Vpv gauche persistante

QUESTION: Ma fille a une grossesse de 32 semaines. Un rapport d'échographie a été fait hier à l'Uzi: Anomalie de la cardiomégalie CAS (stomie gauche persistante). Le sinus coronaire est agrandi. C'est un coup dur pour toute la famille, car la grossesse est si attendue depuis la première échographie et je parle déjà mentalement à ma petite-fille Ulenka. Quel est le pronostic d'un tel diagnostic, que tout cela menace? Je vous en prie: répondez s'il vous plaît.

RÉPONSE: Au début de la formation du système cardiovasculaire du fœtus, un certain nombre de veines systémiques fonctionnent, qui sont réduites au bout de 13 à 14 semaines. Il ne reste que la veine cave supérieure et inférieure, qui doit s'écouler dans l'oreillette droite. Si ce processus est perturbé, alors une échographie du fœtus peut être utilisée pour voir la veine cave supérieure gauche supplémentaire, qui, en fait, peut s'écouler dans le sinus coronaire et ensuite se dilater. Cette pathologie n'entraîne pas d'altération de la circulation sanguine chez le fœtus ni chez l'enfant et ne nécessite pas de traitement chirurgical. Très souvent, il ne s'agit que d'une échocardiographie lors d'une échocardiographie d'un enfant. Mais, embarrassé par le fait de la cardiomégalie, c’est-à-dire augmentation significative de la taille du coeur. DLVPV ne conduit pas à une surcharge du cœur. Un drainage anormal des veines pulmonaires (il s'agit d'une cardiopathie congénitale complexe, difficile à diagnostiquer chez le fœtus) ou une autre pathologie concomitante doit être exclu. Ou effectuez une échographie experte (EchoCG) du cœur fœtal en m / f. Si possible, il vaut mieux venir chez nous. Si nous identifions le drainage, un traitement chirurgical suivra dans la période néonatale. S'il n'y a pas de problèmes cardiaques connexes, vous pouvez vous calmer. DLVPV nécessite uniquement une observation dynamique pendant 1 an de la vie.

Professeur Bespalova E.D.

Professeur Bespalova E.D.

Tél.: +7 (985) 890-50-70, +7 (915) 137-60-01

Syndrome WPW: de quoi s'agit-il, causes, diagnostic, traitement

Dans cet article, vous apprendrez ce qu’est le syndrome de REG et le phénomène de REG. Symptômes de cette pathologie, manifestations à l'ECG. Quelles méthodes sont diagnostiquées et traitées pour la maladie, le pronostic.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de deuxième catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

Le syndrome WPW (ou translittération des REG, le nom complet est Syndrome de Wolf - Parkinson - White) est une maladie cardiaque congénitale dans laquelle il existe une voie supplémentaire (extra) conduisant l’impulsion de l’oreillette au ventricule.

La vitesse de passage de l'impulsion sur ce trajet de "détour" dépasse la vitesse de passage sur le trajet normal (noeud auriculo-ventriculaire), du fait de la contraction prématurée d'une partie du ventricule. Cela se reflète sur l’ECG en tant que vague spécifique. La voie anormale est capable de conduire une impulsion dans la direction opposée, ce qui conduit à des arythmies.

Cette anomalie peut être dangereuse pour la santé et peut être asymptomatique (dans ce cas, ce n'est pas un syndrome, mais un phénomène de REG).

Diagnostic, suivi du patient et traitement d'un arythmiste. Vous pouvez éliminer complètement la maladie avec une chirurgie peu invasive. Elle sera réalisée par un chirurgien cardiaque ou un chirurgien-arythmiste.

Raisons

La pathologie se développe en raison d'une altération du développement embryonnaire du cœur. Normalement, les voies de conduction supplémentaires entre les oreillettes et les ventricules disparaissent après 20 semaines. Leur préservation peut être due à une prédisposition génétique (les parents directs ont un tel syndrome) ou à des facteurs qui affectent négativement le déroulement de la grossesse (habitudes néfastes, stress fréquents).

Variétés de pathologie

Selon l'emplacement de la voie supplémentaire, il existe 2 types de syndrome de WPW:

1. Type A - Kent est situé entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche. Avec le passage de l'impulsion le long de cette voie, la partie du ventricule gauche se contracte plus tôt que le reste de celle-ci, laquelle se contracte lorsque l'impulsion le atteint par le noeud auriculo-ventriculaire.
2. Type B - Le faisceau de Kent relie l'oreillette droite et le ventricule droit. Dans ce cas, la partie du ventricule droit est réduite prématurément.

Il existe également un type A - B - lorsque les chemins droit et gauche sont des chemins conducteurs supplémentaires.

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Avec le syndrome de REG, la présence de ces voies supplémentaires provoque des attaques d’arythmie.

Par ailleurs, il convient de souligner le phénomène de WPW - avec cette fonctionnalité, la présence de voies anormales est détectée uniquement sur l'ECG, mais ne provoque pas d'arythmie. Cette condition ne nécessite qu'un suivi régulier par un cardiologue, mais aucun traitement n'est nécessaire.

Les symptômes

Le syndrome de WPW se manifeste par des convulsions (paroxysmes) de tachycardie. Ils apparaissent lorsqu'un chemin conducteur supplémentaire commence à conduire une impulsion dans la direction opposée. Ainsi, l’impulsion commence à circuler dans un cercle (le noeud auriculo-ventriculaire la conduit des oreillettes aux ventricules et le faisceau de Kent revient de l’un des ventricules à l’oreillette). De ce fait, le rythme cardiaque est accéléré (jusqu'à 140-220 battements par minute).

Le patient ressent une telle arythmie sous la forme d'une sensation soudaine de battement de coeur accru et "irrégulier", d'une gêne ou de douleurs dans le cœur, d'une sensation d '"interruption" du cœur, de faiblesse, de vertiges et parfois d'évanouissements. Plus rarement, le paroxysme s'accompagne de réactions de panique.

La pression artérielle pendant les paroxysmes diminue.

Le paroxysme peut se développer sur le fond d'un effort physique intense, du stress, d'une intoxication alcoolique ou spontanément sans raisons évidentes.

En dehors des attaques d'arythmie, le syndrome de WPW ne se manifeste pas et ne peut être détecté que sur un ECG.

La présence d'une voie supplémentaire est particulièrement dangereuse si le patient a tendance à avoir un flutter ou une fibrillation auriculaire. Si une personne atteinte du syndrome de REG, a un flutter auriculaire ou une fibrillation auriculaire, celle-ci peut se transformer en flutter auriculaire ou en fibrillation ventriculaire. Ces arythmies ventriculaires sont souvent fatales.

Si le patient sur l'ECG présente des signes de voie supplémentaire, mais qu'il n'y a jamais eu d'attaque de tachycardie, il s'agit d'un phénomène de REG, pas d'un syndrome. Le diagnostic peut être changé d'un phénomène à un syndrome si le patient a des crises. Le premier paroxysme se développe le plus souvent entre 10 et 20 ans. Si le patient n'a pas eu une seule attaque avant l'âge de 20 ans, la probabilité de développer le syndrome de REG provenant du phénomène est extrêmement faible.

Conférences Internet médicales

Ahobekov A.A., Kopaliani, T.I.

Résumé de

L'addition du HDV acquiert une signification clinique lors du cathétérisme des veines centrales, des études électrophysiologiques ou de l'ablation par radiofréquence, de l'implantation de stimulateurs cardiaques ou cardioverteurs - défibrillateurs, d'un pontage cardiopulmonaire en connexion. Dans notre cas clinique, la phlébographie diagnostique nous a permis de confirmer le diagnostic et d’implanter l’EX en toute sécurité.

Mots-clés

L'article

Introduction

L'accessoire veine cave supérieure gauche (HDF) est une anomalie congénitale du développement du système cardiovasculaire. La fréquence d'apparition de HDL selon l'autopsie est de 0,3 à 0,4% des cas. Cette anomalie congénitale représente 2 à 5% de toutes les malformations cardiaques congénitales [1, 2].

Le HDV se forme à la suite de la perturbation de l'oblitération de la veine cardiaque antérieure gauche qui, pendant la période prénatale, donne du sang veineux à travers la grande veine cardiaque et du sinus coronaire à l'oreillette droite. Dans la plupart des cas, le HDV est complémentaire et la veine cave supérieure droite se développe correctement. Si, en présence d'un HDV, la veine cave supérieure droite est absente, on observe un afflux excessif de sang dans le sinus coronaire, qui peut devenir gigantesque. Dans la plupart des cas, le HDV est drainé par le sinus coronaire dans l'oreillette droite et n'entraîne pas d'altération de l'hémodynamique. Cependant, cette affection peut être accompagnée de divers blocages et arythmies supraventriculaires. Il est à noter que, parfois, le HDF tombe dans l'oreillette gauche. Dans de tels cas, le flux de sang veineux dans le lit artériel détermine le tableau clinique du défaut et nécessite une correction chirurgicale. Chez les patients atteints de HDV, les anomalies ventriculaires et interaurales du septum, les sténoses de l'artère pulmonaire et les voies artérielles ouvertes sont les plus courantes.

Cas clinique

Patient Z., âgé de 27 ans, s'est adressé au département de chirurgie pour pathologie interactive du centre scientifique FGBNU. A.N. Bakulev avec des plaintes de faiblesse générale, de vertiges, d'épisodes de pré-évanouissement.

De l'anamnèse, il est connu qu'en 2001, la patiente a subi une chirurgie plastique pour une anomalie congénitale du septum auriculaire. Après l'opération, je me suis senti satisfaisant. Observé par un cardiologue sur le lieu de résidence. La détérioration de l'État a commencé à se faire sentir en mai 2015, lorsque les plaintes susmentionnées ont été déposées. Dans le cadre de plaintes relatives à des états pré-inconscients, elle a été hospitalisée dans un hôpital cardiologique du lieu de résidence.

Au cours de l'examen selon les données de surveillance Holter ECG, les éléments suivants ont été révélés: AS transitoire - blocage au 2e degré avec pauses allant jusqu'à 6 secondes, forme paroxystique du flutter auriculaire. Sorti de l'hôpital avec une recommandation - pour implanter un stimulateur cardiaque.

Selon EchoCG, l'attention a été portée sur la présence d'un écoulement de sang du ventricule gauche vers l'oreillette droite par le type de canal "oblique" (Figure 1). Les cavités du coeur ne sont pas dilatées. La pression calculée dans le ventricule droit était de 30 mm Hg. Le patient a été hospitalisé pour l'implantation d'un stimulateur cardiaque à deux chambres pour des raisons de santé.

Ponction de la veine sous-clavière gauche. Lors de la conduite d'un conducteur, HDL supplémentaire est suspecté. La phlébographie de contraste a été réalisée dans laquelle un HDV a été détecté, qui se jette dans le sinus coronaire (Figure 2).

Il a été décidé d'installer des électrodes dans l'oreillette droite et le ventricule droit dans la veine sous-clavière droite. La veine sous-clavière droite est perforée deux fois. Les opérations suivantes ont été réalisées avec l'aide de l'introducteur:

• St. électrode Jude Medical Tendril ST 1888TC-58 SN: CAE143483 dans la cavité pancréatique et installé à l'apex.
• St. électrode Jude Medical Tendril ST 1888TC-52 SN: CAD101089 dans la cavité du PP et installé dans la zone de l’appendice auriculaire droit.

Les paramètres des électrodes ont été mesurés: 1) la sensibilité à l'électrode auriculaire était de 4 mV, le seuil de stimulation était de 1,0 mA; 2) sur l'électrode ventriculaire, la sensibilité était de 15 mV, le seuil de stimulation était de 1,0 mA. Électrodes de fixation. Paramètres de mesure répétés. Les paramètres sont les mêmes. Création d'un lit hypodermique pour un stimulateur cardiaque. Implantation dans le lit créé d'un stimulateur à deux chambres de St. Jude Medical Sustain XL DR SN4480946. Fermeture du lit du pacemaker. Couche de fermeture de la plaie.

Le patient a quitté l'hôpital le cinquième jour après l'opération dans un état satisfaisant sous l'effet d'une stimulation bifocale à partir d'un EKS (Figure 3).

Il est recommandé d’effectuer la surveillance Holter ECG après un mois - lors de la détection du flutter auriculaire, l’ablation par radiofréquence de l’isthme droit est indiquée. Il est également recommandé de réaliser une échocardiographie tous les six mois pour évaluer l’effet des pertes sanguines par le canal oblique sur le cœur droit.

Conclusion

Les HDL sont une anomalie congénitale rare et ne causent généralement pas de troubles fonctionnels ni de manifestations cliniques spécifiques. Mais parfois, il peut y avoir une variété de troubles du rythme cardiaque et de la conduction. Le plus souvent, le HDV est détecté par hasard lors du cathétérisme cardiaque ou de l'angiocardiographie. Il est possible de soupçonner son existence sur la base de la détection d’un sinus coronaire élargi au cours d’une échocardiographie. Dans ce cas, pour clarifier le diagnostic, il est nécessaire de mener des méthodes de recherche supplémentaires. Bien que le HDV ne provoque généralement pas d'altération de l'hémodynamique, il est important de connaître son existence.

La signification clinique de ce défaut devient lors du cathétérisme des veines centrales, des études électrophysiologiques ou de l'ablation par radiofréquence, de l'implantation de stimulateurs cardiaques ou de cardioverters - défibrillateurs, reliant la circulation extracorporelle [3-5]. Dans notre cas clinique, la présence de HDL était suspectée par cathétérisme de la veine cave supérieure. La phlébographie diagnostique a permis de confirmer le diagnostic et d’implanter en toute sécurité l’implant EX à double chambre dans la région sous-clavière droite.

Littérature

1. Biffi M., Boriani G., Frabetti L. et al. Persistance de la veine cave supérieure gauche chez les patients subissant une implantation de pacemaker ou de cardioverter-defi brillator: une expérience de 10 ans. // Chest 2001 Jul; 120 (1): 139-44.

2. Bockeria LA, Bockeria OL, Averina II, Sanakoev M.K. Un cas rare de drainage anormal d’une veine cave supérieure gauche supplémentaire dans l’oreillette gauche, associé à une chute anormale de la veine hépatique gauche dans le sinus coronaire. Bulletin NTSSSH eux. A.N. Bakulev RAMS Maladies cardiovasculaires. 2013. V. 14. N ° 1. P. 63-68.

3. Dearstine M., Taylor W., Kerut E.K. Veine cave supérieure gauche persistante: radiographies thoraciques et résultats échocardiographiques. Échocardiographie 2000 juillet; 17 (5): 453-5.

4. Fuseini A., MacLoughlin P., Dewhurst N.G. Stimulation Dualchamber pour un patient atteint du syndrome de Turner. Br J Clin Pract 1993 1993 nov-déc; 47 (6): 333-4.

5. Bokeria O. L., Sergeev A. V. État actuel du problème de la stimulation auriculaire à une chambre et à deux chambres chez les patients atteints du syndrome de faiblesse du nœud sinusal // Annalsy Arythmies. 2012. V. 9. № 3. S. 13-21.

Veine cave supérieure persistante chez le fœtus

Qu'est-ce que c'est en termes simples? Je n'ai rien compris au discours de l'uziste, car dit-elle rapidement, pressée.

Dans des bouts de papier, j'ai lu qu'il serait nécessaire de faire une échographie fœtale à 32 semaines dans le centre KOKFC, CTG, dopler. Hospitalisation pour indications à tout moment. Consultation du prénatologue, cardiologue.

Honnêtement, je suis très inquiet... parce que Pendant l’échographie, quand l’uziska a observé la coupe de 3 vaisseaux, elle a commencé à devenir nerveuse, a fait appel à un autre spécialiste, les trois ont finalement été pris en compte et tout le monde avait le même avis qu’ils ne l’apparaissaient pas.

Puis le prisonnier a déclaré: "Je ne veux pas emprisonner XXX (je ne me souviens pas du diagnostic), écrivez la veine cave persistante supérieure chez le fœtus."

J'apporte quelque chose, mais avec un cœur 100% était sûr que tout irait bien. C'est devenu terrible même.

Anomalies de sortie veineuse. Causes, traitement, conséquences.

Le retour du sang veineux systémique dans les oreillettes se fait normalement dans la veine cave supérieure, le sinus coronaire, les veines hépatiques, la veine cave inférieure et les veines non appariées. Les anomalies les plus importantes des veines systémiques sont la veine cave supérieure gauche persistante et l'interruption sous-phrénique de la VCI avec continuation non appariée. De temps en temps, HDV et IVC sont drainés dans l'oreillette gauche, provoquant une cyanose.

Le développement anormal des veines systémiques est étroitement lié au situs auriculaire. Avec le situs solitus et le situs inversus, le spectre des anomalies est limité et prévisible. Le sinus coronaire est toujours présent et le risque d'anomalies significatives du retour veineux est faible. Cependant, dans l'hétérotaxie et l'isomérie auriculaire, des troubles marqués de l'anatomie auriculaire et du retour veineux sont notés. Dans ces conditions, ils sont fréquents, fantaisistes, mais relativement standards selon les sites.

L'anomalie la plus commune dans le situs solitus est une HDF persistante qui se déverse dans le sinus coronaire et se connecte à la veine cave supérieure droite en utilisant la veine pectorale. Le PVPV est parfois absent. En cas d'isomérie auriculaire droite, il existe généralement des restes explosifs de guerre bilatéraux. Dans 60% des cas, ils ne sont pas reliés par une veine pontée et sont drainés dans des oreillettes bilatérales morphologiquement droites. Le sinus coronaire est toujours absent. L'isomérie auriculaire gauche s'accompagne de diverses anomalies du retour veineux. Cependant, dans tous les cas, il y a un drainage anormal total des veines hépatiques directement dans l'oreillette droite ou gauche. Chez 60% des patients, des restes explosifs de guerre bilatéraux sont notés, drainant les oreillettes bilatérales morphologiquement gauches. Le HDV peut être drainé dans le sinus coronaire s'il est présent. 90% des patients ont une continuation non appariée du NIP dans les restes de guerre explosifs. Avec le situs inversus, le retour veineux systémique est une image inversée de la normale.

La poursuite non appariée du NIP dans l'isomérie de l'oreillette gauche affecte de manière significative les solutions techniques et tactiques pour la correction hémodynamique des défauts sujets à la chirurgie de Fontan. Une anomalie persistante du HDV et d'autres veines peut entraîner une cyanose grave après la chirurgie de Fontan et la correction biventriculaire des anomalies associées à cette anomalie.

Embryogenèse

Le système veineux apparié se forme entre les 3e et 4e semaines du développement embryonnaire sous la forme d'un fer à cheval, composé du précurseur de l'oreillette commune et des cornes du sinus veineux, qui forme la paroi inférieure de l'oreillette commune. Les premiers affluents des cornes sont les veines ombilicales et ombilico-mésentériques. Ensuite, des veines cardinales se forment, drainant le système nerveux central en développement rapide. Les veines cardinales antérieures drainant la tête, le cou et les bras apparaissent à la 4ème semaine. Bientôt, les veines cardinales postérieures apparaissent, reliées anatomiquement et fonctionnellement à la moelle épinière. Les veines cardinales antérieure et postérieure des deux côtés se confondent pour former des veines cardinales communes qui, reliées aux veines ombilicales et ombilico-mésentériques, forment les cornes du sinus veineux. À ce stade, le cœur commence à se contracter.

La période de développement symétrique du système veineux est courte. Il commence sa latéralisation, en raison de deux processus: le déplacement du sinus veineux vers la droite et l’invagination entre la corne gauche du sinus et l’oreillette gauche. Le déplacement de la partie transversale du sinus veineux, dans lequel ses deux cornes tombent, complète l'isolement anatomique de l'oreillette gauche des veines systémiques. La veine ombilicale gauche devient la principale voie de sortie du sang veineux du placenta et se jette dans la corne gauche du sinus veineux. Les veines ombilico-mésentériques forment un labyrinthe vasculaire - sinusoïdes hépatiques, ainsi que des veines porte, des veines hépatiques et du canal veineux. La veine ombilicale droite s’atrophie.

Les veines cardinales antérieures forment SVW. Normalement, la veine cardinale antérieure gauche régresse. En même temps, la veine sans titre gauche, qui se développe comme un pont entre les veines cardinales antérieures, se dilate. La veine cardinale commune gauche draine le flux sanguin coronaire et ne persiste que sous la forme d'un sinus coronaire. Après oblitération de la veine cardinale antérieure gauche, il reste le ligament de Marshall et la veine intercostale supérieure gauche.

Le développement du NIP se produit plus tard - à la 6ème - 8ème semaine en fusionnant les systèmes cardinaux postérieurs bilatéraux en un - le NPS. Le système cardinal postérieur des veines situées sous le diaphragme régresse complètement. Des anastomoses se développent entre les systèmes veineux bilatéraux ventral et dorsal. Le système sous-cardinal devient la zone de contact entre les veines rénales et hépatiques. Le canal veineux et les veines hépatiques droite et gauche y affluent. Le système supradardinal devient le NIP en dessous des veines rénales, non appariées et semi-non appariées. La prédominance du côté droit se développe à la suite de l’accrétion des veines sous-cardinales et hépatiques droites.

Si le code génétique prédétermine les oreillettes isomères bilatérales, le développement embryologique du système veineux est compromis, ce qui le différencie nettement du développement normal. L'isomérie abdominale et auriculaire se manifeste par une variété d'anomalies telle que les anomalies du retour veineux n'apparaissent qu'en partie infime. Une des tendances dans le développement du système veineux est la persistance du retour veineux bilatéral - un stade précoce du développement embryonnaire.

Une HDF persistante survient chez 3 à 5% des enfants atteints de cardiopathie congénitale et chez 0,3% des personnes non atteintes. Chez 92% des patients, il est drainé dans l'oreillette droite et chez 8%, dans l'oreille gauche. Chez les patients atteints de coronaropathie, la fréquence des HDL est plus élevée - de 2,8 à 4,3%.

Un HDL qui coule dans l'oreillette droite est généralement drainé par le sinus coronaire.

La persistance du HDF résulte d'une violation du mécanisme d'oblitération de la veine cardinale antérieure gauche pendant la formation normale du sinus coronaire. Dans le processus d'invagination, qui sépare la corne gauche du sinus veineux de l'oreillette gauche, le sinus coronaire est formé comme un canal reliant le HDF à l'oreillette droite.

Les affluents du HDF sont le sous-clavier gauche, le jugulaire interne gauche et les veines intercostales supérieures gauche. Il descend verticalement devant l'arc aortique. En bas, la veine semi-non appariée s'y jette. Après être entré dans la cavité péricardique, il reçoit une grande veine du cœur et devient le sinus coronaire. La taille du sinus coronaire et sa bouche plus que d'habitude. La valve de Tebeziev n'est généralement pas prononcée. En règle générale, le HDL fait partie d'un REG bilatéral. Le PVPV est parfois absent. Son absence est compensée par la veine sans nom qui se déverse dans le HDF. Le système veineux non apparié est généralement situé du côté gauche, mais il peut être bilatéral ou à droite. La veine sans nom de la chaussée se produit dans 60% des cas.

Anomalies connexes

Le HDV dans 20% des cas accompagne la tétrade de Fallot et dans 8% des cas, le syndrome d'Eisenmenger, souvent un défaut du sinus veineux. Le HDV est souvent associé à une cardiopathie cyanotique, avec des anomalies du cœur et des organes internes.

Clinique

En l'absence d'autres défauts, il n'y a pas d'anomalies physiologiques ni de manifestations cliniques. La valeur du HDF est souvent associée à la coronaropathie, avec certaines difficultés lors de l'échocardiographie, du cathétérisme cardiaque et des interventions chirurgicales. Sur la radiographie, une ombre de HDF peut être détectée le long du bord supérieur gauche du médiastin. Sur l’ECG, la déviation de l’axe électrique à gauche est souvent enregistrée. Le sinus coronaire dilaté est visible sur l'échocardiographie. Au cours du cathétérisme cardiaque, on attire l'attention sur une saturation sanguine plus élevée en oxygène du sinus coronaire que d'habitude. L'angiocardiographie vous permet de détecter une HDF, la présence ou l'absence d'une veine sans nom, ce qui est important pour la correction chirurgicale des anomalies associées.

Avant la canulation du système veineux, le chirurgien doit s'assurer de la présence d'un drainage veineux anormal. L'absence ou l'hypoplasie de la veine gauche non nommée indique la présence de HDL persistante. Si le HDV persistant est plus large que le droit, ou s'il est le seul, il peut être drainé par un cathéter séparé inséré dans le sinus coronaire à travers un réseau supplémentaire de sutures sur le mur de l'oreillette droite. Il est nécessaire d'éviter de pincer le nerf phrénique gauche avec du ruban adhésif qui longe la paroi latérale du HDF. Actuellement, avec de simples défauts, les spécialistes ont rarement recours à la canulation de HDF utilisant une occlusion temporaire.

La présence de HDF, qui pénètre dans l'oreillette droite et présente des défauts cyanotiques sujets à l'opération de Fontan, nécessite des modifications techniques pour assurer la séparation complète des flux sanguins systémique et pulmonaire. Cette modification consiste en l'imposition d'une anastomose cavo-pulmonaire bilatérale de Glenn.

Certaines difficultés techniques surviennent lors de l'exécution d'opérations sur Mustard et Senning avec TMA. Un HDL peut être ligaturé s'il est de petit diamètre et s'il reste une veine non nommée de taille suffisante. Sinon, il devrait être canulé directement à travers le mur à l'intérieur du péricarde et envoyé dans le nouvel atrium veineux systémique. Lors de l'exécution d'une opération dans des conditions d'arrêt circulatoire, la canulation séparée des structures veineuses n'est pas nécessaire.

HDL déchargeant dans l'oreillette gauche. Le plus souvent, cette anomalie se retrouve dans l'isomérie gauche ou droite. Le défaut est formé à la suite d'une violation du processus d'invagination embryonnaire entre la corne gauche du sinus veineux et l'oreillette gauche. Le HDV tombe dans le pôle supérieur de l'oreillette gauche, entre la veine pulmonaire supérieure gauche à l'arrière et l'oreille gauche à l'avant. Il est loin des veines du cœur, de sorte que chacune de ces veines est drainée séparément dans les oreillettes correspondantes. Le sinus coronaire est absent. Au situs solitus, la fixation de HDF à l'oreillette gauche peut se produire en combinaison avec l'absence de «toit» du sinus coronaire existant.

L’anomalie est presque toujours accompagnée par d’autres défauts de développement complexes:

défauts septaux auriculaires - primaire, secondaire, oreillette commune.

Les perturbations hémodynamiques sont principalement déterminées par le défaut principal. Dans de rares cas d'obstruction de la sortie de l'oreillette gauche, du sang coronaire par HDL pénètre de manière rétrograde dans la VOP puis dans l'oreillette droite.

Les manifestations cliniques de la coronaropathie complexe déterminent la contribution du HDF à la symptomatologie. En leur absence, l'anomalie peut se manifester tôt, dès l'enfance, avec cyanose, polycythémie et épaississement des phalanges terminales des doigts, si le septum interaural est intact. En présence de DMPP, le sang veineux provenant de HDF est partiellement acheminé dans l'oreillette droite et la cyanose peut ne pas être détectée. La présence de HDF qui tombe dans l'oreillette gauche peut être suspectée par des signes tels qu'une cyanose floue, une déviation de l'axe électrique à gauche et un gonflement du bord supérieur gauche de l'ombre du coeur sur une radiographie.

En relation avec le drainage de la veine cave vers le cœur gauche, il existe un risque d'embolie paradoxale avec le développement d'un abcès du cerveau. Sur les 20 patients opérés par nous avec HDL concomitante, tombant dans l'oreillette gauche, un patient de 9 ans avait une embolie vasculaire cérébrale dans l'histoire.

Traitement chirurgical

La fermeture du DMPP en présence de HDF qui s'écoule dans l'oreillette gauche entraîne une désaturation supplémentaire du sang artériel; par conséquent, une correction chirurgicale de l'anomalie est indiquée. Il y a deux alternatives. HDL peut juste être ligoté. Un préalable est la présence de PVPV et une communication adéquate avec PVPV par le biais de la veine sans nom. Si le HDL du diamètre correspond ou inférieur au PVPV sans la veine sans communication, la présence d'un flux sanguin collatéral suffisant entre la veine cave permet la ligature du HDV. Toutefois, si, au cours de l'occlusion d'essai, la pression dans le HDF augmente de manière significative, il existe un risque de complications cérébrales dues à l'hypertension veineuse et la ligature veineuse doit être abandonnée. Dans cette situation, la création d’une connexion extracardiaque ou intracardiale de HDF avec l’oreillette droite est illustrée. Techniquement, cela peut être fait de deux manières:

anastomose de la HDL disséquée avec l’appendice auriculaire droit en utilisant, si nécessaire, la paroi adjacente de l’oreillette gauche. Les chirurgiens domestiques ont pratiqué une telle opération dans deux cas et dans l'un d'eux, le HDV était anastomosé avec le dôme de l'oreillette droite, car l'oreille était sous-développée;

la création d'un tunnel dans l'oreillette gauche reliant l'embouchure du HDV à un trou dans le patch recouvrant le défaut inter-auriculaire. Cette technique est la plus populaire. La bouche du HDF à l'intérieur de la cavité auriculaire est canulée. Un tunnel autopéricardique ou un tube de Gore-Tex est formé le long de la paroi postérieure de l'oreillette gauche, évitant ainsi que l'orifice de la veine pulmonaire ne soit impliqué dans la suture. Parfois, un cathéter veineux rend difficile l’application d’une suture continue. Ainsi, dans certains cas, les spécialistes n’ont pas canulé le HDF et ont effectué un tunnel dans des conditions d’occlusion périodique des veines pendant l’hypothermie et une vitesse de perfusion réduite. Le tunnel se termine au niveau du septum inter-auriculaire et cousu au bord du défaut et du patch.

L’expérience de la réalisation d’anastomoses de Glenn bilatérales en tant qu’éléments de l’opération de Fontan a suggéré un autre moyen de retirer le sang veineux systémique de l’oreillette gauche. Chez deux patients présentant une pression artérielle pulmonaire normale, opérés pour des anomalies anatomiquement corrigibles, une anastomose des HDL avec l'artère pulmonaire gauche a été réalisée sans complication ultérieure.

Une situation particulière existe avec une obstruction de l'écoulement du sang du sinus coronaire, les oreillettes droite et gauche. Dans ces conditions, le flux sanguin rétrograde à travers le HDV soulagera le système coronaire et la ligature du HDF peut avoir des conséquences dramatiques.

Le PVPV, se drainant dans l'oreillette gauche, est une anomalie rare, accompagnée d'une cyanose. En substance, il s’agit d’une variante du dysfonctionnement du sinus veineux de type DMPP avec le PVPV en surplomb. Les effets hémodynamiques sont les mêmes que pour le HDF persistant qui s’écoule dans l’oreillette gauche.

Conférences Internet médicales

Ahobekov A.A., Kopaliani, T.I.

Résumé de

L'addition du HDV acquiert une signification clinique lors du cathétérisme des veines centrales, des études électrophysiologiques ou de l'ablation par radiofréquence, de l'implantation de stimulateurs cardiaques ou cardioverteurs - défibrillateurs, d'un pontage cardiopulmonaire en connexion. Dans notre cas clinique, la phlébographie diagnostique nous a permis de confirmer le diagnostic et d’implanter l’EX en toute sécurité.

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L'article

Introduction

L'accessoire veine cave supérieure gauche (HDF) est une anomalie congénitale du développement du système cardiovasculaire. La fréquence d'apparition de HDL selon l'autopsie est de 0,3 à 0,4% des cas. Cette anomalie congénitale représente 2 à 5% de toutes les malformations cardiaques congénitales [1, 2].

Le HDV se forme à la suite de la perturbation de l'oblitération de la veine cardiaque antérieure gauche qui, pendant la période prénatale, donne du sang veineux à travers la grande veine cardiaque et du sinus coronaire à l'oreillette droite. Dans la plupart des cas, le HDV est complémentaire et la veine cave supérieure droite se développe correctement. Si, en présence d'un HDV, la veine cave supérieure droite est absente, on observe un afflux excessif de sang dans le sinus coronaire, qui peut devenir gigantesque. Dans la plupart des cas, le HDV est drainé par le sinus coronaire dans l'oreillette droite et n'entraîne pas d'altération de l'hémodynamique. Cependant, cette affection peut être accompagnée de divers blocages et arythmies supraventriculaires. Il est à noter que, parfois, le HDF tombe dans l'oreillette gauche. Dans de tels cas, le flux de sang veineux dans le lit artériel détermine le tableau clinique du défaut et nécessite une correction chirurgicale. Chez les patients atteints de HDV, les anomalies ventriculaires et interaurales du septum, les sténoses de l'artère pulmonaire et les voies artérielles ouvertes sont les plus courantes.

Cas clinique

Patient Z., âgé de 27 ans, s'est adressé au département de chirurgie pour pathologie interactive du centre scientifique FGBNU. A.N. Bakulev avec des plaintes de faiblesse générale, de vertiges, d'épisodes de pré-évanouissement.

De l'anamnèse, il est connu qu'en 2001, la patiente a subi une chirurgie plastique pour une anomalie congénitale du septum auriculaire. Après l'opération, je me suis senti satisfaisant. Observé par un cardiologue sur le lieu de résidence. La détérioration de l'État a commencé à se faire sentir en mai 2015, lorsque les plaintes susmentionnées ont été déposées. Dans le cadre de plaintes relatives à des états pré-inconscients, elle a été hospitalisée dans un hôpital cardiologique du lieu de résidence.

Au cours de l'examen selon les données de surveillance Holter ECG, les éléments suivants ont été révélés: AS transitoire - blocage au 2e degré avec pauses allant jusqu'à 6 secondes, forme paroxystique du flutter auriculaire. Sorti de l'hôpital avec une recommandation - pour implanter un stimulateur cardiaque.

Selon EchoCG, l'attention a été portée sur la présence d'un écoulement de sang du ventricule gauche vers l'oreillette droite par le type de canal "oblique" (Figure 1). Les cavités du coeur ne sont pas dilatées. La pression calculée dans le ventricule droit était de 30 mm Hg. Le patient a été hospitalisé pour l'implantation d'un stimulateur cardiaque à deux chambres pour des raisons de santé.

Ponction de la veine sous-clavière gauche. Lors de la conduite d'un conducteur, HDL supplémentaire est suspecté. La phlébographie de contraste a été réalisée dans laquelle un HDV a été détecté, qui se jette dans le sinus coronaire (Figure 2).

Il a été décidé d'installer des électrodes dans l'oreillette droite et le ventricule droit dans la veine sous-clavière droite. La veine sous-clavière droite est perforée deux fois. Les opérations suivantes ont été réalisées avec l'aide de l'introducteur:

• St. électrode Jude Medical Tendril ST 1888TC-58 SN: CAE143483 dans la cavité pancréatique et installé à l'apex.
• St. électrode Jude Medical Tendril ST 1888TC-52 SN: CAD101089 dans la cavité du PP et installé dans la zone de l’appendice auriculaire droit.

Les paramètres des électrodes ont été mesurés: 1) la sensibilité à l'électrode auriculaire était de 4 mV, le seuil de stimulation était de 1,0 mA; 2) sur l'électrode ventriculaire, la sensibilité était de 15 mV, le seuil de stimulation était de 1,0 mA. Électrodes de fixation. Paramètres de mesure répétés. Les paramètres sont les mêmes. Création d'un lit hypodermique pour un stimulateur cardiaque. Implantation dans le lit créé d'un stimulateur à deux chambres de St. Jude Medical Sustain XL DR SN4480946. Fermeture du lit du pacemaker. Couche de fermeture de la plaie.

Le patient a quitté l'hôpital le cinquième jour après l'opération dans un état satisfaisant sous l'effet d'une stimulation bifocale à partir d'un EKS (Figure 3).

Il est recommandé d’effectuer la surveillance Holter ECG après un mois - lors de la détection du flutter auriculaire, l’ablation par radiofréquence de l’isthme droit est indiquée. Il est également recommandé de réaliser une échocardiographie tous les six mois pour évaluer l’effet des pertes sanguines par le canal oblique sur le cœur droit.

Conclusion

Les HDL sont une anomalie congénitale rare et ne causent généralement pas de troubles fonctionnels ni de manifestations cliniques spécifiques. Mais parfois, il peut y avoir une variété de troubles du rythme cardiaque et de la conduction. Le plus souvent, le HDV est détecté par hasard lors du cathétérisme cardiaque ou de l'angiocardiographie. Il est possible de soupçonner son existence sur la base de la détection d’un sinus coronaire élargi au cours d’une échocardiographie. Dans ce cas, pour clarifier le diagnostic, il est nécessaire de mener des méthodes de recherche supplémentaires. Bien que le HDV ne provoque généralement pas d'altération de l'hémodynamique, il est important de connaître son existence.

La signification clinique de ce défaut devient lors du cathétérisme des veines centrales, des études électrophysiologiques ou de l'ablation par radiofréquence, de l'implantation de stimulateurs cardiaques ou de cardioverters - défibrillateurs, reliant la circulation extracorporelle [3-5]. Dans notre cas clinique, la présence de HDL était suspectée par cathétérisme de la veine cave supérieure. La phlébographie diagnostique a permis de confirmer le diagnostic et d’implanter en toute sécurité l’implant EX à double chambre dans la région sous-clavière droite.

Littérature

1. Biffi M., Boriani G., Frabetti L. et al. Persistance de la veine cave supérieure gauche chez les patients subissant une implantation de pacemaker ou de cardioverter-defi brillator: une expérience de 10 ans. // Chest 2001 Jul; 120 (1): 139-44.

2. Bockeria LA, Bockeria OL, Averina II, Sanakoev M.K. Un cas rare de drainage anormal d’une veine cave supérieure gauche supplémentaire dans l’oreillette gauche, associé à une chute anormale de la veine hépatique gauche dans le sinus coronaire. Bulletin NTSSSH eux. A.N. Bakulev RAMS Maladies cardiovasculaires. 2013. V. 14. N ° 1. P. 63-68.

3. Dearstine M., Taylor W., Kerut E.K. Veine cave supérieure gauche persistante: radiographies thoraciques et résultats échocardiographiques. Échocardiographie 2000 juillet; 17 (5): 453-5.

4. Fuseini A., MacLoughlin P., Dewhurst N.G. Stimulation Dualchamber pour un patient atteint du syndrome de Turner. Br J Clin Pract 1993 1993 nov-déc; 47 (6): 333-4.

5. Bokeria O. L., Sergeev A. V. État actuel du problème de la stimulation auriculaire à une chambre et à deux chambres chez les patients atteints du syndrome de faiblesse du nœud sinusal // Annalsy Arythmies. 2012. V. 9. № 3. S. 13-21.

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MALADIES DU COEUR

Oui, alors elle se jette également dans l'oreillette gauche?
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Le HDV est formé à la suite d'une violation du processus d'oblitération de la veine cardiaque antérieure gauche, qui, pendant la période de développement prénatal, donne du sang veineux dans la veine cardiaque principale et du sinus coronaire à l'oreillette droite. Dans de rares cas (jusqu'à 2%), la violation de l'oblitération de la veine cardiaque gauche est combinée à l'oblitération d'une veine similaire du côté droit, ce qui conduit à l'apparition d'un seul HDV et à l'atrésie de la veine cave supérieure droite normale. Cependant, dans la plupart des cas, le HDV est complémentaire au cours du développement normal de la veine cave supérieure droite.

Dans 18 à 20% des cas, le FDH tombe dans l'oreillette gauche. L'entrée du sang veineux dans le lit artériel détermine le tableau clinique du défaut et nécessite une correction chirurgicale. Le plus souvent, dans 82 à 92% des cas, le HDF est drainé par le sinus coronaire dans l'oreillette droite.

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REG gauche persistante, se déversant dans l'oreillette droite par le sinus coronaire. ERW droit, s’écoulant dans l’oreillette gauche.

Littérature:

1. Sadek H, RC Gilkeson, BD Hoit, FV Brozovich. Images en médecine cardiovasculaire. Cas de veine cave supérieure droite anormale. Circulation 114 (15): e532-3. doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.106.626101

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Syndrome WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome électrocardiographique clinique caractérisé par une pré-excitation des ventricules le long de voies auriculo-ventriculaires supplémentaires et par le développement de tachyarythmies paroxystiques. Le syndrome de WPW est accompagné de diverses arythmies: tachycardie supraventriculaire, fibrillation ou flutter auriculaire, extrasystole auriculaire et ventriculaire avec symptômes subjectifs pertinents (sensation de palpitations, essoufflement, hypotension, vertiges, évanouissements, douleur à la poitrine). Le diagnostic du syndrome de WPW repose sur des données ECG, une surveillance ECG quotidienne, EchoCG, CHPEX, EFI. Le traitement du syndrome de WPW peut inclure un traitement antiarythmique, un stimulateur transoesophagien, un cathéter RF.

Syndrome WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome d'éveil prématuré des ventricules, provoqué par la conduction d'impulsions le long de faisceaux conducteurs anormaux supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules. Selon la cardiologie, la prévalence du syndrome de WPW est de 0,15 à 2%. Le syndrome de WPW est plus fréquent chez les hommes; dans la plupart des cas, se manifeste à un jeune âge (10-20 ans), moins souvent chez les personnes âgées. La signification clinique du syndrome de WPW est que, lorsqu'il est présent, de graves troubles du rythme cardiaque se développent souvent, ce qui constitue une menace pour la vie du patient et nécessite des approches de traitement spécifiques.

Causes du syndrome de WPW

Selon la plupart des auteurs, le syndrome de WPW est dû à la persistance de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires à la suite d'une cardiogenèse incomplète. Lorsque cela se produit, une régression incomplète des fibres musculaires au stade de la formation des anneaux fibreux des valves tricuspide et mitrale.

Normalement, des voies musculaires supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules existent dans tous les embryons aux premiers stades de développement, mais elles deviennent progressivement plus minces, se contractent et disparaissent complètement après la 20e semaine de développement. Si la formation d'anneaux auriculo-ventriculaires fibreux est perturbée, les fibres musculaires sont préservées et forment la base anatomique du syndrome de WPW. Malgré la nature innée de composés AV supplémentaires, le syndrome de WPW peut apparaître pour la première fois à tout âge. Dans la forme familiale du syndrome de WPW, plusieurs connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires sont plus courantes.

Classification du syndrome de WPW

Selon les recommandations de l'OMS, distingue le phénomène et le syndrome de WPW. Le phénomène de WPW se caractérise par des signes électrocardiographiques de conduction impulsionnelle via des composés supplémentaires et une pré-excitation des ventricules, mais sans manifestation clinique de tachycardie réciproque AV (ré-entrée). Le syndrome de WPW est une combinaison de préexcitation ventriculaire et de tachycardie symptomatique.

Compte tenu du substrat morphologique, on distingue plusieurs variantes anatomiques du syndrome de WPW.

I. Avec fibres AV musculaires supplémentaires:

• passer par une connexion AV pariétale supplémentaire gauche ou droite
• passant par la jonction fibreuse aortique-mitrale
• venant de l'appendice auriculaire gauche ou droit
• associé à un anévrisme du sinus ou de la veine médiane du coeur de Valsalva
• septal, paraseptal supérieur ou inférieur

Ii. Fibres AV musculaires spécialisées ("faisceaux de Kent"), provenant d'un tissu rudimentaire, similaire à la structure d'un noeud auriculo-ventriculaire:

• atrio-fasciculaire - inclus dans la jambe droite du paquet de son
• membres du myocarde du ventricule droit.

Il existe plusieurs formes cliniques du syndrome de WPW:

• a) se manifester - avec la présence constante d’une onde delta, d’un rythme sinusal et d’épisodes de tachycardie atrioventriculaire réciproque.
• b) intermittent - avec pré-excitation transitoire des ventricules, rythme sinusal et tachycardie réciproque atrioventriculaire vérifiée.
• c) caché - avec conduction rétrograde le long d'une connexion auriculo-ventriculaire supplémentaire. Les signes électrocardiographiques du syndrome de WPW ne sont pas détectés, il y a des épisodes de tachycardie auriculo-ventriculaire réciproque.

Pathogenèse du syndrome de WPW

Le syndrome de WPW est causé par la propagation de l'excitation des oreillettes vers les ventricules par d'autres voies anormales. En conséquence, l'excitation d'une partie ou de la totalité du myocarde ventriculaire se produit plus tôt que pendant la propagation d'une impulsion de la manière habituelle - le long du noeud AV, du faisceau et de la branche His. La pré-excitation des ventricules est reflétée sur l'électrocardiogramme comme une onde supplémentaire de dépolarisation, l'onde delta. L'intervalle P-Q (R) dans le même temps se raccourcit et la durée de QRS augmente.

Lorsque la vague principale de dépolarisation arrive dans les ventricules, leur collision dans le muscle cardiaque est enregistrée en tant que complexe QRS dit confluent, qui devient quelque peu déformé et large. L'excitation atypique des ventricules s'accompagne d'un déséquilibre des processus de repolarisation, qui s'exprime sur l'ECG sous la forme d'un déplacement QRS complexe discordant du segment RS-T et d'un changement de polarité de l'onde T.

L'émergence de paroxysmes de tachycardie supraventriculaire, de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire dans le syndrome de WPW est associée à la formation d'une onde d'excitation circulaire (rentrée). Dans ce cas, l'impulsion se déplace le long du nœud AB dans la direction antérograde (des oreillettes aux ventricules), et le long de chemins supplémentaires - dans la direction rétrograde (des ventricules aux oreillettes).

Symptômes du syndrome de WPW

La manifestation clinique du syndrome de WPW se produit à tout âge, avant que son évolution ne soit asymptomatique. Le syndrome de WPW est accompagné de divers troubles du rythme cardiaque: tachycardie supraventriculaire réciproque (80%), fibrillation auriculaire (15-30%), flutter auriculaire (5%) avec une fréquence de 280 à 320 battements. en quelques minutes Parfois, avec le syndrome de WPW, des arythmies moins spécifiques se développent - battements prématurés auriculaires et ventriculaires, tachycardie ventriculaire.

Les crises d'arythmie peuvent survenir sous l'influence d'un effort excessif émotionnel ou physique, d'un abus d'alcool ou spontanément, sans raison apparente. Lors d'une attaque arythmique, des sensations de palpitations et d'insuffisance cardiaque, des cardialgies, une sensation de manque d'air apparaissent. La fibrillation et le flutter auriculaires sont accompagnés par des vertiges, des évanouissements, un essoufflement, une hypotension artérielle; une mort cardiaque subite peut survenir lors du passage à la fibrillation ventriculaire.

Les paroxysmes d'arythmie avec syndrome de WPW peuvent durer de quelques secondes à plusieurs heures; parfois ils s’arrêtent ou après avoir effectué des techniques réflexes. Les paroxysmes prolongés nécessitent l’hospitalisation du patient et l’intervention d’un cardiologue.

Diagnostic du syndrome de WPW

En cas de suspicion de syndrome de WPW, des diagnostics cliniques et instrumentaux complexes sont effectués: ECG 12 dérivations, échocardiographie transthoracique, surveillance de Holter ECG, stimulation cardiaque transoesophagienne, examen électrophysiologique du cœur.

Les critères électrocardiographiques du syndrome de WPW incluent: raccourcissement de l'intervalle PQ (moins de 0,12 s), complexe QRS confluent déformé, présence d'une onde delta. La surveillance ECG quotidienne est utilisée pour détecter des perturbations du rythme transitoires. Lors de l'exécution d'une échographie du cœur, des anomalies cardiaques associées, une cardiomyopathie sont détectées.

Une stimulation transœsophagienne avec syndrome de WPW permet de prouver la présence de voies de conduction supplémentaires, pour induire des paroxysmes d'arythmie. L'EFI endocardique vous permet de déterminer avec précision la localisation et le nombre de voies supplémentaires, de vérifier la forme clinique du syndrome de WPW, de sélectionner et d'évaluer l'efficacité d'un traitement médicamenteux ou d'un appel de demandes. Le diagnostic différentiel du syndrome de WPW est réalisé avec blocage du faisceau de His.

Traitement du syndrome WPW

En l'absence d'arythmie paroxystique, le syndrome de WPW ne nécessite pas de traitement spécial. Dans les crises hémodynamiques significatives accompagnées de syncope, d'angine de poitrine, d'hypotension, d'une augmentation des signes d'insuffisance cardiaque, d'une cardioversion électrique externe immédiate ou d'une stimulation transoesophagienne.

Dans certains cas, les manœuvres réflexes vagales (massage du sinus carotidien, manœuvre de Valsalva), l'administration intraveineuse d'ATP ou de bloqueurs des canaux calciques (vérapamil), les médicaments antiarythmiques (novocaïnamide, Aymalin, propafénone, amiodarone) sont efficaces pour arrêter les arythmies paroxystiques. La poursuite du traitement antiarythmique est indiquée chez les patients atteints du syndrome de WPW.

En cas de résistance aux médicaments antiarythmiques, le développement de la fibrillation auriculaire, l'ablation par radiofréquence par cathéter de voies supplémentaires est réalisé avec un accès transaortique (rétrograde) ou transseptal. L'efficacité de la RFA dans le syndrome de WPW atteint 95%, le risque de rechute est de 5 à 8%.

Pronostic et prévention du syndrome de WPW

Chez les patients atteints du syndrome de WPW asymptomatique, le pronostic est favorable. Le traitement et l'observation ne sont requis que pour les personnes ayant des antécédents familiaux de mort subite et de témoignage professionnel (athlètes, pilotes, etc.). En cas de troubles ou d'arythmie mettant en jeu le pronostic vital, il est nécessaire de réaliser toute une gamme d'examens de diagnostic afin de sélectionner la méthode de traitement optimale.

Les patients atteints du syndrome de WPW (y compris ceux qui ont eu une RF) doivent être surveillés par un cardiologue-arythmologue et un chirurgien cardiaque. La prévention du syndrome de WPW est de nature secondaire et consiste en un traitement anti-arythmique destiné à prévenir les épisodes d'arythmie répétés.