Pathogenèse de l'insuffisance cardiaque

Contrairement à la croyance populaire, le syndrome d'insuffisance cardiaque n'est pas vraiment une maladie cardiaque. En outre, l'insuffisance cardiaque n'est pas une maladie, mais un syndrome, c'est-à-dire un certain état résultant de diverses causes et conduisant à un débit sanguin cardiaque ne correspondant pas à tous les besoins du corps. En d'autres termes, la fonction de pompage du muscle cardiaque diminue.

S'il parle au sens figuré, le cœur est une pompe biologique, grâce à laquelle le sang circule dans le corps. Le muscle cardiaque avec une force jette du sang dans les artères et sous la pression, il coule à travers les vaisseaux sanguins. Les émissions rythmiques maintiennent une circulation constante d'une certaine vitesse. Sous l'influence de diverses causes, le muscle cardiaque s'affaiblit, il ne peut plus fournir la libération de force nécessaire, la circulation sanguine ralentit et, en conséquence, le sang stagne dans l'un ou l'autre cercle de la circulation sanguine.

Causes d'insuffisance cardiaque.

L'insuffisance cardiaque peut être causée par trois raisons:
Le premier est dû à la surcharge du cœur provoquée par une augmentation du volume de sang en circulation et / ou une pression élevée. Une maladie similaire peut être causée, par exemple, par une maladie cardiaque hypertensive, une malformation cardiaque acquise ou congénitale, un cœur pulmonaire, etc.
La deuxième raison est une diminution de la fonction contractile (pompage) du muscle cardiaque et une diminution de la masse du myocarde. Cette situation se produit, par exemple, à la suite d'une cardiosclérose, d'un infarctus du myocarde, d'un anévrisme du muscle cardiaque après l'infarctus, etc.
Et le troisième - les changements dégénératifs dans le myocarde, qui se produisent à la suite du développement de l'hémochromatose, de l'amylose et d'autres processus pathologiques.

En outre, une cardiomyopathie, une myocardite, une dystrophie du myocarde d’étiologie très diverse et un empoisonnement par des poisons cardiotropes peuvent être les causes de l’insuffisance cardiaque, cette dernière caractéristique de la forme aiguë de l’insuffisance cardiaque.

Pathogenèse de l'insuffisance cardiaque.

La pathogenèse du syndrome d'insuffisance cardiaque dépend des causes. Le plus souvent, la réduction de la contractilité du myocarde, généralement due à la défaillance de l'apport énergétique de la fonction myocardique en raison d'une faible efficacité d'utilisation et d'une formation insuffisante d'ATP dans le muscle cardiaque, revêt une importance capitale.

Contribuer à cela peut:
- Apport en oxygène insuffisant au myocarde pendant l'hypoxémie chez les patients présentant une insuffisance respiratoire, réduction du flux sanguin dans les vaisseaux du muscle cardiaque, anémie, etc.
- Surcharge myocardique dans l'hyperfonctionnement du muscle cardiaque, la thyrotoxicose, l'hypertension artérielle et d'autres maladies;
- Utilisation incomplète des produits et de l'oxygène dans le myocarde en raison de l'absence de certaines enzymes, par exemple, carence en vitamine B, diabète sucré, etc.
De grande importance dans la pathogenèse de l'insuffisance cardiaque joue une violation des capacités fonctionnelles des membranes cellulaires, qui se produisent dans diverses formes de dégénérescence du muscle cardiaque, entraînant une perturbation des cations calcium, sodium et potassium dans les phases diastole et systole, ce qui conduit finalement à une réduction significative de la force contractile du myocarde.

Classification de l'insuffisance cardiaque.

Il existe plusieurs classifications de l'insuffisance cardiaque. Généralement, en pratique clinique, trois sont utilisés: l’insuffisance cardiaque, le lieu de la localisation et les stades de la maladie.

Symptômes d'insuffisance cardiaque.

Le tableau clinique est directement lié à la nature du processus, au degré de développement et à l'emplacement de la localisation. Mais les symptômes suivants sont communs:
- Dyspnée dans les cas graves, même au repos, sensation d'essoufflement,
- Toux sans rhume. Il se produit en raison de la stagnation du flux sanguin dans les poumons et de la formation d'exsudat du fait de la "transpiration" du plasma provenant des vaisseaux dans les tissus. Une hémoptysie survient dans les cas plus graves.
- Foie élargi, parfois accompagné d'une douleur sourde et douloureuse dans l'hypochondre droit.
- Soirée gonflement des jambes, qui peut devenir plus tard commun.

Pronostic de l'insuffisance cardiaque.

Pour l’un des symptômes ci-dessus, vous devriez immédiatement consulter un médecin. N'oubliez pas que l'insuffisance cardiaque est un syndrome progressif. Avec cela, notre cœur a d'excellentes capacités compensatoires. C'est à la fois bon et mauvais. Eh bien, si vous consultez un médecin à temps, cela nous donnera une bien meilleure chance de survie. Et c’est mauvais, car vous pouvez reporter la visite au médecin pendant longtemps jusqu’à ce que vous ayez «tonnerre», mais quand cela «frappe», les chances de survie du patient sont beaucoup plus faibles.

Prenez soin de votre santé à l'avance, assurant ainsi une vie longue et pleine.

Insuffisance cardiaque chronique. Pathogenèse.

Insuffisance cardiaque chronique -

état physiopathologique dans lequel le cœur ne peut pomper la quantité de sang dont il a besoin pour le métabolisme des tissus.

Étiologie.

1) surcharge de volume (insuffisance valvulaire)

2) surcharge de pression (sténose aortique, sténose mitrale, hypertension artérielle)

3) Dommages du myocarde (cardiopathie ischémique, myocardite, myocardiopathie, dystrophie du myocarde, etc.).

Dans la population générale, 87% des cas d'ICC sont dus à un DHI et / ou à une hypertension artérielle.

Pathogenèse de CHF.

À l'heure actuelle, l'importance dominante de l'activation des systèmes neurohumoraux (en réponse à une diminution du débit cardiaque) dans la pathogenèse de l'insuffisance cardiaque a été prouvée. La principale valeur appartient à l'activation des systèmes rénine-angiotensine-aldostérone et sympathique-surrénalien. Selon ces concepts, les inhibiteurs de l'ECA, les bêta-bloquants et les inhibiteurs de l'aldostérone jouent un rôle dominant dans le traitement pathogénique du HF.

Classification de CHF:

Stade I - latente initiale, ne se manifestant que lorsque la charge (essoufflement, palpitations, fatigue excessive) entraîne une défaillance de l'appareil circulatoire. En possegemodynamics et les fonctions des organes ne sont pas modifiés. Dysfonctionnement asymptomatique du VG.

Stade II Et - décompensation principalement dans un cercle de la circulation sanguine, seuls les signes d'insuffisance circulatoire sont modérément exprimés. Remodelage adaptatif du cœur et des vaisseaux sanguins.

Stade II B - décompensation dans les deux cercles de la circulation sanguine, troubles hémodynamiques prononcés.

Stade III - le stade dystrophique final - changements dystrophiques irréversibles de la part des organes internes avec de graves perturbations hémodynamiques.

Classes fonctionnelles de CHF

I FC: Il n'y a pas de restrictions à l'activité physique. Le patient souffre d'une charge accrue, mais celle-ci peut être accompagnée d'un essoufflement et / ou d'une récupération lente de la force.

FC II: limitation mineure de l'activité physique: il n'y a pas de symptômes au repos, l'activité physique habituelle est accompagnée de fatigue, d'essoufflement ou de palpitations.

III FC: limitation notable de l'activité physique: il n'y a pas de symptômes au repos, l'activité physique de moindre intensité comparée à l'exercice habituel s'accompagne de l'apparition de symptômes.

IV FC: L'incapacité à effectuer tout type d'activité physique sans apparition de gêne; les symptômes d'insuffisance cardiaque sont présents au repos et sont aggravés avec une activité physique minimale.

Un test simple et physiologique avec une marche de 6 minutes est largement utilisé pour déterminer la classe fonctionnelle du CHF. La distance en mètres pouvant être parcourue par le patient sans aucune sensation désagréable est déterminée:

FC 0 - plus de 551 mètres;

FC 1 - 425-550 mètres;

FC 2 - 301-425 mètres;

FC 3 - 151-300 mètres;

FC 4 - moins de 150 mètres.

Classification hémodynamique de CHF.

1. Insuffisance cardiaque diastolique. Une compliance réduite et une violation du remplissage du ventricule gauche entraînent une augmentation de la pression diastolique dans le ventricule gauche ne constitue pas une modification correspondante de son volume. L'augmentation passive de la pression dans l'oreillette gauche et l'artère pulmonaire entraîne l'apparition de signes d'insuffisance circulatoire dans la circulation pulmonaire. L'hypertension artérielle pulmonaire augmente après la mise en charge du ventricule droit et conduit à une insuffisance ventriculaire droite.
2. Insuffisance cardiaque systolique. Il se développe avec une diminution de la fraction d’éjection du VG inférieure à 40%.

Clinique

1. Syndrome d'insuffisance ventriculaire gauche: essoufflement, asthme, toux, hémoptysie, orthopédie, palpitations.
2. Syndrome d'insuffisance ventriculaire droite: hépatomégalie, œdème, ascite, reflux hépato-gulaire (gonflement des veines du cou lorsqu'on appuie sur l'hypochondre droit), oligurie.
3. Syndrome de modifications dystrophiques des organes internes et des tissus: cirrhose cardiogénique du foie, gastrite cardiogénique, bronchite cardiogénique, modifications trophiques de la peau (principalement des pieds, des jambes) jusqu'au développement d'ulcères trophiques, cachexie cardiaque.

Diagnostic de CHF.

Diagnostic instrumental de CHF.

Une denture pathologique indique un infarctus du myocarde, des modifications du segment ST et une dent

T pour l'ischémie myocardique. Les signes d'hypertrophie ventriculaire gauche suggèrent une hypertension cardiaque, une cardiopathie aortique ou une myocardiopathie hypertrophique. On observe souvent des ondes R à basse tension dans les cas de péricardite, d'amylose et d'hypothyroïdie.

La déviation de l'axe électrique du cœur à droite, le blocage de la jambe droite du faisceau de His et les signes d'hypertrophie ventriculaire droite sont caractéristiques de l'ICC causée par un cœur pulmonaire, une sténose mitrale.

1. Une radiographie pulmonaire peut diagnostiquer une dilatation du cœur et de ses chambres individuelles, ainsi que des signes de stase veineuse. Le dessin pulmonaire basal flou, la redistribution du flux sanguin, une augmentation de l’oreillette gauche, un épanchement pleural bilatéral sont également caractéristiques de l’IC. L'absence de signes radiologiques n'exclut pas la stagnation pulmonaire.
2. Échocardiographie Permet de distinguer les dysfonctionnements systolique et diastolique du ventricule gauche, d’identifier

malformations cardiaques congénitales et acquises, anévrysme ventriculaire gauche, cardiomyopathie, péricardite exsudative, thrombose ventriculaire gauche, etc.

Traitement:

1) Les inhibiteurs de l'ECA - inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine - sont un système hormonal tissulaire impliqué dans la formation du tissu fibreux. En conséquence, les inhibiteurs de l'ECA réduisent la prolifération des fibroblastes et le développement de la fibrose. Étant donné qu'une augmentation prolongée du taux d'angiotensine II et d'aldostérone dans le plasma sanguin est accompagnée d'une nécrose cardiomyocytaire, les inhibiteurs de l'ECA et les antagonistes de l'aldostérone peuvent conférer un effet cardioprotecteur supplémentaire. Prévenir le développement de la fibrose dans le myocarde est particulièrement important, car l'accumulation de tissu fibreux est un facteur déterminant dans le développement de la rigidité diastolique des ventricules cardiaques.

Captopril - 6,25 mg 3 fois par jour

Enalapril - 2,5 mg 2 fois par jour

Lisinopril - 2,5 mg 1 fois par jour

2) antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA).

Bloque de manière plus fiable l’action de l’angiotensine II au niveau des récepteurs et présente des avantages par rapport aux inhibiteurs de l’ACE en action sur le SRAA.

D'après les données actuellement disponibles, l'ARA est recommandé lorsqu'il est impossible d'utiliser un inhibiteur de l'ECA (par exemple, tousser lors de l'utilisation d'un inhibiteur de l'ECA).

3) B-bloquants.

Les doses initiales de médicaments devraient être minimes. Pour le métoprolol, cette dose est de 5 mg 2 fois par jour, pour le bisoprolol 1,25 mg 2 fois par jour, le carvédilol 3,125 mg 2 fois par jour. Ces doses doivent doubler avec un intervalle de 2 semaines, en fonction de la réponse clinique, à la sélection de la dose optimale.

4) antagoniste du récepteur de l'aldostérone.

Spironolactone (Verohpiron) - dose initiale de 25 mg, maximum 200 mg.

5) les diurétiques.

L'élimination de l'excès de sodium et d'eau dans l'organisme entraîne une diminution de la stagnation, une diminution de la pression dans les cavités cardiaques et une diminution de la surcharge volumique.

Insuffisance cardiaque chronique

L'insuffisance cardiaque chronique (ICC) est un état pathogène déterminé par l'incapacité de l'appareil de circulation sanguine à répondre aux besoins métaboliques de l'organisme.

On parle d’HF aiguë (syndrome de petit débit cardiaque) lorsque ses symptômes apparaissent quelques heures ou quelques jours après le moment de l’exposition au facteur étiologique.

Pathogenèse de l'insuffisance cardiaque chronique

L'insuffisance cardiaque chronique (ICC) est la cause la plus fréquente d'invalidité et de mortalité chez les personnes présentant des anomalies vasculaires. Selon les documents des registres nationaux des pays européens, la prévalence de la CHF parmi la population adulte est inférieure à 4% et augmente proportionnellement à l'âge, dont plus de 10% chez les personnes de plus de soixante-six ans. Outre une prévalence significative, un taux d'hospitalisation élevé et un pronostic défavorable caractérisent l'ICC: plus de 50% des patients décèdent dans les 5 ans suivant l'apparition des premiers signes d'insuffisance cardiaque chronique. Dans la plupart des pays du monde, y compris la Russie, la proportion de la population âgée augmente, le problème de l'étude de l'insuffisance cardiaque chronique devient de plus en plus important. Les facteurs étiologiques les plus populaires pour l'ICC sont l'hypertension artérielle, les maladies coronariennes et leur association.

Il est connu que les produits de peroxydation lipidique (LPO) modifient les processus de division cellulaire et de croissance, forment un gonflement et même une dégradation des mitochondries, désactivent les enzymes thiol impliquées dans la respiration et la glycolyse, oxydant des groupes de protéines SH, des tocophérols et des phospholipides. Ces dernières années, le rôle de la réponse inflammatoire systémique à la progression de l'ICC a été prouvé. Selon les résultats d'une des études conduites, des modifications de l'état fonctionnel du foie ont été observées chez 61% des patients de stade II A et chez tous les patients de stade II B d'insuffisance cardiaque chronique. Chez les patients atteints de CHF de stade IIB, les syndromes cholestatiques, cytolytiques et inflammatoires mésenchymateux, ainsi que le développement d'une insuffisance hépatocellulaire, ont été prononcés. Chez les patients présentant une AP au stade CHF, le syndrome cholestatique a prévalu dans 42,6% des cas. Les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique étaient caractérisés par des violations du système de peroxydation lipidique - protection antioxydante, formation d'une réponse inflammatoire systémique, accompagnée d'un développement d'intoxication métabolique et plus prononcée chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque au stade II. L'association de liens pathogéniques de la progression de l'IC avec une altération de l'état fonctionnel du foie a été révélée. Ainsi, les résultats acquis indiquent la nécessité d'un traitement différencié du traitement hépatoprotecteur dès les premiers stades du processus pathologique afin de prévenir la progression de la maladie, d'accroître l'efficacité du traitement et de réduire la réfractarité au traitement chez les patients atteints d'ICC.

Diagnostic de l'insuffisance cardiaque chronique

L’IRM du cœur est une étude polyvalente et très précise, non invasive, qui permet de visualiser les volumes des ventricules, d’évaluer la fonction globale, la contractilité des parois, la viabilité du myocarde, l’épaisseur du myocarde, l’épaississement, la masse du myocarde et des tumeurs, les valves cardiaques, les valves cardiaques, l’identité congénitale et évolutive du péricorme

• Tomographie par ordinateur.
• La TDM est utilisée chez les patients atteints de coronaropathie avec exercice ou test d'effort.
• Ventriculographie par radionucléides. La ventriculographie par radionucléides est reconnue comme une méthode relativement précise d’établissement de la FEVG et est plus souvent utilisée pour déterminer l’approvisionnement en sang du myocarde, ce qui fournit des informations sur la viabilité du myocarde et la présence d’ischémie.
• Détermination de la fonction pulmonaire. Utilisé pour identifier ou exclure les causes pulmonaires d'essoufflement et pour évaluer le rôle des maladies respiratoires dans la dyspnée du patient.
• Cathétérisme cardiaque. Le cathétérisme cardiaque n'est pas nécessaire pour le diagnostic et le traitement de routine des patients atteints d'insuffisance cardiaque, mais peut indiquer l'étiologie et le pronostic après la revascularisation.
• Angiographie du coeur. L'utilisation de l'angiographie coronaire est envisagée chez les patients présentant une insuffisance cardiaque aiguë ou une angine de poitrine ou avec un dysfonctionnement ischémique du VG présumé. L'angiographie coronaire est également indiquée chez les patients présentant une insuffisance cardiaque réfractaire d'étiologie inconnue et chez les patients présentant une régurgitation mitrale prononcée prononcée du sang ou une anomalie aortique, qui peut être retirée chirurgicalement.
• Cathétérisme du coeur droit (CPOS). Le CPOS fournit des informations hémodynamiques précieuses sur la pression de remplissage, la résistance vasculaire et le débit cardiaque. L'observation des modifications hémodynamiques permet d'évaluer l'efficacité du traitement chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque grave et réfractaires au traitement.
• Surveillance ECG ambulatoire (Holter). La surveillance de l'ECG en consultation externe est utile en présence de symptômes d'arythmie (par exemple, battement de coeur ou syncope) et pour contrôler la fréquence des contractions ventriculaires chez les patients présentant une fibrillation auriculaire.

Traitement de l'insuffisance cardiaque chronique

Il a été prouvé que le traitement par i-ACE CH améliorait la fonction ventriculaire et le bien-être des patients, réduisait le nombre de visites à l'hôpital pour aggravation de l'HC et augmentait la survie. I-ACE est prescrit aux patients si la FEVG est inférieure à 40%, quels que soient les symptômes.

1) Les bêta-bloquants peuvent être initiés avec prudence en cas de déchargement à l'hôpital avec décompensation récente.
2) Visites toutes les quatre semaines pour augmenter la dose de bêta-bloquants (chez certains patients, la titration peut être plus lente). N'augmentez pas la dose si vous présentez des signes d'aggravation de l'insuffisance cardiaque, une hypotension symptomatique (y compris des vertiges) ou une bradycardie excessive (pouls inférieur à 50 secondes en 1 minute).

En présence de fibrillation auriculaire, la digoxine est le principal moyen de contrôler la fréquence des contractions ventriculaires, en raison de sa capacité à supprimer la conduction AV. Avec le rythme sinusal préservé, la nomination de digoxine est également justifiée en cas de dysfonctionnement systolique grave - suffocation paroxystique fréquente et insuffisance ventriculaire gauche. La digoxine est particulièrement indiquée chez les patients présentant une augmentation de la taille du cœur et une origine ischémique de CHF.

Les antagonistes de l'aldostérone (spironolactone) ne contrôlent qu'une partie du sodium, sont excrétés par les reins, mais cela suffit pour que la spironolactone (veroshpiron) augmente de 20 à 25% la diurèse.

Modèle neuroendocrinien et antagonistes neuroendocriniens dans le traitement de l'ICC. Les points de vue sur la manière de traiter correctement l'ICC ont évolué au fil des décennies et il ne semblait pas que ce soit un gros problème. Seuls les pharmacologues n'ont pas encore trouvé le moyen «idéal» de soutien inotrope auxiliaire du myocarde endommagé, mais ce n'est qu'une question de temps. Malheureusement, il s'est avéré que tout est beaucoup plus compliqué. Les approches stratégiques du traitement de la dysfonction du myocarde ont été améliorées en fonction des possibilités de la pharmacothérapie à cette époque.

Le cœur est une «pompe» qui fonctionne mal. Cette pompe doit donc être constamment stimulée par la digoxine. Avec l'avènement des diurétiques, de nouvelles options de traitement se sont ouvertes. Non seulement le coeur, mais aussi les reins sont responsables des symptômes graves.
Malheureusement, les préparations médicales modernes (valsartan, losartan) dans le traitement de l'ICC n'ont pas démontré une efficacité supérieure aux inhibiteurs de l'ECA. Par conséquent, leur utilisation n'est recommandée qu'en cas d'intolérance à un inhibiteur de l'ECA.

S'il existe un groupe pharmacologique d'action cardioprotecteur, les bêta-bloquants (BAB) devraient être le premier représentant. À l’évidence, l’essentiel de la cardioprotection des bêta-bloquants est de contrer l’effet cardiotoxique de parties non rentables de noradrénaline. Sous son influence, les cardiomyocytes débordent de calcium et meurent rapidement. L'un des quatre BAB - le succinate de métoprolol, le bisoprolol, le carvédilol et le nébivalol, en l'absence de contre-indications, devrait être utilisé par tous les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique, ce qui est important - uniquement après avoir atteint un état stable du patient.

En présence de décompensation, l'utilisation de bloqueurs des canaux calciques (ACC) ne fait qu'aggraver l'évolution clinique de l'ICC en raison de leur action cardiodépressive prononcée. L'utilisation de BKK peut être justifiée à un CHF diastolique préférentiel. La nomination de dihydropyridines à courte durée d'action (nifédipine) s'accompagne d'une activation sympathique significative. Par conséquent, les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique, à de rares exceptions près (bradycardie), sont contre-indiqués.

Bien que l'insuffisance cardiaque chronique soit un syndrome clinique assez grave et que les symptômes nuisent considérablement à la qualité de la vie, la pharmacothérapie moderne permet au patient de maintenir un état fonctionnel relativement satisfaisant pendant une longue période. Par conséquent, la prise régulière régulière d'un traitement de base comporte certaines responsabilités.

La transplantation cardiaque est une méthode courante de traitement de l'insuffisance cardiaque terminale. La transplantation, appliquée dans les conditions de critères de sélection corrects, augmente considérablement le niveau de survie, la tolérance à l'effort physique, accélère le retour au travail et améliore la qualité de vie par rapport au traitement habituel.

Une avancée significative a été réalisée dans la technologie des dispositifs de soutien du ventricule gauche (LLV) et du cœur artificiel. Les indications actuelles pour l'utilisation de l'HPPL et du cœur artificiel incluent la transplantation et la prise en charge de patients atteints de myocardite aiguë sévère. Bien que l'expérience reste insignifiante, les instruments peuvent être envisagés pour une utilisation à long terme pendant la procédure finale.

L'ultrafiltration est considérée comme permettant de réduire la surcharge liquidienne du poumon (œdème pulmonaire et / ou périphérique) chez chaque patient et de corriger l'hyponatrémie chez les patients symptomatiques réfractaires aux diurétiques.

La surveillance à distance peut être définie comme une collecte à long terme d'informations sur le patient et la possibilité de visualiser ces informations sans sa présence.

L'analyse continue de ces données et l'utilisation efficace du dispositif peuvent activer des mécanismes de notification lorsque des modifications cliniquement significatives sont détectées, et donc faciliter le traitement du patient. La surveillance à distance peut réduire l'utilisation du système de ressources de soins de santé en raison d'une diminution du taux d'hospitalisation pour HF chronique et d'hospitalisations répétées.

• Un traitement antithrombotique pour la prévention de la thromboembolie est recommandé chez tous les patients atteints de FA, sauf contre-indication.

• Un traitement anticoagulant oral à long terme avec des antagonistes de la vitamine K est recommandé chez les patients atteints de FA présentant un risque élevé d'accident vasculaire cérébral / thromboembolique en l'absence de contre-indications.