Insuffisance cardiaque aiguë chez les enfants

La plus grande importance est attachée aux glycosides cardiaques. En cas d’insuffisance cardiaque aiguë, la préférence est donnée au strophantine et au korglikon.

Doses de strophantine (à l'unité): solution à 0,05% par voie intraveineuse chez les enfants âgés de 1 à 6 mois - 0,1 ml, 1 à 3 ans - 0,2 à 0,3 ml, 4 à 7 ans - 0,3 à 0, 4 ml, âgé de plus de 7 ans - 0,5 - 0,8 ml. Le médicament est administré pas plus de 2 fois par jour sur une solution de glucose à 20%.

Peut-être que l'administration de digoxine par voie intraveineuse à une dose de saturation de 0,03 à 0,05 mg / kg de façon uniforme pendant 2-3 jours, 3 fois par jour. Ensuite, ils passent à une dose d'entretien de glycosides cardiaques, qui représente 1/4 à 1/6 de la dose de saturation et est administrée en 2 doses par jour.

Les contre-indications à la nomination de glycosides cardiaques sont la bradycardie, le bloc auriculo-ventriculaire, la tachycardie ventriculaire. En même temps, le lasix ou le furosémide par voie intraveineuse, à raison de 2 à 5 mg / kg / jour, est administré immédiatement; une demi-dose peut être administrée immédiatement; aminophylline (solution à 2,4% de 1 ml par année de vie, mais pas plus de 5 ml).

L'élimination de l'agitation psychomotrice, de l'anxiété par l'introduction de Seduxen (0,1 à 0,2 ml par année de vie) est d'une grande importance.

Pour réduire la perméabilité des membranes alvéolaires et capillaires et lutter contre l'hypotension, des glucocorticoïdes, de la prednisolone, à raison de 3 à 5 mg / kg / jour, sont injectés par voie intraveineuse. La dose initiale peut être la moitié de la dose quotidienne.

Pour lutter contre l'insuffisance vasculaire concomitante, injecter prudemment au goutte à goutte des liquides sous contrôle de la diurèse le premier jour d'au plus 40-50 ml / kg, puis plus tard jusqu'à 70 ml / kg, avec œdème pulmonaire, oligurie et syndrome œdémateux - 20-30 ml / kg.

Il est recommandé d'alterner les injections d'un mélange polarisant (solution de glucose à 10% de 10-15 ml / kg, insuline 2-4 U, panangine 1 ml par année de vie ou solution de chlorure de potassium à 0,25%, solution de novocaïne 2-5 ml) 2 fois par jour. avec une solution de reopolyglukine, hemodez, plasma (10 ml / kg), avec acidose persistante, une solution d'hydrogénocarbonate de sodium à 4% est injectée.

En fonction de l'état de la circulation sanguine périphérique et de la pression artérielle, des préparations vasculaires sont injectées: avec augmentation de la pression artérielle, papavérine, pentamine; hypotension - dopamine.

En asystole, la ventilation buccale artificielle est appliquée par la bouche, un massage cardiaque indirect, une solution à 10% de chlorure de calcium (0,3 à 0,5 ml par année de vie), une solution à 0,1% de chlorhydrate d'adrénaline et une solution sont injectés par voie intraveineuse ou de meilleure qualité. sulfate d'atropine pour 10 ml de glucose à 10% à 0,05 ml par année de la vie de l'enfant.

Insuffisance cardiaque aiguë chez les enfants

Insuffisance cardiaque aiguë et chronique chez les enfants: clinique, caractéristiques des manifestations cliniques chez les jeunes enfants, diagnostic, diagnostic différentiel, traitement, observation. Dystonies vasculaires chez les enfants: clinique, diagnostic, diagnostic différentiel, traitement, observation

Aigu et chronique

Insuffisance cardiaque chez les enfants

L'insuffisance cardiaque est une violation de la capacité du cœur à maintenir la circulation sanguine, ce qui est nécessaire pour les besoins métaboliques du corps, sans implication de mécanismes compensatoires supplémentaires.

Insuffisance cardiaque aiguë (AHF) - altération de la capacité du cœur à maintenir la circulation sanguine en raison de l'affaiblissement aigu de la fonction contractile du myocarde. Souvent, l'état du patient sous OSN ressemble à une image de choc ("choc cardiogénique").

En cas de FNS, le métabolisme du myocarde est perturbé en premier lieu avec une altération des processus métaboliques et énergétiques dans le muscle cardiaque (insuffisance cardiaque dynamique).

Insuffisance cardiaque chronique (ICC) - altération de la capacité du cœur à maintenir la circulation sanguine dans les maladies évolutives du cœur et des vaisseaux sanguins (malformations cardiaques, hypertension, cardite, endocardite, cardiomyopathie, etc.).

En CHF, une diminution de la contractilité du myocarde est provoquée par une surcharge cardiaque, quand il est incapable d'accomplir le travail requis et que les capacités de compensation sont épuisées (insuffisance cardiaque hémodynamique).

La structure par âge des causes de l'IC chez les enfants est la suivante:

* Chez le nouveau-né, l'OSN se développe à la suite d'une maladie coronarienne (PDA, coarctation aortique, transposition des gros vaisseaux, syndrome d'hypoplasie ventriculaire).

* Chez les enfants des trois premiers mois de leur vie, la FAH est également une conséquence de la coronaropathie (coarctation aortique avec ou sans fibroélastose, grande VSD, tachycardie paroxystique, drainage anormal total de la veine pulmonaire).

* Chez les enfants des premières années de vie, OSN et CHF se développent sur le fond de CHD (VSD, tétrade de Fallo), de cardite non rhumatismale (acquise congénitale, aiguë et subaiguë), d'arythmie, de pneumonie, de toxémie.

* Chez les enfants plus âgés, OSN et CHF sont le résultat de rhumatismes, carditis non rhumatismaux (acquis chronique), arythmies, endocardite infectieuse, pathologie pulmonaire.

Insuffisance cardiaque aiguë chez les enfants

Étiologie du DOS. La SST chez les enfants se développe le plus souvent à la suite de lésions myocardiques bactériennes et toxiques dues à une pneumonie toxique, à la grippe, à des infections intestinales, à un empoisonnement, à une myocardite rhumatismale primitive et à des malformations cardiaques, à une myocardite à diphtérie et à la typhoïde, à une glomérulonéphrite aiguë, à une anémie persistante. L’hypovitaminose (en particulier la carence en vitamine B) et les troubles de l’équilibre électrolytique (en particulier les taux de potassium) peuvent également être à l’origine de l’AHF.

DOS ventriculaire gauche isolée (jusqu'à un œdème pulmonaire) est plus fréquente chez les enfants souffrant de maladies cardiaques rhumatismales, myocardite aiguë non reconnue en temps opportun non rhumatismale, cardiomyopathie, dans l'endocardite infectieuse avec la défaite de coarctation de valve du côté gauche et une sténose aortique, l'hypertension, l'arythmie, les tumeurs du cœur, la glomérulonéphrite aiguë.

Une perfusion intraveineuse excessive de solutions salines, de plasma, de sang sans contrôle de la pression veineuse peut également entraîner une surcharge aiguë du VG, en particulier chez les patients atteints de pneumonie.

Une FHA isolée du ventricule droit peut survenir dans les cas d'asthme bronchique grave, de pneumonie chronique, de malformation cardiaque droite, de sténose de l'artère pulmonaire, de maladie d'Ebstein, de DMPP, de thromboembolie pulmonaire, de péricardite adhésive et exsudative, d'emphysème pulmonaire, de pneumothorax spontané.

Au cours de l'opération, l'AHF ventriculaire droit résulte de la transfusion rapide de sang citraté sans introduction simultanée de calcium, ce qui empêche le spasme des petits vaisseaux sanguins et l'affaiblissement du myocarde, neutralise le citrate de sodium. Les agents de radiocontraste, les solutions hypertoniques (glucose à 40%) peuvent également causer une vasoconstriction grave du CCI et conduire au développement de la FKA ventriculaire droit.

Pathogenèse d'Och. La DOS se caractérise par une diminution de la fonction contractile du myocarde due à une diminution de la formation ou à une diminution de l'utilisation de l'énergie.

L'énergie nécessaire à la contraction du muscle cardiaque provient des processus d'oxydation aérobie des acides gras (dans une moindre mesure, du glucose) et s'accumule dans les mitochondries sous forme de molécules d'ATP. L'ATP est utilisé pour synthétiser du phosphate de créatine, qui transfère de l'énergie dans la cellule et est utilisé dans les endroits où de l'énergie est consommée pour re-phosphoryler l'ATP. Les créatinines kinases associées au myocarde du myocarde, à la membrane plasmique des cellules et à la membrane du réticulum sarcoplasmique utilisent du phosphate de créatine synthétisé dans les mitochondries pour une resynthèse ATP continue et rapide, à la fois dans les myofibrilles et dans les membranes cellulaires et subcellulaires.

Une perturbation dans le système des systèmes de créatine-phosphokinase cellulaire conduit à une perturbation du fonctionnement normal de la cellule. Une forte diminution de la créatine phosphate dans les myofibrilles avec atteinte du muscle cardiaque est l’un des principaux facteurs affectant sa fonction contractile.

À la suite d'un trouble métabolique du myocarde et de la détérioration de sa fonction contractile qui en résulte, les émissions sanguines de la cavité cardiaque diminuent, entraînant des troubles hémodynamiques, une diminution du volume de sang minuscule, une augmentation de la pression veineuse et une augmentation du BCC.

En cas d'AHF ventriculaire gauche, la pression augmente dans les capillaires du CCI avec l'extravasation du plasma dans le tissu pulmonaire et le développement d'une image de l'oedème pulmonaire.

Avec la FAH ventriculaire droite, la pression veineuse augmente considérablement, le sang se déplace des vaisseaux pulmonaires vers les vaisseaux de la circulation pulmonaire avec le développement d'un œdème périphérique et d'une hypertrophie du foie congestive.

Classification OSN. Selon la défaite de certaines parties du cœur, distinguer le DOS ventriculaire gauche, ventriculaire droit et total.

Pour évaluer la gravité de LCO, une classification GFLang modifiée peut être utilisée:

Tableau clinique osn. La DOS chez les enfants peut se développer en quelques minutes et durer plusieurs jours. Elle peut survenir à titre de complication dans un certain nombre de maladies et chez des enfants en parfaite santé, à la suite d'efforts physiques excessifs.

Il est cliniquement recommandé de faire la distinction entre l'apparition soudaine de DOS (en quelques minutes ou quelques heures) et celle qui se développe lentement (en quelques jours).

La première forme est plus typique des dommages cardiaques aigus - myocardite, arythmies, opérations cardiaques, surpression aiguë ou surcharge volumique (réarrangement hémodynamique dans les maladies coronariennes chez le nouveau-né, insuffisance valvulaire aiguë). On constate un développement plus lent de la FAG lorsque l’épuisement des mécanismes de compensation chez les enfants atteints de pathologie cardiaque (malformations cardiaques congénitales et acquises) ou d’autres maladies (pneumonie, crise d’asthme bronchique).

L'AHF se développe dans le type ventriculaire gauche avec son syndrome caractéristique d'asthme cardiaque et d'œdème pulmonaire ou de syndrome ventriculaire droit avec une forte augmentation du foie, un gonflement des veines cervicales et un rare œdème périphérique. Moins commun chez les enfants est le DOS total.

Le premier signe clinique d'AHF est une tachycardie progressive (progressive), qui ne correspond pas à la température corporelle et à l'excitation émotionnelle de l'enfant, résiste aux traitements non cardiaques et persiste pendant le sommeil. Initialement, une augmentation de la fréquence cardiaque a un caractère compensatoire et est conçue pour maintenir un volume de circulation sanguine suffisant tout en réduisant la contractilité du myocarde et en réduisant le volume systolique du cœur.

Presque simultanément avec la tachycardie, l'essoufflement se développe, d'abord seulement avec l'exercice, puis constant. La dyspnée a aussi initialement un caractère compensatoire. Cependant, l’augmentation de la fréquence cardiaque entraîne une altération des échanges gazeux dans les poumons et une augmentation de la fréquence respiratoire avec la participation de muscles auxiliaires.

L'augmentation de la respiration sans approfondissement (tachypnée) est caractéristique du DOS ventriculaire gauche, la difficulté à respirer (dyspnée) est caractéristique du DOS ventriculaire droit ou total. En règle générale, la dyspnée cardiaque est inspiratoire, mais un élément expiratoire peut être associé à la SST ventriculaire gauche.

La tachypnée et la dyspnée étant relativement faciles à éliminer par l'oxygène, l'enfant est placé en position semi-assise.

La dyspnée paroxystique est un signe d’asthme cardiaque ou d’œdème pulmonaire, elle est souvent accompagnée de toux, aggravée par un changement de la position du corps, de râles mixtes, humides et secs, d’écoulements mousseux de la trachée.

La cyanose dans les fonds alternatifs a une certaine localisation (acrocyanose, cyanose des muqueuses), elle est souvent transitoire (disparaît ou diminue au repos, en respirant de l'oxygène, en thérapie cardiaque), ce qui la distingue de celle des maladies pulmonaires.

À la palpation de la poitrine, l'impulsion apicale est quelque peu affaiblie et décalée vers la gauche. Les limites de la matité cardiaque peuvent être étendues ou rester normales, ce qui est déterminé par la maladie sous-jacente. Les bruits cardiaques sont généralement assourdis (parfois sourds), il peut y avoir un rythme galopique, divers bruits cardiaques apparaissent, l'intensité des bruits précédents diminue, des arythmies sont détectées.

En cas d'insuffisance ventriculaire droite ou totale, le foie augmente, ainsi que chez les jeunes enfants et la rate. Une hypertrophie soudaine du foie s'accompagne de douleurs (dues à l'étirement de la capsule hépatique), souvent associées à une dyskinésie de la vésicule biliaire ou à une pleurésie.

Les enfants plus âgés simultanément avec l'hépatomégalie gonflent les veines cervicales (pour les enfants en bas âge n'est pas caractéristique).

En règle générale, l'œdème dans la SST est absent ou extrêmement rare (chez les nouveau-nés atteints d'OSN, l'œdème n'est généralement pas d'origine cardiaque).

L’évanouissement (syncope) peut également être l’une des manifestations du DOS chez l’enfant. Ils sont basés sur une hypoxie cérébrale soudaine due à un faible débit cardiaque ou à une asystole. Étant donné que la syncope peut être une manifestation d'autres lésions cardiaques, il est nécessaire de les garder à l'esprit (AVB, syndrome du sinus malade, tétrade de Fallot).

L’insuffisance vasculaire, qui présente des signes d’hypovolémie (diminution de la pression veineuse, affaissement des veines, extrémités froides, épaississement du sang en termes d’hématocrite) et des troubles de l’innervation (type de peau en marbre de couleur cyanose, hypotension artérielle, pouls faible) est un compagnon courant de l’AHF.

D'autres signes de SST comprennent une anxiété croissante, une agitation, des difficultés d'alimentation, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales, une bradycardie en phase terminale, une bradypnée, une hypotonie musculaire, une aréflexie.

Chez les jeunes enfants, le schéma de DOS a ses propres caractéristiques. En règle générale, il se manifeste par l'irritabilité de l'enfant, des difficultés d'alimentation, le refus de manger, l'anxiété et les troubles du sommeil.

Parfois, les premiers symptômes d'OSN chez les enfants de cet âge sont des vomissements, des douleurs abdominales et un gonflement. Un œdème important chez les jeunes enfants, même en cas d'IC ​​grave, ne survient généralement pas. Gonflement du visage le plus souvent marqué, gonflement des paupières, renflement d'un grand ressort, pastoznost dans le scrotum et le sacrum. L'expansion des frontières du coeur n'est pas toujours déterminée.

Les manifestations de l'AHF ventriculaire gauche - asthme cardiaque et œdème pulmonaire méritent une description particulière. L'asthme cardiaque tire son nom de la dyspnée asthmatique (expiratoire) et des données physiques sur les poumons lors d'une crise, similaires à celles d'une crise d'asthme bronchique.

L'asthme cardiaque est une forme particulière de dyspnée qui survient soudainement, principalement la nuit, sous forme d'attaques inspiratoires, mixtes ou expiratoires. Habituellement, la nuit, l'enfant se réveille en raison d'un manque d'air et reste instinctivement au lit. Les petits enfants sont déchirés, agités. La peau est d'abord très pâle, puis bleutée, couverte d'une sueur froide et collante.

Les données physiques sont rares. Souvent, la respiration sifflante n'est entendue que dans les parties inférieures des poumons. La matité cardiaque s’étend un peu à gauche, le pouls d’un petit remplissage s’accélère. La bradycardie est rare. La pression artérielle est légèrement augmentée ou, comme d'habitude chez ce patient, elle ne diminue qu'avec les crises prolongées et graves. Le mucus est mince, mousseux, rose.

Stagnation radiologiquement déterminée du CCI (assombrissement des racines et des poumons). Une crise d'asthme cardiaque prolongée entraîne un débordement tellement important des vaisseaux pulmonaires que le plasma commence à transpirer dans les alvéoles et qu'un œdème pulmonaire se développe - un degré extrême d'OCH ventriculaire gauche.

L'augmentation de l'œdème pulmonaire perturbe la diffusion de l'oxygène et du dioxyde de carbone à travers les cloisons alvéolaires-capillaires, une hypoxémie et une hypercapnie, entraînant ainsi l'insuffisance respiratoire dans l'insuffisance cardiaque.

Lorsque l'œdème augmente, la respiration sifflante dans les poumons augmente, ils deviennent sonores, la respiration est bruyante, des bulles bouillonnantes, de la mousse, des expectorations sanglantes sont libérées, la conscience est perturbée. Sans soins adéquats et intensifs, l'enfant peut mourir. Chez les jeunes enfants, l'œdème pulmonaire complique généralement l'évolution d'autres maladies (pneumonie, lésion cérébrale).

Lorsque vous vous associez à des événements ventriculaires droits ventriculaires droits et à l'apparition d'un œdème périphérique, la pression hydrostatique dans le CCI diminue, ce qui entraîne une diminution ou une disparition complète des crises d'asthme cardiaque.

Le diagnostic de l'AHF repose sur l'anamnèse, le tableau clinique, les résultats de radiographies, les méthodes électrocardiographiques et échocardiographiques.

L’anamnèse permet de clarifier les circonstances qui ont précédé le développement d’OSN - de quoi l’enfant était-il malade, quand la maladie a-t-elle commencé, avec quels liens at-il été établi, existait-il auparavant une telle exacerbation de la maladie cardiaque

OSN se développe souvent chez les enfants atteints de pathologie cardiaque (malformations cardiaques, cardite, arythmies).

Les données radiologiques permettent non seulement de clarifier la nature de la pathologie cardiaque existante, mais également d’identifier la dynamique du schéma pulmonaire, la taille de l’ombre cardiaque, l’intensité de la pulsation. Avec l'augmentation de la DOS ventriculaire gauche, les modifications radiographiques du profil pulmonaire sont en avance sur les signes cliniques.

Lors de l'évaluation des données ECG, une attention particulière est également portée aux modifications de la dynamique de l'activité rythmique (apparition d'extrasystoles ventriculaires, complexes de blocage), du segment ST et de l'onde T. Si les modifications correspondantes des dents P et R sont présentes simultanément, il n'y a aucun doute sur la surcharge d'une partie du cœur.

L'augmentation de la dynamique négative dans la morphologie de l'onde T (lisse, négative dans un grand nombre de dérivations) indique un déséquilibre d'échange accru dans le myocarde.

Un examen échocardiographique révèle des modifications de la taille des cavités, de l'épaisseur de la paroi, de leur mobilité, des volumes systolique et diastolique terminaux, du volume systolique du coeur, de la fraction d'éjection.

Le traitement de l'AHF comporte deux étapes: les soins d'urgence et le traitement d'entretien.

Tout d'abord, le patient doit occuper une position élevée afin de lutter contre l'hypoxie en fournissant aux inhalations respiratoires 30% à 40% d'un mélange d'oxygène humidifié et une aspiration nasotrachéale de mucus provenant des voies respiratoires supérieures. Le pouvoir de sortie de l'état critique doit être parentéral.

Pour améliorer la fonction contractile du myocarde, des glycosides cardiaques sont utilisés (avec l'OCH, la strophantine et le korglikon sont préférés). Strofantin à 0,05% administré par voie intraveineuse en une seule dose à des enfants âgés de 1 à 6 mois 0,05 à 0,1 ml, 1 à 3 ans de 0,1 à 0,2 ml, 4 à 7 ans de 0,2 à 0,3 ml, âgé de plus de 7 ans 0,3-0,4 ml. Le médicament peut être répété 3 à 4 fois par jour. Korglikon 0,06% injecté par voie intraveineuse en une dose unique aux enfants âgés de 1 à 6 mois 0,1 ml, 1 à 3 ans 0,2 à 0,3 ml, 4 à 7 ans 0,3 à 0,4 ml, âgé de plus de 7 ans 0,5-0,8 ml. Le médicament est administré pas plus de 2 fois par jour dans une solution de glucose à 20%. Peut-être une administration intraveineuse de digoxine à une dose de saturation de 0,03 à 0,05 mg / kg de manière uniforme pendant 2-3 jours, 3 fois par jour (plus le poids corporel est élevé, plus la dose de saturation par kg est faible. Ensuite, passez à la dose d’entretien, qui correspond à 1 / 4-1 / 6 dose de saturation et est administrée en 2 doses par jour.

Contre-indications à la nomination de SG est la bradycardie, AVB, la tachycardie ventriculaire, ils sont prescrits avec précaution en cas d'endocardite infectieuse (des larmoiements et une migration de caillots sanguins sont possibles), anurie, péricardite exsudative.

Pour réduire le flux sanguin vers le cœur, lasix ou le furosémide est administré par voie intraveineuse à une dose de 2 à 5 mg / kg par jour (vous pouvez entrer immédiatement une demi-dose), aminophylline à 2,4% à 1 ml par année de vie (pas plus de 5 ml pour éviter une augmentation de la tachycardie et hypotension).

Dans le traitement de l'œdème pulmonaire, en plus de ce qui précède, des antimousses sont utilisés (inhalation d'oxygène humidifié via l'appareil de Bobrov, dans lequel de l'alcool à 96% est versé chez les enfants plus âgés, 30 à 75% est plus jeune).

Avec des symptômes d'œdème pulmonaire et d'asthme cardiaque, un effet positif est observé lors de l'administration intraveineuse d'un mélange de chlorpromazine, pipolfen et promedol (chacun à raison de 0,1 ml par année de vie) avec la reopoliglukine. Pour réduire la perméabilité des membranes capillaires alvéolaires et lutter contre l'hypotension, des glucocorticoïdes sont administrés par voie intraveineuse - 3 à 5 mg / kg de prednisone par jour (la dose initiale peut être de ½ par jour).

Pour éliminer l'agitation psychomotrice, l'anxiété est administrée avec seduxen 0,5% (0,1-0,2 ml par année de vie), des analgésiques narcotiques (fentanyl 0,005% à 0,001 mg / kg par voie intramusculaire et intraveineuse, 1% de promédol à 0,1 ml par année de vie). par voie sous-cutanée et intramusculaire) et neuroleptiques (dropéridol 0,25% 0,25-0,5 mg / kg par voie intraveineuse).

Pour lutter contre l’insuffisance vasculaire concomitante, qui altère la fonction cardiaque et exacerbe l’acidose métabolique, il est recommandé d’égoutter avec précaution le liquide sous contrôle de la diurèse le premier jour de 40 à 50 ml / kg maximum, jusqu’à 70 ml / kg (avec œdème pulmonaire, oligurie et syndrome œdémateux - 20-30 ml / kg).

Il est recommandé d'alterner les injections d'un mélange polarisant (solution de glucose à 10%, 10-15 ml / kg + insuline 2-4 U + panangine 1 ml par année de vie + novocaïne à 0,25% 2-5 ml) 2 fois par jour avec des solutions de réopolyglucine, plasma (10 ml / kg), avec acidose persistante, une solution de bicarbonate de sodium à 4% est injectée.

En cas d’hypertension artérielle, la papavérine est administrée par voie intramusculaire à 2% 1-2 ml, à 5% de pentamine par voie intraveineuse chez les enfants jusqu’à 2 ans 0,16-0,36 ml / kg, 2-4 ans 0,12-0,16 ml / kg, 5-7 0,08-0,12 ml / kg à partir de 8 ans 0,04-0,08 ml / kg (dose unique), dropéridol. En cas d'hypotension artérielle, la dopamine est injectée à raison de 1 à 5 µg / kg par minute par goutte-à-goutte pendant 4 à 48 heures, 1% par voie intraveineuse à 0,1% par voie intraveineuse à raison de 20 à 30 ml de solution de glucose à 10-20%.

Insuffisance cardiaque chez un enfant: comment dépister en temps utile les symptômes d'une maladie menaçant l'enfant

La plupart des maladies sont les plus difficiles et font face aux conséquences les plus graves, apparaissant chez les enfants.

Leurs corps ne reçoivent pas encore la résistance nécessaire à la maladie et l'identification des symptômes peut être compliquée.

Il est donc très important de surveiller l’état de l’enfant et d’être attentif aux signaux d’alarme. Plus loin dans l'article, il y a des informations très nécessaires et importantes sur ce que sont les symptômes et le traitement de l'insuffisance cardiaque chez les enfants.

Informations générales

L'insuffisance cardiaque chez les enfants est associée à une diminution de la contractilité du myocarde (muscle cardiaque). La quantité de sang éjectée à la fois ne répond pas aux besoins des organes et des tissus, provoquant un œdème, des difficultés respiratoires et un malaise général.

L'insuffisance cardiaque révélée de manière intempestive est une menace sérieuse pour la vie de votre enfant. Par conséquent, examinons les causes et les symptômes de la maladie.

Causes et facteurs de risque

Les causes de la maladie sont presque les mêmes chez les enfants d'âges différents:

• malformations cardiaques congénitales;
• un traumatisme, une chirurgie cardiaque ou une maladie infectieuse grave;
• myocardite;
• maladies des poumons, des reins, des rhumatismes;
• autres maladies du coeur et des vaisseaux sanguins.

La probabilité de maladie est particulièrement élevée dans les cas suivants:

• l'enfant a une mauvaise hérédité (il y avait des problèmes cardiaques pour un ou les deux parents);
• le bébé a une maladie ischémique;
• L'enfant souffre d'arythmie chronique ou d'hypertension.

Classification: degré de maladie

Chez l’enfant et l’adulte, l’insuffisance cardiaque se divise en deux phases: chronique et aiguë. La seconde est une complication et est associée à une forte augmentation des symptômes dans lesquels la pathologie ne peut plus être négligée.

Dans le premier cas, il y a des problèmes pour remplir le cœur de sang, dans le second cas, avec une diminution de sa contractilité et une libération insuffisante de sang.

En outre, l'insuffisance cardiaque est divisée en ventricule gauche ou cardiopulmonaire, dans laquelle les poumons pénétrant dans la circulation pulmonaire et le ventriculaire droit, qui affecte le foie et les reins, sont attaqués. La toux et l'essoufflement sont caractéristiques du premier type, le gonflement et les problèmes de rate - pour le second.

Il y a quatre stades de la maladie:

• Au début, les symptômes restent presque invisibles, l'effort physique provoque une fatigue et un essoufflement considérables, l'enfant tente d'éviter les jeux actifs.
• Au deuxième stade, le rythme cardiaque s'accélère, le rythme respiratoire augmente avec le type ventriculaire gauche ou le foie commence à se gonfler de quelques centimètres sous la côte inférieure.
• Le troisième stade est caractérisé par une accélération du rythme cardiaque jusqu'à une fois et demie, un essoufflement, une toux et une respiration sifflante dans les poumons ou un gonflement du foie accompagné d'une augmentation marquée des veines du cou.
• Les symptômes les plus graves du quatrième stade sont un œdème pulmonaire ou un gonflement général du corps, selon le type de maladie.

Signes de

Les signes qui révèlent la maladie, en fonction de l'âge. Il est caractéristique qu’à un stade précoce, il est presque impossible de les identifier et encore moins de les associer à une insuffisance cardiaque. Ils ne sont pas visibles de côté et ne distraient pas l'attention de l'enfant. Cependant, progressivement, les symptômes apparaissent de plus en plus et deviennent un facteur constant, ce qui réduit considérablement la qualité de vie. Les bébés disent de la maladie:

• anxiété;
• larmoiement;
• respiration inégale;
• transpiration;
• perte d'intérêt rapide du sein pendant l'allaitement;
• la régurgitation;
• sommeil agité.

La détection de la maladie est plus facile avec l'âge. Attire l'attention des parents:

• mobilité inhabituellement faible, passer beaucoup de temps assis ou couché;
• essoufflement, apparaissant non seulement pendant une activité physique, mais devenant également un compagnon constant avec le temps;
• toux et respiration sifflante;
• des vertiges;
• douleur à la poitrine;
• peau pâle;
• évanouissement;
• le bleu des lèvres ou des doigts;
• fatigue facile;
• des pannes dans les yeux, des "mouches" noires devant eux;
• des troubles de l'estomac et des intestins, des nausées et des vomissements;
• un gonflement possible des veines cervicales et un œdème de la moitié inférieure du corps sont des signes d'un stade avancé d'insuffisance cardiaque.

Chez les enfants, la maladie est traitée exclusivement dans des conditions stationnaires et plus tôt le médecin examine l'enfant, plus les chances de succès du traitement sans complications sont grandes.

L'apparition d'alarmes: quel médecin contacter

Les parents se tournent souvent vers un pédiatre ou un ORL à cause de la toux et de l'essoufflement. La cause réelle du problème est déjà détectée dans le cabinet du médecin.

Une autre option consiste à identifier soi-même les symptômes et à consulter un pédiatre.

Dans tous les cas, l’enfant devrait donc obtenir un rendez-vous avec un cardiologue, qui confirme ou exclut la maladie.

Vous pouvez constater une insuffisance cardiaque lors de l'examen par d'autres spécialistes avec les méthodes de diagnostic suivantes:

• Examen manuel ou auscultation, lorsque le médecin ressent la cavité abdominale du patient. Cette méthode vous permet d’identifier une augmentation du nombre de personnes souffrant d’une maladie des organes internes.
• Mesure de la pression artérielle et du rythme cardiaque.
• Radiographie pulmonaire au cours de laquelle vous remarquerez une trop grande taille du coeur ou du liquide accumulé dans les poumons.
• ECG, échocardiographie ou tomographie.
• Test sanguin.

Diagnostic: comment reconnaître les écarts dans les résultats de l'enquête

La mise à jour du diagnostic, du stade de l’insuffisance cardiaque et de la nomination du traitement a fait appel à un cardiologue. Les méthodes d'enquête requises incluent:

• ECG;
• Échocardiographie;
• tomographie;
• radiographies thoraciques;
• test sanguin;
• port quotidien d'un moniteur Doppler, qui supprime un cardiogramme et donne une image complète des contractions cardiaques.

Regardez une vidéo dans laquelle le cardiologue pédiatre parle de maladie cardiaque:

Traitement

L'efficacité et le temps nécessaire pour se débarrasser de la maladie dépendent de la détection rapide du problème. Le traitement médicamenteux obligatoire avec les compagnons consiste en un repos au lit, éliminant ainsi la charge sur le cœur.

La thérapie est menée dans les domaines suivants:

Stimulation de la capacité du muscle cardiaque à diminuer: le patient reçoit pour cela des glycosides cardiaques (par exemple, la digoxine).

Le médicament commence à être administré par injection intraveineuse, au fil du temps, en passant aux pilules.

L'ensemble du traitement se déroule dans un hôpital. Il est inutile de rappeler que les médicaments doivent être strictement conformes aux instructions du médecin traitant et être surveillés par lui.

Un bon traitement supplémentaire (juste un supplément!) Est la médecine traditionnelle.

Régime alimentaire et mode de vie

Quel régime alimentaire pour insuffisance cardiaque un enfant devrait-il avoir? L'alimentation est l'un des facteurs de rééducation les plus importants et doit être conforme aux recommandations du médecin après la sortie.

Vous devez manger beaucoup de fruits frais et de produits laitiers. Les aliments doivent contenir une quantité importante de potassium et une petite quantité de sel afin d'éviter les poches. Il est recommandé de saler les aliments non au stade de la cuisson, mais au moment de servir.

L'activité physique doit correspondre à l'état de l'enfant.

Les personnes souffrant d'insuffisance cardiaque du premier degré sont présentées à des exercices d'aérobic, à des promenades (randonnée en été et ski en hiver).

Habituellement, ils sont dispensés d'éducation physique ou transférés dans un groupe spécial.

Après la maladie du deuxième degré, la marche rapide et la course à pied doivent être traitées avec beaucoup de soin, et après le troisième, il est préférable de marcher en position assise.

Mesures préventives

Les mesures de prévention ne permettront jamais de faire face à une insuffisance cardiaque chez vos enfants (ni d’assurer le retour de la maladie). Les observer est facile, mais cela contribuera à rendre la vie de l’enfant en bonne santé et à améliorer son bien-être, ce qui est toujours remarquable:

Activité physique Même un exercice modéré (aller à l'école ou monter les escaliers au lieu d'un ascenseur) réduit considérablement le risque d'insuffisance cardiaque.

Quelles sont les projections pour le traitement de l'insuffisance cardiaque chez les enfants? Dans la plupart des cas, une intervention médicale opportune et le strict respect des recommandations des médecins peuvent efficacement soulager les symptômes de la maladie.

Enfin, il existe encore de nombreuses informations utiles sur l’insuffisance cardiovasculaire (aiguë et chronique) et les autres maladies cardiaques chez les enfants:

Insuffisance cardiaque aiguë chez les enfants

Selon le type d'hémodynamique et certaines caractéristiques de la pathogenèse, les variantes cliniques suivantes d'insuffisance cardiaque aiguë (AHR) sont distinguées:

· Avec type hémodynamique congestif:
- ventriculaire droit (congestion veineuse dans la circulation systémique);
- ventriculaire gauche (asthme cardiaque, œdème pulmonaire);

· Type d'hémodynamique hypokinétique (syndrome de faible décharge - choc cardiogénique);

· Crise hypoxémique (dyspnée).

CHOC CARDIOGENIQUE (syndrome de petit débit cardiaque)
Le choc est un processus pathologique mettant en jeu le pronostic vital, caractérisé par une diminution progressive de la perfusion tissulaire, des troubles graves du système nerveux central, la circulation sanguine, la respiration et le métabolisme.

Choc cardiogénique - syndrome clinique caractérisé par une hypotension artérielle et par les signes d'une nette détérioration de la microcirculation et de la perfusion tissulaire, notamment par un apport sanguin au cerveau et aux reins (léthargie ou agitation, chute de la diurèse, peau froide, couverte de sueur collante, de pâleur, de pâleur, de marbrures); La tachycardie sinusale est compensatoire.

En plus du choc cardiogénique, les causes possibles du développement du choc peuvent être:
- Réduction du volume sanguin total (choc hypovolémique) due à un saignement ou à une déshydratation avec pertes du tractus gastro-intestinal (vomissements, diarrhée), polyurie, brûlures, etc. Le principal mécanisme pathogénique est le manque de précharge du cœur en raison d'un déficit d'afflux veineux.
- Dépôt de sang dans les bassins veineux (choc distributif ou vasogénique) en cas d'anaphylaxie, d'insuffisance surrénalienne aiguë, de septicémie, de choc neurogène ou toxique. Le principal mécanisme pathogénétique est la postcharge cardiaque.

Un faible débit cardiaque (choc cardiogénique) se développe en raison de l'insolvabilité de la fonction de pompage du cœur (ischémie aiguë du myocarde, cardite infectieuse et toxique, cardiomyopathie) et également à la suite d'une obstruction du flux veineux vers le cœur ou du débit cardiaque (choc obstructif) dans les maladies du péricarde (péricarde), pneumothorax intense, avec obstruction aiguë de l'ouverture auriculo-ventriculaire du myxome auriculaire, rupture des cordes, des valves cardiaques, avec embolie pulmonaire massive, etc. tamponnement péricardique et l'obturation de l'orifice auriculo-ventriculaire nécessite des bénéfices chirurgicaux immédiats; La pharmacothérapie dans ces cas ne peut qu'aggraver la situation.

Une variante clinique particulière du choc cardiogénique est le choc arythmique, qui se développe suite à une chute du volume sanguin sanguin minime due à une tachycardie / tachyarythmie ou à une bradycardie / bradyarythmie; après avoir arrêté un trouble du rythme, une hémodynamique adéquate est rapidement rétablie.

Avec le développement du syndrome du petit débit cardiaque, il y a un syndrome de la douleur, qui se manifeste par une anxiété prononcée de l'enfant, alternant avec un retard. On note une chute de la tension artérielle, un pouls filamenteux, une tachycardie, une pâleur de la peau en marbre, des veines périphériques affaissées, une sueur froide et collante, de l'acrocyanose, de l'oligoanurie.
L'évolution du choc cardiogénique s'accompagne souvent de l'apparition d'un œdème pulmonaire, d'une ischémie mésentérique, d'un syndrome de CIV et d'une insuffisance rénale.

Le choc cardiogénique au stade préhospitalier est diagnostiqué sur la base de:
· Baisse progressive de la pression artérielle systolique;
· Réduisez la pression du pouls - moins de 20 mm Hg. v.
· Signes de microcirculation et de perfusion tissulaires altérées - la diurèse chute en dessous de 20 ml / h, la peau froide est recouverte de sueur collante, de pâleur, de marbrures de marbre et, dans certains cas, de veines périphériques tombées.

Aider avec choc cardiogénique
1. Élimination de la cause principale: arrestation des arythmies cardiaques, syndrome de la douleur. En cas de syndrome douloureux grave, entrez dans le fentanyl à une dose de 0,01 mg / kg ou 1% de promédol à une dose de 0,1 ml / an d'injection intraveineuse. Les enfants des deux premières années de la vie devraient recevoir des analgésiques non narcotiques: baralgin ou analgin à 50% à une dose de 0,1 à 0,2 ml / an de vie. Si une agitation psychomotrice est présente, administrer une solution à 0,5% de diazépam (seduxen, Relanium) à une dose de 0,1-0,3 mg / kg par voie intraveineuse.

2. En l'absence de signes d'insuffisance cardiaque congestive (essoufflement, râles humides dans le dos et les parties inférieures des poumons), le patient doit être placé dans une position horizontale.

3. Avec un tableau clinique développé de choc et aucun signe d’insuffisance cardiaque congestive, le traitement doit commencer par une injection de fluide intraveineux (traitement par perfusion pour augmenter la précharge) sous le contrôle de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque, de la fréquence respiratoire et du schéma pulmonaire auscultatoire. Reopolyglukine à une dose de 5-8 ml / kg + une solution de glucose à 10% et une solution de chlorure de sodium à 0,9% à une dose de 50 ml / kg dans un rapport de 2 pour 1 avec addition de cocarboxylase et une solution de chlorure de potassium à 7,5% à une dose de 2 mmol kg de poids corporel.

4. Augmentation du débit cardiaque obtenue:
- la nomination de dopamine (6-9 mg / kg / min), qui a un effet inotrope positif. La dopamine - un agoniste des récepteurs de la dopamine provoque l'excitation des récepteurs α-et β-adrénergiques, améliore la libération de noradrénaline dans la fente synaptique, augmente la force des contractions et du débit cardiaques, l'effet du médicament sur le rythme cardiaque est négligeable. Le médicament contribue à la redistribution de la résistance vasculaire périphérique totale, provoquant une dilatation des vaisseaux rénaux et mésentériques et un effet vasoconstricteur; L'amélioration de la perfusion rénale augmente la diurèse. La perfusion de dopamine est effectuée dans l'unité de soins intensifs sous contrôle continu, à l'aide d'un distributeur, pendant 24 à 48 heures, après 5 minutes, son maximum - après 5 à 7 minutes. Compte tenu de l’effet tachycardique et arythmogène possible de la dopamine, le médicament n’est utilisé que très brièvement, mais dans des cas extrêmement graves et en cas d’épuisement total du système sympathique / surrénalien, avec augmentation du degré de FHA au degré III.

- administration de médicaments à effet chronotrope positif: adrénaline, noradrénaline (0,05-0,2 mcg / kg / min).

5. L'absence d'effet de la dopamine ou l'impossibilité de l'utiliser en association avec la tachycardie, l'arythmie sert d'indication pour joindre ou effectuer une monothérapie avec la dobutamine qui, contrairement à la dopamine, a un effet vasodilatateur plus prononcé et une capacité moins prononcée à provoquer une augmentation du rythme cardiaque et de l'arythmie. Le médicament est dilué à 250 mg dans 500 ml d'une solution de glucose à 5% (1 ml du mélange contient 0,5 mg et 1 goutte - 25 μg de dobutamine); en monothérapie, il est prescrit à une dose de 2,5 µg / kg / min avec une augmentation de toutes les 15-30 minutes à 2,5 µg / kg / min pour obtenir l'effet, les effets indésirables ou atteindre une dose de 10 µg / kg / min, et avec une combinaison de dobutamine avec dopamine - à la dose maximale tolérée.

La dobutamine - β1-adrenomimetic, a un effet inotrope positif sur le coeur, augmente modérément la fréquence cardiaque, les accidents vasculaires cérébraux et les volumes cardiaques minimes, réduit la résistance totale périphérique et vasculaire de la circulation pulmonaire, alors que la pression systémique tend à augmenter, diminue la pression de remplissage ventriculaire du coeur, augmente le flux sanguin coronaire, améliore l'apport en oxygène du myocarde. Une augmentation du débit cardiaque améliore la perfusion rénale et augmente l'excrétion de sodium et d'eau. Le médicament est utilisé avec un débit sanguin rénal réduit et un débit cardiaque, une hypotension modérée. Dobutamine non prescrit pour la pression artérielle systolique

Insuffisance cardiovasculaire chez l'enfant: causes, symptômes et traitement

L’insuffisance cardiovasculaire chez les enfants lors de l’examen primaire n’est pratiquement pas diagnostiquée. Au cours de l'auscultation, les sons caractéristiques atténués et irréguliers sont entendus. Dans le cas où un CH ventriculaire gauche se développe, une respiration sifflante (plus souvent humide) est clairement audible. Mais pour évaluer la fraction du débit cardiaque, une échocardiographie est nécessaire.

Une insuffisance circulatoire due à des maladies du cœur et des vaisseaux sanguins peut survenir lors d'infections infectieuses, de blessures, d'interventions chirurgicales ou d'autres affections, le système cardiovasculaire étant impliqué dans tous les processus d'adaptation.

Chez les jeunes enfants, le système cardiovasculaire traverse une phase de formation physiologique et supporte donc des charges pires que celles des adultes. le plus souvent, il y a des pannes d'adaptation. Une insuffisance circulatoire due à de nombreux facteurs peut se développer soudainement ou lentement, perturbant ainsi l'activité vitale de tout l'organisme.

Insuffisance vasculaire aiguë chez les enfants: syncope, collapsus et choc

L'insuffisance vasculaire chez l'enfant se produit lorsque le rapport entre le CBC et la capacité du lit vasculaire est perturbé et se manifeste par un évanouissement, un collapsus et un choc.

La syncope est une forme bénigne d'insuffisance vasculaire aiguë avec perte de conscience à court terme causée par une anémie transitoire du cerveau.

Les causes les plus courantes d’évanouissement chez l’enfant sont les suivantes: syncope due à une régulation nerveuse vasculaire altérée (vasovagal, orthostatique, sonocarotide, réflexe, situationnel, avec syndrome d’hyperventilation); syncope cardiogénique (avec bradyarythmie: bloc auriculo-ventriculaire de degré II à III avec attaques de Morgagni-Adams-Stokes, syndrome du sinus malade; tachyarythmie: tachycardie paroxystique, y compris avec syndrome de QT, fibrillation auriculaire, fibrillation auriculaire, obstruction mécanique, circulation sanguine vaisseaux: sténose aortique, sténose hypertrophique subaortique, insuffisance de la valve aortique, etc.); syncope hypoglycémique; cérébrovasculaire et autres

Tableau clinique. Le présyncope peut précéder l’évanouissement: inconfort, nausée, bâillement, transpiration, assombrissement des yeux, "mouches" vacillantes devant les yeux, étourdissements croissants, bruit ou acouphènes, engourdissement des membres, faiblesse des jambes. Si l'enfant a le temps de s'asseoir ou de s'allonger, l'attaque ne se développe pas complètement mais se limite à un état de stupeur, de bâillement, de nausée.

Un état syncopal se caractérise par une perte de conscience (de quelques secondes à 3 à 5 minutes) - l’enfant n’entre pas en contact. Il se développe soudainement, il y a une pâleur vive de la peau, des extrémités froides, des sueurs froides. Les pupilles sont dilatées, les réflexes cornéens et pupillaires sont réduits ou absents. La pression artérielle est basse, les bruits du coeur étouffés, le petit pouls, lent.

Le traitement vise à améliorer l'apport sanguin et l'oxygénation du cerveau. Il est nécessaire de donner à l’enfant accès à l’air frais, de dégager le collier, de desserrer la ceinture, de poser horizontalement les jambes surélevées. Vaporisez de l'eau froide sur le visage et la poitrine. Apportez un tampon imbibé d'ammoniac liquide jusqu'au nez. Le corps est broyé et recouvert de bouillottes.

Si cela n'a pas d'effet, en cas d'évanouissement prolongé, prescrivez: Solution de caféine à 10% de benzoate de sodium - 0,1 ml / année de vie par voie sous-cutanée ou de solution à 5% de cordiamine - 0,1 ml / année de vie.

En cas d'hypotension artérielle sévère, entrez 1% de solution de mezaton - 0,1 ml / an de flux intraveineux. Lorsque l'état d'hypoglycémie d'entrer dans une solution de glucose à 20-40% - 2 ml / kg, pulvériser par voie intraveineuse.

En cas de bradycardie grave et d’attaque de Morgagni-Adams-Stokes, effectuez les mesures principales de réanimation: massage cardiaque indirect, administration d’une solution à 0,1% d’atropine - 0,01 ml / kg par voie intraveineuse. L'hospitalisation en cas d'évanouissement de la genèse fonctionnelle n'est pas indiquée, mais en cas de suspicion de cause organique, une hospitalisation dans un service spécialisé est nécessaire.

Collapse - Insuffisance vasculaire en développement aigu, avec baisse du tonus vasculaire et modification du CBC.

La pression artérielle et veineuse est fortement réduite chez un patient, des signes d'hypoxie cérébrale et de dépression des fonctions vitales du corps apparaissent. Le plus souvent, les infections et les intoxications aiguës entraînent un collapsus accompagné d’une déshydratation, d’une insuffisance surrénalienne aiguë, d’un surdosage d’antihypertenseurs, de lésions graves et de pertes de sang importantes. Dans la pathogenèse de l'effondrement jouent un rôle dans la violation du tonus des artérioles et des veines, réduisant le BCC.

Tableau clinique. Il y a une détérioration soudaine de l'état général, une faiblesse, une pâleur de la peau, une cyanose des lèvres. Les extrémités sont froides, la température corporelle est réduite. La respiration est rapide, superficielle. Le pouls est accéléré, un petit remplissage, la pression artérielle est réduite. Les veines cervicales sont tombées. Les bruits cardiaques sont forts au début, puis étouffés. Il y a un effondrement sympathicotonique, vagotonique et paralytique.

L'effondrement sympathicotonique est dû à un spasme d'artérioles et à une accumulation de sang dans les cavités du cœur et les gros vaisseaux majeurs. Il se caractérise par l'excitation de l'enfant, une augmentation du tonus musculaire, une pâleur et une marbrure de la peau, un refroidissement des mains et des pieds, une tachycardie, une pression artérielle systolique normale ou élevée, une diminution de la pression différentielle. Cependant, ces symptômes sont de courte durée et l’effondrement est plus souvent diagnostiqué au cours des phases suivantes.

Collapsus vagotonique dû à une chute brutale de la pression artérielle résultant de l'expansion active des artérioles et des anastomoses artérioveineuses, ce qui conduit à une ischémie cérébrale. Elle se caractérise par une inhibition, une adynamie, une diminution du tonus musculaire, une pâleur sévère de la peau avec des marbrures, une couleur séro-cyanotique, une acrocyanose prononcée, une chute brutale de la tension artérielle, une impulsion de faible remplissage, souvent - bradycardie, bruit et respiration rapide, oligurie.

L'effondrement paralytique est associé à une expansion passive des capillaires en raison de l'épuisement des mécanismes de régulation de la circulation sanguine. Cet état se caractérise par un manque de conscience, l'apparition sur la peau du tronc et des membres de taches bleu-violet, une bradycardie, une bradypnée avec transition de la respiration périodique de Cheyne-Stokes, une baisse de la tension artérielle à un nombre critique, un pouls filamenteux, une anurie. En l'absence de soins d'urgence, la mort survient.

Le choc est un processus pathologique menaçant le pronostic vital mettant en jeu le pronostic vital, caractérisé par une diminution progressive de la perfusion tissulaire, des troubles graves du système nerveux central, la circulation sanguine, la respiration et le métabolisme.

Les premiers soins d'urgence pour l'insuffisance vasculaire chez l'enfant

Pour pouvoir apporter une première aide d'urgence en cas d'insuffisance vasculaire aiguë, il est nécessaire de coucher l'enfant horizontalement sur le dos, la tête légèrement rejetée en arrière, recouverte d'appareils de chauffage chaud et fournissant de l'air frais. Assurez-vous que les voies respiratoires supérieures sont bien dégagées: enlevez les vêtements embarrassants et révisez la cavité buccale.

Dans le collapsus sympathicotonique, les spasmolytiques doivent être administrés par voie intramusculaire pour soulager les spasmes des vaisseaux périphériques: solution à 2% de papavérine - 0,1 ml / an de vie ou solution à 0,5% de dibazol - 0,1 ml / an de vie, ou sans solution - 0,1 ml / an de vie.

En cas de neurotoxicose, d'insuffisance surrénalienne aiguë, l'administration de glucocorticoïdes est nécessaire par voie intraveineuse ou par injection intramusculaire: hydrocortisone à une dose unique de 4 mg / kg ou prednisone à une dose de 1-2 mg / kg.

En cas de collapsus paralysant et vagotonique, il est nécessaire de donner accès à la veine périphérique et de commencer le traitement par perfusion avec une solution de réopolyglucine ou de cristalloïdes (solution de chlorure de sodium à 0,9% ou de Ringer) à un débit de 20 ml / kg pendant 20-30 minutes; administrer simultanément des glucocorticoïdes par voie intraveineuse ou intramusculaire en une dose unique: Dexaméthasone - 0,3-0,6 mg / kg (dans 1 ml de solution à 0,4% - 4 mg) ou Prednisolone - 5-10 mg / kg, ou hydrocortisone - 10- 20 mg / kg par voie intraveineuse. En cas d'hypotension persistante, réintroduisez par voie intraveineuse une solution à 0,9% de chlorure de sodium ou de Ringer dans un volume de 10 ml / kg en association avec une solution de réopolyglucine à 10 ml / kg sous le contrôle du rythme cardiaque, de la pression artérielle et de la diurèse.

Attribuer une solution à 1% de mezaton - 0,1 ml / an de vie par voie intraveineuse, verser lentement ou une solution à 0,2% de noradrénaline - un goutte à goutte intraveineux de 0,1 ml / an (dans 50 ml de solution de glucose à 5%) à un débit de 10 à 20 gouttes dans 1 min (dans les cas très graves - 20-30 gouttes en 1 min) sous le contrôle de la pression artérielle.

L'introduction de noradrénaline par voie sous-cutanée et intramusculaire n'est pas recommandée en raison du risque de nécrose au site d'injection (uniquement dans des cas exceptionnels lorsqu'il est impossible de pénétrer dans une veine).

En l'absence d'effet thérapeutique, il est nécessaire d'administrer de la dopamine titrée par voie intraveineuse à une dose de 8 à 10 µg / (kg • min) sous le contrôle de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque. Selon les indications - effectuer la réanimation cardio-respiratoire primaire. Après la mise en place de mesures urgentes - hospitalisation dans l'OS.

En tant qu'agents hypertenseurs dans le traitement des enfants, utilisez les adrénomimétiques. Il existe α, β-adrénergique et dopaminomimética. Les-adrénergiques comprennent la norépinéphrine, le mezaton, etc.

L'adrénaline stimule à la fois les récepteurs adrénergiques α et β, provoque un rétrécissement des vaisseaux des organes abdominaux, de la peau et des muqueuses et, dans une moindre mesure, des vaisseaux des muscles squelettiques; augmente la pression artérielle. La solution d'adrénaline (0,1%) est injectée par voie sous-cutanée, intramusculaire, intraveineuse, en fonction de l'âge, à une dose de 0,1 à 0,5 ml.

En raison de l'effet simultané de l'adrénaline sur les récepteurs β-adrénergiques, il est préférable d'utiliser des médicaments agissant sélectivement sur les récepteurs α-adrénergiques (noradrénaline, mezaton) pour augmenter la pression artérielle dans les situations critiques.

La dopamine - une amine biogénique, précurseur de la noradrénaline, stimule les récepteurs adrénergiques α et β. Lorsqu'elle est administrée par voie intraveineuse, la résistance vasculaire périphérique augmente (moins que sous l'influence de la noradrénaline), la pression artérielle systolique, le débit cardiaque augmente. En raison d'un effet spécifique sur les récepteurs périphériques de la dopamine, la dopamine réduit la résistance des vaisseaux rénaux, augmente leur flux sanguin et leur filtration glomérulaire. La combinaison de plusieurs effets en fait le médicament de choix pour le choc - après correction de la BCC. Préparer initialement une solution "matrice" (dilution de 100 fois): 1 ml de dopamine pour 100 ml de solution de chlorure de sodium isotonique ou de solution de glucose à 5%. Ils sont injectés par voie intraveineuse à raison de 1-5 µg / (kg-min), la dose maximale pouvant atteindre 10 µg / (kg • min).

Mezaton est un médicament synthétique adrénergique. Comparé à l'adrénaline et à la noradrénaline, il augmente moins fortement la pression artérielle, mais dure plus longtemps. Le débit cardiaque sous l'influence de mezaton n'augmente pas. Injecté par voie intraveineuse sous forme de solution à 1% - à 0,1 ml / an de vie (pas plus de 1 ml) dans une solution de glucose à 5%. L'administration sous-cutanée ou intramusculaire est possible.

La norépinéphrine augmente la pression artérielle en raison de la constriction des artérioles et d'une augmentation de la résistance périphérique totale avec une diminution concomitante du flux sanguin (sauf pour les artères coronaires, dans lesquelles il existe peu de récepteurs α). De plus, il a un faible effet cardiostimulant via les récepteurs β, se distingue de l'adrénaline par une action vasoconstrictrice et pressive plus forte, un effet de stimulation moindre sur les contractions du cœur et un effet bronchodilatateur faible. La norépinéphrine est injectée par voie intraveineuse pour obtenir un effet relativement stable, car sa durée d'action après une injection unique est d'environ 1 minute (1 ml d'une solution à 0,1% de norépinéphrine est dilué avec une solution de glucose à 5% et injecté avant d'atteindre un effet thérapeutique).

Insuffisance cardiaque aiguë chez les enfants: causes et options cliniques

L'insuffisance cardiaque aiguë chez les enfants est une violation de la fonction de pompage du cœur avec une diminution du débit cardiaque et du volume de sang minuscule. Il existe une différence entre le flux sanguin et sa sortie du cœur - le cœur ne fournit pas de sang aux organes et tissus présentant un retour veineux accru ou normal. OCH est un syndrome caractérisé par l'apparition de signes de diminution de la fonction contractile du myocarde et par l'incapacité de répondre aux besoins métaboliques de l'organisme en oxygène et autres substrats.

Cliniquement, une insuffisance ventriculaire gauche et droite peut survenir avec un faible débit cardiaque, avec des symptômes de stase sanguine ou une combinaison des deux.

Selon le type d'hémodynamique et certaines caractéristiques de la pathogenèse, on distingue les variantes cliniques suivantes de l'insuffisance cardiaque aiguë chez l'enfant:

Avec type hémodynamique congestif:

• Ventriculaire droit - PZHSN
• Ventriculaire gauche - LZHSN (asthme cardiaque, œdème pulmonaire)

Avec type d'hémodynamique hypokinétique:

• Choc cardiogénique (syndrome de faible débit cardiaque)
• Crise hypoxémique (attaque cyanotique oedémateuse.

Les causes d'insuffisance cardiaque aiguë chez les enfants peuvent être cardiaques ou non cardiaques.

Cardiaque: arythmies cardiaques; décompensation aiguë de l'insuffisance cardiaque chronique; cardiopathie congénitale sévère.

Non cardiaque: lésions du myocarde lors de maladies infectieuses, réactions allergiques, myocardite, intoxication exogène; pression ou surcharge volumique; insuffisance rénale; phéochromocytome; asthme bronchique.

La FAD peut se développer en quelques minutes, heures ou jours, le plus souvent en raison d’une diminution de la fonction contractile du myocarde. Différents facteurs étiologiques prédominent au cours de différentes périodes. Chez les nouveau-nés, les malformations cardiaques congénitales, la fibroélastose, l’endomyocardite, la pneumonie, l’anémie, la septicémie sont souvent la cause de la maladie de l’hypertension artérielle hémorragique; chez les jeunes enfants - malformations cardiaques congénitales, cardite, pneumonie, toxicose; à un âge plus avancé - rhumatisme articulaire aigu, cardite non rhumatismale, arythmies, maladies des poumons, des reins, du foie, etc.

Un signe clinique précoce d'insuffisance cardiaque chez l'enfant est une tachycardie qui ne correspond pas à la température corporelle et persiste pendant le sommeil. Dans le même temps, l'essoufflement se développe, le plus souvent inspiratoire, diminuant au cours de l'oxygénothérapie. Une cyanose apparaît (acrocyanose, cyanose des membranes muqueuses), qui disparaît ou diminue au repos lorsque l'oxygène est inhalé, ce qui la distingue de la cyanose dans les maladies des poumons. La taille du cœur peut être normale ou agrandie, les tons sourds ou assourdis. Il y a des troubles du rythme. Un rythme de galop et divers sons cardiaques sont possibles.

L’insuffisance vasculaire présente des signes d’hypovolémie (chute des veines, extrémités froides, diminution de la pression veineuse, épaississement du sang) et une violation de l’innervation vasculaire (persistance du schéma cutané avec une teinte cyanotique, diminution de la pression artérielle, pouls faible).

Les symptômes d'insuffisance cardiaque chez les enfants sont l'anxiété et l'agitation, les nausées, les vomissements, les douleurs abdominales, les crampes. Sur ECG - signes de surcharge cardiaque, troubles du métabolisme du myocarde, arythmies.

Dans la classification de l'insuffisance cardiaque chez l'enfant, on distingue cliniquement deux types principaux: le syndrome du petit débit cardiaque (SMSB) et l'insuffisance cardiaque congestive.

Insuffisance cardiaque aiguë à faible débit cardiaque - se produit dans de nombreuses maladies, accompagnée d'une violation du remplissage des ventricules. Un remplissage insuffisant des ventricules cardiaques peut entraîner un faible débit cardiaque. La gravité des symptômes peut être due à la fatigue et à un effort physique important provoquant un choc cardiogénique.

Le syndrome de faible débit cardiaque se manifeste par une hypotension artérielle et des signes de circulation sanguine centralisée. Les causes les plus courantes de SMSB:

• Le système de traitement des arythmies (bradyarythmie)
• Choc cardiogénique - hypoxie focale aiguë (infarctus) ou totale du myocarde (conditions d'hypoxie et d'acidose). Le plus souvent chez les enfants atteints de malformations cardiaques congénitales (anomalies de la décharge des vaisseaux coronaires), avec le SRAS, la maladie de Kawasaki;
• Tamponnade péricardique aiguë (blessure ou rupture du myocarde, péricardite, pneumomédiastin et pneumopéricardite) ou tamponnement cardiaque extracardiaque de statut asthmatique III - IV, emphysème interstitiel, compliquant les FOSS;
• Stade terminal de CHF sur fond de malformations cardiaques décompensées, myocardite ou myocardiopathies d'origines diverses.

La SHF se développe souvent rapidement, caractérisée par le développement de la décompensation circulatoire. C'est le résultat d'une perturbation aiguë de l'activité propriopulsive du cœur provoquée par une ischémie myocardique aiguë. En conséquence, le débit cardiaque est fortement réduit et une hypotension artérielle et une hypoxie tissulaire (choc cardiogénique) se développent.

Tableau clinique. Avec le développement de l'insuffisance cardiovasculaire, l'enfant est pâle, inquiet (syndrome de la douleur), il y a un pouls filamenteux fréquent, la pression artérielle est inférieure à la normale (acrocyanose, oligurie). Il y a désorientation et excitation, indiquant une hypoxie, une hypercapnie ou une perfusion tissulaire inadéquate. Le plus souvent, le patient peut être identifié (ou déjà connu) d'une maladie, une complication de ce qui est développé un choc cardiogénique.

L'insuffisance cardiaque congestive (ICC) évolue de manière subaiguë et chronique avec une adaptation progressive de la circulation sanguine. Elle ne se manifeste donc pas tant par une diminution du débit cardiaque que par son incapacité à faire face à la précharge (afflux veineux). Le CHF total est isolé et avec surcharge des petites ou des grandes circulation. L'insuffisance cardiaque congestive aiguë comporte trois stades.

Au stade I, les symptômes principaux sont la tachycardie et la dyspnée chez un enfant au repos, qui ne correspondent pas à de la fièvre. Il est important de modifier le rapport entre la fréquence cardiaque et la fréquence respiratoire (chez les enfants de la première année de vie, le rapport de la fréquence respiratoire augmente à 3,5 ou plus, chez les enfants de plus d'un an - plus de 4,5). Ce symptôme est observé avec une grande constance chez les enfants de plus de 3 ans. À un âge précoce, il ne compte qu'en l'absence de maladie pulmonaire.

La stagnation de la circulation systémique se manifeste par une augmentation de la taille du foie, un œdème péri-orbitaire (principalement chez les enfants de la première année de vie). La pression veineuse centrale augmente, un gonflement des veines du cou et des poches du visage apparaissent. Avec la prévalence de la stagnation dans le petit cercle de la circulation sanguine, la cyanose, le bronchospasme se produisent, dans les parties inférieures des poumons, vous pouvez entendre des crépitus ou des rames à bulles fines, accent II ton sur l'artère pulmonaire. Chez les jeunes enfants, il est typique qu’il y ait des signes de stagnation dans les deux cercles de la circulation sanguine. Une augmentation de la taille de la matité cardiaque n'est pas toujours observée. Le cœur étouffé sonne.

Au stade II de l’insuffisance cardiovasculaire aiguë chez l’enfant, on observe des signes de surcharge des grands et des petits cercles de la circulation sanguine. Un œdème périphérique apparaît, situé dans les endroits les plus éloignés du cœur (la position la plus fréquente de l'enfant sur le dos et la tête surélevée - sur les membres inférieurs, les fesses, dans la région du sacrum). Rejoignez oliguria, au moins - anurie. Développent souvent un œdème pulmonaire.

La diminution de la première pression systolique puis de la pression minimale dans le contexte de la stagnation totale indique le début de la prochaine étape.

Au stade III de l'insuffisance cardiaque aiguë, dans le contexte de la surdité des bruits cardiaques, une expansion significative des limites du cœur apparaît.

Insuffisance ventriculaire gauche et ventriculaire droite aiguë chez l'enfant

Les causes de l'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche (AVVI) aiguë chez l'enfant peuvent être diverses maladies et affections pathologiques accompagnées de surcharge ou de lésions du myocarde du coeur gauche, telles que des malformations cardiaques (congénitales et acquises), des maladies du myocarde (myocardite, cardio-myopathie), des arythmies cardiaques et conduction (tachycardie paroxystique, SSSU, bloc auriculo-ventriculaire complet, etc.).

Tableau clinique. LZHSN aigu manifeste l'asthme cardiaque symptomatique et l'oedème pulmonaire. L'asthme cardiaque est la phase initiale de l'œdème pulmonaire. Dans ces cas, il y a de la transpiration dans le tissu interstitiel, c'est-à-dire un œdème pulmonaire interstitiel. Dans l'œdème pulmonaire, le liquide de l'interstice pénètre dans les alvéoles. La dyspnée apparaît soudainement, principalement la nuit, sous la forme de crises d'asthme. La dyspnée peut être inspiratoire, mixte ou expiratoire. Le patient prend une position forcée: ses jambes sont abaissées sur le sol, ses épaules sont légèrement relevées, sa tête est rejetée en arrière.

La cyanose et la pâleur de la peau augmentent; il y a une transpiration froide et collante, une sécheresse, un piratage et une toux douloureuse; les ailes du nez gonflent, les muscles intercostaux participent à l'acte de respirer. Les percussions sur les poumons sont déterminées par le son du tympan avec raccourcissement dans les parties inférieures. On entend dans les poumons des sifflements sifflants et secs. Au stade alvéolaire, c’est-à-dire lors du développement de l’œdème pulmonaire, la maladie continue à se détériorer. Adynamie, confusion, cyanose, dyspnée, crachats épais et mousseux rose, tachycardie, sons de cœur sourd, pouls rapide de remplissage faible apparaissent; dans les poumons - une abondance de râles humides de différentes tailles. Sur la radiographie - un intense assombrissement des champs pulmonaires.

Les causes les plus courantes d'insuffisance cardiaque ventriculaire droite chez l'enfant sont le syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né, ONE (crise d'asthme, atélectasie du poumon, pneumonie), les cardiopathies congénitales (sténose pulmonaire, maladie d'Ebstein, etc.).

Tableau clinique. PZHSN se manifeste par un sentiment de suffocation, une douleur dans la région du cœur. Il existe une cyanose, des signes de stagnation du sang dans la circulation systémique: les veines cervicales gonflent, le foie augmente et, chez les jeunes enfants, la rate augmente; parfois gonflement. Évanouissement possible. Les frontières du cœur augmentent à droite, l'accent de la tonalité II se fait entendre sur l'artère pulmonaire, il y a des tonalités sourdes, une tachycardie, une diminution de la pression artérielle.

Premiers soins d'urgence pour l'insuffisance cardiaque aiguë chez les enfants

Les soins d'urgence en cas d'insuffisance cardiaque aiguë chez les enfants ont pour objectif de stabiliser l'hémodynamique, de réduire l'essoufflement, d'améliorer la perfusion tissulaire (normalisation des paramètres de laboratoire).

Le traitement vise à éliminer l'hypoxie et l'hypoxémie, à surcharger la circulation sanguine, à augmenter la fonction contractile du myocarde et à éliminer les perturbations électrolytiques. Le traitement comprend quatre éléments: l’ajustement de la précharge, c’est-à-dire l’assurance que le flux veineux est adéquat pour le cœur; l'amélioration de l'activité inotrope du myocarde, c'est-à-dire l'augmentation de la force des contractions cardiaques; diminution de la postcharge en réduisant la résistance vasculaire périphérique et, partant, l'amélioration du travail effectif du cœur; rendez-vous de médicaments cardiotrophiques.

Un ajustement de la précharge est nécessaire soit avec HF, qui évolue sur plusieurs jours ou semaines, quand l'hypervolémie compensatrice a encore du temps à se développer, soit avec des PVVIH fulminantes avec oedème pulmonaire. Dans ces cas, une diminution de l'afflux veineux due à la nomination de diurétiques (lasix par voie intraveineuse 1-3 mg / kg) est indiquée. Il est recommandé d’ajuster la dose en fonction de la réponse clinique afin de contrôler les taux de potassium et de sodium dans le sérum. Thérapie respiratoire avec techniques de respiration avec pression expiratoire positive.

Les enfants âgés de plus de 2 ans se voient prescrire une solution de morphine à 1% à une dose de 0,05 mg / kg OD / dyspnée, un soulagement de la douleur et une réduction du retour veineux.

Le soutien inotrope est le plus souvent assuré par des médicaments à action immédiate à demi-vie courte (l’apparition et la cessation de l’effet étant de plusieurs minutes, ils ont donc besoin d’un accès veineux, de préférence dans la veine centrale, car ils ne sont injectés que par microjet par voie intraveineuse).

Ceux-ci comprennent les médicaments adrénergiques:

• Dopamine: doses de 2-4 µg / (kg> min) - effets diurétiques et vasodilatateurs (reins, muscles squelettiques, tube digestif), doses de 5-8 µg / (kg · min) - augmentation de la fréquence cardiaque, doses de 10 µg / (kg) min) - vasoconstricteur, supportant la pression artérielle;
• Dobutamine: doses de 5-15 µg / (kg • min) - augmentation de la fréquence (dobutrex) et de l'intensité des contractions cardiaques; adrénaline: doses de 0,2 à 1,0 µg / (kg • min) - augmentation de la fréquence et de la force des contractions cardiaques.

Les effets adrénergiques à action rapide pour le traitement de l'insuffisance cardiaque chez les enfants sont indiqués dans le cas de la STF et de l'ICC total. La drogue du premier rendez-vous est la dopamine (doses moyennes).

En l'absence d'effet, on y ajoute de la dobutamine et enfin de l'adrénaline. La correction simultanée de l'acidose par perfusion intraveineuse de bicarbonate de sodium (200-250 mg / kg pendant 30 à 40 minutes) sous le contrôle de la SCB est souhaitable.

En cas d'urgence chez les enfants, les indications de numérisation ne sont actuellement conservées que pour les tachycardies supraventriculaires à CHF. Il est administré par voie intraveineuse de digoxine: la dose de saturation - 0,03-0,05 mg / kg est divisée en trois injections: 1/2 dose, après 8 à 12 heures - 1/4 et après 8 à 12 heures - les 14 dernières; dose d'entretien - 1/5 de la dose de saturation (elle est divisée en deux parties égales et administrée toutes les 12 heures).

Il convient de garder à l'esprit que, dans une situation d'urgence, le SG n'est jamais un médicament à la première utilisation. Ils ne sont utilisés qu’après l’élimination de l’hypoxie, de l’acidose et de l’hypercapnie, sinon des effets toxiques sont possibles - jusqu’à la fibrillation ventriculaire du cœur.

La réduction de la postcharge par vasodilatateurs est une recommandation clinique obligatoire chez les enfants atteints d'insuffisance cardiaque. En fonction de l'urgence de la situation et de la possibilité de prescrire le médicament à l'intérieur du patient, Nanirpruss (nitroglycérine) est administré dans un microjet ou des inhibiteurs de la formation d'angiotensine (captopril) sont utilisés. Il est prescrit oralement toutes les 12 à 24 heures à une dose de 0,5 à 0,6 mg / kg chez les enfants de moins de 3 ans et de 12,5 mg chez les enfants plus âgés. Il est conseillé de combiner avec hypothiazide.

Thérapie cardiotrophique: un mélange polarisant - glucose + insuline K +. Lorsque vous faites une demande à LCH, sa copie hyperinsulaire est utile: 1 kg de poids corporel - solution de glucose à 20% - 5 ml; Solution à 7,5% de KC1 - 0,3 ml; insuline - 1 U.

En outre, on prescrit du néoton (phosphate de créatine), du cytochrome C (cytomac), du solcoséryle, etc. (l’oxygénothérapie est obligatoire).

Il a été démontré que tous les patients contrôlaient la pression artérielle, la fréquence cardiaque, la température corporelle, l'HB, l'oxymétrie de pouls, l'électrocardioscopie, le contrôle de la diurèse, les taux d'électrolytes, les gaz sanguins, la créatinine, la glycémie. À l’aide d’une étude dopplerographique, il est possible de surveiller le débit cardiaque et la précharge en utilisant une méthode non invasive.