Qu'est-ce que l'infarctus du myocarde et pourquoi cela se produit-il?
Beaucoup de gens modernes connaissent les pathologies cardiaques. Ils peuvent se produire pour diverses raisons. L’un d’eux est le problème du XXIe siècle - produits de qualité inférieure, eau, air. Tout cela pénètre dans le corps humain et provoque diverses pathologies. Ensuite, considérez ce qu'est un infarctus du myocarde et à cause de ce qui se passe.
Les principales causes de crise cardiaque
Une crise cardiaque est la cessation de la circulation sanguine lors d'un spasme ou d'un blocage des artères.
L'infarctus du myocarde est appelé lésion musculaire, qui est causée par une perturbation de l'apport sanguin, qui est le plus souvent causée par la formation d'un thrombus de l'artère cardiaque. Sur les zones touchées, le tissu meurt.
Une crise cardiaque ne survient pas simplement, elle se développe longtemps en raison des facteurs suivants:
- L'athérosclérose est une maladie vasculaire due à une obstruction de la plaque de cholestérol résultant d'une quantité excessive de graisse végétale et animale qui se dépose sur les parois des vaisseaux sanguins.
- l'hypertension est un état d'hypertension chronique
- coagulation du sang, augmentation de la coagulation
- exercice excessif constant
- stress prolongé, dépression émotionnelle, états dépressifs
- les troubles métaboliques et toutes les maladies associées à cette déviation, par exemple le diabète
- surpoids, obésité de stade 2.3
- mode de vie sédentaire
- mode de vie malsain - tabagisme, consommation de drogue, quantités excessives d'alcool
- ronflement, apnée
De plus, il peut y avoir d'autres raisons. Dans la plupart des cas, il s'agit d'une occlusion artérielle thrombotique, provoquée par l'athérosclérose. En raison de pathologies vasculaires, une maladie coronarienne se développe, ce qui, en règle générale, conduit tôt ou tard à une crise cardiaque. Dans ce cas, l'infarctus du myocarde est considéré comme une exacerbation de l'ischémie.
En outre, une crise cardiaque peut survenir à la suite d'autres pathologies cardiovasculaires (pouvant être considérées comme des causes):
- inflammation vasculaire
- anévrisme aortique
- thrombose
- varices
- gonflement du coeur
- malformations des artères coronaires
En outre, une crise cardiaque peut survenir en raison d'un choc électrique, d'une lésion mécanique des artères du cœur, lorsque l'irrigation sanguine est bloquée.
Les premiers signes d'une crise cardiaque
Douleur brûlante derrière le sternum - signes d'une attaque
L'infarctus du myocarde peut se présenter sous plusieurs formes, typiques ou atypiques, d'où l'apparition de symptômes différents:
- lors d'une crise aiguë, il se produit de fortes douleurs à la poitrine qui donnent au bras gauche, au cou, aux dents, aux oreilles
- les douleurs sont différentes - aiguës, pressantes, éclatantes
- la nature de la douleur est souvent ondulante - elle devient plus forte puis diminue
- une attaque peut durer de 30 minutes à plusieurs heures
- La nitroglycérine ne soulage pas la douleur et n'arrête pas l'attaque
- essoufflement, sentiment de panique et de peur
- la peau devient pâle, une transpiration abondante se produit
- au cours de l'attaque, une arythmie se produit
- la pression artérielle monte - elle monte, elle baisse fortement
Chez l'homme, les symptômes d'une crise cardiaque sont plus prononcés que chez la femme, qui ressemble au développement de la grippe, de la fièvre et de la fièvre. Dans la période aiguë d'une crise cardiaque, il y a une douleur à la poitrine, qui peut se propager aux organes et aux parties du corps qui se trouvent à proximité.
Il existe plusieurs options pour le développement d'une attaque d'infarctus du myocarde:
- une variante arythmique de l'attaque se caractérise tout d'abord par une perturbation du rythme cardiaque et par un changement brutal du rythme cardiaque. Tous les symptômes ne sont pas aussi prononcés que l'arythmie (tachycardie - rythme cardiaque rapide, bradycardie - lente). Pendant l'attaque, le patient ressent une faiblesse complète, une incapacité à se tenir debout, un essoufflement
- variante asthmatique d'une crise cardiaque se manifestant par un essoufflement, une suffocation, un manque d'air. La personne commence à étouffer, mais en même temps, il n'y a pas de douleur particulière. Le plus souvent, les crises cardiaques se manifestent chez les patients âgés.
- attaque gastralgichesky de l'infarctus du myocarde se manifeste par une douleur abdominale. Cela peut provoquer une diarrhée, une indigestion
- L’attaque cérébrovasculaire se caractérise par des vertiges, une désorientation dans l’espace. Parfois, le patient perd connaissance. Une crise cardiaque aidera à identifier l'ECG
- L’infarctus peu symptomatique se caractérise par une douleur légère, une dyspnée légère. C'est-à-dire tous les symptômes habituels, mais ils sont si doux qu'ils ne vous obligent pas à consulter un médecin.
Compte tenu de ces faits, il est préférable de faire preuve de prudence et d'appeler un médecin en cas de symptôme.
Diagnostic de la maladie cardiaque
Des modifications typiques de l'ECG peuvent confirmer le diagnostic.
L'infarctus du myocarde est diagnostiqué de plusieurs manières:
- interroger le patient pour des plaintes. En règle générale, si la douleur thoracique dure plus de 30 minutes, il s'agit d'un signe clair de crise cardiaque.
- électrocardiogramme
- un test sanguin dans lequel l'hémoglobine augmente en cas d'infarctus, les niveaux de créatine phosphokinase augmentent deux fois, la RSE augmente (vitesse de sédimentation des érythrocytes)
- L'échocardiographie permet de détecter un changement d'épaisseur des parois du ventricule.
- angiographie coronaire
En plus de ces études, le test à la troponine est une méthode efficace pour la manifestation d’un infarctus du myocarde. Cette méthode vous permet de déterminer l’augmentation de la protéine troponine dans le sang.
Avec une crise cardiaque, il augmente considérablement et reste à ce niveau pendant environ 15 jours. Même si une personne a eu une crise cardiaque à la maison, ce test aidera à déterminer une crise cardiaque.
Soins d'urgence lors d'une attaque
Si, au moment de l'infarctus du myocarde, fournir une assistance en temps opportun, cela augmentera considérablement les chances de survie et minimisera les complications.
Plus l'aide est fournie rapidement, plus les prévisions sont favorables!
Lors d'une attaque, vous devez immédiatement appeler une ambulance. Toutefois, pendant que les médecins sont en route, vous devez effectuer les opérations suivantes:
- le patient doit être assis ou placé sur un lit en position semi-assise, avec des oreillers placés sous le dos et la tête
- Il est important d'assurer une circulation d'air normale, des fenêtres ouvertes et un balcon. Le patient doit déboutonner les boutons du haut des vêtements, nouer, enlever les bijoux, pour que rien ne vienne gêner la respiration
- sous la langue mettre un comprimé de nitroglycérine
- pour réduire la douleur, vous devez faire une injection d'Analgin ou de Baralgin
Si une ambulance est retardée, des comprimés de nitroglycérine peuvent être administrés toutes les 5 minutes, mais pas plus de 5 fois de suite.
Traitement supplémentaire pour crise cardiaque
La période de rééducation après un infarctus du myocarde doit passer dans des conditions stationnaires. Pour un rétablissement complet, un traitement complexe est nécessaire, qui vise à renforcer le corps et à prévenir les complications.
Un traitement approprié résoudra un certain nombre de problèmes:
- renforcer le muscle cardiaque
- augmenter les fonctions de protection du corps
- éliminer les problèmes psychologiques survenus lors de l'attaque
- soulager les symptômes qui restent d'une attaque
Pendant le traitement, le patient prend les médicaments nécessaires qui contribuent à la restauration du corps et normalisent le travail du système cardiovasculaire.
Le traitement dépend des complications d'une crise cardiaque!
De plus, vous devez suivre un régime:
- il est important d'éliminer tous les aliments gras
- oublie les frites
- réduire la quantité de viande
- il est souhaitable d'abandonner les saucisses et les saucisses
- minimiser le sel
- quantité modérée de bonbon
Le patient se remet progressivement et retrouve sa forme physique antérieure. Le premier jour, le repos au lit est obligatoirement présenté sous la stricte surveillance de professionnels de la santé. S'il n'y a pas de complications, le patient est autorisé à se lever et à marcher un peu.
La gymnastique réparatrice est une étape importante, une série d'exercices visant à renforcer l'ensemble du corps.
En règle générale, le patient est hospitalisé pendant 2-3 semaines et est complètement rétabli pendant ce temps.
Bien sûr, après l’hôpital et à la maison, vous devez poursuivre votre régime alimentaire en prenant des médicaments pour maintenir l’activité cardiaque. L'activité physique est contre-indiquée. Assurez-vous de consulter périodiquement un cardiologue et de vous soumettre à des examens.
Parmi les médicaments prescrits comme traitement, le plus efficace peut être noté:
- Les hypolipémiants réduisent considérablement le risque de ré-infarctus et protègent contre l’angine de poitrine, l’athérosclérose, la cardiosclérose et d’autres maladies cardiovasculaires. La pravastatine, l'atorvastatine et la simvastatine sont considérées comme les plus efficaces.
- les agents antiplaquettaires sont des médicaments qui réduisent de 25% le risque de complications cardiaques (Ticlopidine, Clopidogrel)
- Les inhibiteurs de l'ECA devraient être utilisés pour l'insuffisance cardiaque. La dose est ajustée individuellement.
- les bêta-bloquants réduisent le risque d'arrêt cardiaque brusque - Metoprolol, Bisoprolol
Pour en savoir plus sur la manière dont l'infarctus du myocarde se manifeste chez les femmes, consultez la vidéo:
De plus, vous devez suivre le régime alimentaire, faire de l'exercice, respecter les règles d'hygiène et ventiler constamment l'espace de vie, surtout avant de vous coucher, car un accès constant à l'oxygène est une condition nécessaire au bon fonctionnement du système cardiovasculaire.
Pronostic et complications possibles
Après une crise cardiaque, diverses complications peuvent se développer. Le plus souvent, il s'agit d'une arythmie, car la mort d'un tissu musculaire provoque des interruptions de la fréquence cardiaque. Au cours du traitement et de la rééducation, ces pathologies disparaissent et le travail du cœur est restauré.
De plus, il y a d'autres conséquences:
- Selon les statistiques, un blocage d'artère peut se produire dans 3% des cas. Cela conduit à la mort subite.
- chez 9% des patients, des troubles nerveux excessifs surviennent.
- dans 5% des pathologies LCD
En ce qui concerne les projections, la mortalité par crise cardiaque varie de 5 à 30% selon les pays. Si vous assurez des conditions normales pendant la période de réadaptation, les prévisions sont favorables.
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Infarctus du myocarde
L'infarctus du myocarde est un centre de nécrose ischémique du muscle cardiaque, se développant à la suite d'une violation aiguë de la circulation coronaire. Il se manifeste cliniquement par des douleurs de brûlure, de compression ou de pression derrière le sternum, qui s'étendent à la main gauche, à la clavicule, à l'omoplate, à la mâchoire, à l'essoufflement, à la peur et à la transpiration. L'infarctus du myocarde développé sert d'indication pour une hospitalisation d'urgence en réanimation cardiologique. L'absence d'assistance rapide peut être fatale.
Infarctus du myocarde
L'infarctus du myocarde est un centre de nécrose ischémique du muscle cardiaque, se développant à la suite d'une violation aiguë de la circulation coronaire. Il se manifeste cliniquement par des douleurs de brûlure, de compression ou de pression derrière le sternum, qui s'étendent à la main gauche, à la clavicule, à l'omoplate, à la mâchoire, à l'essoufflement, à la peur et à la transpiration. L'infarctus du myocarde développé sert d'indication pour une hospitalisation d'urgence en réanimation cardiologique. L'absence d'assistance rapide peut être fatale.
L'infarctus du myocarde est observé 3 à 5 fois plus souvent chez les hommes âgés de 40 à 60 ans, en raison d'un développement précoce (10 ans plus tôt que les femmes) de l'athérosclérose. Après 55 à 60 ans, l'incidence chez les personnes des deux sexes est à peu près la même. Le taux de mortalité par infarctus du myocarde est compris entre 30 et 35%. Statistiquement, 15 à 20% des décès subits sont dus à un infarctus du myocarde.
Une insuffisance de l'apport sanguin dans le myocarde pendant 15 à 20 minutes ou plus conduit au développement de modifications irréversibles du muscle cardiaque et du trouble de l'activité cardiaque. L'ischémie aiguë provoque la mort d'une partie des cellules musculaires fonctionnelles (nécrose) et leur remplacement ultérieur par des fibres du tissu conjonctif, c'est-à-dire la formation d'une cicatrice post-infarctus.
Dans l'évolution clinique de l'infarctus du myocarde, il y a cinq périodes:
- 1 période - préinfarctus (prodromique): une augmentation et une augmentation des accidents vasculaires cérébraux peuvent durer plusieurs heures, jours, semaines;
- 2 périodes - les plus aiguës: de l'apparition de l'ischémie à l'apparition de la nécrose du myocarde, dure de 20 minutes à 2 heures;
- 3 périodes - aiguës: de la formation de la nécrose à la myomalacie (fusion enzymatique du tissu musculaire nécrotique), durée de 2 à 14 jours;
- Période 4 - subaiguë: les processus initiaux de l'organisation de la cicatrice, le développement du tissu de granulation sur le site nécrotique, la durée de 4-8 semaines;
- 5 période - post-infarctus: maturation de la cicatrice, adaptation du myocarde aux nouvelles conditions de fonctionnement.
Causes de l'infarctus du myocarde
L'infarctus du myocarde est une forme aiguë de maladie coronarienne. Dans 97 à 98% des cas, une lésion athéroscléreuse des artères coronaires sert de base au développement d'un infarctus du myocarde, entraînant un rétrécissement de leur lumière. Souvent, une thrombose aiguë de la zone touchée du vaisseau se joint à l'athérosclérose des artères, entraînant un arrêt complet ou partiel de l'apport sanguin dans la zone correspondante du muscle cardiaque. La formation de thrombus contribue à l'augmentation de la viscosité du sang observée chez les patients atteints de coronaropathie. Dans certains cas, l'infarctus du myocarde se produit sur fond de spasme des branches coronaires.
Le développement de l'infarctus du myocarde est favorisé par le diabète sucré, l'hypertension, l'obésité, la tension neuropsychiatrique, le manque d'alcool et le tabagisme. Un stress physique ou émotionnel grave sur le fond de la maladie coronarienne et de l'angine peut déclencher le développement d'un infarctus du myocarde. Plus souvent, l'infarctus du myocarde se développe dans le ventricule gauche.
Classification de l'infarctus du myocarde
En fonction de la taille des lésions focales du muscle cardiaque, l'infarctus du myocarde est déclenché:
La part des petits infarctus du myocarde focal représente environ 20% des cas cliniques, mais souvent de petits foyers de nécrose dans le muscle cardiaque peuvent être transformés en infarctus du myocarde à grande focale (chez 30% des patients). Contrairement aux grands infarctus focaux, les anévrismes et la rupture du cœur ne se produisent pas en cas de petits infarctus focaux. L'évolution de ces derniers est moins compliquée par l'insuffisance cardiaque, la fibrillation ventriculaire et la thromboembolie.
En fonction de la profondeur de la lésion nécrotique du muscle cardiaque, l'infarctus du myocarde se déclenche:
- transmural - avec nécrose de toute l'épaisseur de la paroi musculaire du cœur (souvent de grande focale)
- intra-muros - avec nécrose dans l'épaisseur du myocarde
- sous-endocardique - avec nécrose du myocarde dans la zone adjacente à l'endocarde
- sous-épicardique - avec nécrose du myocarde dans la zone de contact avec l'épicarde
Selon les modifications enregistrées sur l'ECG, il existe:
- "Infarctus Q" - avec formation d'une onde Q anormale, parfois d'un complexe QS complexe ventriculaire (généralement un infarctus du myocarde transmural à grande focale)
- "Pas d'infarctus Q" - ne s'accompagne pas de l'apparition d'une onde Q, se manifeste par des dents en T négatives (généralement un infarctus du myocarde focal de petite taille)
Selon la topographie et en fonction de la défaite de certaines branches des artères coronaires, l'infarctus du myocarde est divisé en:
- ventriculaire droit
- ventriculaire gauche: parois antérieure, latérale et postérieure, septum interventriculaire
La fréquence d'occurrence distingue l'infarctus du myocarde:
- primaire
- récurrent (se développe dans les 8 semaines après le primaire)
- répété (se développe 8 semaines après la précédente)
Selon l'évolution des complications, l'infarctus du myocarde est divisé en:
- compliqué
- peu compliqué
allouer des formes d'infarctus du myocarde:
- typique - avec localisation de la douleur derrière le sternum ou dans la région précordiale
- atypique - avec manifestations douloureuses atypiques:
- périphérique: gauche, gauche, laryngopharyngé, mandibulaire, vertébral supérieur, gastralgique (abdominal)
- indolore: collaptoïde, asthmatique, œdémateux, arythmique, cérébral
- symptôme faible (effacé)
- combiné
En fonction de la période et de la dynamique de l'infarctus du myocarde, on distingue:
- stade d'ischémie (période aiguë)
- stade de nécrose (période aiguë)
- stade d'organisation (période subaiguë)
- stade de cicatrisation (période post-infarctus)
Symptômes de l'infarctus du myocarde
Période de pré-infarctus (prodromique)
Environ 43% des patients signalent un développement soudain de l'infarctus du myocarde, tandis que chez la majorité des patients, une période d'angine de poitrine progressive instable et de durée variable est observée.
La plus forte période
Les cas typiques d'infarctus du myocarde sont caractérisés par un syndrome douloureux extrêmement intense avec localisation de la douleur thoracique et irradiation au niveau de l'épaule gauche, du cou, des dents, de l'oreille, de la clavicule, de la mâchoire inférieure et de la région interscapulaire. La nature de la douleur peut être compressive, cambrée, brûlante, pressante, tranchante ("poignard"). Plus la lésion du myocarde est grande, plus la douleur est prononcée.
Une attaque douloureuse se produit de manière ondulatoire (augmentant parfois puis faiblissant), elle dure de 30 minutes à plusieurs heures, et parfois quelques jours, elle n’est pas arrêtée par l’utilisation répétée de nitroglycérine. La douleur est associée à une faiblesse, une anxiété, une peur, un essoufflement graves.
Peut-être atypique pendant la période la plus aiguë d'infarctus du myocarde.
Les patients présentent une pâleur aiguë de la peau, des sueurs froides et collantes, des acrocyanoses et de l'anxiété. La pression artérielle au cours de la période d'attaque est augmentée, puis diminue modérément ou fortement par rapport au niveau de base < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.
Pendant cette période, une insuffisance ventriculaire gauche aiguë (asthme cardiaque, œdème pulmonaire) peut se développer.
Période aiguë
Dans la période aiguë de l'infarctus du myocarde, le syndrome douloureux disparaît généralement. La douleur persistante est causée par un degré prononcé d'ischémie près de la zone d'infarctus ou par l'ajout d'une péricardite.
En raison de la nécrose, de la myomalacie et de l’inflammation périfocale, une fièvre se développe (3-5 à 10 jours ou plus). La durée et l’altitude de l’élévation de la température pendant la fièvre dépendent de la zone de nécrose. L'hypotension et les signes d'insuffisance cardiaque persistent et augmentent.
Période subaiguë
La douleur est absente, l'état du patient s'améliore, la température corporelle revient à la normale. Les symptômes de l'insuffisance cardiaque aiguë deviennent moins prononcés. Disparaît tachycardie, souffle systolique.
Période post-infarctus
Dans la période post-infarctus, les manifestations cliniques sont absentes, les données de laboratoire et les données physiques pratiquement sans déviations.
Formes atypiques d'infarctus du myocarde
Il existe parfois un infarctus du myocarde atypique avec localisation de la douleur dans des endroits atypiques (dans la gorge, les doigts de la main gauche, dans la région de l'omoplate gauche ou de la colonne cervico-thoracique, dans l'épigastre, dans la mâchoire inférieure) ou dans les formes indolores, la toux et suffocation grave, collapsus, œdème, arythmies, vertiges et confusion.
Les formes atypiques d'infarctus du myocarde sont plus courantes chez les patients âgés présentant des signes graves de cardiosclérose, une insuffisance circulatoire et un infarctus du myocarde récurrent.
Cependant, de manière inhabituelle, habituellement uniquement pour la période la plus aiguë, le développement ultérieur d’un infarctus du myocarde devient typique.
L’infarctus du myocarde effacé est indolore et est détecté accidentellement sur l’ECG.
Complications de l'infarctus du myocarde
Des complications surviennent souvent au cours des premières heures et des premiers jours de l'infarctus du myocarde, ce qui en aggrave la gravité. Chez la majorité des patients, différents types d’arythmie sont observés au cours des trois premiers jours: extrasystole, tachycardie sinusale ou paroxystique, fibrillation auriculaire, blocage intraventriculaire complet. La fibrillation ventriculaire la plus dangereuse, pouvant aller dans la fibrillation et entraîner la mort du patient.
L'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche se caractérise par une respiration sifflante stagnante, un asthme cardiaque, un œdème pulmonaire et se développe souvent au cours de la période aiguë d'infarctus du myocarde. Une insuffisance ventriculaire gauche extrêmement grave est un choc cardiogénique, qui se développe avec une crise cardiaque massive et est généralement fatal. Les signes de choc cardiogénique sont une chute de la pression artérielle systolique inférieure à 80 mmHg. Art., Troubles de la conscience, tachycardie, cyanose, réduction de la diurèse.
La rupture des fibres musculaires au niveau de la nécrose peut provoquer une tamponnade cardiaque - une hémorragie dans la cavité péricardique. L'infarctus du myocarde est compliqué chez 2 à 3% des patients par une embolie pulmonaire du système de l'artère pulmonaire (pouvant provoquer un infarctus pulmonaire ou la mort subite) ou par une circulation sanguine importante.
Les patients présentant un infarctus du myocarde transmural étendu au cours des 10 premiers jours peuvent décéder des suites d'une rupture du ventricule due à un arrêt aigu de la circulation sanguine. Avec un infarctus du myocarde étendu, une insuffisance tissulaire cicatricielle, un gonflement avec le développement d'un anévrisme cardiaque aigu peut survenir. Un anévrisme aigu peut se transformer en une maladie chronique conduisant à une insuffisance cardiaque.
Le dépôt de fibrine sur les parois de l'endocarde entraîne le développement d'une thromboendocardite pariétale, dangereuse possibilité d'embolie des vaisseaux des poumons, du cerveau et des reins par des masses thrombotiques détachées. Dans la dernière période peut développer un syndrome post-infarctus, qui se manifeste par une péricardite, une pleurésie, une arthralgie, une éosinophilie.
Diagnostic de l'infarctus du myocarde
Parmi les critères de diagnostic de l'infarctus du myocarde, les plus importants sont l'historique de la maladie, les modifications caractéristiques de l'ECG et les indicateurs d'activité des enzymes sériques. Les plaintes d'un patient souffrant d'un infarctus du myocarde dépendent de la forme (typique ou atypique) de la maladie et de l'étendue des dommages subis par le muscle cardiaque. L’infarctus du myocarde doit être suspecté avec une attaque de douleurs à la poitrine sévère et prolongée (plus de 30 à 60 minutes), une perturbation de la conduction et du rythme cardiaque, une insuffisance cardiaque aiguë.
Les modifications caractéristiques de l'ECG incluent la formation d'une onde T négative (dans un infarctus du myocarde sous-endocardique ou intramural focalisé), d'un complexe QRS pathologique ou d'une onde Q (dans un infarctus du myocarde transmural à grande focale). Lorsque EchoCG a révélé une violation de la contractilité locale du ventricule, l'amincissement de son mur.
Dans les 4 à 6 premières heures suivant une crise sanguine douloureuse, on observe une augmentation de plus de 50% de la myoglobine, une protéine transportant l'oxygène dans les cellules: on observe une augmentation de l'activité de la créatine phosphokinase (CPK) dans le sang au bout de 8 à 10 heures à partir du développement de l'infarctus du myocarde et une réduction à la normale dans deux jours. La détermination du niveau de CPK est effectuée toutes les 6 à 8 heures. L'infarctus du myocarde est exclu avec trois résultats négatifs.
Pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde à une date ultérieure, on utilise le dosage de l'enzyme lactate déshydrogénase (LDH), dont l'activité augmente plus tard que la CPK - 1 à 2 jours après la formation de nécrose et revient à des valeurs normales après 7 à 14 jours. L'augmentation des isoformes de la protéine contractile du myocarde troponine - troponine-T et de la troponine-1, qui augmente également dans l'angor instable, est hautement spécifique pour l'infarctus du myocarde. Une augmentation de l'activité de la VS, des leucocytes, de l'aspartate aminotransférase (AsAt) et de l'alanine aminotransférase (AlAt) est déterminée dans le sang.
L’angiographie coronaire (coronarographie) permet d’établir une occlusion thrombotique des artères coronaires et une réduction de la contractilité ventriculaire, ainsi que d’évaluer les possibilités de pontage coronarien ou d’angioplastie, opérations qui aident à rétablir le flux sanguin dans le cœur.
Traitement de l'infarctus du myocarde
Dans l'infarctus du myocarde, une hospitalisation d'urgence pour une réanimation cardiologique est indiquée. Au cours de la période aiguë, on prescrit au patient repos au lit et au repos mental, nutrition fractionnée, volume limité et contenu calorique. Durant la période subaiguë, le patient est transféré des soins intensifs au service de cardiologie, où le traitement de l'infarctus du myocarde se poursuit et où le traitement est progressivement étendu.
Le soulagement de la douleur est obtenu en associant des analgésiques narcotiques (fentanyl) à des neuroleptiques (dropéridol) et une administration intraveineuse de nitroglycérine.
Le traitement de l'infarctus du myocarde vise à prévenir et à éliminer les arythmies, l'insuffisance cardiaque et le choc cardiogénique. Ils prescrivent des antiarythmiques (lidocaïne), des β-bloquants (aténolol), des thrombolytiques (héparine, acide acétylsalicylique), des antagonistes du Ca (vérapamil), de la magnésie, des nitrates, des antispasmodiques, etc.
Dans les 24 heures suivant le développement de l'infarctus du myocarde, la perfusion peut être rétablie par thrombolyse ou par angioplastie coronaire à ballonnet d'urgence.
Pronostic pour l'infarctus du myocarde
L'infarctus du myocarde est une maladie grave associée à des complications dangereuses. La plupart des décès surviennent le premier jour après l'infarctus du myocarde. La capacité de pompage du cœur est associée à l'emplacement et au volume de la zone d'infarctus. Si plus de 50% du myocarde est endommagé, le cœur ne peut généralement pas fonctionner, ce qui provoque un choc cardiogénique et la mort du patient. Même avec des dommages moins importants, le cœur ne résiste pas toujours au stress, ce qui entraîne l'apparition d'une insuffisance cardiaque.
Après la période aiguë, le pronostic de récupération est bon. Perspectives défavorables chez les patients présentant un infarctus du myocarde compliqué.
Prévention de l'infarctus du myocarde
Maintenir un mode de vie sain et actif, éviter l'alcool et le tabac, une alimentation équilibrée, l'élimination des surmenages physiques et nerveux, le contrôle de la pression artérielle et du taux de cholestérol sanguin sont les conditions préalables à la prévention de l'infarctus du myocarde.
Qu'est-ce qui cause l'infarctus du myocarde?
L'infarctus du myocarde est connu comme une maladie redoutable qui prend des vies. Rien d'étonnant à ce qu'une personne frustrée par ses propres paroles ou ses propres actions se dise "elle le mènera à une crise cardiaque". Cette énonciation reflète l’une des caractéristiques d’une crise cardiaque: son développement peut être provoqué par de fortes expériences émotionnelles et par le stress. La surmenage physique fait également partie des «provocateurs». Cependant, le plus souvent, une crise cardiaque commence le matin, après le réveil, lorsque la transition d'un repos nocturne à une activité de jour procure au cœur un stress accru.
Mais après tout, toutes les personnes qui s’inquiètent, travaillent ou se réveillent ne «saisissent pas son cœur». Qu'est-ce qu'une crise cardiaque et pourquoi survient-elle?
C'est quoi
Un homme sur deux et une femme sur trois sont atteints d'une maladie coronarienne et de sa manifestation la plus grave - l'infarctus du myocarde. Que savons-nous de lui?
L'infarctus du myocarde est une forme aiguë de maladie coronarienne. Cela se produit lorsque la circulation de sang dans une partie du muscle cardiaque cesse. Si l'irrigation sanguine est perturbée pendant 15 à 20 minutes ou plus, la partie «affamée» du cœur meurt. Cette zone de mort (nécrose) des cellules cardiaques est appelée infarctus du myocarde. La circulation sanguine dans la section correspondante du muscle cardiaque est perturbée si la plaque d'athérosclérose située dans la lumière de l'un des vaisseaux cardiaques s'effondre sous la charge et si un caillot sanguin (thrombus) se forme sur le site de la lésion. Dans le même temps, une personne ressent une douleur insupportable derrière le sternum, qui n'est pas soulagée en prenant même quelques comprimés de nitroglycérine à la suite.
Les statistiques montrent avec éloquence à quel point l’infarctus du myocarde est dangereux. Parmi tous les patients présentant un infarctus aigu du myocarde, seulement la moitié ont survécu avant leur arrivée à l'hôpital, et ce pourcentage est presque identique pour les pays où les niveaux de soins médicaux d'urgence sont différents. Un tiers des personnes restées à l'hôpital décèdent avant leur sortie de l'hôpital en raison du développement de complications mortelles. Et après une crise cardiaque à sa place toute sa vie, il reste une cicatrice - une sorte de cicatrice du muscle cardiaque.
Récemment, l'infarctus du myocarde "rajeunit rapidement". Aujourd'hui, il n'est pas rare que cela affecte des personnes qui ont à peine franchi le seuil des trente ans. Certes, chez les femmes de moins de 50 ans, la crise cardiaque est une rareté. Jusqu'à cette ligne, leurs vaisseaux sont protégés de l'athérosclérose par les œstrogènes et d'autres hormones sexuelles. Mais au début de la ménopause, les femmes tombent malades plus souvent que les hommes.
Source: medportal.ru
Les symptômes
Période de pré-infarctus (prodromique)
Environ 43% des patients signalent un développement soudain de l'infarctus du myocarde, tandis que chez la majorité des patients, une période d'angine de poitrine progressive instable et de durée variable est observée.
La plus forte période
Les cas typiques d'infarctus du myocarde sont caractérisés par un syndrome douloureux extrêmement intense avec localisation de la douleur thoracique et irradiation au niveau de l'épaule gauche, du cou, des dents, de l'oreille, de la clavicule, de la mâchoire inférieure et de la région interscapulaire. La nature de la douleur peut être compressive, cambrée, brûlante, pressante, tranchante ("poignard"). Plus la lésion du myocarde est grande, plus la douleur est prononcée.
Une attaque douloureuse se produit de manière ondulatoire (augmentant parfois puis faiblissant), elle dure de 30 minutes à plusieurs heures, et parfois quelques jours, elle n’est pas arrêtée par l’utilisation répétée de nitroglycérine. La douleur est associée à une faiblesse, une anxiété, une peur, un essoufflement graves.
Peut-être atypique pendant la période la plus aiguë d'infarctus du myocarde.
Les patients présentent une pâleur aiguë de la peau, des sueurs froides et collantes, des acrocyanoses et de l'anxiété. La pression artérielle au cours de la période d'attaque est augmentée, puis diminue modérément ou fortement par rapport au niveau de base
Qu'est-ce qui cause l'infarctus du myocarde?
L'infarctus du myocarde (IM) est la forme clinique la plus grave d'ischémie cardiaque. Il s'agit d'une affection aiguë menaçant le pronostic vital causée par un manque relatif ou absolu d'apport de sang dans une certaine partie du myocarde en raison d'une thrombose de l'artère coronaire, à la suite de laquelle un centre de nécrose est formé, à savoir. zone avec des cellules mortes - cardiomyocytes.
L’infarctus du coeur est l’une des principales causes de mortalité dans la population mondiale. Son développement dépend de l'âge et du sexe de la personne. En raison de l'apparition tardive de l'athérosclérose chez les femmes, les crises cardiaques sont diagnostiquées 3 à 5 fois moins souvent chez l'homme que chez l'homme. Le groupe à risque comprend tous les hommes à partir de 40 ans. Chez les personnes des deux sexes ayant franchi la limite des 55 à 65 ans, l’incidence est à peu près la même. Selon les statistiques, 30 à 35% de tous les cas d'infarctus aigu du myocarde sont fatals. Jusqu'à 20% des morts subites sont causées par cette pathologie.
Causes de crise cardiaque
Les principales raisons du développement de l'infarctus du myocarde:
- Athérosclérose des vaisseaux cardiaques, en particulier des artères coronaires. Dans 97% des cas, une lésion athéroscléreuse des parois vasculaires conduit au développement d'une ischémie du myocarde avec un rétrécissement critique de la lumière des artères et une perturbation à long terme de la circulation sanguine du myocarde.
- Thrombose de vaisseaux sanguins, par exemple, avec coronaire d'origines diverses. L'arrêt complet de l'apport sanguin au muscle est dû à une obstruction (blocage) des artères ou des petits vaisseaux par une plaque d'athérosclérose ou un thrombus.
- L’embolie des artères, par exemple dans l’endocardite septique, se termine rarement par la formation d’un foyer nécrotique, ce qui est néanmoins l’une des causes de la formation d’une ischémie myocardique aiguë.
Il existe souvent une combinaison des facteurs ci-dessus: un caillot sanguin obstrue la lumière rétrécie spastique d'une artère atteinte d'athérosclérose ou se développe dans la région de la plaque d'athérosclérose renflée en raison de l'hémorragie survenue à sa base.
- Malformations cardiaques. Les artères coronaires peuvent s'éloigner de l'aorte en raison de la formation d'une maladie cardiaque organique.
- Obturation chirurgicale. Ouverture mécanique de l'artère ou sa ligature lors d'une angioplastie.
Facteurs de risque d'infarctus du myocarde:
- Sexe (hommes plus souvent).
- Âge (après 40 à 65 ans).
- Angine de poitrine
- Maladie cardiaque
- L'obésité.
- Fort stress ou contrainte physique avec cardiopathie ischémique existante et athérosclérose.
- Le diabète.
- Dyslipoprotéinémie, souvent hyperlipoprotéinémie.
- Fumer et boire de l'alcool.
- L'hypodynamie.
- Hypertension artérielle.
- Cardiopathie rhumatismale, endocardite ou autres lésions inflammatoires du coeur.
- Anomalies du développement des vaisseaux coronaires.
Le mécanisme de l'infarctus du myocarde
Le cours de la maladie est divisé en 5 périodes:
- Préinfarction (angine de poitrine).
- Aiguë (ischémie aiguë des vaisseaux cardiaques).
- Aiguë (nécrobiose avec formation d'une région nécrotique).
- Subaigu (stade d'organisation).
- Post-infarctus (cicatrice sur le site de la nécrose).
La séquence des changements pathogénétiques:
- Violation de l'intégrité des dépôts d'athérosclérose.
- Thrombose du vaisseau.
- Spasme réflexe du vaisseau endommagé.
Dans l'athérosclérose, un excès de cholestérol se dépose sur les parois des vaisseaux sanguins du cœur, sur lequel se forment des plaques lipidiques. Ils rétrécissent la lumière du vaisseau affecté, ralentissant ainsi le flux sanguin. Divers facteurs provoquants, qu’il s’agisse d’une crise hypertensive ou d’un effort excessif sur le plan émotionnel, conduisent à la rupture des dépôts athérosclérotiques et à des lésions de la paroi vasculaire. La violation de l'intégrité de la couche interne de l'artère active un mécanisme protecteur sous la forme du système de coagulation du corps. Les plaquettes adhèrent au lieu de rupture, à partir duquel se forme un thrombus, bloquant la lumière du vaisseau. La thrombose s'accompagne de la production de substances provoquant un spasme du vaisseau dans la zone de dommage ou sur toute sa longueur.
Le rétrécissement d'une artère à 70% de son diamètre revêt une importance clinique et la lumière est tellement crispée que l'irrigation sanguine ne peut être compensée. Ceci est dû aux dépôts athérosclérotiques sur les parois des vaisseaux sanguins et à l'angiospasme. En conséquence, l'hémodynamique de la région du muscle recevant du sang à travers le lit vasculaire endommagé est perturbée. Dans la nécrobiose, les cardiomyocytes sont affectés, manquent d'oxygène et de nutriments. Le métabolisme et le fonctionnement du muscle cardiaque sont perturbés, ses cellules commencent à mourir. La période de nécrobiose dure jusqu'à 7 heures. Avec l'assistance médicale immédiatement rendue au cours de cette période, les modifications du muscle peuvent être réversibles.
Lorsque la nécrose se forme dans la zone touchée, il est impossible de restaurer les cellules et d’inverser le processus, les dommages deviennent irréversibles. Souffrant de contractilité myocardique, parce que le tissu nécrotique n’est pas impliqué dans la contraction du cœur. Plus la lésion est étendue, plus la contractilité du myocarde est sévère.
Des cardiomyocytes isolés ou de petits groupes meurent environ 12 heures après le début d'une maladie aiguë. Un jour plus tard, au microscope a confirmé la nécrose massive de cellules cardiaques dans la zone touchée. Le remplacement de la zone de nécrose par le tissu conjonctif commence 7 à 14 jours après le début de la crise cardiaque. La période post-infarctus dure 1,5 à 2 mois, au cours desquels une cicatrice se forme finalement.
La paroi antérieure du ventricule gauche est le site de localisation de la zone nécrotique le plus fréquent. Par conséquent, dans la plupart des cas, un MI transmural est détecté dans cette paroi particulière. Moins fréquemment, la région apicale, la paroi postérieure ou le septum interventriculaire est affecté. Les crises cardiaques du ventricule droit sont rares dans la pratique de la cardiologie.
Classification de l'infarctus du myocarde
En ce qui concerne la taille de la lésion de tissu infarctus du myocarde est:
- Petite focale. Une ou plusieurs zones nécrotiques de petite taille sont formées. Il est diagnostiqué dans 20% des cas sur le nombre total d'infarctus. Chez 30% des patients, un petit infarctus focal est transformé en un grand infarctus.
- Proche focale (souvent transmural). Forme une vaste zone de nécrose.
La profondeur des lésions nécrotiques est distinguée:
- Transmural La région nécrotique couvre toute l'épaisseur du myocarde.
- Sous-épicardique. La zone avec les cardiomyocytes morts est adjacente à l'épicarde.
- Subendocardial. Nécrose du muscle cardiaque dans la zone de contact avec l'endocarde.
- Intra-muros. Le site de la nécrose est situé dans l'épaisseur du ventricule gauche, mais n'atteint pas l'épicarde ni l'endocarde.
En fonction de la multiplicité d'occurrence:
- Primaire. Se produit la première fois.
- Répétez. Développe 2 mois ou plus après le début du primaire.
- Récurrent Apparaît au stade de la formation du tissu cicatriciel de l’infarctus primitif, c.-à-d. pendant les 2 premiers mois à partir de lésions myocardiques aiguës primaires.
En ce qui concerne le processus de localisation:
- Ventriculaire gauche.
- Ventriculaire droit.
- Infarctus du septum ou du septum ventriculaire.
- Combiné, par exemple, antérolatéral IM.
Sur la base des modifications électrocardiologiques enregistrées sur le cardiogramme:
- Q-infarctus. Un électrocardiogramme capture le h pathologique formé. Q ou complexe ventriculaire QS. Les changements sont caractéristiques de la messagerie instantanée à grande focale.
- Pas d'infarctus Q avec inversion h. T et sans pathologie h. Q. Le plus commun dans les petits infarctus focaux.
En fonction du développement de complications:
Formes d'infarctus aigu du myocarde, en ce qui concerne la présence et l'emplacement de la douleur:
- Typique La douleur est concentrée dans la région précordiale ou latérale.
- Atypique. La forme de la maladie avec localisation atypique de la douleur:
Symptômes de l'infarctus du myocarde
L'intensité et la nature de la douleur dépendent de plusieurs facteurs: la taille et la localisation du foyer nécrotique, ainsi que le stade et la forme d'une crise cardiaque. Chez chaque patient, les manifestations cliniques sont différentes en raison des caractéristiques individuelles et de l'état du système vasculaire.
Signes d'une forme typique d'infarctus du myocarde
Un tableau clinique éclatant avec un syndrome douloureux typique et prononcé est observé lors d’un infarctus du myocarde à foyer focal (transmural). Le cours de la maladie est divisé en certaines périodes:
- Pré-infarctus ou période prodromique. Chez 43 à 45% des patients infarctus, cette période est absente, car la maladie commence soudainement. La plupart des patients avant une crise cardiaque ont une augmentation des crises d'angor, la douleur à la poitrine devient intense et prolongée. L'état général change - l'humeur diminue, la fatigue et la peur apparaissent. L'efficacité des médicaments anti-angineux est considérablement réduite.
- La période la plus forte (de 30 minutes à plusieurs heures). Dans une forme typique, une crise cardiaque aiguë est accompagnée d'une douleur thoracique insupportable avec irradiation sur le côté gauche du corps - bras, mâchoire inférieure, clavicule, avant-bras, épaule et la zone située entre les omoplates. Rarement sous l'omoplate ou la cuisse gauche. La douleur peut être brûlante, coupante, pressante. Certains ressentent une poitrine qui éclate ou qui fait mal. En quelques minutes, la douleur atteint son maximum, après quoi elle dure jusqu'à une heure ou plus, puis s'intensifie puis s'affaiblit.
- La période aiguë (jusqu’à 2 jours, avec un cycle récurrent jusqu’à 10 jours ou plus). Dans la grande majorité des patients souffrant de douleurs angineuses passe. Sa conservation indique l’apparition d’une péricardite épisténopéricardique ou le développement prolongé d’un infarctus du myocarde. Les troubles de la conduction et du rythme persistent, ainsi que l'hypotension.
- Période subaiguë (durée - 1 mois). L'état général des patients s'améliore: la température revient à la normale, l'essoufflement disparaît. La fréquence cardiaque, la conduction, les sons sonores sont totalement ou partiellement restaurés, mais le blocage cardiaque ne cède pas à la régression.
- La période post-infarctus est la dernière étape du processus d'infarctus aigu du myocarde, qui peut durer jusqu'à 6 mois. Le tissu nécrotique est finalement remplacé par une cicatrice dense. L'insuffisance cardiaque est éliminée en raison de l'hypertrophie compensatoire du myocarde restant, mais une lésion étendue ne permet pas une indemnisation complète. Dans ce cas, les manifestations de l'insuffisance cardiaque progressent.
L'apparition de la douleur s'accompagne d'une faiblesse grave, de l'apparition d'une sueur profuse, collante (profuse), d'un sentiment de peur de la mort et d'une augmentation du rythme cardiaque. L'examen physique a révélé une pâleur de la peau, une transpiration collante, une tachycardie et d'autres troubles du rythme (extrasystole, fibrillation auriculaire), une agitation, un essoufflement au repos. Dans les premières minutes, la pression artérielle augmente, puis diminue fortement, indiquant une insuffisance cardiaque en développement et un choc cardiogénique.
Dans les cas graves, un œdème pulmonaire se développe, parfois de l'asthme cardiaque. Les bruits du coeur pendant l'auscultation sont étouffés. L'apparition du rythme galop parle de défaillance ventriculaire gauche, l'image auscultatoire des poumons dépend de la gravité de celle-ci. Une respiration difficile, une respiration sifflante (humide) confirment la stagnation du sang dans les poumons.
La douleur angulaire à cette période avec les nitrates n'est pas arrêtée.
En raison de l'inflammation périfocale et de la nécrose, la fièvre persiste pendant toute la période. La température s'élève à 38,5 0 С, sa hauteur dépend de la taille du foyer nécrotique.
Avec un petit infarctus focal du muscle cardiaque, les symptômes sont moins prononcés et l'évolution de la maladie n'est pas aussi claire. Rarement une insuffisance cardiaque se développe. L'arythmie est exprimée dans la tachycardie légère, qui n'est pas tous les patients.
Signes de formes atypiques d'infarctus du myocarde
Ces formes se caractérisent par une localisation atypique de la douleur, ce qui rend difficile l'établissement d'un diagnostic opportun.
- Forme asthmatique. Il se caractérise par une toux, des attaques suffocantes, une sueur froide.
- La forme gastralgique (abdominale) se manifeste par des douleurs dans la région épigastrique, des vomissements et des nausées.
- La forme œdémateuse se manifeste par un foyer de nécrose massif conduisant à une insuffisance cardiaque totale avec œdème, essoufflement.
- La forme cérébrale est caractéristique des patients âgés atteints d’athérosclérose grave, non seulement du cœur, mais aussi des vaisseaux cérébraux. Manifesté par une clinique d'ischémie cérébrale avec vertiges, perte de conscience, acouphènes.
- Forme arythmique. Son seul signe peut être une tachycardie paroxystique.
- La forme floue ne fait aucun reproche.
- Forme périphérique. La douleur ne peut être que dans la main, la fosse iliaque, la mâchoire inférieure, sous l'omoplate. Parfois, la douleur environnante est similaire à la douleur résultant de la névralgie intercostale.
Complications et conséquences de l'infarctus du myocarde
- Thrombose ventriculaire.
- Gastrite érosive aiguë.
- Pancréatite aiguë ou colite.
- Parésie intestinale.
- Saignements gastriques.
- Syndrome de Dressler.
- Insuffisance cardiaque progressive et aiguë ultérieure.
- Choc cardiogénique.
- Syndrome post-infarctus.
- Péricardite épisthénocardique.
- Thromboembolie.
- Anévrisme du coeur.
- Œdème pulmonaire.
- Rupture cardiaque conduisant à sa tamponnade.
- Arythmies: tachycardie paroxystique, extrasystole, blocage intraventriculaire, fibrillation ventriculaire et autres.
- Infarctus du poumon.
- Thromboendocardite pariétale.
- Troubles mentaux et nerveux
Diagnostic de l'infarctus du myocarde
L'anamnèse de la maladie, les signes électrocardiographiques (modifications de l'ECG) et les modifications caractéristiques de l'activité enzymatique dans le sérum sanguin sont les principaux critères de diagnostic de l'infarctus du myocarde aigu.
Diagnostic de laboratoire
Au cours des six premières heures d'une affection sanguine aiguë, un taux accru de protéine, la myoglobine, qui participe au transport de l'oxygène à l'intérieur des cardiomyocytes, est détecté. En 8 à 10 heures, la créatine phosphokinase augmente de plus de 50%, les indicateurs d’activité se normalisant au bout de 2 jours. Cette analyse est répétée toutes les 8 heures. Si un résultat négatif triple est obtenu, la crise cardiaque du coeur n'est pas confirmée.
Ultérieurement, une analyse est nécessaire pour déterminer le niveau de lactate déshydrogénase (LDH). L'activité de cette enzyme augmente après 1 à 2 jours à compter du début de la nécrose massive des cardiomyocytes et revient à la normale après 1 à 2 semaines. La haute spécificité est caractérisée par une augmentation des isoformes de la troponine, une augmentation du taux d'aminotransférases (AST, ALT). En général, l'analyse - augmentation de la RSE, leucocytose.
Diagnostics instrumentaux
L'électrocardiogramme corrige l'occurrence négative. T ou ses deux phases dans certaines dérivations (avec petit infarctus du myocarde focal), la pathologie d'un complexe QRS ou h. Q (avec infarctus du myocarde macrofocal), ainsi que divers troubles de la conduction, arythmies.
L'électrocardiographie aide à déterminer l'étendue et la localisation de la région de nécrose, à évaluer la capacité contractile du muscle cardiaque, à identifier les complications. Examen aux rayons X de peu informatif. Dans les stades ultérieurs, une angiographie coronaire est réalisée, révélant la place, le degré de rétrécissement ou l'obstruction de l'artère coronaire.
Traitement de l'infarctus du myocarde
Si vous soupçonnez une crise cardiaque, appelez une ambulance. Avant l'arrivée des médecins, il est nécessaire d'aider le patient à s'asseoir à demi assis avec les jambes pliées aux genoux, à desserrer la cravate, à défaire les vêtements pour ne pas tendre la poitrine et le cou. Ouvrez la fenêtre ou la fenêtre pour l’air frais. Sous la langue, placez une pilule d’aspirine et de nitroglycérine, qui sont préalablement préparées ou demandez au patient de les mastiquer. Cela est nécessaire pour une absorption plus rapide de la substance active et obtenir l'effet le plus rapide. Si la douleur angineuse d'un comprimé de nitroglycérine n'a pas disparu, elle devrait être absorbée toutes les 5 minutes, mais pas plus de 3 comprimés.
Un patient soupçonné d'avoir une crise cardiaque est soumis à une hospitalisation immédiate pour une réanimation cardiologique. Plus les réanimateurs commencent tôt le traitement, plus le pronostic est favorable: il est possible de prévenir le développement d'un infarctus du myocarde, de prévenir la survenue de complications et de réduire la zone du centre de la nécrose.
Les principaux objectifs des mesures médicales prioritaires:
- soulagement de la douleur;
- restriction de la zone nécrotique;
- prévention des complications.
Soulagement de la douleur - L'une des étapes les plus importantes et les plus urgentes du traitement de l'infarctus du myocarde. En raison de l'inefficacité des comprimés de nitroglycérine, il est administré en analgésique goutte à goutte ou narcotique (par exemple, la morphine) + atropine / in. Dans certains cas, effectuez une neuroleptanalgésie - dans / dans un neuroleptique (dropéridol) + un analgésique (fentanyl).
Thérapie thrombolytique et anticoagulante vise à réduire la zone de nécrose. Pour la première fois par jour à partir de l'apparition des premiers signes d'infarctus pour résorption d'un caillot sanguin et rétablissement du flux sanguin, une procédure de thrombolyse est possible, mais pour éviter la mort des cardiomyocytes, il est plus efficace de le faire dans les 1 à 3 premières heures. Ils prescrivent des médicaments thrombolytiques - fibrinolytiques (streptokinase, streptase), agents antiplaquettaires (ACC thrombotique), anticoagulants (héparine, warfarine).
Traitement antiarythmique. Les médicaments antiarythmiques (bisoprolol, lidocaïne, vérapamil, aténolol), les stéroïdes anabolisants (rétabolil), un mélange polarisant, etc. sont utilisés pour éliminer les troubles du rythme, l'insuffisance cardiaque, restaurer le métabolisme du tissu cardiaque.
Pour le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë utilisation de glycosides cardiaques (Korglikon, strophantine), de diurétiques (furosémide).
Les neuroleptiques, les tranquillisants (seduxen), les sédatifs sont utilisés pour éliminer l'agitation psychomotrice.
Le pronostic de la maladie dépend de la rapidité de la première aide qualifiée, de la rapidité de la réanimation, de la taille et de la localisation de la lésion du myocarde, de la présence ou de l'absence de complications, de l'âge du patient et des pathologies cardiovasculaires associées.
Qu'est-ce qui cause l'infarctus du myocarde?
Infarctus du myocarde
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Causes de l'infarctus du myocarde
Dans cet article, voyons quelles sont les causes de l'infarctus du myocarde ou pourquoi il se produit. Comme mentionné précédemment, l'infarctus du myocarde est la conséquence du manque aigu d'oxygène du muscle cardiaque. Cela peut se produire dans les conditions suivantes.
1. La croissance progressive des plaques d'athérosclérose conduit à une fermeture progressive de l'artère. Ce processus peut se développer au fil des années, voire des décennies. En règle générale, ce processus s'accompagne de symptômes d'angine de poitrine. À un moment donné, la fermeture atteint des valeurs critiques et une catastrophe se développe.
Thrombose artérielle. Ce scénario se développe aussi de manière inattendue. La thrombose de l'artère survient à la rupture de la surface du pneu, la plaque. La plaque elle-même peut être de petite taille et ne se montre pas. Lorsqu'une plaque est cassée ou déchirée, la surface est exposée, ce qui, à l'instar d'un aimant, attire les plaquettes sur elle-même, qui, à leur tour, se combinent aux érythrocytes et forment un caillot de sang, ce qui entraîne l'arrêt de l'apport sanguin.
3. Les spasmes plus longs des artères sont moins probables, mais ils entraînent rarement une crise cardiaque.
4. Changements inflammatoires au niveau des parois des artères - certaines maladies infectieuses peuvent également provoquer une crise cardiaque, mais il s'agit de maladies extrêmement rares et nous n'en parlerons pas.
Qu'advient-il d'un coeur avec une crise cardiaque?
Pour répondre à la question «Qu'advient-il d'un cœur en cas de crise cardiaque?» Vous devez d'abord comprendre clairement sa fonction principale. L'objectif principal du cœur est de pomper le sang dans le corps, un tel type de pompe. Le pompage est effectué en raison de la contraction coordonnée des fibres musculaires. En conséquence, lorsque leur mort survient, la force des contractions diminue et si une très grande surface meurt, il est alors possible de cesser complètement les contractions - un arrêt cardiaque.
Si, toutefois, le cœur continue de fonctionner, il ne peut pas supporter la charge et le sang commence à stagner dans les organes, à transpirer à travers les vaisseaux des tissus, créant ainsi une complication si fréquente et terrible de la crise cardiaque - l'oedème pulmonaire. Cette affection est appelée insuffisance cardiaque aiguë ou choc cardiogénique. Bien entendu, l’insuffisance cardiaque a sa propre gravité et, dans certains cas, en particulier lorsque le traitement est commencé à l’heure, elle peut ne pas se développer du tout.
En outre, en cas de dommages importants, la section morte ne peut pas résister à la pression et à la rupture, entraînant une chute du sang du cœur dans la poche péricardique (péricarde), ce qui entraîne sa compression et une détérioration supplémentaire de la fonction de pompage, si le saignement est important, puis sans intervention chirurgicale, le patient mourra inévitablement.
Dans le cœur se trouve un système électroconducteur complexe, qui se situe dans l’épaisseur des murs; s’il tombe dans les zones infarctus, il est possible de développer diverses arythmies, dont certaines peuvent menacer un arrêt cardiaque.
Ce n'est pas tout ce qui se passe chez le patient, mais nous espérons que cela sera suffisant pour comprendre la gravité de la maladie et empêcher le développement d'un état aussi extrême.
Qu'est-ce que l'infarctus du myocarde?
Qu'est-ce que l'infarctus du myocarde? Il faut dire tout de suite qu'il ne s'agit pas d'une insuffisance cardiaque, comme on le croit généralement, même si dans certains cas, cela peut survenir comme une complication.
Crise cardiaque - Il s’agit d’une maladie caractérisée par l’arrêt complet de l’approvisionnement en sang par l’une des artères qui alimentent le cœur. La partie correspondante du muscle cardiaque meurt. Pour que l’infarctus du myocarde se développe, le recouvrement de l’artère doit être suffisamment complet dans les 15 à 30 minutes qui suivent. La mort des cellules du myocarde s'accompagne d'un syndrome douloureux tellement fort qu'un patient présente parfois des troubles mentaux.
Les causes de l'infarctus du myocarde et le mécanisme de son développement ne diffèrent pratiquement pas de ceux de l'angor (voir Pourquoi l'angor se produit-il, quelle en est la cause?), La seule différence est que l'angor est encore moins prolongé et qu'il n'y a pas de mort irréversible du cœur. cellules.
Il faut dire que, aussi étrange que cela puisse paraître, l'infarctus du myocarde se développe de manière plus aiguë et chez les patients qui n'ont jamais eu de problèmes cardiaques. Depuis chez les patients souffrant d'angine, à chaque nouvelle attaque, il y a une sorte d'entraînement du muscle cardiaque à la privation d'oxygène. En outre, cette maladie contribue au développement de nouvelles artères, bien que petites, pouvant fournir un apport sanguin supplémentaire à la zone à problèmes. Ainsi, même si le vaisseau principal chevauche complètement, les voies de dérivation peuvent prolonger la vie du myocarde avant que le flux sanguin ne puisse reprendre.
Symptômes de l'infarctus du myocarde
Le principal symptôme classique de l'infarctus du myocarde est une douleur pressante ou une sensation de brûlure derrière le sternum qui peut donner (irradier) sous l'omoplate gauche, dans la main gauche ou dans la mâchoire inférieure. Peut s'accompagner de nausée, de vomissements, d'un sentiment de peur de la mort. La nitroglycérine, que les patients prennent généralement pour l'angine de poitrine, n'apporte aucun soulagement. Ce sont peut-être les symptômes les plus fondamentaux qui poussent toujours le patient à appeler une ambulance.
Cependant, toutes les crises cardiaques ne sont pas douloureuses, certaines peuvent se présenter sous une forme inhabituelle ou ne présenter aucun symptôme. Dans ce cas, il est inutile d'en parler, car parfois même pour un spécialiste expérimenté, de telles formes créent des difficultés. La seule recommandation acceptable est de ne demander de l'aide médicale que si, à votre avis, une maladie courante commence à se comporter de façon inhabituelle.
Outre les douleurs à la poitrine, les symptômes alarmants sont l'essoufflement, l'enflure des jambes, une faiblesse grave, la peur de la mort.
La peur de la mort est un symptôme décrit depuis assez longtemps et le point ici est que la douleur cardiaque n'est pas un mal de dents ou une douleur résultant d'un traumatisme, mais une douleur qui apparaît dans la conscience comme un précurseur de la mort. L'un des médecins des siècles passés a généralement qualifié l'angine de poitrine de "répétition de la mort".
Diagnostic d'infarctus du myocarde ou comment le diagnostic est-il établi?
Le diagnostic de l'infarctus du myocarde est basé sur trois critères.
Premier critère - Ceci est la présence de douleur dans la nature angulaire de la poitrine - l'angine de poitrine, qui ne passe pas plus de 15-20 minutes. Bien que généralement lorsque le patient est amené à l'hôpital, cela prend plus de 40 à 60 minutes.
Deuxième critère - Ce sont des changements sur l'électrocardiogramme. Il y a des signes typiques d'une crise cardiaque, mais dans certains cas, des modifications sur l'ECG ne peuvent être détectées qu'en comparant soigneusement les données avec les enregistrements antérieurs. Certains changements sur l'ECG peuvent masquer une crise cardiaque, de sorte qu'un seul cardiogramme ne permet pas d'établir un diagnostic.
Troisième critère - Ce sont des marqueurs de dommages au myocarde. Avec la mort de la cellule cardiaque, qui survient pendant une crise cardiaque, un grand nombre de certaines substances, qui n'existent normalement qu'en petites quantités, pénètrent dans la circulation sanguine et une augmentation de leur concentration peut être détectée par un test sanguin.
Actuellement, les deux méthodes les plus fiables sont utilisées, il s'agit de la méthode SC-MB. Elle permet de préciser la présence ou l'absence de lésions cardiaques dans les 4-6 à 48 heures suivant le début d'une crise cardiaque. Toutefois, si la crise cardiaque s'est produite il y a plus de deux jours, cette analyse sera inutile.
La deuxième méthode est la définition d'un marqueur comme la troponine - ce marqueur peut détecter le fait de la mort cellulaire, même après deux semaines. Avec cela, récemment, des bandelettes réactives, qui détectent de manière assez fiable les changements dans le sang, ont été utilisées. La réalisation de cette analyse n’est pas plus difficile qu’un test de grossesse rapide, il ne faut que du sang, pas de l’urine.
La présence des trois critères indique un infarctus du myocarde probable, dans le cas de la présence de deux - sur le possible, avec un - douteux.
Récemment, l’échographie cardiaque contribue également beaucoup au diagnostic, mais même dans le cas de la détection de zones suspectes d’une crise cardiaque, il n’est pas possible de déterminer la durée de leur survenue. Cela peut être un nouveau problème ou un problème il y a une décennie.
Comment une crise cardiaque peut-elle être détectée par une échographie cardiaque?
Lorsqu’une crise cardiaque survient, la mort d’une partie des cellules et, par conséquent, leur perte du travail musculaire, ce qui entraîne soit une diminution (hypokinésie), soit une cessation complète (akinésie) de la contractilité dans une zone déterminée. Ce sont ces domaines et voit le médecin en échographie lors de la recherche.
Dans certains cas, il existe une mort cellulaire si importante, qui développe non seulement une akinésie, mais également un anévrisme. C'est une partie du muscle qui est remplacée par du tissu conjonctif, qui ne peut pas se contracter, et à ce moment-là, le sang doit être projeté dans la direction générale de l'étirement de l'anévrisme et une partie du sang reste dans sa cavité, ce qui réduit l'efficacité du cœur.
Il faut dire que les zones d'hypokinésie ne sont pas toujours des preuves en faveur d'une crise cardiaque différée. Parfois, ils peuvent être observés avec un épaississement des parois du myocarde. Cela se produit généralement avec un courant d'hypertension à long terme et, le plus souvent, il s'agit d'une hypokinésie d'un septum interventriculaire nettement épaissi.
Que sont les crises cardiaques ou la classification de l'infarctus du myocarde?
Actuellement, l'infarctus du myocarde est classé en fonction de sa profondeur et de son emplacement.
Si une crise cardiaque recouvre toute l'épaisseur de la paroi, on parle alors d'infarctus du myocarde pénétrant ou d'infarctus du myocarde Q-positif, ou d'infarctus du myocarde avec élévation ST (élévation), ce sont des synonymes. Sinon, disent-ils, respectivement, infarctus du myocarde sans pénétration, ou Q-négatif, sans élévation du segment ST.
Le diagnostic indique également la paroi du cœur dans laquelle le problème est survenu, par exemple antérieure, postérieure, latérale, inférieure. Indiqué et la zone - apicale, septum antérieure, etc.
Le mot «étendu» indique qu'une crise cardiaque s'empare de la plupart des muscles ou de plusieurs de ses parois à la fois, par exemple:
antérieur-apical-latéral. Infarctus focal faible indique que des changements ne se sont produits que dans une petite zone, par exemple: apicale ou septale.
Il faut dire que dans le diagnostic, il est encore possible de trouver le mot «infarctus aigu du myocarde», ce qui signifie que pas plus de 28 jours se sont écoulés depuis le début du développement; “Infarctus du myocarde récurrent” - Cela signifie qu'une autre crise cardiaque s'est développée dans les 28 jours suivant le début de la précédente (et que cela n'est pas rare); et "ré-infarctus" - re-développement dans les 28 jours suivant la dernière catastrophe vasculaire.
Si vous approfondissez le diagnostic, vous trouverez à la fin un certain Killip (killip) avec un chiffre arabe de I à IV, qui indique le degré de diminution de la fonction de pompage du cœur au moment du développement d’une crise cardiaque. Plus le nombre est élevé, plus l'état du patient est grave.
Si vous pouvez apprendre ce qui est écrit, ce sera beaucoup plus facile pour vous, à la fois pour comprendre la maladie et pour communiquer avec les médecins.
Infarctus du myocarde P-positif, transmural, Q positif, ou infarctus du myocarde avec élévation du segment ST
La paroi du coeur se compose de trois couches: la plus externe est l'épicarde, la deuxième est le myocarde et la plus interne est l'endocarde. Un infarctus du myocarde Q-positif pénétrant, transmural, ou un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST est identique. Ces termes désignent une crise cardiaque dans laquelle la zone de mort cellulaire (nécrose) s'étend à toutes les couches du cœur.
La variété des synonymes s’explique très simplement.
"Infarctus du myocarde pénétrant" ou "Transmural" - Le nom vient du fait que la nécrose pénètre à travers toutes les couches du cœur.
"Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST" - Ce nom est utilisé car cette crise cardiaque dans la période aiguë est caractérisée par un changement d'élévation de type ECG (élévation) de la partie extrême du complexe cardiaque - segment ST. Et dans les étapes finales une cicatrice est formée, qui sur le même ECG sera affichée comme une onde Q profonde, ce qui ne devrait normalement pas être, d'où le nom "Q-positif."
Quant à la raison spécifique du développement d’une telle crise cardiaque, il s’agit d’un caillot de sang formé à la surface de la plaque endommagée.
Une crise cardiaque transmurale est considérée comme une affection plus grave qu'une crise cardiaque non pénétrante, mais cela ne signifie pas que cette dernière est moins dangereuse, parfois même le contraire.
Infarctus du myocarde Q-négatif non pénétrant ou infarctus du myocarde sans élévation du segment ST
Si vous lisez l'article précédent (infarctus du myocarde pénétrant, transmural, Q-positif ou infarctus du myocarde avec élévation du segment ST), vous savez déjà que la paroi du cœur se compose de trois couches: la plus externe - l'épicarde, la partie centrale - le myocarde et l'intérieur - l'endocarde. Infarctus du myocarde Q-négatif, non pénétrant, ou infarctus du myocarde sans élévation du segment ST, tout cela revient au même. Ces termes désignent une crise cardiaque dans laquelle la zone de mort cellulaire (nécrose) n'apparaît que dans l'une des couches.
Le terme "infarctus du myocarde non pénétrant" découle du fait que la nécrose ne pénètre pas dans toutes les couches du cœur.
"Infarctus du myocarde sans élévation du segment ST" - ce terme est utilisé parce que pour cette crise cardiaque le changement sur l'ECG sous la forme d'élévation (élévation) de la partie d'extrémité du complexe cardiaque - le segment ST n'est pas caractéristique dans la période aiguë, mais au contraire, sa diminution (dépression) est plus souvent observée. Eh bien, dans les phases finales de la cicatrice ne sont pas formés, respectivement, et la vague Q ne sera pas - "Q-négatif". Dans ce cas, les signes d’une crise cardiaque transférée sur l’ECG peuvent ne pas être observés.
Quant à la raison spécifique du développement de ce type de crise cardiaque, il s’agit de la fermeture progressive de la lumière d’une plaque athéroscléreuse, contre laquelle un besoin accru accru de myocarde en oxygène est apparu, que l’artère affectée ne pouvait pas fournir. La thrombose n'est pas observée.
La cause de l'infarctus du pénis Q-positif ou du myocarde avec élévation du segment ST est une thrombose de l'artère qui alimente le cœur. Dans le même temps, la plaque athéroscléreuse sur laquelle un caillot de sang s'est formé peut être de taille minimale et n'affecter en aucune manière le flux sanguin. Par conséquent, en enlevant le caillot, la perméabilité du vaisseau est complètement restaurée. La thrombolyse aide à résoudre ce problème. Cependant, il doit être effectué tant que le caillot de sang est encore frais, c'est-à-dire dans les 6 heures qui suivent le début d'une crise cardiaque et uniquement lors d'une crise cardiaque avec une élévation du segment ST, il est alors plus efficace et vous permet de préserver la majeure partie du muscle cardiaque.
Thrombolytique - ce sont des médicaments qui ont la capacité de dissoudre les caillots sanguins, ils sont administrés par voie intraveineuse à une vitesse strictement fixée. La streptokinase est le représentant le plus simple et le moins cher, mais il n’est pas recommandé de l’utiliser plus d’une fois, car des réactions allergiques graves sont possibles. Une thrombolyse plus moderne - alteplaza (actilise) ou teneteplaza (métalysie), est privée de cet effet secondaire, mais ils sont beaucoup plus coûteux.
De nombreux médecins ont peur de procéder à cette procédure, car elle comporte de nombreuses complications allant du saignement causé par une blessure à la survenue d'une hémorragie cérébrale (accident vasculaire cérébral hémorragique) ou d'un saignement interne. Cependant, le risque de développer ces complications avec le bon entretien avec le patient est bien inférieur à l’issue fatale d’une crise cardiaque si la thrombolyse n’est pas pratiquée. Sinon, la thrombolyse ne serait pas utilisée aussi largement en Europe et en Amérique. Dans les cliniques spécialisées, il s’agit d’une procédure de routine qui permet non seulement de sauver la vie du patient, mais également de minimiser le risque de développer une insuffisance cardiaque à long terme, évitant ainsi l’invalidité du patient.
Angiographie coronaire - étude des vaisseaux cardiaques réalisée sous contrôle radiographique dans une salle d'opération spécialement équipée.
L'angiographie coronaire est la méthode la plus précise pour déterminer la présence, la localisation et le degré de rétrécissement des artères du cœur. Ceci est essentiel pour le bon choix du traitement de votre maladie (traitement médicamenteux, angioplastie coronaire par ballonnet ou pontage coronarien). Dans les cas peu clairs, l'angiographie coronaire peut établir correctement le diagnostic de votre maladie.
Le test est généralement effectué par l'artère fémorale, qui est percée d'une fine aiguille dans la région inguinale sous anesthésie locale (en utilisant de la novocaïne, de la lidocaïne ou un autre anesthésique local pour cela). À travers l’aorte, des cathéters spéciaux sont successivement dirigés vers la bouche des artères coronaires. À travers eux, une substance radio-opaque contenant de l'iode est injectée dans les vaisseaux du cœur, qui remplit brièvement la lumière des artères et permet de voir leur état. Simultanément, une image des vaisseaux est enregistrée dans la mémoire de l’appareil à rayons X pour une analyse plus détaillée. En règle générale, un agent de contraste est injecté plusieurs fois pour visualiser les artères dans différentes projections. Au cours de l'étude, un électrocardiogramme est constamment enregistré.
Au cours de l'étude, vous pouvez ressentir une légère douleur et une sensation de "rupture" au niveau de l'aine lors de la ponction de la peau pour une anesthésie locale. Il est également possible l'apparition d'une sensation de "chaleur" à court terme lors de l'introduction d'un agent de contraste.
Après la fin de l'étude, un pansement compressif est appliqué sur le site de ponction dans la région de l'aine et vous serez maintenu au repos pendant au moins 24 heures.
L'angiographie coronaire est une étude relativement sûre. Dans les établissements qualifiés lors d'angiographie coronarienne, le risque de complications graves (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral) est faible et ne dépasse pas 0,1%. Parfois, les patients peuvent présenter une réaction allergique à un agent de contraste et des complications liées au site de ponction d'une artère (saignement, thrombose, anévrisme).
Pour prévenir le développement de ces complications après une angiographie coronarienne, le patient est observé dans l'unité de soins intensifs et suit un repos strict au lit.
Qu'est-ce que l'angioplastie et le stenting?
La méthode d'angioplastie par ballonnet consiste essentiellement à introduire dans le vaisseau un ballonnet spécial dans lequel une pression est injectée, sous l'influence de laquelle la taille de la lumière du vaisseau rétréci augmente. Le ballon aide à dilater le vaisseau sanguin étranglé et à rétablir le flux sanguin. Dans certains cas, après l’angioplastie par ballonnet, une construction métallique spéciale, appelée «stent», est installée dans la lumière du vaisseau. Un stent est une structure métallique mince qui contribue à maintenir la lumière normale d'un vaisseau sanguin.
Pour effectuer une angioplastie et une pose de stent, il est généralement pratiqué une ponction ou une petite incision sur la peau du côté correspondant au vaisseau blessé. En outre, à travers cette incision ou ponction, un cathéter flexible spécial est inséré. Sous le contrôle des rayons X, le cathéter est maintenu sur le vaisseau endommagé. Ensuite, un ballonnet ou une endoprothèse vasculaire est introduit à travers le cathéter vers le site du rétrécissement du vaisseau.
L'angioplastie et le stenting sont souvent utilisés pour traiter les maladies artérielles périphériques, ainsi que pour traiter les artères alimentant le cœur et d'autres organes. Dans certains cas, l'angioplastie est utilisée pour rétablir le flux sanguin dans les vaisseaux veineux, à travers lesquels le sang est collecté à partir de tous les organes et tissus et se dirige ensuite vers le cœur et les poumons.
Normalement, la surface interne des vaisseaux est lisse et la taille de la lumière est normale, mais avec l’âge, ainsi que sous l’influence de nombreux autres facteurs, le développement et la progression de l’athérosclérose se produisent, ce qui entraîne une violation de l’intégrité du vaisseau sanguin et un rétrécissement de la lumière. En raison du processus athérosclérotique, l'irrigation sanguine dans les organes et les tissus est perturbée et la douleur survient.
Seul un chirurgien vasculaire peut décider de la question de savoir si vous effectuez une angioplastie par pontage ou par ballonnet lorsqu'un vaisseau est rétréci. Dans certains cas, l'angioplastie présente plusieurs avantages par rapport au shunt. Par exemple, pour effectuer une angioplastie ne nécessitant pas une incision cutanée importante, la durée du séjour à l'hôpital est beaucoup moins longue et le rétablissement se fait plus rapidement que le pontage. En outre, l'angioplastie ne nécessite pas l'utilisation d'une anesthésie et est réalisée sous anesthésie locale. Mais dans le même temps, dans certains cas, par exemple, en cas de blessure grave en cas de maladie artérielle périphérique, le pontage est la seule méthode efficace de traitement chirurgical.
Comment se préparer à la mise en œuvre de l'angioplastie et du stenting?
Tout d'abord, le médecin vous posera une série de questions sur votre santé, vos plaintes, l'historique de la maladie et ses symptômes. Ensuite, le médecin effectue l'examen. Le tabagisme et l'hypertension artérielle sont des problèmes importants. En outre, le médecin devra préciser la fréquence des symptômes et leur localisation.
Ensuite, un certain nombre d'études sont menées pour identifier la plaque athérosclérotique, ainsi que pour déterminer la méthode de traitement (médicament, pontage ou angioplastie endovasculaire et stenting) la plus optimale dans votre cas.
Les méthodes suivantes permettent d’évaluer la nature des lésions vasculaires athéroscléreuses:
• Détermination du pouls sur les membres.
• Doppler à ultrasons duplex.
• Angiographie par résonance magnétique.
Si ces études démontrent un rétrécissement du vaisseau en raison de la formation d'une plaque athéroscléreuse, une angiographie avec contraste et irradiation aux rayons X vous sera administrée à l'étape suivante pour une évaluation plus précise de l'ampleur des dommages subis par le vaisseau et des indications de traitement chirurgical (angioplastie avec stenting ou autre). manœuvre). Lors de la réalisation d'une angiographie, un cathéter spécial est inséré dans le vaisseau par une perforation de l'artère fémorale dans la région de l'aine, puis une substance radio-opaque est insérée à travers le cathéter et le degré de rétrécissement du vaisseau est déterminé par les rayons X. En outre, à la fin de l'étude, le cathéter est retiré et la substance radio-opaque est éliminée par les reins.
Après l’étude, votre médecin vous indiquera comment se comporter avant l’intervention chirurgicale et l’urgence de l’opération sera résolue. Habituellement, vous ne devez ni manger ni boire avant d’effectuer un traitement chirurgical. Vous devez également discuter avec votre médecin de la question de savoir quels médicaments peuvent être pris et quels médicaments doivent être arrêtés avant la chirurgie, ce qui contribuera à réduire le risque de complications pendant et après la chirurgie. De même, si vous avez des réactions allergiques, en particulier aux composants de l'agent de contraste (par exemple, l'iode), vous devez en informer le médecin.
La fonction rénale est également évaluée au stade préparatoire à l'angioplastie et à la pose de stent. Avant l'angioplastie et la pose d'un stent, un cathéter intraveineux est inséré pour les perfusions intraveineuses au cours de la procédure. En fonction du degré de dommage et de la gravité de l'état, la question de savoir s'il faut effectuer une angioplastie et une endoprothèse immédiatement après l'angiographie, ou si la procédure peut être différée.
Êtes-vous candidat à l'angioplastie et au stenting?
Une angioplastie et une endoprothèse dans votre cas sont théoriquement possibles si le degré de rétrécissement d'un vaisseau sanguin varie de modéré à grave dans un ou plusieurs vaisseaux sanguins.
Si vous présentez des modifications athéroscléreuses dans les vaisseaux, des dépôts de calcium, des caillots de sang ou si vos vaisseaux sont sujets au développement de spasmes, la réalisation d'une angioplastie est problématique et vous devez décider s'il est possible de contourner les artères endommagées.
Quel est le risque de développer des complications lors d'une angioplastie et d'une pose de stent?
Les complications au cours de l’angioplastie et du stent peuvent être les suivantes: développement d’une réaction allergique au contraste, lésion de la paroi de l’artère, saignement au site de ponction, perturbation répétée du flux sanguin dans l’artère dans laquelle l’angioplastie / endoprothèse a été réalisée et dysfonctionnement rénal. Au cours de l'angioplastie, une insuffisance de la circulation sanguine peut survenir dans d'autres artères distantes de celle sur laquelle une intervention chirurgicale est effectuée.
Les personnes atteintes de coagulation sanguine avec facultés affaiblies présentent également un risque élevé de complications lors de la procédure.
Dans certains cas, en raison de la progression de la maladie, des plaques d'athérosclérose peuvent se former à nouveau et le vaisseau sanguin peut se rétrécir.
Que se passe-t-il pendant l'angioplastie et le stenting?
Lors de l'angioplastie et de l'endoprothèse vasculaire, une ponction ou une petite incision est généralement pratiquée sur la peau du côté correspondant au vaisseau endommagé (généralement au point de projection de l'artère fémorale ou brachiale). Avant que la manipulation ne commence, le site de ponction est traité avec une solution antiseptique afin de réduire le risque de développement de complications infectieuses. En outre, à travers cette incision ou ponction, un cathéter flexible spécial est inséré. Sous le contrôle des rayons X, le cathéter est maintenu sur le vaisseau endommagé. Ensuite, un ballonnet ou une endoprothèse vasculaire est introduit à travers le cathéter vers le site du rétrécissement du vaisseau. Toute la procédure d'angioplastie et de stenting est réalisée sous anesthésie locale et sédation superficielle générale (obtenue par l'introduction de sédatifs). Pendant la procédure, vous devez toujours informer votre médecin de ce que vous ressentez.
Le processus de déplacement du cathéter est contrôlé par rayons X et est affiché en temps réel sur un écran d'ordinateur dans la salle d'opération. Comme il n’ya pas de terminaison nerveuse dans les artères, vous ne sentirez pas comment le cathéter se déplace le long de votre vaisseau.
Une fois que le cathéter a atteint le point d’endommagement du vaisseau, un ballon est ensuite introduit à travers celui-ci qui gonfle, puis est soufflé du fait que du fluide y est injecté périodiquement.
Le stenting et l'angioplastie sont réalisés sous contrôle radiographique. Ce processus prend généralement plusieurs minutes. Mais en cas de dommages importants aux navires, cette manipulation peut durer plus longtemps.
Lorsque le ballon est gonflé, le flux sanguin dans l'artère est temporairement arrêté, ce qui peut provoquer une douleur après le dégonflement du ballon et le rétablissement du flux sanguin. Pendant l'angioplastie et la pose de stent, vous devez absolument informer votre médecin de votre douleur.
Une des complications inquiétantes de l'angioplastie et du stent est le développement d'une thrombose vasculaire (obstruction du vaisseau par un thrombus), qui peut se développer plusieurs jours, semaines, mois ou années après la procédure. La formation répétée d'un vaisseau se rétrécissant sur le site du stent s'appelle «resténose», mais si le flux sanguin dans le vaisseau est à nouveau bloqué, ce processus s'appelle «réocclusion». Une resténose peut se former en raison du développement du processus de cicatrisation dans la zone de la plaque athéroscléreuse.
Après avoir effectué une angioplastie dans certains cas, un stent est inséré dans le vaisseau. Un stent est une construction métallique spéciale constituée d'un fin fil métallique qui ressemble à un ressort. Pour installer une endoprothèse vasculaire, un ballon pour angioplastie par ballonnet est retiré du vaisseau et un nouveau cathéter est inséré. Ensuite, un cathéter spécial est inséré, à travers lequel le stent est livré à l'état plié, à l'intérieur duquel un ballonnet spécial est situé. Ce cathéter sous le contrôle des rayons X est réalisé à l'endroit du rétrécissement de l'artère. Ensuite, le ballon à l'intérieur du stent est gonflé et le stent est dilaté et placé dans le vaisseau. Ensuite, le ballon est dégonflé et retiré du vaisseau avec le cathéter. Et le stent reste immobile à l'intérieur du vaisseau, contribuant ainsi à maintenir le flux sanguin dans l'artère. Mais il convient de rappeler que le processus d'athérosclérose se poursuit, même après une angioplastie par ballonnet et une endoprothèse: de nouvelles plaques d'athérosclérose continuent à se former et des cicatrices sont en cours, ce qui peut conduire à nouveau à un rétrécissement du vaisseau et à la mise en place d'une endoprothèse (ce processus est appelé «resténose»)..
Pour prévenir le développement de la resténose, les endoprothèses sont recouvertes de substances médicinales spéciales qui ralentissent la croissance des cellules qui entrent en contact avec sa surface et empêchent la formation de tissu cicatriciel à l'emplacement de l'endoprothèse.
La durée moyenne de l'angioplastie et du stenting varie de 45 minutes à 3 heures, mais dans certains cas, cela peut prendre plus de temps.
Après la fin de l'angioplastie et du stenting, tous les cathéters sont retirés du vaisseau. Un bandage compressif est appliqué sur le site de la perforation du vaisseau ou d'une petite incision, ou le vaisseau est fermé à l'aide d'un dispositif spécial pour empêcher le développement de saignements. En période postopératoire, il est nécessaire de prendre des médicaments anticoagulants selon les recommandations du médecin traitant.
À quoi devrait-on s'attendre après une angioplastie et une pose de stent?
Après avoir effectué une angioplastie, le repos au lit doit être observé pendant 6 à 24 heures. Pendant ce temps, vous serez sous la surveillance continue du personnel médical et des indicateurs des fonctions vitales de votre corps, en particulier du rythme cardiaque, de la pression artérielle, seront surveillés. Pour réduire le risque de saignement pendant plusieurs heures, maintenez le membre par lequel l'accès au vaisseau endommagé était immobile.
Si vous présentez des symptômes inhabituels pendant ou après une angioplastie et une pose de stent, vous devez les signaler immédiatement à Vars. Ces symptômes incluent: douleur dans la jambe ou le bras, fièvre, blanchissement, bleuissement et froid du membre. Également dans la région du vaisseau, une ponction peut apparaître, un saignement, un hématome, un œdème, une douleur et un épaississement
Après la sortie, vous devez également suivre les instructions des médecins. Par exemple Ne soulevez pas d'objets lourds. Dans les deux jours qui suivent l'angioplastie, il est nécessaire d'utiliser une quantité suffisante de liquide. pour obtenir rapidement le contraste du corps. Pendant plusieurs jours après l'angioplastie ne peut pas prendre une douche.
En outre, après l'angioplastie, il se peut que l'on vous prescrive des médicaments qui favorisent la fluidification du sang, tels que l'aspirine, qui empêchent la formation d'un caillot sanguin dans le vaisseau, en particulier dans le domaine de l'angioplastie et du stenting. On vous recommandera peut-être également un programme de physiothérapie adapté à votre cas.
Après le stenting et l'angioplastie, il est nécessaire de contrôler la coagulation du sang. Il est également possible, grâce à l'utilisation de techniques modernes, d'évaluer le flux sanguin dans le vaisseau dans lequel une intervention endovasculaire a été réalisée.
Quelles sont les complications possibles après une angioplastie et une pose de stent?
Le risque de complications graves après une angioplastie et une pose de stent est minime, mais dans certains cas, des complications peuvent également survenir.
L’une des complications les plus fréquentes est le saignement au site de ponction du vaisseau pour l’introduction d’un cathéter. Parfois, cela est dû à une mauvaise fermeture du vaisseau après une angioplastie. Dans certains cas, un canal peut être formé reliant l'artère et la veine (cette complication est appelée «fistule artérioveineuse»). Parfois, la fistule se ferme d'elle-même, mais des cas plus graves nécessitent une intervention chirurgicale.
Vous devez également vous rappeler le risque de blocage de l'endoprothèse vasculaire (thrombose), qui est particulièrement probable pendant les premiers mois après l'angioplastie. Afin de prévenir le développement de cette complication, vous devez prendre régulièrement les médicaments prescrits par votre médecin pour fluidifier le sang.
Plus tard dans la période postopératoire, la formation d'un rétrécissement du vaisseau sanguin à la place de l'angioplastie par ballonnet / pose du stent est possible. Cette complication est appelée "resténose". Cependant, dans certains cas, l’utilisation d’endoprothèses revêtues de médicaments aide à prévenir la formation de resténose. Dans certains cas, une angioplastie / pose de stent ou une manœuvre répétée est nécessaire.
Complications pendant l’angioplastie et la pose de stent:
• Réaction allergique à un agent de contraste.
• La formation d'un caillot de sang dans l'artère sur laquelle l'opération a été effectuée.
• grandes quantités de sang appelé hématome
• Insuffisance rénale.
• Dommage et exfoliation de la paroi artérielle.
• Perturbation du flux sanguin dans le flux sanguin artériel en raison du développement d'une thrombose (encrassement de caillots sanguins) et de la migration de morceaux d'un caillot sanguin avec un flux sanguin dans les artères (embolie).
Avec une angioplastie par ballonnet appropriée, le risque de ces complications est minime (jusqu'à 1%).
Complications précoces de l'infarctus du myocarde
L'infarctus du myocarde est une affection qui ne disparaît pas en quelques jours. Rien d'étonnant à ce que tous les 28 premiers jours soient considérés comme étant aigus. C'est durant cette période que le plus grand nombre de complications de l'infarctus du myocarde se produit. Nous les listons:
1. Choc cardiogénique - État dans lequel la fonction de pompage du cœur est fortement réduite, à la suite de quoi la pression artérielle diminue et tous les organes souffrent. Un choc se développe parfois en quelques minutes et peut même être en avance sur la douleur. La mortalité par choc cardiogénique est extrêmement élevée.
2. Rupture cardiaque - en cas de crise cardiaque, la zone affectée perd de sa force, ce qui peut, dans certaines conditions, provoquer sa rupture. Ces fractures surviennent à la fois à l'intérieur du cœur et de ses parois extérieures, accompagnées par le développement de saignements, ce qui entraîne la mort inévitable si la chirurgie n'est pas exécutée à temps. De plus, la rupture des formations internes réduit encore l'efficacité du cœur et entraîne le même choc cardiogénique.
3. L’altération de la fonction des valves est également caractéristique d’une crise cardiaque et entraîne également une diminution de la contractilité du cœur.
4. Formation de thrombus dans les cavités du coeur. Bien sûr, tant que les caillots sanguins se trouvent dans les cavités, rien ne se passe, mais s’ils quittent le cœur avec un flux sanguin, il est probable qu’un accident vasculaire cérébral ou une thrombose de l’artère de tout autre organe soit provoqué.
5. Développement d'arythmies mettant la vie en danger. Le plus souvent, il s'agit d'une fibrillation ventriculaire à ne pas confondre avec une fibrillation auriculaire. En cas de fibrillation, l'activité contractile du cœur cesse pratiquement et avec le temps elle s'arrête. Sans défibrillation électrique, il est rarement possible de sauver le patient et, dans certains cas, même cette méthode n’est pas efficace.
Ce ne sont pas toutes les complications qui surviennent lors d’une crise cardiaque et il n’est pas possible de les prévoir. La mort du patient peut survenir en quelques minutes à tout moment. C'est justement ce que le médecin a dit aux parents, sous leur assaut, que l'état était plus ou moins stable et que son nom était déjà à réanimer. Il n'y a pas d'état stable chez un patient présentant un infarctus aigu du myocarde. Pour ce groupe de patients, même une heure à l'avance, il n'est pas nécessaire de planifier.
Croyez-moi, traitez ce problème avec compréhension, et les médecins ne veulent pas nuire délibérément au patient, et surtout ne pas blâmer le patient pour son infarctus du myocarde.
Qu'est-ce qu'une sténocardie post-infarctus précoce?
En cas d'infarctus du myocarde, il se produit généralement une perte complète du muscle cardiaque située sous l'endroit où le problème s'est produit dans l'artère. Dans cette zone, la mort du tissu musculaire et de toutes les terminaisons nerveuses se produit et ne se fait pas sentir. Mais si des fibres musculaires vivantes restent dans cette zone, une angine de poitrine post-infarctus apparaît tôt. Il est considéré comme précoce s'il survient dans les 28 jours suivant le début d'une crise cardiaque.
Une sténocardie post-infarctive précoce suggère que, dans la région où l'infarctus s'est produit, des cellules saines souffrent encore. Si ces cellules meurent, la capacité contractile du cœur peut se détériorer encore davantage, sans parler de la possibilité d’un infarctus du myocarde ré-aigu, qui dans ce cas n’est pas très éloigné.
L'angor précoce post-infarctus nécessite une approche sérieuse et probablement un traitement chirurgical - stenting ou pontage. Il est possible que le traitement médicamenteux soit efficace, mais après une crise cardiaque et si le problème d'artère persiste, le risque de nouvelle catastrophe est assez élevé. Bien sûr, je ne vais pas cesser de répéter que toute décision est prise individuellement, mais l’approche générale reste la même pour tous. Quant au traitement médicamenteux de l’angine de poitrine précoce après infarctus, il n’est pas différent de celui de l’angine de poitrine classique.
La cause de l'infarctus du myocarde
Notre vie dépend de l'état des artères coronaires. Malheureusement, il est difficile pour ces vaisseaux sanguins vitaux de résister aux coups de la civilisation occidentale, qu’il s’agisse de hamburgers dégoulinant de graisse, de séances sans fin dans la voiture, à la table et devant la télévision ou du stress de la semaine de travail de 60 heures. Cela n’ajoute pas à leur santé et à de nombreuses bagatelles ennuyeuses, mais facilement oubliées, comme un sac à épousseter en soie dentaire, un local à vélos, poussé dans un coin de la salle de sport, des réunions constamment reportées avec de vieux amis ou un manuel de yoga, que j’aimerais regarder longuement, mais en quelque sorte.
Au lieu de quotidiennement, sinon de renforcer, au moins de protéger votre cœur, nous y pensons en dernier, dans l’espoir de réussir en médecine. Les médias rapportent de temps en temps tous les nouveaux médicaments miracles qui garantissent à l’humanité un soulagement de toutes les maladies. La personne moyenne écoute et croit.
Qu'est-ce que l'infarctus du myocarde? Les médecins peuvent décrire son développement dans les moindres détails. Ils parleront de la croissance des plaques d'athérosclérose, du rétrécissement de la lumière des artères, des dommages de ces vaisseaux provoqués par les radicaux libres et l'hypertension.
Tout cela est certainement vrai et important d'un point de vue purement scientifique. Cependant, la principale cause d'infarctus du myocarde chez un autre. Dans le mauvais mode de vie.
Une étude réalisée fin 2004 sur 30 000 personnes dans le monde entier a montré que 90% des crises cardiaques étaient causées par neuf facteurs de risque. Cinq d'entre eux sont directement liés à nos habitudes. Il s’agit du tabagisme, du stress, de l’hypodynamie, de l’absence d’un menu de légumes et de fruits et, ce qui est surprenant, d’un rejet total de l’alcool.
Dans les quatre autres cas, la nature est plus médicale, mais dans la plupart des cas, leur lien avec le mode de vie est également indiscutable. Ceux-ci incluent le cholestérol élevé, le diabète, l'hypertension et l'obésité abdominale.
Sa portée est particulièrement impressionnante dans cette étude. Elle couvrait des hommes et des femmes de tous âges, de toutes races et de toutes couches de la société dans 52 pays. Il s'est avéré que le pauvre homme de Chicago et le millionnaire de Tokyo prédisposent les mêmes facteurs à l'infarctus du myocarde - en premier lieu l'hypodynamie, une alimentation malsaine et un stress chronique.
Alors ne laissez pas votre coeur dans le soin de la science toute puissante. Il est temps que chacun comprenne (et c’est là notre tâche principale) que toutes les causes menant à un infarctus du myocarde peuvent être éliminées par soi-même et simultanément. Je change juste tes habitudes.
Nous voyons notre objectif principal dans un autre. Nous vous suggérons de vous débarrasser immédiatement de tous les facteurs de risque en vous attaquant à leur source commune: pleins de graisse et de calories, de stress et de programmes télévisés sur la vie sédentaire moderne.
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