23-24. Infarctus du myocarde: étiologie, pathogenèse, variantes cliniques (typiques et atypiques). Tactiques de gestion des patients, principes de traitement. Expertise médico-sociale. Réhabilitation.

Infarctus du myocarde (IM) - nécrose ischémique de la région cardiaque résultant d’une divergence aiguë entre le besoin en oxygène du myocarde et son acheminement via les artères coronaires.

Épidémiologie: l'IM est l'une des causes de décès les plus courantes dans les pays développés; chaque année aux États-Unis, sur un million de patients, un tiers meurt, dont la moitié au cours de la première heure; l'incidence de 500 hommes et 100 femmes pour 100 000 habitants; jusqu’à 70 ans, les hommes tombent plus souvent malades, à égalité avec les femmes.

Étiologie de l'infarctus du myocarde: thrombose de l'artère coronaire dans la région de la plaque athérosclérotique (90%), moins souvent - spasme de l'artère coronaire (9%), thromboembolie et autres causes (embolie coronarienne, défauts congénitaux de la coronaire, coagulopathies - 1%)

Pathogénie de l'infarctus du myocarde: intégrité endothéliale, érosion ou rupture de la plaque athérosclérotique à l'adhésion des plaquettes, formation d'un «bouchon plaquettaire», superposition d'érythrocytes, de fibrine, avec augmentation rapide du thrombus pariétal et occlusion complète de la luminescence et de l'activité ischémique. min, état réversible) nécrose du myocarde (état irréversible).

Le tableau clinique et les options pour l'évolution de l'infarctus du myocarde.

Dans l'évolution clinique d'un MI typique, il y a 5 périodes:

1. Période prodromique, ou pré-infarctus (de quelques minutes à 1-1,5 mois) - se manifeste cliniquement par un angor instable avec modifications ischémiques transitoires au niveau de l'ECG.

2. La période la plus aiguë (de 2-3 heures à 2-3 jours) - survient souvent de manière soudaine, est déterminée par l'apparition de signes de nécrose à l'ECG, caractérisée par diverses options pour le cours:

a) une variante angineuse (status anginosus, variante typique) - extrêmement intense, ondulée, oppressante ("cerceau, pince de fer, pincement de la cellule thoracique"), brûlante ("feu dans la poitrine, sensation d'ébullition"), comprimant, cambrant, pointu (" poignard ") douleur derrière le sternum, augmente très rapidement, irradie largement aux épaules, aux avant-bras, à la clavicule, au cou, à la mâchoire inférieure gauche, à l’omoplate gauche, à l’espace interscapulaire, dure de quelques heures à 2 à 3 jours, avec agitation, peur, anxiété motrice réactions végétatives non arrêté par la nitroglycérine.

b) une variante asthmatique (SLA) - se manifestant par une clinique d'asthme cardiaque ou d'œdème pulmonaire alvéolaire; plus fréquente chez les patients présentant un infarctus du myocarde à répétition, une hypertension grave, une vieillesse, un dysfonctionnement du muscle papillaire avec l'apparition d'une insuffisance relative de la valve mitrale

c) variante arythmique - se manifestant par une tachycardie paroxystique, une fibrillation ventriculaire, un blocage AV total avec perte de conscience, etc.

d) variante abdominale (gastralgique) - il y a soudainement une douleur dans la région épigastrique, accompagnée de nausées, de vomissements, de parésie gastro-intestinale avec une distension abdominale prononcée, une tension des muscles de la paroi abdominale; plus commun avec la nécrose inférieure

e) variante cérébrale - elle peut commencer par les manifestations cliniques de troubles dynamiques de la circulation sanguine cérébrale (maux de tête, vertiges, troubles moteurs et sensoriels).

e) périphérique avec localisation atypique de la douleur (gaucher, scapulaire gauche, laryngopharyngé, vertébral supérieur, mandibulaire)

g) effacé (symptôme bas)

D'autres variantes atypiques rares de l'infarctus du myocarde: collaptoïde; enflé

3. La période aiguë (jusqu'à 10-12 jours) - les limites de la nécrose sont finalement déterminées, il y a une myomalacie dans celle-ci; disparition de la douleur, caractéristique du syndrome de résorption nécrotique (élévation de la température corporelle jusqu'à la leucocytose neutrophile subfébrile, augmentation de la RSE de 2-3 jours pendant 4 à 5 jours, augmentation de l'activité d'un certain nombre d'enzymes cardiospécifiques dans le bac: Acat, LDH et LDH1, CPK, CPK- MV, myoglobine, TnT, TnI).

4. Période subaiguë (jusqu'à 1 mois) - une cicatrice est formée; les manifestations du syndrome de résorption nécrotique et de l'insuffisance cardiaque s'atténuent et disparaissent.

5. Cardiosclérose post-infarctus: précoce (jusqu'à 6 mois) et tardive (après 6 mois) - consolidation de la cicatrice formée.

Selon les recommandations de l'OMS, un diagnostic d'IM est établi en présence d'au moins deux des trois critères:

1. syndrome douloureux caractéristique (status anginosus) non pénalisable par la nitroglycérine

2. Modifications de l'ECG typiques d'une nécrose du myocarde ou d'une ischémie

Selon Bayley, L’ECG dans l’IM est formé par l’influence de trois zones: zones de nécrose - situées au centre de la lésion (onde Q), zone de dommage - situées à la périphérie de la zone de nécrose (segment ST), zone d'ischémie - situées à la périphérie de la zone de dommage (onde T)

Changements typiques caractéristiques de Q-infarctus du myocarde:

1) la période la plus aiguë est d’abord une onde T très pointue (il n’ya qu’une zone d’ischémie), puis une élévation en forme de dôme du segment ST et sa fusion avec l’onde T (une zone de dommage apparaît); dans les dérivations, caractérisant les zones du myocarde opposées à l'infarctus du myocarde, on peut enregistrer une dépression réciproque du segment ST.

2) période aiguë - une zone de nécrose apparaît (onde Q pathologique: durée supérieure à 0,03 s, amplitude supérieure à ¼ R onde en dérivations I, aVL, V1 à V6 ou plus ½ dent R en dérivations II, III, aVF), dent R peut diminuer ou disparaître; la formation d'une onde T négative commence.

3) la période subaiguë - le segment ST revient à l'isoline, une onde T négative est formée (seules les zones de nécrose et d'ischémie sont caractéristiques).

4) cardiosclérose post-infarctus - l'onde Q pathologique persiste, l'amplitude de l'onde T négative peut diminuer, avec le temps, elle peut devenir lissée ou même positive.

Pour l'infarctus du myocarde non Q, des modifications sur l'ECG se produiront en fonction du stade avec le segment ST et l'onde T. En plus des modifications typiques sur l'ECG, un premier blocage complet du faisceau gauche du faisceau de His peut indiquer sur le MI.

TopDiagnostic général du MI selon l'ECG: partition avant - V₁-V₃; péricarpe antérieur - V₃, V₄; antérolatéral - I, aVL, V₃-V₆; avant étendu (commun) - I, II, aVL, V₁-V₆; antéropostérieur - I, II, III, aVL, aVF, V₁-V₆; latéral profond - I, II, AVL, V₅-V₆; latéral haut - I, II, AVL; diaphragmatique postérieure (inférieure) - II, III, aVF.

Si l'ECG standard est peu informatif, un ECG peut être associé à des dérivations supplémentaires (dans le ciel, etc.) ou à une étude cardiotographique (60 dérivations).

Pathogenèse et épidémiologie de l'infarctus du myocarde

La pathogenèse de l'infarctus du myocarde a plusieurs facteurs de son développement. Les principaux facteurs sont les suivants:

1. Thrombose coronaire, qui est un blocage aigu de la lumière artérielle du cœur. Ce processus conduit à la formation d'une nécrose transmurale de grande taille de la couche musculaire du cœur, le myocarde.
2. La sténose coronaire est un rétrécissement de la lumière artérielle interne causée par un gonflement de la plaque de cholestérol avec un infarctus grossier.
3. Sténose de la sclérose coronaire généralisée, représentant le rétrécissement de la lumière interne de plusieurs vaisseaux artériels cardiaques, apparaissant dans le contexte de la myocardite sclérose, ce qui provoque un petit infarctus sous-endocardique.

Le dernier des facteurs dans leurs manifestations cliniques n'est pas petit. Avec le développement de ce dernier facteur, la mortalité par crise cardiaque augmente considérablement. Le schéma de développement de la maladie comprend plusieurs étapes dont les principales sont la violation du processus d'alimentation du muscle cardiaque, le développement de phénomènes nécrotiques et la formation de cicatrices du tissu conjonctif à la surface ou dans l'épaisseur du myocarde. L'infarctus du myocarde en étiologie a plusieurs stades de développement.

Qu'est-ce qu'une crise cardiaque et quelle est son étiologie?

Une crise cardiaque est une maladie provoquée par la survenue d'une nécrose d'une partie de la couche musculaire du cœur, résultant de l'apparition d'une ischémie aiguë associée à un blocage de la lumière interne de la branche des vaisseaux artériels coronaires par le thrombus résultant.

Il est parfois possible de développer une crise cardiaque à la suite d'un spasme de l'artère coronaire, du blocage de sa lumière interne par un embole ou d'une plaque athéroscléreuse. L'infarctus peut également se développer à la suite de la rupture d'un vaisseau artériel coronaire.

Une crise cardiaque peut être considérée comme une complication résultant du développement de divers maux, accompagnée de l'apparition d'une insuffisance coronaire aiguë. Par exemple, le blocage de l'artère cardiaque par un thrombus ou une embole est possible avec le développement d'une endocardite et de certains types de malformations cardiaques compliquées par une thrombose intracavitaire. L'occlusion est possible avec le développement de la coronarite, avec l'arthrite systémique. Cependant, le plus souvent, une crise cardiaque survient chez un patient dans le contexte de l'athérosclérose des artères cardiaques. Aujourd'hui, il est courant de considérer une crise cardiaque comme une maladie indépendante. Cette maladie est un type très grave et le plus grave de maladie coronarienne.

Pathogenèse de l'infarctus

La formation d'un muscle nécrotique du coeur au cours du développement d'une crise cardiaque est toujours due au développement d'une hypoxie, qui résulte de la progression de l'ischémie due à la réduction et à l'arrêt du flux sanguin dans le vaisseau artériel, qui fournit du sang à une zone spécifique du muscle cardiaque.

Le plus souvent, la pathogenèse du processus de blocage des vaisseaux artériels coïncide presque complètement avec la pathogenèse de la thrombose des vaisseaux sanguins à la surface de la plaque fibreuse. Il n'est pas toujours possible d'établir les causes spécifiques de l'infarctus du myocarde chez un patient.

On observe souvent l'apparition et la progression d'une crise cardiaque résultant d'un stress physique, psychologique ou émotionnel élevé sur le corps. Dans aucune des options pour la progression de la maladie contribuent à la forte activité du cœur et à la libération dans le sang des hormones produites par les glandes surrénales. Ces processus sont accompagnés par l'activation des processus de coagulation du sang. Avec l'augmentation de l'activité contractile du muscle cardiaque, le besoin en oxygène augmente et le mouvement turbulent du sang dans la zone du vaisseau, où se produit la formation de plaque, contribue à la formation d'un caillot sanguin.

La maladie est accompagnée d'échecs lorsque le cœur remplit sa fonction de pompage de sang.

En cas de développement d'un infarctus du myocarde, une insuffisance cardiaque ventriculaire gauche aiguë et un choc cardiogénique peuvent se développer. Un tel développement de la maladie peut entraîner la mort quelques minutes après la fin de l'apport sanguin à l'artère coronaire. Le processus de fibrillation ventriculaire est la cause la plus courante de décès au cours de la période de développement aigu de la maladie.

Les conditions préalables au développement de divers types d’arythmie dans l’infarctus apparaissent à la suite d’une séquence irrégulière dans la propagation de l’impulsion excitatrice à travers la couche musculaire du cœur. Le fait est que les zones nécrosées du myocarde sont incapables de déclencher l'excitation. De plus, la stabilité électrique des tissus dans la zone de nécrose provoque le développement de foyers d’éveil non contrôlé. Ces foyers servent de sources d'extrasystole, de tachycardie et de fibrillation ventriculaire.

La pénétration de produits de nécrose du myocarde dans le sang entraîne la formation, sous le contrôle du système immunitaire, d'auto-anticorps qui perçoivent les produits issus de la nécrotisation du myocarde comme des protéines étrangères. Ces phénomènes contribuent au développement du syndrome post-infarctus.

Anatomie pathologique de la maladie

Le plus souvent, la maladie est détectée dans le ventricule gauche du cœur. En cas de décès (plusieurs heures ou plusieurs jours après la fin du flux sanguin dans l'artère coronaire), une zone de nécrose ischémique est clairement visible dans le myocarde, avec des contours irréguliers et des hémorragies localisées le long du périmètre du foyer. De plus, les centres de destruction des fibres musculaires, qui sont entourés d'amas de leucocytes, sont identifiés.

En raison de la progression de la maladie, à partir du quatrième jour après le début de la maladie, des fibroblastes se forment dans les foyers de nécrose, ancêtres du tissu conjonctif formant une cicatrice dense et tendre (60 jours plus tard). La formation d’une telle éducation en tant que cicatrice post-infarctus est en règle générale achevée 6 mois après le début de l’évolution de la maladie. Au cours de cette période, la soi-disant cardiosclérose post-infarctus se développe. La nécrose du myocarde en développement est capable de couvrir toute l'épaisseur de cette couche cardiaque dans la zone touchée. Ce type de crise cardiaque, appelé transmural, peut être situé plus près de la membrane interne ou externe du coeur.

Parfois, des crises cardiaques isolées qui se développent dans le septum entre les estomacs sont possibles. En cas de violation du péricarde, il y a des signes de développement d'une péricardite fibrineuse. Si l'endocarde est endommagé, des caillots sanguins peuvent se produire et provoquer le développement d'une embolie des artères de la circulation pulmonaire. Assez souvent, la maladie provoque le développement d'un anévrisme cardiaque. En raison de la fragilité du muscle cardiaque à la place de sa nécrose, des ruptures peuvent survenir, ce qui peut provoquer une perforation du septum entre les ventricules.

Epidémiologie de l'infarctus du coeur

MI est une maladie assez commune qui conduit souvent à la mort. Récemment, on a eu tendance à réduire la mortalité par infarctus du myocarde. Une crise cardiaque peut souvent survenir chez les personnes plus jeunes. Une crise cardiaque à l'âge de 35-50 ans est plus fréquente chez les hommes que chez les femmes. Le développement maximum du nombre d'infarctus du myocarde chez l'homme se produit à l'âge de 50 ans.
L’épidémiologie de l’infarctus du myocarde comprend des facteurs de risque qui peuvent être divisés en facteurs gérables et non contrôlés.

Les facteurs de risque gérés sont les suivants:

• fumer;
• augmentation du cholestérol total;
• activité physique réduite;
• excès de poids corporel;
• la ménopause;
• utiliser de grandes quantités de boissons alcoolisées;
• situations stressantes.

Les facteurs incontrôlables sont:

• sexe du patient;
• l'âge du patient;
• développement familial de la maladie coronarienne précoce;
• précédemment déplacé par infarctus du myocarde;
• angine sévère;
• athérosclérose coronaire.

Lors du développement d'une crise cardiaque, une grande importance est accordée aux troubles associés à la circulation coronaire et au spasme des vaisseaux artériels cardiaques. En outre, l'amélioration des caractéristiques thrombogènes du sang revêt une grande importance.

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Infarctus du myocarde: causes, premiers signes, aide, thérapie, rééducation

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L'infarctus du myocarde est une forme de maladie coronarienne, qui est une nécrose du muscle cardiaque, provoquée par une interruption brutale du flux sanguin coronaire due à une maladie coronarienne.

Les maladies du cœur et des vaisseaux sanguins occupent toujours une place prépondérante dans le nombre de décès dans le monde. Chaque année, des millions de personnes sont confrontées à certaines manifestations de la maladie coronarienne - la forme la plus courante de lésion du myocarde, qui se présente sous plusieurs formes, entraînant invariablement une perturbation du mode de vie habituel, une perte de capacité de travail et la mort d'un grand nombre de cas. L’une des manifestations les plus courantes de la coronaropathie est l’infarctus du myocarde (IM). En même temps, il s’agit de la cause de décès la plus fréquente chez ces patients, et les pays développés ne font pas exception.

Selon les statistiques, environ un million de nouveaux cas d'infarctus du muscle cardiaque sont enregistrés aux États-Unis seulement, environ un tiers des patients décèdent et environ la moitié des décès surviennent dans la première heure qui suit le développement d'une nécrose du myocarde. De plus en plus parmi les malades, il y a des personnes valides, jeunes et matures, et il y a plusieurs fois plus d'hommes que de femmes, bien que cette différence disparaisse à 70 ans. Avec l’âge, le nombre de patients augmente régulièrement, et parmi eux de plus en plus de femmes apparaissent.

Cependant, il convient de noter les tendances positives associées à une diminution progressive de la mortalité due à l’apparition de nouvelles méthodes de diagnostic, de méthodes de traitement modernes, ainsi qu’une attention accrue portée aux facteurs de risque de développement de la maladie, que nous pouvons nous-mêmes prévenir. Ainsi, la lutte contre le tabagisme au niveau de l'État, la promotion des principes fondamentaux d'un comportement et d'un mode de vie sains, le développement du sport, la formation de responsabilités pour la santé de la population contribuent notablement à la prévention des formes aiguës de DHI, y compris l'infarctus du myocarde.

Causes et facteurs de risque d'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est une nécrose (mort) d'une partie du muscle cardiaque due à l'arrêt complet du flux sanguin dans les artères coronaires. Les raisons de son développement sont bien connues et décrites. Le résultat de diverses études sur le problème de la coronaropathie a été l'identification de nombreux facteurs de risque, dont certains ne dépendent pas de nous et d'autres qui peuvent exclure tout le monde de leur vie.

On sait que les prédispositions génétiques jouent un rôle important dans le développement de nombreuses maladies. Les maladies coronariennes ne font pas exception. Ainsi, la présence de parents sanguins de patients atteints de coronaropathie ou d'autres manifestations de l'athérosclérose augmente de plusieurs fois le risque d'infarctus du myocarde. L'hypertension artérielle, divers troubles métaboliques, tels que le diabète, l'hypercholestérolémie, sont également très défavorables.

Il existe également des facteurs dits modifiables qui contribuent aux maladies coronariennes aiguës. En d'autres termes, ces conditions peuvent être complètement éliminées ou leurs effets réduits de manière significative. Actuellement, grâce à une profonde compréhension des mécanismes de développement de la maladie, à l’apparition de méthodes modernes de diagnostic précoce et au développement de nouveaux médicaments, il est devenu possible de traiter les troubles du métabolisme des graisses, de maintenir une pression artérielle et une glycémie normales.

N'oubliez pas que l'exclusion du tabagisme, de l'alcoolisme, du stress, d'une bonne forme physique et du maintien d'un poids corporel adéquat réduisent considérablement le risque de maladie cardiovasculaire en général.

Causes de la crise cardiaque conditionnellement divisée en deux groupes:

1. Changements athérosclérotiques importants dans les artères coronaires;
2. Modifications non athéroscléreuses des artères coronaires du cœur.

Le problème de l’athérosclérose est de plus en plus répandu et n’est pas seulement médical mais aussi social. Cela est dû à la diversité de ses formes, dont les manifestations peuvent considérablement compliquer la vie de ces patients, ainsi que des décès potentiellement dangereux. Ainsi, l’athérosclérose coronarienne provoque l’apparition d’une maladie coronarienne, dont l’un des variantes les plus graves sera l’infarctus du myocarde. Le plus souvent, les patients présentent une lésion simultanée de deux ou trois artères à la fois, alimentant le muscle cardiaque en sang, tandis que l'ampleur de leur sténose atteint 75% ou plus. Dans de tels cas, il est très probable que le développement d'une crise cardiaque étendue, affectant plusieurs de ses murs.

Bien plus rarement, pas plus de 5 à 7% des cas, des modifications non-athéroscléreuses des vaisseaux qui l’alimentent peuvent être à l’origine d’un infarctus du myocarde. Par exemple, une inflammation de la paroi artérielle (vasculite), un spasme, une embolie, des anomalies congénitales du développement vasculaire, une tendance à l'hypercoagulation (augmentation de la coagulation du sang) peuvent également entraîner une altération du flux sanguin dans les artères coronaires. La consommation de cocaïne, malheureusement, très répandue, y compris chez les jeunes, peut entraîner non seulement une tachycardie grave, mais également un spasme important des artères du cœur, qui s'accompagne inévitablement d'une malnutrition de son muscle avec l'apparition d'une nécrose.

Il convient de noter que seule une crise cardiaque résultant de l’athérosclérose est une maladie indépendante (nosologie) et l’une des formes d’IHD. Dans d'autres cas, en cas de lésion non athéroscléreuse, la nécrose du myocarde ne sera qu'un syndrome qui complique d'autres maladies (syphilis, polyarthrite rhumatoïde, lésions des organes médiastinaux, etc.).

L’infarctus du muscle cardiaque présente certaines différences en fonction du sexe. Selon diverses données, chez les hommes âgés de 45 à 50 ans, les crises cardiaques se produisent 4 à 5 fois plus souvent dans le cœur que chez les femmes. Cela est dû à la survenue tardive d'athérosclérose chez les femmes en raison de la présence d'hormones œstrogènes ayant un effet protecteur. À l'âge de 65-70 ans, cette différence disparaît et environ la moitié des patients sont des femmes.

Mécanismes pathogéniques de l'infarctus du myocarde

Afin de comprendre l'essence de cette maladie insidieuse, il est nécessaire de rappeler les principales caractéristiques de la structure du cœur. Depuis le banc de l’école, chacun de nous sait que c’est un organe musculaire dont la fonction principale est de pomper le sang dans les grands et les petits cercles de la circulation sanguine. Le cœur humain est composé de quatre chambres, de deux oreillettes et de deux ventricules. Son mur est constitué de trois couches:

• L'endocarde est la couche interne, semblable à celle des vaisseaux;
• Le myocarde est la couche musculaire sur laquelle repose la charge principale.
• Epicarde - couvre le coeur à l'extérieur.

La cavité du péricarde (chemise du cœur) entoure le cœur - un espace limité contenant une petite quantité de liquide nécessaire à son mouvement lors des contractions.

Lorsque l'infarctus du myocarde affecte nécessairement le moyen, le muscle, la couche et l'endocarde et le péricarde, bien que pas toujours, mais souvent aussi impliqués dans le processus pathologique.

L'approvisionnement en sang du cœur est assuré par les artères coronaires droite et gauche, qui s'étendent directement de l'aorte. La fermeture de leur lumière, et en particulier lorsque les voies collatérales (dérivation) du flux sanguin sont peu développées, est accompagnée de l’apparition de foyers (foyers) d’ischémie et de nécrose du cœur.

On sait que la pathogenèse, ou mécanisme de développement, de l'infarctus aigu du myocarde est basée sur les lésions athérosclérotiques de la paroi vasculaire, les thromboses et les spasmes artériels qui en découlent. La séquence de développement de changements pathologiques est exprimée par la triade:

1. Rupture de la plaque lipidique;
2. La thrombose;
3. Spasme réflexe vasculaire.

Sur le fond de l’athérosclérose dans les parois des artères alimentant le sang en sang, il se forme un dépôt de masses adipeuses-protéiniques, faisant germer un tissu conjonctif avec la formation d’une plaque fibreuse qui agit dans la lumière du vaisseau et le rétrécit considérablement. Dans les formes aiguës d'IHD, le degré de rétrécissement atteint les deux tiers du diamètre du vaisseau et même davantage.

Une pression artérielle élevée, le tabagisme, un effort physique intense peuvent provoquer la rupture de la plaque, endommageant l'intégrité de la paroi interne de l'artère et libérant des masses athéromateuses dans sa lumière. Dans une telle situation, une réaction naturelle aux lésions de la paroi vasculaire se traduit par une thrombose. Elle constitue, d’une part, un mécanisme de protection conçu pour éliminer le défaut et, d’autre part, joue un rôle majeur dans l’arrêt du flux sanguin dans le vaisseau. Tout d'abord, un thrombus se forme à l'intérieur de la plaque endommagée, puis s'étend à toute la lumière du vaisseau. Souvent, ces caillots sanguins atteignent 1 cm de long et ferment complètement l'artère touchée avec arrêt du flux sanguin.

Lors de la formation d'un thrombus, des substances provoquant un spasme des vaisseaux, qui peuvent être limitées ou qui couvrent la totalité de l'artère coronaire, sont libérées. Au stade du développement du spasme, il se produit une fermeture irréversible et complète de la lumière du vaisseau et un arrêt du flux sanguin - obstruction occlusive, entraînant une mort inévitable (nécrose) de la région du muscle cardiaque.

Le dernier mécanisme pathogénique de l'apparition de nécrose du cœur lors de la dépendance à la cocaïne est particulièrement prononcé. Même en l'absence de lésions athérosclérotiques et de thrombose, un spasme prononcé peut provoquer la fermeture complète de la lumière de l'artère. Il faut rappeler le rôle probable de la cocaïne lorsqu’une crise cardiaque se développe chez des personnes jeunes et précédemment en bonne santé qui n’ont jamais présenté de signes d’athérosclérose.

Outre les principaux mécanismes décrits pour le développement de l'infarctus du myocarde, divers changements immunologiques, une augmentation de l'activité de coagulation sanguine, un nombre insuffisant de voies de circulation sanguine circonférentielles (collatérales) peuvent avoir un effet néfaste.

Vidéo: infarctus du myocarde, animation médicale

Changements structurels dans la nécrose du myocarde

L’infarctus du myocarde est le plus souvent situé dans la paroi du ventricule gauche, qui a la plus grande épaisseur (0,8 à 1 cm). Ceci est associé à une charge fonctionnelle importante, puisque le sang est expulsé d'ici sous haute pression dans l'aorte. Avec l’émergence de troubles - lésions athérosclérotiques à la paroi de l’artère coronaire, une quantité importante de muscle cardiaque reste sans apport de sang et subit une nécrose. Le plus souvent, la nécrose se produit dans la paroi antérieure du ventricule gauche, dans le dos, dans le sommet, ainsi que dans le septum interventriculaire. Les crises cardiaques dans la moitié droite du cœur sont extrêmement rares.

La zone de nécrose du myocarde devient visible à l'œil nu après 24 heures à partir du début de son développement: une zone rougeâtre et parfois gris jaune apparaît, entourée d'une bande rouge foncé. L'examen microscopique du cœur atteint peut être considéré comme un infarctus en détectant des cellules musculaires endommagées (cardiomyocytes) entourées d'un "arbre" inflammatoire, d'hémorragies et d'un œdème. Avec le temps, les dommages sont remplacés par du tissu conjonctif compacté qui se transforme en une cicatrice. En général, la formation d'une telle cicatrice prend environ 6 à 8 semaines.

Le développement de la cicatrice peut être considéré comme une issue favorable de la maladie, car elle permet souvent au patient de vivre plus d’un an jusqu’à ce que le cœur cesse de s’acquitter de sa fonction.

On parle d'infarctus du myocarde transmural lorsque toute l'épaisseur du muscle cardiaque subit une nécrose. Parallèlement, il est très probable que l'endocarde et le péricarde soient impliqués dans le processus pathologique avec l'apparition d'une inflammation secondaire (réactive) - endocardite et péricardite.

Les dommages et l’inflammation de l’endocarde sont marqués par la présence de caillots sanguins et de syndrome thromboembolique, et la péricardite au fil du temps entraînera la prolifération de tissu conjonctif dans la cavité de la chemise cardiaque. Dans le même temps, la cavité péricardique envahit et forme ce que l'on appelle le "cœur en coquille", processus qui sous-tend la formation d'une insuffisance cardiaque chronique ultérieure en raison de la limitation de sa mobilité normale.

Avec des soins médicaux opportuns et adéquats, la plupart des patients ayant survécu à un infarctus aigu du myocarde restent en vie et une cicatrice dense se développe dans leur cœur. Cependant, personne n'est à l'abri d'épisodes répétés d'arrêt circulatoire dans les artères, même chez les patients chez qui la perméabilité des vaisseaux cardiaques a été restaurée chirurgicalement (endoprothèse vasculaire). Dans les cas où, avec une cicatrice déjà formée, un nouveau foyer de nécrose apparaît, ils parlent d'un infarctus du myocarde à répétition.

En règle générale, la deuxième crise cardiaque devient fatale, mais le nombre exact que le patient est capable de supporter n’est pas déterminé. Dans de rares cas, il y a trois épisodes de nécrose retardés dans le cœur.

Parfois, vous pouvez trouver ce que l'on appelle une crise cardiaque récurrente, qui se produit dans la période de temps où le tissu cicatriciel se forme dans le cœur au niveau du site de la lésion aiguë. Comme, comme mentionné ci-dessus, une «maturation» de la cicatrice est nécessaire en moyenne entre 6 et 8 semaines, c'est précisément à un moment tel qu'une rechute peut survenir. Ce type de crise cardiaque est très défavorable et dangereux en raison du développement de diverses complications mortelles.

Il arrive parfois qu’un infarctus cérébral se produise, dont les causes seront le syndrome thromboembolique avec nécrose transmurale étendue impliquant le processus de l’endocarde. C'est-à-dire que les thrombi formés dans la cavité du ventricule gauche lorsque la paroi interne du cœur est endommagée, pénètrent dans l'aorte et ses branches qui transportent le sang vers le cerveau. En cas de chevauchement de la lumière des vaisseaux cérébraux et en cas de mort (infarctus) du cerveau. Dans de tels cas, cette nécrose ne s'appelle pas un accident vasculaire cérébral, car il s'agit d'une complication et d'une conséquence de l'infarctus du myocarde.

Variétés d'infarctus du myocarde

À ce jour, il n’existe pas de classification unique généralement reconnue des crises cardiaques. À la clinique, en fonction du montant de l’assistance nécessaire, du pronostic de la maladie et des caractéristiques du parcours, on distingue les types suivants:

• L’infarctus du myocarde macrofocal est transmural et non transmural;
• Petite focale - intramurale (dans l'épaisseur du myocarde), sous-endocardique (sous l'endocarde), sous-épicardique (dans la région du muscle cardiaque sous l'épicarde);
• Infarctus du myocarde du ventricule gauche (antérieur, apical, latéral, septal, etc.);
• Crise cardiaque du ventricule droit;
• Infarctus du myocarde auriculaire;
• Compliqué et simple;
• Typique et atypique;
• Infarctus prolongé, récurrent, récurrent.

En outre, il existe des périodes d'infarctus du myocarde:

1. Préinfarction;
2. Le plus vif;
3. Aiguë;
4. Subaiguë;
5. Post-infarctus

Manifestations d'infarctus du coeur

Les symptômes de l'infarctus du myocarde sont assez caractéristiques et permettent généralement de la suspecter avec un degré de probabilité élevé, même pendant la période précédant l'infarctus du développement de la maladie. Ainsi, les patients ressentent des douleurs thoraciques plus longues et plus intenses qui sont pires à traiter avec la nitroglycérine, et parfois elles ne disparaissent pas du tout. Vous pouvez ressentir un essoufflement, de la transpiration, une variété d'arythmies et même des nausées. Dans le même temps, les patients souffrent d'efforts physiques encore plus durs.

En même temps, il existe des signes électrocardiographiques caractéristiques de perturbation de l'apport sanguin dans le myocarde, et il est particulièrement efficace que leur détection soit constamment surveillée pendant une journée ou plus (surveillance de Holter).

Les signes les plus caractéristiques d’une crise cardiaque apparaissent dans la période aiguë, lorsqu’une zone de nécrose se développe et s’étend dans le cœur. Cette période dure de une demi-heure à deux heures et parfois même plus. Certains facteurs provoquent le développement d'une période aiguë chez les personnes sensibles présentant des lésions athéroscléreuses des artères coronaires:

• Effort physique excessif
• Stress sévère;
• Opérations, blessures;
• Surrefroidissement ou surchauffe.

La principale manifestation clinique de la nécrose du cœur est la douleur, qui est très intense. Les patients peuvent le caractériser comme un «poignard» brûlant, contraignant, oppressant. La douleur a une localisation thoracique, peut être ressentie à droite et à gauche du sternum et recouvre parfois le devant de la poitrine. La caractéristique est la propagation (irradiation) de la douleur dans le bras gauche, l'omoplate, le cou et la mâchoire inférieure.

Chez la plupart des patients, le syndrome douloureux est très prononcé, ce qui provoque certaines manifestations émotionnelles: un sentiment de peur de mourir, une anxiété ou une apathie exprimée, et parfois l’excitation est accompagnée d’hallucinations.

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Contrairement aux autres types d’IHD, une crise douloureuse en cas de crise cardiaque dure au moins 20 à 30 minutes et l’effet anesthésique de la nitroglycérine est absent.

Dans un ensemble de circonstances favorables, le tissu dit de granulation, riche en vaisseaux sanguins et en cellules de fibroblastes formant des fibres de collagène, commence à se former au site de la source de la nécrose. Cette période d'infarctus est appelée subaiguë et dure jusqu'à 8 semaines. En règle générale, cela se passe en toute sécurité, l'état commence à se stabiliser, la douleur s'atténue et disparaît et le patient s'habitue progressivement au fait qu'il a enduré un phénomène aussi dangereux.

Par la suite, une cicatrice dense du tissu conjonctif se forme dans le muscle cardiaque au site de nécrose, le cœur s'adapte aux nouvelles conditions de travail et la cardiosclérose post-infarctus marque le début de la prochaine période de la maladie, qui dure le reste de la vie après une crise cardiaque. Avoir une crise cardiaque se sentir satisfaisant, cependant, il y a une reprise de la douleur dans le coeur et les attaques d'angine.

Bien que le cœur puisse compenser son activité en raison de l'hypertrophie (augmentation) des cardiomyocytes sains restants, les signes de son insuffisance ne se manifestent pas. Au fil du temps, la capacité d'adaptation du myocarde s'épuise et une insuffisance cardiaque se développe.

Il arrive que le diagnostic d’infarctus du myocarde se complique considérablement du fait de son évolution inhabituelle. Ceci caractérise ses formes atypiques:

1. Abdominal (gastralgique) - caractérisé par une douleur dans l'épigastre et même dans tout l'abdomen, des nausées, des vomissements. Parfois, il peut être accompagné de saignements gastro-intestinaux associés au développement d'érosions aiguës et d'ulcères. Cette forme d'infarctus doit être distinguée de l'ulcère gastrique et de l'ulcère duodénal, de la cholécystite, de la pancréatite;
2. Forme asthmatique - provoque des attaques de suffocation, de toux et de sueur froide;
3. Forme œdémateuse - caractéristique de la nécrose massive avec insuffisance cardiaque totale, accompagnée du syndrome œdémateux, de l'essoufflement;
4. Forme arythmique dans laquelle les troubles du rythme deviennent la principale manifestation clinique de l'infarctus du myocarde;
5. La forme cérébrale s'accompagne de phénomènes d'ischémie cérébrale et est caractéristique des patients atteints d'athérosclérose sévère des vaisseaux alimentant le cerveau;
6. Formes usées et asymptomatiques;
7. Forme périphérique avec localisation atypique de la douleur (mandibulaire, gaucher, etc.).

Vidéo: signes non standards de crise cardiaque

Diagnostic de l'infarctus du myocarde

En règle générale, un diagnostic de crise cardiaque ne pose pas de difficultés significatives. Tout d'abord, il est nécessaire de clarifier avec soin les plaintes du patient, de lui poser des questions sur la nature de la douleur, de préciser les circonstances de l'attaque et la présence de l'effet de la nitroglycérine.

Lors de l'examen du patient, une pâleur de la peau, des signes de transpiration sont visibles, une cyanose (cyanose) est possible.

De nombreuses informations seront fournies par des méthodes de recherche objective comme la palpation (palpation) et l'auscultation (écoute). Ainsi, la palpation peut révéler:

• Pulsation dans la région de l'apex du coeur, zone précordiale;
• Augmentation de la fréquence cardiaque jusqu'à 90-100 battements par minute;

L'auscultation du cœur sera caractérisée par:

1. Couper le premier ton;
2. Doux souffle systolique au sommet du cœur;
3. Le rythme de galop est possible (apparition du troisième ton en raison d'un dysfonctionnement du ventricule gauche);
4. Parfois, on entend une tonalité intraveineuse, qui est associée à l’étirement des muscles du ventricule affecté ou à une altération de la conduction des impulsions par les oreillettes;
5. Peut-être le «ronronnement» systolique du chat dû au retour du sang du ventricule gauche à l'oreillette en cas de pathologie des muscles papillaires ou d'étirement de la cavité ventriculaire.

Le nombre écrasant de personnes souffrant d'un infarctus du myocarde à focale importante a tendance à faire baisser la tension artérielle, ce qui, dans des conditions favorables, peut se normaliser au cours des deux à trois prochaines semaines.

Un symptôme caractéristique de la nécrose du coeur est également une augmentation de la température corporelle. En règle générale, ses valeurs ne dépassent pas 38 ° C et la fièvre dure environ une semaine. Il est à noter que chez les patients plus jeunes et chez les patients présentant un infarctus du myocarde étendu, une augmentation de la température corporelle est plus prolongée et significative que dans les cas de petit infarctus et chez les patients âgés.

En plus des méthodes physiques, les méthodes de laboratoire pour le diagnostic de l’IM revêtent une importance considérable. Ainsi, dans le test sanguin, les modifications suivantes sont possibles:

• L'augmentation du niveau de leucocytes (leucocytose) - associée à l'apparition d'une inflammation réactive dans le foyer de nécrose du myocarde, dure environ une semaine;
• Augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes (ESR) - associée à une augmentation de la concentration dans le sang de protéines telles que le fibrinogène, les immunoglobulines, etc. le maximum tombe entre le jour 8 et le jour 12 suivant le début de la maladie et les valeurs de la VS reviennent à la normale après 3-4 semaines;
• L’apparition des "signes biochimiques de l’inflammation" - augmentation de la concentration de fibrinogène, de protéine C-réactive, de séromucoïde, etc.
• Apparition de marqueurs biochimiques de la nécrose (mort) des cardiomyocytes - composants cellulaires qui pénètrent dans le sang lorsqu'ils sont détruits (AST, ALT, LDH, protéine myoglobine, troponines, etc.).

Il est difficile de surestimer l’importance de l’électrocardiographie (ECG) dans le diagnostic de l’infarctus du myocarde. Peut-être que cette méthode reste l’une des plus importantes. L’ECG est disponible, facile à réaliser, peut être enregistré même à la maison et donne en même temps une grande quantité d’informations: indique l’emplacement, la profondeur, la prévalence d’une crise cardiaque, la présence de complications (par exemple, arythmies). Avec le développement de l'ischémie, il est conseillé d'enregistrer de manière répétée l'ECG avec comparaison et observation dynamique.

Signes ECG de la phase aiguë de nécrose du coeur:

1. la présence d'une onde Q anormale, qui est le principal signe de nécrose du tissu musculaire;
2. réduction de la taille de l'onde R due à la chute de la fonction contractile des ventricules et à la conduction des impulsions le long des fibres nerveuses;
3. le déplacement en forme de dôme de l'intervalle ST vers le haut à partir du contour en raison de l'extension du foyer d'infarctus depuis la zone sous-endocardique vers le sous-épicardique (lésion transmurale);
4. formation de dents T.

Selon les modifications typiques du cardiogramme, il est possible d’établir le stade de la nécrose dans le cœur et de déterminer sa localisation avec une précision suffisante. Bien sûr, il est peu probable que les données du cardiogramme puissent être déchiffrées sans formation médicale, mais les médecins des équipes d’ambulances, cardiologues et thérapeutes peuvent facilement déterminer non seulement la présence d’une crise cardiaque, mais également d’autres troubles du muscle cardiaque et de la conduction.

En plus de ces méthodes, pour le diagnostic de l'infarctus du myocarde, on utilise l'échocardiographie (permet de déterminer la contractilité locale du muscle cardiaque), la scintigraphie aux radio-isotopes, l'imagerie par résonance magnétique et la tomodensitométrie (aide à évaluer la taille du cœur, ses cavités, pour détecter le thrombus intracardiaque).

Vidéo: conférence sur le diagnostic et la classification des crises cardiaques

Complications de l'infarctus du myocarde

L’infarctus du myocarde représente en soi une menace pour la vie et par ses complications. La majorité de ceux qui l'ont subie se retrouvent avec une ou plusieurs autres perturbations de l'activité du cœur, associées principalement à des modifications de la conductivité et du rythme. Ainsi, dans les premiers jours qui suivent l'apparition de la maladie, jusqu'à 95% des patients souffrent d'arythmie. Les arythmies graves associées à des crises cardiaques massives peuvent rapidement entraîner une insuffisance cardiaque. La possibilité de rupture du muscle cardiaque, le syndrome thromboembolique cause également beaucoup de problèmes à la fois pour les médecins et leurs patients. Une assistance opportune dans ces situations aidera le patient à le prévenir.

Les complications les plus fréquentes et les plus dangereuses de l’infarctus du myocarde:

• Troubles du rythme cardiaque (extrasystole, fibrillation ventriculaire, bloc auriculo-ventriculaire, tachycardie, etc.);
• Insuffisance cardiaque aiguë (avec crises cardiaques massives, bloc auriculo-ventriculaire) - une insuffisance ventriculaire gauche aiguë peut se développer avec des symptômes d'asthme cardiaque et d'œdème pulmonaire alvéolaire menaçant la vie du patient;
• Choc cardiogénique - Insuffisance cardiaque extrême avec chute brutale de la tension artérielle et débit sanguin réduit dans tous les organes et tissus, y compris les plus vitaux;
• Les ruptures cardiaques sont les complications les plus dures et les plus fatales, accompagnées par la libération de sang dans la cavité péricardique et un arrêt brutal de l'activité cardiaque et de l'hémodynamique;
• Anévrisme du coeur (protrusion du site myocardique dans le foyer de la nécrose);
• La péricardite est une inflammation de la couche externe de la paroi cardiaque en cas d'infarctus sous-épicardique transmural, accompagnée d'une douleur persistante dans la région du cœur;
• Syndrome thromboembolique - en présence d'un caillot sanguin dans la zone d'infarctus, dans l'anévrisme ventriculaire gauche, avec alitement prolongé, thrombophlébite veineuse des membres inférieurs.

La plupart des complications mortelles surviennent au début de la période post-infarctus; il est donc très important de surveiller attentivement et en permanence le patient à l'hôpital. Les conséquences d'un infarctus cardiaque étendu sont les suivantes: une cardiosclérose après focalisation d'un infarctus (cicatrice massive remplaçant le site d'un myocarde mort) et diverses arythmies.

Au fil du temps, lorsque la capacité du cœur à maintenir un débit sanguin adéquat dans les organes et les tissus est épuisée, une insuffisance cardiaque congestive (chronique) apparaît. Ces patients vont souffrir d'œdème, se plaindre de faiblesse, d'essoufflement, de douleurs et d'interruptions du travail du cœur. L'augmentation de l'insuffisance circulatoire chronique s'accompagne d'un dysfonctionnement irréversible des organes internes, d'une accumulation de liquide dans les cavités abdominales, pleurales et péricardiques. Une telle décompensation de l'activité cardiaque conduira finalement à la mort du malade.

Principes de traitement de l'infarctus du myocarde

Les soins d'urgence pour les patients atteints d'un infarctus du myocarde doivent être fournis dès que possible dès le début de son développement, ce retard pouvant entraîner des modifications irréversibles de l'hémodynamique et la mort subite. Il est important que quelqu'un se trouvant à proximité puisse au moins appeler une brigade d'ambulances. Si vous avez de la chance et qu'il y a un médecin à proximité, sa participation qualifiée peut aider à éviter de graves complications.

Les principes de prise en charge des patients présentant une crise cardiaque sont réduits à la fourniture progressive de mesures thérapeutiques:

1. Phase préhospitalière - prévoit le transport du patient et la prise des mesures nécessaires par l'ambulance;
2. Au stade hospitalier, le maintien des principales fonctions du corps, la prévention et le contrôle de la formation de thrombus, de troubles du rythme cardiaque et d’autres complications dans les unités de soins intensifs de l’hôpital se poursuivent;
3. Stade des activités de rééducation - dans des sanatoriums spécialisés pour patients cardiaques;
4. Observation du dispensaire et traitement ambulatoire - est effectué dans des cliniques et des centres de cardiologie.

Les premiers soins peuvent être fournis dans des conditions de manque de temps et en dehors de l'hôpital. Il est bon qu’il soit possible de faire appel à une cardiobrigade spécialisée d’ambulance, équipée des moyens nécessaires pour ce type de patients - médicaments, défibrillateurs, stimulateur cardiaque, équipement de réanimation. Sinon, il est nécessaire d'appeler la brigade des ambulances linéaires. Aujourd'hui, ils disposent presque tous d'appareils ECG portables, ce qui permet de poser un diagnostic assez précis et de commencer le traitement rapidement.

Les principes de base des soins avant d'arriver à l'hôpital sont un soulagement adéquat de la douleur et la prévention de la thrombose. Quand ceci est utilisé:

• La nitroglycérine sous la langue;
• L'introduction d'analgésiques (promedol, morphine);
• L'aspirine ou l'héparine;
• Antiarythmiques si nécessaire.

Vidéo: premiers secours en cas d'infarctus du myocarde

Au stade du traitement hospitalier, les mesures initiées pour maintenir la fonction du système cardiovasculaire sont poursuivies. L'élimination de la douleur est le plus important d'entre eux. Comme analgésiques, des analgésiques narcotiques sont utilisés (morphine, promédol, omnopon), si nécessaire (excitation marquée, peur), des tranquillisants (Relanium) sont également prescrits.

Le traitement thrombolytique est d’une importance primordiale. Avec son aide, la lyse (dissolution) d'un caillot sanguin dans les artères coronaires et petites du myocarde avec la restauration du flux sanguin est effectuée. De ce fait, la taille du foyer de nécrose est également limitée, ce qui signifie que le pronostic ultérieur s’améliore et que la mortalité diminue. Parmi les médicaments à activité thrombolytique, on utilise le plus souvent la fibrinolysine, la streptokinase, l'altéplase, etc., l'héparine est un agent antithrombotique supplémentaire, qui prévient la thrombose et les complications thromboemboliques.

Il est important que le traitement thrombolytique soit démarré le plus tôt possible, de préférence dans les 6 heures suivant le développement d'une crise cardiaque, car il augmente considérablement la probabilité d'une issue favorable due au rétablissement du flux sanguin coronaire.

Avec le développement d'arythmies, des médicaments antiarythmiques sont prescrits, des bloqueurs β-adrénergiques (propranolol, aténol), des nitrates (nitroglycérine par voie intraveineuse), des vitamines (vitamine E, nicotinate de xanthineol) sont prescrits pour limiter la zone de nécrose, la décharge cardiaque et la cardioformation.

Un traitement de soutien après une crise cardiaque peut durer toute sa vie, selon ses indications:

1. Maintenir des niveaux de pression artérielle normaux;
2. Lutter contre les arythmies;
3. Prévention de la thrombose.

Il est important de se rappeler que seul un traitement médicamenteux opportun et adéquat peut sauver la vie du patient. Par conséquent, le traitement à base de plantes ne remplacera en aucun cas les possibilités de la pharmacothérapie moderne. Au stade de la rééducation associé à un traitement de soutien, il est tout à fait possible d’accepter diverses décoctions à base de plantes comme complément. Ainsi, dans la période post-infarctus, il est possible d’utiliser l’agripaume, l’aubépine, l’aloès, le calendula, qui ont un effet tonique et sédatif.

Alimentation et rééducation

Un rôle important est attribué à la nutrition des patients atteints d’infarctus du myocarde. Ainsi, dans l'unité de soins intensifs au cours de la période aiguë de l'évolution de la maladie, il est nécessaire de fournir une nourriture qui ne soit pas onéreuse pour le cœur et les vaisseaux sanguins. Des aliments faciles à digérer et non grossiers, pris 5 à 6 fois par jour en petites portions, sont autorisés. Diverses céréales, kéfir, jus de fruits et fruits secs sont recommandés. À mesure que l'état du patient s'améliore, le régime alimentaire peut être élargi, mais il convient de rappeler que les aliments gras, frits et riches en calories qui contribuent à la violation du métabolisme des lipides et des glucides lors du développement de l'athérosclérose sont contre-indiqués.

Dans un régime après une crise cardiaque, vous devez inclure des produits qui favorisent le transit intestinal (pruneaux, abricots secs, betteraves).

La réadaptation comprend l’extension progressive de l’activité du patient et, conformément aux concepts modernes, plus elle est précoce, meilleur est le pronostic. Les premières activités consistent à prévenir la congestion dans les poumons, l’atrophie musculaire, l’ostéoporose et d’autres complications. Rééducation importante et physique après une crise cardiaque, qui implique une thérapie physique, la marche.

Si le patient est dans un état satisfaisant et qu'il n'y a pas de contre-indications, une récupération supplémentaire est possible dans les sanatoriums cardiologiques.

Les périodes d'invalidité après une crise cardiaque sont déterminées individuellement, en fonction de la gravité de l'évolution et de la présence de complications. Le handicap atteint un nombre important de personnes, et il est d'autant plus triste qu'une population de plus en plus jeune et non handicapée en souffre. Les patients pourront travailler si leur travail n’est pas associé à un stress physique ou psycho-émotionnel intense et si leur état général est satisfaisant.

Vidéo: crise cardiaque - de la prévention à la réadaptation

En résumé, il est important de rappeler que vous pouvez éviter une crise cardiaque si vous observez un mode de vie sain, une bonne activité physique, pas de mauvaises habitudes et une bonne nutrition. Les soins de santé sont en chacun de nous. Cependant, si un tel problème persiste, vous ne devez pas attendre et perdre un temps précieux, vous devez immédiatement consulter un médecin. Les patients qui ont reçu un traitement adéquat et une bonne rééducation vivent plus d’un an après une crise cardiaque.

Quelles sont l'étiologie et la pathogenèse de l'hypertension?

1. Pathogenèse
2. Étiologie
3. Classification des maladies - schéma
4. Définition de la scène

L'hypertension artérielle se réfère à l'augmentation pathologique de la pression artérielle, un autre nom est l'hypertension. La pathogénie de l'hypertension n'est pas simple, elle n'est pas encore comprise aujourd'hui. On pense que la principale raison de ce développement réside dans le stress chronique.

Contrairement à l'hypertension, qui est le symptôme de pathologies plus graves, l'hypertension artérielle est une maladie indépendante, qui sera abordée dans l'article.

Pathogenèse

Lorsqu'il y a violation du tonus vasculaire périphérique, il existe un environnement favorable à la formation d'hypertension. Les vaisseaux sanguins déformés ne peuvent pas réguler le métabolisme. La médullaire oblongée et l'hypothalamus cessent de remplir correctement leurs fonctions. En raison du travail altéré de ces organes, une quantité accrue de substances de pression est produite.

La chaîne continue dans les artérioles, ces petites artères cessent de réagir à la minute de sang qui s'écoule du cœur. La pression dans les organes internes augmente du fait que les artères ne se dilatent pas.

Avec une augmentation de la pression sanguine dans les reins, le corps commence à produire activement de la rénine. L'hormone pénètre dans la circulation sanguine, où elle commence à interagir avec la substance pressive la plus puissante, l'angiotensinogène.

Il existe des hypothèses scientifiques selon lesquelles la cause de la maladie cache des défauts héréditaires qui se manifestent sous l'influence de facteurs indésirables, ils provoquent le mécanisme de développement de l'hypertension.

Étiologie

L'étiologie et la pathogenèse de l'hypertension comprennent les hypertensions primaire et secondaire. L'hypertension primaire ou essentielle est une maladie autonome, tandis que l'hypertension secondaire ou symptomatique est la conséquence de processus pathologiques plus graves.

Les causes exactes de l'hypertension sont difficiles à déterminer, mais il est possible d'identifier les facteurs de risque qui provoquent le développement de l'hypertension:

• Tension physique ou nerveuse constante - un stress prolongé non seulement provoque une hypertension artérielle, mais contribue également à sa progression active. En outre, il peut entraîner des conséquences aussi dangereuses que les accidents vasculaires cérébraux et les crises cardiaques.
• Prédisposition génétique - Les scientifiques ont prouvé que les chances de développer une hypertension dépendaient directement du nombre de personnes atteintes de cette maladie.
• Surpoids - notez que tous les dix kilogrammes d'excès de graisse sous-cutanée et surtout viscérale augmentent le niveau de pression artérielle de 2 à 4 mm Hg. Art.
• Facteurs professionnels - fatigue oculaire constante, exposition au bruit ou stress mental et émotionnel prolongé augmentent la pression artérielle et conduisent au développement de la maladie.
• Aliments excessivement salés - pendant une journée, une personne ne doit pas consommer plus de 5 grammes de sel. Dépasser la dose augmente le risque d'hypertension.
• Mauvaises habitudes - consommation fréquente d'alcool, le tabagisme, ainsi que la consommation excessive de café augmentent la pression, sauf en cas d'hypertension, le risque de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral augmente.
• Changements liés à l'âge - l'hypertension apparaît souvent chez les garçons en raison d'une croissance rapide, ainsi que chez les femmes en état de ménopause, lorsque des troubles hormonaux se produisent.

Classification des maladies - schéma

La pathogenèse de l'hypertension est un diagramme des formes de pathologie et de leurs significations au cours de leur développement:

• Avec une forme douce - systolique 140-180, diastolique - 90-105;
• Sous forme modérée - systolique 180-210, diastolique - 105-120;
• Lorsqu’il est en cours d’exécution - systolique plus de 210, diastolique - plus de 120.

Stade de l'hypertension:

• La première étape - la pression artérielle augmente brièvement, retourne rapidement à la normale dans des conditions favorables;
• La deuxième étape - l'hypertension artérielle est déjà stable, le patient a besoin d'un traitement constant;
• Le troisième stade - les complications de l'hypertension artérielle se développent, des modifications se produisent dans les vaisseaux et les organes internes - le cœur, le cerveau, les reins.

Il est possible de reconnaître l'apparition de la maladie par l'apparition des premiers symptômes, sur fond de surmenage ou de stress, le patient peut être perturbé:

• Douleur dans la tête et vertiges, sensation de lourdeur;
• Bouts de nausée;
• Tachycardie fréquente;
• Se sentir anxieux.

Lorsque la maladie entre dans la deuxième phase, les symptômes apparaissent plus souvent, leur apparence se présente sous la forme de crises hypertensives. Les crises hypertensives sont appelées attaques aiguës et inattendues de la maladie.

La pathologie du troisième stade diffère des deux premières lésions des organes internes: elles se manifestent par des hémorragies, une déficience visuelle, des maladies rénales. Pour diagnostiquer l'hypertension artérielle, un tensiomètre conventionnel suffit.

Définition de la scène

L’hypertension a un cours chronique, comme dans toute maladie chronique, les périodes d’amélioration sont remplacées par des périodes d’exacerbation. La progression de la maladie se fait à un rythme différent: il a déjà été mentionné ci-dessus que deux formes d'hypertension sont divisées en fonction de son évolution. Le développement lent inclut les trois étapes. La définition de chacune d’elles repose principalement sur la présence ou non de modifications des organes internes - cœur, reins, cerveau, rétine.

Les organes internes restent inchangés seulement au premier stade de la pathologie. La forme initiale de la maladie s'accompagne d'une sécrétion accrue d'adrénaline et de noradrénaline, plus probable chez les garçons en période de croissance active et de développement sexuel. Quelles sont les manifestations caractéristiques de la forme initiale de l'hypertension?

Les symptômes recouvrent le muscle cardiaque - douleur dans le cœur et tachycardie, douleur dans l'avant-bras. Les autres signes sont la rougeur du visage et des protéines des yeux, une transpiration excessive, des frissons, une sensation de peur et un stress interne.

L'augmentation du ventricule gauche du cœur est absente, la fonction rénale n'est pas modifiée, les crises surviennent rarement. La pression diastolique est de 95-104 mm Hg, systolique - 160-179 mm Hg. Art. Au cours de la journée, les valeurs de pression peuvent changer. Si une personne se repose, la pression est normalisée. La deuxième étape suppose déjà des modifications des organes internes - un ou plusieurs. Tout d'abord, les violations concernent les reins - le liquide est retenu dans le corps, à la suite de quoi un gonflement et des poches du visage apparaissent.

Les patients ont les doigts engourdis, les plaintes fréquentes sont liées aux maux de tête, le sang coule du nez. Des études telles que l'ECG, les rayons X montrent une augmentation du ventricule gauche et les modifications couvrent également le fond de l'œil. Le débit sanguin rénal est réduit, la filtration glomérulaire ralentie.

La renographie montre une diminution bilatérale diffuse de la fonction rénale. Du côté du système nerveux central sont des manifestations possibles de l'insuffisance vasculaire, ischémie transitoire. Dans la seconde étape, la pression diastolique varie de 105 à 114 mm Hg et la pression systolique est comprise entre 180 et 200 mm Hg. Art.

À la dernière étape, les modifications pathologiques dans les organes internes deviennent prononcées, la pression est constamment dans la gamme de 200-230 / 115-129 mm Hg. Art. L'état est caractérisé par des pics de pression et sa diminution spontanée.

Il y a souvent des crises hypertensives, des violations de la circulation cérébrale, des paralysies, des parésies. Les changements affectent les reins, l'organe subit une artériologie et de l'artériolosclérose. De telles conditions provoquent un rein principalement ridé, qui devient le premier pas vers l'insuffisance rénale chronique.

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