Anémie pernicieuse: caractéristiques de la maladie

Toute personne moderne sait ce qu’est une maladie telle que l’anémie, sachant que la pathologie est accompagnée de faibles taux d’hémoglobine dans le sang. Cependant, le fait qu’il existe plusieurs types d’anémie, ainsi que les causes qui en sont la cause, n’est pas connu de tous. Par conséquent, ils prennent des mesures qui non seulement provoquent une détérioration de la santé, mais également une altération fonctionnelle grave.

L'anémie pernicieuse est une pathologie qui survient lorsque le corps humain fait face à une carence grave en vitamine B12. En médecine, la maladie est interprétée dans différentes formulations. Les médecins peuvent également l'appeler maladie d'Addison-Birmer, ainsi que terminologie plus dangereuse - anémie maligne. La maladie se développe rapidement, il est donc important que le patient doive consulter un médecin dès l'apparition des premiers symptômes de l'anémie.

Symptômes et causes de la pathologie

Afin de commencer le traitement à temps, afin de ne pas laisser l’anémie provoquer des complications, il est utile de connaître les raisons de l’apparition de la maladie, ainsi que les symptômes indiquant des troubles dangereux. Connaissant les raisons du développement de la maladie d'Addison-Birmere, le patient peut modifier son mode de vie, son régime alimentaire et prévenir une défaillance grave, affectant le système sanguin, mais affectant également le travail des autres organes internes de l'homme.

Raisons

Chaque jour, une personne devrait consommer de la vitamine B12 en une quantité de 5 µg seulement. Dans le corps humain, cette vitamine provient de l'utilisation d'aliments tels que la viande et les produits laitiers, les œufs. Une carence critique en vitamines est ressentie si une personne refuse l'utilisation de tels produits, ce qui se produit le plus souvent pendant le jeûne, le végétarisme ou un autre mode de vie, dans le but d'éviter l'utilisation de protéines animales.

Toutefois, l’anémie pernicieuse ne se développe pas toujours dans le contexte du comportement alimentaire anormal du patient. Parfois, l’émergence de cette pathologie est favorisée par d’autres processus négatifs se produisant dans le corps. En particulier, l'absorption de la vitamine B12 dans le sang peut être déficiente. Cela se produit lorsque le patient est sujet à de telles pathologies:

• gastrite atrophique;
• entérite;
• pancréatite chronique;
• maladie coeliaque;
• La maladie de Crohn;
• cancer de l'estomac;
• trouble intestinal.

Provoquer également une anémie pernicieuse peut bactéries et les vers, qui absorbent la vitamine B12 entrant. Les carences en vitamines peuvent être causées par de graves troubles du foie ou des reins. Parfois, la glande thyroïde, produisant intensément des hormones, provoque l’apparition d’une anémie.

L’anémie pernicieuse peut être due à une intoxication toxique, souvent dans le contexte d’une consommation incontrôlée de médicaments. Dans ce cas, les médicaments détruisent les parois de l'estomac et perdent ainsi la capacité naturelle de produire des composés dont le rôle fonctionnel est de lier la vitamine B12 injectée dans le corps. Dans un tel faisceau, cette vitamine peut être absorbée dans l'intestin grêle.

Le plus souvent, une anémie pernicieuse survient chez les personnes âgées ou chez les patients chez lesquels on a diagnostiqué des problèmes avec le tractus gastro-intestinal. C'est pour cette raison qu'un tel problème doit être rencontré après une gastrectomie ou à la suite d'une anomalie héréditaire congénitale du tractus gastro-intestinal.

Symptomatologie

Dans l'anémie pernicieuse, les symptômes peuvent être manifestes et indirects. En outre, les médecins orientent les patients sur le fait que cette anémie maligne est accompagnée simultanément de trois syndromes combinés:

• anémique;
• gastroentérologique;
• neurologique.

Chacun de ces syndromes s'accompagne de manifestations caractéristiques permettant au médecin de suspecter la survenue d'une anémie pernicieuse.

Les signes évidents sont:

• douleur dans la bouche;
• brûlant dans la bouche;
• la langue est rouge vif;
• achilia gastrique.

En tant que signes indirects à prendre en compte:

• des vertiges;
• rester dans un état d'évanouissement;
• augmentation des acouphènes;
• acuité visuelle réduite;
• essoufflement grave qui se produit même avec un effort mineur;
• des nausées;
• perte de poids;
• troubles intestinaux (constipation ou diarrhée);
• engourdissement des membres;
• faiblesse musculaire

Les patients qui développent une anémie pernicieuse deviennent irritables, leur humeur change assez rapidement et ne fait souvent qu'empirer. En raison du fait que le processus pathologique provoque des lésions cérébrales, les patients se plaignent souvent de troubles de la couleur. Ils ont souvent du mal à distinguer le bleu du jaune.

Diagnostic et traitement

Aux premiers signes d'anémie pernicieuse, un traitement doit être instauré immédiatement pour éviter des conséquences dangereuses. Les soins médicaux pour les patients qui se présentent à l’hôpital avec des symptômes caractéristiques impliquent un examen diagnostique dont les résultats sont un traitement médicamenteux prescrit. Sans diagnostic, il est assez difficile de différencier exactement telle ou telle pathologie.

Diagnostics

Lors de la première visite du patient à l'établissement médical, le médecin procède à un examen primaire, écoute les plaintes et analyse l'évolution de la maladie sur la base des informations recueillies. En outre, le médecin pose des questions de clarification pour savoir combien de temps s'est écoulé depuis que la pathologie s'est manifestée sous la forme de symptômes caractéristiques.

Le médecin traitant doit consigner minutieusement les antécédents en précisant s'il a ou non des maladies chroniques ou héréditaires, s'il prend des médicaments, lesquels et pour combien de temps, le cas échéant. Le médecin s’intéresse nécessairement aux mauvaises habitudes, non seulement caractéristiques du patient, mais aussi dont il est dépendant depuis longtemps, et il ne peut pas abandonner le plan physique.

L'examen initial comprend un examen visuel de la peau du patient, de sa langue. Comme une fréquence cardiaque lente et une pression artérielle élevée peuvent indiquer une pathologie, le médecin vérifiera le pouls du patient et mesurera la pression.

L’examen diagnostique se poursuit au-delà du bureau du médecin traitant. Il est recommandé au patient de subir des diagnostics de laboratoire après avoir analysé l'urine, le sang et les matières fécales. Étant donné que l'anémie rare s'accompagne d'une diminution critique du nombre de globules rouges, cela est immédiatement confirmé lors d'une analyse de sang effectuée en laboratoire.

En outre, grâce à la conduite d'une telle analyse peut détecter:

• croissance significative des cellules sanguines, dont la taille dépasse les normes naturelles;
• réduction critique de l'hémoglobine;
• diminution du nombre total de plaquettes.

Elle est réalisée en laboratoire non seulement par une analyse sanguine générale, mais également par une analyse biochimique dont les résultats déterminent le taux de bilirubine. Garder si son augmentation excessive. Ce fait est déterminé non seulement par des tests de laboratoire, mais également par un contrôle visuel, car la peau acquiert une teinte jaune, qui est également observée en cas de maladie du foie.

L'analyse d'urine est indiquée pour les patients, mais ses résultats n'indiquent pas directement une anémie pernicieuse, mais aident à établir des comorbidités. S'il existe des soupçons que les responsables de la pathologie soient des vers, il est recommandé au patient de donner des selles pour les tests de laboratoire. Un médecin peut demander un test de la moelle osseuse. Pour ce faire, retirez le contenu après avoir percé l'os. Il est possible de détecter les modifications du rythme cardiaque à l'aide d'un électrocardiogramme. Le patient doit donc être dirigé vers ce type de diagnostic.

Comme la maladie est étroitement liée aux pathologies du tractus gastro-intestinal, la radiographie gastrique, FGDS est présentée. Le médecin peut orienter le patient vers une imagerie par résonance magnétique du cerveau, le diagnostic par ultrasons des organes abdominaux, l'électroencéphalographie.

Traitement

Si les résultats de l’examen diagnostique confirment une anémie pernicieuse, le médecin traitant met au point un programme de soins médicaux immédiats. Le traitement implique avant tout l’élimination de la carence en une vitamine aussi importante que la vitamine B12. À cette fin, il est administré par injection jusqu'à ce que son contenu dans l'organisme atteigne des niveaux acceptables. En outre, le traitement vise à éliminer les causes qui ont provoqué la pathologie.

Les nutritionnistes développent un régime alimentaire, en concentrant le patient sur le menu qui est autorisé, ce qui devrait être inclus dans le régime. Il est recommandé de réduire considérablement la consommation d'aliments gras.

Si le traitement est commencé à temps, la carence en vitamine B12 peut être éliminée rapidement, cela prend environ deux mois et le corps peut récupérer complètement dans les six mois qui suivent un traitement réussi.

Pour que la thérapie médicamenteuse progresse avec succès, les médecins recommandent que les proches du patient soutiennent les conditions dans lesquelles le patient peut toujours recevoir des émotions positives. Dans les cas les plus critiques, les médecins peuvent prescrire des transfusions de globules rouges à l’aide de dons de sang, afin de combler rapidement le déficit en globules rouges. Même après que le traitement est terminé avec succès, les médecins visent à contrôler le niveau de vitamine B12 dans le sang et recommandent également de suivre un traitement prophylactique par injection de vitamine.

L'anémie maligne est donc une pathologie dangereuse si vous ignorez tous les symptômes et refusez les soins médicaux. Dans ce cas, le patient peut faire face à des problèmes dangereux sous la forme de l'apparition de maladies plus graves. Si nous commençons le traitement à temps, il est possible d'éliminer rapidement la carence en vitamines et l'état de santé est rapidement rétabli.

Anémie pernicieuse

La définition

L'anémie pernicieuse est une maladie caractérisée par une hématopoïèse mégaloblastique et (ou) par des modifications du système nerveux dues à une carence en vitamine B12, qui survient dans les cas de gastrite atrophique grave.

Fréquence

Parmi les résidents d’Europe du Nord et parmi les populations d’Europe du Nord, la fréquence de l’anémie pernicieuse (AP) est

et parmi les résidents

dans le nord-ouest de l'Angleterre s'élevait à 3,7%

nombre de patients était plus jeune. La proportion d'hommes et de femmes malades est constamment de 10: 7.

Étiologie

Trois facteurs sont impliqués dans le développement: AAP) prédisposition familiale, b) gastrite atrophique sévère, c) association à des processus auto-immuns.

Au Royaume-Uni, une prédisposition familiale à l'AP a été observée chez 19% des patients et au Danemark, chez 30%. L'âge moyen de la maladie était de 51 ans dans le groupe à susceptibilité familiale et de 66 ans dans le groupe sans susceptibilité familiale. Chez des jumeaux identiques, l'AP s'est produite à peu près au même moment. The Callender, Denborough (1957) étude

Il a été constaté que 25% des proches des patients atteints d’AP souffraient d’achlorhydrie, alors que la vitamine B12 sérique est réduite chez un tiers des proches atteints d’achlorhydrie (8% du nombre total) et que son absorption est altérée. Il existe une connexion entre le groupe sanguin A, d'une part, et l'AP et le cancer gastrique, d'autre part, il n'y a pas de connexion claire avec le système HLA.

Cela fait plus de 100 ans que Fenwick (1870) a découvert l’atrophie de la muqueuse gastrique et l’arrêt de la production de pepsinogène chez les patients atteints d’AP. L'aclorhydrie et l'absence pratique de facteur intrinsèque dans le suc gastrique sont caractéristiques de tous les patients. Les deux substances sont produites par les cellules pariétales de l'estomac. L'atrophie de la membrane muqueuse capture les deux tiers proximaux de l'estomac. La plupart ou la totalité des cellules sécrétant meurent et sont remplacées par des cellules formant du mucus, parfois de type intestinal. Infiltration lymphocytaire et plasmocytaire observée. Une telle image, cependant, est caractéristique non seulement de.PA. Elle est également retrouvée lors d’une gastrite atrophique simple chez des patients ne présentant pas d’anomalies hématologiques et, même après 20 ans d’observation, l’AP ne se développe pas chez eux.

Le troisième facteur étiologique est représenté par le composant immunitaire. Deux types d’autoanticorps ont été trouvés chez des patients atteints d’AP:

aux cellules pariétales et au facteur interne.

Selon la méthode d'immunofluorescence dans le sérum, 80 à 90% des patients atteints d'AP détectent des anticorps réagissant avec les cellules pariétales de l'estomac. Les mêmes anticorps sont présents dans le sérum de 5 à 10% des individus en bonne santé. Chez les femmes âgées, la fréquence de détection des anticorps dirigés contre les cellules pariétales de l'estomac atteint 16%. L'examen microscopique des échantillons de biopsie de la muqueuse gastrique chez presque tous les individus présentant des anticorps sériques aux cellules pariétales de l'estomac montre une gastrite. L'administration d'anticorps dirigés contre les cellules gastriques pariétales chez le rat entraîne l'apparition de modifications atrophiques modérées, d'une diminution significative de la sécrétion d'acide et d'un facteur intrinsèque [Tanaka, Glass, 1970]. Ces anticorps jouent évidemment un rôle important dans le développement de l'atrophie de la muqueuse gastrique.

Les anticorps anti-facteur intrinsèque sont présents dans le sérum de 57% des patients atteints d’AP et ne sont que rarement rencontrés chez les personnes ne souffrant pas de cette maladie. Lorsqu’ils sont administrés par voie orale, les anticorps anti-facteur interne inhibent l’absorption de la vitamine B 12 en raison de leur combinaison avec le facteur interne, ce qui empêche la liaison de cette dernière avec la vitamine B! 2.

Anémie pernicieuse: symptômes et traitement

Anémie pernicieuse

Anémie pernicieuse - violation du germe de sang rouge due à un manque de cyanocobalamine (vitamine B12).

Lorsque l'anémie déficiente en vitamine B12 se développe dans les syndromes circulo-hypoxiques (pâleur, tachycardie, essoufflement), gastro-entérologiques (glossite, stomatite, hépatomégalie, gastro-entérite) et neurologiques (sensibilité altérée, polyneurite, ataxie).

La confirmation de l'anémie pernicieuse est faite en fonction des résultats des études de laboratoire (analyses cliniques et biochimiques du sang, ponctuation de la moelle osseuse). Le traitement de l'anémie pernicieuse comprend un régime alimentaire équilibré et l'administration intramusculaire de cyanocobalamine.

L'anémie pernicieuse est un type d'anémie par déficit mégaloblastique qui se développe avec un apport endogène insuffisant ou une absorption insuffisante de vitamine B12 dans le corps. "Pernicious" en latin signifie "dangereux, désastreux"; Dans la tradition domestique, une telle anémie s'appelait autrefois "anémie maligne".

En hématologie moderne, anémie déficiente en vitamine B12 et maladie d'Addison-Birmer sont également synonymes d'anémie pernicieuse. La maladie survient souvent chez les personnes âgées de 40 à 50 ans, plus souvent chez les femmes.

La prévalence de l'anémie pernicieuse est de 1%; Parallèlement, environ 10% des personnes âgées de plus de 70 ans souffrent d'une carence en vitamine B12.

Causes de l'anémie pernicieuse

Les besoins humains quotidiens en vitamine B12 sont compris entre 1 et 5 µg. Elle est satisfaite aux dépens de l'apport en vitamines avec de la nourriture (viande, produits laitiers).

Dans l'estomac, sous l'action d'enzymes, la vitamine B12 est séparée des protéines alimentaires, mais pour être absorbée et absorbée par le sang, elle doit être associée à une glycoprotéine (facteur de Castle) ou à d'autres facteurs de liaison. La cyanocobalamine est absorbée dans la circulation sanguine dans l'iléon moyen et inférieur.

Le transport ultérieur de la vitamine B12 vers les tissus et les cellules hématopoïétiques est réalisé par les protéines du plasma sanguin, la transcobalamine 1, 2, 3.

Le développement d'une anémie déficiente en vitamine B12 peut être associé à deux groupes de facteurs: alimentaire et endogène. Causes alimentaires dues à un apport insuffisant en vitamine B12 d'origine alimentaire. Cela peut se produire pendant le jeûne, le végétarisme et l'alimentation, à l'exception des protéines animales.

Des causes sous-endogènes impliquent une violation de l'absorption de la cyanocobalamine en raison de l'absence d'un facteur interne, le château, avec son écoulement suffisant de l'extérieur. Un tel mécanisme de développement d'une anémie pernicieuse se produit dans la gastrite atrophique, une affection après la gastrectomie, la formation d'anticorps dirigés contre le facteur interne du Castle ou les cellules pariétales de l'estomac, l'absence congénitale du facteur.

Une absorption réduite de la cyanocobalamine dans l'intestin peut survenir avec une entérite, une pancréatite chronique, une maladie cœliaque, la maladie de Crohn, des diverticules de l'intestin grêle, des tumeurs du jéjunum (carcinome, lymphome). Une consommation accrue de cyanocobalamine peut être associée à des helminthiases, en particulier à la diphyllobothriase. Il existe des formes génétiques d'anémie pernicieuse.

L'absorption de la vitamine B12 est altérée chez les patients ayant subi une résection de l'intestin grêle avec l'imposition d'une anastomose gastro-intestinale.

L'anémie pernicieuse peut être associée à un alcoolisme chronique, à l'utilisation de certains médicaments (colchicine, néomycine, contraceptifs oraux, etc.).

Comme le foie contient une réserve suffisante de cyanocobalamine (2,0 à 5,0 mg), une anémie pernicieuse ne survient généralement que 4 à 6 ans après la violation de l'absorption ou de l'absorption de vitamine B12.

En cas de carence en vitamine B12, ses formes de coenzyme - méthylcobalamine (participe au cours normal de l'érythropoïèse) et la 5-désoxyadénosylcobalamine (participe aux processus métaboliques du système nerveux central et du système nerveux périphérique) sont déficientes.

Le manque de méthylcobalamine perturbe la synthèse des acides aminés essentiels et des acides nucléiques, ce qui entraîne un désordre dans la formation et la maturation des érythrocytes (formation de type mégaloblastique du sang). Ils se présentent sous la forme de mégaloblastes et de mégalocytes qui n'assument pas la fonction de transport de l'oxygène et sont rapidement détruits.

À cet égard, le nombre de globules rouges dans le sang périphérique est considérablement réduit, ce qui conduit au développement du syndrome anémique.

Par contre, en cas de déficit en coenzyme 5-désoxyadénosylcobalamine, le métabolisme des acides gras est perturbé, ce qui entraîne l’accumulation d’acides méthylmaloniques et propioniques toxiques, qui ont des effets nocifs sur les neurones du cerveau et de la moelle épinière. De plus, la synthèse de la myéline est perturbée, ce qui s'accompagne d'une dégénérescence de la couche de myéline des fibres nerveuses - ceci est dû à une atteinte du système nerveux dans l'anémie pernicieuse.

La gravité de l'anémie pernicieuse est déterminée par la gravité des syndromes circulo-hypoxiques (anémiques), gastro-entérologiques, neurologiques et hématologiques. Les symptômes du syndrome anémique ne sont pas spécifiques et sont le reflet d'une fonction de transport de l'oxygène altérée des globules rouges.

Ils sont représentés par une faiblesse, une diminution de l'endurance, une tachycardie et des palpitations, des vertiges et un essoufflement en mouvement, une fièvre légère. Au cours de l'auscultation du cœur, un bruit «supérieur» ou systolique (anémique) peut être entendu. Pâleur de la peau marquée extérieurement avec teinte subicterique, gonflement du visage.

Une "expérience" à long terme d'anémie pernicieuse peut conduire au développement d'une dystrophie du myocarde et d'une insuffisance cardiaque.

Les manifestations gastro-entérologiques de l'anémie déficiente en vitamine B12 sont une diminution de l'appétit, une instabilité des selles, une hépatomégalie (dégénérescence graisseuse du foie). Le symptôme classique détecté dans l'anémie pernicieuse est la langue cramoisie «laquée».

Les phénomènes de stomatite angulaire et de glossite, de brûlures et de douleurs dans la langue sont caractéristiques. Au cours de la gastroscopie, des modifications atrophiques de la muqueuse gastrique sont détectées, confirmées par une biopsie endoscopique.

La sécrétion gastrique est fortement réduite.

Les manifestations neurologiques de l'anémie pernicieuse sont causées par des lésions de neurones et de voies d'accès. Les patients indiquent un engourdissement et une raideur des membres, une faiblesse musculaire, une perturbation de la démarche. Incontinence possible des urines et des matières fécales, apparition de paraparésie persistante des membres inférieurs.

L’examen du neurologue révèle une violation de la sensibilité (douleur, tactiles, vibrations), une augmentation des réflexes tendineux, des symptômes de Romberg et de Babinski, des signes de polyneuropathie périphérique et de myélose funiculaire.

Lorsque l'anémie déficiente en vitamine B12 peut développer des troubles mentaux - insomnie, dépression, psychose, hallucinations, démence.

En plus de l'hématologue, un gastro-entérologue et un neurologue devraient être impliqués dans le diagnostic de l'anémie pernicieuse. Une carence en vitamine B12 (inférieure à 100 pg / ml à un taux de 160-950 pg / ml) est déterminée lors de tests sanguins biochimiques; détection possible de At aux cellules pariétales de l'estomac et au facteur interne de Castle.

La pancytopénie (leucopénie, anémie, thrombocytopénie) est typique d'un test sanguin général. La microscopie d'un frottis sanguin périphérique révèle les corps de mégalocytes, Jolly et Cabot. L'examen des selles (coprogramme, analyse des œufs de vers) peut révéler une stéatorrhée, des fragments ou des œufs d'un ver plat dans la diphyllobothriase.

Le test de Schilling vous permet de déterminer la violation de l'absorption de cyanocobalamine (excrétion avec de l'urine marquée avec un isotope radioactif de la vitamine B12, à prendre par voie orale). Les résultats de ponction et de myélogramme de la moelle osseuse traduisent une augmentation du nombre de mégaloblastes caractéristique de l'anémie pernicieuse.

Pour déterminer les causes de la diminution de l'absorption de la vitamine B12 dans le tractus gastro-intestinal, une fibrogastroduodénoscopie, une radiographie gastrique et une irrigologie sont réalisées. Dans le diagnostic de troubles apparentés, l’ECG informatif, l’échographie des organes abdominaux, l’électroencéphalographie, l’IRM cérébrale, etc. L’anémie déficiente en vitamine B12 doit être distinguée de la carence en acide folique, de l’anémie hémolytique et en fer.

Traitement de l'anémie pernicieuse

L'établissement d'un diagnostic d'anémie pernicieuse signifie que le patient aura besoin d'un traitement pathogénique à vie avec de la vitamine B12. En outre, une gastroscopie régulière (tous les 5 ans) exclut le développement du cancer gastrique.

Afin de compenser la carence en cyanocobalamine, des injections intramusculaires de vitamine B12 sont prescrites.

Une correction des conditions menant à une anémie déficiente en vitamine B12 est nécessaire (déparasitage, prise de préparations enzymatiques, traitement chirurgical), ainsi qu’à la nature alimentaire de la maladie - un régime avec un contenu accru en protéines animales.

En cas de violation de la production du facteur interne, Casla se voit attribuer des glucocorticoïdes. Les hémotransfusions ne sont utilisées que pour traiter l'anémie grave ou les signes de coma anémique.

Au cours du traitement de l’anémie pernicieuse, la numération sanguine se normalise généralement entre 1,5 et 2 mois. Les manifestations neurologiques les plus longues (jusqu'à 6 mois) persistent et deviennent irréversibles avec un traitement tardif.

Prévention de l'anémie pernicieuse

La première étape dans la prévention de l'anémie pernicieuse devrait être une bonne nutrition, assurant un apport suffisant en vitamine B12 (viande, œufs, foie, poisson, produits laitiers, soja). Un traitement opportun des troubles du tractus gastro-intestinal, perturbant l'absorption de la vitamine, est nécessaire. Après des interventions chirurgicales (résection de l'estomac ou des intestins), il est nécessaire de mener des traitements de soutien de vitamines.

Les patients présentant une anémie déficiente en vitamine B12 risquent de développer un goitre toxique diffus, un myxoedème, ainsi qu'un cancer de l'estomac, et doivent donc être surveillés par un endocrinologue et un gastro-entérologue.

Anémie pernicieuse

Une maladie caractérisée par un faible taux d'hémoglobine dans le sang s'appelle l'anémie. Selon la gravité, plusieurs types d'anémie sont classés. L'une des pathologies les plus graves est l'anémie pernicieuse, qui se développe en raison d'un manque de vitamine B12 dans le corps.

Cette pathologie est connue en médecine sous différents noms: anémie maligne, maladie d'Addison - Birmen ou anémie par déficit en B12. Peut-être le développement de la maladie pendant 4-5 mois à partir du début des premiers symptômes.

Symptomatologie

L'anémie maligne comprend trois syndromes unis par un développement.

Du côté du système sanguin - anémique:

• faiblesse
• douleur à la tête;
• des vertiges;
• évanouissement;
• les acouphènes;
• déficience visuelle;
• essoufflement au moindre effort;
• douleur dans la région thoracique.

Du côté du système digestif - gastro-entérologique:

• des nausées;
• douleurs d'estomac;
• vomissements;
• perte de poids;
• la constipation;
• la diarrhée;
• perte d'appétit;
• douleur dans la bouche et sensation de brûlure dans la langue. Dans le même temps, la langue acquiert une teinte rouge vif avec une sorte de surface laquée, sa structure se modifie sous l'effet d'un manque de vitamine B12.

Du système nerveux - syndrome neurologique:

• dommages au système nerveux périphérique;
• inconfort dans les membres et leur engourdissement;
• modification de la démarche à la suite de jambes raides;
• faiblesse dans les muscles.

Avec le développement actif de la pathologie et l’absence de traitement, des symptômes d’atteinte à la moelle épinière et au cerveau sont observés:

• sensibilité réduite aux influences extérieures sur la peau des jambes;
• des contractions musculaires aiguës sont notées.

En plus de ces symptômes, les patients ont noté une augmentation de l'irritabilité et de la nervosité, ainsi qu'une baisse de l'humeur. En raison de lésions cérébrales, la perception du bleu et du jaune est perturbée.

Formes d'anémie

Selon la quantité d'hémoglobine dans le sang, on distingue la gravité suivante de la maladie:

• forme légère. A ce stade, la quantité d'hémoglobine varie de 90 à 110 g / l;
• anémie modérée suggère des taux de 90 à 70 g / l;
• avec une hémoglobine sévère tombe en dessous de 70 g / l.

Le taux normal d'hémoglobine dans le sang des hommes est compris entre 130 et 160 g / l. Si les chiffres sont compris entre 110 et 130 g / l, cette condition est proche de l'anémie.

Raisons

L'anémie pernicieuse se développe pour les raisons suivantes:

• apport insuffisant de vitamine B12 avec de la nourriture. Le phénomène s'observe en l'absence dans le régime de viande, de produits laitiers et d'œufs;
• échec de l'absorption de la vitamine B12 dans le sang;
• faible teneur en facteur Castle, c.-à-d. Un composé spécial qui est sécrété par les parois de l'estomac et qui est combiné à la vitamine B12, ingérée avec des aliments. Seulement avec le facteur Casla, la vitamine B12 est absorbée dans l'intestin grêle.

Identifiez les principales raisons du manque de contenu du facteur Casla:

• production d'anticorps dirigés contre les cellules de la muqueuse gastrique;
• troubles structurels de l'estomac, par exemple, retrait de sa partie, gastrite, inflammation, etc.
• absence congénitale ou pathologie du développement du facteur interne Casla.

En outre, une anémie pernicieuse se développe à la suite de:

• modifications structurelles de l'intestin grêle causées par le retrait d'une partie de celui-ci, l'action de divers agents pathogènes, des inflammations ou des lésions de la paroi interne;
• dysbiose, c'est-à-dire perturbation du ratio normal de micro-organismes bénéfiques et nocifs;
• l'absorption de la vitamine B12 par des bactéries ou des vers;
• troubles du foie, des reins et d'autres organes;
• augmentation de la consommation de vitamine B12, qui est causée par le développement de tumeurs malignes, la production accrue d'hormones thyroïdiennes, une diminution du contenu en globules rouges, etc.
• liaison insuffisante de la vitamine B12 avec les protéines du sang, provoquée par des maladies du rein et du foie.

Facteurs de risque

L'anémie pernicieuse affecte souvent:

• personnes âgées;
• les personnes atteintes de maladies du tractus gastro-intestinal.

Méthodes de diagnostic

• Analyse de l'évolution de la maladie et des plaintes des patients. Dans ce cas, le patient note la durée d'apparition des premiers symptômes, sa faiblesse générale, ses nausées, son changement de démarche, son essoufflement, etc.
• Analyse de l'histoire de la vie. Le patient indique la présence de maladies chroniques et héréditaires, de cas d’infection par des vers, constate la présence de mauvaises habitudes, de médicaments à long terme, etc.
• L'examen physique consiste à déterminer la couleur de la peau, à examiner la langue, à mesurer la pression et le pouls. Ainsi, si un patient a une maladie, la peau pâlit, la langue devient rouge vif ou pourpre, le pouls s'accélère et la pression diminue.
• Test sanguin général. En cas de carence en vitamine B12, on observe une diminution du contenu en érythrocytes et en réticulocytes, précurseurs des érythrocytes dans le sang. Il y a une augmentation de la taille des cellules sanguines, une diminution du taux d'hémoglobine et une diminution du nombre de plaquettes.
• Une analyse d'urine est effectuée pour identifier les maladies associées.
• L'analyse biochimique du sang détermine le taux de cholestérol, de créatinine, d'acide urique et d'électrolytes dans le sang. L'anémie pernicieuse se caractérise par une augmentation du taux de bilirubine dans le sang. Les patients ont donc une peau jaune qui peut ressembler à une hépatite.
• dans le sang de la vitamine B12, respectivement, la quantité de vitamine dans le sang est réduite.
• L'étude de la moelle osseuse. Pour cela, le patient est perforé, c'est-à-dire percer l'os avec extraire le contenu. Faites souvent une ponction de l'os central de la poitrine. Dans le même temps, une formation accrue de globules rouges altérés est détectée dans la moelle osseuse, ce qui provoque une formation de sang de type mégaloblastique. Cette forme de formation de sang est caractérisée par la formation de gros globules rouges sous-développés - les mégaloblastes.
• L'ECG détermine la fréquence cardiaque, les violations existantes du muscle trophique du cœur.
• Thérapeute de consultation.

Traitement de la carence en vitamine B12

1. Élimination directe de la cause fondamentale de l'anémie pernicieuse (élimination des tumeurs, élimination des vers, stabilisation du régime alimentaire, etc.).
2. Compléter le manque de vitamine B12. Pour cela, il est recommandé d'injecter la vitamine par voie intramusculaire à une dose de 200-500 mcg par jour.

Lorsque le taux sanguin de vitamine B12 est normalisé, des doses d'entretien de 100 à 200 microgrammes doivent être administrées sous forme d'injections intramusculaires une fois par mois.

Si des lésions cérébrales sont observées, la posologie est augmentée à 1000 µg par jour et administrée pendant trois jours, après quoi le schéma habituel est adopté. Reconstitution rapide du nombre de globules rouges.

Pour ce faire, effectuez la transfusion de globules rouges isolés du sang du donneur, si la vie du patient est menacée.

Deux conditions menacent la vie du patient:

• coma anémique. Il y a une perte de conscience accompagnée d'un manque de réponse aux stimuli externes, ce qui est causé par un manque d'oxygène dans le cerveau résultant d'une diminution marquée du nombre de globules rouges;
• anémie sévère.

Complications et conséquences

Les complications de la carence en vitamine B12 sont:

• myélose funiculaire, c'est-à-dire dommages à la moelle épinière et aux nerfs reliant le cerveau et la moelle épinière à d'autres organes. Manifesté sous forme d'engourdissement et de picotements désagréables dans les membres, de faiblesse musculaire, d'incontinence de matières fécales;
• coma pernicieux. Une perte de conscience causée par un apport insuffisant d'oxygène au cerveau est enregistrée;
• détérioration des organes internes.

Avec un traitement approprié en temps voulu, les effets de la maladie sont absents, mais avec un effet tardif, les modifications du système nerveux sont irréversibles.

Prévention

• Il est nécessaire d'inclure des substances riches en vitamine B12 dans la ration alimentaire quotidienne: viande, œufs, produits laitiers;
• traitement rapide des maladies pouvant entraîner une carence en vitamine B12: tumeurs, invasions helminthiques, gastrite ou ulcère gastrique, etc.
• l'administration d'une dose d'entretien de vitamine B12 après une opération, ce qui a entraîné l'ablation d'une partie de l'intestin ou de l'estomac.

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Anémie pernicieuse: causes, symptômes et traitement

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L'anémie pernicieuse (anémie déficiente en vitamine B12) est une maladie causée par une altération de la formation du sang (formation de cellules sanguines) qui se développe en raison d'un manque de vitamine B12 dans le corps.

Symptômes de l'anémie pernicieuse

L'anémie se développe assez lentement et ne présente aucun symptôme spécifique au cours de la période initiale. Les patients se plaignent de faiblesse, de fatigue, d’essoufflement et d’une augmentation de la fréquence cardiaque pendant l’exercice, ainsi que de vertiges.

Dans les cas d'anémie grave, la peau devient un ictère pâle, un ictère scléral apparaît. Certains patients s'inquiètent de douleurs dans la langue et d'une violation de la déglutition associée au développement d'une glossite (inflammation de la langue). Il est également possible d'augmenter la rate et parfois le foie.

L'anémie pernicieuse se caractérise par des lésions du système nerveux, appelées myélose funiculaire. Son premier symptôme est une sensibilité altérée avec une douleur constante aux extrémités, ressemblant à des picotements, à une "chair de poule rampante" et à un engourdissement. Les patients s'inquiètent de la faiblesse musculaire prononcée, qui perturbe la démarche et favorise le développement d'une atrophie musculaire.

Si la maladie n'est pas traitée, la moelle épinière est touchée. Tout d'abord, il existe une lésion symétrique des extrémités inférieures, une violation de la sensibilité superficielle et douloureuse.

La lésion est de nature ascendante et peut s'étendre jusqu'à l'abdomen et plus haut. Il y a violation de la vibration et sensibilité, audition et odeur profondes.

Vous pouvez souffrir de troubles mentaux, d'apparition d'hallucinations auditives et visuelles, de délires et de troubles de la mémoire.

Dans les cas les plus graves, les patients souffrent d'épuisement, de dépression des réflexes et de paralysie des membres inférieurs.

Causes de l'anémie pernicieuse

Le plus souvent, cette forme d'anémie se développe en violation de l'absorption de la cyanocobalamine (vitamine B12) et de l'acide folique dans l'estomac.

Ceci est dû à des maladies congénitales et acquises du tractus gastro-intestinal, telles que la maladie de Crohn, la maladie coeliaque et Sprue, la malabsorption (absorption insuffisante des nutriments dans l'intestin), le lymphome intestinal.

Très souvent, les patients ont une violation du développement du facteur interne Castle, ce qui est nécessaire pour l'absorption de la cyanocobalamine.

Les causes de l'anémie pernicieuse peuvent être les suivantes: manque d'apport en vitamine B12 d'origine alimentaire en raison d'un végétarisme ou d'un déséquilibre alimentaire, alcoolisme, nutrition parentérale et anorexie de nature neuropsychique.

Il existe également des cas fréquents d'anémie chez les femmes enceintes et allaitantes et chez celles souffrant de psoriasis et de dermatites exfoliatives, car elles ont un besoin accru de vitamine B12.

Anémie pernicieuse pendant la grossesse

Une anémie pernicieuse peut se développer avec un apport insuffisant en cyanocobalamine et en acide folique dans le corps d'une femme enceinte.

La maladie peut commencer au cours de la seconde moitié de la grossesse, elle entraîne une nette diminution de la production de globules rouges par la moelle osseuse, alors que leur contenu en hémoglobine est normal, voire même élevé. Ces changements affectent les résultats de l'analyse clinique du sang. Il est donc important de faire des analyses de sang en temps voulu, prescrites par un médecin.

L'anémie pernicieuse se développe lentement chez les femmes enceintes, une peau pâle apparaît, les femmes se plaignent de faiblesse et d'une fatigue accrue, ce qui permet au médecin de suspecter une anémie. Plus tard, peut rejoindre des troubles digestifs. La défaite du système nerveux est extrêmement rare, peut-être une légère diminution de la sensibilité des membres.

L'anémie déficiente en vitamine B12 chez les femmes enceintes doit être traitée, car la présence de cette maladie augmente le risque de décollement prématuré du placenta, d'accouchement prématuré et de mortinatalité. Le traitement est effectué selon le schéma général, et après l'accouchement, la récupération survient généralement.

Anémie pernicieuse chez les enfants

Le plus souvent, les enfants atteints de troubles héréditaires du tractus gastro-intestinal souffrent d'anémie pernicieuse, ce qui entraîne l'absorption de vitamine B12. C’est extrêmement rare, mais il existe encore des cas de maladie chez les enfants atteints d’anémie résultant d’un apport insuffisant en vitamines dans le régime alimentaire (allaitement au sein d’une mère végétarienne, nutrition déséquilibrée).

Chez les enfants atteints de troubles héréditaires, l'anémie se développe déjà à l'âge de trois mois. Toutefois, les symptômes peuvent ne apparaître que vers la troisième année de la vie.

Lors de l'examen de tels enfants, la sécheresse et la desquamation de la peau, ainsi que leur teinte citronnée, la glossite et l'élargissement de la rate attirent l'attention sur eux-mêmes. L'appétit chez les patients est réduit, il existe des troubles digestifs. Les enfants souffrent souvent de pneumonie. Dans les cas graves, il peut y avoir un retard dans le développement physique.

Traitement de l'anémie pernicieuse

L'anémie pernicieuse répond bien au traitement, qui devrait viser principalement à éliminer le facteur qui a provoqué la maladie. Il est nécessaire de guérir les maladies du tractus gastro-intestinal et d'équilibrer la nutrition.

Afin de normaliser la formation de sang dans la moelle osseuse, un traitement de substitution consistant à administrer de la vitamine B12 par voie intraveineuse est utilisé. Déjà après les premières injections du médicament, les patients remarquent une amélioration significative de leur état de santé et les indicateurs de tests sanguins sont normalisés. La durée du traitement peut durer un mois ou plus, en fonction de la gravité de l’anémie et des résultats intermédiaires du traitement.

Pour obtenir une rémission stable de la maladie, il est nécessaire de poursuivre le traitement pendant six mois. Les patients reçoivent une administration hebdomadaire de cyanocobalamine pendant 2 mois, puis le médicament est injecté une fois toutes les 2 semaines.

La nomination de médicaments contenant du fer pour cette forme d'anémie n'est pas appropriée.

Nutrition pour l'anémie pernicieuse

Les patients atteints d'anémie pernicieuse ont besoin d'un régime alimentaire équilibré contenant suffisamment de protéines et de vitamines.

Il est nécessaire de manger du bœuf (surtout de la langue et du cœur), de la viande de lapin, des œufs, des fruits de mer (pieuvre, anguille, mérou, morue, maquereau, etc.), des produits laitiers, des pois, des légumineuses.

Les graisses doivent être limitées car elles ralentissent la formation de sang dans la moelle osseuse.

Anémie pernicieuse

L’anémie pernicieuse est l’un des troubles du sang dont la cause est bien étudiée. Toutes les violations dans le sang sont causées par un manque de vitamine B12, ainsi un autre nom pour la maladie est l'anémie déficiente en vitamine B12.

Au 19ème siècle, l'anémie était considérée comme progressive et maligne. À ce moment-là, c'était mortel, fatal.

Les cliniciens qui l’étudient ont un autre nom: Addison-Birmer’s Disease (au Royaume-Uni, Addison’s Disease; en Allemagne, Birmer’s Disease). Au manque de vitamine B12, ils ont ajouté une acidité réduite concomitante du suc gastrique.

Le rôle de la vitamine B12 dans la formation du sang

La vitamine B12 "fonctionne" dans le corps, pas seule, mais avec d'autres éléments. La plupart associés à l'acide folique (vitamine B9). Du fait de leur activité conjointe, des complexes protéiques se forment dans les noyaux des cellules de tous les tissus, responsables de la maturation et de la division.

Sous l'influence du complexe B12 + B9, la maturation érythrocytaire se produit dans la moelle osseuse à partir de cellules germinales érythroïdes. A l'état déficient, la production de globules rouges normaux ralentit et la synthèse n'atteint que le stade mégalocyte. Mais ces cellules ne sont pas capables de se lier à l'hémoglobine et de transporter de l'oxygène. De plus, leur durée de vie est très courte.

Les réserves de vitamine B sont stockées chez l'homme dans le foie. On pense qu'un adulte suffit pour une période de un à cinq ans. La vitamine B12 est nécessaire en 5 microgrammes par jour et en B9 - de 500 à 700 microgrammes. Les stocks d'acide folique suffisent à peine pour six mois. Une «sous-réception» progressive conduit à une violation de la production de globules rouges, le développement de la maladie.

Pourquoi les vitamines nécessaires sont-elles insuffisantes?

Les raisons peuvent être:

• alimentaire (en fonction de la composition de l'aliment);
• causée par des maladies de l'estomac en violation de l'absorption de la vitamine.

Pour maintenir le niveau de vitamine B12, il est nécessaire de manger de la viande, du foie, des rognons et des œufs de poule. L'acide folique est trouvé en quantité significative dans les légumes (épinards), la levure et les produits laitiers.

On observe un manque de revenus chez les végétariens, les alcooliques, les affamés et les personnes qui ont subi une ablation de l'estomac. S'il est impossible de manger le patient seul, le mélange de nutriments est administré par voie intraveineuse.

Ils devraient être assez de vitamine B12.

Dans l'estomac, la vitamine se lie et protège contre la dégradation des enzymes alimentaires avec une glycoprotéine spéciale. Avec une atrophie de la muqueuse gastrique et duodénale chez les personnes âgées ou avec une gastrite chronique, un ulcère peptique, la glycoprotéine n'est pas produite et les vitamines sont perdues.

À travers la muqueuse intestinale, le complexe de molécules de glycoprotéine contenant de la vitamine B12 pénètre dans le sang et est transporté par les transcobalamines, qui sont formées par les macrophages et les leucocytes.

Par conséquent, lorsque la vitamine leucocytose est accumulée en plus grande quantité.

Le processus d'absorption de substances de l'intestin (malabsorption) est perturbé par une pathologie congénitale et acquise: maladie de Crohn, maladie de Sprue, maladie cœliaque, lymphome intestinal.

L'anémie pernicieuse se produit au fond de la grossesse chez les patientes atteintes de psoriasis et de types particuliers de dermatites. Dans ce cas, le corps a besoin de plus de vitamines et l’anémie est le résultat d’une compensation insuffisante.

Manifestations cliniques

Pour l'anémie pernicieuse, le développement progressif est typique.

• faiblesse générale;
• des vertiges;
• fatigue accrue;
• la tachycardie;
• essoufflement à l'effort.

Le tableau clinique grave comprend:

• jaunissement de la peau et de la sclérotique (plus léger qu'avec l'hépatite);
• douleur et inflammation de la langue (glossite);
• douleur sourde ou sensation de lourdeur du côté gauche de l'hypochondre due à une hypertrophie de la rate (rarement du foie).

Une évolution cyclique de la maladie avec des périodes d'exacerbation et de rémission est caractéristique. À chaque exacerbation, les symptômes deviennent plus lourds.

Image d'inflammation de la langue (glossite)

Système nerveux endommagé

Lorsque l'anémie pernicieuse, contrairement à d'autres types d'anémie, il existe une lésion de la membrane myéloïde des voies nerveuses (myélose funiculaire).

• sensation perturbée dans les bras et les jambes, engourdissement;
• douleur dans les membres;
• sensation de picotement;
• faiblesse croissante des muscles au degré d'atrophie;
• démarche instable.

En l'absence de traitement, une lésion de la moelle épinière et de ses racines se produit. Dans ce cas, la pathologie se propage des pieds au-dessus. Tout d'abord, une violation de la sensibilité profonde est enregistrée, puis l'ouïe et l'odorat sont réduits.

Dans les cas graves se développe:

• épuisement
• perte de réflexes
• paralysie des membres
• perte de mémoire.

Il existe des hallucinations visuelles et auditives, un délire.

Anémie et grossesse

Une anémie de type pernicieux peut survenir au cours de la seconde moitié de la grossesse. Les symptômes généraux de l'anémie (vertiges, faiblesse, tachycardie, essoufflement, pâleur) s'accompagnent d'une légère diminution de la sensibilité des doigts, de troubles digestifs.

Les femmes enceintes doivent se soumettre à des analyses de sang régulières afin de détecter rapidement les symptômes.

Avec les formes avancées d'anémie par carence en vitamine B12, le risque de fausse couche en raison d'un décollement du placenta, d'une naissance prématurée et d'une mortinaissance est accru.

Le traitement d'une femme conduit à une guérison complète.

Pourquoi les enfants tombent-ils malades?

Chez les enfants, la maladie se développe souvent dans les familles présentant des pathologies héréditaires de l'estomac ou des intestins. Cela conduit à une absorption réduite des vitamines. Moins souvent, la raison réside dans l'incapacité de la mère qui allaite de suivre le régime et le régime.

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Des manifestations héréditaires ont été détectées depuis l'âge de trois mois. Des symptômes plus complets formés par trois ans.

L'enfant a:

• pâleur à la nuance de citron;
• peau sèche et squameuse;
• inflammation de la langue;
• manque de poids en raison de la perte d'appétit;
• diarrhée fréquente.

Les enfants atteints d'anémie pernicieuse sont plus susceptibles aux infections, souvent malades. Peut-être un retard dans le développement.

Diagnostics

Le diagnostic est établi en comparant les manifestations cliniques et le tableau sanguin. Lors du déchiffrement des tests sanguins sont notés:

• diminution du nombre de globules rouges;
• indice de couleur accru;
• changer la taille et la forme des cellules érythrocytaires;
• la présence de mégaloblastes, érythrocytes avec les restes du noyau;
• réduire le nombre de réticulocytes;
• décalage des leucocytes vers la gauche;
• diminution du nombre de plaquettes.

Traitement

Le traitement de l'anémie pernicieuse commence par la nomination d'un régime alimentaire équilibré. Pour compenser les besoins en vitamines B12 et B9 dans le régime alimentaire quotidien, vous devez prévoir des légumes à base de viande de boeuf (langue, cœur), de lapin, d'œufs, de fruits de mer, de fromage cottage et de produits laitiers. Les aliments gras devront être limités, car ils ralentissent la formation du sang.

La cyancobolamine ne doit pas être mélangée dans la même seringue avec d'autres médicaments.

Assurez-vous de vous prescrire un traitement contre les maladies de l'estomac et des intestins.

Afin de compenser le manque de vitamines, une grande dose de cyanocobalamine est administrée par voie intraveineuse. Améliorer le bien-être intervient dans quelques jours.
La durée du traitement dure jusqu'à un mois ou plus, en fonction de la normalisation stable des résultats des tests sanguins et de la gravité de l'état du patient. Ensuite, le médicament est injecté pendant six mois supplémentaires une fois par semaine.

Des préparations d'extraits de foie (Campolon et Antianemin) sont injectées par voie intramusculaire chaque jour.

À l'intérieur nommé comprimés d'acide folique.

Actuellement, la maladie est une variété rare d'anémie. Ceci est facilité par un diagnostic simple et un traitement abordable.

Anémie pernicieuse: symptômes, traitement, causes

L'anémie pernicieuse est également appelée maladie d'Addison-Birmer. Ceci est un trouble sanguin. Avec une telle pathologie, la formation de sang est perturbée, les cellules sanguines cessent de se former. Ce processus se produit lorsque le corps manque de vitamine B12.

Le fait est qu'avec sa carence en moelle osseuse, les mégaloblastes commencent à être synthétisés. Ils remplacent les cellules à partir desquelles des globules rouges sont ensuite formés. Les mégaloblastes eux-mêmes sont grands.

Par conséquent, les cellules sanguines (érythrocytes) ne peuvent pas se former à partir de celles-ci.

Traduit du latin, pernicieux signifie fatal. Par conséquent, cette pathologie a reçu une autre mention de son nom, qui était utilisée auparavant, mais elle est désormais pertinente: l'anémie maligne. Les personnes âgées de plus de 40 ans sont touchées par cette maladie, tandis que les femmes atteintes de cette forme d'anémie sont plus souvent malades que les hommes.

Causes de l'anémie pernicieuse

Les scientifiques ont depuis longtemps établi le fait qu'une personne a besoin d'une certaine quantité de vitamines chaque jour. À bien des égards, dépend de son fonctionnement normal.

La vitamine B12 fait partie des nutriments nécessaires. Son taux quotidien pour une personne est 1-5 μg. Le corps peut obtenir cette quantité de substance avec de la nourriture.

La vitamine B12 est présente en quantité suffisante dans les produits carnés et laitiers.

L'anémie pernicieuse se produit en raison d'une carence en cette substance. Cela peut arriver pour les raisons suivantes:

• Absorption réduite d'une telle vitamine par le tractus gastro-intestinal. Cette situation peut se produire si des pathologies se développent dans l'estomac ou dans les intestins.
• Nutrition déséquilibrée. La carence en vitamine B12 se produit le plus souvent lorsque le corps a cessé de la tirer de la nourriture. Cela se produit lorsqu'une personne abandonne l'usage de la viande, des produits laitiers et même de la consommation d'œufs. En conséquence, l'anémie pernicieuse survient le plus souvent pendant le régime, le jeûne et les végétariens.
• L'apparition dans le corps d'un certain type de ténia, appelé ténia large. Ce type de parasite s'installe dans l'intestin grêle. Ces vers pénètrent dans le corps avec le poisson mal coupé et mal traité. Les ténias absorbent toute la vitamine B12 provenant des aliments, contribuant ainsi au développement de l'anémie pernicieuse. La survenue d'une telle pathologie est également affectée par d'autres organismes qui pénètrent dans l'intestin.
• Le manque de composants dans le corps qui se lient à B12. Cela est dû à une pathologie congénitale ou à une maladie acquise, appelée Imerslund-Gresbek.

Dans le foie, il y a toujours un apport en vitamine B12. Sa quantité, qui est contenue dans ce corps, peut être désignée comme 2-5 mg. Lorsque la substance cesse de couler avec la nourriture en quantité suffisante ou commence à être mal absorbée, le corps commence à la retirer du foie.

Par conséquent, l'anémie pernicieuse "se fait sentir" seulement 4 à 6 ans après son apparition. À ce stade, des symptômes de pathologie apparaissent.

Symptômes de l'anémie pernicieuse

L'anémie pernicieuse présente les symptômes suivants:

• il y a une faiblesse générale qui ne disparaît pas même après une récupération complète;
• des vertiges se produisent périodiquement;
• la personne se fatigue rapidement, même des activités physiques légères lui sont données avec beaucoup de difficulté;
• des palpitations cardiaques se produisent;
• nausées et vomissements;
• la constipation;
• diminution de l'appétit, entraînant une perte de poids rapide;
• irritabilité, mauvaise humeur;
• la vision se détériore;
• les hommes ont des problèmes de puissance;
• il y a essoufflement même après un léger effort physique et une courte promenade.

Ces symptômes apparaissent au stade initial du développement de la pathologie. Ensuite, la situation est aggravée. Lors de l’exécution de ce type d’anémie, les symptômes suivants se manifestent:

• L'épiderme change de couleur en jaune. Cette nuance est souvent confondue avec un symptôme de l'hépatite. Cependant, si vous regardez de près, vous comprendrez que cette couleur est beaucoup plus claire que celle de l'hépatite.
• Une inflammation apparaît dans la langue, ce qui peut être compris par la couleur rouge vif, et la douleur dans la cavité buccale se produit toujours. De plus, cette pathologie peut provoquer l'apparition d'une stomatite avec localisation dans le coin des lèvres.
• Dans la gauche hypochondre la douleur semble caractère terne. Une autre sensation de lourdeur. Cela est dû à une augmentation de la taille de la rate. Il est arrivé (rarement) que le foie ait changé de taille. Dans ce cas, la douleur s'est produite dans le côté droit.
• Aux extrémités inférieures, un engourdissement se produit, la démarche de la personne s'affaiblit et une faiblesse apparaît dans les muscles. Les patients décrivent souvent cet état comme "les jambes refusent de travailler".
• Il y a des crampes.
• Une personne peut perdre son équilibre en fermant les yeux. Ce symptôme a un nom - un symptôme de Romberg.
• Incontinence ou, à l'inverse, difficulté à uriner.
• Une personne ne peut pas distinguer les couleurs jaune et bleue.

La maladie peut provoquer des troubles mentaux.

L'anémie pernicieuse ne se produit pas dans un pore. Il y a des périodes d'aggravation et des périodes de recul de la maladie, ce qui ne fait qu'aggraver la situation. Le fait est que lors de la prochaine exacerbation, tous les symptômes de la maladie se multiplient de manière répétée. Les douleurs deviennent insupportables. Par conséquent, lorsque les premières manifestations de la maladie devraient consulter un médecin.

Comment traiter

Le traitement de l'anémie pernicieuse doit commencer par l'élimination de la cause ayant conduit au développement de la pathologie. Si le régime alimentaire est inadéquat, le patient se voit attribuer un régime alimentaire particulier.

Il doit contenir de la viande (de préférence du lapin et du bœuf), des œufs de poule, du lait et des produits dérivés, des fruits de mer.

Une fois la cause de l'anémie pernicieuse éliminée, la pathologie peut être traitée directement.

Le traitement consiste à injecter de la vitamine B12. La durée du traitement est de 1-1,5 mois. Pendant tout ce temps, le patient reçoit une injection de vitamine B12 1 fois par jour à raison de 200 à 500 mgk.

Ensuite, il y a un autre cours qui dure 3 mois. Ici, les injections de vitamines sont faites une fois par semaine. La phase finale du traitement dure 6 mois. Dans ce cas, la vitamine est administrée 2 fois par mois.

Après cela vient le rétablissement complet.

L'anémie pernicieuse est un trouble grave du sang. Si le temps ne commence pas, le traitement peut alors avoir des conséquences terribles. Pour éviter cela, vous devez consulter un médecin dès l'apparition des premiers symptômes.

Anémie pernicieuse - symptômes et causes de développement

L'anémie pernicieuse a des symptômes communs avec d'autres types d'anémie, mais le diagnostic repose sur des données cliniques très précises. Considérez les caractéristiques et les méthodes de traitement de ce type d'anémie.

Anémie pernicieuse

L’anémie pernicieuse est une maladie progressive, c’est-à-dire il augmente progressivement. Associée à une carence en vitamine B12 ou en cobalamine spécifique, importante pour la formation et la maturation des globules rouges dans le sang.

Lorsque la vitamine B12 ne suffit pas, des érythrocytes non mûrs se forment dans la moelle osseuse, qui dans la circulation sanguine ressemblent à des cellules plus grosses. C'est la présence de gros globules rouges qui caractérise ce type d'anémie, également appelée mégaloblastique ou macrocytaire.

Les globules rouges immatures, peu fonctionnels, sont détruits prématurément, ce qui, associé à une production insuffisante, entraîne une diminution générale du nombre de globules rouges dans le sang et tous les signes et symptômes d'anémie se développent.

De plus, la destruction accélérée des globules rouges provoque une augmentation du taux de bilirubine, une substance formée par catabolisme de l'hémoglobine.

L'anémie pernicieuse est assez fréquente chez les personnes âgées, en raison de la fonctionnalité réduite du tractus gastro-intestinal, qui perd la capacité d'absorber efficacement de nombreuses vitamines, notamment la vitamine B12.

Plus rarement, l’anémie mégaloblastique touche les enfants, chez qui, comme on le verra plus loin, elle est le plus souvent associée à des causes génétiques ou des troubles de l’alimentation.

Symptômes de l'anémie mégaloblastique

Les symptômes de l'anémie pernicieuse sont dus à la faible efficacité du transport de l'oxygène dans les tissus et sont donc communs à tous les autres types d'anémie.

• pâleur associée à une réduction du flux sanguin vers la peau
• fatigue et apathie causées par l'hypoxie musculaire
• tachycardie due à la tentative du cœur de compenser la réduction de l’oxygène
• étourdissements, confusion et perte de mémoire dus au fait que la vitamine B12 est un cofacteur important pour le fonctionnement des cellules nerveuses et que sa carence entraîne des modifications neurologiques.

Comment diagnostique-t-on l'anémie pernicieuse?

L’étude diagnostique dans le sens de l’anémie pernicieuse comprend avant tout une formule sanguine complète qui confirme le diagnostic si:

• RBC compte moins de 3 millions par mm3
• diminution des taux de fer sérique
• Le test pour la vitamine B12 en dessous des valeurs de contrôle - 200 - 900 pg / ml
• taux de ferritine réduit, c'est-à-dire réserves de fer
• augmentation du volume moyen de globules rouges, car les globules rouges immatures ont de grandes tailles

Autres tests utilisés pour diagnostiquer une anémie pernicieuse:

• le niveau de bilirubine indirecte, qui augmente avec l'anémie pernicieuse
• niveau de gastrine - une hormone présente dans la muqueuse gastrique et nécessaire à l'absorption de la vitamine B12
• taux de phosphatase alcaline, qui permet d'évaluer l'activité des globules blancs afin d'identifier les causes auto-immunes de la maladie

La réduction du taux d'érythrocytes et de fer a un pronostic négatif si elle n'est pas éliminée, car elle peut entraîner des complications importantes, en particulier lorsque le système nerveux est surchargé: une carence prolongée en cobalamine peut entraîner des lésions nerveuses irréversibles.

Causes de l'anémie pernicieuse

Typiquement, la vitamine B12, présente dans les produits d'origine animale, est associée au facteur Kastla, qui est sécrété par la muqueuse gastrique et a pour tâche de favoriser l'absorption de la cobalamine dans l'intestin.

Ainsi, une carence en vitamine B12 peut résulter de:

• apport insuffisant d'aliments d'origine animale (régime végétarien): la vitamine B12 étant naturellement présente dans les produits d'origine animale, un régime végétarien (sans utilisation d'additifs alimentaires) entraîne inévitablement une carence en vitamine B12.
• Insuffisance du facteur interne causée par une lésion de la muqueuse gastrique. Les cancers de l’estomac, l’alcool, l’infection de la bactérie Helycobacter ou la maladie de Birmanie (une maladie auto-immune dans laquelle des anticorps attaquent et détruisent leur propre muqueuse gastrique, provoquant une atrophie) peuvent endommager les parois de l’estomac.
• Perturbation de l'absorption dans les intestins, comme dans le cas de la maladie de Crohn, dans laquelle les cellules intestinales perdent leur capacité d'absorption de la vitamine B12.
• Déficit congénital du facteur interne, une pathologie génétique rare, dans lequel la synthèse du facteur de Castle est perturbée. La maladie est présente dès la naissance et se manifeste chez les enfants jusqu'à la cinquième année.

Thérapie de l'anémie macrocytaire: compléments nutritionnels et régimes

En cas d’anémie pernicieuse, la thérapie consiste à administrer à un patient:

• des comprimés de vitamine B12 pour compenser sa carence;
• fer pour rétablir le niveau de ce minéral dans le sang;
• l'acide folique, qui stimule la synthèse et la production de globules rouges.

En cas de violation de l'absorption de vitamine B12 ou d'atrophie de l'estomac, la vitamine B12 est administrée par injection ou spray nasal.

La nutrition joue un rôle important dans la prévention et le traitement de l'anémie maligne. La cobalamine peut être trouvée dans des produits tels que:

et dans une moindre mesure dans:

• fromages affinés
• algues spirullina

Une alimentation variée et équilibrée fournit la quantité appropriée de vitamine B12, mais les régimes végétariens, et même davantage de régimes végétaliens, nécessitent une intégration appropriée de cette vitamine essentielle pour ne pas courir le risque et ne pas subir les effets de l'anémie pernicieuse.