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Athérosclérose

Ce qui cause une crise cardiaque: découvrez les facteurs qui ont provoqué la crise

Une crise cardiaque est un processus pathologique paroxystique dans lequel la circulation sanguine dans le muscle cardiaque est perturbée. Cela se reflète dans le travail du système cardiovasculaire et de tout le corps. En l'absence d'assistance opportune, une crise cardiaque entraîne la mort du patient.

Description de la pathologie

Chaque personne est consciente du danger d’une crise cardiaque pour la vie et la santé, mais tout le monde ne sait pas de quelle maladie il s'agit. Une crise cardiaque est un trouble aigu, au cours duquel un flux sanguin normal s’arrête dans les vaisseaux qui alimentent le muscle cardiaque en sang, le myocarde. La pathologie se développe principalement en raison de la formation d'un thrombus de cholestérol à l'intérieur de l'artère coronaire. Il empêche la bonne nutrition des tissus sanguins, à cause desquels une atrophie se développe.

Bien qu'une crise cardiaque soit une pathologie paroxystique, son développement prend beaucoup de temps. Cela peut prendre plusieurs années avant le début de la phase aiguë, en fonction des facteurs affectant le corps.

Le danger d’une crise cardiaque à vie réside dans le fait qu’en raison d’une telle maladie, le travail cardiaque à part entière s’arrête, ce qui empêche l’arrivée de sang dans le sang des tissus cérébraux. La formation de foyers nécrotiques se produit dans les 5 minutes suivant le développement d'une crise cardiaque. Le manque d'assistance entraîne des modifications irréversibles dans le cerveau et la mort des tissus, entraînant l'arrêt des processus organiques d'une importance vitale pour l'être humain.

En même temps, le tissu meurt à l'intérieur du myocarde. Les cellules touchées ne sont pas restaurées et ne sont pas en mesure de conduire les impulsions nerveuses nécessaires pour surveiller le travail du cœur. Avec une intervention médicale en temps opportun, assurez-vous que le foyer reste petit.

Selon la gravité, on distingue une forme de pathologie petite-focale et grande-focale. Dans le premier cas, la zone nécrotique est non pénétrante, superficielle, c'est-à-dire qu'elle ne pénètre pas dans le muscle cardiaque. Cette pathologie est beaucoup plus facilement transmissible et, après traitement, le cœur est presque complètement restauré.

Un grave danger pour la santé est représenté par des crises cardiaques à focale importante. Le centre de la nécrose traverse la paroi cardiaque. Il se forme un tissu cicatriciel qui ne remplit pas de fonctions importantes pour l'organe. Après une crise cardiaque à focale importante, le risque de complications est élevé et le patient doit donc prendre en permanence des médicaments qui facilitent le travail du cœur.

Ainsi, une crise cardiaque est définie comme une maladie aiguë grave, dans laquelle la circulation sanguine dans le muscle cardiaque est altérée.

Causes de crise cardiaque

Le développement d'une crise cardiaque peut être associé à l'influence d'un certain nombre de facteurs pathologiques. Les cardiologues modernes confirment le fait que l'apparition de la maladie est due en grande partie à un mode de vie inapproprié.

Les principales raisons sont les suivantes:

  • Faible mobilité Une hypodynamie prolongée conduit à un affaiblissement du muscle cardiaque. Les tissus deviennent plus sensibles aux effets négatifs. Le développement de situations stressantes ou la nécessité d'accroître l'activité physique, ce à quoi le cœur n'est pas prêt, conduit au développement de processus atrophiques dans le myocarde, qui provoquent une crise cardiaque.
  • Troubles émotionnels. L’impact constant du stress sur le corps peut être une conséquence des caractéristiques individuelles de la psyché du patient, être associé à ses activités professionnelles quotidiennes. Une surmenage émotionnel systématique entraîne une perturbation du cœur, augmentant le risque de développer des pathologies aiguës.

Surpoids

En parlant de ce qui cause une crise cardiaque, il convient de noter qu’il existe de nombreuses causes et facteurs qui provoquent la maladie, mais dans la plupart des cas, elle se développe en raison d’un mode de vie malsain et du manque de traitement rapide de maladies moins dangereuses pour la santé.

Crise cardiaque

La gravité et la durée de l'évolution de l'infarctus dépendent de la zone touchée et de son étendue. L’essentiel est l’état des vaisseaux coronaires, la nature et l’actualité des mesures thérapeutiques fournies.

Au premier stade d'une crise cardiaque, le courant aigu est noté. La période dure en moyenne jusqu'à 10 jours, avec une forme à grande focale. Cette étape est la plus difficile car, à ce moment, un foyer nécrotique est formé, ses frontières sont désignées et un processus graduel de remplacement du tissu cicatriciel commence.

Le pourcentage de cas mortels au stade aigu est le plus élevé. Il y a une forte probabilité de complications. La plupart des indicateurs physiologiques s'écartent de la norme et sont restaurés plus tard vers la fin du terme. Pendant cette période, le patient est dans l'unité de soins intensifs sous surveillance constante.

La prochaine étape est subaiguë. Il dure en moyenne jusqu'au 30e jour après le début d'une crise cardiaque aiguë. Pendant cette période, le processus de cicatrisation des tissus se poursuit activement. L'état du patient s'améliore progressivement, les indicateurs physiologiques sont normalisés. Le régime se développe progressivement, le patient est autorisé à se déplacer et à effectuer les exercices de gymnastique les plus simples.

Le risque de complications au stade subaigu est préservé, mais il est considérablement réduit. La probabilité d'une issue fatale est presque complètement exclue. Le plus souvent, le développement de complications est dû au non-respect par le patient des recommandations prescrites par un cardiologue.

Le stade subaigu en l'absence de processus pathologiques entre dans la phase de cicatrisation. La durée varie de 8 semaines à 4 mois, en fonction des caractéristiques individuelles du patient. Au cours de cette période, la guérison des foyers nécrotiques. L’état du patient est complètement normalisé et une cicatrice bien définie est notée lors d’un examen diagnostique.

En général, il existe trois stades d'infarctus caractérisés par la gravité de l'évolution et le danger potentiel pour le patient.

Tableau clinique

La nature des manifestations qui se produisent à l’arrière-plan d’une crise cardiaque dépend de nombreux facteurs. Dans certains cas, avec une petite lésion focale, le patient ne présente aucun signe prononcé. Le patient souffre d'une crise cardiaque sans le savoir, ce qui pourrait entraîner de graves complications à l'avenir. L’indisposition générale, les maux de tête et la fatigabilité accrue résultant des crises cardiaques pulmonaires ne sont souvent pas remarqués par le patient ou sont confondus avec une autre maladie.

Le plus souvent, les symptômes d’une crise cardiaque sont prononcés et intenses. Le symptôme principal indiquant une crise cardiaque est une douleur aiguë dans la région de la poitrine, du côté gauche. Le syndrome douloureux s'étend souvent à l'omoplate, aux muscles du cou, aux épaules et aux bras. La douleur est caractérisée comme une brûlure, une perforation.

Le syndrome de la douleur sur le fond d'une crise cardiaque dure en moyenne 20 minutes. Lors de la prise de médicaments ou lorsque le patient est au repos, la douleur ne s'atténue pas. C'est la principale différence entre une crise cardiaque et une attaque sténocardique. Avec l'angine de poitrine, la crise douloureuse dure moins longtemps et est éliminée lors de la prise de nitroglycérine.

Symptômes communs de crise cardiaque:

  • essoufflement
  • augmentation du rythme cardiaque
  • arythmie
  • anxiété et inquiétude
  • stimulation motrice
  • transpiration
  • pression accrue

Ces symptômes sont caractéristiques d'une forme typique de crise cardiaque, mais plusieurs types de crises cardiaques atypiques se produisent.

Formes de crise cardiaque atypique:

  1. Abdominale. La pathologie est accompagnée de symptômes sévères du système digestif. Le patient a des douleurs abdominales, des nausées graves et des vomissements réguliers.
  2. Asthmatique. Accompagné de symptômes caractéristiques de l'asthme bronchique. Ceux-ci incluent des problèmes de respiration, étouffement, sifflement lors de l'inspiration ou de l'expiration, toux sévère. Aussi une douleur marquée dans le sternum.
  3. Cerveau. La maladie est caractérisée par des symptômes résultant d'un accident vasculaire cérébral. Souvent, les patients s'évanouissent, divers groupes de muscles se paralysent et des convulsions se produisent.
  4. Forme arythmique. Diffère l'arythmie cardiaque sévère. En règle générale, la fréquence des contractions augmente. Dans le même temps, les périodes d’atténuation sont clairement indiquées.
  5. Indolore. La crise cardiaque ne s'accompagne pas de douleur intense. Cependant, il existe des symptômes tels que transpiration, faiblesse musculaire, essoufflement, hypertension.

En général, une crise cardiaque est accompagnée de divers symptômes et, dans de rares cas, asymptomatique.

Procédures de diagnostic

Pour un traitement réussi, il est extrêmement important de détecter en temps voulu une crise cardiaque. Aux premiers symptômes, le patient doit appeler une ambulance. Malheureusement, il est impossible de diagnostiquer une crise cardiaque basée uniquement sur les manifestations caractéristiques. Les symptômes qui apparaissent pendant une crise cardiaque surviennent souvent dans d'autres pathologies.

Infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est un centre de nécrose ischémique du muscle cardiaque, se développant à la suite d'une violation aiguë de la circulation coronaire. Il se manifeste cliniquement par des douleurs de brûlure, de compression ou de pression derrière le sternum, qui s'étendent à la main gauche, à la clavicule, à l'omoplate, à la mâchoire, à l'essoufflement, à la peur et à la transpiration. L'infarctus du myocarde développé sert d'indication pour une hospitalisation d'urgence en réanimation cardiologique. L'absence d'assistance rapide peut être fatale.

Infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est un centre de nécrose ischémique du muscle cardiaque, se développant à la suite d'une violation aiguë de la circulation coronaire. Il se manifeste cliniquement par des douleurs de brûlure, de compression ou de pression derrière le sternum, qui s'étendent à la main gauche, à la clavicule, à l'omoplate, à la mâchoire, à l'essoufflement, à la peur et à la transpiration. L'infarctus du myocarde développé sert d'indication pour une hospitalisation d'urgence en réanimation cardiologique. L'absence d'assistance rapide peut être fatale.

L'infarctus du myocarde est observé 3 à 5 fois plus souvent chez les hommes âgés de 40 à 60 ans, en raison d'un développement précoce (10 ans plus tôt que les femmes) de l'athérosclérose. Après 55 à 60 ans, l'incidence chez les personnes des deux sexes est à peu près la même. Le taux de mortalité par infarctus du myocarde est compris entre 30 et 35%. Statistiquement, 15 à 20% des décès subits sont dus à un infarctus du myocarde.

Une insuffisance de l'apport sanguin dans le myocarde pendant 15 à 20 minutes ou plus conduit au développement de modifications irréversibles du muscle cardiaque et du trouble de l'activité cardiaque. L'ischémie aiguë provoque la mort d'une partie des cellules musculaires fonctionnelles (nécrose) et leur remplacement ultérieur par des fibres du tissu conjonctif, c'est-à-dire la formation d'une cicatrice post-infarctus.

Dans l'évolution clinique de l'infarctus du myocarde, il y a cinq périodes:

  • 1 période - préinfarctus (prodromique): une augmentation et une augmentation des accidents vasculaires cérébraux peuvent durer plusieurs heures, jours, semaines;
  • 2 périodes - les plus aiguës: de l'apparition de l'ischémie à l'apparition de la nécrose du myocarde, dure de 20 minutes à 2 heures;
  • 3 périodes - aiguës: de la formation de la nécrose à la myomalacie (fusion enzymatique du tissu musculaire nécrotique), durée de 2 à 14 jours;
  • Période 4 - subaiguë: les processus initiaux de l'organisation de la cicatrice, le développement du tissu de granulation sur le site nécrotique, la durée de 4-8 semaines;
  • 5 période - post-infarctus: maturation de la cicatrice, adaptation du myocarde aux nouvelles conditions de fonctionnement.

Causes de l'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est une forme aiguë de maladie coronarienne. Dans 97 à 98% des cas, une lésion athéroscléreuse des artères coronaires sert de base au développement d'un infarctus du myocarde, entraînant un rétrécissement de leur lumière. Souvent, une thrombose aiguë de la zone touchée du vaisseau se joint à l'athérosclérose des artères, entraînant un arrêt complet ou partiel de l'apport sanguin dans la zone correspondante du muscle cardiaque. La formation de thrombus contribue à l'augmentation de la viscosité du sang observée chez les patients atteints de coronaropathie. Dans certains cas, l'infarctus du myocarde se produit sur fond de spasme des branches coronaires.

Le développement de l'infarctus du myocarde est favorisé par le diabète sucré, l'hypertension, l'obésité, la tension neuropsychiatrique, le manque d'alcool et le tabagisme. Un stress physique ou émotionnel grave sur le fond de la maladie coronarienne et de l'angine peut déclencher le développement d'un infarctus du myocarde. Plus souvent, l'infarctus du myocarde se développe dans le ventricule gauche.

Classification de l'infarctus du myocarde

En fonction de la taille des lésions focales du muscle cardiaque, l'infarctus du myocarde est déclenché:

La part des petits infarctus du myocarde focal représente environ 20% des cas cliniques, mais souvent de petits foyers de nécrose dans le muscle cardiaque peuvent être transformés en infarctus du myocarde à grande focale (chez 30% des patients). Contrairement aux grands infarctus focaux, les anévrismes et la rupture du cœur ne se produisent pas en cas de petits infarctus focaux. L'évolution de ces derniers est moins compliquée par l'insuffisance cardiaque, la fibrillation ventriculaire et la thromboembolie.

En fonction de la profondeur de la lésion nécrotique du muscle cardiaque, l'infarctus du myocarde se déclenche:

  • transmural - avec nécrose de toute l'épaisseur de la paroi musculaire du cœur (souvent de grande focale)
  • intra-muros - avec nécrose dans l'épaisseur du myocarde
  • sous-endocardique - avec nécrose du myocarde dans la zone adjacente à l'endocarde
  • sous-épicardique - avec nécrose du myocarde dans la zone de contact avec l'épicarde

Selon les modifications enregistrées sur l'ECG, il existe:

  • "Infarctus Q" - avec formation d'une onde Q anormale, parfois d'un complexe QS complexe ventriculaire (généralement un infarctus du myocarde transmural à grande focale)
  • "Pas d'infarctus Q" - ne s'accompagne pas de l'apparition d'une onde Q, se manifeste par des dents en T négatives (généralement un infarctus du myocarde focal de petite taille)

Selon la topographie et en fonction de la défaite de certaines branches des artères coronaires, l'infarctus du myocarde est divisé en:

  • ventriculaire droit
  • ventriculaire gauche: parois antérieure, latérale et postérieure, septum interventriculaire

La fréquence d'occurrence distingue l'infarctus du myocarde:

  • primaire
  • récurrent (se développe dans les 8 semaines après le primaire)
  • répété (se développe 8 semaines après la précédente)

Selon l'évolution des complications, l'infarctus du myocarde est divisé en:

  • compliqué
  • peu compliqué
Par la présence et la localisation de la douleur

allouer des formes d'infarctus du myocarde:

  1. typique - avec localisation de la douleur derrière le sternum ou dans la région précordiale
  2. atypique - avec manifestations douloureuses atypiques:
  • périphérique: gauche, gauche, laryngopharyngé, mandibulaire, vertébral supérieur, gastralgique (abdominal)
  • indolore: collaptoïde, asthmatique, œdémateux, arythmique, cérébral
  • symptôme faible (effacé)
  • combiné

En fonction de la période et de la dynamique de l'infarctus du myocarde, on distingue:

  • stade d'ischémie (période aiguë)
  • stade de nécrose (période aiguë)
  • stade d'organisation (période subaiguë)
  • stade de cicatrisation (période post-infarctus)

Symptômes de l'infarctus du myocarde

Période de pré-infarctus (prodromique)

Environ 43% des patients signalent un développement soudain de l'infarctus du myocarde, tandis que chez la majorité des patients, une période d'angine de poitrine progressive instable et de durée variable est observée.

La plus forte période

Les cas typiques d'infarctus du myocarde sont caractérisés par un syndrome douloureux extrêmement intense avec localisation de la douleur thoracique et irradiation au niveau de l'épaule gauche, du cou, des dents, de l'oreille, de la clavicule, de la mâchoire inférieure et de la région interscapulaire. La nature de la douleur peut être compressive, cambrée, brûlante, pressante, tranchante ("poignard"). Plus la lésion du myocarde est grande, plus la douleur est prononcée.

Une attaque douloureuse se produit de manière ondulatoire (augmentant parfois puis faiblissant), elle dure de 30 minutes à plusieurs heures, et parfois quelques jours, elle n’est pas arrêtée par l’utilisation répétée de nitroglycérine. La douleur est associée à une faiblesse, une anxiété, une peur, un essoufflement graves.

Peut-être atypique pendant la période la plus aiguë d'infarctus du myocarde.

Les patients présentent une pâleur aiguë de la peau, des sueurs froides et collantes, des acrocyanoses et de l'anxiété. La pression artérielle au cours de la période d'attaque est augmentée, puis diminue modérément ou fortement par rapport au niveau de base < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Pendant cette période, une insuffisance ventriculaire gauche aiguë (asthme cardiaque, œdème pulmonaire) peut se développer.

Période aiguë

Dans la période aiguë de l'infarctus du myocarde, le syndrome douloureux disparaît généralement. La douleur persistante est causée par un degré prononcé d'ischémie près de la zone d'infarctus ou par l'ajout d'une péricardite.

En raison de la nécrose, de la myomalacie et de l’inflammation périfocale, une fièvre se développe (3-5 à 10 jours ou plus). La durée et l’altitude de l’élévation de la température pendant la fièvre dépendent de la zone de nécrose. L'hypotension et les signes d'insuffisance cardiaque persistent et augmentent.

Période subaiguë

La douleur est absente, l'état du patient s'améliore, la température corporelle revient à la normale. Les symptômes de l'insuffisance cardiaque aiguë deviennent moins prononcés. Disparaît tachycardie, souffle systolique.

Période post-infarctus

Dans la période post-infarctus, les manifestations cliniques sont absentes, les données de laboratoire et les données physiques pratiquement sans déviations.

Formes atypiques d'infarctus du myocarde

Il existe parfois un infarctus du myocarde atypique avec localisation de la douleur dans des endroits atypiques (dans la gorge, les doigts de la main gauche, dans la région de l'omoplate gauche ou de la colonne cervico-thoracique, dans l'épigastre, dans la mâchoire inférieure) ou dans les formes indolores, la toux et suffocation grave, collapsus, œdème, arythmies, vertiges et confusion.

Les formes atypiques d'infarctus du myocarde sont plus courantes chez les patients âgés présentant des signes graves de cardiosclérose, une insuffisance circulatoire et un infarctus du myocarde récurrent.

Cependant, de manière inhabituelle, habituellement uniquement pour la période la plus aiguë, le développement ultérieur d’un infarctus du myocarde devient typique.

L’infarctus du myocarde effacé est indolore et est détecté accidentellement sur l’ECG.

Complications de l'infarctus du myocarde

Des complications surviennent souvent au cours des premières heures et des premiers jours de l'infarctus du myocarde, ce qui en aggrave la gravité. Chez la majorité des patients, différents types d’arythmie sont observés au cours des trois premiers jours: extrasystole, tachycardie sinusale ou paroxystique, fibrillation auriculaire, blocage intraventriculaire complet. La fibrillation ventriculaire la plus dangereuse, pouvant aller dans la fibrillation et entraîner la mort du patient.

L'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche se caractérise par une respiration sifflante stagnante, un asthme cardiaque, un œdème pulmonaire et se développe souvent au cours de la période aiguë d'infarctus du myocarde. Une insuffisance ventriculaire gauche extrêmement grave est un choc cardiogénique, qui se développe avec une crise cardiaque massive et est généralement fatal. Les signes de choc cardiogénique sont une chute de la pression artérielle systolique inférieure à 80 mmHg. Art., Troubles de la conscience, tachycardie, cyanose, réduction de la diurèse.

La rupture des fibres musculaires au niveau de la nécrose peut provoquer une tamponnade cardiaque - une hémorragie dans la cavité péricardique. L'infarctus du myocarde est compliqué chez 2 à 3% des patients par une embolie pulmonaire du système de l'artère pulmonaire (pouvant provoquer un infarctus pulmonaire ou la mort subite) ou par une circulation sanguine importante.

Les patients présentant un infarctus du myocarde transmural étendu au cours des 10 premiers jours peuvent décéder des suites d'une rupture du ventricule due à un arrêt aigu de la circulation sanguine. Avec un infarctus du myocarde étendu, une insuffisance tissulaire cicatricielle, un gonflement avec le développement d'un anévrisme cardiaque aigu peut survenir. Un anévrisme aigu peut se transformer en une maladie chronique conduisant à une insuffisance cardiaque.

Le dépôt de fibrine sur les parois de l'endocarde entraîne le développement d'une thromboendocardite pariétale, dangereuse possibilité d'embolie des vaisseaux des poumons, du cerveau et des reins par des masses thrombotiques détachées. Dans la dernière période peut développer un syndrome post-infarctus, qui se manifeste par une péricardite, une pleurésie, une arthralgie, une éosinophilie.

Diagnostic de l'infarctus du myocarde

Parmi les critères de diagnostic de l'infarctus du myocarde, les plus importants sont l'historique de la maladie, les modifications caractéristiques de l'ECG et les indicateurs d'activité des enzymes sériques. Les plaintes d'un patient souffrant d'un infarctus du myocarde dépendent de la forme (typique ou atypique) de la maladie et de l'étendue des dommages subis par le muscle cardiaque. L’infarctus du myocarde doit être suspecté avec une attaque de douleurs à la poitrine sévère et prolongée (plus de 30 à 60 minutes), une perturbation de la conduction et du rythme cardiaque, une insuffisance cardiaque aiguë.

Les modifications caractéristiques de l'ECG incluent la formation d'une onde T négative (dans un infarctus du myocarde sous-endocardique ou intramural focalisé), d'un complexe QRS pathologique ou d'une onde Q (dans un infarctus du myocarde transmural à grande focale). Lorsque EchoCG a révélé une violation de la contractilité locale du ventricule, l'amincissement de son mur.

Dans les 4 à 6 premières heures suivant une crise sanguine douloureuse, on observe une augmentation de plus de 50% de la myoglobine, une protéine transportant l'oxygène dans les cellules: on observe une augmentation de l'activité de la créatine phosphokinase (CPK) dans le sang au bout de 8 à 10 heures à partir du développement de l'infarctus du myocarde et une réduction à la normale dans deux jours. La détermination du niveau de CPK est effectuée toutes les 6 à 8 heures. L'infarctus du myocarde est exclu avec trois résultats négatifs.

Pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde à une date ultérieure, on utilise le dosage de l'enzyme lactate déshydrogénase (LDH), dont l'activité augmente plus tard que la CPK - 1 à 2 jours après la formation de nécrose et revient à des valeurs normales après 7 à 14 jours. L'augmentation des isoformes de la protéine contractile du myocarde troponine - troponine-T et de la troponine-1, qui augmente également dans l'angor instable, est hautement spécifique pour l'infarctus du myocarde. Une augmentation de l'activité de la VS, des leucocytes, de l'aspartate aminotransférase (AsAt) et de l'alanine aminotransférase (AlAt) est déterminée dans le sang.

L’angiographie coronaire (coronarographie) permet d’établir une occlusion thrombotique des artères coronaires et une réduction de la contractilité ventriculaire, ainsi que d’évaluer les possibilités de pontage coronarien ou d’angioplastie, opérations qui aident à rétablir le flux sanguin dans le cœur.

Traitement de l'infarctus du myocarde

Dans l'infarctus du myocarde, une hospitalisation d'urgence pour une réanimation cardiologique est indiquée. Au cours de la période aiguë, on prescrit au patient repos au lit et au repos mental, nutrition fractionnée, volume limité et contenu calorique. Durant la période subaiguë, le patient est transféré des soins intensifs au service de cardiologie, où le traitement de l'infarctus du myocarde se poursuit et où le traitement est progressivement étendu.

Le soulagement de la douleur est obtenu en associant des analgésiques narcotiques (fentanyl) à des neuroleptiques (dropéridol) et une administration intraveineuse de nitroglycérine.

Le traitement de l'infarctus du myocarde vise à prévenir et à éliminer les arythmies, l'insuffisance cardiaque et le choc cardiogénique. Ils prescrivent des antiarythmiques (lidocaïne), des β-bloquants (aténolol), des thrombolytiques (héparine, acide acétylsalicylique), des antagonistes du Ca (vérapamil), de la magnésie, des nitrates, des antispasmodiques, etc.

Dans les 24 heures suivant le développement de l'infarctus du myocarde, la perfusion peut être rétablie par thrombolyse ou par angioplastie coronaire à ballonnet d'urgence.

Pronostic pour l'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est une maladie grave associée à des complications dangereuses. La plupart des décès surviennent le premier jour après l'infarctus du myocarde. La capacité de pompage du cœur est associée à l'emplacement et au volume de la zone d'infarctus. Si plus de 50% du myocarde est endommagé, le cœur ne peut généralement pas fonctionner, ce qui provoque un choc cardiogénique et la mort du patient. Même avec des dommages moins importants, le cœur ne résiste pas toujours au stress, ce qui entraîne l'apparition d'une insuffisance cardiaque.

Après la période aiguë, le pronostic de récupération est bon. Perspectives défavorables chez les patients présentant un infarctus du myocarde compliqué.

Prévention de l'infarctus du myocarde

Maintenir un mode de vie sain et actif, éviter l'alcool et le tabac, une alimentation équilibrée, l'élimination des surmenages physiques et nerveux, le contrôle de la pression artérielle et du taux de cholestérol sanguin sont les conditions préalables à la prévention de l'infarctus du myocarde.

Symptômes et premiers signes d'infarctus du myocarde

Le cœur est un organe extrêmement important pour la vie, dont l’échec entraîne la mort immédiate. C’est pour cette raison que la maladie cardiaque occupe la première place parmi toutes les causes de décès parmi la population. Et la maladie cardiaque la plus terrible est l'infarctus du myocarde. En attendant, les symptômes de cette maladie peuvent dans la plupart des cas être reconnus à l’avance. Mais écoutons-nous toujours attentivement votre corps?

Description de la maladie

Une crise cardiaque est une nécrose (dépérissement) d'une partie spécifique du muscle cardiaque. Dans la plupart des cas, la cause de la mort des fibres cardiaques est le manque d'approvisionnement en sang. Et l'apport sanguin du coeur est à son tour perturbé par le fait que ses vaisseaux (appelés vaisseaux coronaires) ne peuvent pas délivrer d'oxygène et de nutriments aux tissus.

La cause du dysfonctionnement des vaisseaux coronaires est dans la plupart des cas l’athérosclérose, beaucoup moins souvent une embolie ou un spasme. Quelle que soit la cause, la lumière du vaisseau se rétrécit tellement que le sang cesse de circuler à l'intérieur. Le muscle ressent un manque d'oxygène. Mais le cœur a besoin de beaucoup plus d'oxygène que n'importe quel autre muscle, car il est toujours en fonctionnement. Si un tel état dure assez longtemps (15 à 20 minutes), une partie du tissu musculaire peut en mourir.

La nécrose des tissus musculaires dans toute autre partie du corps est également assez désagréable. Cependant, dans la plupart des cas, il ne menace pas la vie, bien qu'il entraîne une douleur intense, une inflammation et une réduction des fonctions motrices du corps. C'est une autre chose si une telle chose se produit dans le cœur. Son travail est immédiatement perturbé. Et, en conséquence, l'approvisionnement en sang de l'organisme entier est perturbé. Cela peut entraîner une privation d'oxygène et une suffocation, des lésions cérébrales. En cas d'infarctus grave, même un arrêt cardiaque peut survenir.

Si le cœur gère le problème et continue à fonctionner, sa fonctionnalité ne sera plus la même qu'avant. Ainsi, les modifications du cœur causées par une crise cardiaque sont irréversibles. La surface affectée du muscle cardiaque est recouverte de tissu cicatriciel conjonctif, qui ne porte pas de charge fonctionnelle, et la contractilité du cœur diminue. Les impulsions électriques qui stimulent la contraction du cœur ne sont plus si bonnes. Cela signifie que la qualité de la vie humaine se dégrade.

Les principales étapes temporaires du développement d’une crise cardiaque:

  • Le plus vif - moins de 2 heures du début;
  • Aiguë - jusqu'à 10 jours après le début;
  • Subaiguë - 10 à 45 jours après le début;
  • Stade cicatriciel - 1, 5-6 mois à partir du début.

En outre, une crise cardiaque peut affecter séparément le muscle cardiaque et couvrir ses zones significatives (infarctus transmural ou Q). L'infarctus sous-endocardique affecte la paroi interne du cœur, sous-épicardique - externe. Si une crise cardiaque n’est pas étendue, elle affecte le plus souvent le ventricule gauche du cœur. En outre, la zone de nécrose peut être localisée dans différentes parties du ventricule - les parois latérale, antérieure et postérieure, ainsi que dans le septum interventriculaire.

Si une personne a eu une crise cardiaque une fois, la probabilité d'une crise cardiaque augmente considérablement. Une crise cardiaque récurrente est une crise cardiaque qui se développe dans les 2 mois suivant le premier. Une crise cardiaque survenue 2 mois après la première est appelée récurrente.

Caractéristiques d'âge et de sexe

La crise cardiaque est considérée comme une maladie chez les hommes plus âgés. Cependant, c'est loin d'être le cas. Bien que la crise cardiaque touche principalement les personnes de plus de 50 ans, les plus jeunes ne sont toutefois pas à l'abri de cette crise. Récemment, le seuil d'âge inférieur de la maladie a considérablement diminué. En général, 60% des personnes de plus de 65 ans font face à une crise cardiaque au moins une fois dans leur vie.

Il convient également de noter que les hommes souffrent d'une crise cardiaque plus souvent que les femmes (3 à 5 fois). Cela est dû au fait que les hormones sexuelles féminines ont un effet protecteur plus intense sur les vaisseaux cardiaques que les vaisseaux masculins. Par conséquent, l'athérosclérose des vaisseaux coronaires chez les femmes se développe en moyenne 10 ans plus tard que chez les hommes, et une crise cardiaque chez les femmes avant la ménopause est une rareté relative. Cependant, après 45 ans, le nombre d'hormones sexuelles chez les femmes commence à diminuer fortement, ce qui augmente le risque de crise cardiaque. En général, chez les femmes âgées de 55 à 60 ans, le risque de crise cardiaque est aussi élevé que celui des hommes.

Malheureusement, certaines femmes ne sont pas prêtes à affronter le nouveau fléau. Il faut avouer que de nombreux représentants du sexe fort souffrent de suspicion et que, à peine si quelque chose lui pique au cœur, ils courent immédiatement chez le médecin. Ce comportement est moins typique chez les femmes et le seuil de douleur pour les femmes qui ont accouché est généralement très élevé. Beaucoup de femmes impliquées depuis longtemps dans les tâches ménagères et la famille ne remarquent pas les symptômes dangereux et ne les attribuent pas à la dystonie vasculaire, à la fatigue, etc.

Facteurs contribuant à l'apparition d'une crise cardiaque

Notre vie dans la plupart des cas ne contribue pas à la santé du système cardiovasculaire. La raison en est le stress constant, une mauvaise alimentation et un mode de vie sédentaire. Mais le plus grand impact sur le développement de la maladie coronarienne et un risque accru de crise cardiaque ont de mauvaises habitudes: le tabagisme et la consommation excessive d'alcool.

Quoi d'autre contribue à la survenue d'une crise cardiaque:

  • cholestérol sanguin élevé
  • diabète sucré
  • hypertension artérielle
  • troubles hormonaux (notamment manque d'hormones thyroïdiennes),
  • excès de poids
  • infections à staphylocoques et à streptocoques,
  • tabagisme passif
  • rhumatisme du coeur,
  • exercice excessif
  • stress, dépression et névrose.

Quels signes peuvent indiquer une insuffisance cardiaque pouvant mener à une crise cardiaque:

  • ronflement, apnée;
  • gonflement des jambes, des pieds et des mains;
  • saignement des gencives, maladie parodontale;
  • les arythmies;
  • douleur à l'épaule gauche;
  • essoufflement, surtout après l'exercice;
  • maux de tête fréquents;
  • mictions nocturnes fréquentes.

Tous ces signes peuvent constituer des preuves de l’état préinfarctus de l’organisme.

Symptômes de crise cardiaque

Alors, comment reconnaître la maladie à temps? Heureusement, les catastrophes cardiovasculaires se produisent rarement comme cela, dans le contexte d'une santé florissante. Presque toujours, une maladie aussi redoutable que la crise cardiaque est accompagnée de signes assez évidents que vous devez être en mesure de reconnaître.

Le principal facteur de risque pour lequel la probabilité d’une crise cardiaque est très élevée est la maladie coronarienne. Il survient principalement chez les personnes âgées et s'exprime dans le colmatage des vaisseaux coronaires par des plaques athérosclérotiques formées à partir de lipoprotéines de faible densité. C'est pour cette raison qu'il est important de surveiller le niveau de «mauvais» cholestérol dans le sang.

Le rétrécissement de la lumière des vaisseaux coronaires entraîne à son tour une augmentation de la charge sur le cœur, qui épuise davantage ses ressources. À un moment donné, par exemple, lorsque la fréquence cardiaque augmente, la plaque peut se rompre, ce qui entraîne généralement une thrombose artérielle. Et tous les tissus que cette artère fournit du sang pour commencer à mourir.

Jusqu'à ce qu'une crise cardiaque se produise, la maladie ischémique se manifeste sous la forme de douleurs récurrentes dans le sternum, principalement après un effort physique intense. Dans la plupart des cas, l’utilisation de vasodilatateurs, tels que la nitroglycérine, aide à soulager les crises cardiaques. Cependant, en cas d'échec, cela peut indiquer qu'une mort active des cellules du myocarde se produit.

Les symptômes caractéristiques d'une crise cardiaque incluent:

  • douleur aiguë dans le côté gauche de la poitrine;
  • essoufflement;
  • faiblesse, vertiges, transpiration collante;
  • sentiment de peur, attaques de panique;
  • arythmies cardiaques (extrasystoles, fibrillation auriculaire).

Parfois, le patient peut également éprouver:

  • nausées et vomissements;
  • baisse de la pression artérielle;
  • pâleur de la peau, surtout du visage;
  • toux
  • troubles de la parole et coordination des mouvements, vision.

Il faut dire quelques mots sur la douleur. La douleur lors d'une crise cardiaque a un caractère brûlant, poignardant ou se contractant. Elle a une intensité extrêmement élevée. Beaucoup de personnes qui ont subi une crise cardiaque affirment que cette douleur est la plus forte de toutes leurs expériences. La douleur lors d'une crise cardiaque ne cesse pas non plus avec la nitroglycérine, mais parfois avec l'aide d'analgésiques. De plus, la douleur est généralement observée pendant une longue période, pendant plusieurs dizaines de minutes. La douleur peut avoir un caractère récurrent, puis se retirer, puis réapparaître.

Dans certains cas, la douleur peut être dans l'épaule, dans l'estomac. Vous pouvez également présenter des symptômes ressemblant à des coliques gastriques, à une attaque d’ulcère gastroduodénal, en particulier si la paroi postérieure du myocarde est atteinte.

Les crises cardiaques apparaissent le plus souvent le matin, plus près de l'aube. Cela est dû au fait que le cœur ne fonctionne pas la nuit de manière aussi intensive que le jour et que le lever du matin est associé à la libération d'hormones dans le sang, stimulant ainsi son activité. Par conséquent, le matin, il est fort probable que des phénomènes tels qu'une augmentation de la pression artérielle, des palpitations cardiaques, des arythmies et, par conséquent, des ruptures de plaque athéroscléreuse. Mais cela ne signifie pas qu'une crise cardiaque ne peut pas dépasser une personne à un autre moment de la journée.

Le degré de manifestation des symptômes d’une crise cardiaque est généralement directement proportionnel à l’ampleur des dommages causés au muscle cardiaque. L'intensité des symptômes est également affectée par les comorbidités. Avec de petites lésions (appelées micro-infarctus), le patient peut ne pas ressentir d'inconfort grave ni attribuer de symptômes désagréables au rhume, à la fatigue. Dans ce cas, ils disent que le patient a subi une crise cardiaque "sur ses pieds". Souvent, les micro-infarctus peuvent être détectés sur un ECG réalisé à une autre occasion.

Formes atypiques d'infarctus

Ces formes sont difficiles à reconnaître car elles peuvent coïncider avec les symptômes d'autres maladies.

Les symptômes et les premiers signes observés lors d’un infarctus atypique peuvent être regroupés en plusieurs types. En fonction du groupe de symptômes prévalant, l'infarctus peut être divisé en plusieurs types:

  • abdominale
  • arythmique,
  • cérébrale,
  • asthmatique,
  • collaptoïde
  • enflée
  • indolore.

Dans le cas d'une crise cardiaque de type abdominal, les symptômes ressemblent à ceux de troubles gastro-intestinaux - nausées, ballonnements, suresthésions d'estomac, vomissements. Avec le type arythmique, les arythmies cardiaques apparaissent. Les troubles cérébraux du système nerveux sont les plus remarquables - vertiges, maux de tête, troubles de la parole et de la conscience, évanouissements. Lorsqu'un patient asthmatique, tout d'abord, souffre d'essoufflement et de manque d'air. Avec la variante collaptoïde, le patient subit une forte chute de pression, un assombrissement des yeux, des vertiges, une perte de conscience est possible. Lorsque le type oedémateux est caractérisé par un essoufflement, une faiblesse, l'apparition d'un œdème dans les membres, le foie augmente.

Une variante de crise cardiaque sans douleur est rare, mais elle n’est pas encore exclue. Le plus souvent, les diabétiques sont sujets à ce type de maladie. Le fait est que le diabète affecte non seulement les vaisseaux sanguins du cœur, mais également les nerfs. Par conséquent, lors d'une crise cardiaque, les patients diabétiques ne peuvent ressentir qu'une douleur thoracique brève et légère qui ne leur semble pas dangereuse.

Signes d'une crise cardiaque chez une femme

Chez les femmes et les hommes, la plupart des signes de crise cardiaque coïncident. Mais il y a quelques différences. En particulier, différents symptômes peuvent survenir avec une fréquence différente selon les sexes. Les symptômes de crise cardiaque chez les femmes sont de nature plus atypique, c'est-à-dire que les femmes peuvent ne pas ressentir de douleur intense dans la région du cœur. Au lieu de cela, une douleur peut apparaître dans le bras gauche, sous l'omoplate, dans l'articulation de l'épaule gauche, dans la partie supérieure de la poitrine, même dans la gorge et dans la mâchoire inférieure.

Que faire lorsque les symptômes apparaissent?

Si le patient a ressenti les symptômes décrits ci-dessus, il doit immédiatement appeler une aide urgente! Plus tôt l'aide est fournie en cas de crise cardiaque, plus il est probable que l'issue de la maladie ne sera pas fatale et que la crise cardiaque aura moins de conséquences.

Il est nécessaire de prendre immédiatement une position couchée ou allongée. Il est inacceptable de marcher ou de faire certaines choses pendant une crise cardiaque. Non seulement cela exerce une pression plus grande sur le cœur, mais cela augmente également le risque qu'une personne perde la tête et l'esprit et cause des blessures. Vous devez également prendre trois comprimés de 0,5 mg de nitroglycérine (même si cela n’aide pas à soulager la douleur) à un intervalle de 15 minutes. Cependant, avant cela devrait mesurer la pression. Si la pression systolique (supérieure) est trop basse, inférieure à 100 mm, la nitroglycérine ne doit pas être prise.

Il est également recommandé de prendre des sédatifs - le validol ou le corvalol. Une pilule d'aspirine doit également être prise (à moins que le patient ne présente un ulcère peptique grave). L'aspirine doit être mâchée, mais la nitroglycérine et le validol ne peuvent pas être avalés. Ils doivent être conservés sous la langue jusqu'à absorption complète.

Si le patient n’est pas seul, l’autre personne doit l’aider à tout faire - lui donner le médicament, le calmer, le mettre sur le lit si nécessaire, ouvrir la fenêtre pour assurer l’air frais dans la chambre. Et rappelez-vous qu'il est nécessaire d'attendre l'arrivée du médecin, même si le patient s'est soudainement senti mieux. Il convient de rappeler que l'assistance pré-médicale fournie au patient dépend de la véracité et de la rapidité de sa vie, ainsi que de son rétablissement ultérieur.

Diagnostic de crise cardiaque

Aucun médecin ne peut diagnostiquer une "crise cardiaque" uniquement sur la base de l'histoire du patient concernant ses symptômes et ses sensations. Par conséquent, pour déterminer la maladie en utilisant diverses méthodes de diagnostic, dont la principale est le cardiogramme. Sur l'ECG, dans la plupart des cas, les phénomènes pathologiques survenant dans le muscle cardiaque, se traduisant par des modifications des dents et des intervalles, sont visibles. Souvent, pour le diagnostic de crise cardiaque, on utilise l'échographie, la coronarographie, la scintigraphie. Les modifications de la composition des enzymes dans le sérum sanguin sont également très importantes: augmentation de la quantité de myoglobine, créatine phosphokinase, trolonine.

Le traitement de la crise cardiaque est effectué uniquement à l'hôpital. Après la fin du traitement, le patient est réhabilité afin de prévenir l'apparition de crises cardiaques récurrentes et de stabiliser son état.

Complications de la crise cardiaque

Une crise cardiaque est dangereuse, surtout un arrêt cardiaque et la mort clinique. Bien sûr, si cela ne se produit pas dans les murs d'un établissement médical, mais à la maison, la personne n'a presque aucune chance de survivre. Une crise cardiaque peut entraîner d'autres complications. C'est:

  • œdème pulmonaire
  • trouble du rythme cardiaque persistant
  • lésions cérébrales
  • ulcère gastrique et duodénal,
  • anévrisme cardiaque,
  • choc cardiogénique,
  • un coup
  • anomalies mentales.

En moyenne, environ un patient sur dix meurt d'une crise cardiaque. Mais ici, il faut garder à l'esprit que la plupart des morts n'ont pas reçu de soins médicaux adéquats. En général, 80% des personnes ayant subi une crise cardiaque reviennent à la normale. Cela montre à quel point il est important de pouvoir reconnaître les symptômes et les signes de cette maladie à temps.

Prévention

Dans plus de la moitié des cas, une crise cardiaque est l'aboutissement d'une maladie coronarienne progressant progressivement. Cela signifie que le traitement de la maladie ischémique peut réduire considérablement le risque de crise cardiaque.

Dans la prévention des crises cardiaques et autres maladies graves du système cardiovasculaire, une grande attention devrait être accordée à la nutrition. Le régime devrait contenir une grande quantité de vitamines et de fibres végétales. Dans le même temps, la consommation de viande grasse, de gras trans, devrait être minimisée. Le régime alimentaire devrait également comprendre des plats de poisson contenant une grande quantité d’oméga-3.

Parmi les méthodes les plus importantes pour éviter les crises cardiaques, citons:

  • perte de poids;
  • activité physique, permettant de faire face à l'inactivité physique;
  • contrôle du cholestérol et de la glycémie;
  • contrôle de la pression artérielle.

Qu'est-ce qui cause l'infarctus du myocarde?

L'infarctus du myocarde (IM) est la forme clinique la plus grave d'ischémie cardiaque. Il s'agit d'une affection aiguë menaçant le pronostic vital causée par un manque relatif ou absolu d'apport de sang dans une certaine partie du myocarde en raison d'une thrombose de l'artère coronaire, à la suite de laquelle un centre de nécrose est formé, à savoir. zone avec des cellules mortes - cardiomyocytes.

L’infarctus du coeur est l’une des principales causes de mortalité dans la population mondiale. Son développement dépend de l'âge et du sexe de la personne. En raison de l'apparition tardive de l'athérosclérose chez les femmes, les crises cardiaques sont diagnostiquées 3 à 5 fois moins souvent chez l'homme que chez l'homme. Le groupe à risque comprend tous les hommes à partir de 40 ans. Chez les personnes des deux sexes ayant franchi la limite des 55 à 65 ans, l’incidence est à peu près la même. Selon les statistiques, 30 à 35% de tous les cas d'infarctus aigu du myocarde sont fatals. Jusqu'à 20% des morts subites sont causées par cette pathologie.

Causes de crise cardiaque

Les principales raisons du développement de l'infarctus du myocarde:

  • Athérosclérose des vaisseaux cardiaques, en particulier des artères coronaires. Dans 97% des cas, une lésion athéroscléreuse des parois vasculaires conduit au développement d'une ischémie du myocarde avec un rétrécissement critique de la lumière des artères et une perturbation à long terme de la circulation sanguine du myocarde.
  • Thrombose de vaisseaux sanguins, par exemple, avec coronaire d'origines diverses. L'arrêt complet de l'apport sanguin au muscle est dû à une obstruction (blocage) des artères ou des petits vaisseaux par une plaque d'athérosclérose ou un thrombus.
  • L’embolie des artères, par exemple dans l’endocardite septique, se termine rarement par la formation d’un foyer nécrotique, ce qui est néanmoins l’une des causes de la formation d’une ischémie myocardique aiguë.

Il existe souvent une combinaison des facteurs ci-dessus: un caillot sanguin obstrue la lumière rétrécie spastique d'une artère atteinte d'athérosclérose ou se développe dans la région de la plaque d'athérosclérose renflée en raison de l'hémorragie survenue à sa base.

  • Malformations cardiaques. Les artères coronaires peuvent s'éloigner de l'aorte en raison de la formation d'une maladie cardiaque organique.
  • Obturation chirurgicale. Ouverture mécanique de l'artère ou sa ligature lors d'une angioplastie.

Facteurs de risque d'infarctus du myocarde:

  • Sexe (hommes plus souvent).
  • Âge (après 40 à 65 ans).
  • Angine de poitrine
  • Maladie cardiaque
  • L'obésité.
  • Fort stress ou contrainte physique avec cardiopathie ischémique existante et athérosclérose.
  • Le diabète.
  • Dyslipoprotéinémie, souvent hyperlipoprotéinémie.
  • Fumer et boire de l'alcool.
  • L'hypodynamie.
  • Hypertension artérielle.
  • Cardiopathie rhumatismale, endocardite ou autres lésions inflammatoires du coeur.
  • Anomalies du développement des vaisseaux coronaires.

Le mécanisme de l'infarctus du myocarde

Le cours de la maladie est divisé en 5 périodes:

  • Préinfarction (angine de poitrine).
  • Aiguë (ischémie aiguë des vaisseaux cardiaques).
  • Aiguë (nécrobiose avec formation d'une région nécrotique).
  • Subaigu (stade d'organisation).
  • Post-infarctus (cicatrice sur le site de la nécrose).

La séquence des changements pathogénétiques:

  • Violation de l'intégrité des dépôts d'athérosclérose.
  • Thrombose du vaisseau.
  • Spasme réflexe du vaisseau endommagé.

Dans l'athérosclérose, un excès de cholestérol se dépose sur les parois des vaisseaux sanguins du cœur, sur lequel se forment des plaques lipidiques. Ils rétrécissent la lumière du vaisseau affecté, ralentissant ainsi le flux sanguin. Divers facteurs provoquants, qu’il s’agisse d’une crise hypertensive ou d’un effort excessif sur le plan émotionnel, conduisent à la rupture des dépôts athérosclérotiques et à des lésions de la paroi vasculaire. La violation de l'intégrité de la couche interne de l'artère active un mécanisme protecteur sous la forme du système de coagulation du corps. Les plaquettes adhèrent au lieu de rupture, à partir duquel se forme un thrombus, bloquant la lumière du vaisseau. La thrombose s'accompagne de la production de substances provoquant un spasme du vaisseau dans la zone de dommage ou sur toute sa longueur.

Le rétrécissement d'une artère à 70% de son diamètre revêt une importance clinique et la lumière est tellement crispée que l'irrigation sanguine ne peut être compensée. Ceci est dû aux dépôts athérosclérotiques sur les parois des vaisseaux sanguins et à l'angiospasme. En conséquence, l'hémodynamique de la région du muscle recevant du sang à travers le lit vasculaire endommagé est perturbée. Dans la nécrobiose, les cardiomyocytes sont affectés, manquent d'oxygène et de nutriments. Le métabolisme et le fonctionnement du muscle cardiaque sont perturbés, ses cellules commencent à mourir. La période de nécrobiose dure jusqu'à 7 heures. Avec l'assistance médicale immédiatement rendue au cours de cette période, les modifications du muscle peuvent être réversibles.

Lorsque la nécrose se forme dans la zone touchée, il est impossible de restaurer les cellules et d’inverser le processus, les dommages deviennent irréversibles. Souffrant de contractilité myocardique, parce que le tissu nécrotique n’est pas impliqué dans la contraction du cœur. Plus la lésion est étendue, plus la contractilité du myocarde est sévère.

Des cardiomyocytes isolés ou de petits groupes meurent environ 12 heures après le début d'une maladie aiguë. Un jour plus tard, au microscope a confirmé la nécrose massive de cellules cardiaques dans la zone touchée. Le remplacement de la zone de nécrose par le tissu conjonctif commence 7 à 14 jours après le début de la crise cardiaque. La période post-infarctus dure 1,5 à 2 mois, au cours desquels une cicatrice se forme finalement.

La paroi antérieure du ventricule gauche est le site de localisation de la zone nécrotique le plus fréquent. Par conséquent, dans la plupart des cas, un MI transmural est détecté dans cette paroi particulière. Moins fréquemment, la région apicale, la paroi postérieure ou le septum interventriculaire est affecté. Les crises cardiaques du ventricule droit sont rares dans la pratique de la cardiologie.

Classification de l'infarctus du myocarde

En ce qui concerne la taille de la lésion de tissu infarctus du myocarde est:

  • Petite focale. Une ou plusieurs zones nécrotiques de petite taille sont formées. Il est diagnostiqué dans 20% des cas sur le nombre total d'infarctus. Chez 30% des patients, un petit infarctus focal est transformé en un grand infarctus.
  • Proche focale (souvent transmural). Forme une vaste zone de nécrose.

La profondeur des lésions nécrotiques est distinguée:

  • Transmural La région nécrotique couvre toute l'épaisseur du myocarde.
  • Sous-épicardique. La zone avec les cardiomyocytes morts est adjacente à l'épicarde.
  • Subendocardial. Nécrose du muscle cardiaque dans la zone de contact avec l'endocarde.
  • Intra-muros. Le site de la nécrose est situé dans l'épaisseur du ventricule gauche, mais n'atteint pas l'épicarde ni l'endocarde.

En fonction de la multiplicité d'occurrence:

  • Primaire. Se produit la première fois.
  • Répétez. Développe 2 mois ou plus après le début du primaire.
  • Récurrent Apparaît au stade de la formation du tissu cicatriciel de l’infarctus primitif, c.-à-d. pendant les 2 premiers mois à partir de lésions myocardiques aiguës primaires.

En ce qui concerne le processus de localisation:

  • Ventriculaire gauche.
  • Ventriculaire droit.
  • Infarctus du septum ou du septum ventriculaire.
  • Combiné, par exemple, antérolatéral IM.

Sur la base des modifications électrocardiologiques enregistrées sur le cardiogramme:

  • Q-infarctus. Un électrocardiogramme capture le h pathologique formé. Q ou complexe ventriculaire QS. Les changements sont caractéristiques de la messagerie instantanée à grande focale.
  • Pas d'infarctus Q avec inversion h. T et sans pathologie h. Q. Le plus commun dans les petits infarctus focaux.

En fonction du développement de complications:

Formes d'infarctus aigu du myocarde, en ce qui concerne la présence et l'emplacement de la douleur:

  • Typique La douleur est concentrée dans la région précordiale ou latérale.
  • Atypique. La forme de la maladie avec localisation atypique de la douleur:

Symptômes de l'infarctus du myocarde

L'intensité et la nature de la douleur dépendent de plusieurs facteurs: la taille et la localisation du foyer nécrotique, ainsi que le stade et la forme d'une crise cardiaque. Chez chaque patient, les manifestations cliniques sont différentes en raison des caractéristiques individuelles et de l'état du système vasculaire.

Signes d'une forme typique d'infarctus du myocarde

Un tableau clinique éclatant avec un syndrome douloureux typique et prononcé est observé lors d’un infarctus du myocarde à foyer focal (transmural). Le cours de la maladie est divisé en certaines périodes:

  • Pré-infarctus ou période prodromique. Chez 43 à 45% des patients infarctus, cette période est absente, car la maladie commence soudainement. La plupart des patients avant une crise cardiaque ont une augmentation des crises d'angor, la douleur à la poitrine devient intense et prolongée. L'état général change - l'humeur diminue, la fatigue et la peur apparaissent. L'efficacité des médicaments anti-angineux est considérablement réduite.
  • La période la plus forte (de 30 minutes à plusieurs heures). Dans une forme typique, une crise cardiaque aiguë est accompagnée d'une douleur thoracique insupportable avec irradiation sur le côté gauche du corps - bras, mâchoire inférieure, clavicule, avant-bras, épaule et la zone située entre les omoplates. Rarement sous l'omoplate ou la cuisse gauche. La douleur peut être brûlante, coupante, pressante. Certains ressentent une poitrine qui éclate ou qui fait mal. En quelques minutes, la douleur atteint son maximum, après quoi elle dure jusqu'à une heure ou plus, puis s'intensifie puis s'affaiblit.
  • La période aiguë (jusqu’à 2 jours, avec un cycle récurrent jusqu’à 10 jours ou plus). Dans la grande majorité des patients souffrant de douleurs angineuses passe. Sa conservation indique l’apparition d’une péricardite épisténopéricardique ou le développement prolongé d’un infarctus du myocarde. Les troubles de la conduction et du rythme persistent, ainsi que l'hypotension.
  • Période subaiguë (durée - 1 mois). L'état général des patients s'améliore: la température revient à la normale, l'essoufflement disparaît. La fréquence cardiaque, la conduction, les sons sonores sont totalement ou partiellement restaurés, mais le blocage cardiaque ne cède pas à la régression.
  • La période post-infarctus est la dernière étape du processus d'infarctus aigu du myocarde, qui peut durer jusqu'à 6 mois. Le tissu nécrotique est finalement remplacé par une cicatrice dense. L'insuffisance cardiaque est éliminée en raison de l'hypertrophie compensatoire du myocarde restant, mais une lésion étendue ne permet pas une indemnisation complète. Dans ce cas, les manifestations de l'insuffisance cardiaque progressent.

L'apparition de la douleur s'accompagne d'une faiblesse grave, de l'apparition d'une sueur profuse, collante (profuse), d'un sentiment de peur de la mort et d'une augmentation du rythme cardiaque. L'examen physique a révélé une pâleur de la peau, une transpiration collante, une tachycardie et d'autres troubles du rythme (extrasystole, fibrillation auriculaire), une agitation, un essoufflement au repos. Dans les premières minutes, la pression artérielle augmente, puis diminue fortement, indiquant une insuffisance cardiaque en développement et un choc cardiogénique.

Dans les cas graves, un œdème pulmonaire se développe, parfois de l'asthme cardiaque. Les bruits du coeur pendant l'auscultation sont étouffés. L'apparition du rythme galop parle de défaillance ventriculaire gauche, l'image auscultatoire des poumons dépend de la gravité de celle-ci. Une respiration difficile, une respiration sifflante (humide) confirment la stagnation du sang dans les poumons.

La douleur angulaire à cette période avec les nitrates n'est pas arrêtée.

En raison de l'inflammation périfocale et de la nécrose, la fièvre persiste pendant toute la période. La température s'élève à 38,5 0 С, sa hauteur dépend de la taille du foyer nécrotique.

Avec un petit infarctus focal du muscle cardiaque, les symptômes sont moins prononcés et l'évolution de la maladie n'est pas aussi claire. Rarement une insuffisance cardiaque se développe. L'arythmie est exprimée dans la tachycardie légère, qui n'est pas tous les patients.

Signes de formes atypiques d'infarctus du myocarde

Ces formes se caractérisent par une localisation atypique de la douleur, ce qui rend difficile l'établissement d'un diagnostic opportun.

  • Forme asthmatique. Il se caractérise par une toux, des attaques suffocantes, une sueur froide.
  • La forme gastralgique (abdominale) se manifeste par des douleurs dans la région épigastrique, des vomissements et des nausées.
  • La forme œdémateuse se manifeste par un foyer de nécrose massif conduisant à une insuffisance cardiaque totale avec œdème, essoufflement.
  • La forme cérébrale est caractéristique des patients âgés atteints d’athérosclérose grave, non seulement du cœur, mais aussi des vaisseaux cérébraux. Manifesté par une clinique d'ischémie cérébrale avec vertiges, perte de conscience, acouphènes.
  • Forme arythmique. Son seul signe peut être une tachycardie paroxystique.
  • La forme floue ne fait aucun reproche.
  • Forme périphérique. La douleur ne peut être que dans la main, la fosse iliaque, la mâchoire inférieure, sous l'omoplate. Parfois, la douleur environnante est similaire à la douleur résultant de la névralgie intercostale.

Complications et conséquences de l'infarctus du myocarde

  • Thrombose ventriculaire.
  • Gastrite érosive aiguë.
  • Pancréatite aiguë ou colite.
  • Parésie intestinale.
  • Saignements gastriques.
  • Syndrome de Dressler.
  • Insuffisance cardiaque progressive et aiguë ultérieure.
  • Choc cardiogénique.
  • Syndrome post-infarctus.
  • Péricardite épisthénocardique.
  • Thromboembolie.
  • Anévrisme du coeur.
  • Œdème pulmonaire.
  • Rupture cardiaque conduisant à sa tamponnade.
  • Arythmies: tachycardie paroxystique, extrasystole, blocage intraventriculaire, fibrillation ventriculaire et autres.
  • Infarctus du poumon.
  • Thromboendocardite pariétale.
  • Troubles mentaux et nerveux

Diagnostic de l'infarctus du myocarde

L'anamnèse de la maladie, les signes électrocardiographiques (modifications de l'ECG) et les modifications caractéristiques de l'activité enzymatique dans le sérum sanguin sont les principaux critères de diagnostic de l'infarctus du myocarde aigu.

Diagnostic de laboratoire

Au cours des six premières heures d'une affection sanguine aiguë, un taux accru de protéine, la myoglobine, qui participe au transport de l'oxygène à l'intérieur des cardiomyocytes, est détecté. En 8 à 10 heures, la créatine phosphokinase augmente de plus de 50%, les indicateurs d’activité se normalisant au bout de 2 jours. Cette analyse est répétée toutes les 8 heures. Si un résultat négatif triple est obtenu, la crise cardiaque du coeur n'est pas confirmée.

Ultérieurement, une analyse est nécessaire pour déterminer le niveau de lactate déshydrogénase (LDH). L'activité de cette enzyme augmente après 1 à 2 jours à compter du début de la nécrose massive des cardiomyocytes et revient à la normale après 1 à 2 semaines. La haute spécificité est caractérisée par une augmentation des isoformes de la troponine, une augmentation du taux d'aminotransférases (AST, ALT). En général, l'analyse - augmentation de la RSE, leucocytose.

Diagnostics instrumentaux

L'électrocardiogramme corrige l'occurrence négative. T ou ses deux phases dans certaines dérivations (avec petit infarctus du myocarde focal), la pathologie d'un complexe QRS ou h. Q (avec infarctus du myocarde macrofocal), ainsi que divers troubles de la conduction, arythmies.

L'électrocardiographie aide à déterminer l'étendue et la localisation de la région de nécrose, à évaluer la capacité contractile du muscle cardiaque, à identifier les complications. Examen aux rayons X de peu informatif. Dans les stades ultérieurs, une angiographie coronaire est réalisée, révélant la place, le degré de rétrécissement ou l'obstruction de l'artère coronaire.

Traitement de l'infarctus du myocarde

Si vous soupçonnez une crise cardiaque, appelez une ambulance. Avant l'arrivée des médecins, il est nécessaire d'aider le patient à s'asseoir à demi assis avec les jambes pliées aux genoux, à desserrer la cravate, à défaire les vêtements pour ne pas tendre la poitrine et le cou. Ouvrez la fenêtre ou la fenêtre pour l’air frais. Sous la langue, placez une pilule d’aspirine et de nitroglycérine, qui sont préalablement préparées ou demandez au patient de les mastiquer. Cela est nécessaire pour une absorption plus rapide de la substance active et obtenir l'effet le plus rapide. Si la douleur angineuse d'un comprimé de nitroglycérine n'a pas disparu, elle devrait être absorbée toutes les 5 minutes, mais pas plus de 3 comprimés.

Un patient soupçonné d'avoir une crise cardiaque est soumis à une hospitalisation immédiate pour une réanimation cardiologique. Plus les réanimateurs commencent tôt le traitement, plus le pronostic est favorable: il est possible de prévenir le développement d'un infarctus du myocarde, de prévenir la survenue de complications et de réduire la zone du centre de la nécrose.

Les principaux objectifs des mesures médicales prioritaires:

  • soulagement de la douleur;
  • restriction de la zone nécrotique;
  • prévention des complications.

Soulagement de la douleur - L'une des étapes les plus importantes et les plus urgentes du traitement de l'infarctus du myocarde. En raison de l'inefficacité des comprimés de nitroglycérine, il est administré en analgésique goutte à goutte ou narcotique (par exemple, la morphine) + atropine / in. Dans certains cas, effectuez une neuroleptanalgésie - dans / dans un neuroleptique (dropéridol) + un analgésique (fentanyl).

Thérapie thrombolytique et anticoagulante vise à réduire la zone de nécrose. Pour la première fois par jour à partir de l'apparition des premiers signes d'infarctus pour résorption d'un caillot sanguin et rétablissement du flux sanguin, une procédure de thrombolyse est possible, mais pour éviter la mort des cardiomyocytes, il est plus efficace de le faire dans les 1 à 3 premières heures. Ils prescrivent des médicaments thrombolytiques - fibrinolytiques (streptokinase, streptase), agents antiplaquettaires (ACC thrombotique), anticoagulants (héparine, warfarine).

Traitement antiarythmique. Les médicaments antiarythmiques (bisoprolol, lidocaïne, vérapamil, aténolol), les stéroïdes anabolisants (rétabolil), un mélange polarisant, etc. sont utilisés pour éliminer les troubles du rythme, l'insuffisance cardiaque, restaurer le métabolisme du tissu cardiaque.

Pour le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë utilisation de glycosides cardiaques (Korglikon, strophantine), de diurétiques (furosémide).

Les neuroleptiques, les tranquillisants (seduxen), les sédatifs sont utilisés pour éliminer l'agitation psychomotrice.

Le pronostic de la maladie dépend de la rapidité de la première aide qualifiée, de la rapidité de la réanimation, de la taille et de la localisation de la lésion du myocarde, de la présence ou de l'absence de complications, de l'âge du patient et des pathologies cardiovasculaires associées.