Directives cliniques et mode de vie dans la cardiosclérose post-infarctus

Les maladies du système cardiovasculaire sont reconnues comme les principales causes de décès chez les personnes du monde entier.

L'une des pathologies les plus dangereuses et incurables est la cardiosclérose post-infarctus, conséquence inévitable de l'infarctus du myocarde. Sans le traitement nécessaire, la maladie entraîne une cessation complète de l'activité cardiaque.

Qu'est-ce qu'une sclérotisation focale petite ou grande du myocarde?

Infarctus du myocarde - stade aigu de la maladie coronarienne, déclenché par un manque de circulation sanguine. Si le sang ne circule dans aucune partie du corps pendant plus de 15 minutes, il meurt et forme une zone nécrotique.

Peu à peu, les tissus morts sont remplacés par du tissu conjonctif - il s’agit du processus de sclérotisation, qui détermine la nature de la cardiosclérose post-infarctus. Il est diagnostiqué après une crise cardiaque chez 100% des patients.

Les fibres de connexion ne peuvent pas être réduites et conduisent des impulsions électriques. La perte de fonctionnalité des zones myocardiques entraîne une diminution du pourcentage d'éjection sanguine, une violation de la conductivité de l'organe, du rythme cardiaque.

Le diagnostic de "cardiosclérose" est posé en moyenne trois mois après une crise cardiaque. À ce stade, le processus de cicatrisation est terminé, ce qui permet de déterminer la gravité de la maladie et la zone de sclérotisation. Par ce paramètre, la maladie est divisée en deux types:

1. La cardiosclérose macrofocale post-infarctus est la plus dangereuse. Dans ce cas, des zones importantes du myocarde sont cicatrisées, une des parois peut être complètement sclérotisée.
2. La petite forme focale est un petit morceau de fibres conjonctives sous la forme de fines bandes blanchâtres. Ils sont simples ou répartis uniformément dans le myocarde. Ce type de cardiosclérose est dû à l'hypoxie (insuffisance en oxygène) des cellules.

Après une crise cardiaque, la petite forme focale de la cardiosclérose ne survient que très rarement. Le plus souvent, de vastes zones de tissu cardiaque sont affectées ou, initialement, une petite quantité de tissu cicatriciel se développe suite à un traitement tardif. Arrêter la sclérothérapie n’est possible qu’avec l’aide d’un diagnostic et d’un traitement efficaces

Code 10 de la CIM

Dans la CIM 10, un diagnostic tel que «cardiosclérose post-infarctus» n’est pas fourni, dans la mesure où il ne peut pas être qualifié de maladie. Au lieu de cela, les codes sont utilisés pour d'autres maladies qui se manifestent dans le contexte de la sclérotisation du myocarde: syndrome post-infarctus, insuffisance cardiaque, arythmies cardiaques, etc.

Serait-ce la cause de la mort?

Le risque de mort clinique soudaine pour les personnes avec ce diagnostic est suffisamment grand. La prévision est faite sur la base d'informations sur le degré de négligence de la pathologie et la localisation de ses foyers. L'état menaçant le pronostic vital survient lorsque le débit sanguin est inférieur à 80% de la norme, le ventricule gauche est susceptible de sclérotiser.

Lorsque la maladie atteint ce stade, une transplantation cardiaque est nécessaire. Sans chirurgie, même avec un traitement de soutien, le pronostic de survie ne dépasse pas cinq ans.

En outre, dans la cardiosclérose post-infarctus, la cause du décès est:

• contractions ventriculaires non coordonnées (fibrillation);
• choc cardiogénique;
• rupture d'anévrisme;
• cessation de la conduction bioélectrique cardiaque (asystole).

Signes de

Bien que les processus sclérotiques subissent des zones mineures du myocarde, la maladie ne se manifeste pas car, au stade initial de la maladie, les parois du cœur conservent leur élasticité et le muscle ne s'affaiblit pas. Au fur et à mesure que la zone de durcissement augmente, la pathologie devient plus visible. Si le ventricule gauche est plus affecté, le patient a:

• fatigue accrue;
• augmentation du rythme cardiaque;
• toux, souvent sèche, mais des expectorations mousseuses peuvent se produire;
• douleur dans la nature oppressante sternum.

Pour le post-infarctus du ventricule gauche, la cardiosclérose est caractérisée par la formation d'un asthme dit cardiaque - essoufflement grave la nuit, provoquant des crises d'asthme. Elle force le patient à s'asseoir. En position verticale, la respiration revient à la normale en moyenne au bout de 10 à 15 minutes et, lors du retour en position horizontale, la crise peut réapparaître.

Si le ventricule droit est cicatrisé, des symptômes tels que:

• le bleu des lèvres et des membres;
• gonflement et pulsation des veines dans le cou;
• gonflement des jambes, pire le soir; commencez par un arrêt, montez progressivement pour atteindre l'aine;
• douleur au côté droit due à une hypertrophie du foie;
• accumulation d'eau dans le péritoine (œdème dans le grand cercle de la circulation sanguine).

Les arythmies sont caractéristiques des cicatrices sur n'importe quel site, même lorsque de petites parties du myocarde sont touchées.

Plus la pathologie est découverte tôt, plus le pronostic thérapeutique est favorable. Le spécialiste sera en mesure de voir le stade initial de la cardiosclérose post-infarctus sur l’ECG.

Symptômes de cardiosclérose post-infarctus

ECG

Ces électrocardiographies ont une grande valeur diagnostique dans l'analyse des maladies de la CCC.

Les signes de cardiosclérose post-infarctus sur un ECG sont les suivants:

• modifications du myocarde;
• la présence d'ondes Q (normalement, leurs valeurs sont négatives) indique presque toujours une violation de la fonctionnalité des vaisseaux cardiaques, en particulier lorsque, sur le graphique, la dent Q atteint un quart de la hauteur du pic R;
• l'onde T est mal définie ou comporte des indicateurs négatifs;
• blocage du bloc de branche;
• élargissement du ventricule gauche;
• échecs de battement de coeur.

Lorsque les résultats de l’ECG en position statique ne dépassent pas les limites de la norme et que les symptômes apparaissent périodiquement, suggérant un processus sclérotique, des tests d’exercice ou une surveillance holistique peuvent être prescrits (étude dynamique du cœur sur 24 heures).

Le décodage du cardiogramme doit être effectué par un spécialiste qualifié qui, par une image graphique, déterminera le tableau clinique de la maladie, la localisation des foyers pathologiques. Pour clarifier le diagnostic peut être utilisé d'autres méthodes de diagnostic de laboratoire.

Procédures de diagnostic

Outre la collecte des antécédents et de l'ECG, le diagnostic de cardiosclérose post-infarctus comprend les tests de laboratoire suivants:

• une échocardiographie est réalisée pour détecter (ou exclure) un anévrisme chronique, évaluer la taille et l'état des cavités, ainsi que la paroi cardiaque, permettant d'identifier les violations des contractions;
• la ventriculographie analyse le travail de la valve mitrale, le pourcentage de décharge, le degré de cicatrisation;
• Échographie du coeur;
• la radiographie montre une augmentation de l'ombre du coeur (généralement à gauche);
• La scintigraphie avec l'utilisation d'isotopes radioactifs (avec l'introduction de la composition, ces éléments ne pénètrent pas dans les cellules pathologiques) permet de séparer les parties endommagées de l'organe des parties saines;
• Le PET détecte les zones résistantes à faible microcirculation sanguine;
• L'angiographie coronaire permet d'évaluer l'apport sanguin coronaire.

Le volume et le nombre de procédures de diagnostic sont déterminés par un cardiologue. Sur la base de l'analyse des données obtenues, un traitement adéquat est prescrit.

Directives cliniques

Il n’existe pas de méthode unique (ni d’outils) pour réparer un myocarde endommagé. Dans la cardiosclérose post-infarctus, les recommandations cliniques visent:

• ralentir le développement de l'insuffisance cardiaque;
• stabilisation du pouls;
• arrêter les cicatrices;
• minimiser le risque de ré-infarctus.

Résolvez les tâches que vous ne pouvez qu’avec une approche intégrée. Le patient doit:

• observer le régime quotidien;
• limiter les charges;
• arrêter de fumer;
• éviter le stress;
• cesser de boire des boissons alcoolisées.

La thérapie par le régime alimentaire joue un rôle important dans le traitement de la cardiosclérose post-infarctus. Recommandé six repas en petites portions. La préférence devrait être accordée aux aliments "légers" à haute teneur en magnésium, potassium, vitamines et oligo-éléments.

Il est nécessaire de minimiser l’utilisation de produits qui provoquent l’excitation des systèmes nerveux et cardiovasculaire, ainsi que la formation de gaz. C'est:

Pour éviter la formation de nouvelles plaques de cholestérol, qui aggravent la perméabilité vasculaire, il sera nécessaire de refuser complètement les aliments frits, les viandes fumées, les épices et le sucre. Limite - aliments gras.

Traitement conservateur

Les tissus endommagés ne pouvant être réparés, le traitement de la cardiosclérose post-infarctus vise à bloquer les symptômes et à prévenir les complications.

Dans le traitement conservateur utilisé des médicaments des groupes pharmaceutiques suivants:

• Les inhibiteurs de l'ECA (Enalapril, Perindopril) ralentissent les cicatrices, réduisent la pression artérielle, réduisent la charge sur le cœur;
• les anticoagulants réduisent le risque de formation de caillots sanguins; ce groupe comprend: Aspirine, Cardiomagnyl, etc.
• les diurétiques empêchent la rétention de liquide dans les cavités corporelles; Les plus courants sont: Furosémide, Indapamide, Hydrochlorothiazide, etc. (pour une utilisation prolongée, une surveillance en laboratoire de l'équilibre électrolytique dans le sang est nécessaire);
• les nitrates (nitrosorbide, monolong, mononitrate d'isosorbide) réduisent la charge sur le système vasculaire de la circulation pulmonaire;
• médicaments métaboliques (préparations d'inosine et de potassium);
• Les bêta-bloquants (propranolol, aténolol, métoprolol) préviennent la formation d'arythmies, réduisent le pouls, augmentent le pourcentage d'éjection de sang dans l'aorte;
• Les statines sont recommandées pour la correction du taux de cholestérol dans le corps;
• Les antioxydants (riboxine, phosphate de créatine) favorisent la saturation du tissu cardiaque en oxygène, améliorent les processus métaboliques.

Attention: les noms des médicaments sont donnés à titre informatif. Il est inacceptable de prendre des produits pharmaceutiques sans ordonnance médicale!

Si le traitement médicamenteux ne donne aucun résultat, le patient est opéré.

Opérations de revascularisation (PAC et autres.)

Si une grande partie du myocarde est touchée, seule une transplantation cardiaque peut aider de manière significative. On recourt à cette mesure fondamentale lorsque toutes les autres méthodes n’ont pas donné de résultat positif. Dans d'autres situations, des manipulations liées à la chirurgie palliative sont effectuées.

L'une des interventions les plus courantes est le pontage coronarien. Le chirurgien dilate les vaisseaux sanguins du myocarde, ce qui permet d’améliorer la circulation sanguine et d’arrêter la propagation des zones sclérotisées.

Si nécessaire, un pontage coronarien de la cardiosclérose post-infarctus est réalisé simultanément à la résection de l'anévrisme et au renforcement des zones affaiblies de la paroi cardiaque.

Lorsque le patient a des antécédents d'arythmie complexe, un stimulateur cardiaque est indiqué. En raison d'une impulsion plus forte, ces dispositifs suppriment les décharges du nœud sinusal, ce qui réduit le risque d'arrêt cardiaque.

Nécessité et limites de la thérapie par l'exercice

La thérapie par l'exercice pour la cardiosclérose post-infarctus est prescrite avec beaucoup de soin. Dans les cas graves, le patient est soumis à un repos au lit strict. Si un effort physique est permis, des exercices de physiothérapie aideront à stabiliser la condition, en évitant la surcharge myocardique.

Les cardiologues ont tendance à penser qu’il est nécessaire d’introduire le plus tôt possible une charge faible. Après une crise cardiaque, le patient est hospitalisé pour la première fois. Pendant cette période, il est nécessaire de restaurer les fonctions du moteur. Habituellement, pratiquez des marches lentes. Il est nécessaire de passer à la fois pas plus d’un kilomètre, ce qui porte progressivement le nombre d’approches à trois.

Si le corps subit un entraînement, des exercices de gymnastique légers sont ajoutés pour rétablir les habiletés habituelles, prévenir les troubles hypokinétiques et créer des "solutions de contournement" dans le myocarde.

Après la transition vers un traitement ambulatoire, vous devez assister pour la première fois à des cours de physiothérapie dans un établissement médical, sous la supervision étroite d’un spécialiste. Les cours ultérieurs doivent continuer par eux-mêmes. Comme une charge quotidienne, les marches lentes conviennent. Les exercices pour soulever des poids devraient être exclus.

Le matin, il est bon d’effectuer les exercices suivants:

1. Tenez-vous droit, les mains posées sur le bas du dos. Lorsque vous inspirez, séparez-les sur le côté en expirant - revenez à la position de départ.
2. Ne changez pas la position, effectuez des plis latéraux.
3. Entraînez vos mains avec un expandeur.
4. De la position «debout», tout en inspirant, levez les bras, en expirant, penchez-vous en avant.
5. Assis sur une chaise, pliez les jambes au niveau des genoux, puis tirez vers l’avant.
6. Accrochez vos bras au-dessus de votre tête dans la "serrure", effectuez la rotation du torse.
7. Faites le tour de la pièce (peut être sur place) pendant 30 secondes, puis faites une pause et passez à travers.

Tous les exercices doivent être effectués 3 à 5 fois, en maintenant votre respiration. La gymnastique ne devrait pas prendre plus de 20 minutes. Le pouls doit être surveillé - son augmentation limite après la charge ne doit pas dépasser 10% par rapport à la valeur initiale.

Contre-indications à la thérapie physique:

• insuffisance cardiaque aiguë;
• la probabilité d'un nouvel infarctus;
• œdème pleural;
• formes complexes d'arythmie.

Les conséquences

Un patient avec le diagnostic en question nécessite une surveillance médicale à vie. Sachant ce qu'est la cardiosclérose post-infarctus, on ne peut pas laisser la situation sans surveillance, car cela entraîne des complications inévitables sous la forme de conséquences suivantes:

• tamponnade péricardique;
• fibrillation auriculaire;
• thromboembolie;
• le blocus;
• œdème pulmonaire;
• la tachycardie;
• diminution de l'automatisme du nœud sinusal.

Ces processus affectent négativement la qualité de la vie humaine. Le patient perd sa tolérance à l'activité physique, perd l'opportunité de travailler, mène une vie normale. La cardiosclérose lancée provoque l’apparition d’un anévrisme dont la rupture entraîne la mort de 90% des patients non opérés.

Vidéo utile

Des informations utiles sur la cardiosclérose post-infarctus sont disponibles dans la vidéo suivante:

Cardiosclérose post-infarctus

Une cicatrice sur le cœur n'est pas simplement une expression figurative que les gens aiment utiliser et qui vit une autre séparation de leurs proches ou une détresse émotionnelle. En fait, les cicatrices sur le cœur ont leur place chez certains patients ayant subi un infarctus du myocarde.

Dans la terminologie médicale, de tels changements dans le myocarde sous la forme de cicatrices du cœur sont appelés: cardiosclérose. En conséquence, les changements myocardiques postinfarctus cicatriciels - cardiosclérose postinfarctus.

1 Comment se forme la cardiosclérose post-infarctus?

Afin de comprendre comment se produit la cardiosclérose post-infarctus et comment se forment les modifications cicatricielles post-infarctus du maiocarde, il faut comprendre ce qui se passe pendant une crise cardiaque. Infarctus du myocarde dans son développement passe par plusieurs étapes.

La première étape de l'ischémie survient lorsque les cellules subissent une «faim» d'oxygène. C'est généralement le stade le plus aigu, très court, qui passe au deuxième stade - le stade de la nécrose. C'est à ce stade que se produisent des changements irréversibles - la mort du tissu musculaire du coeur. Vient ensuite le stade subaigu, suivi du stade cicatriciel. C'est au stade cicatriciel que le tissu conjonctif commence à se former sur le site du foyer de la nécrose.

La nature ne tolère pas le vide et tente de remplacer les fibres musculaires mortes du cœur par du tissu conjonctif. Mais le jeune tissu conjonctif ne possède pas les fonctions de contractilité, de conduction, d’excitabilité caractéristiques des cellules cardiaques. Par conséquent, ce "remplacement" n'est pas équivalent. Le tissu conjonctif, qui se développe sur le site de la nécrose, forme une cicatrice.

La cardiosclérose postinfarctique se développe en moyenne 2 mois après une crise cardiaque. La taille de la cicatrice dépend de la taille de la lésion du muscle cardiaque; par conséquent, on distingue à la fois la cardiosclérose à grande focale et la cardiosclérose à petite focale. La petite cardiosclérose focale est plus souvent représentée par des inclusions individuelles d'éléments du tissu conjonctif qui se sont développées dans le tissu musculaire du coeur.

2 Qu'est-ce qu'une cardiosclérose postinfarctique dangereuse?

La cardiosclérose post-infarctus entraîne de nombreux problèmes et complications du travail du cœur. Comme le tissu cicatriciel n'a pas la capacité de se contracter et d'être excité, la cardiosclérose post-infarctus peut entraîner le développement d'arythmies dangereuses, l'apparition d'anévrismes, l'aggravation de la contractilité, la conduction du cœur, l'augmentation de sa charge. La conséquence de tels changements devient inévitablement une insuffisance cardiaque. Des arythmies dangereuses, la présence d'anévrismes, des caillots de sang dans les cavités du cœur font également partie des conditions pouvant mettre la vie en danger.

3 manifestations cliniques de cardiosclérose post-infarctus

Symptômes de cardiosclérose post-infarctus

La cardiosclérose post-infarctus peut se manifester de différentes manières, en fonction de la prévalence des modifications cicatricielles et de leur localisation. Les patients vont se plaindre d'insuffisance cardiaque. Avec le développement de l'insuffisance ventriculaire gauche, les patients vont se plaindre d'essoufflement avec peu d'effort ou au repos, d'une faible tolérance à l'activité physique, d'une toux sèche et nauséeuse, souvent accompagnée de sang.

En cas d'insuffisance des parties droites, il peut y avoir des plaintes de gonflement des pieds, des jambes, des chevilles, une augmentation du foie, des veines du cou, une augmentation de la taille de l'abdomen - ascite. Les affections suivantes sont également caractéristiques des patients souffrant de modifications cicatricielles du coeur: palpitations, troubles du rythme cardiaque, interruptions, «creux», accélération du travail du cœur - arythmies diverses. Il peut y avoir des douleurs dans la région du cœur, d’intensité et de durée variables, une faiblesse générale, de la fatigue, une diminution des performances.

4 Comment établir un diagnostic?

La cardiosclérose post-infarctus est établie sur la base de données d'anamnèse (infarctus précédent), de méthodes de diagnostic en laboratoire et par instruments:

1. ECG - signes d’un infarctus retardé: on peut observer une onde Q ou QR, l’onde T peut être négative ou lissée, légèrement positive. Sur l’ECG, divers signes de rythme, de conduction et d’anévrysme peuvent également être observés;
2. Radiographie - l'expansion de l'ombre du coeur principalement à gauche (augmentation dans les chambres de gauche);
3. Échocardiographie - il existe des zones d'akinésie - zones de tissu non contractant, autres troubles de la contractilité, anévrisme chronique, défauts valvulaires, augmentation de la taille des cavités cardiaques;
4. Tomographie par émission de positrons du coeur. Des zones de faible apport sanguin sont diagnostiquées - hypoperfusion myocardique;
5. La coronarographie est une information incohérente: les artères ne peuvent être changées du tout et leur blocage peut être observé;
6. Ventriculographie - fournit des informations sur le travail du ventricule gauche: permet de déterminer la fraction d’éjection et le pourcentage de modifications cicatricielles. La fraction d’éjection est un indicateur important du travail du cœur et, si elle est abaissée à moins de 25%, le pronostic vital est extrêmement défavorable: la qualité de vie des patients s’aggrave considérablement et, sans transplantation cardiaque, la survie ne dépasse pas cinq ans.

5 Traitement de la cardiosclérose post-infarctus

En règle générale, les cicatrices sur le cœur demeurent toute la vie. Il est donc nécessaire de ne pas traiter les cicatrices du cœur, mais les complications qu’elles entraînent: il est nécessaire de cesser l’aggravation de l’insuffisance cardiaque, de réduire ses manifestations cliniques, de corriger les troubles du rythme et de la conduction. Toutes les mesures thérapeutiques prises par un patient atteint de cardiosclérose post-infarctus ne devraient avoir qu'un seul objectif: améliorer la qualité de la vie et en prolonger la durée. Le traitement peut être à la fois un médicament et une intervention chirurgicale.

6 traitement de la toxicomanie

Dans le traitement de l'insuffisance cardiaque sur le fond de la cardiosclérose post-infarctus, utilisez:

1. Médicaments diurétiques. Avec le développement de l'œdème, des diurétiques ou des diurétiques sont prescrits: furosémide, hydrochlorothiazide, indapamide, spironolactone. Il est recommandé de prescrire un traitement diurétique avec de faibles doses de diurétiques de type thiazidique en cas d'insuffisance cardiaque compensée du myocarde. Les diurétiques de l'anse sont utilisés pour les œdèmes persistants et prononcés. Avec un traitement diurétique à long terme, la surveillance de l'équilibre électrolytique du sang est obligatoire.
2. Nitrates Pour réduire la charge sur le coeur, l'expansion de la coronaire, en utilisant des nitrates: molsilodomine, dinitrate d'isosorbide, monolong. Les nitrates contribuent à l'écoulement de la circulation pulmonaire.
3. Inhibiteurs de l'ECA. Les médicaments provoquent la dilatation des artères et des veines, réduisent les pré-et post-charges sur le cœur, ce qui contribue à améliorer son travail. Les médicaments suivants sont largement utilisés: lisinopril, périndopril, enalapril, ramipril. La sélection de la dose commence par un minimum, avec une bonne tolérance, vous pouvez augmenter la dose. L'effet indésirable le plus courant de ce groupe de médicaments est l'apparition d'une toux sèche.

Traitement médicamenteux de la cardiosclérose postinfarctique, ou plutôt de ses manifestations: insuffisance cardiaque, arythmies est un processus très complexe qui nécessite une connaissance et une expérience approfondies de la part du médecin traitant, car la prescription du traitement fait appel à la combinaison de trois médicaments ou plus, appartenant à des groupes différents. Le médecin doit connaître clairement le mécanisme de leur action, les indications et contre-indications, ainsi que les caractéristiques individuelles de tolérance. Et se soigner avec une maladie aussi grave est tout simplement dangereux pour la vie!

7 traitement chirurgical

Si le traitement médicamenteux n’est pas efficace, des troubles graves du rythme persistent, et un chirurgien cardiaque peut réaliser un stimulateur cardiaque. Si de fréquentes crises d'angor persistent après un infarctus du myocarde, une angiographie coronaire, un pontage coronarien, une greffe d'artère ou une greffe est possible. S'il y a un anévrisme chronique, il peut également être réséqué. Les indications chirurgicales sont déterminées par le chirurgien cardiaque.

Pour améliorer le bien-être général des patients atteints de cardiosclérose post-infarctus, il est nécessaire d'observer un régime hypocholestérolémiant sans sel, de cesser les mauvaises habitudes (consommation d'alcool, fumer), de suivre le régime de travail et de repos et de suivre strictement les recommandations de votre médecin.

Signes et traitement de la cardiosclérose post-infarctus

Les maladies cardiovasculaires sont l’une des principales causes de mortalité dans le monde. La cardiosclérose post-infarctus est l'une des pathologies cardiaques les plus terribles qui assomme les gens de leur mode de vie habituel et les prive de leur capacité de travail.

Le concept de cardiosclérose post-infarctus

La cardiosclérose macrofocale post-infarctus est une maladie qui se manifeste par des modifications pathologiques du tissu cardiaque après un infarctus du myocarde. Le diagnostic d'infarctus du myocarde est posé au patient uniquement pendant la période initiale, de un à plusieurs mois, au cours de laquelle des changements structurels importants se produisent dans le muscle cardiaque - les tissus en manque d'approvisionnement en sang sont convertis en zones sclérotiques. Le concept de cardiosclérose post-infarctus signifie la cicatrisation finale du muscle cardiaque, enregistrée plusieurs mois après une crise cardiaque, et caractérise le processus secondaire du développement d'une maladie cardiaque.

Cette affection est une forme indépendante de maladie coronarienne - maladie coronarienne.

Localisé sous la forme d'inclusions dans le muscle cardiaque de petites ou de plus grandes surfaces de tissu conjonctif, dont l'ampleur dépend de la gravité de la maladie.

Raisons

La principale raison du remplacement du myocarde cardiaque par du tissu conjonctif est une perturbation brutale de l’approvisionnement en sang et la mort des fibres microcardiales au site de la nécrose dans l’infarctus du myocarde. En testant l'ischémie, les cellules passent d'abord à la glycolyse, produisant des toxines, et si l'irrigation sanguine ne peut pas être restaurée, elles meurent définitivement, laissant la place à la nécrose.

Souvent, avec une maladie coronarienne, le tissu conjonctif remplace éventuellement le tissu musculaire. Ce processus s'appelle cardiosclérose diffuse.

La cause du développement de la maladie est l'expansion de la cavité gauche du ventricule gauche ou des deux ventricules cardiaques, ainsi que la violation de la fonction contractile dans la cardiomyopathie, ce qui conduit à un affaissement des parois du cœur, qui au fil du temps ne peut plus supporter les charges.

La progression de la cardiosclérose post-infarctus est due à la détérioration de la perméabilité vasculaire due à divers dépôts sur leurs parois. Les vaisseaux slagged perdent leur élasticité et par conséquent leur capacité à fournir du sang au tissu cardiaque.

La myocardite, les lésions vasculaires, la dystrophie des muscles cardiaques peuvent également donner lieu à la formation de cardiosclérose post-infarctus.

Les symptômes

L'évolution de la maladie est caractérisée par des manifestations négatives résultant de la propagation perturbée de l'excitation du myocarde. Interfère avec l'excitation complète du tissu cicatriciel de fibres de coeur. Lorsqu'une impulsion faible traversant le tissu conjonctif approche de la frontière avec des tissus sains, des foyers d'activité accrue et spontanée se forment, ce qui conduit à la manifestation de symptômes.

Même des lésions mineures du cœur entraînent des arythmies persistantes et des troubles de la conduction. Augmentation due à l'apparition de masse cardiaque en cicatrisation ne peut pas fonctionner comme avant, ce qui provoque l'apparition de conséquences négatives.

Le principal symptôme majeur de la cardiosclérose postinfarctique est l’insuffisance cardiaque, qui, en fonction de l’endommagement du cœur, est classée en ventricule gauche et ventriculaire droit.

Si les parties droites du corps sont plus touchées, les informations suivantes sont enregistrées:

• signes d'acrocyanose, insuffisance de l'apport sanguin dans les membres;
• accumulation de liquide dans la plèvre, la région abdominale, le péricarde;
• gonflement des membres;
• douleur dans la région du foie, augmentation de son volume;
• bruits cordiaux;
• forte ondulation des veines du cou, qui est absent avant.

Lorsque l’insuffisance ventriculaire gauche est enregistrée:

• essoufflement, surtout en position horizontale et en rêve (orthopnée);
• "Cœur" toux causée par un gonflement des bronches et des poumons;
• la tachycardie;
• la présence de traînées de sang dans les expectorations et sa nature mousseuse;
• endurance physique réduite;
• douleur à la poitrine;

Dans les deux cas de cardiosclérose à grande focale, l'instabilité électrique du myocarde se produit, accompagnée d'arythmies dangereuses.

Le symptôme caractéristique le plus courant est une crise d'asthme cardiaque nocturne, qui se dissipe rapidement lorsque le corps est soulevé.

Diagnostics

Le diagnostic de cette maladie est formé en fonction de l'historique de l'infarctus du myocarde, des données objectives et de l'examen du patient.

Les indicateurs particulièrement importants pour le diagnostic sont:

• Résultats ECG. Ils enregistrent le fait qu'un infarctus du myocarde s'est produit, un anévrisme qui est apparu, une violation de la conductivité musculaire et du rythme cardiaque.
• Etude isotopique du muscle cardiaque (tomographie par émission de positrons). Le médicament contenant des radio-isotopes est injecté dans la région du cœur et un équipement spécial enregistre son rayonnement gamma au repos et sous charge. Les indicateurs obtenus caractérisent l’état du myocarde et son niveau de métabolisme. En particulier, cette méthode est montrée pour déterminer les limites de la cardiosclérose et des sites myocardiques avec l'IHD.
• Échocardiographie - Échographie du cœur. La méthode détermine la taille des cavités cardiaques, l'épaisseur de leurs parois, la présence d'un anévrisme, la superficie des zones touchées, permet d'identifier la fraction d'éjection ventriculaire gauche, dont l'ampleur affecte les perspectives de traitement et le pronostic ultérieur.
• L'angiographie des artères coronaires sert à identifier la profondeur du processus athérosclérotique. Les méthodes de radiographie déterminent la taille des tissus malsains en introduisant un agent de contraste dans le corps.

Traitement

Il est impossible de restaurer les tissus endommagés du cœur. Le traitement de la cardiosclérose post-infarctus vise à éliminer les conséquences dans les plus brefs délais.

Le traitement de la cardiosclérose post-infarctus et de la cardiopathie ischémique à foyer focal vise à normaliser le rythme cardiaque, à compenser l'insuffisance cardiaque et à améliorer les zones restantes du myocarde.

Les procédures suivantes contribuent à ces objectifs:

• Traitement médicamenteux des arythmies cardiaques. L'utilisation de bêta-bloquants (egilok, konkor,) réduisant la fréquence des contractions, ce qui augmente la quantité de libération.
• Acceptation des inhibiteurs de l'ECA (captopril, enalapril, lisinopril). Ils contribuent à la réduction de la pression lors de ses sauts et résistent à l’étirement des cavités cardiaques).
• L'utilisation de veroshpiron. Avec cardiosclérose, il réduit les processus d'étirement des cavités cardiaques et la restructuration du myocarde - la nomination de la thérapie de l'exercice.
• La thérapie métabolique obligatoire comprend la riboxine, le mexicor et l'ATP.
• Minéraux et vitamines.
• Utilisation de médicaments diurétiques (indapamide, lasix, hypothiazide). Ils sont nécessaires pour éliminer l'excès de liquide, aggravant l'insuffisance cardiaque.
• Limiter l'activité physique.
• Traitement classique de la maladie coronarienne et de la cardiosclérose: aspirine, nitroglycérine.
• Les anticoagulants (warfarine) sont utilisés pour réduire le risque de formation de caillots sanguins dans les cavités cardiaques.
• Régime sans sel dans le cadre d'une alimentation saine.

Lors du diagnostic d'un anévrisme ou d'une zone myocardique saine dans la zone touchée, la possibilité d'une intervention chirurgicale est prise en compte - élimination de l'anévrisme, qui interfère avec la fonction de pompage du cœur, et pontage coronarien concomitant.

En cas de violations graves de la conduction cardiaque, une opération d'installation d'un implant - stimulateur cardiaque est indiquée.

Appliquer et méthodes mini-invasives pour la restauration de l'activité cardiaque - angioplastie, angiographie coronaire, stenting.

Les conséquences

En général, le pronostic de la maladie dépend principalement du degré d'endommagement du muscle cardiaque et de la gravité de l'insuffisance cardiaque.

Le développement de la cardiosclérose post-infarctus est possible en 3 options:

1. Symptômes concomitants légers - en présence de cas rares de troubles du rythme du rythme, d'œdème ou de souffle court, rares ou à court terme, ou de leur absence complète.
2. Si des symptômes cliniques, tels que battements prématurés ventriculaires fréquents, fibrillation auriculaire, insuffisance cardiaque, sont prononcés, le traitement utilisé risque de ne pas donner de résultats efficaces.
3. La présence du risque de rupture de l'anévrisme résultant, en danger de mort. Il s’agit d’une complication grave de la cardiosclérose, qui nécessite une surveillance constante et une action immédiate en cas d’aggravation de la maladie. En outre, le blocus auriculo-ventriculaire et la tachycardie paroxystique constituent une plus grande menace pour la vie.

L’aggravation d’une maladie post-infarctus grave, telle que la cardiosclérose, permet de lutter contre un ensemble de mesures efficaces - un mode de vie sain, un mode de vie sain tenant compte des nouvelles caractéristiques du corps, une alternance de charges et de repos et l’assistance de spécialistes qualifiés disposant de méthodes de traitement progressives. Et un optimisme inépuisable et une attitude positive donneront certainement force et confiance à ce chemin!

Pourquoi une cardiosclérose post-infarctus survient-elle et peut-elle être guérie?

Date de publication de l'article: 19/08/2018

Date de la mise à jour de l'article: 16/09/2018

L'auteur de l'article: Dmitrieva Julia - un cardiologue en exercice

La cardiosclérose postinfarctique est une affection pathologique du cœur résultant d'un infarctus du myocarde. Il se développe en raison de la nécrose des cellules du myocarde, qui sont ensuite remplacées par des cellules du tissu conjonctif.

Une cicatrice se forme sur le muscle cardiaque, affectant négativement la capacité à se contracter. En conséquence, la circulation sanguine dans tout le corps est perturbée.

La cardiosclérose post-infarctusique suit toujours après une crise cardiaque, il faut environ 3 semaines pour cicatriser complètement le tissu musculaire mort. Par conséquent, souvent après cette période, le diagnostic est automatiquement posé au patient, bien qu’après une crise cardiaque étendue, la cicatrisation puisse durer 4 mois.

Symptômes caractéristiques

La symptomatologie de cette affection dépend directement de la région cicatrisée, du degré de perturbation de la conduction cardiaque, de la capacité de compenser les fonctions de la partie survivante du myocarde.

Compte tenu de la petite taille de la zone touchée du myocarde, le patient peut ne présenter aucun signe de pathologie, mais de telles situations sont très rares. Si un nombre important de fibres musculaires sont endommagées, la cicatrice du tissu conjonctif formée à leur place n'est pas en mesure de conduire des impulsions au reste du cœur. Cela provoque une insuffisance cardiaque et un rythme cardiaque irrégulier.

Symptômes indiquant une cardiosclérose post-infarctus:

• douleur à la poitrine;
• essoufflement;
• fatigue accrue;
• détérioration de la santé pendant l'exercice;
• interruptions du rythme cardiaque;
• gonflement des mains et des pieds;
• difficulté à respirer pendant la nuit;
• perte d'appétit.

Classification

En cardiologie, il est habituel de classer la pathologie en fonction de la taille de la cicatrice:

1. Cardiosclérose macrofocale post-infarctus. Il est formé à la suite d'un infarctus du myocarde étendu. La grande taille de la cicatrice complique considérablement l'activité cardiaque. Le placement de la cicatrice se produit le plus souvent sur la paroi antérieure du ventricule gauche, parfois sur la paroi arrière et très rarement sur le septum entre les ventricules (après un infarctus du septum). Pour compenser la diminution de la fonction contractile du myocarde, un épaississement du muscle cardiaque est formé. À l'avenir, une telle compensation entraînera une expansion des cavités cardiaques en raison de l'épuisement des cellules musculaires et provoquera une insuffisance cardiaque.
2. Cardiosclérose focale dispersée. Cette espèce est une multitude de petites inclusions de tissu conjonctif dans le muscle cardiaque. Développé en raison de plusieurs microinfarctes transférés.

Il existe également d'autres types de cardiosclérose, en fonction de la pathogenèse:

1. Athérosclérotique. Ce type de pathologie n'est pas une conséquence d'une crise cardiaque, mais se développe en raison de l'athérosclérose des artères coronaires. Pour cette raison, le muscle cardiaque est constamment en manque d'oxygène. Au fil du temps, les cellules cardiaques sont affectées et remplacées par du tissu conjonctif. Les symptômes de la cardiosclérose athéroscléreuse coïncident avec les manifestations postinfarctiques, mais augmentent progressivement.
2. La cardiosclérose post-myocardite est une maladie qui survient après une myocardite (inflammation du muscle cardiaque). La myocardite est due à des infections et à une intoxication par des substances narcotiques et toxiques.

Signes sur ECG et autres méthodes de diagnostic

Si le patient a survécu à une crise cardiaque et que cette maladie a été détectée à temps, le diagnostic de cardiosclérose post-infarctus ne pose aucun problème.

Mais il existe des cas où le patient ignore tout ou partie de la micro-infarctus transférée et exprime en même temps des plaintes indiquant un risque de cardiosclérose post-infarctus. Dans une telle situation, le médecin prescrit un examen complet.

Les mesures diagnostiques comprennent:

1. Effectuer un ECG. Cette méthode est la plus facile à détecter par la cardiosclérose post-infarctus. L'électrocardiogramme montrera la présence et la localisation des zones cicatricielles, la taille de la zone lésée, les modifications du rythme cardiaque et de la conduction cardiaque, ainsi que les manifestations anévrismales. Le signe principal sur l'ECG, indiquant qu'une crise cardiaque s'est produite, est une onde Q. profonde, ce qui permet de déterminer l'emplacement de la cicatrice. Si l'onde Q est située dans les dérivations II, III, aVF -, la cicatrice est située sur la paroi inférieure du ventricule gauche (VG). La position dans les dérivations V2-V3 indique une localisation dans le septum interventriculaire, dans V4 - dans la partie supérieure du LV, dans les dérivations V5-V6 - sur la paroi latérale du LV. La vague T de la sclérose en plaques est positive ou lissée et le segment ST revient à l'isoline. Parfois, l'onde Q disparaît en raison d'une hypertrophie du myocarde, et il est alors impossible d'identifier la cardiosclérose sur l'électrocardiogramme. Dans ce cas, il est nécessaire de mener des méthodes de diagnostic supplémentaires.
2. Échocardiographie. En présence d’une condition pathologique, EchoCG présentera un épaississement de la paroi du VG (la norme ne dépasse pas 11 mm) et une diminution de la fraction d’éjection du VG (option de la norme - de 50 à 70%). EchoCG vous permet également de détecter les zones à contractilité réduite, les anévrismes du ventricule gauche.
3. Radiographie thoracique.
4. Scintigraphie du muscle cardiaque. Avec cette méthode de diagnostic, des isotopes radioactifs sont introduits dans le corps du patient, lesquels ne sont localisés que dans des cellules musculaires saines. Ceci permet de détecter de petites pièces affectées du myocarde.
5. Imagerie par résonance calculée ou magnétique - prescrite si nécessaire, lorsque d'autres méthodes de recherche ne fournissent pas les informations nécessaires au diagnostic.

Pourrait-il être la cause de la mort?

Du fait que les fibres musculaires sont remplacées par du tissu conjonctif, qui n'est pas en mesure de conduire une impulsion électrique, l'ensemble du travail du cœur se détériore. Et cela entraîne un certain nombre de conséquences négatives qui peuvent survenir au début ou à une période lointaine.

Les complications comprennent:

• Tachycardie paroxystique - accélération paroxystique du rythme cardiaque, accompagnée de vertiges, de nausées.
• Fibrillation ventriculaire - tremblements inconsistants des ventricules, la fréquence des contractions peut dépasser 400 battements par minute. Cette condition provoque la mort du patient dans environ 60% des cas.
• Choc cardiogénique - diminution importante de la capacité de réduction du VG sans compensation. En conséquence, les organes internes ne sont pas alimentés en sang en quantité suffisante. Le choc cardiogénique se manifeste par une baisse de la pression artérielle, une pâleur et une humidité de la peau, un œdème pulmonaire. Dans 85 à 90% des cas, le choc cardiogénique provoque la mort du patient.
• Rupture du myocarde dans la zone cicatricielle.
• Insuffisance cardiaque aiguë - associée à une altération de la capacité de réduction du ventricule gauche.
• Angor instable - environ un tiers des cas sont mortels au cours des premiers mois suivant une crise cardiaque.
• La formation de caillots sanguins dans la circulation systémique.

L'espérance de vie des patients atteints de cardiosclérose post-infarctus dépend de la zone de l'atteinte myocardique, de la gravité de ses modifications dégénératives et de l'état des vaisseaux coronaires. Si une cardiosclérose étendue s'est développée après une crise cardiaque et que la fraction d'éjection ventriculaire gauche ne dépasse pas 25%, les patients ne vivent généralement pas plus de 3 ans.

En outre, le taux de survie dépend de l'âge du patient, de la présence de maladies concomitantes, du bien-être général et du mode de vie avant la maladie. Si le patient a plus de 50 ans, s'il a d'autres maladies (hypertension artérielle, diabète sucré), alors après avoir subi une crise cardiaque massive, l'espérance de vie ne dépasse pas un an.

Méthodes de traitement

Guérir complètement la cardiosclérose post-infarctus est malheureusement impossible.

Le traitement vise à enrayer la détérioration de l'état du patient et, si possible, à prolonger sa vie.

• ralentir la propagation de la zone de cicatrisation;
• stabiliser le rythme cardiaque;
• améliorer le flux sanguin;
• maintenir l'état des cellules myocardiques saines restantes et prévenir leur nécrose;
• prévenir le développement de complications entraînant le décès du patient.

Le traitement est divisé en médical et chirurgical.

Médicamenteux

Les médicaments sont prescrits par un cardiologue, en tenant compte de l'évolution de la maladie d'un patient et de la présence de maladies concomitantes. Le traitement est complexe et implique la prise de médicaments de plusieurs groupes pour obtenir un effet différent.

• Inhibiteurs de l'ECA - pour abaisser la tension artérielle et améliorer la circulation sanguine (Capoten, Enalapril, Lisinopril).
• Nitrates - pour soulager la douleur cardiaque et éliminer les épisodes d’angine (nitroglycérine, nitrosorbide).
• Glycosides - pour améliorer la capacité du myocarde à diminuer et à réduire le rythme cardiaque (digoxine).
• Bêta-bloquants - pour abaisser la tension artérielle et éliminer la tachycardie (métoprolol, anapriline, bisoprolol).
• Agents antiplaquettaires - pour fluidifier le sang et prévenir la formation de thrombose (acide acétylsalicylique, cardiomagnyl).
• Diurétiques - pour éliminer l'excès de liquide du corps et prévenir l'œdème (furosémide, veroshpiron, klopamid).
• Médicaments améliorant le métabolisme du myocarde (riboxine, panangine, mildronat, vitamines du groupe B).

Le médecin traitant détermine également la durée du traitement, mais le patient doit être informé qu'il est nécessaire de prendre des médicaments pour le reste de sa vie.

Chirurgical

Dans certains cas, le patient nécessite une intervention chirurgicale. Les indications du traitement chirurgical sont les suivantes: anévrisme, formes graves de la maladie coronarienne (coronaropathie), obstruction des artères coronaires, présence dans la zone endommagée de la partie vivante du myocarde.

La chirurgie peut être la suivante:

• PAC (pontage aortocoronarien) - l'opération vise à rétablir le flux sanguin dans les vaisseaux du cœur en installant des prothèses spéciales (shunts). En fait, le shunt consiste à créer une solution de contournement au lieu d’une zone vasculaire endommagée. Simultanément à l'installation du shunt, une excision de la paroi amincie du myocarde est réalisée.
• Angioplastie par ballonnet et pose d'endoprothèse sur les artères coronaires - l'opération consiste à élargir la zone vasculaire, qui s'est rétrécie en raison du développement de la pathologie. L’expansion est obtenue en gonflant un ballon spécial inséré dans le vaisseau et en installant une carcasse de stent qui est insérée dans la lumière du vaisseau coronaire.

Grâce au traitement chirurgical, l'apport sanguin au coeur est amélioré chez les patients, les signes d'ischémie sont éliminés et le taux de survie augmente. Ces opérations sont effectuées sous anesthésie générale et en reliant le patient à la machine cœur-poumon.

Dans les formes graves d'arythmie, une opération pour installer un stimulateur cardiaque ou un défibrillateur automatique est indiquée au patient.

Toutes les méthodes de traitement énumérées sont effectuées dans une clinique cardiologique spécialisée par des chirurgiens expérimentés.

Recommandations de style de vie

Les patients dont le diagnostic a été confirmé devront modifier leur mode de vie habituel en termes d'activité physique et de régime alimentaire. Assurez-vous également de cesser de fumer et de boire de l'alcool.

Le travail physique dur et les sports de force sont interdits, mais il ne vaut pas la peine de limiter l'activité. Pour déterminer la charge admissible, vous devriez consulter un cardiologue et un spécialiste en physiothérapie.

Ils donneront des recommandations individuelles sur le choix du mode d'activité physique. Il s’agit généralement d’une série d’exercices pour la thérapie physique, la natation dans la piscine, la marche à une cadence de 30 minutes au moins par jour, 6 fois par semaine.

Le régime alimentaire revêt une importance particulière pour les patients atteints de maladies cardiovasculaires. Il est nécessaire de faire un régime de telle sorte qu'il se compose principalement des aliments recommandés.

• fruits (en particulier les agrumes), fruits séchés (en particulier les pruneaux), baies;
• légumes frais, verts;
• lait écrémé et produits laitiers;
• viande et poisson variétés à faible teneur en matière grasse, fruits de mer;
• les noix;
• blanc d'oeuf;
• Gruau d'avoine et de sarrasin.

Les plats suivants seront interdits:

• produits et sous-produits de viande gras (saucisses, conserves);
• jaune d'oeuf;
• fumé, salé;
• épices chaudes;
• café, thé fort, boissons énergisantes;
• aliments frits;
• légumes et fruits avec teneur en acide oxalique (radis, oseille, groseille à maquereau, cassis).

Si nécessaire, vous devrez peut-être consulter un nutritionniste pour créer un menu pour chaque jour.

Diagnostic et traitement de la cardiosclérose post-infarctus

En tant que cardiologue, je devais souvent rencontrer des patients présentant de multiples modifications sclérotiques du muscle cardiaque après un infarctus du myocarde. Seuls les patients les plus déterminés et les plus engagés dans le traitement sont indemnisés pour les fonctions circulatoires altérées. Avec les raisons, les caractéristiques de la pathologie, ainsi que des méthodes efficaces de diagnostic et de traitement, je voudrais vous présenter cet article.

La définition

La sclérose en plaques post-infarctus est la présence de zones du cœur décédées des suites d’un infarctus du myocarde et remplacées par du tissu conjonctif. La transformation du muscle cardiaque commence 3 à 4 jours après une catastrophe vasculaire et s’achève au bout de 2 à 4 mois. Un diagnostic plus précoce n'est pas possible. Selon des observations personnelles, la mortalité par pathologie est d'environ 20% au cours des premières heures suivant l'attaque et d'environ 30 à 40% à long terme (1 à 5 ans).

Le volume et la densité des foyers de cicatrisation dépendent directement de la zone du dommage myocardique et sont un facteur déterminant du pronostic de la maladie.

Étiologie

La cardiosclérose post-infarctus n'a qu'une raison. Il s’agit d’un infarctus du myocarde - une violation grave de l’approvisionnement en sang du cœur à la suite d’une obstruction des artères coronaires.

Peut entraîner le blocage des vaisseaux sanguins:

• caillots de sang en migration (généralement des veines des membres inférieurs);
• imposition de masses thrombotiques sur des plaques d'athérosclérose ulcérées;
• troubles fonctionnels du système nerveux central, conduisant à un spasme prononcé des artères coronaires;
• défauts anatomiques de la paroi vasculaire dus au long trajet de l'hypertension, au diabète sucré, etc.

En conséquence, des segments individuels de l'organe musculaire cessent de recevoir du sang enrichi en oxygène et, au bout de 4 à 6 heures, ils commencent à mourir.

Les myocytes sous l'action d'enzymes sont absorbés et remplacés par la cicatrice, dont l'existence pose de nombreux problèmes à l'avenir:

• troubles du rythme et de la conduction de tout type;
• réduction du débit cardiaque et du débit cardiaque;
• cardiomyopathie (hypertrophie ou dilatation des chambres d'organes).

Les modifications cicatricielles peuvent affecter les valvules (la mitrale est le plus souvent impliquée), entraînant leur défaillance. Mon expérience professionnelle montre que dans 100% des cas, l'infarctus du myocarde ne passe pas sans laisser de traces. De nouvelles complications progressent et réduisent considérablement l'espérance de vie.

Augmenter de manière significative la fréquence de développement de facteurs de risque de complications terribles:

• sexe masculin;
• plus de 45 ans;
• l'hypertension;
• fumer;
• obésité (IMC supérieur à 30);
• diabète sucré;
• faible activité physique (l'OMS recommande une distance quotidienne de 8 000 marches);
• abus d'alcool (plus de 20 g d'éthanol pur par jour pour les femmes et 40 g pour la moitié masculine).

Dans la plupart des cas, l’infarctus du myocarde se développe dans le prolongement d’une longue maladie coronarienne, même si, dans ma pratique, je devais rencontrer de jeunes patients (âgés de 25 à 30 ans) atteints d’une maladie similaire menant de mauvaises habitudes de vie (surpoids, abus d’alcool, drogues et tabac).

Tableau clinique

Les symptômes de la pathologie sont extrêmement divers.

Aux stades initiaux (les six premiers mois), on peut détecter:

1. Troubles de la conduction (blocage AV, conduction retardée le long des fibres de Purkinje et des faisceaux de His). Les phénomènes sont causés par une lésion du système conducteur, lorsque les fibres nerveuses sont transformées en tissu conjonctif. Sensations manifestes d'interruptions du travail ou d'arrêt cardiaque prolongé, d'évanouissements périodiques et de vertiges.
2. Tahiatritia. Il existe souvent une fibrillation auriculaire ou des ventricules, dans lesquels la fréquence des contractions de fibres individuelles atteint 350 à 800 par minute. Le patient sent qu'une attaque de battement de coeur, une faiblesse, des épisodes de perte de conscience sont possibles en raison d'une oxygénation altérée des tissus.

Lorsque la cicatrice est compactée, elle peut pincer les autres vaisseaux coronaires, provoquant ou aggravant les manifestations de la maladie coronarienne (angine de poitrine):

• douleur et essoufflement avec peu d'effort;
• faiblesse générale, fatigue.

Après 6 à 12 mois, le cœur tente de compenser le retour de l'activité fonctionnelle précédente. Il y a des changements hypertrophiques, une dilatation des chambres d'organes. Ces phénomènes contribuent à l'augmentation des signes d'insuffisance cardiaque.

Avec une lésion prédominante de la moitié gauche du cœur, on observe un œdème pulmonaire avec des symptômes tels que:

• gêne thoracique (oppression, pression);
• essoufflement (jusqu'à 40 à 60 mouvements respiratoires par minute) au repos ou pendant un effort faible;
• pâleur de la peau;
• acrocyanose (couleur bleutée des membres, triangle nasolabial).

Tous les symptômes disparaissent en position orthopédique (assis sur une chaise, les jambes baissées).

Échec des parties droites de l'organe musculaire se manifestant par une stagnation du sang dans la circulation systémique:

1. Syndrome d'œdème. Une rétention hydrique peut être observée au niveau des membres inférieurs, du foie (élargi, douloureux à la palpation), moins souvent - des cavités corporelles (hydrothorax, hydropéricarde, ascite).
2. Essoufflement. En raison de l'hypoxie tissulaire.

A l'avenir, tous les types de métabolisme sont perturbés de manière significative, l'acidose et des modifications irréversibles des organes se développent (dystrophie et sclérose), ce qui se manifeste par leur insuffisance.

Dans la cardiosclérose, les modifications cardiaques sont irréversibles et les manifestations de troubles circulatoires vont augmenter régulièrement. Il était possible de rencontrer des patients pratiquement alités et qui ne pourraient exister sans oxygène.

Complications mortelles

Des anomalies typiques de la part de l'organisme ont déjà été décrites ci-dessus, mais elles sont à l'origine d'un certain nombre de pathologies menaçant directement la vie et constituant la cause de décès, y compris soudain.

Ceux-ci comprennent:

1. Anévrisme. La paroi du corps devient plus fine et tendue et peut à tout moment se rompre avec la tamponnade cardiaque.
2. Blocus sévère. L'impulsion n'est pas transmise à certaines parties du cœur qui cessent de diminuer complètement.
3. Fibrillation auriculaire ou extrasystole - travail non coordonné des différents départements de l'organe. Les complications graves et non urgentes peuvent être fatales.
4. L'insuffisance cardiaque aiguë est le stade final de la maladie chronique, lorsque le corps n'est plus en mesure de fournir un flux sanguin adéquat. La cause de la mort est l'ischémie.

Diagnostics

Tous les patients ayant subi un infarctus du myocarde ont besoin d'un suivi régulier, au cours duquel sont effectués les types suivants d'études de laboratoire et d'instruments:

1. Numération sanguine complète (identification des modifications inflammatoires possibles: leucocytose, ESR élevée).
2. Électrocardiogramme. Cela se fait tous les mois, selon cette méthode, toutes les perturbations du rythme sont enregistrées. Toutes les pathologies de la conduction, les épisodes de surcharge liés à la cardiosclérose post-infarctus et les modifications hypertrophiques sont visibles sur l'ECG.
3. Echo-KG est un moyen essentiel de reconnaître les anomalies, car il vous permet de visualiser la quantité de tissu musculaire impliquée, le degré de perte d'activité fonctionnelle et les perturbations associées à l'appareil valvulaire.
4. Enquête radiographique du thorax. Les sections cardiaques sont généralement élargies, l’indice cardiothoracique dépasse 50%.
5. Coronographie La méthode permet d'estimer le diamètre de la lumière des artères coronaires et, si nécessaire, d'orienter les patients vers un traitement chirurgical.
6. Coagulogramme. L'étude est importante pour la nomination d'un traitement anticoagulant et antiplaquettaire, étape clé de la prévention secondaire.

S'il existe des signes d'insuffisance cardiaque (ils sont présents dans 80% des observations), une évaluation approfondie du test sanguin biochimique est présentée.

Les indicateurs suivants sont déterminés:

1. Profil lipidique (cholestérol total, HDL, LDL, TAG, indice athérogène). Les valeurs caractérisent le risque de re-développement de l'infarctus du myocarde.
2. Marqueurs de nécrose du foie. Dans le contexte d'insuffisance ventriculaire droite congestive, le niveau d'ALAT et d'AST, de la bilirubine (directe et indirecte), qui indique la mort des hépatocytes, augmente souvent.
3. Complexe rénal (urée, créatinine, électrolytes). La hausse signale CKD.

S'il existe des signes de lésions de divers organes, des diagnostics améliorés sont effectués et des algorithmes pour la compensation ultérieure des conditions sont en cours de développement.

Traitement

Il faut comprendre que la cardiosclérose est une pathologie irréversible et que tout traitement vise uniquement à ralentir la progression de l'insuffisance cardiaque et à corriger les troubles du rythme. Souvent, les patients n'en sont pas conscients et reviennent rapidement à leur mode de vie incorrect habituel, ne réalisant pas qu'ils seront bientôt à la frontière avec la mort. À en juger par l'expérience à la salle d'urgence, ces personnes sont assez courantes (environ tous les cinq). Pourquoi cela se passe-t-il? Pour moi, cela reste un mystère.

Sans drogue

Le traitement de cette pathologie, telle que la cardiosclérose post-infarctus, implique un changement complet de mode de vie. Tous les patients sont recommandés pour des charges réalisables (gymnastique médicale, exercices d'aérobie, promenades dans les parcs, etc.). Il est conseillé de dispenser un entraînement quotidien.

La deuxième condition - le rejet des mauvaises habitudes (boire et fumer) et la correction du régime alimentaire. Les plats gras, épicés et frits sont complètement exclus, le sel de table est limité à 2 g / jour. Le régime alimentaire repose sur les fruits et légumes frais, les fruits de mer (poisson, calmar, crevettes), les huiles végétales et les produits de boulangerie à grains entiers.

Conseil d'experts

Je parle toujours aux patients du risque élevé de récurrence d'une catastrophe vasculaire afin de créer une motivation pour corriger un mode de vie. Un critère important consiste à ajuster l'indice de masse corporelle et la circonférence abdominale aux indicateurs standard - 18,5-24,9 kg / m 2 et 80 cm, respectivement. Prendre soin de sa santé, c'est la garantie d'une vie longue et heureuse!

Traitement médicamenteux

Le traitement de la cardiosclérose post-infarctus en présence ou en progression de signes d'ischémie myocardique implique la nomination de nitrates. Leur utilisation est justifiée, à la fois en permanence et lors d'attaques. Recommandé nitrosredstv ("Nitrolong", "Isosorbidinitrat") à action prolongée et symptomatique (avec douleur derrière le sternum). Pour le soulagement des convulsions, Nitrospray et la nitroglycérine normale sont indiqués.

La présence d’hypertension est une indication de traitement antihypertenseur, incluant au moins 2 groupes de médicaments parmi les principaux:

1. ACEI et AAR ("Enalapril", "Valsartan", "Captopril"). Ils agissent au niveau du système rénine-angiotensine-aldostérone, réduisent rapidement et définitivement la pression artérielle, empêchent le remodelage.
2. Diurétiques - réduisent la pression due à l'élimination des liquides du corps, indiquée pour l'oedème. Thiazidique (Indapamide) et boucle (Furosémide) sont habituellement utilisés.
3. Les bêta-bloquants (bisoprolol, aténolol, métoprolol) réduisent la résistance périphérique globale du lit vasculaire, réduisent le rythme cardiaque et affaiblissent la force des contractions du muscle cardiaque, contribuant ainsi à la relaxation et au repos du myocarde. Ils sont un moyen de prévenir les tachyarythmies.
4. Les antagonistes du calcium - détendent la paroi musculaire des artères, ont un léger effet diurétique. Les agents les plus couramment prescrits sont la série des dihydropéridines («Nifédépine», «Corinfar», «Lacidipine»).

Des antihypoxants sont utilisés pour réduire la privation d'oxygène et accroître la fonctionnalité des organes. Le seul remède ayant un effet prouvé est le «préductal». Déjà pendant 3 à 5 jours, mes patients remarquent une amélioration de la pensée et des processus associatifs, une activation de la mémoire et une augmentation de l'humeur. En neurologie, Mexidol a fait ses preuves.

La nomination de statines ("rosuvastatine") devrait être motivée par l'athérosclérose survenue au cours de la période post-infarctus. Les fibrates et les bloqueurs de l'absorption du cholestérol dans les intestins («Ezetrol») sont moins couramment utilisés.

En cas d'insuffisance cardiaque grave, des glycosides sont utilisés ("Korglikon"). Les médicaments de ce groupe pharmacologique augmentent l'activité des myocytes et réduisent légèrement la fréquence des contractions.

Les glycosides font que le cœur travaille au détriment de son propre état. Pendant quelque temps, l'insuffisance cardiaque se stabilise, puis le myocarde est complètement épuisé, les troubles circulatoires augmentent et la mort par choc cardiogénique peut survenir. Par conséquent, ces médicaments sont utilisés dans des cas exceptionnels ou à des doses extrêmement faibles.

Des complications thromboemboliques sont réalisées chez tous les patients. Des anticoagulants sont utilisés (héparine, Xarelto).

Correction chirurgicale

En cas de troubles graves du rythme, lorsque l'organe musculaire creux est incapable de supporter la charge, un électrostimulateur ou un cardioversion est installé. Ils sont activés lors de l’extrasystole, de l’arrêt cardiaque, des tachyarythmies et normalisent rapidement le travail du myocarde.

La formation d'anévrisme est une indication de la résection d'une zone amincie. L'opération nécessite un accès large et de longues manipulations. Habituellement pas effectué chez les personnes âgées.

Exemple clinique

Une étape importante de la compensation de l'état général est la composante psychologique du patient, son adhésion au traitement. Je souhaite donner un exemple intéressant tiré de l'expérience de mon collègue.

Patient N., 47 ans. Il a subi un infarctus du myocarde à grande focale. Le diagnostic a été posé sur la base d'un test ECG et de la troponine. Les parois inférieures et latérales, le sommet du ventricule gauche ont été touchés. Le tableau type de la maladie (syndrome douloureux aigu, circulation sanguine altérée) était absent et n’a donc été sollicité que 12 heures après le moment de la thrombose aiguë.

Les thrombolytiques ont été inefficaces à long terme (plus de 4-6 heures), un traitement symptomatique a été réalisé. Le patient se sentait bien, a refusé un traitement et a prescrit des médicaments prophylactiques, a quitté l'hôpital tout seul.

Après 3 mois, il a été hospitalisé à nouveau avec des signes graves d'insuffisance ventriculaire gauche. «Diagnostiqué: CHD. Cardiosclérose post-infarctus. CHF III. FC III. Anévrisme du ventricule gauche »Une activité vitale à grande échelle était déjà impossible. Le patient est décédé d'une tamponnade cardiaque le 10ème jour. Sous réserve des instructions des médecins, cette affection ne pourrait se développer qu’après quelques années.

Ainsi, la cardiosclérose post-infarctus est un problème auquel sont confrontées presque toutes les personnes ayant subi un infarctus du myocarde. Il faut comprendre que l'apparition de signes d'anomalie dans le travail du cœur qui ne se sont pas manifestés auparavant est une indication d'une demande urgente d'assistance médicale. Seule la bonne thérapie assurera une vie confortable.