Principal

Le diabète

Chapitre 1. Pathologie générale

L'inflammation est un processus pathologique complexe dans lequel des lésions tissulaires se produisent avec dégénérescence et mort cellulaires (altération) ', troubles vasculaires avec partie liquide du sang et éléments formés (exsudation) 2 pénétrant dans les tissus environnants (prolifération cellulaire) 3 dans la zone touchée.

Selon les propriétés et la force du facteur d’action, la taille de la structure et les propriétés du tissu touché et sa réactivité lors de l’inflammation, divers dommages et modifications des tissus peuvent survenir.

Les altérations peuvent entraîner la mort cellulaire totale (tissus), la malnutrition des tissus ou la dystrophie de formes et de degrés divers (voir «Pathologie des tissus», p. 28).

L’un des premiers et principaux processus de l’inflammation est l’expansion réflexe de petites artères et de petits capillaires, provoquée par une irritation des terminaisons nerveuses incrustées dans les parois des vaisseaux sanguins ou par un réflexe du système nerveux central. En raison de l'expansion des vaisseaux sanguins, le sang déborde et le flux sanguin y ralentit, ce qui entraîne une hyperhémie inflammatoire. Dans les vaisseaux sanguins, la pression artérielle augmente, les parois s'étirent et deviennent plus praticables (poreuses) pour la partie liquide du sang. La porosité des parois des vaisseaux sanguins augmente en raison de leurs changements inflammatoires.

À travers les parois modifiées des vaisseaux sanguins du tissu environnant, pénètre dans la partie liquide du sang. Ce processus s'appelle l'exsudation et le fluide inflammatoire lui-même s'appelle l'exsudat. Plus la paroi du vaisseau est endommagée, plus grandes sont les particules de protéines manquantes. Ainsi, la teneur en protéines de l'exsudat dépend plus ou moins du degré d'endommagement de la paroi vasculaire. Il est connu qu’avec le mouvement rapide du fluide dans le tube, les solides en suspension se trouvent au milieu du flux de fluide et qu’ils ralentissent, ils commencent à se déposer le long des parois du récipient. La même chose se produit avec le sang: lorsque le flux sanguin dans les vaisseaux est normal, les unités de sang en suspension sont situées au milieu du lit des vaisseaux et, lorsque le courant ralentit, elles se trouvent plus près des parois du vaisseau (5). Les leucocytes situés au niveau de la paroi vasculaire libèrent, comme les amibes, les processus les plus fins (pseudopodes), pénétrant à travers les pores des vaisseaux (les plus petits espaces entre les cellules de l'endothélium capillaire).

Grâce à ces processus, le corps entier des leucocytes est transfusé d'un vaisseau dans le tissu environnant (6).

Avec l'exsudat, plus ou moins de leucocytes s'accumulent dans le foyer inflammatoire. Ces leucocytes, appelés phagocytes, absorbent les cellules mortes, détruisent les bactéries et leurs produits de décomposition; dans le même temps, certains globules blancs meurent en libérant des substances spéciales au cours de leur décomposition, qui neutralisent les toxines bactériennes et les produits de dégradation des tissus.

Le scientifique russe bien connu I. I. Mechnikov a découvert la valeur des leucocytes dans le processus inflammatoire et leur rôle dans la restauration des tissus endommagés. Il a dit que l'inflammation devrait être considérée comme une réaction phagocytaire du corps.

En réponse au processus inflammatoire, en particulier si celui-ci est provoqué par une infection, le corps augmente par réflexe la fonction des organes hématopoïétiques, qui produisent intensément les globules blancs nécessaires au processus de régénération.

Outre les leucocytes, les plaquettes sont libérées dans le tissu enflammé et entraînent des lésions importantes de la paroi vasculaire et des globules rouges qui, au moment du passage à travers la paroi, s’aplatissent et s’allongent également. Ainsi, l'exsudat est composé de fluide protéique et de cellules sanguines.

Ces exemples confirment une fois de plus la position fondamentale de la doctrine pavlovienne de l’interconnexion de tous les organes entre eux dans un seul organisme.

L'exsudat diffère du transsudat en ce qu'il est provoqué par une hyperémie artérielle (plutôt que congestive, veineuse) et une porosité accrue des vaisseaux sanguins, ce qui entraîne la présence d'une plus grande quantité de protéines (2 à 4% ou plus) et de cellules sanguines dans l'exsudat.

Trental (Pentoxifylline)

Les navires sont normaux

Violation de la porosité de la paroi vasculaire

La violation de la porosité de la paroi vasculaire, c’est-à-dire de l’activité sécrétoire de l’endothélium vasculaire, se produit sans aucun doute, ne serait-ce que parce que le processus de filtration change quantitativement et qualitativement. Il est possible que cette activité de la paroi capillaire change principalement sous l'influence d'exo et d'auto-intoxication, et avec l'élimination des facteurs mécaniques et physico-chimiques qui ont provoqué la formation d'œdèmes, avec le rétablissement des normes de circulation sanguine et de la concentration en protéines du plasma sanguin, la fonction normale de la membrane endothéliale est rétablie. Par contre, nous ne connaissons pas de tels cas où seule la distorsion de la fonction de sécrétion de l'endothélium, sans modification de la pression capillaire ou de la concentration de protéines dans le sang, conduirait à la formation d'un œdème.

Labbe et Viol rapportent que le muscle dans le fluide oedémateux gonfle et que dans le sérum, au contraire, se contracte. En cas de gonflement, toutefois, il ne s’agit pas d’augmenter le volume des fibres musculaires, mais de l’accumulation de liquide entre elles. Toute la question de la modification de l'hydrophilie des colloïdes tissulaires au cours de la formation d'un œdème, on ne peut pas l'admettre, est extrêmement incertaine. "Hydrophilie" et "hydrosynthase" des tissus en tant que principale cause de la formation d'un œdème nécessitent d'autant plus de vérifier qu'en cas d'œdème, il s'agit principalement de retarder la libération de colloïdes d'eau libres. Cette eau s'accumule principalement dans les espaces lacunaires. Où l'œdème est basé sur la prédominance de capillaire

la pression sur la concentration de protéines dans le sang de manière uniforme dans tout le corps, nous traitons généralement divers œdèmes des fissures intercellulaires, des espaces lacunaires. Cependant, dans les cas graves qui vont loin, il se produit souvent une accumulation importante de transsudat dans les cavités séreuses.

porosité

Grand dictionnaire anglais-russe et russe-anglais. 2001.

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Vaisseaux faibles: causes et signes, quoi faire - méthodes de traitement et renforcement

Les navires - l'un des points les plus faibles du corps de l'homme moderne. Les maladies vasculaires entraînent très souvent une invalidité et la mort des patients. De mauvais vaisseaux sanguins aggravent l'état général et perturbent le fonctionnement des organes vitaux. Dans les vaisseaux faibles, le débit sanguin ralentit, l'apport sanguin aux organes internes diminue, une hypoxie se produit et leur fonctionnement normal est perturbé. La conséquence de ces processus pathologiques est l'hypertension persistante, l'athérosclérose, les varices, la thrombose et la thromboembolie des vaisseaux du cerveau, du cœur, d'autres organes et des membres. Le manque de sang dans les organes est un problème grave qui peut mettre la vie en danger.

Chez les personnes en bonne santé, les vaisseaux sanguins sont forts et leurs parois sont élastiques. La malnutrition, la malnutrition, la prédisposition héréditaire, la consommation excessive d'alcool, le tabagisme, le stress, la fatigue neuropsychiatrique, le travail fastidieux, les ennuis permanents de la vie et les maladies associées entraînent la détérioration des vaisseaux.

Les plaques de cholestérol sont une cause majeure de mauvaise perméabilité, d'affaiblissement et de fragilité des artères. Les changements athérosclérotiques violent l’élasticité de la paroi vasculaire. Les artères deviennent fragiles et faibles. Les plaques interfèrent avec le flux sanguin complet, les organes manquent d'oxygène. Les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux sont une conséquence directe de l'athérosclérose.

dépôts de cholestérol dans les artères, en raison de la progression pouvant entraîner l'arrêt du flux sanguin et des conséquences fatales

Les veines souffrent souvent, deviennent inélastiques et vulnérables en raison de la congestion veineuse et de la faiblesse de la paroi vasculaire causées par des facteurs externes ou internes. Des points rouges, des taches, des étoiles apparaissent sur la peau. Les varices et leurs complications se développent: ulcères trophiques, thrombophlébite et thrombose veineuse profonde, accompagnée de thromboembolie.

les veines affaiblies et la stase sanguine peuvent avoir des conséquences graves

Une mauvaise circulation sanguine peut endommager le cerveau, le cœur, le foie, les reins et les membres. À un stade précoce, la pathologie ne se manifeste pas. Peu à peu, l'état des patients s'aggrave, des signes de maladie des organes internes apparaissent. Pour éviter le développement de pathologies graves, il est nécessaire de renforcer les vaisseaux sanguins.

Signes généraux de vaisseaux sanguins faibles

Lorsque de tels signes apparaissent, il est nécessaire de faire attention à l'état des navires et de commencer à les renforcer:

  • Vertiges, assombrissement des yeux lors d’une montée ou d’une inclinaison brusque, évanouissements,
  • Douleur lancinante au niveau des tempes ou de l’occiput, acouphènes,
  • Refroidissement et gonflement des jambes,
  • Mauvaise tolérance à la chaleur
  • Dépendance météorologique, myalgies et arthralgies avec le temps changeant,
  • Fatigue, insomnie, dépression,
  • Essoufflement, tachycardie, pression de "saut",
  • Température corporelle variable
  • Hématomes sur la peau, même avec des effets mineurs,
  • Saignements de nez,
  • Les varicosités et les hémorragies localisées ne sont pas sur la peau,
  • Couper, picoter, meurtrir sur le globe oculaire tout en affaiblissant les capillaires des yeux.

Ce sont les symptômes les plus courants qui se produisent avec l'affaiblissement et les changements pathologiques dans les vaisseaux sanguins. Beaucoup ne font tout simplement pas attention aux manifestations «communes» et signalent en fait souvent la présence de problèmes de santé. Si vous ressentez ces symptômes, vous devez immédiatement consulter un médecin.

Si les vaisseaux ne sont pas renforcés, les symptômes deviennent plus prononcés et l'état des patients sera déplorable. Cette procédure nécessite une approche intégrée, une responsabilité et une cohérence. Renforcer les parois des vaisseaux sanguins est recommandé aux personnes sédentaires, souvent exposées au stress, atteintes de béribéri, de maladies hématologiques, de varices et d’athérosclérose. Il faut renforcer les vaisseaux sanguins après une grippe prolongée, une amygdalite chronique, une hypertension, un rhumatisme, une glomérulonéphrite.

Vaisseaux cérébraux faibles

Les maladies vasculaires du cerveau sont les pathologies les plus graves et les plus tragiques, dont les conséquences sont très dangereuses. En raison de l'encrassement des vaisseaux cérébraux par le cholestérol, leurs parois sont endommagées et déformées.

Les raisons de la faible perméabilité des vaisseaux sanguins du cerveau sont nombreuses:

  1. Situations stressantes
  2. Fatigue mentale,
  3. Manque d'oxygène

Dans l'athérosclérose des artères cérébrales, l'élasticité des vaisseaux diminue, la membrane musculaire s'affaiblit progressivement, le tonus vasculaire diminue. Les mauvais vaisseaux cérébraux sont une condition préalable au développement de l'angiospasme ou de l'anévrisme cérébral, dont la rupture est menacée par un accident vasculaire cérébral hémorragique. En l'absence de traitement adéquat, les vaisseaux cérébraux sont rétrécis, l'irrigation sanguine de la tête et du cou est perturbée. Le manque d'oxygène entraîne une hypoxie du cerveau, un accident vasculaire cérébral ischémique, une invalidité ou la mort.

Les vaisseaux cérébraux faibles perturbent le flux sanguin, ce qui se manifeste par la douleur, la tachycardie, l'essoufflement, la pâleur du visage, le sommeil intermittent et agité, la fatigue matinale, la fatigue, l'irritabilité ou l'apathie.

Vaisseaux cardiaques faibles

De mauvais vaisseaux cardiaques perturbent l'apport sanguin coronaire, ce qui empêche les nutriments et l'oxygène de bien pénétrer dans le myocarde. Les cardiomyocytes affectés meurent, le tissu cardiaque normal est remplacé par une cicatrice. Ces processus se développent plus rapidement chez les individus du groupe à risque: patients souffrant d’hypertension, de diabète, d’obésité, de fumeurs, de buveurs, menant une vie sédentaire.

Cardialgie, faiblesse, respiration rapide, palpitations, battements de coeur irréguliers, gonflement des jambes, mauvaise humeur sont les symptômes des vaisseaux cardiaques faibles. En l'absence de traitement correct et opportun, des vaisseaux cardiaques faibles peuvent conduire à la progression de la maladie et au développement de complications graves, infarctus du myocarde.

Renforcement des vaisseaux sanguins par la force propre

Le renforcement des vaisseaux sanguins est conforme aux principes de modes de vie sains: une alimentation équilibrée, de l'exercice, des traitements à l'eau réguliers, un massage tonique, l'utilisation de remèdes traditionnels.

  • La règle première et fondamentale d'un mode de vie sain est la modération. Il est très important de ne pas trop manger. Manger 4-5 fois par jour. Alimentation fractionnée en petites portions avec la restriction des graisses animales, des aliments frits et des glucides simples - la clé de la santé et de la longévité. Le café, les sodas, le sel et le sucre ont un effet négatif sur les vaisseaux sanguins et sur le corps dans son ensemble. La consommation excessive d'aliments chez les personnes souffrant de problèmes de vaisseaux sanguins peut entraîner une asthénisation du corps, se manifestant par des maux de tête, des malaises, des évanouissements. Pendant la journée, il est recommandé de boire jusqu'à 2 litres d'eau et de manger beaucoup de fruits et de légumes. Ils sont une source de vitamines et de minéraux, ainsi que de fibres. Les experts conseillent de manger une gousse d’ail tous les jours. Un verre d'eau bouillie avec du jus de citron et du miel, bu la nuit, aidera à renforcer les parois des vaisseaux sanguins.
  • L'activité physique vous permet d'augmenter le tonus des vaisseaux sanguins et de les renforcer. Les experts recommandent de se rendre au gymnase au moins 3 à 4 fois par semaine pendant 15 à 20 minutes. L'habituation progressive vous permettra d'éviter le surmenage et le surmenage d'un système vasculaire déjà usé. Renforcer les mauvais vaisseaux sanguins aidera à marcher, faire du vélo, courir et nager. Pour nettoyer les vaisseaux sanguins des plaques et des caillots sanguins, vous devez bien manger, nager ou prendre régulièrement une douche de contraste. Des promenades quotidiennes de 10 à 15 minutes seront bénéfiques pour la lutte pour des vaisseaux sains. La culture physique accélère le métabolisme, améliore la fonction cardiaque, stimule l'apport en oxygène et en nutriments au corps. Les méthodes de traitement non pharmacologiques incluent également le ski, la randonnée, la marche au grand air, la trempe.
  • Les procédures à l'eau renforcent bien les vaisseaux sanguins. La douche matinale est un excellent agent de renforcement des vaisseaux. Après une telle procédure de guérison, le corps est chargé d'énergie, l'humeur monte, le tonus vasculaire est restauré. Le soir avant le coucher, un bain chaud aidera à soulager la fatigue de la journée. En cas d'intolérance due à une douche à contraste et à des bains chauds, des bains de pieds sont recommandés. Une visite au bain habituel, au sauna et à la piscine a un effet positif sur les navires. Les douches de contraste renforcent et entraînent les vaisseaux et tout le système cardiovasculaire.
  • Un massage correctement effectué aide à rétablir le tonus et la fonction vasculaire. Plusieurs techniques d'auto-massage avec l'applicateur Kuznetsov et un tapis de massage renforcent les vaisseaux sanguins.
  • Les personnes à risque devraient abandonner leurs mauvaises habitudes, notamment le tabagisme. Toutes les maladies chroniques et systémiques existantes doivent être identifiées et traitées à temps. Il est recommandé d'alterner travail et repos, de passer moins de temps devant l'ordinateur et la télévision, de ne pas écouter de la musique forte, de refuser d'assister à des événements bruyants.
  • Un bon repos et un sommeil suffisant sont la clé d'un bon état de santé et de performances élevées. Si vous vous énervez constamment, craignez, vous inquiétez et doutez de vous-même, il y aura une névrose. Une attitude positive et la joie de chaque jour vécu permettront aux navires de ne jamais tomber malades.

Traitement médicamenteux

Actuellement, les sociétés pharmaceutiques produisent une variété de médicaments pour renforcer la paroi vasculaire. Leur choix est déterminé par le stade de la maladie, le diamètre et la localisation des vaisseaux affectés. Tout médecin ne peut prescrire qu’un médecin après un examen complet du patient.

Pour renforcer et restaurer la paroi vasculaire et traiter les maladies vasculaires, les experts prescrivent les groupes de médicaments suivants:

  1. Statines - Lovostatin, Mevakos.
  2. Fibrates - Clofibrat, Simvastatine.
  3. Vasodilatateurs - Eufillin, Papaverin.
  4. Les médicaments complexes qui empêchent l'inflammation de la paroi vasculaire - "Dehydroquercetin", "Ascorutin".
  5. Venotonics - "Detraleks", "Venarus".
  6. Médicaments antiplaquettaires - Aspirine, Curantil.
  7. Préparations pour améliorer la microcirculation - Cerebrolysin, Trimetazidine.
  8. Angioprotecteurs, normalisant le métabolisme dans les parois des vaisseaux sanguins - "Escin", "Pirikarbat".
  9. Médicaments nootropes - Aminalon, Piracetam.
  10. Antidépresseurs - Afobazol, Amitriptyline.
  11. Antihypoxants et antioxydants - Actovegin, Kudesang.
  12. Vitamines des groupes C, E, A, K.

Le schéma thérapeutique et la posologie des médicaments sont choisis par le médecin individuellement après le diagnostic. En cas de pathologie grave des vaisseaux, des visites régulières dans des cliniques spécialisées et des hôpitaux tous les six mois sont nécessaires.

Médecine populaire

Les recettes les plus courantes de la médecine traditionnelle, renforçant les vaisseaux sanguins faibles:

  • Elixir des murs de noix et de teinture d’aubépine.
  • Teinture d'alcool à l'ail.
  • Décoction d'Immortelle.
  • Jus de Millefeuille ou plantain.
  • Bouillon viburnum écorce.
  • Teinture d'ortie d'ecchymoses.
  • Huile d'argousier pour la récupération des navires de tête.
  • Bouillon de persil, mélangé avec du lait, essuyez le visage avec des hémorragies ponctuelles.
  • Sokom aloe essuyez les zones du corps où il y a des taches rouges.

Porosité biologique

Il a été établi que plus la taille et le nombre des pores étaient grands et que l'épaisseur de la prothèse était petite, plus la croissance tissulaire, la formation de néo-intima et l'endothélisation étaient complètes et courtes (L. P. Tolstova, 1971; Wesolowski, 1962). En même temps, l'épaisseur de la coque interne et de la paroi vasculaire nouvellement formée est moindre, ce qui favorise la nutrition intima, son endothélisation et la communication avec la paroi entière, réduit le degré de modifications dégénératives et la fréquence des complications tardives. À la suite des recherches, ils ont conclu que la porosité de la prothèse était le principal facteur déterminant de son avenir (V. V. Kovanov, 1968; Wesolowski, 1962 et autres).

En même temps, avec une lumière excessivement large des pores, on observe un saignement massif de la prothèse pendant l'opération (éventuellement après l'opération), ce qui conduit à la formation d'un hématome périprothétique. Cette dernière circonstance est très défavorable, car elle contribue à l’infection de la prothèse, conduit à une formation excessive de tissu conjonctif et à un durcissement.

Les données sur la taille des pores sont très controversées. Wesolowski a introduit le concept de porosité chirurgicale et biologique.

La porosité chirurgicale est un indicateur de la paroi saignante de la prothèse après son insertion dans la circulation sanguine. Elle est déterminée par la perméabilité spécifique à l'eau (quantité d'eau s'infiltrant dans 1 cm2 de la paroi de la prothèse pendant 1 minute à une pression de 120 mm de mercure).

La porosité biologique est un indicateur de la germination de la paroi prothétique par le tissu conjonctif de la coque externe vers la coque interne.

L'augmentation de la porosité biologique fait craindre un saignement abondant à travers la paroi de la prothèse. Le désir de combiner ces deux propriétés opposées, à savoir une grande porosité biologique et une intervention chirurgicale mineure, a conduit à l’idée de créer une prothèse combinée semi-résorbable composée de composants résorbables et non résorbables.

Prothèses imprégnées de gélatine (Carstenson, 1962), prothèses semi-biologiques composées de fils synthétiques et de collagène (AM Hilkin et al., 1966; Wesolowski et al., 1963), ainsi que de la fibre de vinol synthétique lavsan et hydrosoluble ( G. Gubanov et al., 1962; B. V. Marulin, 1964).

Des études ont montré que, malgré la forte porosité biologique de la paroi prothétique, des modifications dégénératives de la capsule interne se produisent, bien que plus tard, mais assez souvent. De plus, l'utilisation de prothèses semi-biologiques est une possibilité dangereuse de formation d'hématomes périprothétiques tardifs (V.V. Kovanov, 1968).

Les causes de thrombose prothétique à long terme après une alloplastie sont généralement associées à trois facteurs principaux:

"Chirurgie de l'aorte et des gros vaisseaux", A.A. Shalimov

Transplantation vasculaire

Pour la reconstruction des vaisseaux, de nombreuses variantes de greffes vasculaires ont été proposées: autovenere, autoartéry, veine de cordon ombilical humain, xénoartéry, alloven, prothèses synthétiques, etc. Actuellement, les prothèses autoveineuses et synthétiques sont principalement utilisées. La valeur pratique des greffes utilisées pour la plastie artérielle est déterminée par la compatibilité biologique, les propriétés mécaniques, l’effet sur la thrombogenèse, la fréquence des complications immédiates et lointaines après la chirurgie. Dans l'onglet. La figure 1 montre la classification internationale moderne des greffes et des greffes vasculaires.

Tableau 1. Classification internationale des greffes d'organes et de tissus (1973)

Transplantation de substrat non vivant

Autres espèces

Organes et tissus de la même espèce

Propres tissus et organes du patient

Génétiquement homogène (jumeaux identiques)

Les plastiques autogène ont d'abord été développés lors d'une expérience et appliqués à la clinique Carrel (A. Carrel, 1902-1906). Lexer (Lexer, 1907) a réparé gratuitement le défaut de l'artère axillaire avec le segment de la grande veine saphène. J. Kyunlin (J. Kunlin, 1949) a utilisé la grande veine saphène de la cuisse pour le pontage de l'artère fémorale obstruée. L’utilisation d’autowats pour la reconstruction d’artères de petit et moyen diamètre demeure toujours le «standard d’or». Les indications de manœuvre autovénéreuse sont le plus souvent des lésions occlusives-sténotiques du segment fémoro-poplité-tibial, du bassin carotide, des artères rénales, des branches viscérales de l'aorte abdominale, des artères coronaires, etc. Avant la chirurgie, il est recommandé d’étudier la possibilité de manoeuvrer les dévidoirs automatiques à l’aide de la numérisation recto verso. Effectuer une manœuvre à l'aide de l'autowatch est possible en deux versions: autowen inversé et in situ. La veine inversée est utilisée avec succès comme shunt court. Pour un long shunt, la veine devrait avoir un diamètre suffisant. Un shunt autoventile in situ est moins traumatisant, plus physiologique, et un rétrécissement uniforme du shunt assure un débit sanguin adéquat et maintient sa viabilité à long terme. Pour la première fois, une veine en position in situ a été utilisée en 1959 par un chirurgien canadien Cartier. Des chercheurs nationaux A.A. Shalimov (1961) a été le premier à rendre compte des résultats de l'application de cette technique.

L'homoplastie chez l'homme a été utilisée pour la première fois par Pirovano (Pirovano, 1910), mais sans succès. Et la première homotransplantation artérielle réussie en clinique a été réalisée par R.Ye. Gross et al. (R.E. Gross et al., 1949). Pour la préservation des artères, les auteurs ont utilisé du liquide Tirode, une solution à 4% de formol, de l'alcool éthylique à 70%, du plasma, etc. En 1951, une lyophilisation des vaisseaux (congélation, séchage) était proposée (Marrangoni et Cecchini). L'homotransplantation des artères a été largement utilisée dans les années 60 du siècle dernier (N.I. Krakowsky et al., 1958). Les homotransplantations sont le squelette de la formation d'une nouvelle paroi vasculaire et du tissu conjonctif.

Pour contourner le pontage de l'artère fémorale, des veines ombilicales ont également été utilisées (Ibrahim et al., 1977; VS Krylov, 1980) et des greffes hétérovasculaires (artères carotides bovine et porcine) (Rosenberg et al., 1964; Keshishian et al., 1997)., 1971). Les méthodes les plus prometteuses pour éliminer les propriétés antigéniques des greffes hétérovasculaires étaient les méthodes de leur traitement enzymatique, par lesquelles les protéines autogènes sont dissoutes.

Les prothèses plastiques synthétiques poreuses de vignon ont été proposées pour la première fois en 1952 (Voorhess, Jaretski, Blakemore). Dans la première moitié du siècle dernier, des tubes en caoutchouc, en argent, en verre, en ivoire, en polyéthylène et en plexiglas ont été utilisés pour remplacer les vaisseaux de l'expérience (F.V. Ballusek, 1955; VS Krylov, 1956; DD Venediktov, 1961 G. et autres.).

L'utilisation de prothèses vasculaires poreuses dans des structures tissées, tricotées, tressées et monolithiques en polyamide (nylon, nylon), en polyester (Dacron, pérylène, polyester) et en polytétrafluoroéthylène (téflon, fluoron) et d'autres fibres était une nouvelle direction prometteuse dans le domaine des artères plastiques. Une prothèse est un squelette qui, après un certain temps, se recouvre d'une capsule de tissu conjonctif. La formation d'une capsule passe par les phases principales suivantes:

  • compactage de la prothèse avec formation d'un revêtement de fibrine sur sa surface interne;
  • tissu de granulation de prothèse de germination;
  • organisation de la capsule de tissu conjonctif de la paroi vasculaire;
  • dégénérescence ou involution de la paroi nouvellement formée.

Les vaisseaux se développent du lit vasculaire aux pores de la greffe, une à deux semaines après la chirurgie. Après 6 à 12 mois, une paroi vasculaire du tissu conjonctif est formée autour du cadre de la prothèse. Capsules formées de tissu conjonctif externe et interne. La muqueuse interne (neointima) est progressivement recouverte par l'endothélium qui se développe du côté de l'anastomose de la prothèse avec les vaisseaux. Les dépôts de structures de fibrine en vrac provoquent un rétrécissement de la lumière, conduisant à la formation de thrombus.

Les prothèses ne doivent pas être pathogènes et provoquer une forte réaction protectrice. Ils doivent être solides, résilients, flexibles et stérilisés de manière fiable. S. Vesolovsky et ses coauteurs (S. Wesolowski et al., 1961-1963) ont introduit le concept de porosité chirurgicale et biologique.

La porosité chirurgicale est un indicateur de la paroi saignante de la prothèse après son insertion dans la circulation sanguine. Elle est déterminée par la perméabilité spécifique (quantité d'eau s'infiltrant dans 1 cm 2 de la paroi du vaisseau en 1 minute à une pression de 120 mm de mercure).

Pour le développement normal et l’existence de néointima, une porosité est nécessaire. Après 1 cm 2 de tissu synthétique en 1 minute à une pression de 120 mm de mercure. Art. 10 000 ml d'eau (porosité biologique) passeront.

La porosité chirurgicale est caractérisée par la caractéristique suivante: avec elle, pas plus de 50 ml d’eau ne doivent traverser 1 cm2. Ainsi, la porosité biologique est 200 fois plus chirurgicale.

La porosité biologique est un indicateur de la germination de la paroi prothétique par le tissu conjonctif de la coque externe à la coque interne. L'augmentation de la porosité biologique fait craindre un saignement abondant à travers la paroi de la prothèse. Le désir de combiner ces deux propriétés opposées, c’est-à-dire une plus grande porosité biologique et chirurgicale ont conduit à l’idée de créer une prothèse combinée semi-résorbable composée de composants résorbables et non résorbables.

Prothèses imprégnées de gélatine (Carstenson, 1962), semi-biologiques, composées de filaments synthétiques et de collagène (AM Hilkin et al., 1966; S. Wesolowski, 1962), de fibres de vinol synthétiques solubles dans l'eau (A.G. Gubanov, 1962) et d'autres, afin de prévenir la thrombose, des prothèses avec du fil d'argent tressé et d'héparine ont été proposées (VL Lemenev, 1975).

Les causes de thrombose dans des périodes éloignées sont: une néointima modifiée de la prothèse; troubles hémodynamiques; changement dans la coagulation du sang.

La diminution de la vitesse du flux sanguin est souvent causée par un rétrécissement de l'anastomose distale, une résistance périphérique accrue, une turbulence sanguine, qui dépend de la différence de diamètre de la prothèse et de l'artère de manœuvre et de la progression du processus athérosclérotique principal.

La complication la plus terrible dans l'utilisation des alloprothèses est la suppuration des plaies. Des complications infectieuses sont observées dans la reconstruction de la zone aorto-iliaque à 0,7%, dans la zone aorto-fémorale dans 1,6% et dans la zone poplitée fémorale dans 2,5% des cas. Une fois infectée, la prothèse devient un organe international avec une réaction de rejet autour de laquelle se forme un puits de granulation. Dans le même temps il peut y avoir un arrozivny saignant du lieu de l'anastomose. Afin de prévenir les infections chirurgicales, il a été proposé d’introduire des matériaux contenant des antibiotiques dans la prothèse.

En raison des modifications des propriétés physicochimiques des prothèses, leur résistance, leur élasticité et leur élasticité diminuent. Au fil des ans, la fatigue des matériaux polymères a été constatée. Ainsi, après 5 ans, la perte de résistance est de 80% pour le propylène et de 60% pour le dacron. Aucune des prothèses appliquées en téflon, dacron, fluoron ou dacron n'est un moyen idéal de remplacement vasculaire. En 1974, l'entreprise textile Gore (W.L. Gore et al.) A mis au point une nouvelle prothèse synthétique en polytétrafluoroéthylène microporeux (PTFE) et a été baptisée «Gore-Tech». En raison de leurs qualités, ces prothèses se sont rapidement répandues aux États-Unis, puis dans d'autres pays du monde.

En 1994, le complexe de recherche et de production ZAO Ekoflon en Russie a mis au point une technologie de production de prothèses vasculaires en PTFE sous le nom de Vitaflon. Des échantillons de prothèses ont été soumis à des tests biomédicaux complexes dans le laboratoire de polymères (professeur principal NB Dobrova) du Centre scientifique de chirurgie cardiovasculaire de l'Académie russe des sciences médicales et à des essais cliniques dans de nombreux centres vasculaires. Les résultats des études expérimentales et cliniques ont montré que les prothèses présentent une grande inertie biologique, de bonnes propriétés plastiques, une thromborésistance élevée, une porosité chirurgicale nulle et une "implantation" fiable chez le receveur. Les prothèses sont applicables non seulement pour les plastiques artériels, y compris ceux de moyen calibre, mais également pour les veines, où les conditions sont plus favorables à la formation de thrombus. La haute thromborésistance du matériau est due au fait que la paroi interne de la prothèse a une surface lisse et hydrophobe, ce qui améliore l’interaction de la paroi de la prothèse avec le sang, et que cette propriété est maintenue pendant de longues périodes d’implantation. Le développement des prothèses "Vitaflon", modification à paroi mince, ouvre la perspective de leur utilisation pour les plastiques d'artères de petit calibre.

Sélection de conférences sur l'angiologie. E.P. Kohan, I.K. Zavarina

La porosité est des vaisseaux

Porosité des matériaux discontinus

La porosité d'un vrac granulaire de taille moyenne ou petite peut être mesurée directement en remplissant un récipient de volume connu d'eau de matériau et en mesurant le volume d'eau versé. Pour les particules en vrac avec une taille de particule plus petite, cette méthode donne un résultat sous-estimé, car une partie importante de l’eau est retenue par la couche sous la forme d’un film de surface.

La valeur de la porosité dépend de la forme des particules, caractérisée par le facteur de forme f, et de la composition granulométrique du granulé. La plus grande porosité comporte une couche de particules de même taille et de forme irrégulière. En raison de la présence d'arêtes et de coins tranchants, le nombre de contacts mutuels est minimal et les particules sont donc à une distance relativement grande entre eux. Les particules de billes n'ont pas de protubérances à la surface, en raison de quoi elles sont plus proches les unes des autres et ont plus de points de contact. Des expériences avec des billes d’acier de 5 et 9 mm de diamètre, remplies dans un récipient sans compactage, avec répétition de l’expérience ont montré la même valeur e = 0,39-0,40. Une valeur similaire a été obtenue lors de la détermination de la porosité de la grenaille de plomb (0,40–0,41) et des pastilles de minerai de fer séparées des particules fines (0,38–0,39), alors que pour le coke de protection comportant des particules de forme irrégulière, la porosité était de 0,48. -0,55.

Sa composition granulométrique exerce une grande influence sur la porosité de la masse. La présence de grosses et de petites particules dans la couche réduit d'autant plus la porosité que le rapport entre la taille des petites particules et la taille des grosses (Fig. 2.13). Ceci est dû à la mise en place d'une quantité importante de petites particules dans les espaces interstitiels grossiers. Dans le cas où le matériau en vrac contient 2/3 de grosses particules et 1/3 de petites particules, sa porosité atteint un minimum.

Fig. 2.13. La dépendance de la porosité d'un mélange à deux composants de billes de verre au contenu d'une fraction importante de CF selon S. Furnes (les nombres des courbes sont le rapport du diamètre des petites billes au diamètre des grosses)

Il en résulte que pour garantir des valeurs élevées de porosité et de perméabilité aux gaz, les matériaux en vrac doivent être divisés en fractions séparées et chargés en couches, en évitant le mélange des particules. Au contraire, lorsque, selon les conditions technologiques, il est nécessaire d’obtenir un produit avec le compactage de masse solide le plus dense (par exemple, pour la fabrication de béton, de briques réfractaires, etc.), la composition granulométrique des mélanges est choisie de manière à fournir le volume minimal de vides interstitiels.

Les caractéristiques tabulaires de la distribution granulométrique et des expressions (2.2), (2.3) permettent

Maladies vasculaires: 11 des maux les plus "populaires"

Maladies vasculaires - le sujet principal de cet article. Données de base sur l'occurrence, les causes d'occurrence, les symptômes de maladies et les principes de leur traitement. Projections pour diverses pathologies des veines et des artères.

L'auteur de l'article: Alina Yachnaya, chirurgienne oncologue, diplômée en médecine et diplômée en médecine générale.

Les pathologies du système vasculaire constituent un groupe étendu de maladies avec un taux de prévalence de 0,0014 à 30%. Ils ont un impact important sur la population active, étant la principale cause de décès prématuré lors de la défaite du coeur ou des vaisseaux cérébraux.

La plupart des pathologies vasculaires ne peuvent pas être complètement guéries, nécessite un traitement d'entretien constant et l'observation. Réduit considérablement la qualité de vie, la capacité à faire de l'exercice et est à l'origine du handicap du patient.

La pathologie veineuse prévaut sur les maladies artérielles, mais les lésions des structures vasculaires hématogènes du myocarde et du cerveau ont souvent une issue fatale (plus de 70% dépendant du degré de perturbation du flux sanguin).

Toutes les causes de la maladie ne sont pas connues, mais un certain nombre de facteurs de risque combinent pathologie vasculaire:

  1. Prédisposition familiale.
  2. Très bon poids
  3. L'hypertension.
  4. Le tabagisme
  5. Traitement avec des médicaments hormonaux.
  6. Le diabète

Les maladies vasculaires sont traitées par de nombreux médecins, les principaux spécialistes étant: chirurgiens vasculaires et endovasculaires, phlébologues, rhumatologues, cardiologues et neurologues.

Voici les principales maladies du système vasculaire. Ils sont répartis par fréquence d'occurrence: du plus fréquent au plus rare. Les principales manifestations des maladies et les principes de leur traitement sont énumérés.

1. Thrombose veineuse aiguë ou thrombophlébite

La maladie est associée à la formation dans la lumière d'un caillot de vaisseau ou d'un thrombus, ce qui provoque un processus inflammatoire et une perturbation du flux sanguin normal dans cette région.

Un autre nom pour la maladie est associé à des changements inflammatoires - thrombophlébite, phlébothrombose.

Maladies des vaisseaux et des veines

Les maladies vasculaires sont souvent la cause d'invalidité et, dans 57% des cas, le décès. L'étiologie de ces maladies est multifactorielle, les trois quarts des conséquences graves étant prévenues par la correction de facteurs de risque contrôlés (mode de vie).

Les navires "signalent" leurs problèmes de travail à l'aide de douleurs, de faiblesses musculaires, de paresthésies, de vertiges, de syncopes, de symptômes cutanés et de modifications du volume des organes.
Pour écouter ces manifestations, y réagir, se faire une idée des principales maladies vasculaires, il convient de toute personne qui s’efforce de maintenir l’activité et la qualité de la vie jusqu’à un âge avancé.

Hémangiome

Les vaisseaux tumoraux présentant une prolifération bénigne des cellules endothéliales affectent généralement les vaisseaux cutanés, se manifestant sous la forme de taches de couleur rose, rouge et violette. Affecte souvent les vaisseaux superficiels du visage, du cou et du cuir chevelu.

Cette pathologie est observée chez 10-13% des nouveau-nés. Les cellules endothéliales prolifèrent activement au cours de la première année de vie, puis la croissance s'arrête et, à 9 ans, dans la plupart des cas, la tumeur régresse, laissant des défauts cutanés. Le danger est une complication de cette pathologie vasculaire: ulcération, saignement, infection.

Certains hémangiomes signalent la présence de syndromes héréditaires: PHACES, PELVIS, SACRAL. Les hémangiomes caverneux dans les organes internes peuvent se manifester par un syndrome douloureux, des saignements et des lésions des vaisseaux du cerveau et de la moelle épinière - déficiences neurologiques.

Le diagnostic est établi à l'aide d'examens cliniques et anamnestiques et d'analyses immunohistochimiques. Dans certains cas, les outils de diagnostic sont complétés par des ultrasons, des calculs et des images par résonance magnétique (CT, IRM).

Méthodes de traitement

Le traitement de l'hémangiome est effectué à l'aide de:

  • cryodestruction avec de l'azote liquide;
  • diathermoelectrocoagulation;
  • administration d'agents sclérosants;
  • Exposition aux micro-ondes;
  • radiothérapie;
  • utilisation de corticostéroïdes;
  • excision chirurgicale.

La thérapie moderne vise à obtenir un bon effet cosmétique, à prévenir les complications. Dans le traitement des hémangiomes plats de la surface, la thérapie au laser, le propranolol, est souvent utilisée. Les méthodes de cryodestruction, l'hormonothérapie ne sont pratiquement pas utilisées.

L'hypertension

Le facteur de mortalité par troubles cardiovasculaires le plus courant est l'hypertension artérielle, diagnostiquée chez près du tiers des patients. Chaque augmentation de 20 mm Hg. tension artérielle systolique et diastolique à 10 mm Hg. double la mortalité par maladie coronarienne et accident vasculaire cérébral.

En cas d’hypertension artérielle, la pression augmente de façon chronique et se situe au moins entre 140 et 90.

Symptômes principaux

Les patients se plaignent de symptômes au niveau du cerveau, des yeux, du cœur, des reins et des artères périphériques:

  • céphalées;
  • des vertiges;
  • trouble de la sensibilité;
  • troubles du mouvement;
  • vision floue;
  • cardialgie associée à une pression artérielle élevée; stress physique et psycho-émotionnel;
  • battement de coeur;
  • la dyspnée;
  • soif et polyurie, hématurie, nycturie;
  • refroidissement des mains, des pieds;
  • claudication intermittente.

Pour le diagnostic, l'anamnèse est recueillie; recherche physique; tests de laboratoire de sang et d'urine; diagnostics instrumentaux (ECG, échocardiographie, échographie des artères carotides, examen du fond d'œil, surveillance de la pression artérielle, étude de la vitesse de l'onde de pouls).

Dans cette pathologie, le cœur, les reins et le cerveau sont particulièrement touchés; par conséquent, des études supplémentaires des troubles de ces organes à l'aide d'une angiographie, d'une échographie, d'un scanner, d'une IRM et d'une biopsie sont appropriées.

Méthodes de traitement

Les interventions thérapeutiques comprennent:

  • Acceptation des antihypertenseurs.
  • Traitement des maladies concomitantes (diabète, maladie cardiaque, néphropathie, rétinopathie).
  • Modification du mode de vie. Charges dynamiques requises, arrêt du tabac et de l'alcool, correction du poids; réduction de la consommation de sel et de graisse; consommation d'aliments riches en fibres alimentaires, potassium, calcium, magnésium.
  • Hospitalisation: planifiée ou d'urgence (en cas de crise, de complications).

La thérapie des facteurs de risque concomitants à l'aide de médicaments hypolipidémiants (statines), d'agents antiplaquettaires (aspirine) et d'un contrôle glycémique est également indiquée.
Il est possible de réduire la dose de médicament si le patient présente une normalisation persistante de la pression artérielle au cours de l’année.

Varices

Les varices touchent 25 à 30% de la population adulte. En plus des défauts esthétiques, les varices se manifestent par des douleurs, une lourdeur, des démangeaisons, un gonflement, une augmentation après un long séjour en position debout.

Avec la progression de la maladie, des ulcères trophiques apparaissent. La thrombose avec la propagation dans les veines profondes est lourde d'embolie pulmonaire. Dans la pathogenèse des varices joue un rôle une combinaison de facteurs:

  • faiblesse des parois des veines;
  • déficience de l'appareil à valve;
  • augmentation du diamètre de la veine.

Le diagnostic permet un examen clinique, complété par une numérisation en duplex avec une évaluation du reflux sanguin et des modifications anatomiques.

Méthodes de traitement

Les méthodes de traitement visent à réduire la staze ou à exclure le flux sanguin vers les veines touchées:

  • Compression en bandant, portant des sous-vêtements spéciaux. La méthode est basée sur la réduction du diamètre de la veine, ce qui conduit à une accélération du flux sanguin.
  • Intervention chirurgicale (phlébectomie). Un des traitements les plus anciens. Des complications postopératoires sont possibles chez 20% des patients.
  • Sclérothérapie: introduction dans la veine du médicament, provoquant sa destruction. Donne le meilleur effet cosmétique.
  • Effets thermiques des ondes radio, laser, vapeur.

Les médicaments populaires (phlébotoniques, phléboprotecteurs) n'éliminent pas les veines pathologiques, mais peuvent être utilisés comme méthodes de traitement supplémentaires. Mesures recommandées pour la correction du poids corporel.

Thrombose

La formation de caillots sanguins intravitaux (caillots sanguins) dans les vaisseaux sanguins peut survenir à titre de réaction protectrice au saignement (normal) ou à la suite de modifications pathologiques des artères et des veines. La thrombose entraîne une altération de l'hémodynamique en raison d'une sténose (rétrécissement de la lumière) et d'une occlusion (occlusion) des vaisseaux.

La thrombophlébite et la phlébothrombose - coagulation intravitale du sang dans les vaisseaux veineux - se développent en raison d'une inflammation de la paroi du vaisseau lors du lancement d'une cascade de coagulation. La thrombose des veines superficielles se développe souvent sur le fond des varices (stase du sang).

Les dommages causés à l'endothélium sont causés par des agents infectieux, des réactions allergiques, des tumeurs et des blessures. À leur tour, les caillots sanguins traumatisent encore plus les parois des vaisseaux sanguins et l'appareil valvulaire. La thrombose veineuse profonde (phlébothrombose) est compliquée par une embolie et une occlusion des vaisseaux pulmonaires. Les grandes embolies causent la mort.

Facteurs provocants

Les facteurs de risque de ces pathologies sont:

  • l'obésité;
  • longues opérations dans la cavité abdominale, les articulations des membres inférieurs;
  • l'hypodynamie;
  • grossesse et accouchement, lorsque la concentration de facteurs de coagulation augmente, le débit sanguin dans les vaisseaux pelviens est perturbé;
  • prendre des contraceptifs;
  • les tumeurs;
  • fumer

Les patients se plaignent de douleurs (s'étendant le long de la veine ou apparaissant au cours d'un mouvement, pressant), compaction le long de la veine, gonflement, sensation de chaleur et de lourdeur dans le membre. Dans 70% des cas, l'œdème et le pastosité indiquent une thrombose veineuse. Si une embolie pulmonaire est apparue, les symptômes sont complétés par une douleur à la poitrine.

Diagnostic veines trombirovniya en plus de l'étude de la clinique et ECG comprend un test sanguin (pour déterminer le nombre de plaquettes et de l'hématocrite), la coagulation (diagnostic de l'hémostase), échographie duplex couleur, phlébographie (important pour thrombus flottant), IRM (pour la visualisation de caillots sanguins) et angiographie (pour visualiser vaisseaux), la scintigraphie (dans les cas difficiles), la pléthysmographie; phlébonométrie (pour l'analyse de la performance de la valve).

Méthodes de traitement

Les interventions thérapeutiques nécessitent:

  • prévenir la progression de la thrombose (anticoagulants);
  • thrombolyse pour éliminer les caillots sanguins déjà survenus;
  • améliorer la circulation sanguine et lymphatique (drainage postural, compression);
  • amélioration de la microcirculation, correction des paramètres rhéologiques du sang, augmentation du tonus veineux (médicaments antiplaquettaires);
  • soulagement de l'inflammation.

Les techniques chirurgicales visent à éliminer la masse thrombotique et les veines endommagées (thrombectomie), à ​​prévenir la thromboembolie (installation d'un filtre à cava).

La prophylaxie de la thrombose comprend la compression, des exercices de physiothérapie et le retrait rapide des veines pathologiques.

La thrombose artérielle est une conséquence de:

  • sclérose artérielle;
  • anévrisme de l'artère;
  • pathologies vasculaires au collagène;
  • troubles myéloprolifératifs;
  • CID (coagulation intravasculaire disséminée);
  • dysprotéinémie.

Le plus souvent, la formation de thrombus dans l'artère est une complication de l'athérosclérose. De plus, des caillots sanguins se forment dans les oreillettes lors de la fibrillation, dans les ventricules (après un infarctus du myocarde).

L'occlusion artérielle provoque une symptomatologie en fonction de la localisation de l'artère et du degré de perturbation hémodynamique: douleurs ischémiques, altération du teint de la peau (pâleur, cyanose, marbrure), sensibilité diminuée. Hypoxie aiguë du cerveau et du myocarde - conséquences mortelles de la thrombose artérielle.

Dans le traitement de la thrombose artérielle, des méthodes conservatrices (anticoagulants) et chirurgicales (shunt, thrombolyse, angioplastie) sont utilisées.

Maladie de Raynaud

La vasoconstriction paroxystique des vaisseaux artériels se produit avec un trouble de la régulation sympathique du tonus vasculaire et affecte plus souvent les femmes jeunes et d'âge moyen souffrant de migraine.

Parmi les causes de facteurs génétiques particulièrement importants, les troubles hormonaux, l'intoxication. Le syndrome de Raynaud (contrairement à la maladie du même nom) est un symptôme d'autres maladies: sclérodermie, pathologies de la colonne vertébrale. Les doigts souffrent le plus souvent. Manifestations de la maladie:

  • la douleur
  • engourdissement
  • décoloration (pâleur, cyanose, rougeur).

Symptômes provoqués par le refroidissement, le stress, le tabagisme. Avec l'évolution de la maladie, se développent un gonflement, des ulcères, une nécrose, une gangrène et une ostéolyse.

Le traitement vise à réguler et à entraîner des réactions vaso-végétatives (kinésithérapie), à ​​réguler l'état psycho-émotionnel. Les médicaments qui réduisent l'effet vasomoteur du système sympathique, un groupe d'agents antiplaquettaires sont utilisés.

Les méthodes chirurgicales permettent de supprimer des éléments de la régulation végétative (sympathectomie, gangliectomie). La prévention est associée à la prévention des facteurs de risque: il est important d’éliminer l’alcool, le tabagisme et l’hypothermie.

Syndrome de Leriche

La sténose et l'occlusion de l'aorte abdominale et des artères iliaques se manifeste dans le complexe de symptômes décrit par le physiologiste et chirurgien français René Leriche en 1923.

La pathologie se manifeste dans:

  • faiblesse et pâleur des jambes;
  • absence de pulsation des artères fémorales;
  • atrophie musculaire des membres inférieurs;
  • réduire la capacité de cicatrisation des plaies;
  • impuissance.

La méthode de numérisation duplex aide à évaluer la signification hémodynamique de la sténose. L'angiographie fournit des informations sur l'anatomie des artères, la localisation et le degré d'occlusion. La tomodensitométrie vous permet de mieux évaluer les tissus et les organes entourant l'aorte. Ces méthodes de diagnostic sont utilisées pour sélectionner les tactiques du traitement chirurgical, qui est la principale dans le syndrome de Leriche.

Anévrisme de l'aorte abdominale

Une dilatation de plus de 3 cm de l'aorte abdominale se développe plus souvent chez les hommes de plus de 50 ans. Les causes de l'anévrisme sont:

  • athérosclérose;
  • inflammation de la paroi aortique.

Une prédisposition génétique a été constatée: jusqu'à un tiers des proches parents souffrent d'anévrisme, alors que dans la population l'incidence de cette pathologie est d'environ 3%.

Dans la plupart des cas, la maladie est asymptomatique. Par conséquent, les méthodes de dépistage pour le dépistage de masse (échographie, rayons X) sont pertinentes. Si les symptômes sont présents, les patients se plaignent le plus souvent de douleurs ennuyeuses dans le bas du dos, hypogastre.

Lorsque les anévrismes se rompent, les symptômes sont complétés par une hypotension, l’apparition d’une formation de pulsations dans la région abdominale. Le diagnostic est vérifié par examen radiologique. CT est utilisé pour contrôler la croissance de l'anévrisme.

Le traitement est conçu pour empêcher l'expansion de l'anévrisme et sa rupture. Les médicaments antihypertenseurs, l’insertion de prothèses, l’installation d’un stent endovasculaire sont utilisés.

Syndrome de Budd Chiari

Les troubles hémodynamiques des veines hépatique, intrahépatique et de la veine cave inférieure se manifestent sous forme de douleurs abdominales, ascites, vomissements, diarrhée, jaunisse, hépatomégalie et saignements veineux au niveau du tube digestif. Lorsque les violations des symptômes de la veine NP complétés par un gonflement des jambes.

Les symptômes peuvent être dus à:

  • veines NP de fusion membraneuse;
  • syndrome thrombotique dû à des troubles hématologiques;
  • syndrome des antiphospholipides;
  • utilisation de contraceptifs oraux; immunosuppresseurs;
  • des inflammations;
  • phlébite,
  • réactions auto-immunes;
  • les blessures;
  • les néoplasmes;
  • changements hépatiques cirrhotiques.

Le diagnostic repose sur les données de l'imagerie Doppler du flux sanguin veineux, de l'IRM, du scanner abdominal, de l'hépato-manométrie et de l'examen cavographique, de l'analyse de la biopsie du foie.

Le traitement nécessite la prise de thrombolytiques, d’anticoagulants, de diurétiques. Méthodes chirurgicales: shunt, transplantation de foie sont utilisés avec l'inefficacité d'un traitement conservateur.

La maladie de Burger

Dommages systémiques aux artères et aux veines avec la croissance de l'intima, rétrécissement de la lumière des vaisseaux jusqu'à leur occlusion. La pathogenèse est associée à une inflammation auto-immune avec la formation d'anticorps dont les cibles sont des vaisseaux. Parmi les raisons sont appelées:

  • les infections,
  • toxines
  • allergie au tabac,
  • coagulopathie,
  • athérosclérose juvénile.

La maladie est caractérisée par un syndrome ischémique progressif. Le traitement initial est conservateur: correction de la coagulation sanguine, élimination des allergènes, prise d'antispasmodiques. Avec le développement de la nécrose, une amputation est montrée.

Hypertension vasorénale (CRH)

Pathologies de l'artère rénale congénitale et acquise se manifestant dans l'hypertension artérielle. Environ 12% des cas de CVH sont asymptomatiques. Le «standard de référence» pour le diagnostic de VRH est l'aortographie abdominale avec segment rénal. Dans le traitement des utilisés:

  • greffe endovasculaire;
  • reconstruction chirurgicale ouverte.

Le traitement médicamenteux de l'HVR est inefficace.

Malformations

Les connexions vasculaires anormales sont des malformations congénitales qui se manifestent généralement chez les jeunes et les moins jeunes.

La communication artério-veineuse, la dysplasie du lit veineux sont accompagnées de troubles trophiques, de destruction des tissus environnants, de saignements, d'insuffisance vasculaire, de thrombose et de troubles fonctionnels. Le diagnostic repose sur l'échographie des vaisseaux sanguins, la tomodensitométrie, l'IRM avec angiographie.

Méthodes de traitement

Pour le traitement sont utilisés:

  • agents hémodynamiques conservateurs;
  • chirurgie: extirpation, oblitération (embolisation), sclérothérapie.

Le meilleur effet est la combinaison de méthodes thérapeutiques.