du myocarde, ou angine de poitrine, sur l'échelle de Killip.

Tableau Classification selon l'échelle de mortalité:

Classification OSN.

Par gravité, on distingue les étapes suivantes du DOS (classification de Killip):

Stade I - l'absence de signes d'insuffisance cardiaque.

Stade II - OSN facile: il y a un essoufflement. Dans les parties inférieures des poumons, on entend une légère respiration sifflante.

Stade III - grave OSN: essoufflement grave, une quantité significative de râles humides au-dessus des poumons.

Stade IV - chute brutale de la pression artérielle (pression artérielle systolique de 90 et inférieure à mm Hg) jusqu’à l’apparition d’un choc cardiogénique. Cyanose prononcée, peau froide, sueur collante, oligurie, blackout.

Étiologie de l'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche aiguë:

  1. IHD: syndrome coronarien aigu (crise angineuse prolongée, ischémie myocardique généralisée et indolore), infarctus aigu du myocarde (IAM).
  2. Insuffisance de la valve mitrale provoquée par le détachement du muscle papillaire (en cas d'IAM) ou par le détachement de la corde de la valve mitrale (en cas d'endocardite infectieuse ou de traumatisme thoracique).
  3. Sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche associée à une tumeur dans l'une des cavités du cœur (le plus souvent avec un myxome de l'oreillette gauche), thrombose de la prothèse de la valve mitrale, lésion de la valve mitrale dans une endocardite infectieuse.
  4. Insuffisance de la valve aortique avec rupture de la valve aortique, avec anévrisme disséquant de l'aorte ascendante.
  5. Insuffisance cardiaque aiguë chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique (cardiopathie acquise ou congénitale, cardiomyopathie, post-infarctus ou cardiosclérose athéroscléreuse); Cela peut être dû à une crise hypertensive, à un paroxysme d'arythmie, à une surcharge liquidienne à la suite d'un traitement diurétique inadéquat ou d'une perfusion excessive.

Étiologie de l'insuffisance cardiaque ventriculaire droite aiguë:

  1. OBJECTIF du ventricule droit.
  2. Embolie pulmonaire (PE).
  3. Sténose dans l'orifice auriculo-ventriculaire droit (à la suite d'une tumeur ou de croissances végétatives au cours d'une endocardite infectieuse de la valve tricuspide).
  4. État asthmatique.

Étiologie de l'insuffisance cardiaque biventriculaire aiguë:

  1. AIM avec une lésion du ventricule droit et gauche.
  2. Rupture du septum interventriculaire dans l'IAM.
  3. Tachycardie paroxystique.
  4. Myocardite aiguë cours grave.

Pathogenèse. Mécanismes de développement de base:

  • Lésion primaire du myocarde, entraînant une diminution de la contractilité du myocarde (IHD, myocardite).
  • Surpression du ventricule gauche (hypertension artérielle, sténose aortique).
  • Surcharge du ventricule gauche (insuffisance aortique et valvulaire mitrale, défaut septal ventriculaire).
  • Remplissage réduit des ventricules cardiaques (cardiomyopathie, hypertension, péricardite).
  • Débit cardiaque élevé (thyrotoxicose, anémie sévère, cirrhose du foie).

Insuffisance cardiaque ventriculaire gauche aiguë.

Le principal facteur pathogénique est la réduction de la capacité contractile du ventricule gauche avec retour veineux préservé ou accru, ce qui entraîne une augmentation de la pression hydrostatique dans le système de la circulation pulmonaire. Avec une pression hydrostatique croissante dans les capillaires pulmonaires de plus de 25 - 30 mm Hg. une transudation de la partie liquide du sang dans l'espace interstitiel du tissu pulmonaire se produit, ce qui provoque le développement d'un œdème interstitiel. L’un des mécanismes pathogéniques importants est la formation de mousse à chaque inhalation de fluide pénétrant dans les alvéoles, qui remonte vers le haut et remplit les bronches d’un plus gros calibre, c’est-à-dire œdème pulmonaire alvéolaire se développe. Ainsi, 1 à 1,5 litres de mousse sont formés à partir de 100 ml de plasma en sueur. La mousse non seulement viole les voies respiratoires, mais détruit également le surfactant alvéolaire, elle provoque une diminution de l'étirement des poumons, augmente l'hypoxie et l'œdème.

Tableau clinique:

L'asthme cardiaque (œdème pulmonaire interstitiel) se développe le plus souvent la nuit avec une sensation de manque d'air, une toux sèche. Le patient est en orthopnée en position forcée. Cyanose et pâleur de la peau, sueur gluante et collante. Tachypie, râles humides dans les parties inférieures des poumons, sons cardiaques sourds, tachycardie, deuxième accent ton sur l’artère pulmonaire.

L'œdème alvéolaire des poumons est caractérisé par le développement d'une forte attaque d'asphyxie, une toux apparaît avec la libération d'une couleur rose expectorée, des "bulles" dans la poitrine, de l'acrocyanose, une transpiration abondante, du tachypnoe. Dans les poumons, des râles humides panachées. Tachycardie, accent du second ton sur l'artère pulmonaire.

L'insuffisance cardiaque ventriculaire droite aiguë est le résultat d'une forte augmentation de la pression dans le système artériel pulmonaire. Étant donné la faible prévalence d'IAM isolé des infections du valvule droit et de la valvule tricuspide, en règle générale, en pratique clinique, une insuffisance ventriculaire droite aiguë est associée au ventricule gauche.

Le tableau clinique: cyanose grise, tachypie, hypertrophie hépatique aiguë, douleur à l'hypochondre droit, gonflement des veines du cou, gonflement périphérique et abdominal.

Insuffisance cardiaque biventriculaire aiguë: les symptômes d'insuffisance ventriculaire gauche et droite apparaissent simultanément.

Insuffisance cardiaque aiguë

RCHD (Centre républicain pour le développement de la santé, Ministère de la santé de la République du Kazakhstan)
Version: Protocoles cliniques du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan - 2013

Informations générales

Brève description

Indication d'absence de conflit d'intérêts: néant.

Tableau 1. Facteurs provocateurs et causes de l'insuffisance cardiaque aiguë

Classification

Vi. L'insuffisance cardiaque ventriculaire droite est caractérisée par un syndrome de faible débit cardiaque dû à une insuffisance de pompage du pancréas (lésion du myocarde ou forte charge - embolie pulmonaire, etc.) avec une augmentation de la pression veineuse dans les veines jugulaires, une hépatomégalie et une hypotension artérielle.

stade IV - choc cardiogénique (CAD de 90 mmHg avec signes de vasoconstriction périphérique: oligurie, cyanose, transpiration).

Tableau 2. Classification de la NewYork Heart Association (NYHA).

Diagnostics

Ii. PROCÉDÉS, APPROCHES ET PROCÉDURES DE DIAGNOSTIC ET DE TRAITEMENT

Tableau 1 - Liste des mesures de diagnostic principales et supplémentaires

Tableau 2 - Signes cliniques et hémodynamiques avec différentes variantes de DOS

Remarque: * La différence entre le syndrome de faible ST et le choc cardiogénique est subjective. Lors de l'évaluation d'un patient particulier, ces éléments de classification peuvent se chevaucher.

Tableau 6. Changements les plus courants sur l'ECG avec HF.

L'échocardiographie est nécessaire pour déterminer les changements structurels et fonctionnels à la base de LCO. Il est utilisé pour évaluer et surveiller la fonction ventriculaire locale et générale du cœur, la structure et le fonctionnement des valves, la pathologie du péricarde, les complications mécaniques de l'infarctus du myocarde, les formations volumineuses du cœur. La SV peut être estimée par la vitesse de déplacement des contours aortiques ou de l'aéronef. Dans l’étude Doppler, déterminez la pression dans l’AL (le long du flux de régurgitation tricuspide) et surveillez la précharge du VG. Cependant, la fiabilité de ces mesures dans l'OCH n'a pas été vérifiée à l'aide du cathétérisme du cœur droit (Tableau 4).

Tableau 4 - Troubles typiques détectés par l'échocardiographie chez les patients insuffisants cardiaques

Le paramètre hémodynamique le plus important est LVF, reflétant la contractilité du myocarde VG. En tant qu’indicateur "moyen", nous pouvons recommander le niveau "normal" de LV EF 45%, calculé par la méthode échoCG à 2 dimensions de Simpson.

La ventriculographie par radionucléides est considérée comme une méthode très précise pour déterminer le facteur EF de VG et est le plus souvent utilisée lors de l’étude de la perfusion myocardique afin d’évaluer sa viabilité et son degré d’ischémie.

Diagnostic de laboratoire

Cependant, chez les patients âgés, ces indicateurs n’ont pas été suffisamment étudiés et, avec le développement rapide de l’AHF, leur contenu dans le sang lors de leur admission à l’hôpital pourrait rester normal. Dans d'autres cas, le contenu normal de BNP ou de NT-proBNP permet d'exclure la présence de HF avec une grande précision.
Avec l'augmentation des concentrations de BNP ou de NT-proBNP, il est nécessaire de garantir l'absence d'autres maladies, notamment l'insuffisance rénale et la septicémie. Un taux élevé de BNP ou de NT-proBNP indique un pronostic défavorable.

4 heures après l'apparition des symptômes. Des taux élevés de troponines peuvent persister jusqu'à 2 semaines en raison de la protéolyse de l'appareil contractile. Il n'y a pas de différence significative entre la troponine T et la troponine I.

En outre, chez les patients présentant une suspicion d'HC, les tests de laboratoire suivants sont systématiquement effectués: numération globulaire complète (taux d'hémoglobine, nombre de globules blancs et de plaquettes), numération globulaire des électrolytes, taux de créatinine sérique et taux de filtration glomérulaire (DFG), taux de glucose dans le sang, enzymes hépatiques, analyse d'urine. Des analyses supplémentaires sont effectuées en fonction du tableau clinique spécifique (tableau 3).

Tableau 3 - Paramètres de laboratoire anormaux typiques chez les patients insuffisants cardiaques

Diagnostic différentiel

Tableau 5 - Diagnostic différentiel de l'insuffisance cardiaque aiguë avec d'autres maladies cardiaques et non cardiaques

Traitement

Tableau 6 - Objectifs de traitement de la DOS

La DOS est une maladie potentiellement mortelle et nécessite un traitement urgent. Les interventions suivantes sont indiquées pour la plupart des patients atteints de DOS. Certaines d'entre elles peuvent être effectuées rapidement dans n'importe quel établissement médical, d'autres ne sont disponibles que pour un nombre limité de patients et sont généralement effectuées après la stabilisation clinique initiale.

1) Avec OSN, la situation clinique nécessite des interventions urgentes et efficaces et peut changer assez rapidement. Par conséquent, à de rares exceptions près (nitroglycérine sous la langue ou nitrates sous forme d'aérosol), les médicaments doivent être administrés par voie intraveineuse, ce qui, en comparaison avec d'autres méthodes, permet d'obtenir l'effet le plus rapide, complet, prévisible et contrôlé.

Une ventilation invasive immédiate peut être nécessaire lorsqu'un œdème pulmonaire est associé à un SCA.

4) En cas d'hypotension artérielle, avant la nomination de vasodilatateurs, vous devez vous assurer qu'il n'y a pas d'hypovolémie. L'hypovolémie entraîne un remplissage insuffisant des cavités cardiaques, ce qui est en soi une cause de diminution du débit cardiaque, d'hypotension artérielle et de choc. Un signe qu'une basse PA est une conséquence d'une fonction de pompage altérée du cœur, et non d'un remplissage insuffisant, est une pression suffisante pour remplir le ventricule gauche (pression d'arrêt pulmonaire supérieure à 18 mm Hg). Lors de l'évaluation de l'adéquation du remplissage du ventricule gauche en conditions cliniques réelles, il est souvent nécessaire de se concentrer sur des indicateurs indirects (signes physiques de congestion pulmonaire, degré de dilatation veineuse du cou, données radiographiques), mais ces derniers répondent assez tard aux changements hémodynamiques favorables dus au traitement. Ces derniers peuvent conduire à l’utilisation de doses de médicaments inutilement élevées.

De plus, la MICI est efficace en présence de régurgitation mitrale et de défauts du septum ventriculaire. Il est contre-indiqué en cas de régurgitation aortique, de dissection aortique et d’athérosclérose périphérique sévère. Contrairement au traitement médicamenteux, il n'augmente pas la demande en oxygène du myocarde (en tant qu'agents inotropes positifs), n'inhibe pas la contractilité du myocarde et ne fait pas baisser la tension artérielle (en tant que médicaments utilisés pour corriger l'ischémie du myocarde ou réduire la post-charge). En même temps, il s’agit d’une mesure temporaire qui permet de gagner du temps dans les cas où il est possible d’éliminer les causes d’une affection développée (voir ci-dessous). Chez les patients en attente de chirurgie, d'autres méthodes d'assistance mécanique peuvent être nécessaires (moyens mécaniques permettant de contourner le ventricule gauche, etc.).

Cependant, les interventions diagnostiques et thérapeutiques invasives complexes ne sont pas considérées comme justifiées chez les patients atteints d'une maladie concomitante au stade final, lorsque la maladie sous-jacente est une cause mortelle ou lorsque les interventions correctives ou la transplantation cardiaque sont impossibles.

5. La présence d'obésité ou de surpoids aggrave le pronostic du patient et, dans tous les cas, si l'indice de masse corporelle (IMC) est supérieur à 25 kg / m2, des mesures spéciales et une restriction calorique sont nécessaires.

- attaques d'angine de poitrine chez les patients présentant une fraction d'éjection basse (FE), ventricule gauche (LV).

Le traitement commence généralement par de petites doses qui, si nécessaire, augmentent progressivement (titrer) pour obtenir un effet optimal. Dans la plupart des cas, le choix de la dose nécessite une surveillance invasive des paramètres hémodynamiques avec détermination du débit cardiaque et de la pression de blocage de l'artère pulmonaire. Un inconvénient commun de ce groupe de médicaments est la capacité de provoquer ou d’aggraver la tachycardie (ou la bradycardie lorsqu’on utilise la noradrénaline), des troubles du rythme cardiaque, une ischémie du myocarde, ainsi que des nausées et des vomissements. Ces effets dépendent de la dose et empêchent souvent une augmentation ultérieure de la dose.

La dobutamine est une catécholamine synthétique qui stimule principalement les récepteurs β-adrénergiques. Lorsque cela se produit, la contractilité du myocarde s'améliore avec une augmentation du débit cardiaque et une diminution de la pression de remplissage des ventricules cardiaques. En raison d'une diminution de la résistance vasculaire périphérique, la pression artérielle peut ne pas changer. Le traitement à la dobutamine ayant pour objectif la normalisation du débit cardiaque, il est nécessaire de surveiller cet indicateur pour choisir la dose optimale de médicament. Doses habituellement utilisées de 5 à 20 mg / kg par minute. La dobutamine peut être associée à la dopamine; il est capable de réduire la résistance des vaisseaux pulmonaires et constitue le moyen de choix dans le traitement de l'insuffisance ventriculaire droite. En même temps, déjà 12 heures après le début de la perfusion du médicament, une tachyphylaxie peut se développer.

Les inhibiteurs de la phosphodiestérase III (amrinone, milrinone) ont des propriétés inotropes et vasodilatatrices positives, entraînant principalement une vénodilatation et une diminution du tonus des vaisseaux pulmonaires. En plus des amines pressives, elles peuvent aggraver l'ischémie myocardique et provoquer des arythmies ventriculaires. Pour une utilisation optimale, une surveillance des paramètres hémodynamiques est nécessaire. La pression de blocage de l'artère pulmonaire ne doit pas être inférieure à 16-18 mm Hg. Les inhibiteurs de la phosphodiestérase III en perfusion intra / intra sont habituellement utilisés en cas d'insuffisance cardiaque grave ou de choc cardiogénique, qui ne répondent pas correctement au traitement standard aux amines pressives. Amrinon provoque assez souvent une thrombocytopénie, il peut rapidement développer une tachyphylaxie. Récemment, il a été montré que l'utilisation de milrinone en cas d'aggravation d'une insuffisance cardiaque chronique n'entraînait pas d'amélioration de l'évolution clinique de la maladie, mais s'accompagnait d'une augmentation de la fréquence d'hypotension artérielle persistante nécessitant un traitement et d'arythmies supraventriculaires.

Signifie que augmente l’affinité des myofibrilles contractiles des cardiomyocytes avec le calcium. Le lévosimendan est le seul médicament de ce groupe à avoir atteint le stade d'utilisation clinique généralisée dans la FAG. Son effet inotrope positif ne s'accompagne pas d'une augmentation perceptible de la demande en oxygène du myocarde ni d'une augmentation des effets sympathiques sur le myocarde. D'autres mécanismes d'action possibles sont l'inhibition sélective de la phosphodiesterase III, l'activation des canaux potassiques. Levosimendan a un effet vasodilatateur et anti-ischémique; En raison de la présence d'un métabolite actif à longue durée d'action, l'effet persiste quelque temps après la fin de l'administration du médicament. La digoxine a une valeur limitée dans le traitement de l'OCH. Le médicament a une faible largeur thérapeutique et peut causer de graves arythmies ventriculaires, en particulier en présence d'hypokaliémie. Sa propriété de ralentir la conductivité auriculo-ventriculaire est utilisée pour réduire la fréquence des contractions ventriculaires chez les patients présentant une fibrillation auriculaire persistante ou un flutter auriculaire.

Le traitement consiste à cesser immédiatement la perfusion du médicament, dans les cas graves, on administre du thiosulfate de sodium.

Il est considéré comme un moyen de choix pour soulager l'œdème pulmonaire et éliminer les douleurs thoraciques associées à une ischémie myocardique et ne pas passer après l'administration répétée de nitroglycérine sous la langue.
Les principaux effets indésirables incluent la bradycardie, les nausées et les vomissements (éliminés par l’attrine), la dépression respiratoire, ainsi que la survenue ou l’aggravation d’une hypotension artérielle chez les patients présentant une hypovolémie (généralement éliminée par élévation des jambes et injection IV de liquide).
Introduit à / en petites doses (10 mg du médicament dilués dans au moins 10 ml de solution saline, injectés lentement dans environ 5 mg, puis, si nécessaire, 2-4 mg à des intervalles d’au moins 5 minutes pour obtenir l’effet).

5) les bêta-bloquants.
La consommation de drogues de ce groupe dans un seul cas de RSN associé à une violation de la contractilité du myocarde est contre-indiquée. Cependant, dans certains cas, lorsqu'un œdème pulmonaire survient chez un patient présentant une sténose mitrale sous-aortique ou isolée et est associé à l'apparition d'un tachysystole, souvent associé à une pression artérielle élevée, l'introduction d'un bêta-bloquant contribue au soulagement des symptômes.
Pour l’utilisation i / v en Russie, trois médicaments sont disponibles: le propranolol, le métoprolol et l’esmolol. Les deux premiers sont administrés à des doses non destinées au patient, à des intervalles suffisants pour évaluer l'efficacité et l'innocuité de la dose précédente (variations de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque, de la conduction intracardiaque, des manifestations de l'AHF). Esmolol a une demi-vie très courte (2 à 9 min); son utilisation est donc considérée comme préférable chez les patients aigus présentant un risque élevé de complications.

Les anticoagulants sont indiqués chez les patients atteints de SCA, de fibrillation auriculaire, de valvules cardiaques artificielles, de thrombose veineuse profonde des membres inférieurs et d'embolie pulmonaire. Il a été démontré que l’injection sous-cutanée d’héparines de bas poids moléculaire (énoxaparine 40 mg 1 fois / jour, daltéparine 5 000 UI 1 fois / jour) peut réduire l’incidence de thrombose veineuse profonde chez les patients des membres inférieurs hospitalisés pour une maladie thérapeutique aiguë, notamment: sévère CH. Des études à grande échelle comparant l'efficacité prophylactique des héparines de bas poids moléculaire et de l'héparine non fractionnée (5 000 UI n / a 2 à 3 fois par jour) n'ont pas été menées avec de l'AHF.

- L'introduction de thrombolytiques est justifiée à la fois par les signes ECG de véritable MI postérieur (dents R hautes dans les dérivations précardiacales droites V1-V2 et dépression du segment ST dans les dérivations V1-V4 avec une onde T dirigée vers le haut).

Tenekteplaza (Metalize) par voie intraveineuse à raison de 30 mg pour un poids corporel de 90 kg, la dose requise est administrée sous forme de bolus, dans les 5 à 10 secondes qui suivent. Pour l'introduction, un cathéter veineux préalablement installé peut être utilisé, mais il doit être bien lavé (après l'introduction de Metalize) avec une solution de chlorure de sodium à 0,9% (pour permettre une administration complète et rapide du médicament dans le sang). La métalysie n'est pas compatible avec la solution de dextrose et ne doit pas être appliquée avec un compte-gouttes contenant du dextrose. Aucun autre médicament ne doit être ajouté à la solution injectable ou à la ligne de perfusion. Étant donné la demi-vie plus longue de l'organisme, le médicament est utilisé sous la forme d'un seul bolus, ce qui est particulièrement pratique pour le traitement en phase préhospitalière.