Pancréas et tachycardie

La tachycardie est une affection fréquente de la pancréatite. Le rythme cardiaque s'accélère dans le contexte d'excitation et de peur pour la santé, en réaction au stress et aux processus pathologiques du corps. Comme le pancréas appartient au tractus gastro-intestinal et que la pancréatite suggère un régime strict, le traitement de la tachycardie ne devrait être administré que sous la surveillance d'un médecin.

La pancréatite et la tachycardie peuvent causer des défauts nutritionnels - l’abus de gras, de frites, d’alcool, de conservateurs.

Symptômes d'inflammation du pancréas

L'inflammation du pancréas ou de la pancréatite se produit lorsque les enzymes digestives sécrétées par celui-ci ne sécrètent pas dans l'intestin. Avec leur accumulation dans le corps, ses tissus et ses vaisseaux s'autodétruisent, ce qui ne peut qu'affecter l'état du système cardiovasculaire. À la suite d'une irritation de la membrane muqueuse de la glande, le patient ressent une douleur intense, une anxiété, ce qui entraîne une augmentation de la pression et des battements de coeur.

L'inflammation se manifeste par les symptômes suivants:

• douleur dans l'hypochondre gauche, à l'emplacement de la glande, moins souvent la nature de la douleur entourant:
• jaunissement du blanc des yeux et de la peau;
• hyperhidrose (transpiration excessive);
• nausées et vomissements;
• tachycardie et douleur au coeur;
• douleur dans le dos.

Tachycardie avec pancréatite

La pancréatite est un agent causal fréquent de problèmes cardiaques et la tachycardie ne fait pas exception. La complication cardiaque de la pancréatite est due à leur proximité. Le pancréas commence progressivement à se décomposer et toutes les enzymes et hormones, pénétrant dans le sang, empoisonnent tous les organes. Mais le cœur souffre davantage, ce qui fait passer constamment ce sang à travers lui-même. Les attaques de tachycardie se caractérisent par une accélération de la fréquence cardiaque pouvant atteindre 100 battements par minute ou plus, et durer de quelques minutes à plusieurs jours. L'état est restauré aussi rapidement qu'il se développe. Parfois, une attaque se produit avec une pression artérielle basse - ceci suggère qu'un patient a une attaque de pancréatite aiguë et peut ne pas ressentir de douleur en raison d'un choc.

Un patient atteint de pancréatite se plaint souvent de tels symptômes:

• douleurs cardiaques, augmentation du rythme cardiaque;
• essoufflement et faiblesse constante;
• étourdissements fréquents pouvant aller jusqu'à l'évanouissement par manque d'air.

Que faire

Si des symptômes et des signes de tachycardie ont été observés, en cas de suspicion d'inflammation du pancréas, il est important de consulter un médecin généraliste, qui vous prescrira des tests sanguins cliniques généraux, et de les renvoyer à un cardiologue, endocrinologue et gastro-entérologue. Le patient devra subir une échographie, des rayons X du cœur et du pancréas, une surveillance quotidienne de la pression artérielle. Un examen général du corps du patient est requis, la peau, le poids corporel sont vérifiés, les antécédents personnels et familiaux sont évalués. Si nécessaire, répétez le sang et l'urine.

Traitement pancréatique pour palpitations

Si la pancréatite était la cause de la tachycardie, alors la tâche principale du traitement est de soulager une crise douloureuse et de réduire l'inflammation en rétablissant une fonction digestive normale.

Pour éliminer la pancréatite, il est nécessaire de respecter un régime alimentaire strict. Les médecins prescrivent des médicaments qui bloquent l'action des enzymes. Dans les cas avancés, des méthodes chirurgicales sont utilisées: en lavant la cavité abdominale pour la débarrasser de ses substances destructrices, il est possible de retirer les tissus pancréatiques morts (rarement), de retirer la vésicule biliaire, si elle provoque une inflammation de la glande. Dans le complexe, le médecin choisit des médicaments pour la tachycardie.

Examen détaillé de la tachycardie supraventriculaire: causes, traitement, pronostic

Dans cet article, vous apprendrez comment se développe la tachycardie supraventriculaire, ses causes et ses facteurs de risque. Au fur et à mesure que cette attaque se développe, quels en sont les symptômes. Traitement médicamenteux et autres méthodes de traitement de la tachycardie, pronostic de récupération.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de deuxième catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

La tachycardie supraventriculaire, ou supraventriculaire, est appelée attaque de palpitations à court ou à long terme (plus de 120 battements par minute), dans laquelle une impulsion électrique "qui rythme le rythme cardiaque" circule dans une petite partie des oreillettes (localisées au-dessus des ventricules).

Considérez le processus pathologique un peu plus en détail. Dans un cœur en bonne santé, la fréquence cardiaque est contrôlée par un stimulateur cardiaque (nœud sinusal) situé dans l'oreillette droite. Il génère des impulsions électriques qui se propagent progressivement dans tout le myocarde. Le nombre de battements ou la fréquence des contractions dans ce cas est de 55 à 80 battements par minute.

Pour diverses raisons (cardiopathie ischémique, pathologies valvulaires, malformations congénitales), des obstacles apparaissent au cours du mouvement de l'impulsion électrique, la conductivité normale des zones du myocarde est perturbée, l'influx circule avec une conductivité altérée jusqu'au nœud sinusal dans une petite zone du myocarde auriculaire. Cela provoque l'apparition d'épisodes de palpitations cardiaques (à partir de 120 battements par minute).

Système conducteur d'un coeur en bonne santé Impulsion avec tachycardie supraventriculaire

Avec ce type d'arythmie, la source de l'impulsion pathologique et les foyers à conductivité altérée se situent dans les oreillettes. La tachycardie est donc appelée supraventriculaire ou supraventriculaire. La tachycardie ventriculaire est un autre type similaire de trouble du rythme cardiaque et d’augmentation du taux de contraction. Dans ce cas, les foyers présentant des troubles de la conduction sont situés dans les ventricules cardiaques.

Impulsion avec tachycardie ventriculaire

Avec une faible fréquence de rythme, les attaques de tachycardie supraventriculaire (atriale) ne sont pas dangereuses, ne présentent pas de symptômes prononcés, ne sont pas compliquées par des troubles circulatoires, le cœur entre les attaques fonctionne normalement.

Une tachycardie atriale dangereuse devient, si elle apparaît sur le fond de lésions organiques graves (cardiosclérose) et de maladie cardiaque (maladie coronarienne, DHI abrégé), elle intensifie les symptômes d'insuffisance cardiaque, de troubles circulatoires, complique l'évolution de la maladie sous-jacente (80% des cas). Le pronostic dépend de la gravité de la maladie sous-jacente.

La tachycardie auriculaire, non compliquée par des modifications du myocarde et une maladie cardiaque grave, est complètement guérie par ablation par radiofréquence (95%). Dans d'autres cas, les attaques sont éliminées avec succès par des médicaments, des méthodes vagales, une stimulation électrique. Cela améliore et stabilise grandement l'état du patient.

Les patients atteints de tachycardie supraventriculaire sont observés et traités par un cardiologue.

La fréquence de la tachycardie paroxystique

Causes de la pathologie

La tachycardie auriculaire se développe souvent à l’origine des maladies et pathologies suivantes:

• malformations cardiaques acquises et congénitales;
• infarctus du myocarde;
• cardiopathie ischémique;
• prolapsus de la valve mitrale;
• myocardite (inflammation du myocarde);
• pathologies de la formation prénatale du coeur (syndrome de Wolff-Parkinson-White);
• anémie sévère ou chronique;
• dystonie neurocirculatoire et végétative-vasculaire;
• thyrotoxicose;
• phéochromocytome (tumeur hormonale surrénale);
• insuffisance pulmonaire chronique.

Chez 4% des patients, il est impossible de déterminer la cause de l'apparition des crises, une telle tachycardie est considérée comme idiopathique (apparaissant sans raisons évidentes).

Facteurs de risque

Il existe une liste de facteurs de risque pour lesquels la pathologie apparaît plus souvent:

1. Âge (chez les enfants, les adolescents et après 45 ans).
2. Sexe (les femmes sont diagnostiquées 2 fois plus souvent que les hommes).
3. Intoxication médicamenteuse (glycosides cardiaques).
4. Troubles métaboliques (taux de cholestérol élevé).
5. Exercice excessif.
6. Stress nerveux.
7. Point culminant.
8. L'obésité.
9. Le tabagisme
10. Abus de café, thé noir fort, cocktails énergétiques, alcool.

Par conséquent, la correction complexe de la pathologie inclut l'élimination de tous les facteurs de risque possibles.

Comment se développe une attaque

Une tachycardie supraventriculaire se développe soudainement (atteinte paroxystique):

• la fréquence cardiaque augmente brusquement de 120 à 250 battements par minute;
• à ce stade, le patient peut sentir un coup de feu, pousser, arrêter ou «faire volte-face» du cœur;
• plus le rythme est fréquent, plus les symptômes associés sont forts;
• Les attaques peuvent être de courte durée (jusqu'à 40 secondes) ou prolongées (jusqu'à plusieurs heures). Dans la tachycardie supraventriculaire chronique, elles sont retardées pendant de longues périodes (plusieurs jours) ou persistent de manière permanente;
• les paroxysmes peuvent être répétés dans les volées, souvent à intervalles rapprochés ou rarement, lors d'attaques uniques;
• du début à la fin, le rythme cardiaque est maintenu;
• environ 20% des attaques se terminent de manière abrupte et indépendante.

Si la pathologie s'est produite sur le fond d'une maladie cardiaque grave, l'issue de la crise est difficile à prédire. Dans d'autres cas, le patient parvient à enrayer lui-même la tachycardie avant l'arrivée de l'ambulance.

Les symptômes

Si la fréquence cardiaque est faible (ne dépasse pas 140 battements par minute), la tachycardie supraventriculaire se déroule presque sans symptôme, ne complique pas la vie entre les attaques, mais en détériore la qualité pendant une attaque. Sous la forme non compliquée par des pathologies cardiaques, le patient doit éviter les efforts physiques excessifs, car ils sont capables de provoquer une attaque.

La forme légère de la tachycardie supraventriculaire (avec une fréquence de rythme réduite) se manifeste par de légers vertiges, de légères interruptions du travail du cœur, une faiblesse générale, qui disparaît rapidement après une attaque.

Lorsque la tachycardie auriculaire se produit sur fond de maladie cardiaque grave, elle intensifie les symptômes de l’insuffisance cardiaque et affecte considérablement la qualité de vie du patient. Toute activité physique, les gestes ménagers les plus simples peuvent provoquer une crise cardiaque, un essoufflement, une faiblesse, des vertiges.

Les principaux symptômes qui se produisent lors d'une attaque:

• palpitations cardiaques;
• faiblesse
• essoufflement;
• des vertiges;
• des frissons;
• transpiration;
• tremblant dans les membres;
• pâleur ou rougeur de la peau;
• les poches

Parfois, il y a une forte baisse de la pression artérielle, une douleur derrière le sternum, le patient peut perdre connaissance.

Dans le contexte de malformations cardiaques ou d'infarctus du myocarde, la probabilité de choc arythmogène (manifestation extrême de troubles du débit cardiaque) augmente.

Méthodes de traitement

La tachycardie auriculaire non compliquée est complètement guérie par ablation par radiofréquence (95%).

Cependant, dans la plupart des cas (80%), elle survient dans le contexte de pathologies cardiaques graves et de modifications irréversibles évidentes du myocarde (cardiosclérose), une telle tachycardie ne peut pas être complètement guérie. Avec l'aide d'un complexe de médicaments et d'autres moyens, il est possible de stabiliser l'état, de réduire considérablement le nombre de crises, d'améliorer la qualité de vie du patient.

Il existe 4 groupes de méthodes pour éliminer et traiter cette tachycardie:

1. Techniques de vagus.
2. Traitement médicamenteux.
3. Thérapie par électropulse.
4. Méthodes de correction chirurgicales (ablation par cathéter).

1. Techniques de vagus

Les formes simples de tachycardie sont éliminées par des techniques ou des échantillons vagaux (méthodes d’influence physique visant à supprimer l’activité du rythme cardiaque, augmentant le tonus du nerf vagal):

• Massage de la zone carotide ou des sinus (test de Chermak-Gering). Le patient doit être étendu sur une surface plane en projetant légèrement la tête en arrière. Trouvez les sinus carotides (tracez une ligne transversale imaginaire le long du cou au niveau du bord supérieur du larynx). Appuyez visiblement pendant 10 secondes sur la région du sinus carotidien, d'abord à droite, puis à gauche du larynx (à l'angle de la mâchoire inférieure). Le massage est poursuivi jusqu'à l'apparition du résultat (disparition de la tachycardie supraventriculaire, diminution de la fréquence cardiaque), généralement entre 5 et 10 minutes.
• Retenir son souffle (manœuvre de Valsalva). Assis ou debout, le patient doit être profondément aspiré, l'estomac dressé. Souffle à retenir pendant quelques secondes, tout en sollicitant le diaphragme. L'air expire un fort courant à travers les lèvres serrées. Répétez l'exercice plusieurs fois (5–10).
• Pression sur les globes oculaires (méthode Ashner). Posez le patient sur une surface plane. Appuyez doucement sur les yeux fermés avec le pouce des deux mains pendant 10 secondes. Lorsque vous faites de l'exercice, la pression sur les globes oculaires augmente puis s'affaiblit. Répétez plusieurs fois (5-6).
• Exposition au froid. Plongez votre visage dans un récipient d’eau froide pendant 10 secondes avant de recueillir l’air dans les poumons, comme avant de sauter dans l’eau. Répétez la plongée 5-6 fois. Ou boire un verre d'eau froide à petites gorgées.
• Réflexe nauséeux. Pour provoquer un réflexe nauséeux en appuyant vos doigts sur la racine de la langue (la méthode est mieux utilisée à jeun).

Le résultat devrait être une diminution de la fréquence cardiaque.

Les méthodes vagales d'élimination de l'attaque sont contre-indiquées pour les personnes atteintes de lésions vasculaires athéroscléreuses, car elles peuvent provoquer un caillot sanguin.

2. thérapie médicamenteuse

Lorsqu'il est nécessaire de traiter un patient présentant une tachycardie supraventriculaire avec des médicaments ou d'autres méthodes:

Tachycardie supraventriculaire

La tachycardie supraventriculaire (supraventriculaire) est une augmentation de la fréquence cardiaque de plus de 120-150 battements par minute, dans laquelle la source du rythme cardiaque n'est pas le nœud sinusal, mais toute autre partie du myocarde située au-dessus des ventricules. Parmi toutes les tachycardies paroxystiques, cette variante de l'arythmie est la plus favorable.

L'attaque de la tachycardie supraventriculaire ne dépasse généralement pas plusieurs jours et est souvent arrêtée indépendamment. La forme supraventriculaire constante est extrêmement rare, il est donc plus correct de considérer cette pathologie comme un paroxysme.

Classification

La tachycardie supraventriculaire, en fonction de la source du rythme, est divisée en formes auriculaire et auriculo-ventriculaire (auriculo-ventriculaire). Dans le second cas, des impulsions nerveuses régulières qui se propagent dans tout le cœur sont générées dans le noeud auriculo-ventriculaire.

Selon la classification internationale, les tachycardies avec un complexe QRS étroit et un QRS large sont isolées. Les formes supraventriculaires sont divisées en 2 espèces selon le même principe.

Un complexe QRS étroit sur un ECG est formé lors du passage normal d'une impulsion nerveuse de l'oreillette aux ventricules à travers le nœud auriculo-ventriculaire (AV). Toutes les tachycardies avec QRS large impliquent l'apparition et le fonctionnement d'un foyer atrioventriculaire pathologique. Le signal nerveux passe en contournant la connexion AV. En raison de l'extension du complexe QRS, de telles arythmies sur l'électrocardiogramme sont assez difficiles à distinguer du rythme ventriculaire avec une fréquence cardiaque accrue (FC), par conséquent, le soulagement de la crise est effectué exactement de la même manière que pour la tachycardie ventriculaire.

Prévalence de la pathologie

Selon les observations mondiales, la tachycardie supraventriculaire survient chez 0,2 à 0,3% de la population. Les femmes sont deux fois plus susceptibles de souffrir de cette pathologie.

Dans 80% des cas, les paroxysmes surviennent chez les personnes âgées de 60 à 65 ans. Vingt cas sur cent ont été diagnostiqués avec des formes auriculaires. Les 80% restants souffrent de tachycardies paroxystiques auriculo-ventriculaires.

Causes de la tachycardie supraventriculaire

Les principaux facteurs étiologiques de la pathologie sont les lésions organiques du myocarde. Celles-ci incluent divers changements sclérosés, inflammatoires et dystrophiques dans les tissus. Ces affections surviennent souvent dans les cas de cardiopathie ischémique chronique (CHD), certaines anomalies et autres cardiopathies.

Le développement de la tachycardie supraventriculaire est possible en présence de voies anormales du signal nerveux vers les ventricules à partir des oreillettes (par exemple, le syndrome de WPW).

Selon toute vraisemblance, malgré les négations de nombreux auteurs, il existe des formes neurogènes de tachycardie paroxystique supraventriculaire. Cette forme d'arythmie peut survenir avec une activation accrue du système nerveux sympathique lors d'un stress psycho-émotionnel excessif.

Les effets mécaniques sur le muscle cardiaque sont également dans certains cas responsables de la survenue de tachyarythmies. Cela se produit lorsqu'il y a des adhérences ou des accords supplémentaires dans les cavités cardiaques.

À un jeune âge, il est souvent impossible de déterminer la cause des paroxysmes supraventriculaires. Ceci est probablement dû à des modifications du muscle cardiaque qui n'ont pas été étudiées ou qui ne sont pas déterminées par des méthodes de recherche instrumentales. Toutefois, ces cas sont considérés comme des tachycardies idiopathiques (essentielles).

Dans de rares cas, la cause principale de la tachycardie supraventriculaire est la thyrotoxicose (réponse du corps à des taux élevés d'hormones thyroïdiennes). Étant donné que cette maladie peut créer des obstacles à la prescription d'un traitement antiarythmique, l'analyse des hormones doit être effectuée dans tous les cas.

Le mécanisme de la tachycardie

La base de la pathogenèse de la tachycardie supraventriculaire est la modification des éléments structurels du myocarde et l'activation de facteurs déclencheurs. Ces derniers incluent les anomalies électrolytiques, les modifications de la distensibilité du myocarde, l’ischémie et l’effet de certains médicaments.

Principaux mécanismes de développement des tachycardies supraventriculaires paroxystiques:

1. Augmentez l'automatisme des cellules individuelles situées tout au long du chemin du système de conduction cardiaque avec un mécanisme de déclenchement. Cette variante de la pathogenèse est rare.
2. Mécanisme de rentrée. Dans ce cas, il y a une propagation circulaire de l'onde d'excitation avec la rentrée (le mécanisme principal du développement de la tachycardie supraventriculaire).

Les deux mécanismes décrits ci-dessus peuvent exister en violation de l'homogénéité électrique (homogénéité) des cellules du muscle cardiaque et des cellules du système conducteur. Dans la très grande majorité des cas, le faisceau auriculaire de Bachmann et les éléments du nœud AV contribuent à l'apparition d'influx nerveux anormaux. L'hétérogénéité des cellules décrites ci-dessus est déterminée génétiquement et s'explique par la différence de fonctionnement des canaux ioniques.

Manifestations cliniques et complications possibles

Les sensations subjectives d'une personne atteinte de tachycardie supraventriculaire sont très diverses et dépendent de la gravité de la maladie. Avec une fréquence cardiaque allant jusqu'à 130 - 140 battements par minute et une courte durée de l'attaque, les patients peuvent ne ressentir aucune perturbation et ne sont pas conscients du paroxysme. Si la fréquence cardiaque atteint 180 à 200 battements par minute, les patients se plaignent généralement de nausée, de vertiges ou de faiblesse générale. Contrairement à la tachycardie sinusale, avec cette pathologie, les symptômes végétatifs sous forme de frissons ou de transpiration sont moins prononcés.

Toutes les manifestations cliniques dépendent directement du type de tachycardie supraventriculaire, de la réponse de l'organisme à celle-ci et des maladies associées (notamment les maladies cardiaques). Cependant, un symptôme commun de presque toutes les tachycardies supraventriculaires paroxystiques est la sensation de palpitations ou une augmentation de la fréquence cardiaque.

Manifestations cliniques possibles chez les patients présentant des lésions du système cardiovasculaire:

• évanouissements (environ 15% des cas);
• douleur cardiaque (souvent chez les patients atteints de coronaropathie);
• essoufflement et insuffisance circulatoire aiguë avec toutes sortes de complications;
• insuffisance cardiovasculaire (avec un long cycle de l'attaque);
• choc cardiogénique (en cas de paroxysme dans le contexte d'un infarctus du myocarde ou d'une cardiomyopathie congestive).

La tachycardie paroxystique supraventriculaire peut se manifester de manières complètement différentes, même parmi les personnes du même âge, du même sexe et du même corps. Un patient a des crises épileptiques mensuelles / annuelles. Un autre patient ne peut supporter une longue attaque paroxystique qu'une seule fois dans sa vie sans nuire à sa santé. Il existe de nombreuses variantes intermédiaires de la maladie en ce qui concerne les exemples ci-dessus.

Diagnostics

On doit soupçonner une telle maladie en soi, pour qui, sans raison particulière, elle commence soudainement et la sensation de palpitations ou de vertiges ou d'essoufflement prend également fin brutalement. Pour confirmer le diagnostic, il suffit d'examiner les plaintes du patient, d'écouter le travail du cœur et de retirer l'ECG.

En écoutant le travail du cœur avec un phonendoscope ordinaire, vous pouvez déterminer le rythme cardiaque rapide et rythmique. Avec une fréquence cardiaque supérieure à 150 battements par minute, la tachycardie sinusale est immédiatement exclue. Si la fréquence des contractions cardiaques est supérieure à 200 coups, la tachycardie ventriculaire est également peu probable. Mais de telles données ne suffisent pas, car Le flutter auriculaire et la forme correcte de fibrillation auriculaire peuvent être inclus dans la plage de fréquence cardiaque décrite ci-dessus.

Les signes indirects de tachycardie supraventriculaire sont:

• pouls faible fréquent qui ne peut pas être compté;
• abaisser la pression artérielle;
• difficulté à respirer.

Le diagnostic de toutes les tachycardies supraventriculaires paroxystiques repose sur une étude ECG et une surveillance de Holter. Parfois, il est nécessaire de recourir à des méthodes telles que le CPSS (stimulation cardiaque transœsophagienne) et les tests d’ECG de stress. Rarement, si cela est absolument nécessaire, ils effectuent des EPI (recherches électrophysiologiques intracardiaques).

Résultats des études ECG sur divers types de tachycardie supraventriculaire Les principaux signes de tachycardie supraventriculaire sur un électrocardiogramme sont une augmentation de la fréquence cardiaque supérieure à la norme en l'absence de P.

Il est important de réaliser un diagnostic différentiel de l'arythmie supraventriculaire classique dans 3 pathologies principales:

• Maladie du sinus (SSS). Si aucune maladie existante n'est trouvée, il peut être dangereux d'arrêter et de poursuivre le traitement de la tachycardie paroxystique.
• La tachycardie ventriculaire (avec ses complexes ventriculaires est très similaire à celle d'une tachycardie supraventriculaire à extension QRS).
• Syndromes predvozbuzheniya ventricules. (y compris le syndrome de WPW).

Traitement de la tachycardie supraventriculaire

Le traitement dépend entièrement de la forme de la tachycardie, de la durée des attaques, de leur fréquence, des complications de la maladie et de la pathologie associée. Le paroxysme supraventriculaire doit être arrêté sur le champ. Pour ce faire, appelez une ambulance. En cas d'absence d'effet ou de développement de complications sous forme d'insuffisance cardiovasculaire ou d'insuffisance aiguë de la circulation cardiaque, une hospitalisation urgente est indiquée.

Les patients qui présentent des paroxysmes souvent récurrents sont référés à un traitement hospitalier planifié. Ces patients subissent un examen approfondi et une solution à la question du traitement chirurgical.

Soulagement de la tachycardie supraventriculaire paroxystique

Avec cette variante de la tachycardie, les tests vagaux sont assez efficaces:

• Manœuvre de Valsalva - mise à rude épreuve avec maintien simultané de la respiration (la plus efficace);
• Test d'Ashner - pression sur les globes oculaires pendant une courte période, n'excédant pas 5 à 10 secondes;
• massage du sinus carotidien (artère carotide du cou);
• baisser le visage dans l'eau froide;
• respiration profonde;
• accroupi.

Ces méthodes pour arrêter une attaque doivent être utilisées avec prudence, car accident vasculaire cérébral, insuffisance cardiaque sévère, glaucome ou SSSU, ces manipulations peuvent être nocives pour la santé.

Les actions ci-dessus étant souvent inefficaces, vous devez recourir à des médicaments, à une thérapie par impulsion électrochimique (EIT) ou à une stimulation cardiaque transoesophagienne afin de rétablir un rythme cardiaque normal. Cette dernière option est utilisée en cas d'intolérance aux médicaments antiarythmiques ou de tachycardie avec un stimulateur cardiaque à partir d'un composé AV.

Pour choisir la bonne méthode de traitement, il est souhaitable de déterminer la forme spécifique de la tachycardie supraventriculaire. Étant donné que dans la pratique, il est assez souvent urgent de soulager une attaque «à la minute» et qu'il n'y a pas de temps pour un diagnostic différentiel, le rythme est restauré selon les algorithmes développés par le ministère de la Santé.

Les glycosides cardiaques et les antiarythmiques sont utilisés pour prévenir la récurrence de la tachycardie paroxystique supraventriculaire. La posologie est choisie individuellement. Souvent, comme médicament anti-rechute est utilisé la même substance médicinale, qui a réussi à arrêter le paroxysme.

Le traitement repose sur les bêta-bloquants. Ceux-ci comprennent: l'anapriline, le métoprolol, le bisoprolol, l'aténolol. Pour obtenir le meilleur effet et réduire la posologie de ces médicaments, ils sont associés à des antiarythmiques. L'exception est le vérapamil (ce médicament est très efficace pour arrêter les paroxysmes mais sa combinaison déraisonnable avec les médicaments ci-dessus est extrêmement dangereuse).

Des précautions doivent également être prises lors du traitement de la tachycardie en présence du syndrome de WPW. Dans ce cas, dans la plupart des variantes, le vérapamil est également interdit d’utilisation et les glycosides cardiaques doivent être utilisés avec une extrême prudence.

En outre, l'efficacité d'autres médicaments antiarythmiques, qui sont prescrits de manière constante en fonction de la gravité et de la saisie des paroxysmes, a été prouvée:

• sotalol,
• la propafénone,
• etatsizin
• le disopyramide,
• la quinidine,
• l'amiodarone,
• Novocainamide.

Parallèlement à la réception de médicaments anti-rechute, l'utilisation de médicaments pouvant provoquer une tachycardie est exclue. Il est également indésirable d'utiliser du thé fort, du café, de l'alcool.

Dans les cas graves et avec des rechutes fréquentes, un traitement chirurgical est indiqué. Il y a deux approches:

1. Destruction de voies supplémentaires par des moyens chimiques, électriques, laser ou autres.
2. Implantation de stimulateurs cardiaques ou de mini-défibrillateurs.

Prévisions

Avec une tachycardie paroxystique supraventriculaire essentielle, le pronostic est souvent plus favorable, bien que le rétablissement complet soit rare. Les tachycardies supraventriculaires apparaissant à l'arrière-plan de la pathologie cardiaque sont plus dangereuses pour le corps. Avec un traitement approprié, la probabilité de son efficacité est élevée. La guérison complète est également impossible.

Prévention

Il n'y a pas d'avertissement spécifique concernant l'apparition d'une tachycardie supraventriculaire. La prévention primaire est la prévention de la maladie sous-jacente qui cause des paroxysmes. Une thérapie adéquate de la pathologie provoquant des attaques de tachycardie supraventriculaire peut être attribuée à une prophylaxie secondaire.

Ainsi, la tachycardie supraventriculaire est dans la plupart des cas une condition d'urgence dans laquelle une assistance médicale d'urgence est requise.

L'effet du pancréas sur le coeur

Le cœur est un organe musculaire en forme de cône, qui constitue la base principale du CAS et à l’aide duquel les processus de circulation sanguine sont fournis. Le muscle principal du cœur se situe dans la région du centre du tendon du diaphragme, derrière la cavité du sternum, à mi-chemin entre la cavité gauche de la plèvre et son côté droit. Et près du muscle cardiaque se trouvent des organes parenchymateux sous la forme du foie, de l’estomac et du pancréas, l’affaiblissement pathologique de la fonctionnalité qui nuit au bon fonctionnement et à l’état général du cœur. Très souvent, les patients qui font appel à des cardiologues sont dirigés vers un gastro-entérologue pour mettre au point un schéma thérapeutique pour la pathologie pancréatique dans la cavité pancréatique, ce qui contribue au développement d'anomalies de l'activité cardiaque.

Dans les documents de synthèse présentés, nous examinerons si le pancréas peut être administré au cœur et pourquoi les douleurs cardiaques se manifestent lors d’une pancréatite.

La nature du mal de cœur pour la pancréatite

Le développement du processus inflammatoire dans la cavité de la glande parenchymateuse s'accompagne de l'apparition d'une douleur aiguë de nature aiguë, lors de la formation de laquelle on ne sait pas vraiment ce qui fait vraiment mal: le pancréas, le rein, le coeur ou l'estomac en général.

Étant donné que la glande parenchymateuse est située sous la cavité gastrique du côté gauche, les symptômes douloureux sont localisés dans cette zone particulière avec une petite dispersion vers le haut, juste à l'emplacement du cœur.

Lorsque le pancréas donne la zone de douleur à la zone de coeur au tout début du développement de la maladie du pancréas, il devient aigu et cramponnant dans la nature, et sur le chemin de la guérison, il est remplacé par des manifestations sourdes et douloureuses.

La progression de la pathologie pancréatique dans le pancréas provoque la formation de processus d'intoxication qui ont un impact négatif sur tout le corps.

Le développement clinique et les signes symptomatiques de lésions pancréatiques du pancréas peuvent affecter le cœur, pour le dire ainsi:

• l'apparition de douleurs dans la zone cardiaque, ainsi que dans l'hypochondre gauche;
• la formation de selles liquides avec la présence de résidus d'aliments non digérés;
• le développement des éructations et du hoquet;
• la douleur peut être donnée à la zone de la main gauche;
• l'apparition de pâleur sur la peau et les surfaces muqueuses;
• l'apparition de symptômes de déshydratation.

Il peut également y avoir une augmentation de la température corporelle. Le plus souvent, l'apparition de ces symptômes survient dans les cas de maladie pancréatique aiguë.

Tachycardie avec pancréatite

Le pancréas et le rythme cardiaque sont des structures étroitement liées, comme lors du développement d'une inflammation pancréatique aiguë dans la cavité de la glande parenchymateuse, le niveau du rythme cardiaque augmente, dépassant la limite de 100 battements par minute. Une augmentation du rythme cardiaque peut affecter le bien-être général du patient et peut passer inaperçue. Dans de telles situations, la tachycardie est déterminée uniquement lors de l'écoute du pouls et du rythme cardiaque.

Le développement de la tachycardie associée à une maladie pancréatique peut être principalement causé par une élévation de la température et le développement de processus d’intoxication au-delà de la cavité abdominale, ou par une sorte de réaction du corps au développement d’une douleur pancréatique et d’un déséquilibre psycho-émotionnel chez un patient.

Il convient également de noter que la tachycardie peut survenir en cas d'hypotension artérielle, symptôme caractéristique de la forme aiguë de la pathologie pancréatique, accompagnée de la formation d'un choc douloureux.

Des signes symptomatiques de tachycardie apparaissent:

• fréquence cardiaque élevée;
• l'apparition de sentiments de faiblesse dans tout le corps;
• panne d'air;
• étourdissements;
• sensations de perte de conscience possible.

Le traitement de la tachycardie repose sur l'élimination de la maladie sous-jacente chez l'adulte et le soulagement de la douleur.

Comment distinguer l'angine de poitrine de la pancréatite

En fait, les manifestations cliniques de l’angor et une crise de pancréatite sont très similaires. Mais les différences sont toujours là.

L’apparition de douleurs dans les lésions pancréatiques du pancréas commence à se développer après l’interdiction de manger des aliments contenant un pourcentage élevé de netteté ou de graisse et après avoir bu de l’alcool. Mais la douleur de l'angine commence à se manifester après un effort physique excessif sur le corps.

Il convient également de noter qu'en cas de sténocardie, une sensation unique de nausée peut survenir lors d'un nouvel écoulement de masses émétiques et qu'en cas de maladie pancréatique, les vomissements et les nausées sont des signes symptomatiques constants avec des manifestations répétées.

L'apparition d'une extrasystole due à une pancréatite

Le stade progressif de la pancréatite et des douleurs cardiaques peuvent indiquer la survenue d'une extrasystole, également appelée arythmie cardiaque, pouvant se manifester de différentes manières. Avec un stade progressif de la pathologie pancréatique, une arythmie réflexe se développe dans la plupart des cas, provoquée par une lésion du pancréas.

Les facteurs provocants suivants peuvent provoquer le développement d’extrasystoles:

• des augmentations négatives d'émotions apparaissant dans le contexte d'un syndrome pancréatique douloureux;
• perturbation pathologique des processus métaboliques dans la zone myocardique, provoquée par une perte intense en ions potassium, laissant avec vomissements et avec diarrhée pancréatique persistante.

Comment aider avec la douleur simultanée dans le pancréas et dans le coeur

Avant de vous assigner un médicament pour faciliter le bien-être général du patient, vous devez d'abord déterminer la cause de l'apparition de la douleur.

Ainsi, en cas d’exacerbation de pancréatite ou de cholécystite, une douleur sous forme de No-shpy ou de Drotaverine aidera à éliminer la douleur et les crampes. Mais, dans de telles situations, des médicaments antispasmodiques destinés à une administration intramusculaire, tels que la papavérine ou la platyfilline, sont davantage préférables.

Les gouttes d’Holachol, qui sont immédiatement absorbées dans la cavité buccale et fournissent les effets pharmacologiques nécessaires, ont une bonne efficacité dans l’élimination des symptômes douloureux au niveau du cœur et du pancréas.

La base de tout traitement consiste à observer un régime spécial avec le tableau n ° 5, dans lequel il est nécessaire d’exclure complètement du régime alimentaire quotidien:

• aliments en conserve et gras;
• tous épicés, fumés et fumés;
• alcool et soda;
• ainsi que des aliments acides et salés.

Si une maladie pancréatique aiguë se développe, la nourriture doit être légère, ne provoquant pas d’irritation des muqueuses du tractus gastro-intestinal et ne cuire qu’à deux, au four ou à l’ébullition. Vous ne pouvez en aucun cas faire frire des aliments.

Si vous ressentez des douleurs à l'abdomen et au cœur, il est nécessaire de consulter d'urgence un médecin afin de lui poser un diagnostic complet, d'identifier la véritable pathologie et de fixer un traitement rapide. Comme il est impossible de commencer des pathologies dans le domaine du système digestif ou cardiovasculaire des organes, car cela peut entraîner la formation d'une complication telle que l'infarctus du myocarde et la formation d'autres conséquences dangereuses, voire la mort.

Tachycardie supraventriculaire: symptômes et traitement

La tachycardie se caractérise par une augmentation de la fréquence cardiaque de 95 à 150 battements par minute. Les causes de ce phénomène peuvent être très différentes. La division la plus simple de ce phénomène est:

• la tachycardie en tant que pathologie;
• tachycardie résultant d'un effort physique intense ou d'une expérience émotionnelle.

La tachycardie n'est pas en soi une maladie distincte. Ceci est juste un symptôme de maladies complètement différentes, telles que des pathologies du système endocrinien, du système nerveux autonome et diverses formes d'arythmie.

L'attaque de la tachycardie supraventriculaire se produit soudainement.

Les raisons pour lesquelles peuvent développer une tachycardie supraventriculaire

La tachycardie supraventriculaire ou nzht est une attaque de battement de coeur forte, due à un dérèglement de la fréquence et de la conductance des contractions cardiaques. Chez une personne en bonne santé, le cœur travaille de manière continue et très rythmée. Il est responsable d'un apport sanguin adéquat dans tout le corps. Les coupes dans le muscle cardiaque sain vont de 55 à 80 battements par minute. Les contractions cardiaques se produisent automatiquement et sont causées par le rythme de l'excitation électrique, situé dans le nœud sinusal. C'est ici que la fréquence du rythme est contrôlée.

L'impulsion, originaire du nœud sinusal, est progressivement transmise aux cellules des autres départements. Et s’il existe une pathologie qui empêche le passage d’un pouls donné, il se produit une perturbation du rythme. Ces pathologies peuvent être des foyers de tissu cicatriciel, résultant d’infarctus antérieurs ou de processus inflammatoires survenus dans le myocarde. Atteignant une telle cicatrice, l’impulsion ne peut pas aller plus loin et revient en circulant en cercle. Ainsi, le nombre d'impulsions devient plus grand et le rythme cardiaque devient assez fréquent. Dans de tels cas, nous parlons de tachycardie.

En médecine moderne, il est habituel de distinguer les types suivants de tachycardie paroxystique:

1. Supraventriculaire ou supraventriculaire - survient à la suite de l'apparition de modifications pathologiques du noeud auriculo-ventriculaire ou du myocarde auriculaire.
2. Des modifications ventriculaires ou ventriculaires - cicatricielles se retrouvent dans les tissus des ventricules cardiaques.

La tachycardie supraventriculaire n'est pas courante. Cela représente environ 0,3% de la population totale. Cette forme de la maladie affecte plus souvent les femmes que les hommes. La fréquence du diagnostic change également avec l'âge. Les enfants et les jeunes ont ces problèmes beaucoup moins souvent que la population adulte. Le plus grand nombre de cas est observé parmi les personnes ayant franchi le cap des 60 ans.

Lors du diagnostic de la NZhT en médecine, il est d'usage de parler de tachycardie paroxystique. Le paroxysme s'appelle le renforcement extrême de quelque chose. Dans notre cas, nous parlons d’accélération excessive du rythme cardiaque. Le paroxysme de la tachycardie supraventriculaire est caractérisé par un pouls atteignant 140 à 200 battements par minute. Lors d'une attaque, il est presque impossible de compter le pouls en le sentant sur le bras. Cela ne peut être fait qu'avec des instruments de mesure. L'attaque commence toujours soudainement et se termine tout aussi soudainement.

Outre la perturbation du rythme rythmique due à l'apparition d'obstacles au passage du pouls, il existe un certain nombre d'autres raisons conduisant à l'apparition d'un paroxysme de tachycardie:

1. Pathologie de l'activité cardiaque. La présence de dystonie végétative-vasculaire et neurocirculatoire devient souvent la cause du paroxysme de la tachycardie supraventriculaire.
2. Maladies du système endocrinien. La production excessive d'hormones thyroïdiennes et des glandes surrénales peut avoir un effet stimulant sur le travail du cœur et provoquer ainsi une attaque de paroxysme.
3. Troubles pathologiques dans les processus métaboliques. L'anémie, les maladies du foie et des reins, les violations flagrantes du régime alimentaire peuvent entraîner un épuisement du muscle cardiaque.
4. Diverses maladies liées au système cardiovasculaire.
5. Syndrome de Wolff-Parkinson-White. Cette pathologie se développe au cours du développement fœtal. Une caractéristique du syndrome est que, lors de la formation du cœur entre les ventricules et les oreillettes, un faisceau supplémentaire se forme, qui conduit également des impulsions. Dans ce cas, NZhT se manifeste déjà dans l'enfance.
6. L'attaque peut être provoquée par la prise de plusieurs médicaments.

En présence de tachycardie supraventriculaire, le cœur ne fonctionne pas très économiquement. Il s'use très rapidement, ce qui peut entraîner une insuffisance cardiaque, ce qui entraîne un manque d'oxygène dans tous les organes du corps.

Classification

Dans la série des maladies de la classification internationale (CIM 10), la tachycardie supraventriculaire est le code 147. Dans la pratique médicale, la NCT se distingue selon plusieurs principes. L'évolution de la tachycardie paroxystique supraventriculaire est divisée en trois étapes principales:

• aigu - avec cette forme de la maladie, les paroxysmes sont extrêmement rares;
• tachycardie chronique ou récurrente - les crises épileptiques se produisent régulièrement pendant plusieurs années, ce qui menace le développement de l'insuffisance cardiaque;
• récurrent - après l’arrêt du médicament dont l’action vise à enrayer la tachycardie, l’attaque revient immédiatement.

L'affectation des différents types se produit et le mécanisme d'origine des foyers dans lequel se forme une impulsion électrique:

• réciproque - la formation d'une impulsion se produit dans le nœud sinusal;
• focale ou ectopique - la formation du pouls se produit à un endroit;
• multifocale ou multifocale - la formation se produit à plusieurs endroits à la fois.

Selon la partie du muscle cardiaque que forme un foyer, on distingue:

1. Pathologie auriculaire - l'excitation se forme dans l'un des oreillettes et les impulsions sont envoyées simultanément aux impulsions de la section des sinus vers les ventricules, ce qui provoque des palpitations cardiaques. Dans ces cas, le rythme est généralement rapide, mais toujours stable.
2. Auriculo-ventriculaire ou nodulaire - formation d'excitation dans le noeud auriculo-ventriculaire ou dans la zone supraventriculaire. Dans ce cas, les impulsions se déplacent constamment des oreillettes vers les ventricules, puis inversement.
3. Ventriculaire - apparaît dans le contexte de la pathologie cardiaque existante. Dans cette situation, le coeur rétrécit de manière irrégulière. C'est l'option la plus dangereuse pour la tachycardie.

Symptômes de tachycardie supraventriculaire

Dans ces cas, si la fréquence cardiaque ne dépasse pas 140 battements, la tachycardie supraventriculaire est presque asymptomatique. Lors de l'attaque, il n'y a que très rarement des étourdissements légers et une légère faiblesse. Certains patients ont noté des irrégularités mineures dans l'activité du cœur. Tous ces signes disparaissent immédiatement après l'attaque. Si, en plus de cette pathologie, le patient présente d'autres lésions cardiaques graves, tous les symptômes seront plus prononcés et il est difficile de prédire ce que peut entraîner le paroxysme de la tachycardie. Cette pathologie se manifeste par une forte augmentation de la fréquence du pouls. L'attaque peut durer de quelques minutes à plusieurs heures et dans des cas plus rares, jusqu'à plusieurs jours.

En plus d’une augmentation de la fréquence cardiaque, les patients présentent souvent les symptômes suivants:

• tremblements et frissons;
• rougeur ou pâleur sévère de la peau d'une personne;
• manque d'air;
• diminution de la pression artérielle, pouvant entraîner une perte de conscience, après une courte période de temps, la pression redevient normale et la personne reprend conscience, bien que la tachycardie puisse persister;
• assez souvent les patients se sentent faibles et ont le vertige;
• Parfois, une douleur ou une pression dans la poitrine peut être observée.

Diagnostic de la maladie

Le cardiologue peut suspecter une tachycardie supraventriculaire sur la base de plaintes de patients notant la présence d'une attaque aiguë de paroxysme. La méthode de diagnostic la plus courante pour ce type de maladie est l’ECG. La tachycardie supraventriculaire sur un ECG sera marquée par la présence de très claires, absolument égales dans les intervalles de rythmes cardiaques. La seule violation peut être une forte augmentation du rythme. Dans certains cas, la présence d'une obstruction auriculo-ventriculaire et parfois d'un blocage complet.

Très souvent, le cardiogramme est retiré après un exercice, ce qui est nécessaire pour stimuler la manifestation d'une pathologie. En plus de l'ECG, d'autres types d'examens sont généralement prescrits par le médecin: échographie, tomographie cardiaque, surveillance quotidienne de l'ECG et de la pression artérielle.

Traitement

La tachycardie paroxystique supraventriculaire peut entraîner un certain nombre de complications indésirables. Pour choisir le bon traitement, vous devez savoir ce qui est dangereux avec NVT.

Premiers secours

Étant donné que les attaques commencent soudainement et se développent très rapidement, ce problème peut dépasser la personne n'importe où. La première et invariable règle, comme dans toute autre crise cardiaque, sera d'appeler une ambulance. Avant l'arrivée de l'équipe médicale, vous pouvez essayer d'arrêter le paroxysme de tachycardie lui-même. Si la patiente est sûre d'avoir le NZhT et si elle ne souffre d'aucune autre maladie cardiaque, des méthodes de stimulation du nerf vague peuvent être appliquées. Ces méthodes incluent:

• appuyez sur les globes oculaires avec deux doigts pendant quelques secondes et relâchez, répétez l'action pendant quelques minutes;
• induire un réflexe nauséeux;
• masser les abdominaux.
• afin d'interrompre l'attaque, vous pouvez essayer de vous retenir et de retenir votre souffle pendant un moment;
• aide et se laver à l’eau très froide et avaler des aliments solides.

Dans les cas où l'attaque peut être interrompue, le patient doit être complètement reposé avant l'arrivée de l'ambulance. S'il est impossible de mettre fin au paroxysme et que les symptômes indiquant le développement d'une insuffisance cardiaque augmentent de manière évidente, le patient doit être hospitalisé d'urgence dans l'unité de soins intensifs.

Traitement de la toxicomanie

Le traitement médicamenteux peut être divisé en deux types:

• soins d'urgence;
• traitement visant à prévenir ou à réduire les crises.

Les soins d'urgence comprennent généralement:

1. Antagonistes des canaux calciques et glycosides cardiaques. Leur action vise à réduire la conductivité dans les nœuds sinusaux et à normaliser la fréquence et la force des contractions cardiaques.
2. Les médicaments antiarythmiques - aident à bloquer les processus qui peuvent augmenter la fréquence des contractions cardiaques.
3. Les bêta-bloquants sont responsables de la réduction de la force et de la fréquence cardiaque.

Si nécessaire, les mêmes médicaments que pour les soins d'urgence sont généralement prescrits pour contrôler régulièrement la fréquence et l'intensité du rythme cardiaque, mais ils peuvent être complétés par des médicaments destinés à renforcer les médicaments antiarythmiques. Ceux-ci peuvent inclure des statines, des médicaments hypolipémiants, des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine, etc. Un tel traitement médicamenteux est généralement prescrit au patient pour le restant de ses jours.

Le traitement de la tachycardie supraventriculaire est toujours effectué sous surveillance constante au moyen d'un ECG.

Intervention chirurgicale

En plus du traitement médicamenteux, la médecine moderne a de plus en plus recours à une intervention chirurgicale en cas de convulsions sévères. De telles manipulations comprennent l’utilisation d’une thérapie par électropulse, l’ablation par cathéter ou l’installation d’un stimulateur cardiaque.

Traitement avec électropulse thérapie

Cette méthode de traitement est indiquée aux patients dans les cas où les attaques ne peuvent pas être réduites ou qu'il est très difficile de les arrêter, même avec l'utilisation de tout le complexe de médicaments. Cette méthode donne de très bons résultats. Dans près de 100% des cas, il est possible d’arrêter des attaques graves de tachycardie supraventriculaire.

Ablation par cathéter

Cette méthode de traitement consiste à cautériser la zone touchée. L'intervention est réalisée sous anesthésie générale et dure plusieurs heures. Le patient est à l'hôpital pendant 5-6 jours. Le résultat de cette procédure est l'élimination complète de la pathologie dans 95% des cas.

Pronostic de la maladie

Une tachycardie de ce type n’affectera pas l’espérance de vie, mais seulement si la personne n’a pas d’autre maladie cardiaque compliquée. La tachycardie supraventriculaire a un pronostic bien meilleur de l'évolution de la maladie et de l'apparition de complications que la tachycardie ventriculaire. Malgré ces projections, le patient doit subir un examen complet pour déterminer les causes de cette maladie. Une condition essentielle pour la poursuite de la vie à part entière sera une exécution claire des rendez-vous du médecin traitant. Malheureusement, l'observation par un cardiologue et la prise de médicaments en présence d'un tel problème resteront nécessaires jusqu'à la fin de la vie.

Dans le cas de maladies concomitantes du système cardiovasculaire, le pronostic du développement de la tachycardie supraventriculaire dépendra entièrement de l'évolution de la maladie sous-jacente.

Prévention

Connaissant la possibilité de développer une attaque, toute personne devrait éviter les facteurs qui la provoquent. Ces facteurs incluent:

• la présence de mauvaises habitudes - fumer, consommer de l'alcool ou des drogues;
• dépassement des charges physiques admissibles;
• forte excitation émotionnelle.

Tachycardie pancréatique

Pancréatite aiguë

L'inflammation aiguë du pancréas (pancréatite) est assez fréquente.

Étiologie. La pancréatite aiguë est habituellement observée dans les maladies chroniques des voies biliaires (cholélithiase, cholécystite) et de l'estomac (ulcère gastrique et duodénal, gastrite). Cela est dû à la connexion fonctionnelle et anatomique étroite du pancréas et du système hépatobiliaire avec le duodénum, ​​où le canal pancréatique et le canal biliaire commun s’ouvrent.

Une des principales causes de la maladie de la pancréatite aiguë peut être l’absence de régime alimentaire, la suralimentation, en particulier la consommation de grandes quantités d’aliments gras et épicés, ainsi que d’alcool. Une inflammation du pancréas survient souvent lors de l'obésité, de l'érysipèle, d'une infestation de vers, ainsi que d'un traumatisme abdominal, etc.

Dans la pathogenèse de la pancréatite aiguë, l'activation des enzymes des glandes qui pénètrent dans les tissus interstitiels est importante. Possédant une activité protéolytique élevée (capacité à décomposer les protéines), ces enzymes provoquent la digestion du tissu pancréatique, ce qui entraîne le développement d'un œdème, la formation de nécroses et d'hémorragies dans les tissus des glandes. Les facteurs neurovasculaires et allergiques jouent un rôle important dans le développement et l'évolution de la pancréatite.

Clinique

La maladie de la pancréatite aiguë se développe le plus souvent à l'âge moyen. En règle générale, la maladie commence soudainement. Mais parfois, l’attaque provoquée par une douleur abdominale intense peut être précédée par une douleur épigastrique à court terme non intensive, apparaissant après un repas copieux d’aliments gras ou d’alcool. Le principal symptôme de la pancréatite aiguë est une douleur très forte, accompagnée d'un sentiment de peur. Une douleur abdominale soudaine peut entraîner un choc douloureux. La douleur est localisée dans la région épigastrique, s'étend à l'hypochondre gauche, a souvent une nature de zona: le patient a une sensation de contraction de l'abdomen "cerceau" au niveau du nombril. L'irradiation de la douleur dans l'épaule gauche, l'omoplate gauche et le dos est caractéristique. Parfois, la douleur peut être ressentie principalement dans l'hypochondre droit, irradiant vers l'omoplate droite, derrière le sternum.

Avec la défaite de la tête pancréatique (voir figure), la douleur irradie vers la droite, si le processus est localisé dans le corps et la queue, vers la gauche, et lorsque l'inflammation recouvre toute la glande, la douleur est un zona.

Presque simultanément avec la douleur, il se produit des vomissements répétés qui n'apportent pas de soulagement. Le vomi peut avoir un mélange de bile, parfois de sang. Les patients se bousculent au lit, gémissent, hurlent de douleur ou sont dans une immobilité totale en raison de la peur d'une douleur accrue.

Parfois, une pancréatite aiguë peut survenir sans douleur, alors que les patients sont généralement inhibés ou dans un état comateux. Une telle évolution de la maladie se produit chez les personnes âgées ou affaiblies.

En règle générale, la température corporelle est normale ou basse. Peau pâle, il y a de l'acrocyanose. La respiration est fréquente, superficielle. À l'examen, la pleurésie exsudative réactive peut être déterminée. Pouls de faible remplissage et de tension, fréquents. La divergence entre le pouls et la température (tachycardie à la température corporelle normale) est un signe de mauvais pronostic. Les sons cardiaques sont sourds, la pression artérielle est réduite, un effondrement est possible.

Langue sèche, doublée. Dans les cas graves, lors de l'examen de l'abdomen marqué cyanose du nombril. L'abdomen est quelque peu gonflé dans la région épigastrique à la suite d'une obstruction intestinale dynamique aiguë. La palpation de l'abdomen est déterminée par une douleur prononcée dans la région épigastrique et à gauche du nombril.

De manière caractéristique, il existe un décalage entre l’état subjectif sévère du patient et les données de l’examen abdominal - malgré la clinique abdominale aiguë, la tension du muscle abdominal au début de la maladie n’est habituellement pas observée et seuls les symptômes ultérieurs d’irritation péritonéale apparaissent. Le président est absent dans la plupart des cas.

Dans le cas de la pancréatite aiguë, en raison d’une chute de la pression artérielle et de certaines autres causes, il peut se produire des modifications de l’ECG sous la forme d’une diminution du segment ST sous l'isoline et de dents T négatives dans la poitrine, ainsi que de troubles du rythme cardiaque.

Données de laboratoire

L'étude de la diastase dans l'urine est de la plus haute importance. Dans ce cas, déjà 2 à 4 heures après l'apparition de la douleur, une augmentation du niveau de diastase est déterminée (une norme de 16 à 64 unités selon la méthode de Volgemut). Il faut garder à l'esprit que le niveau normal de diastase dans l'urine n'exclut en aucun cas le diagnostic de pancréatite aiguë. Dans une analyse de sang, une hyperglycémie modérée peut être détectée. En règle générale, il existe une leucocytose de l'ordre de 10 000 à 20 000, la RSE augmente rarement.

La pancréatite aiguë peut survenir dans 3 variantes cliniques: œdème aigu, nécrose hémorragique du pancréas et pancréatite purulente. Le gonflement aigu du pancréas se produit généralement assez facilement s’il n’ya pas de développement ultérieur du processus inflammatoire et de son passage à une forme plus grave de la maladie. La nécrose hémorragique est caractérisée par une maladie extrêmement grave du patient. Le processus pathologique dans le pancréas progresse rapidement. Des vomissements indomptables se produisent, les phénomènes d’insuffisance cardiovasculaire aiguë allant jusqu’au choc se développent. Tachycardie exprimée. La température corporelle est élevée. L'estomac est enflé. Il existe des symptômes d'irritation péritonéale et d'obstruction intestinale. Les patients atteints de pancréatite hémorragique présentent des anomalies du système de coagulation sanguine, pouvant se manifester par des saignements gastro-intestinaux (vomissements tels que le marc de café ou le méléna). En cas de chute de la pression artérielle, une insuffisance rénale apparaît. De manière caractéristique, le niveau de diastase dans l'urine peut même être inférieur à la normale; ce dernier indique une nécrose massive de la glande. La leucocytose dans le sang atteint 20 000 à 30 000.

La pancréatite purulente se produit lorsqu'une infection est attachée. Dans ce cas, le pancréas est fondu pour former de multiples abcès qui se forment dans la glande autour des foyers nécrotiques. Les phénomènes d'intoxication et péritonéaux se développent rapidement. Avec la pancréatite hémorragique et purulente, les complications graves qui entraînent la mort sont fréquentes: saignements gastro-intestinaux, embolie pulmonaire, coma diabétique, urémie, etc.

Le diagnostic différentiel de la pancréatite aiguë présente des difficultés connues en raison de l'inaccessibilité du pancréas à la palpation et à la percussion, ainsi que de son lien anatomique et fonctionnel étroit avec l'estomac, le duodénum et le foie. Par conséquent, la diversité de la clinique de pancréatite aiguë et sa similitude avec certaines maladies de l’estomac, du foie, etc. sont compréhensibles.

Dans le diagnostic différentiel de la cholécystite aiguë, il convient de prendre en compte l’anamnèse (attaques précédentes), une augmentation de la température au début de la maladie, la présence de tensions dans les muscles abdominaux dans l’hypochondre droit et le symptôme positif de Shchetkin-Blumberg, c.-à-d. signes caractéristiques d'une cholécystite aiguë. Il est important de savoir que la pancréatite aiguë est souvent associée à des lésions du système hépatobiliaire (cholécystopancréatite).

En cas de perforation des ulcères gastriques ou duodénaux, ainsi que dans les cas de pancréatite aiguë, une survenue aiguë, une chute de la pression artérielle et une hématémèse sont caractéristiques. Pour les diagnostics différentiels, l'historique de l'ulcère est important, les données de l'examen correspondent à un abdomen en forme de plaque, à la disparition de la matité hépatique, à la présence d'air libre dans la cavité abdominale lors de l'examen aux rayons X.

Parfois, il est nécessaire de différencier la pancréatite aiguë des maladies d’origine alimentaire. puisque l'attaque de ces derniers peut se développer après une erreur de régime et s'accompagne de vomissements répétés. Toutefois, l'intoxication alimentaire est caractérisée par le fait que les vomissements précèdent les douleurs abdominales, tandis que dans la pancréatite aiguë, la douleur survient avant ou en même temps que les vomissements. La douleur dans la pancréatite aiguë occupe une place prépondérante, et dans les cas de toxo-infection alimentaire, ce sont les phénomènes dyspeptiques qui occupent la première place. Un diagnostic correct dans ces cas permet l'hospitalisation rapide du patient dans l'établissement médical approprié. Un lavage gastrique en cas de pancréatite aiguë (en cas d'erreur de diagnostic) peut avoir des conséquences indésirables.

Dans la version abdominale de l'infarctus aigu du myocarde, la douleur apparaissant dans l'épigastre peut irradier vers le bras gauche, l'omoplate gauche, le sternum; syndrome de la douleur est accompagnée par la peur de la mort, chute de pression artérielle, tachycardie, vomissements répétés. En outre, le diagnostic différentiel a une histoire "coronaire". Les douleurs dans la pancréatite aiguë sont prononcées, constantes, de longue durée, alors que dans l'infarctus du myocarde, elles sont aggravées par vagues et durent relativement peu de temps. Le zona de la douleur n’est caractéristique que chez les patients atteints de pancréatite aiguë. La distension abdominale et les vomissements répétés sont plus caractéristiques de la pancréatite aiguë. De plus, la gravité de l'état du patient dans l'infarctus du myocarde abdominal correspond généralement à des modifications importantes de l'ECG (habituellement dans la paroi postérieure du ventricule gauche), ce qui n'est pas le cas d'une pancréatite aiguë. Le diagnostic est extrêmement compliqué lorsque la pancréatite aiguë est associée à un infarctus du myocarde. L'importance d'un diagnostic correct de ces 2 maladies est due au fait qu'une intervention chirurgicale pour infarctus du myocarde (due à une erreur de diagnostic) est fatale.

Traitement

Un patient atteint de pancréatite aiguë ou dont on soupçonne qu'il est hospitalisé immédiatement. En cas d’effondrement, les membres sont couverts de coussins chauffants. Ils ont froid sur le ventre. Pour réduire la douleur, soulager les spasmes du sphincter d’Oddi et réduire la pression dans les conduits du pancréas, on utilise des spasmolytiques - 1,0 ml d’une solution à 0,1% d’atropine, 2 à 4 ml d’une solution à 2% de papavérine, 10 ml d’une solution intraveineuse à 2,4% d’aminophylline. Analgin (2-4 ml) est également utilisé en association avec 1,0 ml d'une solution à 1% de dimédrol. L'administration intraveineuse lente de 10 ml d'une solution de novocaïne à 0,25-0,5% est indiquée. Compte tenu de l'apparition d'un collapsus vasculaire, de la déshydratation du corps et de la perte d'électrolytes à la suite de vomissements répétés, administration goutte à goutte intraveineuse de 250 ml de solution de glucose à 5%, d'insuline 8 à 12, de 20 à 30 ml de solution de chlorure de potassium à 10%, 5 ml d'acide ascorbique à 5%. Pour corriger la balance acido-basique due au développement d’une acidose, des injections intraveineuses au goutte à goutte de 200 à 300 ml de solution de soude à 4% sont indiquées. Lors du développement du choc, 1 à 2 ml d'une solution de mezaton à 1%, 1 à 2 ml d'une solution à 0,1% de noradrénaline, 80 à 120 mg de prednisolone sont ajoutés à un compte-gouttes avec glucose, insuline et potassium. Pour la correction des perturbations électrolytiques, une solution isotonique de chlorure de sodium, une injection intraveineuse de gluconate de calcium (10 ml d'une solution à 10%) est administrée par voie intraveineuse.

Selon les indications, des glycosides cardiaques (strophantine, Korglikon) ont été utilisés. Dans les cas graves, l’administration d’inhibiteurs de la trypsine est indiquée (contre-clave - 20 000 à 30 000 U par voie intraveineuse avec 300 ml de solution de chlorure de sodium isotonique). L'utilisation précoce d'antibiotiques à large spectre est recommandée: tétracycline - 400 000 à 800 000 UI par jour, méthicilline - 0,25 mg 4 fois par jour. Avec l'inefficacité du traitement conservateur, une intervention chirurgicale est indiquée.

Le transport du patient est effectué uniquement sur une civière. Tant sur le site de la maladie que dans une ambulance avec un syndrome de douleur intense, l'inhalation d'oxyde nitreux peut être réalisée en mélange avec de l'oxygène.

La prévention de la pancréatite aiguë est le traitement opportun des maladies chroniques du foie, de l'estomac et des intestins, ainsi que dans le cadre d'une alimentation équilibrée. Il est nécessaire de diversifier les produits alimentaires, de limiter les aliments gras et épicés, d'abandonner les boissons alcoolisées.

Palpitations, augmentation de la pression artérielle, pancréas

Il y a deux ans, assis à la maison, j'ai senti un manque d'air et un battement de coeur, appelé ambulance, destiné à faire pression sur 160/100.

Depuis lors, les plaintes suivantes sont apparues: tachycardie jusqu'à 150 battements par minute, poussées de pression périodiques (peu fréquentes) au repos jusqu'à 150-160 / 100 (une fois 180/100), poussées de pouls périodiques (une fois sur plusieurs mois) au repos jusqu'à 90 pour un jour ou deux, une faible tolérance au stress et au stress - de toute excitation ou du moindre physique. la pression augmente et la tachycardie commence, l'état se normalise lentement (20 minutes, a déjà couru et a nagé dans la piscine, tout était en ordre), des problèmes ont commencé avec le pancréas (douleur, nausée, perte de poids).

Il y a 2 ans, j'ai commencé à examiner le cœur, je n'ai révélé aucune anomalie cardiaque (seulement 1 cuillère à soupe de prolapsus de la valve mitrale). Je suis ensuite allé à l'examen à l'hôpital clinique régional. Diagnostic à la sortie: microadénome hypophysaire (prolactinome), hypogonadisme hyperprolactinémique.

ECG: Arythmie sinusale de 57 à 100 battements.

La prolactine dans la dynamique: 3615 miel / l (08.2011) - la norme jusqu'à 540, 3012 miel / l (01.2012), 3285 miel / l

LH = 1,3 (normal 10,8 - 8,4) miel / ml

FSH = 1,3 (normal 1,0 - 11,8)

TSH = 1,8 (jusqu'à 4)

les autres hormones sont normales

Potassium 4,35 mmol / l, Sodium - 136,7, calcium - 2,39, créatinine - 94 mmol / l, Urée - 3,9 mmol / l, AST - 15 U / l, ALT - 13 U / l, Cholestérol - 3,46, sucre - 4,48, bilirubine - 12,5

Scanner des organes abdominaux et rétropéritonéaux:

Le foie n'est pas élargi, la densité normale, l'architectonique ne change pas.

Les formations focales ne sont pas révélées.

La vésicule biliaire n'est pas agrandie, le contenu est uniforme, les parois ne sont pas épaissies.

Spleen taille, forme et densité normales.

Le pancréas - la tête n'est pas élargie, le corps est agrandi à 32 mm et la queue à 24 mm, la lobulation est lissée, le parenchyme est compacté à 50 unités H, de structure homogène. Des modifications de la fibre parapancréatique n’ont pas été détectées. Les glandes surrénales sont généralement localisées, la forme, la taille, la structure et la densité correctes ne sont pas modifiées. Les reins ne sont pas hypertrophiés, le CLS n'est pas dilaté, ni déformé, la densité du parenchyme est normale. L'aorte et la veine cave inférieure ne sont pas dilatées. Les ganglions lymphatiques élargis n'ont pas été détectés. Conclusion: les signes de CT xr. pseudotumor pancretaitis avec une lésion primaire du corps de la glande.

Densitométrie à partir du 11/08/2011: T-Score 2,63 (68%), ostéoporose.

Dostinex a été prescrit 3 fois par semaine il y a un an. Après le début de la réception, les douleurs dans le pancréas se sont nettement aggravées, j'ai perdu 9 kg de poids en un mois et j'ai dû arrêter de le prendre. Les médecins de l'hôpital régional insistent sur le fait que les problèmes liés au système cardiovasculaire sont des crises surrénaliennes sympathiques non liées aux hormones. Il leur est conseillé de «trouver un bon psychothérapeute» pour y faire face. Les problèmes du pancréas ne sont pas associés aux hormones.

Que conseillez-vous de faire, à condition que le dostex ne soit pas bien toléré?

Votre publication a été modifiéearcadio - 16.12.2012, 18:07

Pancréas

I. ESSAI ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE

Le pancréas (fig. 16-1) est situé dans l’espace rétropéritonéal au niveau de L1-L2. Il distingue la tête, le corps et la queue. La tête du pancréas est adjacente au duodénum, ​​la queue atteint la rate. Les surfaces antérieure et inférieure du corps sont recouvertes de péritoine. La glande a une capsule de tissu conjonctif mince et une partition de tissu conjonctif mal exprimée. La longueur du pancréas est de 15 à 25 cm, la largeur de la tête de 3 à 7,5 cm, les corps de 2 à 5 cm, la queue de 2 à 3,5 cm et la masse de l'organe de 60 à 115 g

A. Topographie du pancréas

1. La tête du pancréas avec un processus en crochet se situe dans la courbure en fer à cheval du duodénum. À la frontière avec le corps, il se forme une entaille dans laquelle passent l'artère et la veine mésentériques supérieures. Derrière la tête se trouvent la veine inférieure et les veines porte, l'artère et la veine rénale droite, le canal biliaire principal.

1. L'aorte et la veine splénique sont adjacentes à la surface postérieure du corps et, derrière la queue, se trouvent le rein gauche avec une artère et une veine, la glande surrénale gauche.

2. Le col du pancréas est situé à la confluence des veines spléniques et mésentériques inférieures.

3. La paroi arrière de l'estomac est adjacente à la surface antérieure du pancréas. La duplication de la racine du mésentère du côlon transverse commence à partir du bord antérieur du corps de la glande.

4. Le canal pancréatique se confond avec le canal biliaire commun, formant l'ampoule de la papille de Vater du duodénum. Dans 20% des cas, les canaux pénètrent dans le duodénum séparément.

5. Le canal pancréatique accessoire s'ouvre sur la petite papille 2 cm au-dessus de la papille duodénale majeure.

1. Les vaisseaux sanguins supérieurs et inférieurs du pancréas sont alimentés en sang par la tête du pancréas. L'artère pancréato-duodénale supérieure est une branche de l'artère gastro-duodénale, l'artère inférieure est la branche de l'artère mésentérique supérieure.

2. Le corps et la queue de la glande reçoivent du sang de l'artère de la rate.

B. Fonctions du pancréas

1. Le pancréas est un organe de sécrétion externe et interne.

2. Le jus pancréatique est un secret évident avec une réaction alcaline (pH 7,5 à 9,0) et une densité de 1,007 à 1,015.

un La quantité quotidienne de jus de pancréas - 1,5 à 2,0 litres.

b. Composants du suc pancréatique. eau (98-99%), protéines, sodium, potassium, calcium, bicarbonates et enzymes (trypsine, chymotrypsine, amylase, lipase, maltase, lactase, ribonucléase, élastase, kallikréine, etc.).

dans La trypsine et la chymotrypsine décomposent les protéines en acides aminés, les lipases hydrolysent les graisses neutres en acides gras et la glycérine, les amylases glucidiques en dextrose. La kallikréine provoque une vasodilatation, augmente la vitesse de la circulation sanguine, abaisse la pression artérielle. Les bicarbonates protègent la muqueuse duodénale de l'action du suc gastrique acide, créent un environnement alcalin et des conditions optimales de digestion et d'absorption.

3. Le pancréas sécrète des hormones.

un L'insuline dans le sang est presque complètement dégradée en moins de 5 minutes. Ses principales cibles sont le foie, le muscle squelettique, les adipocytes. Les fonctions de l'insuline sont diverses (régulation du métabolisme des glucides, des lipides et des protéines). L'insuline est le principal régulateur de l'homéostasie du glucose.

b. Glucagon La demi-vie du glucagon dans le sang est d'environ 5 minutes. La sécrétion de glucagon est supprimée par le glucose. Les principales cibles du glucagon sont les hépatocytes et les adipocytes. Le glucagon est considéré comme un antagoniste de l'insuline.

4. Le pancréas sécrète des inhibiteurs de protéase.

A. Classification. La pancréatite est divisée en:

- primaire et secondaire,

- ainsi que 4 formes, différant dans les manifestations cliniques et les méthodes de traitement.

1. La pancréatite aiguë survient principalement chez les personnes qui n'ont jamais souffert auparavant. Après un traitement adéquat, la maladie est généralement complètement normalisée.

2. Pancréatite chronique récurrente - inflammation chronique du pancréas, survenue au cours d'une modification des périodes d'exacerbation et de rémission. Accompagné de changements irréversibles dans le pancréas.

3. La pancréatite chronique se manifeste par des symptômes persistants résultant d'une inflammation et d'une fibrose du pancréas. Des processus de calcification sont généralement observés dans les canaux pancréatiques et le parenchyme de la glande. La pancréatite chronique conduit souvent au syndrome de malabsorption et même au développement d’une insuffisance endocrinienne pancréatique.

- lésion nécrotique inflammatoire du pancréas, résultant de l'autolyse de tissus pancréatiques avec des enzymes protéolytiques lipolytiques et activées, se manifestant par un large éventail de modifications - de l'œdème à la nécrose hémorragique focale ou étendue.

Dans la plupart des cas (environ 90%), il existe une légère autolyse des tissus, accompagnée uniquement d'un œdème pancréatique et d'une douleur modérée.

Dans les cas graves, une nécrose des tissus graisseux ou hémorragiques se produit avec des troubles métaboliques graves, une hypotension, une séquestration de fluide, une défaillance de plusieurs organes et le décès.

Après une pancréatite aiguë, la fonction pancréatique revient généralement à la normale.

Dans la pancréatite chronique, les effets résiduels persistent avec une altération de la fonction pancréatique et une exacerbation périodique.

Parmi les maladies chirurgicales urgentes des organes abdominaux, la pancréatite aiguë occupe la troisième place, juste derrière l’appendicite aiguë et la cholécystite aiguë. Les personnes d'âge mûr (30 à 60 ans) sont plus souvent malades, les femmes 2 fois plus que les hommes.

· Pancréatite enflée ou interstitielle,

un Par prévalence. local, sous-total, total.

b. En aval. abortif et progressif.

dans Périodes de maladie:

(1) Troubles hémodynamiques - choc pancréatogène (1-3 jours).

(2) Insuffisance fonctionnelle (dysfonctionnement) des organes parenchymateux (5-7 jours).

(3) Complications postnécrotiques (3-4 semaines).

Phases des changements morphologiques:

· Toxique (choc pancréatique, syndrome délirant, insuffisance hépato-rénale et cardiovasculaire) et

· Post-nécrotiques (abcès du pancréas, phlegmon rétropéritonéal, péritonite, saignement arrosif, kystes et fistules pancréatiques).