Syndrome d'hypertension portale: symptômes, comment traiter

L'hypertension portale est un complexe de symptômes qui se manifeste souvent par une complication de la cirrhose. La cirrhose est caractérisée par la formation de nœuds à partir de tissu cicatriciel. Cela change la structure du foie. La pathologie est déclenchée par une augmentation de la pression à l'intérieur du système de la veine porte, qui apparaît lorsque des obstacles se trouvent dans l'une des sections du vaisseau indiquées. La veine de portail s'appelle également le portail. C'est une grosse veine dont le rôle est de transporter le sang de la rate, de l'intestin (mince, épais) et de l'estomac jusqu'au foie.

Causes de l'hypertension portale

Selon l'hypertension portale de la CIM-10, le code K76.6 a été attribué. Syndrome d'hypertension portale chez les hommes, les femmes se développent sous l'influence de divers facteurs étiologiques. La principale raison du développement de cette maladie chez l'adulte est considérée comme une lésion massive du parenchyme hépatique, provoquée par de telles maladies de cet organe:

• la cirrhose;
• hépatite (aiguë, chronique);
• infections parasitaires (schistosomiase);
• tumeurs.

L’hypertension portale peut être une conséquence de ces pathologies:

• cholestase intrahépatique;
• tumeurs holedoch;
• cirrhose biliaire (secondaire, primaire);
• cancer de la tête du pancréas;
• maladie de calculs biliaires;
• lésions peropératoires, ligature des voies biliaires;
• gonflement de la voie biliaire hépatique.

L'empoisonnement par des poisons hépatotropes, notamment les champignons, les médicaments, etc. joue un rôle particulier dans le développement de la maladie.

Les troubles suivants contribuent également à l'hypertension portale:

• sténose de la veine porte;
• atrésie congénitale;
• thrombose de la veine porte;
• thrombose veineuse hépatique, que les médecins observent dans le syndrome de Budd-Chiari;
• compression tumorale de la veine porte;
• péricardite constrictive;
• augmentation de la pression à l'intérieur du muscle cardiaque droit;
• cardiomyopathie restrictive.

Ce complexe de symptômes peut se développer dans l’état critique du patient, observé lors de blessures, d’opérations, de brûlures (étendues), de septicémie, de CIVD.

En tant que facteurs de résolution (immédiats) qui donnent une impulsion à la formation du tableau clinique de l’hypertension portale, les médecins notent:

• thérapie diurétique, tranquillisants;
• saignements gastro-intestinaux;
• interventions opérationnelles;
• abus d'alcool;
• les infections;
• excès de protéines animales dans les aliments.

Les enfants ont souvent une forme extrahépatique de la maladie. Il est déclenché par des anomalies du système de la veine porte. Elle est également provoquée par des maladies du foie congénitales et acquises.

Des formulaires

Les spécialistes, prenant en compte la prévalence de la zone de haute pression à l'intérieur du lit portail, identifient les formes de pathologie suivantes:

• total Elle se caractérise par la défaite de l’ensemble du réseau vasculaire du système de portail;
• portail segmentaire. Quand on observe une violation limitée du flux sanguin dans la veine splénique. Cette forme de pathologie est caractérisée par la préservation du flux sanguin normal, de la pression à l'intérieur du canal, des veines mésentériques.

Si la classification est basée sur la localisation du bloc veineux, les médecins distinguent ces types d'hypertension portale:

• intrahépatique;
• préhépatique;
• posthépatique;
• mixte

Chacune de ces formes de pathologie a ses propres raisons de développement. Considérez-les plus en détail.

La forme intrahépatique (85 à 90%) comprend les blocs suivants:

• sinusoïdal. Une obstruction du flux sanguin se forme à l'intérieur des sinusoïdes hépatiques (la pathologie est caractérisée par une cirrhose, des tumeurs, une hépatite);
• présinusoïdal. Sur le trajet du flux sanguin intrahépatique, un obstacle se présente devant les capillaires sinusoïdes (ce type d'obstruction est caractérisé par une transformation nodulaire du foie, une schistosomiase, une sarcoïdose, une polykystose, une cirrhose, des tumeurs);
• postsinusoïdal. Une obstruction se forme en dehors des sinusoïdes du foie (affection caractérisée par une fibrose, une maladie du foie veino-occlusive, une cirrhose, une maladie alcoolique du foie).

L’apparition préhépatique (3 à 4%) était provoquée par une insuffisance du flux sanguin au niveau du portail, des veines spléniques, apparues du fait d’une sténose, d’une thrombose et d’une compression de ces vaisseaux.

L'aspect posthépatique (10–12%) est généralement provoqué par une thrombose, une compression de la veine cave inférieure, une péricardite constrictive, un syndrome de Budd-Chiari.

La circulation sanguine avec facultés affaiblies dans les veines extrahépatiques (hypertension portale extrahépatique) et dans les veines hépatiques est particulière à une forme mixte de pathologie. Les médecins fixent un obstacle à l'intérieur d'une veine en cas de thrombose de la veine porte, de cirrhose du foie.

Les mécanismes pathogénétiques de l’hypertension portale sont les suivants:

• un obstacle à la sortie du sang portail;
• résistance accrue des branches du portail, les veines hépatiques;
• augmentation du volume du flux sanguin portail;
• écoulement de sang portail à travers le système collatéral à l'intérieur des veines centrales.

Stades de développement de la pathologie

L’évolution clinique de l’hypertension portale comprend quatre stades de développement:

1. Initial (fonctionnel). Il y a de la lourdeur dans le côté droit, des flatulences.
2. Modéré (compensé). Cette étape est caractérisée par une splénomégalie modérée, l'absence d'ascite et une légère expansion des veines de l'œsophage.
3. Exprimé (décompensé). Ce stade est accompagné d'un syndrome hémorragique grave, d'un syndrome œdémateux-ascitique et d'une splénomégalie.
4. Compliqué. Il peut être caractérisé par la présence de saignements dans les veines (varices) de l'estomac, de l'œsophage, du rectum. Ce stade est également caractérisé par une insuffisance hépatique, une péritonite spontanée, une ascite.

Ascite avec hypertension portale

Symptômes de pathologie

Nous indiquons les premiers signes d’hypertension portale, qui sont représentés par des symptômes dyspeptiques:

• selles erratiques;
• diminution de l'appétit;
• flatulences;
• douleur dans les régions de l'hypochondre droit, épigastrique et iliaques;
• des nausées;
• sensation de plénitude dans l'estomac.

Les signes associés sont:

• fatigue
• se sentir faible;
• manifestation de jaunisse;
• perdre du poids

Dans certains cas, dans l'hypertension portale, le premier symptôme est la splénomégalie. La gravité de ce symptôme de pathologie dépend du degré d'obstruction, de la pression à l'intérieur du système portail. La rate devient plus petite en raison d'un saignement gastro-intestinal, d'une baisse de pression dans la veine porte.

Parfois, la splénomégalie est associée à une pathologie telle que l'hypersplénisme. Cette maladie est un syndrome qui se manifeste par une anémie, une leucopénie, une thrombocytopénie. Il se développe en raison d'une destruction accrue, d'un dépôt partiel de globules rouges dans la rate.

Une hypertension portale peut entraîner une ascite. Lorsqu'elle est prise en compte, la maladie se caractérise par une évolution persistante, une résistance à la thérapie. Cette maladie est caractérisée par les symptômes suivants:

• gonflement des chevilles;
• une augmentation de la taille de l'abdomen;
• la présence d'un réseau de veines dilatées sur l'estomac (dans la paroi abdominale antérieure). Ils sont comme la tête d'une méduse.

Les saignements sont un signe particulièrement dangereux d’hypertension portale en développement. Il peut partir des veines des organes suivants:

Les saignements du tractus gastro-intestinal commencent soudainement. Ils sont sujets aux rechutes, se caractérisent par des fuites de sang abondantes, peuvent provoquer une anémie post-hémorragique.

• Saignement de l'estomac, l'œsophage peut être accompagné de vomissements sanglants, méléna.
• Les saignements hémorroïdaires se caractérisent par la libération de sang écarlate du rectum.

Les saignements liés à l'hypertension portale sont parfois déclenchés par une blessure de la membrane muqueuse, une diminution de la coagulation du sang et une augmentation de la pression intra-abdominale.

Diagnostics

Il est possible de détecter l'hypertension portale grâce à une étude approfondie de l'anamnèse, le tableau clinique. En outre, le spécialiste aura besoin d’études instrumentales. En examinant le patient, le médecin doit faire attention aux signes de la circulation collatérale, qui sont présentés:

• ascite;
• vaisseaux alambiqués dans le nombril;
• dilatation des veines de la paroi abdominale;
• hernie paraumbilique;
• les hémorroïdes.

Le diagnostic de laboratoire de l'hypertension portale comprend les analyses suivantes:

• coagulogramme;
• test sanguin;
• paramètres biochimiques;
• analyse d'urine;
• immunoglobulines sériques (IgA, IgG, IgM);
• anticorps contre les virus de l'hépatite.

Les médecins peuvent référer un patient pour une radiographie. Dans ce cas, définissez des méthodes de diagnostic supplémentaires:

• portographie;
• cavographie;
• splénoportographie;
• angiographie de vaisseaux mésentériques;
• céliaographie.

Ces méthodes de diagnostic permettent au médecin d’établir le niveau de blocage du flux sanguin porte afin de préciser les possibilités d’imposer une anastomose vasculaire. Pour évaluer l'état du flux sanguin hépatique, une scintigraphie statique hépatique est utilisée.

1. Les diagnostics par ultrasons jouent un rôle particulier. L'échographie aide à détecter l'ascite, l'hépatomégalie, la splénomégalie.
2. Pour évaluer la taille des veines mésentériques supérieures et spléniques portales, il faut effectuer une dopplerométrie des vaisseaux hépatiques. L'expansion de ces veines indique le développement de l'hypertension portale.
3. La splénomanométrie percutanée aidera à déterminer le niveau de pression dans le système de portail. À la pathologie considérée, l'indicateur de pression dans la veine splénique atteint 500 mm d'eau. Art. Normalement, ces chiffres ne dépassent pas 120 mm d’eau. Art.
4. IRM Grâce à l'imagerie par résonance magnétique, le médecin reçoit une image précise des organes étudiés.

Les méthodes suivantes sont considérées comme des méthodes de diagnostic obligatoires pour l'hypertension portale:

Ces méthodes d'inspection contribuent à la détection des varices du tractus gastro-intestinal. Dans certains cas, les médecins remplacent l'endoscopie par des rayons X de l'œsophage et de l'estomac. Dans les cas extrêmes, prescrire une biopsie du foie, laparoscopie diagnostique. Ces méthodes de diagnostic sont nécessaires pour obtenir des résultats morphologiques confirmant la prétendue maladie qui a provoqué une hypertension portale.

Traitement

Le traitement dans le diagnostic de «l'hypertension portale» est considéré comme le traitement de la pathologie qui a provoqué le développement de la maladie en question (dans le cas d'une lésion alcoolique du foie, l'utilisation de boissons chaudes est exclue, dans le cas d'une lésion d'un organe viral, un traitement antiviral est effectué).

Un rôle particulier devrait être attribué à la thérapie par le régime. Il doit remplir les conditions suivantes:

• limiter la quantité de sel. Au cours de la journée, a permis l’utilisation de ce produit en une quantité allant jusqu’à 3 g, ce qui est nécessaire pour réduire la stagnation des liquides dans le corps;
• diminution de la quantité de protéines consommée. Vous pouvez consommer jusqu'à 30 g par jour et par jour. Ce volume devrait être uniformément distribué tout au long de la journée. Cette exigence réduit le risque de développer une encéphalopathie hépatique.

Le traitement doit être effectué à l'hôpital. Après cela nécessite une surveillance constante des patients externes. Les méthodes chirurgicales conservatrices sont utilisées dans le traitement de l'hypertension portale. Les méthodes folkloriques sont inefficaces.

Thérapie conservatrice

Les méthodes suivantes sont incluses dans le complexe du traitement conservateur:

• prise d'hormones hypophysaires. Ces médicaments réduisent le flux sanguin hépatique, réduisent la pression dans la veine porte. Cela est dû au rétrécissement des artérioles de la cavité abdominale;
• administration diurétique. Grâce aux médicaments diurétiques, élimine l'excès de liquide du corps;
• recevoir des bêta-bloquants. Ces médicaments réduisent la fréquence et la force des contractions cardiaques. Cela réduit le flux sanguin vers le foie;
• l'utilisation de nitrates. Les médicaments sont des sels d'acide nitrique. Ils contribuent à l'expansion des veines, des artérioles, à l'accumulation de sang dans les petits vaisseaux, réduisant ainsi le flux sanguin vers le foie.
• utilisation d'inhibiteurs de l'ECA. Les médicaments réduisent la pression artérielle dans les veines.
• utilisation de médicaments à base de lactulose. Ils sont représentés par un analogue du lactose (sucre du lait). Les médicaments de ce groupe sont retirés de l'intestin des substances nocives qui s'accumulent en raison de perturbations du fonctionnement du foie, puis causent des lésions cérébrales.
• réception des analogues de la somatostatine (synthétiques). Les médicaments sont représentés par une hormone produite par le cerveau, le pancréas. Cette hormone contribue à la suppression de la production de nombreuses autres hormones, des substances biologiquement actives. Sous l'influence de ces médicaments, l'hypertension portale est réduite grâce au fait que les artérioles de la cavité abdominale se rétrécissent;
• thérapie antibactérienne. Cette méthode thérapeutique implique l'élimination des micro-organismes considérés comme des agents pathogènes dans le corps de diverses maladies. Le traitement est généralement effectué après avoir déterminé le type de microorganisme ayant eu un impact négatif.

Intervention chirurgicale

La chirurgie de l'hypertension portale est prescrite si le patient présente les indications suivantes:

• splénomégalie (augmentation du volume de la rate), accompagnée d'hypersplénisme (cette affection est représentée par une destruction accrue des cellules sanguines à l'intérieur de la rate);
• varices de l'estomac, de l'oesophage;
• ascite (cette pathologie est représentée par une grappe de fluide libre à l'intérieur du péritoine).

Les procédures chirurgicales suivantes sont utilisées pour le traitement de la maladie:

• pontage splénorénal. Cette procédure vise à créer une voie supplémentaire de circulation du sang dans la veine rénale à partir de la veine de la rate. Dans ce nouveau canal contourne le foie;
• shunt portosystémique. Dans cette procédure, le chirurgien forme un nouveau chemin de circulation du sang dans la veine cave inférieure à partir de la veine porte. Le nouveau canal passe également par le foie;
• transplantation. S'il n'est pas possible de rétablir le fonctionnement normal du foie du patient, celui-ci est transplanté. Utilise souvent une partie de ce corps, prise d'un parent proche;
• dévascularisation de l'œsophage (partie inférieure), zone supérieure de l'estomac. Cette opération s'appelle également Sugiura. Il est représenté par la ligature de certaines artères, les veines de l'estomac, l'œsophage. Cette opération est réalisée pour réduire le risque de saignement des vaisseaux de l'estomac, de l'œsophage. La splénectomie complète cette chirurgie (la chirurgie est représentée par l'ablation de la rate).

Des complications

Cette pathologie peut entraîner les complications suivantes:

• hypersplénisme Cette pathologie est une diminution accrue du nombre d’éléments sanguins;
• Saignement gastro-intestinal (occulte). Ils sont dus à une gastropathie portale, une colopathie, des ulcères intestinaux;
• saignement des varices. Celles-ci peuvent être les veines du rectum, de l'œsophage, de l'estomac;
• encéphalopathie hépatique;
• hernie
• infections systémiques;
• aspiration bronchique;
• syndrome hépato-rénal;
• péritonite bactérienne spontanée;
• insuffisance rénale;
• syndrome hépato-pulmonaire.

Prévention

Il est plus facile de prévenir la maladie que de la traiter. La prévention de l'hypertension portale implique la mise en œuvre de certaines directives cliniques.

Les experts identifient 2 types de prophylaxie:

• primaire. Vise à prévenir une maladie pouvant provoquer une hypertension portale;
• secondaire. Son objectif est considéré comme un traitement rapide des maladies qui causent l'hypertension portale (thrombose veineuse hépatique, cirrhose du foie).

Certaines actions aideront à prévenir les complications:

1. Prévention des saignements causés par les varices de l'estomac, l'oesophage. À cette fin, des FEGDS sont effectuées, les varices sont traitées rapidement et les veines sont examinées régulièrement.
2. Prévention de l'encéphalopathie hépatique. À cette fin, réduire la quantité de protéines consommées, prenez des médicaments lactulose.

Prévisions

Le pronostic de la pathologie considérée dépend de la présence et de la gravité des saignements, de la luminosité de la manifestation de l'insuffisance hépatique. La forme intrahépatique est caractérisée par un résultat défavorable (le décès des patients est dû à une hémorragie abondante du LCD, à une insuffisance hépatique). Avec l'hypertension extrahépatique, le pronostic est favorable. Prolonger la vie du patient en imposant des anastomoses vasculaires portocavales.

Hypertension portale: facteurs d'apparition, signes, évolution, élimination

L'hypertension portale (augmentation de la pression artérielle dans la veine porte) se forme lorsqu'une barrière apparaît lorsque le sang se déplace du bassin de la veine porte - plus bas, à l'intérieur ou au-dessus du foie. La pression dans le système de portail est d'environ 7 mm Hg. pilier, avec une augmentation de plus de 12 - 20 mm développe une stagnation dans le transport des vaisseaux veineux, ils se dilatent. Les parois veineuses fines, contrairement aux artères, n'ont pas de partie musculaire: elles s'étirent et éclatent facilement. Avec une cirrhose du foie dans près de 90% des cas, des varices se forment dans l'œsophage, l'estomac, les intestins, l'estomac et l'œsophage. Un tiers est compliqué par des saignements sévères, jusqu'à 50% - mort après la première perte de sang.

Topographie du lit vasculaire

schéma d'irrigation sanguine abdominale

Veine porte (veine porte, latine. Veine porte) - recueille le sang veineux de presque tous les organes situés dans la cavité abdominale: le tiers inférieur de l'œsophage, la rate et l'intestin, le pancréas, l'estomac. L'exception est le tiers inférieur du rectum (lat. Rectum), où le flux sanguin veineux passe par le plexus hémorroïdaire. Ensuite, la veine porte se jette dans le foie, se divise en plusieurs branches, puis se brise en petites veinules - vaisseaux aux parois microscopiques.

Ensuite, le sang veineux traverse les cellules du foie (hépatocytes), où, à l'aide d'enzymes, on procède à la «purification» des substances toxiques, en utilisant les vieilles cellules sanguines. Le processus de sortie va dans le sens d'une dilatation des vaisseaux sanguins. En conséquence, ils se rassemblent tous dans une seule veine hépatique, qui se jette dans la veine cave inférieure (la veine cave inférieure) et à travers laquelle le sang passe dans le ventricule droit du cœur.

Le système de la veine porte communique avec la veine cave inférieure et contourne le foie en formant des anastomoses porto-cavales et recto-cavales, une sorte de «voie alternative» qui agit pendant le développement du syndrome d'hypertension portale. Les anastomoses veineuses ne s'ouvrent qu'en cas d'augmentation de la pression (hypertension) dans le système de la veine porte, ce qui contribue à la perte de sang et à la réduction de la charge du foie. Comme un phénomène temporaire se produit avec des blessures à l'abdomen et normales, par exemple, avec une constipation ordinaire.

Causes du syndrome d'hypertension portale (PG)

Le niveau de localisation de la sortie de sang: peut être situé sous le foie, à l'intérieur de celui-ci ou au-dessus - dans la zone de la veine cave. Une classification a été adoptée pour les raisons (étiologie) de la maladie, divisant l'hypertension portale en groupes de trois.

1. Un blocage important (adhépatique) du flux sanguin est plus courant dans la thrombose des veines hépatiques (maladie de Chiari) et la veine cave inférieure au-dessus d'elles (syndrome de Budd-Chiari), le rétrécissement de la veine cave ve. avec compression par une tumeur ou un tissu cicatriciel. L'inflammation du péricarde (poche cardiaque) avec son collage (péricardite constrictive) peut entraîner une augmentation de la pression dans la veine cave et empêcher la sortie du foie.
2. Les obstacles à la circulation sanguine dans le foie - la forme hépatique de PG - sont observés en raison d'une cirrhose, d'une inflammation chronique du foie, de la croissance tumorale et de multiples adhérences après une blessure ou une intervention chirurgicale. Les substances toxiques (arsenic, cuivre, chlorure de vinyle, alcool) détruisent les hépatocytes, ainsi que les médicaments cytotoxiques (méthotrexate, azathioprine), augmentant la résistance au flux sanguin.
   Les cellules hépatiques sont étonnamment viables et peuvent récupérer par elles-mêmes: même si une fraction entière est détruite, les parties restantes de l’organe grandissent et sa fonction est entièrement normalisée. Autre chose - intoxication constante, inflammation chronique ou maladie systémique (par exemple, rhumatisme). En finale, ils conduisent au remplacement du tissu actif par le tissu conjonctif, formant une fibrose et excluant pratiquement le foie de la circulation sanguine.
3. Les anomalies du foie (blocage extrahépatique) peuvent être une inflammation de la cavité abdominale, entraînant une compression ou un chevauchement complet des branches de la veine porte; malformations congénitales des veines et complications après des opérations infructueuses sur le foie et les voies biliaires. Une thrombose isolée de v.portae est souvent observée chez les enfants à la suite d'une infection intra-abdominale (ou d'une septicémie ombilicale) du nouveau-né ou, quel que soit son âge, de maladies infectieuses du système digestif.

Symptômes et développement du problème

Les signes primaires et la pathogenèse de la PG sont associés à une maladie qui est devenue la principale cause d'une augmentation de la pression dans la veine porte. Au fur et à mesure que le processus avance, des symptômes cliniques apparaissent, identiques pour toutes les formes de syndrome d'hypertension hépatique:

• Rate agrandie (splénomégalie), diminution du nombre de plaquettes, des globules rouges et des globules blancs, altération de la coagulation du sang (hypersplénisme);
• Varices de l'estomac, de l'œsophage et du rectum;
• Saignements veineux et augmentation de l'anémie;
• Ascite (liquide dans la cavité abdominale);

Stades cliniques de la PG:

1. Le stade est préclinique - les patients se sentent lourds à droite sous les côtes, l’estomac est dilaté et un malaise.
2. Symptômes graves: douleur dans le haut de l'abdomen et sous les côtes à droite, déséquilibre de la digestion, du foie et de la rate augmentés.
3. Tous les symptômes de PG sont présents, il y a une ascite, mais il n'y a pas encore de saignement.
4. Stage avec complications, y compris saignements graves.

symptômes de l'hypertension portale significative

La forme préhépatique débute souvent dans l’enfance, passe assez doucement, le pronostic est positif. Sur le plan anatomique, la veine porte est remplacée par un cavernome (un conglomérat de vaisseaux fins et dilatés). Les complications sont fréquentes - saignements des veines du tiers inférieur de l'œsophage, chevauchement de la lumière de la veine porte, modification de la coagulation sanguine.

Pour la PG hépatique, la cirrhose du foie devient le symptôme principal. La dynamique dépend du niveau d'activité, la cause de l'hypertension. Les saignements primaires et répétés sont caractéristiques, l'ascite est présente. Le jaunissement de la peau et des muqueuses indique des problèmes profonds de la fonction hépatique, se transformant en insuffisance hépatique. Les premiers signes de jaunisse sont mieux visibles sous la langue, sur les paumes.

La forme sushépatique du syndrome de PG est principalement associée à la maladie de Chiari (ou syndrome de Budd-Chiari). Apparition toujours aiguë: douleur soudaine et très intense au sommet de l’abdomen (région épigastrique) et à l’hypocondre à droite, le foie augmente rapidement (hépatomégalie), la température corporelle augmente, l’ascite se joint. La cause du décès est un saignement et une insuffisance hépatique aiguë.

Causes de saignement

La pression dans le système de veine porte est plus élevée que dans les veines creuses: normalement, elle est comprise entre 175 et 200 mm de colonne d'eau. En bloquant, la vitesse du flux sanguin ralentit, la pression augmente et peut atteindre 230 - 600 mm. L'augmentation de la pression veineuse (en cas de cirrhose du foie et de PG extrahépatique) est associée au degré de développement des blocs et à la formation de voies veineuses porto-cavales.

Catégories importantes d'anastomoses, qui conduisent finalement à une dilatation veineuse locale et à un saignement:

• Entre l'estomac et l'œsophage (gastro-œsophagien), donnez des varices du tiers inférieur de l'œsophage et d'une partie de l'estomac. Les saignements sont les plus dangereux, dans presque la moitié des cas - mortels.
• Entre la veine cave paraumbilicale et inférieure. Les veines hypodermiques situées sur l'abdomen, qui divergent du nombril sur les côtés, ressemblent à des serpents se tortillant: on les appelle «la tête de Méduse» (caput medusae). Cela fait référence à l'héroïne des mythes grecs - Medusa Gorgon, qui avait des serpents vivants au lieu de cheveux sur sa tête. Symptôme caractéristique de la cirrhose du foie.
• Entre le plexus hémorroïdal (le tiers inférieur du rectum) et la veine cave inférieure, formant des varices locales (hémorroïdes).
• Causes de la splénomégalie: la stagnation du sang dans le bassin de la veine porte conduit à un remplissage accru de la rate avec du sang et à une augmentation de sa taille. Habituellement, la rate contient 30 à 50 ml de sang, avec une splénomégalie de plus de 500 ml.

Ascite (accumulation de liquide dans la cavité abdominale): principalement observée sous forme hépatique de PG, associée à un taux réduit d'albumine (fraction protéique) dans le plasma, à des troubles fonctionnels dans le foie et à une élimination retardée des ions sodium par les reins.

Complications de l'hypertension portale

Saignement des varices, manifestations:

1. Vomissements de sang rouge, sans sensation de douleur préalable - en cas de saignement de l'œsophage.
2. Vomissements, la couleur du "marc de café" - saignements des veines gastriques ou fuites (de l'œsophage) avec des saignements abondants. L'acide chlorhydrique contenu dans le suc gastrique affecte l'hémoglobine en lui donnant une couleur brunâtre.
3. Melena - noir fécal, offensant.
4. Excrétion de sang rouge avec des matières fécales - saignement des hémorroïdes du rectum.

L'encéphalopathie hépatique est un complexe de troubles du système nerveux, avec le temps - irréversible. La conséquence d'une hypertension portale décompensée est observée dans les cas de cirrhose du foie et d'insuffisance hépatique aiguë. La raison - dans les substances azotées toxiques, ils sont généralement inactivés par les enzymes du foie. Les stades cliniques, en fonction des symptômes, correspondent à la gravité de la maladie:

• Les problèmes concernent les troubles du sommeil (insomnie), le patient est difficile à concentrer. L'humeur est inégale, une tendance à la dépression et à l'irritabilité, la manifestation de l'anxiété dans les plus petites causes.
• Somnolence constante, inhibition de la réaction à l’environnement, mouvements lents et réticents. Le patient est désorienté dans le temps et dans l'espace. Il ne peut pas nommer la date du jour ni déterminer où il se trouve. Le comportement est inadéquat à la situation, imprévisible.
• La conscience est confuse, ne reconnaît pas les autres, altération de la mémoire (amnésie). Colère, idées folles.
• Coma - perte de conscience, plus tard - mort.

Aspiration bronchique - inhalation de vomissures et de sang; il peut y avoir une asphyxie résultant du chevauchement des orifices bronchiques ou d'une pneumonie d'aspiration (pneumonie) et d'une bronchite.
Insuffisance rénale - en raison de la stase sanguine et de lésions rénales toxiques générées par des produits métaboliques azotés.
Infections systémiques - septicémie (infection du sang en général), inflammation intestinale, pneumonie, péritonite.

Syndrome hépatorénal dans l'hypertension portale

Signes de syndrome hépatorénal:

1. Sentiment de faiblesse, manque de force, perversion du goût (dysgueusie)
2. Débit urinaire réduit, moins de 500 ml pendant la journée
3. Données sur l'examen des patients: modifications de la forme des doigts et des orteils - «baguettes», clous coudés similaires à des «lunettes de montre», ictère sclérotique, taches rouges sur les paumes, partout sur le corps «astérisques» à partir de capillaires sous-cutanés expansés, xanthelasma - amas jaunâtres sous la peau et les muqueuses.
4. Ascite, expansion des veines saphènes sur l'abdomen («tête de Méduse»), hernie autour du nombril, gonflement prononcé des jambes et des bras.
5. Foie élargi, rate.
6. Chez les hommes, la croissance des glandes mammaires (gynécomastie).

Mesures de diagnostic

• Diagnostic selon le test sanguin général: une diminution du taux d'hémoglobine et de fer est un indicateur de perte sanguine totale lors d'un saignement; peu de globules rouges, de globules blancs et de plaquettes sont des manifestations d'hypersplénisme.
• Analyses sanguines biochimiques: la découverte d'enzymes que l'on ne trouve normalement que dans les cellules du foie est la preuve de la destruction des hépatocytes. Marqueurs d'anticorps viraux - avec hépatite virale, autoanticorps - associés aux maladies rhumatismales systémiques.
• Oesophagographie: Examen aux rayons X de l’œsophage avec l’utilisation d’une substance contrastante (sulfate de baryum), on peut constater une modification des contours des parois due à la dilatation des veines.
• Gastroduodenoscopy: en utilisant un dispositif flexible avec optique - un gastroscope, inséré dans l'estomac par l'estomac, on détecte des érosions et des ulcères, ainsi que des varices.
• Rectoromanoscopie: examen visuel du rectum, hémorroïdes visibles.
• Echographie: sur échographie, on détermine les modifications scléreuses du foie, on évalue les diamètres des veines porte et des veines spléniques, on diagnostique la thrombose du système porte.
• Angio et phlébographie: un agent de contraste est injecté dans les vaisseaux, puis une série de rayons X est prise. Au fur et à mesure que le contraste progresse, les modifications de la topographie et du motif des artères et des veines, ainsi que la présence de thrombose, deviennent perceptibles.

Traitement

Les interventions des médecins dans le traitement de l'hypertension portale en clinique visent principalement à éliminer les complications potentiellement mortelles (saignements, ascites, encéphalopathies hépatiques). Deuxièmement, ils traitent des principales maladies qui provoquent la stagnation du système de la veine porte. Les tâches principales sont de réduire la pression veineuse, d'arrêter et de prévenir les saignements, de compenser le volume de pertes sanguines, de normaliser le système de coagulation du sang et de traiter l'insuffisance hépatique.

Les premiers stades de l'hypertension portale sont traités de manière conservatrice. Le traitement chirurgical devient le stade principal avec des symptômes et des complications graves. Des interventions d'urgence sont effectuées avec des saignements abondants de l'œsophage et de l'estomac et des chirurgies non urgentes chez des patients présentant des veines à 2 ou 3 degrés de l'œsophage, une ascite et une splénomégalie présentant des symptômes d'hypersplénisme.

Contre-indications à la chirurgie: âge avancé, tuberculose à un stade avancé, maladies décompensées des organes internes, grossesse, tumeurs malignes. Contre-indications temporaires: stade actif d'inflammation dans le foie, thrombophlébite aiguë du système de la veine porte.

1. Les médicaments propranolol, somatostatine, terlipressine (réduire le risque de saignement de moitié), associés à la ligature des varices ou à la sclérothérapie. La somatostatine peut réduire le flux sanguin rénal et perturber l'équilibre eau-sel. L'ascite est prescrite avec prudence.
2. Sclérothérapie endoscopique - introduction à l'aide d'un endoscope (gastroscope) de somatostatine dans les veines altérées de l'œsophage, de l'estomac. Le résultat est un blocage de la lumière des veines et le "collage" (durcissement) de leurs parois. L'efficacité est élevée - dans 80% des cas, la méthode fait référence à "l'étalon or" du traitement.
3. Tamponnade (compression de l'intérieur) de l'œsophage: une sonde à ballonnet est insérée dans l'estomac, le ballon est gonflé, il serre les vaisseaux dilatés dans l'estomac et le tiers inférieur de l'œsophage, le saignement cesse. La durée de la compression ne dépasse pas une journée. Dans le cas contraire, des défauts des parois (escarres) des organes peuvent se former, complication - rupture des couches et développement de la péritonite.
4. Ligature veineuse endoscopique (œsophage et estomac) avec anneaux élastiques (dopage). Efficacité 80%, mais la mise en œuvre pratique est difficile en cas de saignement continu. Bonne prévention des saignements récurrents.
5. Opération pour le traitement des varices: seulement en cas de stabilisation de l'état du patient et de la fonction hépatique normale, avec l'inefficacité des méthodes thérapeutiques et endoscopiques. Après traitement chirurgical, l'incidence du syndrome hépato-rénal, des ascites et des péritonites (inflammation du péritoine) diminue.
6. Transplantation hépatique: indications - uniquement en cas de cirrhose du foie, après deux hémorragies ayant nécessité une transfusion de sang de donneur.

Le pronostic dépend de l'évolution de la maladie sous-jacente à l'origine de l'hypertension portale, du degré de développement de l'insuffisance hépatique et de l'efficacité des méthodes de traitement choisies par le médecin.

Hypertension portale

L'hypertension portale est un syndrome qui se développe suite à une diminution du débit sanguin et à une augmentation de la pression artérielle dans le bassin de la veine porte. L'hypertension portale est caractérisée par une dyspepsie, des varices de l'œsophage et de l'estomac, une splénomégalie, une ascite et des saignements gastro-intestinaux. Dans le diagnostic de l'hypertension portale, les méthodes à rayons X (rayons X de l'œsophage et de l'estomac, cavographie, porographie, mésentéricographie, splénoportographie, céliaographie), la splénomanométrie percutanée, l'endoscopie, l'échographie et autres sont les plus importantes. anastomose mésentérique-cavale).

Hypertension portale

L'hypertension portale (hypertension portale) fait référence à un complexe de symptômes pathologiques provoqué par une augmentation de la pression hydrostatique dans le canal de la veine porte et associé à une diminution du débit sanguin veineux d'étiologies et de localisation diverses (au niveau des capillaires ou des grandes veines du bassin porte, des veines hépatiques, de la veine cave inférieure). L'hypertension portale peut compliquer l'évolution de nombreuses maladies en gastro-entérologie, en chirurgie vasculaire, en cardiologie et en hématologie.

Causes de l'hypertension portale

Les facteurs étiologiques menant au développement de l'hypertension portale sont divers. Les principales causes sont les lésions massives du parenchyme hépatique dues à des maladies du foie: hépatite aiguë et chronique, cirrhose, tumeurs du foie, infections parasitaires (schistosomiase). Sommeil hypoglycémique, causée par une tumeur extra-ou intrahépatique, une cirrhose secondaire du foie, une cirrhose biliaire principale du foie, du cholédoque et de l'hépatite bile, Les dommages hépatiques toxiques jouent un certain rôle dans les cas d'intoxication par des poisons hépatotropes (médicaments, champignons, etc.).

Une thrombose, une atrésie congénitale, une compression tumorale ou une sténose de la veine porte peuvent conduire au développement d'une hypertension portale; thrombose veineuse hépatique dans le syndrome de Budd-Chiari; augmentation de la pression dans les parties droites du cœur avec cardiomyopathie restrictive, péricardite constrictive. Dans certains cas, le développement de l'hypertension portale peut être associé à des conditions critiques pendant les opérations, des blessures, des brûlures étendues, une CIVD, une septicémie.

Les facteurs de résolution directs à l'origine du tableau clinique de l'hypertension portale sont souvent les infections, les saignements gastro-intestinaux, les thérapies massives avec des tranquillisants, les diurétiques, l'abus d'alcool, l'excès de protéines animales dans les aliments, la chirurgie.

Classification de l'hypertension portale

En fonction de la prévalence de la zone d'hypertension artérielle dans le lit portail, on distingue une hypertension portale totale (couvrant tout le réseau vasculaire du système portail) et segmentaire (limitée par une perturbation du flux sanguin dans la veine splénique avec préservation du flux sanguin normal et de la pression dans les veines porte et mésentériques).

L'hypertension portale préhépatique, intrahépatique, posthépatique et mixte est isolée en fonction de la localisation du bloc veineux. Diverses formes d'hypertension portale ont leurs causes. Ainsi, le développement de l'hypertension portale préhépatique (3-4%) est associé à une altération du flux sanguin dans les veines porte et spléniques en raison de leur thrombose, sténose, compression, etc.

Dans la structure de l'hypertension portale intrahépatique (85-90%), il existe un bloc présinusoïdal, sinusoïdal et postsynusoïdal. Dans le premier cas, une obstruction du flux sanguin intrahépatique survient devant les capillaires sinusoïdes (se produit dans la sarcoïdose, la schistosomiase, l'alvéococcose, la cirrhose, la polycytose, les tumeurs et la transformation nodulaire du foie); dans le second cas, les sinusoïdes hépatiques elles-mêmes (les causes sont des tumeurs, l'hépatite, la cirrhose du foie); dans la troisième - en dehors du foie, les sinusoïdes (se développent dans les cas de maladie alcoolique du foie, de fibrose, de cirrhose, de maladie veino-occlusive du foie).

L'hypertension portale posthépatique (10 à 12%) est causée par le syndrome de Budd-Chiari, une péricardite constrictive, une thrombose et une compression de la veine cave inférieure et d'autres causes. Dans une forme mixte d'hypertension portale, il existe une violation du flux sanguin, à la fois dans les veines extrahépatiques et dans le foie lui-même, par exemple en cas de cirrhose du foie et de thrombose de la veine porte.

Les principaux mécanismes pathogéniques de l'hypertension portale sont la présence d'un obstacle à la sortie du sang porte, une augmentation du volume du flux de porte, une résistance accrue des veines porte et hépatiques et une sortie du sang par le système collatéral (anastomose centrale) vers les veines centrales.

Dans l’évolution clinique de l’hypertension portale, on distingue 4 stades:

• initiale (fonctionnelle)
• Splénomégalie modérée (compensée) à modérée, légères varices de l'œsophage, ascite absente
• sévère (décompensé) - syndromes hémorragiques, œdémato-ascitiques prononcés, splénomégalie
• hypertension portale, compliquée d'un saignement des varices de l'œsophage, de l'estomac, du rectum, d'une péritonite spontanée, d'une insuffisance hépatique.

Symptômes de l'hypertension portale

Les premières manifestations cliniques de l'hypertension portale sont les symptômes dyspeptiques: flatulence, selles instables, sensation de satiété dans l'estomac, nausées, perte d'appétit, douleurs épigastriques, hypochondre droit et régions iliaques. Il y a l'apparition de faiblesse et de fatigue, la perte de poids, le développement de la jaunisse.

Parfois, la splénomégalie devient le premier signe d'hypertension portale, dont la gravité dépend du niveau d'obstruction et de la quantité de pression exercée dans le système portail. Dans le même temps, la taille de la rate diminue après un saignement gastro-intestinal et une réduction de la pression dans le bassin de la veine porte. La splénomégalie peut être associée à l'hypersplénisme, syndrome caractérisé par une anémie, une thrombocytopénie, une leucopénie et se développant à la suite d'une destruction accrue et du dépôt partiel de globules sanguins dans la rate.

L’ascite avec hypertension portale est persistante et résistante au traitement. Dans le même temps, on observe une augmentation du volume abdominal, un gonflement des chevilles et, lors de l'examen de l'abdomen, un réseau de veines dilatées de la paroi abdominale antérieure sous la forme d'une «tête de méduse».

Des manifestations caractéristiques et dangereuses de l'hypertension portale saignent des varices de l'œsophage, de l'estomac et du rectum. Les saignements gastro-intestinaux se développent soudainement, sont abondants dans la nature, sont sujets aux rechutes et conduisent rapidement au développement d'une anémie post-hémorragique. Lorsque les saignements de l'œsophage et de l'estomac apparaissent des vomissements sanglants, méléna; avec saignement hémorroïdaire - la libération de sang rouge du rectum. Les saignements avec hypertension portale peuvent être provoqués par des plaies de la membrane muqueuse, une augmentation de la pression intra-abdominale, une diminution de la coagulation du sang, etc.

Diagnostic de l'hypertension portale

Identifier l'hypertension portale permet une étude approfondie de l'historique et du tableau clinique, ainsi que la réalisation d'un ensemble d'études instrumentales. Lorsque vous examinez le patient, faites attention aux signes de circulation collatérale: varices de la paroi abdominale, présence de vaisseaux convolutés près du nombril, ascite, hémorroïdes, hernie paraumbilicale, etc.

La portée des diagnostics de laboratoire dans l'hypertension portale comprend une étude de l'analyse clinique du sang et de l'urine, un coagulogramme, des paramètres biochimiques, des anticorps anti-virus de l'hépatite et des immunoglobulines sériques (IgA, IgM, IgG).

Dans le complexe du diagnostic par rayons X, on utilise la cavographie, la portographie, l'angiographie des vaisseaux mésentériques, la splénoportographie, la céliaographie. Ces études nous permettent d'identifier le niveau de blocage du flux sanguin porte, d'évaluer la possibilité d'imposer des anastomoses vasculaires. L'état de la circulation sanguine hépatique peut être évalué par scintigraphie statique du foie.

Une échographie abdominale est nécessaire pour détecter une splénomégalie, une hépatomégalie et une ascite. À l'aide de la dopplerométrie des vaisseaux hépatiques, les tailles des veines porte, spléniques et mésentériques supérieures sont estimées et leur expansion permet de juger de la présence d'une hypertension portale. Pour enregistrer la pression dans le système de portail, on utilise la splénomanométrie percutanée. En cas d'hypertension portale, la pression dans la veine splénique peut atteindre 500 mm d'eau. Art., Alors que dans la norme ce n'est pas plus de 120 mm d'eau. Art.

L’examen des patients souffrant d’hypertension portale prévoit la réalisation obligatoire d’une œsophagoscopie, d’une FGDS et d’une sigmoïdoscopie permettant de détecter les varices du tractus gastro-intestinal. Parfois, au lieu de l'endoscopie, une radiographie de l'œsophage et de l'estomac est réalisée. On a recours à la biopsie du foie et à la laparoscopie diagnostique, si nécessaire, pour obtenir des résultats morphologiques confirmant la maladie conduisant à l'hypertension portale.

Traitement de l'hypertension portale

Le traitement thérapeutique de l'hypertension portale ne peut être appliqué qu'au stade de modifications fonctionnelles de l'hémodynamique intrahépatique. Dans le traitement de l'hypertension portale, on utilise des nitrates (nitroglycérine, isosorbide), des bloqueurs β-adrénergiques (aténol, propranolol), des inhibiteurs de l'ECA (énalapril, le fosinopril), des glucosaminoglycanes (sulodexide), etc. leur ligature endoscopique ou leur durcissement. En raison de l'inefficacité des interventions conservatrices, la formation de veines de varices altérées à travers la membrane muqueuse est indiquée.

Les principales indications du traitement chirurgical de l'hypertension portale sont les saignements gastro-intestinaux, les ascites et l'hypersplénisme. L'opération consiste à imposer une anastomose vasculaire porto-cave, ce qui permet de créer une fistule de pontage entre la veine porte ou ses affluents (veines mésentériques supérieures, spléniques) et la veine cave inférieure ou veine rénale. Selon la forme de l'hypertension portale, le shunt portocaval direct, le shunt cavalier mésentérique, le shunter splénorénal sélectif, le shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire, la réduction du débit sanguin de l'artère splénique, la splénectomie peuvent être réalisés.

Les mesures palliatives de l’hypertension portale décompensée ou compliquée peuvent inclure le drainage de la cavité abdominale, la laparocentèse.

Pronostic pour l'hypertension portale

Le pronostic de l'hypertension portale est dû à la nature et à l'évolution de la maladie sous-jacente. Dans la forme intrahépatique de l'hypertension portale, l'issue est, dans la plupart des cas, défavorable: la mort des patients survient à la suite d'un saignement gastro-intestinal abondant et d'une insuffisance hépatique. L'hypertension portale extrahépatique a une évolution plus bénigne. L’imposition d’anastomoses vasculaires portocavales peut prolonger la vie parfois de 10 à 15 ans.

Hypertension portale: symptômes et directives de traitement

Une augmentation de la pression artérielle dans la veine porte est appelée hypertension portale. C'est une maladie grave qui, si elle n'est pas traitée, est fatale. Il existe plusieurs variétés de cette pathologie, chacune étant causée par certaines causes. Pour lutter contre le syndrome, des schémas thérapeutiques individuels sont en cours d’élaboration, qui peuvent inclure des méthodes conservatrices et radicales.

Description générale

Le système circulatoire a une fonction importante. Il délivre les substances nécessaires aux différentes parties du corps. Son travail est considérablement compliqué si les canaux se chevauchent. Dans ce contexte, développer une telle pathologie, en tant que syndrome d'hypertension portale. Par ce concept, on entend une violation de la pression du flux sanguin, qui est provoquée par un faible flux sanguin à travers l'organe filtrant du foie.

La circulation sanguine n'a pas de limiteur spécial. Par conséquent, il effectue continuellement son travail principal. En raison des difficultés rencontrées, le sang doit trouver de nouveaux moyens de contourner le canal bloqué. C'est la principale raison de l'apparition chez les personnes de varices dans différentes parties du corps.

À cause des ganglions veineux inutiles, le sang contourne un point important - le foie. Par conséquent, le corps n'est pas possible de nettoyer les composés nocifs du liquide biologique. Le sang non traité est mélangé avec de la normale et le bouche instantanément. C’est là que commence le développement de l’état pathologique dont souffre chaque système interne.

L'hypertension portale a son propre code dans la CIM 10. On peut la trouver dans la colonne K76,6.

Hypertension portale - une pathologie qui survient dans la veine porte (portail)

Raisons

Les causes de l'hypertension portale peuvent être très différentes. Ils dépendent du type de syndrome. La maladie est causée par les facteurs indésirables présentés ci-dessous.

Forme préhépatique

Les troubles congénitaux qui affectent la structure de la veine porte contribuent à son développement. À la suite de cette perturbation, les gens souffrent des maladies suivantes:

1. Atrésie de la veine;
2. Transformation caverneuse;
3. Aplasie;
4. Hypoplasie.

La maladie contribue souvent à la fermeture du flux sanguin avec un caillot sanguin. Il apparaît sur le fond des processus inflammatoires, par exemple, une forme aiguë d'appendicite, une cholangite suppurative ou une pancréatite.

Une autre cause du syndrome d'hypertension portale est la compression de la veine correspondante par une grosse tumeur ou un néoplasme kystique du pancréas.

La cause de la forme préhépatique devient souvent un caillot de sang.

Forme intrahépatique

Cette forme du processus pathologique est causée par des troubles observés dans la structure du tissu hépatique. Ils sont généralement causés par des pathologies interférant avec la structure des hépatocytes.

Une hypertension portale de ce type se forme en cas de cirrhose du foie. Cette raison est considérée comme la plus courante. En raison de la maladie, des nœuds régénérés apparaissent dans le corps, ce qui serre les cellules de l'organe filtrant.

Les facteurs suivants qui conduisent au développement d'une forme d'hypertension intrahépatique sont les suivants:

1. Fibrose hépatique;
2. Forme toxique de l'hépatite;
3. Tumeur polykystique et hépatique;
4. Les parasites dans l'organe;
5. Dégénérescence graisseuse du foie;
6. La sarcoïdose;
7. Pathologie de la moelle osseuse.

L'hypertension portale chez les enfants et les adultes peut se développer même au stade initial de ces maladies.

Forme intrahépatique - la plus courante

Forme suprahépatique

Ce type d'hypertension portale est moins répandu. Cela se produit en raison d'un flux sanguin anormal dans les vaisseaux qui quittent le foie. La pathologie survient en raison de l'effet sur le corps des facteurs indésirables suivants:

1. Cidr Budd-Chiari. Observé avec chevauchement de la veine inférieure de l'intérieur. Cela est dû à la présence de tissu conjonctif dans la cavité veineuse ou à l’exposition d’un kyste ou d’une tumeur;
2. Maladie de Chiari. Diagnostiqué avec la détection de l'inflammation de la muqueuse interne des veines du foie. En raison de ce processus, des caillots sanguins bloquent le flux sanguin normal;
3. Maladie cardiaque. La péricardite, l'insuffisance de la valve tricuspide et l'insuffisance ventriculaire droite sont à l'origine du trouble.

Les hommes et les femmes atteints de tels diagnostics risquent tôt ou tard de faire face à l'hypertension portale, caractérisée par une étiologie et une pathogenèse particulières.

Forme mixte

Forme mixte de l'hypertension est causée par de tels facteurs:

1. Thrombose veineuse et cirrhose du foie;
2. Cirrhose secondaire et hypertension sus-hépatique.

Le type d'hypertension portale peut être diagnostiqué chez des personnes qui ne sont pas obstruées par un flux sanguin normal. Dans ce cas, la violation est due à la formation d'une transition fistuleuse entre la veine et l'artère. À travers elle, un abri puissant est libéré, ce qui constitue une déviation grave.

Classification

L'hypertension portale en cas de cirrhose et d'autres troubles des organes internes est divisée en plusieurs variétés. La classification comprend plusieurs formes de la maladie, qui diffèrent les unes des autres par la localisation du blocage circulatoire. Il y a:

• Forme suprahépatique. Il se manifeste sous la forme d'un flux sanguin obstrué sortant d'une zone située à l'extérieur du corps. Dans ce contexte, la pression autour du foie augmente, ce qui entraîne l'apparition de varices;
• Forme intrahépatique. Ce type de trouble est formé en raison de maladies existantes dont souffre le foie;
• Forme sous-hépatique. Reconnu par l'augmentation de la taille de la rate et l'apparition de signes évidents de leucopénie chez l'homme. Au cours du développement de cette forme d'hypertension, une libération anormale de mucus splénique est également observée.
• Forme mixte. Hypertension portale extrahépatique, due à la combinaison de plusieurs facteurs responsables de la maladie.

Les formes extrahépatique et intrahépatique de la maladie sont très dangereuses pour la santé humaine. Par conséquent, les patients souffrant d’hypertension portale doivent être très sensibles à son traitement.

Les symptômes

Une rate hypertrophiée est commune à toutes les formes de la maladie.

L'hypertension portale présente des symptômes distinctifs qui permettent à la personne de comprendre que tout ne va pas pour le mieux avec sa santé. Lorsqu'ils sont retrouvés, vous devez immédiatement contacter un spécialiste pour obtenir de l'aide. Le moindre retard peut coûter la vie à un malade.

Les principaux signes d’un désordre pathologique sont associés à la maladie, qui est la principale cause de l’hypertension portale. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les patients développent des symptômes cliniques. Ils sont les mêmes pour toutes les variétés existantes de cette violation. Reconnaître l'hypertension portale pour les motifs suivants:

• Augmentation de la taille de la rate et diminution des niveaux de globules rouges, de plaquettes et de globules blancs;
• Problèmes de coagulation du sang;
• Saignements veineux;
• Augmentation de l'anémie;
• Ascite, c'est-à-dire trouver un liquide dans l'abdomen;
• L'apparition de varices de l'estomac, du rectum et de l'œsophage.

Distinguez séparément les signes cliniques de l'hypertension portale, qui affectent le bien-être d'une personne:

• Sensation de lourdeur du côté droit sous les côtes;
• L'abdomen devient enflé;
• Il y a un malaise général;
• Il y a un déséquilibre du processus digestif;
• Augmentation tangible de la taille de la rate et du foie.

La première fois, la maladie est accompagnée d'ascite, mais aucun saignement n'est observé. Ils apparaissent dans le cas où l'hypertension entraîne des complications.

L'ascite est un autre signe caractéristique de l'hypertension portale.

Forme préhépatique de l'hypertension commence à se développer dans l'enfance. Il se caractérise par un parcours plutôt doux. Avec ce diagnostic, la veine porte anatomiquement a un emplacement de cavernome. Non exclu les cas fréquents de complications limitées aux saignements veineux de la partie inférieure de l'œsophage, ainsi que des modifications de la coagulation du sang.

Avec le développement de l'hypertension portale hépatique sur le fond de la cirrhose, les symptômes de cette dernière maladie sont prédominants. Sa dynamique dépend directement de la cause de l'état pathologique et de son activité. Les patients avec ce diagnostic sont concernés par des saignements récurrents et une ascite. La jaunisse des muqueuses et de la peau humaine indique généralement des problèmes graves du foie. Les premiers signes sont mieux visibles sur les paumes et sous la langue.

L'hypertension portale sous-hépatique est dans la plupart des cas associée à la maladie de Chiari. Son apparition est aiguë et se manifeste par une douleur intense dans la partie supérieure de l'abdomen et de l'hypochondre. Le foie augmente rapidement. Chez l'homme, la température corporelle augmente et une ascite se produit.

Complications possibles

L'hypertension portale, si le patient ne commence pas son traitement, provoque l'apparition de complications reliées à la santé et pouvant mettre sa vie en danger. Nombre d'entre eux sont mortels, car les médecins dans cette situation n'ont pas toujours la possibilité d'aider le patient rapidement à faire face aux conséquences des problèmes de foie. Les principales complications de l'hypertension de type portail sont les saignements intenses et le dysfonctionnement des organes filtrants.

Si le patient a une prédisposition à la formation de néoplasmes ressemblant à une tumeur, aucune action du chirurgien ne peut l'aider à se débarrasser de la maladie. Ceci s'applique aux cas où l'hypertension se produit sur le fond de la cirrhose du foie. La pathologie conduira simplement au développement de l'oncologie.

L’hypertension sus-hépatique entraîne le développement de maladies aussi complexes que les accidents vasculaires cérébraux et les crises cardiaques. La thrombose ne fait pas non plus exception. Les médecins ne peuvent prédire l’apparition ultérieure de caillots sanguins et ne sont donc pas en mesure de prévenir l’apparition de telles complications.

Par conséquent, il est utile d’énumérer les principales complications que l’hypertension hépatique entraîne:

1. Vomir avec du sang;
2. Saignements avec des matières fécales;
3. Violation de l'intégrité des tissus du tractus gastro-intestinal;
4. Colite non spécifique;
5. Encéphalopathie hépatique;
6. Insuffisance hépatique;
7. L'hypersplénisme.

La complication la plus dangereuse de l'hypertension portale est fatale.

Diagnostics

Pour qu'une maladie soit détectée, une personne doit être examinée dans une clinique. Les résultats de la recherche et de l’analyse aideront le médecin à établir un diagnostic correct. Le diagnostic de l'hypertension portale comprend un certain nombre de mesures obligatoires:

1. Examen initial du patient dans le cabinet du médecin. Le spécialiste passera en revue l’histoire et procédera à un examen préliminaire de la présence d’une hernie ombilicale et d’une ascite;
2. Test sanguin général. Permet de révéler le niveau réduit d'hémoglobine, de fer, d'érythrocytes, de plaquettes et de leucocytes;
3. Analyse biochimique du sang. Aide à déterminer le nombre d'enzymes, d'auto-anticorps et d'immunoglobulines;
4. Oesophagogastroscopie. Un type d'examen aux rayons X qui vérifie la présence de veines dans l'œsophage;
5. Gastroduodenoscopy. Conçu pour étudier l'état de l'estomac. En plus de ce diagnostic, on utilise la rectomanoscopie, conçue pour vérifier si le rectum contient des hémorroïdes;
6. Splénomanométrie. Conçu pour mesurer la pression du portail;
7. Échographie de la cavité abdominale. La procédure aide à voir une augmentation des organes qui souffrent d'hypertension portale;
8. Vénographie et angiographie. Conçu pour diagnostiquer la thrombose veineuse;
9. Doppler du foie. Détermine la présence de varices;
10. Radiohépatographie intraveineuse. Nécessaire pour évaluer la circulation intrahépatique.

À la discrétion d'un spécialiste, d'autres procédures de diagnostic peuvent être prescrites pour aider le médecin à obtenir le maximum d'informations sur l'état du patient.

La sonographie Doppler montre une vasodilatation

Traitement

Avec le développement de l'hypertension portale, un traitement est nécessaire directement au problème principal qui a conduit à son apparition. Si l'hypertension est la cause de l'insuffisance hépatique, le traitement visera à la supprimer. Lorsque la thrombose veineuse est détectée, il sera nécessaire de retirer l'obstruction, ce qui empêchera le sang de circuler normalement dans le système.

Le traitement de l'hypertension portale est symptomatique. Avant de poursuivre le traitement, un examen complet est nécessaire. Il est obligatoire d'introduire des substances contrastantes dans le système des vaisseaux situés à côté de l'œsophage. Grâce à cette manipulation, le diagnostic sera plus informatif.

Le traitement conservateur du processus pathologique consiste à répondre aux exigences suivantes:

• Régime strict, basé sur une faible consommation de sel;
• Recevoir des nitrates, qui entraînent une expansion naturelle de la lumière dans les vaisseaux;
• L'utilisation de dérivés de lactulose, analogues du lactose lactique;
• Prendre des diurétiques;
• Le passage de l'hormonothérapie, ce qui augmente la concentration de somatostatine.

Si nécessaire, un spécialiste peut prescrire un traitement antibiotique à un patient souffrant d'hypertension portale, ce qui réduit considérablement le risque de saignement dans la cavité gastrique. Le patient doit être inscrit auprès du gastro-entérologue, qui surveillera en permanence l'état de son œsophage.

La chirurgie de l'hypertension portale n'est prescrite aux patients que si le syndrome est passé au stade aigu avec varices sévères. Dans ces conditions, une dérivation porto-systémique est recommandée. Cette technique vous permet de créer une bobine auxiliaire de vaisseaux qui contournent le foie. Pour cette raison, le travail du corps est déchargé. En outre, les médecins utilisent la dévascularisation du bas oesophage.

Prévisions

Le pronostic de récupération de l'hypertension portale dépend de l'évolution et de la nature de la maladie sous-jacente. Le résultat le plus défavorable est caractéristique de l'évolution intra-hépatique du processus pathologique. La mort découle du fait qu'il y a des saignements intenses dans le tractus gastro-intestinal. Aussi dans le contexte de la maladie développe une insuffisance hépatique.

L'hypertension extrahépatique est caractérisée par une évolution bénigne. Avec un traitement approprié et rapide, la vie du patient est prolongée de 10 à 15 ans.

Chaque cas a sa propre prédiction. Les médecins ne peuvent pas dire avec certitude si le traitement aidera le patient à se rétablir ou non. Tout dépendra des actions du patient, de l'adéquation du traitement et de la gravité de l'hypertension.