Comment reconnaître et quoi faire en cas de syndrome coronarien aigu

Si la douleur apparaît derrière le sternum, non éliminée par la nitroglycérine et accompagnée de faiblesse, de transpiration, de vertiges et d'autres sensations désagréables, le patient reçoit un diagnostic de syndrome coronarien aigu (SCA). Après un examen complémentaire, on diagnostique soit un infarctus du myocarde, soit un angor instable - un «état pré-infarctus».

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Qu'est ce qu'un

Le SCA n'est pas un diagnostic, mais seulement une conclusion préliminaire. Il vous permet de commencer à fournir des soins pour le syndrome coronarien aigu. Avec une issue favorable, une crise cardiaque ne se développera pas et l'exacerbation de l'IHD se terminera sans la mort du muscle cardiaque.

Le terme ACS est utilisé seulement dans les premières heures de la maladie, quand il n'est pas encore clair si un patient a une crise cardiaque ou non. Après un diagnostic supplémentaire sur fond de soins intensifs simultanés, le diagnostic est clarifié.

Résultats possibles du SCA:

• infarctus du myocarde avec élévation du segment ST à l'ECG;

• infarctus du myocarde sans élévation du segment ST;

• infarctus du myocarde, diagnostiqué à une date ultérieure pour d'autres motifs;

• angine instable.

La raison du développement de la pathologie

La cause du SCA est une combinaison de facteurs externes et internes. Pour l’extérieur, inclure le tabagisme, l’excès de graisse dans les aliments, le stress constant et une activité physique réduite Interne - maladies qui augmentent le risque de maladie cardiaque:

• accablé par l'hérédité de l'IHD;

• athérosclérose;

• haute pression;

• diabète sucré;

• l'obésité.

Le SCA est une forme de maladie ischémique, à savoir l’athérosclérose des vaisseaux coronaires. Le plus souvent, il est causé par la présence d'une accumulation de graisse dans la paroi de l'artère (plaque athéroscléreuse). Il se casse en obstruant l'artère ou un thrombus protecteur se forme à sa surface, bloquant également le flux sanguin. Des niveaux toujours élevés d'adrénaline, une hormone de stress, entraînent également un rétrécissement des artères.

Le mécanisme de développement de l'ACS

Pathogenèse

Le diagnostic du syndrome coronarien aigu est impossible sans comprendre comment il se présente.

Les causes externes et internes de la coronaropathie conduisent à la formation de plaques athérosclérotiques dans les parois des vaisseaux coronaires. La réponse inflammatoire joue ici un rôle particulier: une réaction protectrice de la paroi vasculaire visant à sa restauration. Par conséquent, autour de l'accumulation de cellules adipeuses s'accumulent, émettent des produits chimiques spéciaux. Ces substances attirent les plaquettes - les cellules responsables de la coagulation du sang.

En cas de thrombose ou de blocage critique du vaisseau, ou de rupture de la plaque, le débit sanguin dans l'artère coronaire diminue fortement. Chacun de ces vaisseaux alimente une partie distincte du myocarde - le septum interventriculaire, le sommet, la paroi latérale ou arrière, le ventricule droit. Au repos, la quantité de sang qui traverse la zone resserrée peut encore suffire à nourrir le cœur.

Lorsque la charge se produit, augmentation de la fréquence cardiaque. Les cellules du myocarde travaillent plus activement et manquent déjà de la faible quantité d'oxygène fournie par l'artère rétrécie. Les myocardiocytes commencent à manquer d'oxygène. Le processus de "combustion" normale de produits nutritifs avec formation d'énergie est perturbé. Les substances sous-oxydées, c'est-à-dire "non brûlées" sont toxiques et endommagent la membrane cellulaire.

Il y a donc un SCA, accompagné d'une douleur thoracique prolongée. Ceci est un "signal cardiaque" sur la forte détresse et la nécessité d'un repos urgent et de la restauration du flux sanguin. Ce sont des signes d'angor instable. Avec l'arrêt complet du flux sanguin, les cellules cardiaques meurent - une crise cardiaque se développe.

Les symptômes

Chaque patient IHD doit connaître les symptômes de cette maladie menaçante. Une assistance opportune en cas de syndrome coronarien aigu empêche non seulement l'infarctus du myocarde, mais peut également sauver la vie du patient.

Les signes de SCA comprennent les symptômes d'angine instable et de crise cardiaque:

• douleur thoracique: pression, compression, ne pas passer après la prise de 3 comprimés de nitroglycérine, à un intervalle de temps de 5 minutes, pendant plus de 20 minutes;

• propagation, à savoir, l'irradiation de la douleur dans le coude gauche, l'épaule, la mâchoire, dans l'estomac, rarement - à droite;

• peur de la mort, anxiété, asphyxie;

• sueurs froides, diminution de la pression, perte de conscience;

• douleur abdominale persistante grave;

• crises d'angor plus fréquentes dans les 2 semaines;

• une augmentation du nombre de comprimés de nitroglycérine pris;

• douleurs à la poitrine apparues dans les 2 premiers mois après une crise cardiaque.

Lorsque ces symptômes n'ont pas besoin de perdre de la force et du temps pour aller à la clinique, vous devez d'urgence appeler une ambulance.

Diagnostics

La reconnaissance du SCA repose sur des symptômes typiques. Pour clarifier sa version, les méthodes de diagnostic suivantes sont utilisées:

Sur l’ECG avec ACS, il existe une élévation ou une dépression au-dessous de l’isoline du segment ST dans plusieurs dérivations indiquant l’artère touchée. Un signe d'ACS est également considéré comme un blocus du paquet gauche de His.

Syndrome coronaire aigu avec élévation du segment ST

Cependant, même une image normale d'ECG n'exclut pas une crise cardiaque. Dans les cas douteux, une étude biochimique est nécessaire.

Les substances spéciales, les troponines T et I, sont les plus sensibles aux dommages du myocarde et sont déterminées dans presque tous les laboratoires. Les troponines peuvent augmenter dans d'autres conditions:

• anévrisme stratifiant de l'aorte;

• insuffisance respiratoire ou anémie;

• myocardite ou lésion cardiaque;

• la septicémie;

• accident vasculaire cérébral et beaucoup d'autres.

Cependant, les symptômes cliniques de ces maladies aident à poser le diagnostic correctement.

Le niveau de troponines dans la crise cardiaque augmente après 6 heures, son maximum est noté en une journée et la normalisation est obtenue après 2 semaines.

Lorsque l’angor instable, la troponine est négatif, c’est-à-dire qu’ils ne sont pas dans le sang.

Traitement

Afin de décider du traitement approprié pour le syndrome coronarien aigu, l'agent de santé dispose de 10 minutes.

Tous les patients doivent être hospitalisés dans un grand hôpital où une angiographie et une intervention chirurgicale sont possibles.

L'exception concerne certains patients sans élévation du segment ST sur un ECG qui peuvent être hospitalisés dans des hôpitaux ordinaires:

• plus de 75 ans;

• douleur au repos avec modifications intermittentes de l'ECG;

• angine de poitrine de moins de 20 minutes, spontanément ou après avoir pris de la nitroglycérine;

• athérosclérose des artères cérébrales ou périphériques;

• antécédents d'infarctus du myocarde, d'angioplastie coronaire percutanée (ACI) ou de pontage coronarien;

• diabète sucré;

• insuffisance rénale sévère;

• soupçons de SCA sans preuves suffisantes.

Les soins d'urgence pour le syndrome coronarien aigu consistent à soulager la douleur avec des analgésiques narcotiques et à prendre de l'aspirine en association avec du clopidogrel. Dans l'heure qui suit, il est nécessaire d'effectuer une ACI dans un hôpital spécialisé.

Si cela n’est pas possible, un traitement fibrinolytique est effectué pendant les 30 premières minutes qui suivent la détection du patient, puis, dans tous les cas, il est transporté à l’établissement pour une intervention chirurgicale. Si le thrombus a été dissout avec succès, l'opération peut être différée d'un jour.

Activités d'urgence pour ACS

Si, après l'apparition des premiers symptômes de la maladie, plus d'une journée s'est écoulée et que l'état du patient est stable, un tel traitement agressif du syndrome coronarien aigu n'est pas recommandé. Ils reçoivent une angiographie coronarienne et peuvent effectuer un ACI pendant un mois, si nécessaire.

Après la chirurgie, les médicaments suivants sont prescrits:

• l'héparine fractionnée;

• les nitrates;

• les bêta-bloquants;

• Iapf ou sartana;

• antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes;

• les statines;

• inhibiteurs de la pompe à protons pour la prévention des saignements gastriques.

Pour ce qui constitue le SCA, les symptômes, le diagnostic et le traitement, voir cette vidéo:

Réhabilitation

Le patient est hospitalisé jusqu'à 3 jours dans l'unité de soins intensifs et 7 à 9 jours supplémentaires dans l'unité de cardiologie. Avec un état stable et sans complications, le patient peut être libéré du 6ème au 7ème jour après son hospitalisation.

L'observation à la clinique tient un cardiologue pendant un an, puis en l'absence de douleur à la poitrine et d'essoufflement - le thérapeute. Des tests de cholestérol prescrits régulièrement, un électrocardiogramme, un test d'effort. Si nécessaire, une angiographie coronaire et un traitement chirurgical de la maladie coronarienne sont effectués.

Si une personne a souffert d'un syndrome coronarien aigu, les recommandations du médecin devraient être les suivantes:

• ne pas fumer ou être exposé à la fumée du tabac;

• dans le régime alimentaire à s'en tenir à un régime végétal avec des grains entiers et une quantité modérée de produits laitiers faibles en gras et de viande maigre;

• faire de l'exercice régulièrement dans le cadre d'un programme individualisé;

• contrôler le taux de cholestérol et prendre les médicaments hypolipémiants prescrits;

• mesurer la tension artérielle quotidiennement et la maintenir normale;

• maintenir un poids normal;

• apprendre à gérer le stress, à éviter les situations d'excitation et d'anxiété;

• boire de l'alcool le moins possible.

Ces mesures réduisent le risque d'angor sévère récurrent et d'infarctus du myocarde.

Le syndrome coronarien aigu est un ensemble de signes indiquant une cessation soudaine du flux sanguin vers le muscle cardiaque. Si les cellules du myocarde meurent, une crise cardiaque survient. Même si les myocardiocytes conservent leur fonction, le SCA entraîne une insuffisance cardiaque et augmente le risque de crise cardiaque.

Le SCA s'accompagne de douleurs thoraciques intenses. Cela nécessite des soins médicaux d'urgence, un diagnostic rapide et un traitement approprié. Le but de cette thérapie est de rétablir l’approvisionnement en sang du myocarde et de prévenir les crises cardiaques et autres complications.

Si une angine de poitrine instable est apparue, dont les symptômes peuvent être remarqués même au repos, il est urgent de commencer le traitement, sinon celui-ci pourrait se transformer en maladie progressive et entraîner une crise cardiaque. Quels sont les signes de la maladie? Que montrera l'ECG? Comment donner les premiers secours?

L'insuffisance coronaire n'est généralement pas détectée immédiatement. Les raisons de son apparition sont le mode de vie et la présence de maladies associées. Les symptômes ressemblent à l'angine. Cela arrive soudainement, net, relatif. Le diagnostic du syndrome et le choix des outils dépendent du type.

Sous l'influence de facteurs externes, il peut se produire un état de préinfarctus. Les signes sont similaires chez les femmes et les hommes et il peut être difficile de les reconnaître en raison de la localisation de la douleur. Comment supprimer une attaque, combien de temps ça dure? Le médecin de la réception examinera les indications sur l'ECG, prescrira le traitement et discutera également des conséquences.

Malheureusement, les statistiques sont décevantes: la mort coronarienne subite affecte 30 personnes sur un million par jour. Il est extrêmement important de connaître les causes du développement de l'insuffisance coronaire. Si elle dépasse le patient, les soins d'urgence ne seront efficaces que dans la première heure.

Les comprimés Cardict sont pris pour la maladie coronarienne, ainsi que pour l'insuffisance cardiaque. Les indications d'utilisation peuvent être divers types d'angor. La posologie du médicament pour le coeur est choisie individuellement par le médecin.

Le plus souvent, le syndrome de Kawasaki peut être retrouvé chez les enfants japonais. Les causes du développement ne sont pas entièrement comprises, elles sont considérées comme une maladie auto-immune. Symptômes - fièvre prolongée, éruption cutanée, inflammation des ganglions lymphatiques. Le traitement implique l'introduction d'immunoglobuline.

La circulation coronaire joue un rôle important. Les cardiologues examinent ses caractéristiques, ses mouvements, ses vaisseaux sanguins, sa physiologie et ses régulations, en cas de problèmes suspects.

Pour la première fois, l'angine de poitrine vasospastique de Prinzmetal a débuté en 1959. Ses symptômes se manifestent principalement tôt le matin, au repos. Diagnostic fiable - indicateurs ECG et cardiographie. Le traitement est long, le pronostic dépend du patient.

Les principales étapes pour soulager l'angine de poitrine consistent à prendre de la nitroglycérine et à se reposer. Cependant, avec une pression élevée ou faible, il y a des nuances. Quelles drogues éliminent rapidement l'attaque à la maison?

Premiers soins d'urgence pour le syndrome coronarien aigu

Le SCA est un ensemble de conditions cliniques associées à une perfusion myocardique extrêmement altérée, notamment:

• infarctus aigu du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI);
• THEM sans élévation du segment ST (NSTEMI);
• angor instable (SCA sans lésion du myocarde, c'est-à-dire sans augmentation des niveaux de troponine ou d'autres enzymes cardiospécifiques).

Physiopathologie

Comprendre la physiopathologie aide à expliquer le spectre des manifestations et à effectuer le traitement de manière rationnelle.

L'angine de poitrine stable se produit lorsque la sténose des artères coronaires obstrue l'apport sanguin au myocarde tout en augmentant sa demande en oxygène.

Le syndrome coronarien aigu, au contraire, se produit lorsque l’érosion ou la rupture du capuchon fibreux recouvrant la plaque athérosclérotique expose le contenu des plaques, qui ont une thrombogénicité prononcée et entre immédiatement en contact avec les plaquettes et les facteurs de coagulation du sang. Pour le développement de SCA, il n'est pas nécessaire que la sténose de la plaque athéroscléreuse de l'artère coronaire. Ce fait explique pourquoi de nombreux cas de SCA sont une surprise. La nature de l'occlusion (incomplète ou complète, transitoire, périodique ou permanente) et sa localisation (proximale ou distale) et la spécificité des lésions d'une artère coronaire particulière déterminent en grande partie les manifestations et l'évolution cliniques.

Causes non athéroscléreuses d'infarctus aigu du myocarde

Ils devraient être pris en compte dans un certain nombre de cas spécifiques, mais leur prévalence est moindre.

• Une embolie, telle qu'une partie de la saison de croissance avec une endocardite infectieuse.
• Dissection artérielle coronaire spontanée.
• Vasospasme intensif, comme l'abus de cocaïne.
• Artérite coronaire (maladie de Kawasaki).
• Thrombose in situ dans des conditions de coagulation accrue.
• Trauma - déplacement (compression, rupture) de l'artère coronaire.
• Dissection aortique.
• Effets iatrogènes d'une intervention sur les artères coronaires.

Facteurs de risque d'athérothrombose coronaire

• Le tabagisme
• L'hérédité.
• Le diabète.
• L'hypertension.
• Niveaux élevés de lipoprotéines de basse densité (LDL) dans le cholestérol.
• HDL faible en cholestérol.

Facteurs de risque supplémentaires

• Niveaux élevés de marqueurs inflammatoires, notamment SRV, interleukine-6 ​​et facteur de nécrose tumorale.
• Obésité centrale (abdominale, type pomme).
• Mode de vie sédentaire.
• Haute teneur en apolipoprotéine B.
• Faible teneur en apolipoprotéine A1.
• Teneur élevée en lipoprotéines (a).
• Haute teneur en homocystéine dans le plasma.

Infarctus aigu du myocarde avec élévation du segment ST

Cette situation médicale d'urgence est généralement provoquée par une occlusion thrombotique de la grande artère coronaire épicardique. Il existe une menace (ou il peut apparaître) de dommages myocardiques ischémiques irréversibles. Des mesures rapides permettront de sauver le myocarde et d'éviter les complications, y compris la mort.

Le traitement optimal de l'infarctus aigu du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI) devrait être basé sur la mise en œuvre d'un plan d'urgence élaboré pour une région spécifique, prenant en compte les caractéristiques géographiques locales, l'équipement des équipes d'ambulances, le matériel médical nécessaire au bon déroulement des opérations dans une salle d'opération à rayons X. Dans la plupart des cas, il est nécessaire d’établir le diagnostic au niveau des soins médicaux d’urgence.

Les symptômes

• Forte "pression" sur la poitrine - irradiation de la mâchoire, du cou ou des mains.
• Symptômes végétatifs: transpiration, nausées et vomissements.
• Dyspnée due à un dysfonctionnement du VG.
• Manifestations atypiques, y compris douleurs dans le bas du dos ou l'abdomen, confusion.
• L'IDM peut être asymptomatique (en particulier chez les personnes âgées ou chez les patients diabétiques).

Devrait savoir

• L'état actuel de l'hémodynamique.
• Le moment d'apparition des symptômes.
• La présence de contre-indications à la thrombolyse.
• L'aspirine a-t-elle été administrée, par exemple, dans une ambulance?
• Y a-t-il des antécédents de maladie coronarienne?

Signes de

• Douleur ou anxiété
• La peau est humide et froide (transpiration et rétrécissement des vaisseaux hypodermiques) gris.

Vérifier les complications

• Hypotension.
• Rituels crépitants dans les poumons et autres signes d'insuffisance cardiaque aiguë.
• Troubles du rythme (bradycardie, telle que bloc cardiaque); AF, tachycardie sinusale (douleur, stress ou compensation).
• Bruits - régurgitation mitrale due à une ischémie des muscles papillaires ou à la rupture d'accords de la valve mitrale; défaut septal ventriculaire acquis.
• Fièvre 60 min "porte au ballon"), la thrombolyse sera la méthode de choix, surtout si la durée des symptômes ne dépasse pas 3 heures.

Salle d'opération à rayons x

• Le but est de rétablir la perfusion myocardique dès que possible.
• L’aspiration intracoronaire d’un caillot sanguin a fait ses preuves à STEMI.
• De nombreux patients reçoivent une injection intraveineuse d’abciximab, un inhibiteur des récepteurs de la glycoprotéine (GP) llb / Illa sous la forme d’une injection en bolus, et une perfusion prolongée pendant plusieurs heures après 4KB.
• Lors d'une étude clinique, HORIZONS-AMI a montré une diminution de la fréquence des complications hémorragiques lors de l'utilisation d'un inhibiteur direct de la thrombine, la bivalirudine (avec un apport préliminaire du bloqueur IIb / Illa), par rapport à la combinaison de l'héparine et du bloqueur IIb / Illa.

4Ko primaire «préparé»

• Quatrième avant le traitement thrombolytique de 4KB est utilisé en dose complète ou partielle.
• Le coefficient d'ouverture des vaisseaux dans l'inhibition à long terme (avant le fonctionnement des rayons X) des récepteurs llb / lllla GP à long terme ne diffère pas de manière significative de celui observé dans les conditions standard. Par conséquent, cette tactique n'est pas recommandée pour une utilisation courante.

Thrombolyse

L'analyse montre que dans la plupart des hôpitaux, la thrombolyse est une procédure de reperfusion standard. Dans certaines régions, la thrombolyse est effectuée par une équipe d’ambulances (médias) avant l’arrivée à l’hôpital.

Même lorsque la thrombolyse est l'option de reperfusion la plus courante, 4KB est préférable pour les patients présentant une contre-indication à la thrombolyse ou pour les patients de moins de 75 ans, avec un choc et un ID aigu survenus moins de 36 heures auparavant.

Le taux de mortalité dans les 30 jours suivant un infarctus du myocarde est en corrélation avec une restauration confirmée par angiographie du flux sanguin dans les 90 minutes suivant l'ouverture du vaisseau et le rétablissement de la perméabilité de l'artère de l'infarctus. Lorsque la divulgation de thrombolyse est fournie au mieux, seulement 80% pendant 90 minutes. La reperfusion peut être déterminée en arrêtant le syndrome douloureux et en réduisant la hauteur d'élévation du segment ST après thrombolyse> 50%.

• Exclure la présence de contre-indications et avertir le patient de l’existence du risque d’accident vasculaire cérébral (1%) ou de saignement majeur (5-10%).
• Évitez les ponctions artérielles, les veines multiples et les injections intramusculaires chez les patients présentant un risque élevé de thrombolyse.

Choix de thrombolyse

Alteplaza sous le régime accéléré (24 h.

Pour les patients présentant une contre-indication à la thrombolyse, la primitive 4KB doit être réalisée.

Reperfusion infructueuse

La raison de l'absence de signes de reperfusion réussie et / ou de réduction de l'élévation du segment ST> 50% 60 à 90 minutes après la thrombolyse peut être la persistance d'une obstruction du flux sanguin dans les vaisseaux épicardiques ou d'une occlusion distale (microvasculaire).

• Ces patients doivent effectuer une opération urgente ("sauvetage") de 4 Ko, si nécessaire, les transférer dans un centre local de 4 Ko.
• Si un «sauvetage» de 4 Ko n'est pas possible et qu'une crise cardiaque étendue se développe ou qu'il existe une menace de saignement, et que le risque de saignement est jugé faible, la possibilité d'une administration secondaire de thrombolytique peut être envisagée, mais cette tactique de l'étude clinique REACT n'a montré aucun avantage par rapport au traitement conservateur (la streptokinase ne doit pas être répétée). ).

Traitements additionnels

Opération

CABS n'est pas toujours une urgence, mais cela peut être nécessaire, par exemple, en cas d'échec de 4 Ko.

S'il est possible qu'un pontage coronarien soit nécessaire pour une lésion multivasculaire, il est acceptable d'endommager de manière urgente l'artère dépendante de l'infarctus avec un stent en métal creux (ou plusieurs), en prévoyant un pontage ultérieur dans des conditions plus appropriées. Le stent holométallique réduit le risque de thrombose péri-opératoire du stent, car l'endothélialisation progresse plus rapidement.

Évaluation des risques et pronostic

Les indicateurs pronostiques importants de la mortalité dans les 30 jours suivant l’infarctus aigu du myocarde sont l’insuffisance cardiaque et son degré Killip en modification conformément aux données de l’étude clinique GUSTO sur la thrombolyse.

Le degré de dommage myocardique peut être estimé par le niveau d'enzymes cardiospécifiques / troponine et par l'échocardiographie. Pour l'évaluation de la cicatrice myocardique, si nécessaire, une telle évaluation, l'IRM du cœur a une grande précision.

Complications après une im aiguë

Complications de la période la plus aiguë (premières heures)

Arythmie ventriculaire

La tachycardie et la fibrillation ventriculaire sont la principale cause de décès prématuré dans l'infarctus aigu du myocarde.

Bloc cardiaque transverse complet (PBS)

Le PBS survient généralement en cas d'infarctus aigu du myocarde, souvent à court terme, et passe après la reperfusion. Dans les troubles hémodynamiques, une stimulation cardiaque temporaire est parfois indiquée. Permettre un bloc cardiaque complet peut prendre plusieurs jours, alors ne vous précipitez pas pour installer un stimulateur cardiaque permanent. Un bloc cardiaque complet sur le fond de l'infarctus antérieur indique une crise cardiaque massive et un pronostic sombre. Une décision devrait être prise concernant une stimulation électrique temporaire du cœur.

Infarctus ventriculaire droit

Donne 30% des cas de MI inférieur. Le pronostic est défavorable. Détecté en soulevant ST> 1 mm en avance V4R. Habituellement accompagné d’une hypotension, ce qui peut nécessiter un traitement par perfusion intensive (charge volumique) afin d’augmenter la contractilité du ventricule droit et de maintenir la pression de remplissage du cœur gauche.

Choc cardiogénique

L’administration intraveineuse de liquides est contre-indiquée si l’hypotension est accompagnée de signes d’insuffisance cardiaque ou si un dysfonctionnement grave du ventricule gauche est détecté. Dans ce cas, un support inotrope et / ou une contrepulsation de ballonnet intra-aortique est possible. Une décision sur les 4KB d’urgence doit être prise dans les 36 heures suivant un infarctus aigu du myocarde.

Congestion pulmonaire et œdème pulmonaire

Donner de l'oxygène, de la morphine et des diurétiques de l'anse, tels que furosémide 40-100 mg par voie intraveineuse. Si la pression artérielle systolique est> 90 mmHg. Art., Entrez TNG 0,5-10 mg / h par voie intraveineuse. Run RGK. Introduire un cathéter urinaire et mesurer la diurèse toutes les heures. Donnez de l'oxygène et surveillez la saturation en HbO2 en utilisant l'oxymétrie de pouls. Dans les cas graves, une ventilation CPAP ou mécanique peut être nécessaire. La possibilité de fournir le matériel nécessaire doit être préalablement discutée avec les médecins de l'ORIT. Discuter avec les proches du patient.

Complications précoces (premiers jours)

Nouveau souffle cardiaque

De nouveaux bruits et une aggravation soudaine de l'hémodynamique peuvent indiquer une rupture (ou un dysfonctionnement) des muscles papillaires. Exécuter une échographie du coeur. En règle générale, une défaillance structurelle nécessite une intervention de reconstruction. Consultation urgente d'un chirurgien cardiaque.

Régurgitation mitrale

Une MP sévère due à une rupture du muscle papillaire est une pathologie nécessitant une intervention chirurgicale immédiate. Vous pouvez essayer de stabiliser l'état du patient en appliquant des diurétiques intraveineux, des nitrates et des ballonnements intra-aortiques, mais il s'agit en tout cas de mesures temporaires. Une intervention chirurgicale urgente est nécessaire.

Rupture du septum interventriculaire

Le VSD acquis nécessite une intervention chirurgicale urgente. Il est possible de parvenir à une stabilisation de l'état par administration intraveineuse de diurétiques, de nitrates et de contrepulsations de ballons intra-aortiques.

Paroi myocardique sans déchirure

Une détérioration soudaine dans les 3 jours suivant un infarctus du myocarde peut indiquer une rupture du myocarde.

Péricardite

Une complication typique de l'infarctus du myocarde. La douleur du caractère pleural est associée à la position du corps et diffère de la douleur initiale sur le fond de l'ischémie. La péricardite survient dans la période> 12 heures après un infarctus du myocarde aigu. Le traitement comprend une dose d'aspirine élevée (anti-inflammatoire), allant jusqu'à 650 mg 4 à 6 fois par heure. Il a été prouvé que l'indométacine et l'ibuprofène pourraient avoir un effet néfaste sur le remodelage du myocarde aux premiers stades de l'infarctus du myocarde. Si un épanchement péricardique se produit ou augmente, l'administration d'anticoagulants doit être interrompue.

Thrombose pariétale et embolie systémique

Chez les patients présentant un MI antérieur étendu avec un caillot sanguin dans la cavité VG ou une fibrillation auriculaire, ce qui augmente le risque d'embolie systémique, un traitement à la dose complète d'héparine (puis de warfarine) est nécessaire. Habituellement, continuez à prendre de l'aspirine.

Complications tardives (plusieurs semaines)

Syndrome de Dressler

Inflammation auto-immune aiguë accompagnée de fièvre. À l'ère de la reperfusion, la fréquence de cette complication a diminué. Traitement - aspirine et AINS. Les épanchements péricardiques peuvent s'accumuler en grande quantité, entraînant une altération de l'hémodynamique ou même un tamponnement. Effectuer une échocardiographie. Abandonner les anticoagulants pour réduire le risque d’hémopéricarde. Avec le développement de la tamponnade, un drainage péricardique peut être nécessaire.

Tachycardie ventriculaire

La formation de cicatrices après un infarctus du myocarde entraîne une susceptibilité à la tachycardie ventriculaire.

Anévrisme du ventricule gauche

Le myocarde nécrotisé peut devenir plus mince et perdre des voies respiratoires. Les anévrismes sont intenables sur le plan hémodynamique, prédisposant à la formation de caillots sanguins pariétaux, ils peuvent être à l'origine d'une augmentation persistante du segment ST sur l'ECG.

Gestion des patients après une crise cardiaque

En l'absence de complications ou d'ischémie persistante, les patients sont autorisés à marcher dans la journée.

Vous pouvez écrire après 72 heures après une primaire réussie de 4 Ko et en l’absence de complications.

Une fois la thrombolyse réussie, comme recommandé, la meilleure stratégie est l’angiographie diagnostique en milieu hospitalier (24 heures). (Dans les recommandations russes, l'angiographie n'est pas systématiquement montrée) 5 à 7 jours avant la sortie, effectuez un test avec une charge sous-maximale, ce qui est une stratégie plus conservatrice. Si le test est positif et que la tolérance de charge est faible, le risque d'événement cardiovasculaire reste élevé et une angiographie est présentée avant le congé. Un résultat négatif détermine un groupe à faible risque et contribue à rétablir la confiance du patient.

Avertissez le patient qu'il ne doit pas prendre le volant pendant un mois et qu'il doit en informer l'émetteur du permis et sa compagnie d'assurance.

Profitez de l’occasion pour parler de prévention secondaire: cessation du tabagisme et régime alimentaire (faible teneur en graisses saturées et en sel; suggérer un régime de type méditerranéen). Peut-être l'inclusion du patient dans le programme de réadaptation.

Médicaments sur ordonnance

• Aspirine.
• Clopidogrel.
• β-bloquant.
• Inhibiteur de l'ECA.
• Statine.
• Antagonistes de l'aldostérone.
• Suppléments contenant des acides gras ± oméga-3.

Médicaments à long terme

• Pour la plupart des patients, l’aspirine est de 75 mg par jour pour une durée indéterminée.
• La période optimale d'administration du clopidogrel n'est pas claire. En pratique, cela dépend de la nature du stent implanté. Les patients avec un stent à élution médicamenteuse doivent recevoir un double traitement antiplaquettaire et antiplaquettaire pendant au moins 12 mois. Les patients porteurs d’une endoprothèse holométallique prescrivent un tel traitement pendant une période de 4 à 6 semaines.
• Après STEMI, les β-bloquants sont généralement prescrits indéfiniment, mais les données ne sont disponibles que pour les deux premières années suivant l'IM.
• Les patients atteints d'athérosclérose devraient se voir prescrire l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA (en tant que prophylaxie secondaire). L'effet le plus important est observé dans le groupe présentant un dysfonctionnement du VG. Ces patients devraient augmenter la dose en ambulatoire.
• Une diminution des LDL dans le contexte de la consommation de statines est un lien important en prévention secondaire.

Angor instable et eux sans élévation du segment ST

En l'absence d'élévation persistante du segment ST, une attaque angineuse d'intensité croissante ou apparaissant au repos est classée dans la catégorie «angine de poitrine instable» (HC) ou MI sans élévation du segment ST (NSTEMI). Les différences sont en présence (NSTEMI) ou en absence (HC) d’une augmentation du taux de troponine. Dans le même temps, la pathologie sous-jacente à la maladie (rupture ou érosion de plaques dans les artères coronaires avec thrombus non occlusif ou occlus par intermittence) et la tactique de traitement sont les mêmes dans les deux cas. Vous devez d’abord réduire la douleur et prévenir le développement de l’IM aigu.

Les symptômes

• Similaire aux symptômes dans STEMI.
• Douleur thoracique d'intensité variable.
• Une histoire d'angine de poitrine stable peut être. Douleur parfois accompagnée de symptômes "végétatifs": transpiration, nausées et vomissements.

Signes de

• Les signes physiques de pathologie peuvent être absents.
• Douleur ou indisposition.
• Peau mouillée et collante (transpiration excessive et rétrécissement des vaisseaux sous-cutanés).
• Dans certains cas, accompagnés d'un œdème pulmonaire, la probabilité dépend de la gravité de l'ischémie et du degré de dysfonctionnement du VG.

Recherche

À la manifestation des symptômes le diagnostic est fait sur la base des signes cliniques.

ECG

• L'ECG peut être normal.
• Les modifications de l'ECG sont représentées par la dépression ST et l'inversion de l'onde T; elles peuvent être «dynamiques» - apparaissent et disparaissent avec les symptômes.
• Exclure une augmentation régulière du segment ST.
• Si l'ECG est normal et que la douleur persiste, enregistrez une série d'ECG.

Tests sanguins

• Exécutez OAK (pour éliminer l'anémie).
• Troponine lorsque les symptômes apparaissent.

Événements d'urgence

La thérapie comprend quatre composantes:

• Préparations pour réduire l'ischémie.
• Agents antiplaquettaires.
• Anti coagulants.
  4 Ko.

Vous trouverez ci-dessous un schéma général, mais la décision spécifique doit être déterminée dans un cas spécifique: opter pour un traitement «conservateur précoce» ou adhérer à une stratégie «invasive précoce» (c'est-à-dire une angiographie à ± 4 ko).

• Mastiquez de l'aspirine pour une succion rapide dans la bouche.
• Le clopidogrel est administré par voie orale en dose de charge, puis à raison de 75 mg par jour.
• Anticoagulants: inhibiteurs de l’héparine ou du facteur Xa de faible poids moléculaire.
• La nitroglycérine par voie sublinguale ou intraveineuse.
• Morphine pour soulager la douleur.
• Métoclopramide au besoin (en même temps que les opiacés, le cas échéant).
• les β-bloquants, tels que l'aténolol ou le métoprolol.
• Les comprimés de Diltiazem si les β-bloquants sont contre-indiqués (et en l'absence de signes d'insuffisance cardiaque, de blocage auriculo-ventriculaire ou d'hypotension).
• ± Revascularisation chez certains patients en fonction du degré de risque.

Traitement précoce invasif

• Effectuer une revascularisation (4KB ou CABG).
• Les indications cliniques d'un traitement invasif précoce sont les symptômes persistants d'ischémie, de troubles hémodynamiques et récemment réalisées (par exemple, au cours des 6 derniers mois) de 4KB.
• Un niveau élevé de troponine suggère également un degré de risque élevé.
• Le score de risque TIMI est fiable et facile à calculer.

Anticoagulation

Les anticoagulants sont prescrits pour réduire la thrombine par une voie médiée par la thrombine, en plus des antiplaquettaires.

Dans le syndrome coronarien aigu, l'héparine non fractionnée et de bas poids moléculaire est utilisée. Avec un traitement conservateur précoce, on peut prescrire de l’héparine ou du fondaparinux de faible poids moléculaire.

Thiénopyridine

Les patients présentant un traitement invasif précoce doivent le prendre à une dose d'attaque de 600 mg, ce qui entraîne une suppression plus rapide de l'activité plaquettaire, mais cette stratégie n'a pas encore été étudiée dans le cadre d'essais cliniques de grande envergure.

Inhibition de la glycoprotéine llb / llla

Les inhibiteurs de glycoprotéines llb / llla sont de puissants médicaments anti-plaquettes qui bloquent le mécanisme principal de l’agrégation plaquettaire. L'administration d'abciximab est indiquée avant 4KB et, chez les patients présentant un "risque accru", les signes d'ischémie persistante, d'eptifibratid ou de tirofiban (mais non d'abtsiksimab) seront efficaces, même si une administration de 4KB n'est pas prévue prochainement. Le risque de saignement doit être pris en compte pour décider de prendre un inhibiteur de llb / llla.

Préparations prescrites pour le congé et pour une utilisation à long terme

Échelle de risque TIMI (TIMI - Thrombolyse dans l'infarctus du myocarde (essais cliniques) - Thrombolyse dans l'infarctus du myocarde (études cliniques).) Score de risque pour l'angor instable et NSTEMI (1 point pour chaque élément)

• Âge> 65 ans.
• > trois facteurs de risque de coronaropathie.
• Prenez de l'aspirine pendant 7 jours.
• Améliorer les enzymes cardiospécifiques.
• Décalage du segment ST.
• Lésion coronaire prouvée en angiographie.
• Plus de deux coups en 24 heures.

Le comptage est déterminé en additionnant simplement le nombre de facteurs de risque énumérés ci-dessus. Pour les patients avec un TIMI de 0 à 1, le risque global de décès, de crise cardiaque et de rechutes d'ischémie aiguë sévère nécessitant une revascularisation est d'environ 5%, et pour TIMI 6-7, ce risque est de 41%. L'indicateur TIMI> 3 est souvent utilisé comme marqueur à haut risque et sert d'indication pour un traitement invasif précoce.

Patients après une intervention coronaire percutanée

Il faut être conscient du risque de thrombose de stent, en particulier au début de l’implantation, en particulier en cas de doute sur l’observance du traitement ou en cas d’arrêt récent du traitement anti-plaquettaire.

Dans les cas où il existe une suspicion de thrombose de stent, une angiographie immédiate est indiquée. La mortalité par thrombose de stent sans traitement est élevée.

L'implantation d'un stent holométallique au cours de 4KB augmente le risque de thrombose aiguë et subaiguë de stent. Par conséquent, 4KB est précédé par la prescription d'agents antiplaquettaires tels que l'aspirine et le clopidogrel. Héparine (± abtsiksimab) que le patient reçoit dans la salle d'opération à rayons X. Le risque de thrombose de stent est fortement réduit pendant les premiers jours après 4KB.

Avec les endoprothèses nues en métal nu, l’aspirine est généralement prescrite en association avec du clopidogrel pendant au moins un mois après 4KB afin de réduire le risque d’occlusion subaiguë des endoprothèses. Lorsque vous utilisez des endoprothèses enrobées (médicaments à libération progressive), il existe un risque de ralentir le processus d'endothélisation de l'endoprothèse, puis l'administration d'aspirine / clopidogrel est prolongée jusqu'à 12 mois.

Syndrome coronaire aigu

Le syndrome coronarien aigu est tout groupe de signes cliniques ou de symptômes suggérant un infarctus du myocarde (mort des cellules du muscle cardiaque due à une insuffisance de l'apport sanguin dans cette région) ou un angor instable (variante de l'ischémie myocardique aiguë, dont la gravité et la durée sont insuffisantes pour le développement de l'infarctus du myocarde).

Le terme «cidre coronaire aigu» est généralement utilisé à ce stade de la crise cardiaque aiguë, lorsque des données sont toujours manquantes ou ne peuvent pas être obtenues qui permettent de diagnostiquer avec précision l'une de ces affections (N. A. Gratsinsky, 2000). En particulier, à ce stade, il n'est pas possible d'obtenir des données claires en faveur de la présence ou de l'absence de signes de nécrose du myocarde.

Ainsi, le terme "syndrome coronarien aigu" est un diagnostic préliminaire indiquant l'état du patient lors de son admission ou dans les premières heures suivant son admission à l'hôpital. Au fil du temps, le suivi de l'état du patient, l'analyse des résultats de tests répétés électrocardiographiques et de laboratoire nous permettront d'établir exactement ce qui sous-tend le syndrome coronarien aigu - infarctus du myocarde en développement ou angor instable.

L'introduction dans la pratique clinique de l'expression "syndrome coronarien aigu" est raisonnable et opportune. Ceci s’explique d’abord par la pathogenèse commune de diverses formes de syndrome coronarien aigu; deuxièmement, l'incapacité fréquente de distinguer rapidement ces formes cliniques; troisièmement, la nécessité de suivre certains algorithmes de mesures thérapeutiques, en fonction des caractéristiques de l'ECG (syndrome coronarien aigu avec ou sans élévation de l'intervalle ST).

Les facteurs contribuant à l'apparition du syndrome coronarien aigu comprennent:

taux élevé de cholestérol dans le sang - une grande quantité de lipoprotéines de basse densité (LDL) s’accumule dans le corps, tandis que le niveau de lipoprotéines de haute densité (HDL) diminue;

abus de tabac (tabagisme sous toutes ses formes (cigarettes, cigares, pipe), tabac à mâcher);

manque d'activité physique régulière, mode de vie sédentaire;

consommation excessive d'aliments gras;

stress psycho-émotionnel fréquent;

sexe masculin (les hommes sont plus malades que les femmes);

la vieillesse (le risque de tomber malade augmente avec l'âge, surtout après 40 ans).

Causes du syndrome coronarien aigu

La cause immédiate du développement du syndrome coronarien aigu est une ischémie myocardique aiguë, due à la disparité existant entre l’apport en oxygène et sa nécessité dans le myocarde. La base morphologique de cette différence est le plus souvent une lésion athéroscléreuse des artères coronaires avec rupture ou division de la plaque athérosclérotique, la formation d'un thrombus et une augmentation de l'agrégation plaquettaire dans l'artère coronaire.

Ce sont des processus thrombotiques sur le site d’un défaut à la surface d’une plaque athéroscléreuse de l’artère coronaire qui servent de base morphologique à tous les types de syndrome coronarien aigu.

Le développement de l'une ou l'autre variante de la forme aiguë de coronaropathie est principalement déterminé par le degré, la durée et la structure associée du rétrécissement thrombotique de l'artère coronaire. Ainsi, au stade d'angor instable, le thrombus est principalement plaquettaire - «blanc». Au stade de l'infarctus du myocarde, il s'agit davantage de fibrine - «rouge».

Des conditions telles que l'hypertension artérielle, la tachyarythmie, l'hyperthermie, l'hyperthyroïdie, l'intoxication, l'anémie, etc. entraîner une augmentation de la demande cardiaque en oxygène et une diminution de l'apport en oxygène, ce qui peut provoquer ou aggraver l'ischémie myocardique existante.

Les principales causes de réduction aiguë de la perfusion coronaire sont le spasme des vaisseaux coronaires, un processus thrombotique sur fond de sclérose sténosante des artères coronaires et des lésions de la plaque d'athérosclérose, un décollement de l'intima et une hémorragie de la plaque. Les cardiomyocytes passent de la voie métabolique aérobie à la voie anaérobie. Il existe une accumulation de produits du métabolisme anaérobie, qui active les récepteurs de la douleur périphériques des segments C7-Th4 de la moelle épinière. La douleur se développe, initiant la libération de catécholamines. Il y a tachycardie, raccourcissant le temps de remplissage diastolique du ventricule gauche et augmentant encore le besoin en oxygène du myocarde. En conséquence, l’ischémie myocardique s’aggrave.

Une détérioration ultérieure de la circulation coronaire est associée à une violation locale de la fonction contractile du myocarde et à une dilatation du ventricule gauche.

Environ 4 à 6 heures après le développement de l’ischémie myocardique, une zone de nécrose du muscle cardiaque se forme, correspondant à la zone d’alimentation en sang du vaisseau touché. Jusqu'à ce que ce point se produise, la viabilité des cardiomyocytes peut être restaurée à condition que le flux sanguin coronaire soit rétabli.

Pathogenèse du syndrome coronaire aigu

Le syndrome coronarien aigu débute par une inflammation et la rupture d'une plaque d'athérosclérose. À l'inflammation, on observe l'activation des macrophages, des monocytes et des lymphocytes T, la production de cytokines inflammatoires et la sécrétion d'enzymes protéolytiques. Le reflet de ce processus est l’augmentation du niveau de syndrome coronarien aigu des marqueurs de la phase inflammatoire aiguë (réactifs de la phase aiguë), par exemple la protéine C-réactive, l’amyloïde A, l’interleukine-6). En conséquence, la capsule de la plaque est endommagée, suivie de la rupture. L'idée de la pathogenèse du syndrome coronarien aigu peut être représentée comme la séquence de modifications suivante:

inflammation de la plaque athéroscléreuse

Dans le syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST, il se forme un thrombus «blanc» non occlusif constitué principalement de plaquettes. Un thrombus "blanc" peut être une source de microembole dans les vaisseaux myocardiques plus petits avec formation de petits foyers de nécrose ("microinfarctus"). Dans le syndrome coronarien aigu avec élévation du segment ST, un thrombus «rouge» occlusif se forme à partir du thrombus «blanc», constitué principalement de fibrine. À la suite d'une occlusion thrombotique de l'artère coronaire, un infarctus transmural du myocarde se développe. En combinant plusieurs facteurs, le risque de développer une maladie cardiaque augmente considérablement.

1. Syndrome coronarien aigu avec augmentation persistante de l’intervalle ST ou «nouveau» blocus de la jambe gauche du faisceau de His;

2. Syndrome coronarien aigu sans élévation de l'intervalle ST.

Le tableau clinique du syndrome coronarien aigu

Le symptôme principal du syndrome coronarien aigu est la douleur:

de par la nature même de la compression ou du pressage, il se produit souvent une sensation de lourdeur ou de manque d’air;

localisation (localisation) de la douleur - derrière le sternum ou dans la région pré-cardiaque, c'est-à-dire sur le bord gauche du sternum; la douleur donne au bras gauche, à l'épaule gauche ou aux deux mains, au cou, à la mâchoire inférieure, entre les omoplates, au subscapularis gauche;

le plus souvent, la douleur survient après un effort physique ou un stress psychoémotionnel;

durée - plus de 10 minutes;

après avoir pris de la nitroglycérine, la douleur ne passe pas.

Les actes deviennent des actes de transpiration collante très pâles et très froids.

Troubles du rythme cardiaque, problèmes respiratoires dus à la dyspnée ou à des douleurs abdominales (se produisent parfois).

Syndrome coronarien aigu sans élévation persistante du segment ST

La catégorie de syndrome coronarien aigu sans élévation persistante du segment ST inclut les patients présentant une douleur thoracique et (ou) des modifications soudaines de l'ECG indiquant une ischémie myocardique aiguë. Chez ces patients, une dépression stable ou transitoire du segment ST et / ou une inversion de l'onde T peuvent être observées sur un ECG enregistré au repos, mais il n'y a pas d'augmentation persistante du segment ST.

La survenue d'une ischémie myocardique aiguë chez ces patients est la formation d'un thrombus pariétal non occlusif, principalement plaquettaire («blanc»), généralement dans la région de la plaque athérosclérotique instable. Il en résulte une ischémie myocardique essentiellement sous-endocardique (non transmurale). Par la suite, chez la plupart des patients atteints d'un syndrome coronarien aigu sans élévation persistante du segment ST, une sténocardie instable ou un infarctus du myocarde sans onde Q pathologique peut survenir. CPK)), dont la présence est à la base du diagnostic de l'infarctus du myocarde.

Il a été établi que chez les patients atteints d'un SCA sans augmentation persistante du ST, l'utilisation d'un traitement thrombolytique est inefficace. Le traitement de ces patients doit viser à éliminer l'ischémie myocardique sévère et à prévenir la formation d'autres caillots sanguins.

Syndrome coronarien aigu avec élévation persistante du segment ST

Les patients de cette catégorie ont un pronostic nettement plus grave. L'élévation persistante du segment ST indique la survenue d'une ischémie myocardique étendue et "profonde" (transmurale), provoquée par la cessation du flux sanguin coronaire dans le bassin de l'une des artères coronaires, généralement due à un thrombus, une lumière de vaisseau complètement occlusif ou associée à un thrombus non occlusif prolongé spasme des artères coronaires («sténose dynamique»). Dans ce cas, il ne s'agit pas d'une attaque relativement brève de l'angine de poitrine angulaire vasospastique de Prinzmetal, qui s'accompagne également d'une augmentation transitoire du segment ST. Pour assigner un patient à cette catégorie de syndrome coronarien aigu, il est nécessaire d’enregistrer une augmentation persistante du segment ST. Dans certains cas, les patients présentant une crise prolongée et inactive d'angine vasospastique et des modifications «persistantes» de l'ECG doivent également être classés comme patients présentant un syndrome coronarien aigu.

L'apparition soudaine sur l'ECG du blocage aigu du faisceau gauche de His (LNPH) sur l'arrière-plan du tableau clinique correspondant indique également la présence d'un syndrome coronarien aigu.

Il a été établi que plus des 2/3 des patients atteints de SCA présentant une élévation persistante du segment ST ou un «nouveau» blocage fortement émergent du LNPG développent un infarctus du myocarde, et dans la plupart des cas - un infarctus transmural du myocarde avec une onde Q. profonde et large (pathologique). L'incidence de cette forme de syndrome coronarien aigu est l'angine de poitrine instable. Par conséquent, l'objectif principal du traitement de ces patients, avant d'établir un diagnostic précis d'infarctus du myocarde, est, si possible, une restauration rapide et complète du flux sanguin coronaire par thérapie thrombolytique ou par angioplastie primaire avec possible endoprothèse coronarienne.

Analyse de l'historique de la maladie et des plaintes - quand (combien de temps) le patient a eu des douleurs dans la région du coeur, quelle est leur nature, sa durée, si son essoufflement, sa faiblesse, des interruptions dans le travail du coeur, quelles mesures il a prises et avec quels résultats, quels résultats le patient associe l'apparition de ces symptômes, si vous êtes allé chez le médecin, etc.

L'analyse du cycle de vie vise à identifier les facteurs de risque de développement du syndrome coronarien aigu (par exemple, tabagisme, stress émotionnel fréquent), les préférences alimentaires et le mode de vie.

Analyse des antécédents familiaux - il s’avère de savoir si un membre de la famille proche a une maladie cardiaque, lesquelles, s’il ya eu des cas de mort subite dans la famille.

Examen physique - respiration sifflante dans les poumons, souffle cardiaque, mesure de la pression artérielle, signes d'instabilité de la circulation sanguine (pression artérielle basse, fonction cardiaque irrégulière, pouls rare, œdème pulmonaire (accumulation de liquide dans le tissu pulmonaire, état menaçant le pronostic vital), etc. plus loin).

Numération sanguine complète - vous permet de détecter les signes d'inflammation dans le corps (augmentation des niveaux de leucocytes (globules blancs), d'ESR (taux de sédimentation des érythrocytes (globules rouges), signe d'inflammation non spécifique)) et d'identifier les complications et une cause possible d'ischémie du muscle cardiaque.

Analyse d'urine - permet de détecter des comorbidités, des complications de la maladie.

Test sanguin biochimique - il est important de déterminer le niveau de:

glycémie pour évaluer le risque associé à l’athérosclérose vasculaire.

L'étude d'enzymes spécifiques nécessairement réalisée dans le syndrome coronarien aigu. Ces enzymes protéiques intracellulaires sont libérées dans le sang lorsque les cellules cardiaques sont détruites.

Coagulogramme (indicateurs du système de coagulation du sang) - une augmentation de la coagulation du sang peut être détectée. Il est utile de choisir la bonne dose de certains médicaments pour contrôler le traitement.

L'électrocardiographie (ECG) est une méthode de diagnostic essentielle pour le syndrome coronarien aigu.

Idéalement, un cardiogramme devrait être enregistré lors d'une crise douloureuse et comparé à la douleur enregistrée après la disparition.

Il est très utile de comparer le cardiogramme enregistré avec les précédents, s’ils sont disponibles, en particulier en présence d’une pathologie cardiaque concomitante (hypertrophie ventriculaire gauche ou précédent infarctus du myocarde).

Surveillance ECG en dynamique (pendant toute la durée de l'hospitalisation).

L’échocardiographie (EchoECG) est une méthode d’échographie cardiaque qui permet d’évaluer la structure et la taille du cœur actif, d’étudier le flux sanguin intracardiaque, d’évaluer le degré de lésion vasculaire athéroscléreuse, l’état des valves et d’éventuelles violations de la contractilité cardiaque.

L'angiographie coronaire est une méthode radio-opaque d'examen des vaisseaux qui alimentent le cœur. Elle vous permet de déterminer avec précision la nature, l'emplacement et le degré de rétrécissement de l'artère coronaire (alimentation du muscle cardiaque).

L'algorithme des soins d'urgence dans le syndrome coronarien aigu:

Les patients suspectés d'un syndrome coronarien aigu doivent être immédiatement hospitalisés dans l'unité de réanimation par des équipes cardiologiques spécialisées.

Les mesures d'urgence doivent viser à soulager la douleur, à réduire la charge du myocarde et de sa demande en oxygène, à limiter la taille de la nécrose en cas d'infarctus du myocarde et à traiter et prévenir ses complications, telles qu'un choc arythmique mettant la vie en danger.

Tout d'abord, à l'intérieur du patient, on lui donne à mâcher de 160 à 325 mg d'acide acétylsalicylique ou de clopidogrel;

Le soulagement de la douleur dans le syndrome coronarien aigu est l’une des tâches les plus importantes car la douleur provoque l’activation du SAS et, par conséquent, une augmentation de la résistance vasculaire périphérique, de la fréquence et de la force des contractions cardiaques. Tout cela entraîne une augmentation de la demande en oxygène du myocarde et une exacerbation de l'ischémie. La tactique est la suivante:

nitroglycérine sublinguale répétée - comprimé à 0,5 mg ou aérosol à 0,4 mg (pas plus de 3 fois); avec l'angine de poitrine de Prinzmetal, antagonistes du calcium.

en l'absence d'effet de la nitroglycérine, une solution de baralgin est injectée (5 ml i / m ou v) ou "triade" i / m (2 ml d'analgin à 50% + 2 ml de papavérine à 2% + 1 ml de dimédrol à 1%); si une attaque n'a pas été arrêtée, un analgésique narcotique est prescrit - morphine v / vno: 10 mg (1 ml de solution à 1%) doivent être dilués dans 10 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9%, injectés lentement à 3-5 mg toutes les 5 minutes, jusqu'à élimination complète syndrome douloureux ou promedol (1 ml à 2%);

en cas de syndrome de douleur intense, accompagné d’agitation, de peur et de tension prononcées, il convient d’administrer du promédol ou de la morphine en association avec seduxen (2 ml à 5%) ou avec Relanium dans 10 ml d’une solution isotonique de chlorure de sodium.

en cas de douleurs angineuses, accompagnées d'agitation, d'hypertension artérielle, on réalise une neuroleptanalgésie: 1 à 2 ml d'une solution de fentanyl à 0,005% en association avec 2 à 4 ml d'une solution de dropéridol à 0,25% (en tenant compte des chiffres de GARDEN et au taux de 2: 1) lentement / lentement 10 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9% pendant 5 min sous le contrôle de la pression sanguine. Pour les personnes de plus de 60 ans, au lieu du dropéridol, utilisez 2 ml d'une solution à 0,5% de diazépam / lentement par 10 ml d'une solution de chlorure de sodium à 0,9%;

L'administration intraveineuse de nitrates aide à soulager la douleur, à prévenir le développement d'insuffisance ventriculaire gauche et d'hypertension artérielle: la nitroglycérine (ou isoket) est administrée par voie intraveineuse à raison de 10 mg par 100 ml de solution isotonique de chlorure de sodium à un débit initial de 5 µg / min, puis progressivement augmentée pour soulager la douleur ou réduire ENFER de 20 mm. Hg st; le débit de perfusion maximal est de 200 µg / min (le débit d'injection initial est de 5 à 10 µg / min (1 à 2 cap par minute), le maximum - 20 cap / min).

Les B-bloquants éliminent ou affaiblissent l’effet sympathique sur le cœur, renforcé par la maladie elle-même et par la réaction à la douleur. En réduisant la demande en oxygène du myocarde, ils aident à soulager la douleur, à réduire l'infarctus du myocarde, à supprimer les arythmies ventriculaires, à réduire le risque de rupture du myocarde et à accroître ainsi la survie du patient. En l'absence de contre-indications, les B-bloquants sont prescrits à tous les patients, en particulier ils sont indiqués pour le syndrome douloureux persistant, la tachycardie, l'hypertension. Anaprilin (propranolol) est prescrit à 40 mg p / langue (en / –– 1 mg / min –– à un taux de 0,1 mg / kg mg), le métoprolol à une dose de 5 mg / bolus toutes les 5 minutes (totalement de 8 à 10 mg), puis per os 50 mg 4 fois ou 100 mg 2 fois par jour;

En cas d'hémodynamique instable (pression artérielle systolique comprise entre 70 et 90 mmHg), injecter 250 mg de dobutamine (dose initiale de 2 à 5 µg / kg / min) ou 200 mg de dopamine dans 200 à 400 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9%., Solution de glucose à 5% (dose initiale de 2 à 3 µg / kg / min), puis augmentation de la dose de 2,5 µg / kg toutes les 15 à 30 minutes jusqu'à obtention du résultat souhaité ou jusqu'à ce que la dose atteigne 15 µg / kg / min;

Pour prévenir ou limiter la thrombose des artères coronaires, (en présence de modifications de l'ECG –– élévation / dépression instable du segment ST, inversion de la vague T), administration intraveineuse d'héparine avec un bolus de 60–80 U / kg (mais pas plus de 4000 U), puis infusion intraveineuse de 12–18 U / kg / h (mais pas plus de 1000 UI / h), l'héparine est prescrite plus tard à 5 000 UI 4 tr / j dans l'abdomen sous-cutané sous le contrôle de l'APTT (1,5 à 2,5 fois plus élevé que la normale) avec annulation progressive.

Alternative –– héparines de bas poids moléculaire: énoxaparine par voie sous-cutanée 1 mg / kg 2 fois par jour, nadroparine par voie sous-cutanée à 86 UI / kg 2 fois par jour, daltéparine à raison de 120 UI / kg par voie sous-cutanée 2 fois par jour. La durée du traitement est individuelle, mais en règle générale pas moins de deux jours, généralement jusqu'à 8 jours.

Dans le syndrome coronarien aigu avec élévation persistante du segment ST ou blocage «aigu» du LNPG - thrombolyse conduisant au plus tard 12 heures après le début de la maladie. Tous les médicaments actuellement utilisés pour la thrombolyse chez les patients présentant un infarctus du myocarde sont liés à des activateurs endogènes du plasminogène. Les plus courants d'entre eux incluent:

La streptokinase (goutte-à-goutte intraveineux à une dose de 1,5 mln.U. dans 100 ml de solution de chlorure de sodium à 0,9% pendant 30 à 60 min) est un activateur indirect du plasminogène dérivé de la culture de streptocoques bêta-hémolytiques du groupe C. Formes de streptokinase liaison covalente du sang avec le plasminogène, activant sa conversion en plasmine. L'introduction de la streptokinase s'accompagne parfois d'hypotension artérielle et de réactions allergiques. Celles-ci s'expliquent par la fréquence élevée d'immunisation des streptocoques chez l'homme et par la présence d'anticorps anti-antigènes du streptocoque chez presque tous les patients. C’est précisément en raison de sa forte allergénicité que la streptokinase peut être ré-administrée au patient au plus tôt 6 mois après la première injection.

L'urokinase (2 millions d'UI en bolus; bolus initial possible de 1,5 million d'UI suivi d'une perfusion du médicament pendant 1 heure à une dose de 1,5 million d'UI supplémentaire) est une enzyme qui active directement la conversion du plasminogène en plasmine. Le médicament est obtenu à partir de la culture des reins de l'embryon humain. L'urokinase présente un risque relativement faible de réocclusion et d'hémorragie cérébrale.

Alteplaza (10 mg IV par bol, puis 50 mg IV IV en une heure et 20 mg chacun pour les deuxième et troisième heures) est un activateur tissulaire du plasminogène (TAP), principalement produit par les cellules endothéliales vasculaires. TAP, contrairement à la streptokinase, a une affinité pour la fibrine, il agit donc de manière sélective dans le domaine du thrombus de fibrine, montrant les propriétés de sélectivité ou de fibrinospécificité de la fibrine. Cette propriété positive d’alteplazy explique la grande efficacité du médicament. L'alteplase ne provoque pas de réactions allergiques et ne diminue pas la pression artérielle, mais son utilisation est souvent accompagnée de saignements dans le cerveau et est associée à un risque accru de réocclusion des artères coronaires (1,5 à 2 fois plus élevée qu'avec la streptokinase).

Dans le syndrome coronarien aigu sans élévation persistante du segment ST, l'utilisation d'un traitement thrombolytique n'est pas recommandée car, en augmentant le risque de complications hémorragiques, ce traitement ne réduit ni la mortalité ni l'incidence de l'IDM.

Résoudre le problème de la revascularisation du myocarde.

Traitement médicamenteux supplémentaire

Les inhibiteurs de l'ECA sont obligatoires sur les patients atteints d'un SCA avec hypertension concomitante, ventriculaire gauche aigu, CHF et DM. Le périndopril à raison de 5 à 10 mg par jour, le ramipril à raison de 2,5 à 10 mg 2 fois par jour, l’énalapril à raison de 2,5 à 20 mg 2 fois par jour, le lisinopril à raison de 2,5 à 20 mg 1 fois par jour;

Les statines sont utilisées dès le moment où un patient reçoit un SCA dans un hôpital (simvastatine, atorvastatine, lovastatine au moins 20 mg par jour), qui ont un effet pléiotrope et aident à stabiliser le processus pathologique.

Aux fins d'observation dynamique active, les patients souffrant d'angine de poitrine et ayant subi un infarctus du myocarde sont portés au compte du dispensaire.

La fréquence d'observation - 2 à 4 fois par an, en fonction de l'évolution clinique de la maladie.

Examens réalisés par des médecins spécialistes: réhabilitologue, neurologue, psychothérapeute - une fois par an, autres spécialistes - le cas échéant, cardiologue - en l'absence d'efficacité du traitement en clinique.

Études de laboratoire et instrumentales:

- OAK, OAM, glycémie, PTI, BAC (cholestérol total, lipidogramme) - 1 fois par an;

- ECG 2 fois par an;

- Échocardiographie, tests fonctionnels, y compris vélo ergométrique (VEP),

- radiographie pulmonaire - 1 fois par an;

- Surveillance holistique ECG - par indications.

Les principales mesures thérapeutiques et préventives visent à enseigner les techniques d’un mode de vie sain; correction des facteurs de risque existants, régime anti-sclérotique avec restriction du régime en glucides et en graisses saturées; emploi; psychothérapie.

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MINISTÈRE DE LA SANTÉ DE LA RÉPUBLIQUE DU BELARUS

"UNIVERSITÉ MÉDICALE D'ÉTAT DE GOMEL"

DÉPARTEMENT DE THÉRAPIE POLYCLINIQUE ET DE PRATIQUE GÉNÉRALE AVEC UN COURS DE DERMATOVÉNÉOLOGIE

Essai sur le sujet:

Syndrome coronarien aigu. Soins d'urgence pour syndrome coronarien aigu.