Anémie pernicieuse

Lorsque l'anémie pernicieuse perturbe le processus du germe rouge de la formation du sang. Dans le corps, il existe des phénomènes irréversibles associés à un manque de vitamine B12. Dans ce cas, il y a des déviations par rapport aux divers systèmes du corps.

Les systèmes subissant le processus pathologique incluent la pathologie digestive. C'est la défaite du système digestif. Fonctionnement altéré de l'estomac et du foie. Du côté du système nerveux également observé des phénomènes pathologiques.

Certaines sources décrivent cette maladie comme une pathologie maligne. En même temps, le nom de cette anémie est important. L'hématologie moderne a mis au point certaines mesures thérapeutiques visant à guérir la maladie.

Qu'est ce que c'est

L'anémie pernicieuse est une pathologie grave associée au développement de l'anémie. Comme mentionné ci-dessus, dans certains cas, il est considéré comme la maladie la plus terrible. On sait que la carence en vitamine B12 est reconstituée à la suite de l’utilisation de produits contenant ces vitamines.

De grande importance dans les processus d'assimilation de la vitamine joue le mode de vie d'une personne. Les personnes menant un mode de vie associé à la famine sont les plus exposées à une anémie pernicieuse. Par conséquent, un traitement approprié est nécessaire.

Beaucoup dépend des comorbidités. Dans certains cas, la maladie résulte de processus pathologiques. On sait que des troubles du système digestif peuvent souvent entraîner d'autres maladies. Après tout, l’absorption directe des vitamines dans le corps humain est due au bon fonctionnement des organes internes.

Raisons

Quelles sont les principales causes d'anémie pernicieuse? L'étiologie principale de la maladie est associée à l'influence de facteurs internes. Il existe également une ingestion de vitamines B 12 par les voies alimentaires dans le corps humain. Par conséquent, les causes de la maladie sont associées à la présence de facteurs indésirables.

Quelles sont exactement les maladies conduisent à une anémie pernicieuse? Le plus souvent, l'étiologie de l'anémie pernicieuse est associée aux facteurs pathologiques suivants:

• gastrite atrophique;
• impact des interventions médicales (gastrectomie);
• Facteur interne du château.

L'entérite, la pancréatite chronique et la maladie de Crohn sont d'une importance capitale pour l'étiologie de la maladie. Jouent également le rôle de la formation de tumeurs dans l'intestin. Les causes de l'anémie pernicieuse sont souvent les vers.

Les parasites qui se nourrissent de sang peuvent provoquer une anémie. Surtout s'ils sont longs dans le corps humain. S'il n'y a pas de mesures thérapeutiques spécifiques pour l'élimination des vers.

L'anémie pernicieuse est due à une intoxication alcoolique. Ou les effets de la drogue. Quels médicaments provoquent une anémie pernicieuse:

Les symptômes

L'anémie pernicieuse se manifeste principalement par la présence de symptômes caractéristiques de l'anémie. On sait que l'anémie est caractérisée par une faiblesse, une diminution des performances et des vertiges. Distinguez également les symptômes suivants:

• palpitations cardiaques;
• essoufflement (avec activité physique);
• bruits cordiaux.

Également marqué par des symptômes externes de la maladie. Quelle est la pâleur de la peau, les poches du visage. Fréquent et complications de ces conditions. La myocardite se produit.

Dans certains cas, une insuffisance cardiaque peut survenir. Du côté du système digestif, il y a une diminution de l'appétit. Dans la plupart des cas, une dyspepsie peut survenir. Il s’exprime dans le phénomène des selles molles.

L'anémie pernicieuse est caractéristique d'un foie hypertrophié. C'est l'argument le plus puissant pour le développement de l'anémie associée à une carence en vitamine B. 12. La langue a une couleur framboise dans cette maladie.

Souffre souvent de muqueuse buccale. Dans le même temps, la stomatite, la glossite et d'autres pathologies sont notées. Le patient ressent une sensation de brûlure dans la langue. C'est pourquoi l'appétit est fortement réduit.

Peut être détecté gastrite avec une faible acidité. Comme vous le savez, les gastrites à forte acidité sont les plus favorables aux ulcères d'estomac. C'est l'état pathologique le plus grave.

Du côté du système nerveux, des dommages neuronaux sont possibles. Ce réseau de cellules nerveuses du corps. Les symptômes suivants sont notés:

• engourdissement et raideur des membres;
• faiblesse musculaire;
• démarche perturbée.

Le patient peut souffrir d'incontinence. En outre, l'incontinence d'urine et de matières fécales. La sensibilité est altérée. Le patient en particulier dans les notes de vieillesse:

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Diagnostics

La collecte de l'anamnèse est d'une grande importance dans le diagnostic de l'anémie pernicieuse. L'anamnèse implique la collecte des informations nécessaires. Ces informations concernent les causes possibles de la maladie. Définir le tableau clinique.

Le diagnostic est un examen objectif du patient. Dans ce cas, il y a des plaintes du patient. En outre, la présence de signes d'anémie. Également utilisé la recherche biochimique.

Cela implique la détection de Ab dans les cellules de l'estomac. Y compris il y a un facteur Château. Méthode d'analyse sanguine générale utilisée principalement Il suit la tendance suivante:

De grande importance dans le diagnostic de la maladie a une analyse des matières fécales. Dans le même temps, le coprogramme joue le rôle. Directement pour l'étude des pathologies du tractus gastro-intestinal. En présence de vers, les selles sont largement utilisées sur le ver d'œuf.

Si la cause est une pathologie du système digestif, le test de Schilling peut être utilisé pour le diagnostic de la maladie. Ce test vous permet de déterminer la violation d'absorption, directement de la vitamine B12. Si la formation de tumeurs est impliquée dans le processus pathologique, effectuez des recherches supplémentaires.

Des méthodes supplémentaires pour le diagnostic de l'anémie pernicieuse comprennent la biopsie de la moelle osseuse. Cela vous permet de déterminer l'augmentation du nombre de mégaloblastes. La méthode des FGD est largement utilisée. Dans certains cas, procéder à une radiographie de l'estomac.

Le diagnostic vise également à identifier les pathologies cardiaques. Par conséquent, l'électrocardiographie et l'échographie des organes abdominaux sont utilisés. L'IRM du cerveau peut être nécessaire.

Prévention

Les mesures préventives visent à combler les carences en vitamine B. Par conséquent, l'utilisation d'une nutrition adéquate est privilégiée. Les repas doivent non seulement être équilibrés, mais également contenir les vitamines nécessaires au corps.

Quel type de produits devrait être préféré. Les produits contenant de la vitamine B 12 comprennent:

Le traitement de la maladie sous-jacente est une condition préalable à la prévention de la maladie. Principalement les maladies du tractus gastro-intestinal. Il est également nécessaire d'éviter l'exposition à des facteurs défavorables. Par exemple, l'intoxication alcoolique devrait être exclue.

Ce sont de mauvaises habitudes qui peuvent causer une anémie pernicieuse. Y compris l'usage de drogues. Il est nécessaire de limiter l’intoxication médicamenteuse.

Si des manipulations chirurgicales ont été effectuées, il est conseillé d'effectuer un traitement de restauration. Dans ce cas, le traitement visera à restaurer le corps humain. Les vitamines aident non seulement à renforcer le système immunitaire, mais également à assimiler les substances nécessaires.

La consultation de spécialistes revêt une grande importance. Ces spécialistes comprennent un gastroentérologue et un endocrinologue. Souvent, les patients sont enregistrés auprès de ces spécialistes.

La prévention visera également à éliminer les parasites dans le corps. Par conséquent, il est important d'éliminer les vers du corps humain. Ce sont les parasites qui causent les conditions pathologiques.

Traitement

Dans le traitement de l'anémie pernicieuse, une grande importance est accordée à l'élimination de la carence en vitamine B 12. Cela signifie sa reconstitution immédiate pour le corps du patient. Cependant, cette thérapie peut être réalisée à vie.

Il est également nécessaire de vérifier l'estomac. Cet événement est associé à l'utilisation de la gastroscopie. Cela vous permet de détecter une tumeur de l'estomac. Quelle est une complication fréquente de cette maladie. Ou la raison la plus importante de son développement.

L'introduction de la vitamine B 12 est souhaitable de produire par voie intramusculaire. La condition du patient est également corrigée directement. Dans ce cas, les événements suivants sont pertinents:

• l'élimination des vers;
• prendre des enzymes;
• intervention chirurgicale.

L'élimination des parasites peut non seulement réduire les symptômes indésirables, mais aussi augmenter le contenu en vitamine B 12, notamment en association avec d'autres médicaments. Les enzymes sont nécessaires au corps pour améliorer les processus d'absorption et de métabolisme.

Une intervention chirurgicale est souhaitable dans le but de retirer directement les tumeurs malignes. Y compris les tumeurs de l'estomac et des intestins. La correction nutritionnelle comprend un régime alimentaire contenant des protéines animales.

Si l’état du patient est précédé d’un coma anémique. Ce qui est également une complication fréquente, vous devriez avoir recours à la transfusion sanguine. Autrement dit, appliquez les méthodes de transfusion sanguine.

Chez les adultes

L'anémie pernicieuse chez l'adulte peut survenir dans certains cas. Ceci est principalement associé à diverses pathologies. Ceci est particulièrement pertinent dans la vieillesse. L'anémie après soixante-dix ans est la plus dangereuse.

L'anémie pernicieuse se développe dans les catégories de quarante ans et plus. Naturellement, plus le patient est âgé, plus l'évolution de la maladie est grave. En outre, l'anémie ne se développe pas immédiatement. Habituellement après un certain temps.

Cette période de temps peut être assez longue. Faire une période de quatre ans. L'évolution de la maladie chez les personnes âgées est assez difficile. Tout d'abord, cela est dû aux facteurs suivants:

• la présence de troubles neurologiques pendant une longue période;
• consommation de drogues à vie;
• la survenue de complications.

Les adultes sont obligés de vivre avec des drogues. En outre, ces médicaments devraient permettre de rétablir directement la carence en vitamine B 12. Si la carence en vitamine est une tumeur, un adulte est le plus susceptible aux complications.

Les symptômes de l'anémie pernicieuse chez l'adulte sont les suivants:

• diminution de la capacité de travail;
• la léthargie;
• des vertiges;
• l'insomnie

L'insomnie est un symptôme significatif de la maladie chez l'adulte. Dans le même temps, une personne est excitée, un manque de sommeil fréquent affecte sa capacité à travailler. Après tout, la survenue d'une anémie pernicieuse chez les personnes d'âge moyen n'est pas rare.

Curieusement, la maladie affecte les femmes. Les hommes souffrent moins souvent d'anémie pernicieuse. Il est donc nécessaire d’établir clairement les causes possibles de cette pathologie. Les causes de maladie chez les adultes comprennent:

• pathologies des organes internes;
• tumeurs malignes;
• substances médicinales;
• intoxication du corps.

Chez les enfants

L'anémie pernicieuse chez les enfants se manifeste par la présence de symptômes graves. Les enfants anémiques sont en retard de croissance. Ils sont plus susceptibles à diverses maladies. L'anémie chez les enfants est souvent causée par les facteurs suivants:

• grossesse grave;
• infection de la mère;
• prématurité

Il y a des maladies génétiques. Les maladies associées au système circulatoire contribuent généralement au développement de l'anémie. Par exemple, l'hémophilie. C'est une violation directe de la coagulation sanguine.

Le groupe à risque comprend les enfants souffrant de maladies allergiques. Des pathologies infectieuses surviennent également. Y compris les maladies parasitaires. Les helminthes interfèrent avec l'absorption de vitamines dans le corps de l'enfant.

Quels sont les principaux symptômes de la maladie chez un enfant? Les principales caractéristiques cliniques comprennent:

• ongles cassants;
• peau pâle;
• faiblesse
• des vertiges.

Dans les cas graves, les enfants développent une stomatite. Les enfants atteints d'anémie pernicieuse risquent de développer une pathologie respiratoire. Plus souvent malade avec bronchite et pneumonie. Chez les jeunes enfants, il y a des larmes, de l'épuisement.

Les enfants développent souvent une tachycardie. La pression artérielle peut diminuer. Jusqu'au développement de l'effondrement. L'enfant peut s'évanouir. Pour les nourrissons, l'anémie pernicieuse présente les symptômes suivants:

• régurgitations fréquentes;
• vomissements après le repas;
• flatulences;
• réduction de l'appétit.

Prévisions

En cas d'anémie pernicieuse, le pronostic dépend en grande partie de la présence de complications. Le pronostic est meilleur si le traitement est effectué en temps opportun. Si le traitement est retardé, le pronostic est le pire.

Tout dépend de la présence de la maladie sous-jacente. En cas de maladie maligne, le pronostic est mauvais. En cas d'anomalies cardiaques est également le pire pronostic.

La maladie est assez longue. Le pronostic dépendra directement de l'état du patient. Également du cours de la maladie sous-jacente. Et bien sûr, de la disponibilité d'un traitement adéquat.

Exode

Les décès dus à une anémie pernicieuse sont possibles s'il existe une tumeur maligne. Même en présence d'un traitement à long terme, le résultat dépendra de l'action future. Le résultat est favorable si le patient se conforme à certaines recommandations.

Tout d'abord, le résultat dépendra de la correction du mode de vie et de la nutrition. Surtout en présence de facteur d'intoxication et d'étiologie nutritionnelle. Après soixante-dix ans, le résultat est souvent défavorable.

La récupération est possible. Mais le traitement médical est assez long. Peut varier de quelques années. Et le résultat dans ce cas peut être associé à un apport à vie de cette vitamine.

Durée de vie

Dans le traitement de l'anémie pernicieuse, la consultation et l'observation de spécialistes revêtent une grande importance. Dans certains cas, dépend de l'évolution de la maladie. Et aussi la durée de la vie.

Si la maladie a été éliminée rapidement, la durée de vie augmente. Si le diagnostic est retardé, ce qui peut être souvent le cas, la maladie se termine par une diminution de la qualité de vie. Un patient peut souffrir d'insuffisance cardiaque.

En cas d'insuffisance cardiaque, l'évolution de la maladie est exacerbée. Et la présence de coma anémique affecte la qualité de vie, réduit sa durée. Des mesures urgentes devraient être prises.

Anémie pernicieuse

Une maladie caractérisée par un faible taux d'hémoglobine dans le sang s'appelle l'anémie. Selon la gravité, plusieurs types d'anémie sont classés. L'une des pathologies les plus graves est l'anémie pernicieuse, qui se développe en raison d'un manque de vitamine B12 dans le corps.

Cette pathologie est connue en médecine sous différents noms: anémie maligne, maladie d'Addison - Birmen ou anémie par déficit en B12. Peut-être le développement de la maladie pendant 4-5 mois à partir du début des premiers symptômes.

Symptomatologie

L'anémie maligne comprend trois syndromes unis par un développement.

Du côté du système sanguin - anémique:

• faiblesse
• douleur à la tête;
• des vertiges;
• évanouissement;
• les acouphènes;
• déficience visuelle;
• essoufflement au moindre effort;
• douleur dans la région thoracique.

Du côté du système digestif - gastro-entérologique:

• des nausées;
• douleurs d'estomac;
• vomissements;
• perte de poids;
• la constipation;
• la diarrhée;
• perte d'appétit;
• douleur dans la bouche et sensation de brûlure dans la langue. Dans le même temps, la langue acquiert une teinte rouge vif avec une sorte de surface laquée, sa structure se modifie sous l'effet d'un manque de vitamine B12.

Du système nerveux - syndrome neurologique:

• dommages au système nerveux périphérique;
• inconfort dans les membres et leur engourdissement;
• modification de la démarche à la suite de jambes raides;
• faiblesse dans les muscles.

Avec le développement actif de la pathologie et l’absence de traitement, des symptômes d’atteinte à la moelle épinière et au cerveau sont observés:

• sensibilité réduite aux influences extérieures sur la peau des jambes;
• des contractions musculaires aiguës sont notées.

En plus de ces symptômes, les patients ont noté une augmentation de l'irritabilité et de la nervosité, ainsi qu'une baisse de l'humeur. En raison de lésions cérébrales, la perception du bleu et du jaune est perturbée.

Formes d'anémie

Selon la quantité d'hémoglobine dans le sang, on distingue la gravité suivante de la maladie:

• forme légère. A ce stade, la quantité d'hémoglobine varie de 90 à 110 g / l;
• anémie modérée suggère des taux de 90 à 70 g / l;
• avec une hémoglobine sévère tombe en dessous de 70 g / l.

Le taux normal d'hémoglobine dans le sang des hommes est compris entre 130 et 160 g / l. Si les chiffres sont compris entre 110 et 130 g / l, cette condition est proche de l'anémie.

Raisons

L'anémie pernicieuse se développe pour les raisons suivantes:

• apport insuffisant de vitamine B12 avec de la nourriture. Le phénomène s'observe en l'absence dans le régime de viande, de produits laitiers et d'œufs;
• échec de l'absorption de la vitamine B12 dans le sang;
• faible teneur en facteur Castle, c.-à-d. Un composé spécial qui est sécrété par les parois de l'estomac et qui est combiné à la vitamine B12, ingérée avec des aliments. Seulement avec le facteur Casla, la vitamine B12 est absorbée dans l'intestin grêle.

Identifiez les principales raisons du manque de contenu du facteur Casla:

• production d'anticorps dirigés contre les cellules de la muqueuse gastrique;
• troubles structurels de l'estomac, par exemple, retrait de sa partie, gastrite, inflammation, etc.
• absence congénitale ou pathologie du développement du facteur interne Casla.

En outre, une anémie pernicieuse se développe à la suite de:

• modifications structurelles de l'intestin grêle causées par le retrait d'une partie de celui-ci, l'action de divers agents pathogènes, des inflammations ou des lésions de la paroi interne;
• dysbiose, c'est-à-dire perturbation du ratio normal de micro-organismes bénéfiques et nocifs;
• l'absorption de la vitamine B12 par des bactéries ou des vers;
• troubles du foie, des reins et d'autres organes;
• augmentation de la consommation de vitamine B12, qui est causée par le développement de tumeurs malignes, la production accrue d'hormones thyroïdiennes, une diminution du contenu en globules rouges, etc.
• liaison insuffisante de la vitamine B12 avec les protéines du sang, provoquée par des maladies du rein et du foie.

Facteurs de risque

L'anémie pernicieuse affecte souvent:

• personnes âgées;
• les personnes atteintes de maladies du tractus gastro-intestinal.

Méthodes de diagnostic

• Analyse de l'évolution de la maladie et des plaintes des patients. Dans ce cas, le patient note la durée d'apparition des premiers symptômes, sa faiblesse générale, ses nausées, son changement de démarche, son essoufflement, etc.
• Analyse de l'histoire de la vie. Le patient indique la présence de maladies chroniques et héréditaires, de cas d’infection par des vers, constate la présence de mauvaises habitudes, de médicaments à long terme, etc.
• L'examen physique consiste à déterminer la couleur de la peau, à examiner la langue, à mesurer la pression et le pouls. Ainsi, si un patient a une maladie, la peau pâlit, la langue devient rouge vif ou pourpre, le pouls s'accélère et la pression diminue.
• Test sanguin général. En cas de carence en vitamine B12, on observe une diminution du contenu en érythrocytes et en réticulocytes, précurseurs des érythrocytes dans le sang. Il y a une augmentation de la taille des cellules sanguines, une diminution du taux d'hémoglobine et une diminution du nombre de plaquettes.
• Une analyse d'urine est effectuée pour identifier les maladies associées.
• L'analyse biochimique du sang détermine le taux de cholestérol, de créatinine, d'acide urique et d'électrolytes dans le sang. L'anémie pernicieuse se caractérise par une augmentation du taux de bilirubine dans le sang. Les patients ont donc une peau jaune qui peut ressembler à une hépatite.
• La teneur en sang de la vitamine B12, respectivement, la quantité de vitamine dans le sang est réduite.
• L'étude de la moelle osseuse. Pour cela, le patient est perforé, c'est-à-dire percer l'os avec extraire le contenu. Faites souvent une ponction de l'os central de la poitrine. Dans le même temps, une formation accrue de globules rouges altérés est détectée dans la moelle osseuse, ce qui provoque une formation de sang de type mégaloblastique. Cette forme de formation de sang est caractérisée par la formation de gros globules rouges sous-développés - les mégaloblastes.
• L'ECG détermine la fréquence cardiaque, les violations existantes du muscle trophique du cœur.
• Thérapeute de consultation.

Traitement de la carence en vitamine B12

1. Élimination directe de la cause fondamentale de l'anémie pernicieuse (élimination des tumeurs, élimination des vers, stabilisation du régime alimentaire, etc.).
2. Compléter le manque de vitamine B12. Pour cela, il est recommandé d'injecter la vitamine par voie intramusculaire à une dose de 200-500 mcg par jour. Lorsque le taux sanguin de vitamine B12 est normalisé, des doses d'entretien de 100 à 200 microgrammes doivent être administrées sous forme d'injections intramusculaires une fois par mois. Si des lésions cérébrales sont observées, la posologie est augmentée à 1000 µg par jour et administrée pendant trois jours, après quoi le schéma habituel est adopté.
3. Reconstitution rapide du nombre de globules rouges. Pour ce faire, effectuez la transfusion de globules rouges isolés du sang du donneur, si la vie du patient est menacée.

Deux conditions menacent la vie du patient:

• coma anémique. Il y a une perte de conscience accompagnée d'un manque de réponse aux stimuli externes, ce qui est causé par un manque d'oxygène dans le cerveau résultant d'une diminution marquée du nombre de globules rouges;
• anémie sévère.

Complications et conséquences

Les complications de la carence en vitamine B12 sont:

• myélose funiculaire, c'est-à-dire dommages à la moelle épinière et aux nerfs reliant le cerveau et la moelle épinière à d'autres organes. Manifesté sous forme d'engourdissement et de picotements désagréables dans les membres, de faiblesse musculaire, d'incontinence de matières fécales;
• coma pernicieux. Une perte de conscience causée par un apport insuffisant d'oxygène au cerveau est enregistrée;
• détérioration des organes internes.

Avec un traitement approprié en temps voulu, les effets de la maladie sont absents, mais avec un effet tardif, les modifications du système nerveux sont irréversibles.

Anémie pernicieuse

L'anémie pernicieuse est également appelée maladie d'Addison-Birmer. Ceci est un trouble sanguin. Avec une telle pathologie, la formation de sang est perturbée, les cellules sanguines cessent de se former. Ce processus se produit lorsque le corps manque de vitamine B12. Le fait est qu'avec sa carence en moelle osseuse, les mégaloblastes commencent à être synthétisés. Ils remplacent les cellules à partir desquelles des globules rouges sont ensuite formés. Les mégaloblastes eux-mêmes sont grands. Par conséquent, les cellules sanguines (érythrocytes) ne peuvent pas se former à partir de celles-ci.

Traduit du latin, pernicieux signifie fatal. Par conséquent, cette pathologie a reçu une autre mention de son nom, qui était utilisée auparavant, mais elle est désormais pertinente: l'anémie maligne. Les personnes âgées de plus de 40 ans sont touchées par cette maladie, tandis que les femmes atteintes de cette forme d'anémie sont plus souvent malades que les hommes.

Causes de l'anémie pernicieuse

Les scientifiques ont depuis longtemps établi le fait qu'une personne a besoin d'une certaine quantité de vitamines chaque jour. À bien des égards, dépend de son fonctionnement normal. La vitamine B12 fait partie des nutriments nécessaires. Son taux quotidien pour une personne est 1-5 μg. Le corps peut obtenir cette quantité de substance avec de la nourriture. La vitamine B12 est présente en quantité suffisante dans les produits carnés et laitiers.

L'anémie pernicieuse se produit en raison d'une carence en cette substance. Cela peut arriver pour les raisons suivantes:

• Absorption réduite d'une telle vitamine par le tractus gastro-intestinal. Cette situation peut se produire si des pathologies se développent dans l'estomac ou dans les intestins.
• Nutrition déséquilibrée. La carence en vitamine B12 se produit le plus souvent lorsque le corps a cessé de la tirer de la nourriture. Cela se produit lorsqu'une personne abandonne l'usage de la viande, des produits laitiers et même de la consommation d'œufs. En conséquence, l'anémie pernicieuse survient le plus souvent pendant le régime, le jeûne et les végétariens.
• L'apparition dans le corps d'un certain type de ténia, appelé ténia large. Ce type de parasite s'installe dans l'intestin grêle. Ces vers pénètrent dans le corps avec le poisson mal coupé et mal traité. Les ténias absorbent toute la vitamine B12 provenant des aliments, contribuant ainsi au développement de l'anémie pernicieuse. La survenue d'une telle pathologie est également affectée par d'autres organismes qui pénètrent dans l'intestin.

Dans le foie, il y a toujours un apport en vitamine B12. Sa quantité, qui est contenue dans ce corps, peut être désignée comme 2-5 mg. Lorsque la substance cesse de couler avec la nourriture en quantité suffisante ou commence à être mal absorbée, le corps commence à la retirer du foie.

Par conséquent, l'anémie pernicieuse "se fait sentir" seulement 4 à 6 ans après son apparition. À ce stade, des symptômes de pathologie apparaissent.

Symptômes de l'anémie pernicieuse

L'anémie pernicieuse présente les symptômes suivants:

• il y a une faiblesse générale qui ne disparaît pas même après une récupération complète;
• des vertiges se produisent périodiquement;
• la personne se fatigue rapidement, même des activités physiques légères lui sont données avec beaucoup de difficulté;
• des palpitations cardiaques se produisent;
• nausées et vomissements;
• la constipation;
• diminution de l'appétit, entraînant une perte de poids rapide;
• irritabilité, mauvaise humeur;
• la vision se détériore;
• les hommes ont des problèmes de puissance;
• il y a essoufflement même après un léger effort physique et une courte promenade.

Ces symptômes apparaissent au stade initial du développement de la pathologie. Ensuite, la situation est aggravée. Lors de l’exécution de ce type d’anémie, les symptômes suivants se manifestent:

• L'épiderme change de couleur en jaune. Cette nuance est souvent confondue avec un symptôme de l'hépatite. Cependant, si vous regardez de près, vous comprendrez que cette couleur est beaucoup plus claire que celle de l'hépatite.
• Une inflammation apparaît dans la langue, ce qui peut être compris par la couleur rouge vif, et la douleur dans la cavité buccale se produit toujours. De plus, cette pathologie peut provoquer l'apparition d'une stomatite avec localisation dans le coin des lèvres.
• Dans la gauche hypochondre la douleur semble caractère terne. Une autre sensation de lourdeur. Cela est dû à une augmentation de la taille de la rate. Il est arrivé (rarement) que le foie ait changé de taille. Dans ce cas, la douleur s'est produite dans le côté droit.

L'anémie pernicieuse ne se produit pas dans un pore. Il y a des périodes d'aggravation et des périodes de recul de la maladie, ce qui ne fait qu'aggraver la situation. Le fait est que lors de la prochaine exacerbation, tous les symptômes de la maladie se multiplient de manière répétée. Les douleurs deviennent insupportables. Par conséquent, lorsque les premières manifestations de la maladie devraient consulter un médecin.

Comment traiter

Le traitement de l'anémie pernicieuse doit commencer par l'élimination de la cause ayant conduit au développement de la pathologie. Si le régime alimentaire est inadéquat, le patient se voit attribuer un régime alimentaire particulier. Il doit contenir de la viande (de préférence du lapin et du bœuf), des œufs de poule, du lait et des produits dérivés, des fruits de mer. Une fois la cause de l'anémie pernicieuse éliminée, la pathologie peut être traitée directement.

Le traitement consiste à injecter de la vitamine B12. La durée du traitement est de 1-1,5 mois. Pendant tout ce temps, le patient reçoit une injection de vitamine B12 1 fois par jour à raison de 200 à 500 mgk. Ensuite, il y a un autre cours qui dure 3 mois. Ici, les injections de vitamines sont faites une fois par semaine. La phase finale du traitement dure 6 mois. Dans ce cas, la vitamine est administrée 2 fois par mois. Après cela vient le rétablissement complet.

L'anémie pernicieuse est un trouble grave du sang. Si le temps ne commence pas, le traitement peut alors avoir des conséquences terribles. Pour éviter cela, vous devez consulter un médecin dès l'apparition des premiers symptômes.

Symptômes et traitement de l'anémie pernicieuse

Les vitamines pour l’homme jouent un rôle primordial, car une carence en vitamine B12 B12 (anémie pernicieuse) se développe. Ce nom vient du mot latin perniciosus, c'est-à-dire désastreux, dangereux. La maladie s'appelle également maladie d'Addison-Birmer et s'appelait autrefois anémie maligne. Dans la seconde moitié du XIXe siècle, les médecins Thomas Addison et Anton Birmer ont repris la description de cette maladie, en l'honneur de laquelle leur nom de famille était inclus dans le nom de la maladie. En raison de la pathologie, le processus de formation du sang est perturbé et la moelle osseuse et le système nerveux en souffrent. Si ce type d'anémie n'est pas traité, la personne est paralysée, elle perd la vue, l'odorat, l'ouïe, etc.

Causes de la maladie

La vitamine B12 pénètre dans le corps humain avec des aliments - à partir de viande, de certains légumes et de produits laitiers. Lors de la digestion des aliments dans l'estomac, ceux-ci doivent se lier à la substance protéique - facteur interne de Castle, qui est produit par les cellules de l'estomac. Dans ce cas seulement, la vitamine B12 peut être absorbée par l’iléon. Sinon, il sera enlevé du corps avec les selles. Il est connu que le foie contient une grande quantité de cette vitamine, de sorte que des changements pathologiques et des symptômes graves de l'anémie déficiente en vitamine B12 n'apparaissent que deux à trois ans après le début de la maladie.

L'anémie pernicieuse peut se développer pour un certain nombre de raisons. Parmi eux:

1. Consommation d'une petite quantité de vitamine B12 en raison d'un régime végétarien ou d'un jeûne. Cela se produit lorsqu'une personne ne mange pas de viande, d'œufs et de produits laitiers.
2. Troubles de l'absorption de la vitamine B12 par les aliments.
3. Production cellulaire insuffisante de la muqueuse gastrique du facteur intrinsèque spécifique de Castle, qui forme un complexe avec la vitamine B12. Sans ce processus, la vitamine de l'intestin grêle n'entrera pas dans le sang. L’absence ou la faible production du facteur interne de Kasla peut être due à: la formation d’anticorps qui détruisent les cellules responsables de la production de cet important composé - les troubles auto-immuns; troubles structurels de la muqueuse gastrique - élimination de parties de l'estomac, cancers, divers types de gastrites, résultant de l'activité pathologique de micro-organismes, de médicaments réduisant l'acidité ou l'alcool; absence congénitale ou héréditaire d'un facteur interne ou violation de sa production.
4. Changements pathologiques dans l'intestin grêle - intervention chirurgicale pour enlever des parties de l'intestin grêle, dysbactériose, violation de l'intégrité de la membrane muqueuse interne de l'intestin grêle en raison de bactéries et de tumeurs malignes.
5. L'absorption de la vitamine B12 par les bactéries et les parasites vivant dans l'intestin grêle.
6. Utilisation inappropriée de la vitamine B12 en raison d'une altération de la fonction rénale et hépatique.
7. L'excrétion d'une quantité accrue de vitamine B12 en raison de la faible liaison aux protéines sanguines.
8. Un besoin accru de cette vitamine est observé chez les nourrissons ou les adultes atteints de cancer, avec une production accrue d'hormones thyroïdiennes et de faibles taux de globules rouges dans le sang.

Les facteurs de risque pour le développement de l'anémie maligne incluent la vieillesse et une variété de maladies d'estomac.

Symptômes de l'anémie pernicieuse

Au tout début, les symptômes sont à peine perceptibles, mais au fil des ans, elle se déclare avec confiance. Au début, une personne ressent de la faiblesse, de la fatigue, des vertiges, ainsi que de la rapidité de son rythme cardiaque et un essoufflement à l'effort. Beaucoup de gens attribuent cela à l'âge ou aux manifestations d'autres maladies chroniques.

Mais lorsque la maladie d'Addison est déjà entrée en vigueur, le jaune de la sclérotique des yeux apparaît, la pâleur générale de la peau avec une teinte jaune clair. Assez souvent, la langue devient enflammée - une glossite se développe, accompagnée de douleur en avalant et au repos. La langue elle-même acquiert une couleur rouge vif, sa texture est lissée et elle devient "polie". Souvent, les problèmes de la cavité buccale complètent la stomatite.

Avec l'anémie Addison-Birmer, le système nerveux est endommagé - on observe une myélose funiculaire. Parmi les premiers signes de douleurs persistantes aux bras et aux jambes figurent des engourdissements, des picotements et une sensation de «rampement». Les patients atteints de cette maladie remarquent une faiblesse musculaire accrue, qui peut évoluer en troubles de la marche et en une atrophie musculaire. Peu à peu, les violations affectent le rectum et la vessie - l’incontinence de matières fécales et d’urine, l’impuissance chez les hommes se développe.

Sans traitement, les dommages se propagent à la moelle épinière. En conséquence, des problèmes avec les jambes, des perturbations de la sensibilité superficielle et profonde des tissus commencent. À l'avenir, les symptômes augmentent, en saisissant l'abdomen, la poitrine, etc. Une personne perd sa sensibilité aux vibrations, en partie son audition et son odeur. Parfois, il existe des troubles mentaux accompagnés d'hallucinations visuelles et auditives, de troubles de la mémoire et de délires.

En plus des dommages à la moelle épinière, les nerfs périphériques sont touchés. Chez les patients ayant une vision réduite, développe une faiblesse et une somnolence, une dépression et une apathie, des acouphènes, des maux de tête et des vertiges. Dans les cas graves, la maladie a noté la dépression des réflexes et la paralysie des membres inférieurs.

Mesures de diagnostic

Un simple test sanguin suffit à diagnostiquer une carence en vitamine B12. L'examen d'un échantillon de sang au microscope montre la présence de mégaloblastes - trop gros globules rouges. Parallèlement à cela, une personne souffrant d'anémie maligne depuis longtemps peut avoir altéré les plaquettes et les leucocytes.

Si une carence en vitamine B12 est confirmée, une analyse de son contenu dans le sang est effectuée, puis d'autres études permettent d'identifier la cause de la pathologie. Commencez par des tests sanguins pour la présence d'anticorps - des immunoglobulines au facteur interne de Castle. Ces substances sont présentes chez 60 à 85% des patients présentant une anémie pernicieuse.

Ensuite, examinez la fonction de la sécrétion gastrique. Un mince tube est inséré par le nez du patient dans la cavité de l'estomac. Ensuite, une injection d'une hormone qui stimule la production d'un facteur interne est injectée dans la veine. Après un certain temps, un échantillon de liquide est aspiré de l'estomac pour déterminer le niveau du facteur interne.

Si les tests précédents ne donnaient pas une image claire, le médecin pourrait orienter le patient vers un test de Schilling. Il détermine dans quelle mesure une vitamine B12 administrée par voie orale est absorbée dans l'intestin grêle. L'analyse est répétée avec l'introduction du facteur interne. Le diagnostic d'anémie pernicieuse est confirmé si la vitamine B12 n'est absorbée qu'avec le facteur interne introduit, mais sans elle - non. Entre autres choses, excluez les invasions avec un ténia large et plat et effectuez une radiographie ou une gastroscopie en l'absence de cancer gastrique.

Traitement de pathologie

Le schéma thérapeutique de l'anémie à Addison-Birmer est choisi en fonction de la cause de la maladie, de la gravité des symptômes et de la présence de troubles du système nerveux.

Si le patient a identifié des vers, le déparasitage est effectué avec un extrait de fenasal ou de fougère mâle.

En cas de diarrhée et de maladies intestinales, le carbonate de calcium et le Dermatol sont prescrits, ainsi que des agents enzymatiques - Festal, Panzin et Pancreatin. Pour normaliser la flore intestinale, prenez le terme enzyme mentionné en association avec un régime visant à éliminer la dyspepsie due à la fermentation ou à la putréfaction.

S'abstenir de l'alcool est recommandé à tous les patients présentant un déficit en acide folique et en vitamine B12. Le régime alimentaire doit être équilibré et contenir la quantité appropriée de vitamines et de protéines. Le boeuf (surtout le foie et la langue), le lapin, les œufs, les fruits de mer (maquereau, morue, poulpe, bar, etc.), les légumineuses et les produits laitiers sont très utiles. Les aliments gras doivent être limités, car les graisses ralentissent la formation de sang dans la moelle osseuse.

Pour les causes auto-immunes de la maladie, les patients reçoivent des injections de vitamine B12 et neutralisent les anticorps du facteur interne de Castle à l'aide de prednisolone. Dans les cas graves, en cas de forte diminution de l'hémoglobine (inférieure à 70 g / l) et de l'apparition des symptômes d'un état comateux, une masse érythrocytaire est administrée.

La vitamine B12 synthétique (oxycobalamine ou cyanocobalamine) est administrée par voie intramusculaire quotidiennement pendant 2-3 jours, puis après des analyses de sang confirmant la reconstitution des réserves, les injections sont effectuées tous les deux jours ou selon le schéma recommandé par le médecin. La prise orale de cette vitamine est prescrite en cas de consommation insuffisante de celle-ci avec des aliments, par exemple chez les végétariens stricts.

Le traitement de l'anémie déficiente en vitamine B12 repose sur les principes suivants: saturer le corps en cyanocobalamine, administrer des injections d'entretien et prévenir le développement ultérieur de l'anémie. Le plus souvent, le traitement commence par l'introduction de 500 microgrammes de cyanocobalamine 1 à 2 fois par jour. Si le patient a des complications, doublez la dose. Après 10 jours de traitement, la posologie est réduite. Le traitement dure encore 10 jours, puis les injections sont administrées toutes les deux semaines toutes les six semaines. Pendant ce temps, toutes les anomalies neurologiques doivent passer. Le traitement d'entretien peut durer toute la vie. Après un traitement de six mois, les patients présentent parfois une anémie ferriprive. On leur prescrit donc un traitement de courte durée par des suppléments de fer par voie orale.

Avec l'anémie Addison-Birmer, des changements destructeurs dans le corps se produisent inaperçus. Il est très dangereux de laisser la maladie au hasard, car ses conséquences peuvent entraîner une invalidité ou la mort. Selon la cause du développement de l'anémie, la maladie est complètement guérie ou est arrêtée avec succès.

Anémie pernicieuse

L'anémie pernicieuse (anémie mégaloblastique, carence en vitamine B12 ou maladie d'Addison-Birmer) est une maladie résultant d'une insuffisance de la formation de sang en présence d'une carence en vitamine B12 dans le corps.

Le contenu

En raison d'un manque de vitamine B12 dans la moelle osseuse, les précurseurs normaux des globules rouges sont remplacés par des mégaloblastes - des cellules anormalement grandes qui ne peuvent pas se transformer en globules rouges. En l'absence de traitement, le patient développe une anémie et une dégénérescence nerveuse.

Informations générales

Pour la première fois, Addison décrivit l'anémie pernicieuse en 1855, la qualifiant d '«anémie idiopathique» (anémie d'origine inconnue).

Les caractéristiques cliniques et anatomiques détaillées de la maladie appartiennent à Birmer (1868). C'est Briemer qui lui a donné le nom "d'anémie pernicieuse", c'est-à-dire anémie maligne.
Pendant longtemps, la maladie était considérée comme incurable, mais en 1926, Minot et Murphy firent une découverte: l'anémie pernicieuse pouvait être guérie à l'aide d'un foie brut (thérapie du foie). Cette découverte et les travaux ultérieurs de l'hématologue et physiologiste américain U. B. Castle formèrent la base des idées modernes sur la pathogenèse de cette maladie.

William B. Castle a découvert que, normalement, une personne produit non seulement de l'acide chlorhydrique et de la pepsine, mais également le troisième facteur (interne) - un complexe composé de peptides et de mucoïdes, sécrété par les mucocytes (cellules de la muqueuse gastrique). Ce composé forme avec un facteur externe (vitamine B12) un complexe labile qui, après son entrée dans le plasma sanguin, forme un complexe protéine-B12-vitamine qui s'accumule dans le foie. Ce complexe participe à la formation du sang. U. B. Castle a révélé l'absence chez les patients d'anémie pernicieuse d'excrétion dans l'estomac du facteur interne, mais n'a pas établi la nature chimique du facteur externe.

La substance (vitamine B12), qui joue le rôle de facteur externe, a été créée en 1948 par Rix et Smith.

La maladie survient assez souvent - la fréquence de distribution est de 110 à 180 patients pour 100 000 habitants. Les résidents de la Grande-Bretagne et de la péninsule scandinave sont les plus sensibles à la maladie.

Dans la plupart des cas, l'anémie pernicieuse concerne les personnes appartenant au groupe des personnes plus âgées (observée chez 1% des personnes de plus de 60 ans). S'il y a une susceptibilité familiale à la maladie, la maladie est détectée à un plus jeune âge.

Chez les femmes, la maladie est observée plus souvent (10: 7 par rapport aux hommes).

Des formulaires

L'anémie pernicieuse, en fonction de la quantité d'hémoglobine dans le sang des patients, est divisée en:

• degré modéré de la maladie, qui est diagnostiqué avec de l'hémoglobine de 90 à 110 g / l;
• anémie modérée, détectée dans l'hémoglobine de 90 à 70 g / l;
• anémie grave, dans laquelle le sang contient moins de 70 g / l d'hémoglobine.

Selon la cause du développement de l'anémie par carence en vitamine B12, il existe:

• Anémie nutritionnelle ou nutritionnelle (se développe chez les jeunes enfants). Observé avec un manque de vitamine B12 dans l'alimentation (végétariens, prématurés et enfants nourris au lait en poudre ou au lait de chèvre).
• Anémie classique avec déficit en vitamine B12 associée à une atrophie de la muqueuse gastrique et à l'absence de facteur "interne".
• L'anémie juvénile déficiente en vitamine B12, qui se développe en raison de l'insuffisance fonctionnelle des glandes glandulaires productrices de mucoprotéines glandulaires. La muqueuse gastrique et la sécrétion d'acide chlorhydrique ont été sauvées. Cette maladie est réversible.

Par ailleurs, une anémie de la famille B12 (maladie de Olga Imerslund) est isolée, ce qui est causé par une violation du transport et de l'absorption de la vitamine B12 dans l'intestin. Les patients atteints de cette maladie ont détecté des protéines dans l'urine (protéinurie).

Causes de développement

L'anémie pernicieuse se développe dans le corps:

• En raison de l'absorption de la vitamine B12, qui survient lors d'une gastrite atrophique fondamentale, d'une résection partielle (ablation) de l'estomac et d'une gastrectomie totale, d'une insuffisance pancréatique exocrine, d'une dysbiose de l'intestin grêle, du syndrome de Zolinger-Ellison, de maladies de l'iléon terminal (maladie de Crohn et autres maladies).
• En cas de violation de l'apport en vitamine B12, qui est causé par l'absence dans le régime alimentaire de viande, d'œufs et de produits laitiers (végétarisme, famine).
• Avec une absorption compétitive de la vitamine B12, qui se produit lors de l'invasion d'un ténia large (diphyllobothriase) - un type de ténia, parasitant dans l'intestin grêle. L'infection se produit lorsque l'on mange du poisson non traité. Le développement d'une anémie pernicieuse à la suite d'une diphyllobotriose est observé principalement dans les pays du nord (par exemple, 3% du nombre total de cette maladie détectée en Finlande). Une absorption compétitive est également observée lorsque les micro-organismes colonisent l'intestin grêle (l'intestin grêle est normalement stérile, car les micro-organismes piégés avec de la nourriture ou lorsque le reflux par la valvule iléo-cæcale sont en transit). Une flore bactérienne constante dans l'intestin grêle se forme en présence d'anomalies anatomiques (fistules, diverticules, etc.).
• À la suite de violations du transport de la vitamine B12. Il survient en l'absence de composants congénitaux liant la vitamine B12 (déficit congénital, transitoire et partiel de la protéine de transport de la transcobalamine II) et dans le syndrome d'Imerlund-Gresbek (causé par une violation du transport de la vitamine B12 vers les cellules épithéliales intestinales).

Les causes de la maladie sont notamment le facteur auto-immun: chez 90% des patients, la présence d’autoanticorps circulants aux cellules de l’estomac sécrétant de l’acide chlorhydrique et le facteur interne Kastla (présent chez 5 à 10% des personnes en bonne santé) et chez 60% des patients - des anticorps anti-facteur interne Château

Pathogenèse

Normalement, 6 à 9 mcg de vitamine B12 par jour (2 à 5 mcg sont éliminés et environ 4 mcg sont conservés dans le corps) pénètre dans le corps humain avec de la nourriture. Comme les réserves de vitamine B12 dans le corps sont importantes, l’anémie maligne ne se développe qu’après une longue période (environ 4 ans) après la fin de sa réception ou la violation de son absorption.

Le manque de cyanocobalamine (vitamine B12) entraîne une carence en ses formes de coenzyme - méthylcobalamine et 5-désoxyadénosylcobalamine. La méthylcobalamine est nécessaire au cours normal de la formation des érythrocytes et la 5-désoxyadénosylcobalamine fournit des processus métaboliques dans le système nerveux central et le système nerveux périphérique.

En cas de déficit en méthylcobalamine, la synthèse des acides nucléiques et des acides aminés essentiels est perturbée et la formation de type mégaloblastique se développe. Les globules rouges en cours de formation et de maturation se présentent sous la forme de mégaloblastes et de mégalocytes qui se détériorent rapidement et ne peuvent pas assurer la fonction de transport de l'oxygène. En conséquence, le nombre d'érythrocytes dans le sang périphérique est considérablement réduit et le syndrome anémique se développe.

Une quantité insuffisante de 5-désoxyadénosylcobalamine provoque un désordre métabolique des acides gras, ce qui provoque l'accumulation dans le corps d'acides toxiques méthylmaloniques et propioniques. Ces acides ont un effet néfaste sur les neurones du cerveau et de la moelle épinière, contribuent à la perturbation de la synthèse de la myéline et à la dégénérescence de la myéline, de sorte que l'anémie pernicieuse est accompagnée de lésions du système nerveux.

Les symptômes

L'anémie pernicieuse se manifeste:

• Syndrome anémique, qui s'accompagne d'une faiblesse générale, d'une diminution des performances, d'une faible fièvre, de vertiges, d'un évanouissement. Le syndrome se manifeste également par un essoufflement, qui survient même avec un effort mineur, des acouphènes et des "mouches" vacillantes devant vos yeux. La peau devient pâle avec une teinte légèrement jaunâtre et le visage devient bouffi. Avec l'auscultation du cœur, des souffles systoliques peuvent être détectés et, avec une anémie prolongée, une myocardiodystrophie et une insuffisance cardiaque se développent.
• Syndrome gastro-entérologique accompagné de nausées et de vomissements, perte d'appétit et de poids corporel, constipation. Il existe également une glossite de Gunter (la structure de la langue change en raison d'un manque de vitamine B12), dans laquelle la langue acquiert une teinte pourpre ou rouge vif et sa surface devient lisse, «laquée». Le patient ressent une sensation de brûlure dans la langue. Peut-être le développement de la stomatite angulaire (localisée dans les coins de la bouche). La sécrétion gastrique est significativement réduite. La gastroscopie a révélé des modifications atrophiques de la muqueuse gastrique.
• Syndrome neurologique. Avec une carence en vitamine B12, on observe une faiblesse musculaire, la démarche devient instable, les jambes sont contraintes, le patient ressent un engourdissement des extrémités. Une carence prolongée en vitamine B12 entraîne des lésions de la moelle épinière et du cerveau (les vibrations, la douleur et la sensibilité tactile disparaissent, des convulsions se produisent). L'examen d'un neurologue révèle une augmentation des réflexes tendineux, la présence du symptôme de Romberg (perte d'équilibre les yeux fermés) et du réflexe de Babinski (extension du premier orteil lors de l'irritation de la peau du bord externe de la plante du pied), signes de myélose funiculaire.

L'anémie mégaloblastique peut être accompagnée d'irritabilité, de troubles de l'humeur et de miction. Parfois, l'impuissance et les troubles visuels se développent.
En cas de lésion cérébrale, il peut y avoir violation de la perception des couleurs jaune et bleue. Dans de rares cas, des hallucinations et d'autres troubles mentaux sont observés.

Diagnostics

L'anémie pernicieuse est diagnostiquée avec:

• Analyse des plaintes du patient et de l'historique de la maladie, au cours de laquelle le médecin spécifie la durée de la maladie, la présence de maladies héréditaires et associées, etc.
• Données de l'examen physique. Pendant l'examen, le médecin attire l'attention sur l'ombre de la peau, le pouls et la tension artérielle (en cas d'anémie déficiente en vitamine B12, le pouls est souvent rapide et la pression artérielle est basse). Assurez-vous de regarder autour de la langue.
• Données d'essais de laboratoire.

Les tests de laboratoire comprennent:

• Test sanguin révélant une diminution du nombre de globules rouges, une augmentation de leur taille, une diminution des cellules progénitrices des globules rouges (réticulocytes), une réduction du taux d'hémoglobine, une réduction du contenu en plaquettes et une augmentation de leur taille. Il révèle également un changement de l'indice de couleur (le rapport entre les trois premiers chiffres du nombre d'érythrocytes et le taux d'hémoglobine a été multiplié par 3) - à un taux de 0,86 à 1,05 pour l'anémie pernicieuse, ce rapport dépasse 1,05.
• L'analyse d'urine, qui permet d'identifier les maladies associées (pyélonéphrite, etc.), ainsi que de suggérer une forme héréditaire de la maladie.
• L'analyse biochimique du sang permettant de détecter une diminution des taux sanguins de vitamine B12, de déterminer le taux de cholestérol, d'acide urique, de glucose et de détecter la créatinine (un produit de la dégradation des protéines). L'anémie mégaloblastique s'accompagne souvent d'une augmentation du taux de bilirubine, qui se forme lors de la décomposition des globules rouges, du taux de fer résultant d'une diminution de son utilisation dans la formation de nouveaux globules rouges et du taux de l'enzyme lactate déshydrogénase qui accélère les réactions chimiques.

Pour étudier la moelle osseuse sous anesthésie générale dans la région des os antérieurs et postérieurs de l'iléon, une ponction est réalisée (pour exclure les déformations des données, l'étude est réalisée avant l'administration de vitamine B12). L'analyse par myélogramme permet de détecter le type mégaloblastique de la formation du sang et la formation accrue de globules rouges.

De plus, conduisez:

• ECG, qui permet de détecter une augmentation de la fréquence cardiaque et, dans certains cas, des troubles du rythme cardiaque.
• La gastroscopie, qui permet de révéler l'absence d'acide chlorhydrique dans le suc gastrique (achlorhydria) et la gastrite atrophique, affecte les sections dans lesquelles se produisent la sécrétion d'acide chlorhydrique et de pepsine. Comme les cellules de l'épithélium gastrique semblent atypiques au cours de la cytologie, elles effectuent des diagnostics différentiels du cancer gastrique.
• Radiographie de l'estomac, échographie des organes abdominaux.
• IRM du cerveau et examen par un neurologue.

L'estimation de l'absorption de la vitamine B12 est effectuée à l'aide du test de Schilling. Le patient absorbe la vitamine B12 radioactive et, après quelques heures, la dose de "choc" de vitamine non marquée est administrée par voie parentérale. Ensuite, le contenu en vitamine radioactive dans l'urine quotidienne est mesuré. Avec une fonction rénale intacte, une diminution de sa libération indique une diminution de l'absorption de la vitamine B12 dans l'intestin.

Traitement

Le traitement de l'anémie mégaloblastique vise à éliminer la cause de la maladie et à normaliser la formation de sang. La thérapie comprend:

• Le traitement des maladies du tractus gastro-intestinal (avec des lésions auto-immunes de l'estomac sont prescrits des glucocorticoïdes), une alimentation équilibrée dans laquelle comprennent les produits laitiers, le bœuf, les fruits de mer, les œufs et la viande de lapin.
• Utilisation de praziquantel ou de fenasal avec diphyllobothriase.
• Reconstitution de carence en vitamine B12.

L'anémie pernicieuse est traitée en administrant de la cyanocobalamine (vitamine B12) pendant 4 à 6 semaines par voie sous-cutanée, 1 fois par jour, entre 200 et 500 mg / s. La vitamine est ensuite administrée une fois par semaine (cours de 3 mois), puis transférée en injections 2 fois par mois pendant six mois (la dose ne change pas).

La normalisation de la formation du sang a lieu environ 2 mois après le début du traitement (les dates exactes dépendent de la gravité de l'anémie).

La transfusion de globules rouges n’est pratiquée qu’en cas de coma anémique ou d’anémie grave.

Prévention

La prévention des maladies se résume à:

• bonne nutrition;
• traitement rapide des maladies provoquant une carence en vitamine B12;
• recevoir une dose d'entretien de cyanocobalamine après l'ablation d'une partie de l'estomac ou des intestins.