La prédominance des potentiels du ventricule gauche. Un tel enregistrement au dos d'un électrocardiogramme peut non seulement dérouter le patient, mais aussi l'intimider. Après tout, il y a un jour, un homme se sentait en parfaite santé et ne se plaignait de rien.

1 Du simple au complexe

Avant d’expliquer pourquoi il existe un phénomène tel que la prédominance des potentiels du ventricule gauche (LV) ou du ventricule droit (RV), arrêtons-nous à un simple. Et que signifie cette conclusion incompréhensible et effrayante d'un médecin fonctionnaliste? Cette conclusion est un enregistrement purement électrocardiographique. Des conclusions similaires peuvent être tirées lors de l'interprétation du cardiogramme. La totalité de la masse musculaire des ventricules gauche et droit est représentée individuellement par de petites cellules, les cardiomyocytes.

La particularité de ces cardiomyocytes est qu'ils sont capables de prendre une charge négative et positive. La charge électrique sous forme de réaction en chaîne se propage d’une fibre à l’autre, provoquant l’excitation de toute la masse du myocarde ventriculaire. Plus la masse du ventricule est importante, plus son potentiel total est élevé. Chez l'adulte, en raison du fait que le LV doit travailler avec plus de force, son myocarde est beaucoup plus épais que celui du VR. Et comme l'ECG enregistre le potentiel total, le potentiel du ventricule gauche devrait normalement prévaloir.

2 signes de prédominance des potentiels ventriculaires

Prédominance des potentiels ventriculaires gauches

La prédominance des potentiels du ventricule ou la prédominance de son activité électrique est détectée par la méthode électrocardiographique. Les signes ECG de la prédominance de l’activité du VG sont des modifications des dérivations responsables du cœur gauche. Ainsi, comme l’onde R sur le cardiogramme est responsable de l’excitation des ventricules, la dominance de l’activité du pancréas ou du VG affectera les modifications de cette dent dans les dérivations correspondantes. Avec la prédominance de l'activité VG dans les dérivations thoraciques gauches (I, II, AVL, V5-V6), l'onde R sera supérieure à la normale - supérieure à 25 mm.

Dans les dérivations droites, il y aura des changements dans la branche négative de S. Elle aura plus de 15 mm de profondeur dans III, AVF, V1-V2. Avec la prédominance de l'activité du pancréas sera l'image opposée. Dans les dérivations de droite, la hauteur de l’onde R sera supérieure à 7 mm. Dans les dérivations thoraciques gauche, la fourche négative S sera plus profonde que 7 mm. Cependant, il n'est pas nécessaire de tirer des conclusions uniquement sur la base des dents R et S. Il est nécessaire d'évaluer d'autres éléments de l'électrocardiogramme, en combinant le tout avec des données cliniques.

3 Quand la prévalence des potentiels est normale

Sur l’ECG d’un bébé né à terme jusqu’à un an, il existe des signes d’une prédominance de l’activité du pancréas, puisqu’au moment de la naissance, la petite circulation commence à fonctionner. Mais anatomiquement, le myocarde VG n'a pas encore le temps de «construire» sa masse, donc l'épaisseur du pancréas et celle du VG sont à peu près les mêmes au moment de la naissance. Après un an et entre 6 et 8 ans, il se produit généralement une restructuration du système cardiovasculaire. En raison du fait que la charge sur les ventricules change, non seulement l'emplacement anatomique du cœur dans la poitrine, mais également son axe électrique.

Après six ans, la prédominance du pancréas commence à s'affaiblir et le schéma de l'ECG commence à refléter une augmentation de l'activité du VG. Par conséquent, si l'enfant de six ans sur l'ECG a révélé la prédominance des potentiels du pancréas, ce n'est pas un motif de panique. Une autre question est de savoir si l'enfant a des plaintes et des déviations dans le développement physique. Chez un adulte, un ECG normal devrait refléter la prédominance des potentiels ventriculaires gauches. Le physique du patient peut également avoir un effet. Chez les personnes ayant une corpulence asthénique (mince), le cœur est droit dans la poitrine, car la position du dôme d'ouverture est basse.

Cette situation entraîne un changement d'axe électrique du cœur. La plus grande dent de R sera dans l'affectation I et la plus petite dans III. Chez les personnes présentant un physique hypersthénique, le cœur adopte une position horizontale en raison de la position élevée du dôme du diaphragme. Par conséquent, l'onde R maximale sera en III et la plus petite en I. Dans de telles situations, il n'est pas nécessaire de rechercher une pathologie. Une autre situation dans laquelle l'activité ventriculaire gauche est prédominante est l'hypertrophie physiologique. L'hypertrophie physiologique peut concerner les athlètes, ainsi que ceux dont le travail est associé à une charge physique importante.

4 Quand la prédominance des potentiels ventriculaires n'est pas la norme

Sténose de la valve mitrale

La prédominance des potentiels du ventricule gauche ou droit avec d'autres signes électrocardiographiques peut indiquer une pathologie du système cardiovasculaire. La domination des potentiels VG survient dans les cas d'insuffisance mitrale, de maladie de la valve aortique, d'hypertrophie asymétrique idiopathique du VG, d'hypertension artérielle et de malformations cardiaques congénitales. Sur l'électrocardiogramme, il y a des signes de surcharge ou d'augmentation dans les cavités cardiaques gauches.

La dominance de l'activité électrique pancréatique peut indiquer que le patient est atteint d'une maladie pulmonaire chronique compliquée d'hypertension pulmonaire (augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire), d'une sténose de la valve mitrale, d'un tétrade de Fallot, d'un défaut septal ventriculaire, d'une insuffisance de la valve artérielle pulmonaire, d'un syndrome d'Aygerza-Arriillago, etc. De plus, si un patient présente un physique de type hypersthénique, la dominance de l'activité du VG ou du RV ne peut pas toujours être vue sur un ECG.

Hypertrophie ventriculaire droite

Le moment le plus difficile du diagnostic est l'hypertrophie du cœur droit avec une taille relativement petite du pancréas élargi. Dans de telles situations, la masse dominante du VG élimine les signes d'hypertrophie des sections droites. Etant donné qu’aujourd’hui il est possible de procéder à une échographie du cœur, tout point flou sur le cardiogramme peut être confirmé ou infirmé en faveur de l’une ou l’autre des maladies.

Activité électrique du coeur

En termes simples, le cœur est une pompe à commande électrique.

Généralement, l'excitation électrique du cœur commence au nœud sinusal. Il est situé dans l'oreillette droite près de l'embouchure de la veine cave supérieure. Ce nœud est constitué de cellules spécialisées pouvant générer automatiquement une impulsion électrique. À partir du nœud sinusal, l'impulsion se propage à l'oreillette droite, puis à l'oreillette gauche.

La première étape de l'activation du muscle cardiaque est la stimulation électrique de l'oreillette droite et gauche. Ceci, à son tour, est un signal de contraction auriculaire, qui fournit simultanément un flux sanguin à travers les valves tricuspide et mitrale vers le ventricule droit et le ventricule gauche. En outre, l'impulsion électrique est distribuée à un tissu conducteur spécialisé dans la jonction auriculo-ventriculaire, qui comprend le noeud AV et le faisceau d'if. Après cela, l'impulsion passe à la jambe gauche du faisceau de His (LNPG) et à la jambe droite du faisceau de His (PNPG), puis aux myocytes ventriculaires.

Il est situé à la base du septum inter-auriculaire et s'étend jusqu'au septum interventriculaire. La partie supérieure (proximale) d'une connexion AV est le nœud AV (parfois les termes "nœud atrioventriculaire" et "connexion atrioventriculaire" sont utilisés comme synonymes). La partie inférieure (distale) de la jonction AV est appelée le faisceau de His au nom du physiologiste qui l'a décrit. Le faisceau d'if est divisé en deux parties: la jambe droite, à travers laquelle les impulsions s'écoulent dans le ventricule droit, et la jambe gauche (composée également de deux parties, appelées branches), le long de laquelle les impulsions s'écoulent dans le ventricule gauche.

Les impulsions électriques se propagent simultanément via PNPG et PNPG jusqu'au myocarde ventriculaire à l'aide de cellules conductrices spécialisées (fibres de Purkinje) situées dans le myocarde ventriculaire.

Normalement, lorsque l'excitation du cœur commence dans le nœud sinusal (rythme sinusal normal), la connexion AV envoie une impulsion électrique aux ventricules. Toutefois, dans certaines circonstances, une connexion AV peut agir en tant que stimulateur indépendant (par exemple, si la fonction du nœud sinusal est altérée, cela peut être une source de rythme extra-utérine). Dans de tels cas, le rythme de la connexion AV apparaît au lieu du rythme sinusal, ce qui est clairement visible sur l'électrocardiogramme.

La distribution des impulsions électriques dans les oreillettes entraîne une réduction de celles-ci et la distribution dans les ventricules entraîne une réduction des ventricules. En conséquence, le sang circule dans les poumons et dans la circulation systémique. La contraction du cœur après son excitation électrique peut être considérée comme une conjugaison électromécanique. La base de ce mécanisme est l’entrée des ions calcium dans les myocytes auriculaire et ventriculaire lors de la propagation d’une impulsion électrique.

Augmentation de l'activité électrique du ventricule gauche

Ma fille a presque 7 ans. Se préparer pour l'école. Résultat: arythmie sinusale, EOS vertical, augmentation de l'activité électrique du myocarde ventriculaire gauche. Les filles, qui sait quoi à ce sujet. Très inquiet. Au médecin seulement la semaine prochaine.

Bonjour tout le monde! Les filles ont fait notre ecen autenk! Ils ont pris le résultat, ils m'ont dit demain de courir chez le cardiologue! Che si c'est. J'ai lu sur Internet qu'il est terrible de devenir. peut avoir rencontré ou avoir des cardiologues parmi vous. Augmentation de l'activité électrique du ventricule gauche. L'hypertrophie de l'auricule gauche n'est pas exclue. Changements prononcés dans le myocarde du mur antérieur-sentilisé (peut-être que ce mot n'a pas été lu correctement) !!

Et c'est ce que l'Internet écrit à ce sujet. Syndrome MARS. Diagnostic à partir de l’espace: de nombreux parents commencent à s’inquiéter si la carte de leur enfant semble contenir une mystérieuse contraction du syndrome MARS (ou de petites anomalies du développement du cœur). De telles anomalies ont toujours été, il ne s'agit pas d'une maladie émergente. Depuis des temps immémoriaux, diverses déviations de la structure des organes internes, y compris du cœur, ont été révélées - malheureusement, généralement déjà à titre posthume. Aujourd'hui, MARS est détecté chez les enfants presque dès la naissance, ce qui vous permet de faire un moyen de recherche assez simple, informatif et sans douleur -.

Augmentation de l'activité électrique du ventricule gauche ce que c'est

Changements dans l'ECG du myocarde - ce que cela signifie pour le diagnostic

Description de la procédure

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Électrocardiogramme (ECG) - l'une des études cardiologiques les plus informatives, simples et abordables. Il analyse les caractéristiques de la charge électrique qui contribue à la contraction du muscle cardiaque.

L'enregistrement dynamique des caractéristiques de la charge est effectué dans plusieurs parties du muscle. L'électrocardiographe lit les informations des électrodes placées sur les chevilles, les poignets et la peau du thorax dans la zone de projection du cœur et les convertit en graphiques.

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Taux et déviation - causes possibles

Normalement, l'activité électrique des régions du myocarde, enregistrée par un ECG, doit être homogène. Cela signifie que les échanges biochimiques intracellulaires dans les cellules du cœur se font sans pathologies et permettent au muscle cardiaque de produire de l'énergie mécanique pour les contractions.

Si l'équilibre de l'environnement interne du corps est perturbé pour diverses raisons, les caractéristiques suivantes sont enregistrées sur l'ECG:

• changements diffus dans le myocarde;
• changements focaux du myocarde.

Les raisons de tels changements dans le myocarde sur l'ECG peuvent être soit des conditions inoffensives qui ne menacent pas la vie et la santé du patient, soit des pathologies dystrophiques graves nécessitant des soins médicaux d'urgence.

• rhumatisme, conséquence de la scarlatine, amygdalite, amygdalite chronique;
• complications du typhus, de la scarlatine;
• effets des maladies virales: grippe, rubéole, rougeole;
• maladies auto-immunes: polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé.

La cardio-dystrophie, trouble métabolique des cellules du cœur sans lésion des artères coronaires, peut être l'une des raisons d'un changement du tissu musculaire. Le manque de nutrition des cellules entraîne une modification de leur fonctionnement normal, une perturbation de la contractilité.

• La libération dans le sang de produits métaboliques toxiques en raison de graves violations des reins et du foie;
• Maladies endocriniennes: hyperthyroïdie, diabète sucré, tumeur des glandes surrénales et, par conséquent, excès d'hormones ou troubles métaboliques
• Stress psycho-émotionnel constant, stress, fatigue chronique, famine, nutrition déséquilibrée avec carences nutritionnelles;
• Chez les enfants, combinaison d’un stress accru et d’un mode de vie sédentaire, dystonie végétative-vasculaire;
• Manque d'hémoglobine (anémie) et ses conséquences - manque d'oxygène dans les cellules du myocarde;
• Maladies infectieuses graves sous formes aiguës et chroniques: grippe, tuberculose, paludisme;
• La déshydratation;
• Le béribéri;
• Intoxication alcoolique, risques professionnels.

Définition du cardiogramme

Dans les lésions diffuses du cœur, des déviations par rapport au schéma normal sont notées dans toutes les dérivations. Ils ressemblent à de nombreuses zones avec des impulsions électriques altérées.

Ceci est exprimé sur le cardiogramme, sous forme de réduction des ondes T, responsables de la repolarisation des ventricules. En cas de lésions focales, ces déviations sont enregistrées en une ou deux dérivations. Ces écarts sont exprimés sur le graphique sous forme de dents T négatives dans les dérivations.

Si les modifications focales sont représentées, par exemple, par des cicatrices qui restent dans le tissu conjonctif après une crise cardiaque, elles apparaissent sur le cardiogramme sous forme de zones électriquement inertes.

Diagnostics

L'interprétation des données de l'électrocardiogramme prend 5-15 minutes. Ses données peuvent révéler:

• Taille et profondeur de la lésion ischémique;
• Localisation de l'infarctus du myocarde, combien de temps cela s'est passé chez un patient;
• Anomalies électrolytiques;
• Augmentation des cavités cardiaques;
• Épaississement des parois du muscle cardiaque;
• Violations de la conduction intracardiaque;
• Troubles du rythme cardiaque;
• Dommages toxiques au myocarde.

Caractéristiques du diagnostic dans diverses pathologies du myocarde:

• myocardite - une nette diminution du nombre de dents dans toutes les dérivations est clairement visible sur ces cardiogrammes, un trouble du rythme cardiaque, le résultat d'un test sanguin général montrant la présence d'un processus inflammatoire dans le corps;
• Dystrophie myocardique - les indicateurs ECG sont identiques à ceux obtenus dans la myocardite, ce diagnostic ne pouvant être différencié qu’en utilisant des données de laboratoire (biochimie sanguine);
• Ischémie myocardique - les données sur l'ECG montrent des modifications de l'amplitude, de la polarité et de la forme de l'onde T, dans les dérivations associées à la zone d'ischémie;
• infarctus aigu du myocarde - déplacement horizontal du segment ST en partant de l'isoline, déplacement en creux de ce segment;
• nécrose du muscle cardiaque - la mort irréversible des cellules du myocarde est reflétée sur le graphique ECG comme une onde Q pathologique;
• La nécrose transmurale est une lésion irréversible de la paroi du muscle cardiaque sur toute l'épaisseur exprimée dans les données du cardiogramme, comme la disparition de l'onde R et l'acquisition du type QS par le complexe ventriculaire.

Lors du diagnostic, vous devez également faire attention aux symptômes des maladies associées. Il peut s'agir de douleurs cardiaques accompagnées d'ischémie myocardique, d'enflure des jambes et des bras accompagnées de modifications cardioscléreuses, de signes d'insuffisance cardiaque consécutifs à une crise cardiaque, de tremblements de la main, de perte de poids soudaine et d'exophtalmie d'hyperthyroïdie, de faiblesse et de vertiges accompagnés d'anémie.

La combinaison de ces symptômes avec les modifications diffuses détectées sur l'ECG nécessite un examen approfondi.

Quelles maladies accompagnent-ils?

Les modifications pathologiques du myocarde détectées sur l'ECG peuvent être accompagnées d'une altération de l'apport sanguin au muscle cardiaque, de processus de repolarisation, de processus inflammatoires et d'autres modifications métaboliques.

Un patient présentant des modifications diffuses peut présenter les symptômes suivants:

• essoufflement
• douleurs à la poitrine
• fatigue accrue
• cyanose (blanchiment) de la peau,
• palpitations cardiaques (tachycardie).

Maladies accompagnées de modifications du muscle cardiaque:

• Dystrophie du myocarde - violation des processus métaboliques biochimiques survenant dans le cœur;
• Myocardite allergique, toxique et infectieuse - inflammation du myocarde d'étiologies diverses;
• Myocardiosclérose - remplacement des cellules du muscle cardiaque par du tissu conjonctif, à la suite d'une inflammation ou de maladies métaboliques;
• Violations du métabolisme des sels d'eau;
• Hypertrophie du muscle cardiaque.

Pour leur différenciation, des examens supplémentaires sont nécessaires.

Etudes diagnostiques complémentaires

Ces cardiogrammes, malgré leur caractère informatif, ne peuvent constituer la base d’un diagnostic précis. Afin d'évaluer pleinement le degré de modification du myocarde, un cardiologue prescrit des mesures de diagnostic supplémentaires:

• Test sanguin clinique général - le taux d'hémoglobine et les indicateurs du processus inflammatoire sont évalués, tels que le taux de leucocytes sanguins et la RSE (taux de sédimentation des érythrocytes);
• Analyse de la biochimie sanguine - niveaux estimés de protéines, de cholestérol et de glucose pour l'analyse des reins, du foie;
• Analyse d'urine générale - la performance rénale est évaluée;
• Échographie en cas de suspicion de pathologie des organes internes - selon les indications;
• Suivi quotidien des indicateurs ECG;
• Effectuer un ECG avec une charge;
• Échographie cardiaque (échocardiographie) - évaluation de l'état du cœur pour déterminer la cause d'une pathologie du myocarde: dilatation (dilatation), hypertrophie du muscle cardiaque, signes de diminution de la contractilité du myocarde, violation de son activité physique.

Traitement des troubles focaux et diffus

Dans le traitement des pathologies du myocarde, divers groupes de médicaments sont utilisés:

• Hormones corticostéroïdes - comme antiallergiques;
• Glycosides cardiaques - pour le traitement des modifications diffuses du myocarde, des manifestations de l’insuffisance cardiaque (ATP, Cocarboxylase);

Si le traitement conservateur n'entraîne pas d'amélioration significative de l'état d'un patient souffrant de maladies du myocarde, il subira une opération pour implanter un myocardiostimulant.

Les principales dispositions du régime:

• L'utilisation de sel et de liquide en excès est limitée au minimum;
• Les aliments épicés et gras ne sont pas recommandés;
• Le menu devrait inclure des légumes, des fruits, du poisson maigre, de la viande et des produits laitiers.

Les modifications du myocarde détectées à l'ECG nécessitent un examen supplémentaire en laboratoire et par un instrument. Si nécessaire, le cardiologue prescrira un traitement à l'hôpital ou en consultation externe. Une action rapide aidera à éviter les complications graves.

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20. Benzoate de sodium135

activité électrique du ventricule gauche

Trouvé (41 messages)

Que signifie "augmentation du potentiel ventriculaire gauche"? Un enfant a 5 ans. Quelles sont les conséquences? ouvrir

Une augmentation de l'activité électrique du gauche ventricule (potentiels) peut se produire sur un électrocardiogramme en arrière-plan d'une surcharge du gauche. coeur dans la poitrine. Une échocardiographie est réalisée pour exclure la congestion et l'hypertrophie ventriculaire gauche. Inscrivez-vous pour examen et consultation. regarder

. avec difficulté à respirer. Aujourd'hui, ils ont fait des filles (9, 5 ans) un cardiogramme. Réponse: tachycardie sinusale et augmentation de l'activité électrique du ventricule gauche. J'ai lu plusieurs articles de médecine scientifique, mais ce sont moi. ouvrir

Bonjour Nous avons cette situation. Fille 5, 5 ans. Nous sommes enregistrés auprès d'un cardiologue à propos de la tachycardie sinusale et du TRI. Faiblesse discutable du nœud sinusal. Sur tous les ECG... ouvert

19 juillet 2008 / Anonyme

Nous avons fait un ECG hier. Rythme auriculaire, arythmie modérée. Syndrome de repolarisation ventriculaire précoce. Augmentation de l'activité électrique du ventricule gauche. Tachycardie sévère. dynamique négative zT. regarder

. bradyarythmie sinusale. La position verticale de l'EOS. Migration de rythme dans le nœud sinusal. Blocus AV 1 degré. Augmentation de l'activité électrique du ventricule gauche. Perturbation de la conduction le long de la branche droite du faisceau. Vagus ouvrir

. à l'école. Le cardiogramme dit: rythme sinusal avec une fréquence cardiaque de 82 par minute. AQRS + 24 - déviation de l'EOS à gauche. Augmentation de l'activité électrique du myocarde du ventricule gauche. Syndrome de repolarisation ventriculaire précoce. Cordialement, Irina. ouvrir

.. Syndrome de repolarisation ventriculaire précoce. Augmentation de l'activité électrique du ventricule gauche. Debout - augmentant le rythme à 100-94 battements / min. ECHO-. pas de coeur détecté. Dilatation de la cavité du ventricule droit (22, 3 mm - jusqu’à 15), pulmonaire. ouvrir

., rythme sinusal 96–85 en 1 min. La position horizontale de l'axe électrique. Blocus incomplet du bon paquet de siens. Augmentation de l'activité bioélectrique du myocarde ventriculaire gauche. S'il vous plaît commenter. Comme c'est grave.. ouvrir

. norme Les folioles de péricarde sont normales. Une corde supplémentaire est située dans la cavité du ventricule gauche. Sur le tricuspide. La position verticale de l'EOS. Signes d'activité électrique prédominante du ventricule gauche. Extension QT. C'était recommandé. ouvrir

. des bruits Sur un électrocardiogramme - un rythme sinusal 127 in min. (pendant l'examen, elle était inquiète et a essayé de se lever), la prédominance de l'activité électrique du ventricule gauche, une violation des processus de repolarisation. Pourquoi ne pas écouter les bruits avant? Ce que ouvrir

Bonjour Veuillez expliquer les résultats de l'ECG de l'enfant (6 × 10mes): arythmie sinusale sévère dans le contexte de la migration du stimulateur, augmentation de la conductivité électrique... ouverte

. Les normes peuvent être considérées comme une migration du stimulateur cardiaque et une augmentation de l'activité électrique du ventricule gauche. Quant à la migration du stimulateur cardiaque, c'est un signe indirect de surcharge (hypertrophie?) du ventricule gauche, bien que ces modifications soient possibles avec. regarder

Sur l'ECG du coeur, activité accrue du ventricule droit

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Signes de LVHD sur l'ECG

L'hyperthyroïdie ou hypertrophie ventriculaire gauche est une augmentation du volume de l'unité structurelle du cœur (ventricule gauche) due à une augmentation des charges fonctionnelles incompatibles avec les possibilités. L'hypertrophie à l'ECG n'est pas la cause de la maladie, mais son symptôme. Si le ventricule dépasse sa taille anatomique, le problème de surcharge myocardique existe déjà.

Les signes marqués de LVH sur l'ECG sont déterminés par le cardiologue. Dans la réalité, le patient présente des symptômes de maladie cardiaque qui déterminent la dilatation (augmentation pathologique de la cavité cardiaque). Les principaux sont:

• instabilité du rythme cardiaque (arythmie);
• symptôme de décoloration à court terme du cœur (extrasystole);
• pression constamment élevée;
• surhydratation extracellulaire des extrémités (œdème, dû à la rétention d'eau);
• manque d'oxygène, violation de la fréquence et de la profondeur de la respiration (essoufflement);
• douleur dans la région du cœur, espace thoracique;
• brève perte de conscience (évanouissement).

Si des symptômes apparaissent régulièrement, une telle condition nécessite la consultation d'un médecin et un examen électrocardiographique. Ventricule hypertrophique perd la capacité de se contracter complètement. Une violation de la fonctionnalité est affichée en détail sur le cardiogramme.

Concepts de base d'un ECG pour un ventricule gauche

Le travail rythmique du muscle cardiaque crée un champ électrique avec des potentiels électriques ayant un pôle négatif ou positif. La différence de ces potentiels est fixée dans les dérivations - les électrodes attachées aux membres et à la poitrine du patient (sur le graphique, elles sont marquées "V"). L'électrocardiographe enregistre les changements dans les signaux qui arrivent sur une plage de temps spécifique et les affiche sous forme de graphique sur papier.

Un intervalle de temps fixe est reflété sur la ligne horizontale du graphique. Les angles verticaux (dents) indiquent la profondeur et la fréquence des changements d’impulsion. Les dents avec une valeur positive sont affichées vers le haut à partir de la ligne de temps, avec une valeur négative - vers le bas. Chaque dent et son chef sont responsables de l’enregistrement des fonctionnalités d’un service de cardiologie.

Les performances du ventricule gauche sont les suivantes: dents T, S, R, segment S-T, avance - I (première), II (deuxième), III (troisième), AVL, V5, V6.

• L'onde T est un indicateur du stade de récupération du tissu musculaire des ventricules cardiaques entre les contractions de la couche musculaire moyenne du cœur (myocarde);
• Q, R, S - ces dents montrent l'agitation des ventricules cardiaques (état excité);
• ST, QRST, TP sont les segments, ce qui signifie la distance entre les dents adjacentes horizontalement. Segment + branche = espacement;
• Les dérivations I et II (standard) - affichent les parois antérieure et postérieure du cœur;
• Avance standard III - corrige I et II sur un ensemble d'indicateurs;
• V5 - paroi latérale du ventricule gauche à l'avant;
• AVL - paroi latérale du coeur en avant à gauche;
• V6 - ventricule gauche.

Sur l'électrocardiogramme, la fréquence, la hauteur, le degré de dentelure et la disposition des dents par rapport à l'horizontale dans les sondes sont évalués. Les indicateurs sont comparés aux normes d'activité cardiaque, les changements et les écarts sont analysés.

Hypertrophie ventriculaire gauche sur le cardiogramme

Par rapport aux normes, les signes d'hypertrophie ventriculaire gauche sur un électrocardiogramme auront les différences suivantes.

Activité électrique du coeur dans la dynamique de la polyarthrite rhumatoïde

M. K. Oskolkova, Yu. D. Sakharov. "Cœur et vaisseaux sanguins pour la polyarthrite rhumatoïde chez les enfants"
Maison d'édition "Médecine", Tachkent, 1974
OCR Detskiysad.Ru
Publié avec quelques abréviations.

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ACTIVITÉ ÉLECTRIQUE DES CELLULES DU MYOCARDE

Dans des conditions naturelles, les cellules du myocarde étant constamment en état d'activité rythmique (éveil), leur potentiel de repos ne peut être considéré que de manière conditionnelle. Dans la plupart des cellules, il est d'environ 90 mV et est déterminé presque entièrement par le gradient de concentration de K +.

Les potentiels d'action (PD), enregistrés dans différentes parties du cœur à l'aide de microélectrodes intracellulaires, diffèrent de manière significative par leur forme, leur amplitude et leur durée (Fig. 117 A, B). Sur la fig. 117, B montre schématiquement le potentiel d'action d'une seule cellule du myocarde ventriculaire. Pour que ce potentiel apparaisse, il était nécessaire de dépolariser la membrane de 30 mV. Dans le potentiel d'action, on distingue les phases suivantes: 1) dépolarisation initiale rapide - phase 0/1; 2) repolarisation lente, dite plateau - phase 2; 3) repolarisation rapide - phase 3; 4) une phase de repos ou une dépolarisation diastolique lente - une phase 4.

La phase 0/1 des cellules du myocarde auriculaire, des myocytes conducteurs cardiaques (fibres de Purkinje) et du myocarde ventriculaire est de même nature que la phase ascendante du potentiel d'action des fibres nerveuses et du muscle squelettique - elle est causée par une augmentation de la perméabilité au sodium, c'est-à-dire l'activation des canaux sodiques rapides membrane cellulaire. Pendant le pic du potentiel d'action, il se produit une modification du signe du potentiel de membrane (de -90 mV à +30 mV).

La dépolarisation membranaire provoque l'activation des canaux sodiques-calciques lents. Le flux de Ca 2+ dans la cellule à travers ces canaux conduit au développement d'un plateau de potentiel d'action (phase 2). Pendant la période plateau, les canaux sodiques sont inactivés et la cellule entre dans un état de réfractarité absolue. Dans le même temps, les canaux potassiques sont activés. Le flux de K + sortant de la cellule assure une repolarisation rapide de la membrane (phase 3), au cours de laquelle les canaux calciques sont fermés, ce qui accélère le processus de repolarisation (le courant calcique entrant dépolarisant la membrane).

La vitesse de développement de la dépolarisation diastolique lente est régulée par le système nerveux végétatif. Avec une augmentation des influences sympathiques, le médiateur noradrénaline active les canaux calciques lents, ce qui entraîne une augmentation du taux de dépolarisation diastolique et une accélération du rythme de l'activité spontanée. En cas d'augmentation d'influences parasympathiques (le long du nerf vague), le médiateur acétylcholine augmente la perméabilité au potassium de la membrane, ce qui ralentit ou retarde le développement de la dépolarisation diastolique. Par conséquent, il y a une diminution du rythme ou une cessation complète de l'automatisation.

La capacité des cellules myocardiques pendant de nombreuses décennies de la vie humaine est dans un état d'activité rythmique continue, assuré par le fonctionnement efficace des pompes à ions de ces cellules. Pendant la période de diastole, les ions Na + sont éliminés de la cellule et les ions K + sont renvoyés vers la cellule. Les ions Ca 2+ qui ont pénétré dans le cytoplasme sont séquestrés par le réticulum sarcoplasmique. La détérioration de l'irrigation sanguine du myocarde (ischémie) conduit à l'épuisement de l'ATP et du phosphate de créatine dans les cellules du myocarde; le fonctionnement des pompes est perturbé et, en conséquence, l'activité électrique et mécanique des cellules du myocarde chute.

Fonctions du système de conduction cardiaque

La génération spontanée d'impulsions rythmiques est le résultat de l'activité coordonnée de nombreuses cellules du nœud sino-auriculaire, qui est assurée par des contacts étroits (nexus) et une interaction électrotonique de ces cellules. Ayant pris naissance dans le nœud sino-auriculaire, l’excitation est distribuée par le système conducteur au myocarde contractile (de travail).

La particularité du système de conduction cardiaque est la capacité de chaque cellule à générer indépendamment de l'excitation, car chaque cellule dispose d'une automatisation. En même temps, il existe un soi-disant gradient d'automatisme, qui se traduit par une diminution de la capacité d'automatisation des différentes sections du système conducteur à mesure qu'elles s'éloignent du nœud sino-auriculaire.

Dans des conditions normales, l’automatisation de toutes les parties inférieures du système conducteur est supprimée par des impulsions plus fréquentes en provenance du noeud sino-auriculaire. En cas de défaite et d'échec de ce nœud, un nœud auriculo-ventriculaire peut devenir un stimulateur cardiaque. Dans le même temps, des impulsions se produiront à une fréquence de 40 à 50 par minute. Si ce nœud tombe en panne, les fibres du faisceau pré-ventriculaire (His) peuvent devenir un stimulateur cardiaque. La fréquence cardiaque ne dépasse pas 30-40 battements par minute. En cas d'échec de ces stimulateurs cardiaques, le processus d'excitation peut se produire spontanément dans les cellules à fibres de Purkinje. Le rythme cardiaque au même moment sera très rare - environ 20 battements par minute. Cela ne suffit pas à maintenir la fonction normale des parties supérieures du cerveau (pour maintenir la conscience), mais dans le cas de la restauration de la fonction normale du cœur, le cerveau reprend sa pleine activité.

Une caractéristique distinctive du système de conduction cardiaque est la présence dans ses cellules d'un grand nombre de contacts rapprochés cellule à cellule, le lien. Ces contacts sont le lieu de transition de l'excitation d'une cellule à une autre. Les mêmes contacts existent entre les cellules du système conducteur et le myocarde en activité. En raison de la présence de tels contacts, le myocarde, constitué de cellules individuelles, fonctionne dans son ensemble, constituant un syncytium fonctionnel. L'existence d'un grand nombre de contacts intercellulaires augmente la fiabilité de l'excitation dans le myocarde.

Originaire du nœud sinus-auriculaire (sinus), l'excitation se propage à travers les oreillettes, atteignant le nœud auriculo-ventriculaire (auriculo-ventriculaire). Au cœur des animaux à sang chaud, il existe des voies spéciales entre les nœuds sinus-auriculaires et auriculo-ventriculaires, ainsi qu'entre les oreillettes droite et gauche. Il convient de noter que la vitesse de propagation de l'excitation dans ces voies n'est pas beaucoup plus élevée que la vitesse de propagation de l'excitation le long du myocarde de travail. Dans le noeud atrio-ventriculaire, en raison de la faible épaisseur de ses fibres musculaires et de la méthode particulière utilisée pour les relier, il se produit un certain retard dans l'initiation de l'excitation. En raison du retard, l'excitation atteint le faisceau auriculo-ventriculaire et les myocytes à conduction cardiaque (fibres de Purkinje) uniquement après que la musculature auriculaire a réussi à se contracter et à pomper le sang des oreillettes vers les ventricules. Par conséquent, le délai atrioventriculaire fournit la séquence nécessaire (coordination) des contractions auriculaires et ventriculaires.

La vitesse de propagation de l'excitation dans le faisceau auriculo-ventriculaire et dans les myocytes conducteurs cardiaques disposés de manière diffuse atteint 4,5–5 m / s, soit 5 fois la vitesse de propagation de l'excitation le long du myocarde de travail. Grâce à cela, les cellules du myocarde ventriculaire sont impliquées dans la contraction presque simultanément, c'est-à-dire de manière synchrone.

La synchronisation de la contraction cellulaire augmente la puissance du myocarde et l'efficacité de la fonction d'injection ventriculaire. Si l'excitation n'était pas réalisée par le faisceau pré-ventriculaire (son faisceau), mais étendue par les cellules du myocarde travaillant - de manière diffuse, la période de contraction asynchrone durait beaucoup plus longtemps, les cellules du myocarde étaient impliquées dans la contraction non pas en une fois, mais progressivement et les ventricules perdraient jusqu'à 50% de leur puissance.

Ainsi, la présence d'un système conducteur fournit un certain nombre de propriétés physiologiques importantes du cœur: 1) la génération rythmique d'impulsions (potentiels d'action); 2) la séquence nécessaire (coordination) des contractions auriculaires et ventriculaires; 3) implication synchrone dans le processus de contraction des cellules du myocarde ventriculaire (ce qui augmente l'efficacité de la systole).

Phase réfractaire du myocarde et extrasystole

Le potentiel d'action du myocarde ventriculaire dure environ 0,3 s (plus de 100 fois plus longtemps que le potentiel d'action du muscle squelettique). Pendant le potentiel d’action, la membrane cellulaire devient immunisée contre l’action d’autres stimuli, c’est-à-dire réfractaires. La relation entre les phases du potentiel d’action du myocarde et la magnitude de son excitabilité est illustrée à la Fig. 118. Il y a une période de réfractarité absolue (elle dure 0,27 s, c'est-à-dire un peu moins que la durée du potentiel d'action); une période de relative réfractation pendant laquelle le muscle cardiaque ne peut réagir qu'avec des irritations très fortes (durée: 0,03 s) et une courte période d'excitabilité supra normale, lorsque le muscle cardiaque peut réagir par des contractions et des irritations subliminales.

La contraction (systole) du myocarde dure environ 0,3 s, ce qui dans le temps coïncide approximativement avec la phase réfractaire. En conséquence, pendant la période de contraction, le cœur est incapable de répondre aux autres stimuli et aux stimuli répétés,

Fig. 118. Le rapport entre les changements dans l'excitabilité du muscle cardiaque et le potentiel d'action.

I - période et BS p.! yuyu refrnoknoetti; 2 période de réfractarité relative; 3 - la période de super normalité; 4 - euol récupération complète de l 'irritabilité normale.

50 aussi 150 200 250 300 ЗЬО 400 Temps de ms

à haute fréquence, il ne répond que par des contractions simples. La présence d'une longue phase réfractaire empêche le développement d'un raccourcissement continu (tétanos) du muscle cardiaque, ce qui équivaudrait à un arrêt cardiaque.

L'irritation appliquée au myocarde pendant la période de relaxation (diastole), lorsque son excitabilité est restaurée, provoque une contraction extraordinaire du cœur, appelée extrasystole. Les extrasystoles peuvent apparaître non seulement avec une irritation artificielle du myocarde, mais également sous l'influence de divers processus pathologiques, avec une excitation émotionnelle, etc. La présence ou l'absence d'extrasystoles, ainsi que leur caractère, est déterminée lors d'un enregistrement par électrocardiogramme.

La couverture d'excitation d'un grand nombre de cellules myocardiques actives provoque l'apparition d'une charge négative à la surface de ces cellules. Le coeur devient un puissant générateur électrique. Les tissus corporels, ayant une conductivité électrique relativement élevée, permettent d’enregistrer les potentiels électriques du cœur à partir de la surface du corps. Cette méthode d’étude de l’activité électrique du cœur, introduite dans la pratique par V. Einthoven, A. F. Samoilov, T. Lewis, V. F. Zelenin et d’autres, a été appelée électrocardiographie, et les courbes ainsi enregistrées sont appelés électrocardiogrammes (ECG).. L'électrocardiographie est largement utilisée en médecine en tant que méthode de diagnostic permettant d'établir les caractéristiques des troubles cardiaques.

Pour la recherche, utilisez maintenant des dispositifs spéciaux - électrocardiographes avec amplificateurs électroniques et oscillographes. Enregistrez les courbes produites sur une bande de papier en mouvement. Des instruments à l'aide desquels des ballasts électroniques sont enregistrés pendant une activité musculaire active et à une distance du sujet sont également développés. Ces appareils, les télélectrocardiographes, reposent sur le principe de la transmission de données ECG à distance par communication radio. De cette manière, les ECG des athlètes sont enregistrés pendant les compétitions, les cosmonautes en vol spatial, etc. Des instruments ont été créés pour transmettre les potentiels électriques résultant de l'activité cardiaque via des fils téléphoniques et des enregistrements ECG dans un centre spécialisé très éloigné du patient.

En raison de la position spécifique du cœur dans la poitrine et de la forme particulière du corps humain, les lignes de force électriques qui se forment entre les zones excitées (-) et non excitées (+) du cœur sont inégalement réparties sur la surface du corps. Par conséquent, en fonction du lieu d'application des électrodes, la forme de l'ECG et la tension de ses dents seront différentes. Pour enregistrer l'ECG, les potentiels sont éliminés des extrémités et de la surface du thorax. Le plus souvent, trois dérivations standard dites d'extrémités sont utilisées (Fig. 119). Je mène: main droite - main gauche; Plomb II: main droite - jambe gauche; Lead III: main gauche - pied gauche.

Fig. 120. Diagramme des dérivations thoraciques de l'électrocardiogramme et des courbes obtenues avec la Fig. 119. L'imposition d'électrodes à la norme de ces conducteurs,

dérivations, électrocardiogrammes et courbes obtenus avec ces dérivations (schéma).

Pour éliminer les potentiels du thorax, il est recommandé d’appliquer la première électrode à l’une des six électrodes illustrées à la Fig. 120 points, et l'autre à la main droite. La deuxième électrode peut être trois électrodes connectées ensemble, superposées sur les deux mains et la jambe gauche. Dans ce cas, la forme ECG reflète les modifications électriques uniquement sur le site d'application de l'électrode thoracique. L'électrode combinée appliquée aux trois membres est indifférente, ou «zéro», car son potentiel ne change pas pendant tout le cycle cardiaque. Ces dérivations électrocardiographiques, proposées par Wilson, sont appelées unipolaires ou unipolaires. Ces lettres sont désignées par la lettre latine V (V_b V₂ etc.)

Les ECG humains normaux obtenus en dérivations standard sont illustrés à la Fig. 121.

Sur l’ECG, on distingue les dents P, Q, R, S et T. La dent P est une somme algébrique des potentiels électriques résultant de l’excitation des oreillettes droite et gauche. Le complexe de dents QRST reflète les modifications électriques causées par l'excitation des ventricules. Les dents Q, R, S caractérisent le début de l'excitation des ventricules et l'onde T - la fin. L'intervalle P - Q indique le temps nécessaire pour réaliser l'excitation des oreillettes aux ventricules. La courbe complexe, reflétant le processus d'excitation des ventricules, est évidemment due au fait que cette excitation ne couvre pas immédiatement les ventricules. On pense que l'onde Q est provoquée par l'excitation de la surface interne des ventricules, du muscle papillaire droit et de l'apex du cœur, et que l'onde R est provoquée par l'excitation de la surface et de la base des deux ventricules. À la fin de l'onde S, les deux ventricules sont complètement recouverts d'excitation, toute la surface du cœur devient électronégative et la différence de potentiel entre les différentes sections du myocarde disparaît. (Par conséquent, l'intervalle S - T est sur la ligne isoélectrique.)

L’onde T reflète les processus de repolarisation, c’est-à-dire la restauration du potentiel membranaire normal des cellules du myocarde. Ces processus qui se produisent dans différentes cellules ne sont pas strictement synchrones. En conséquence, une différence potentielle apparaît entre les régions dont le myocarde est encore dépolarisé (c'est-à-dire qu'il a une charge négative) et celles qui ont restauré leur charge positive. La différence de potentiel indiquée est enregistrée sous la forme d'une onde T. Cette dent est la partie la plus volatile de l'ECG. Intervalle

entre l’onde T et l’onde P suivante correspond à la période de repos du coeur, c’est-à-dire une pause générale et un remplissage passif des cavités cardiaques avec du sang.

La durée totale de la systole électrique des ventricules, c'est-à-dire les intervalles Q - T, coïncide presque avec la durée de la systole mécanique (la systole mécanique commence un peu plus tard que celle électrique).

L'électrocardiographie permet d'évaluer la nature des perturbations dans la conduction de l'excitation dans le cœur et permet donc de juger, à partir de l'intervalle allant du début de l'onde P à l'onde Q, si la conduction de l'excitation de l'oreillette au ventricule se produit à un taux normal. Normalement, cet intervalle est de 0,12 à 0,18 s. La durée totale des dents Q, R, S est comprise entre 0,06 et 0,09 s.

Les processus de dépolarisation et de repolarisation se produisent dans différentes parties du myocarde à différents moments, de sorte que la différence de potentiel entre les différentes parties du muscle cardiaque change au cours du cycle cardiaque. La ligne conditionnelle reliant à chaque instant deux points présentant la plus grande différence de potentiel est appelée axe électrique du cœur. A tout moment, l'axe électrique du coeur est caractérisé par une certaine taille et une certaine direction, c'est-à-dire qu'il possède les propriétés d'une quantité vectorielle. En raison de l'hétérogénéité de la couverture d'excitation de différentes parties du myocarde, ce vecteur change de direction. Pour la pratique clinique, il était utile d’enregistrer non seulement les valeurs de la différence potentielle du muscle cardiaque (c’est-à-dire les amplitudes des dents sur l’ECG), mais également des modifications de la direction de l’axe électrique du cœur. L'enregistrement simultané des modifications de l'amplitude de la différence de potentiel et de la direction de l'axe électrique a été appelé électrocardiogramme vectoriel (VECP) (Fig. 122).

Changer le rythme du coeur. L'électrocardiographie vous permet d'analyser en détail les modifications du rythme cardiaque. Normalement, la fréquence cardiaque varie entre 60 et 80 par minute, avec un rythme plus rare - bradycardie - 40-50, et avec une tachycardie plus fréquente, elle dépasse 90 à 100 et atteint 150 ou plus par minute. La bradycardie est souvent enregistrée chez les athlètes au repos et dans la tachycardie - avec un travail musculaire intense et une excitation émotionnelle intense.

Chez les jeunes, il existe un changement régulier du rythme de l'activité cardiaque en relation avec la respiration - arythmie respiratoire. Il consiste dans le fait qu'à la fin de chaque
la fréquence cardiaque expiratoire ralentit. Avec certaines conditions pathologiques du coeur, le bon rythme est. occasionnellement ou régulièrement perturbé par une contraction extraordinaire - extrasystole.

Extrasystoles. Si une excitation extraordinaire se produit dans le nœud sino-auriculaire au moment où la période réfractaire est terminée, mais que l'impulsion automatique suivante n'est pas encore apparue, une contraction précoce du cœur se produit - des battements de sinus. La pause qui suit une telle extrasystole dure le même temps qu’une journée ordinaire.

L'excitation extraordinaire qui s'est produite dans le myocarde du ventricule gauche ou droit n'affecte pas le nœud sinuso-atrial (sinus) automatique. Ce nœud envoie en temps voulu une autre impulsion qui atteint les ventricules à un moment où ils sont encore dans un état réfractaire après des extrasystoles; par conséquent, le myocarde ventriculaire ne répond pas à la prochaine impulsion venant de l'oreillette. Ensuite, la période réfractaire des ventricules se termine et ils peuvent à nouveau réagir à l'irritation, mais il faut un certain temps avant qu'une seconde impulsion vienne du sinus. Ainsi, une extrasystole provoquée par une excitation dans l'un des ventricules (extrasystole ventriculaire) entraîne une pause prolongée, dite compensatoire, des ventricules avec un rythme constant d'activité auriculaire.

Chez l'homme, des extrasystoles peuvent apparaître en présence de foyers d'irritation dans le myocarde lui-même, dans la région des stimulateurs auriculaires ou ventriculaires. Les extrasystoles peuvent contribuer aux influences du système nerveux central sur le cœur.

Coeurs tremblants et chatoyants. En pathologie, on peut observer un état particulier des muscles des oreillettes ou des ventricules cardiaques, appelé scintillement et clignotement (fibrillation).

Dans de tels cas, des contractions extrêmement rapides et asynchrones des fibres musculaires auriculaires ou ventriculaires se produisent, jusqu’à 400 (avec scintillement) et jusqu’à 600 (avec scintillement) par minute. La principale caractéristique de la fibrillation auriculaire est la non-simultanéité des contractions des fibres musculaires individuelles d'une partie donnée du cœur. Avec une telle contraction, les muscles auriculaires ou les ventricules cardiaques ne peuvent pas pomper le sang. Chez l'homme, la fibrillation ventriculaire est fatale si elle n'est pas prise immédiatement pour l'arrêter. Le moyen le plus efficace pour arrêter la fibrillation ventriculaire est l'impact d'un choc électrique puissant (tension de plusieurs kilovolts), provoquant apparemment une excitation simultanée des fibres musculaires du ventricule, après quoi le synchronisme de leurs contractions est restauré.

L'ECG et le VECG reflètent les modifications de l'amplitude et de la direction des potentiels d'action du myocarde, mais ne permettent pas d'évaluer les caractéristiques de la fonction de pression cardiaque. Les potentiels d'action de la membrane cellulaire du myocarde ne sont que le mécanisme déclencheur de la contraction des cellules du myocarde, y compris une séquence spécifique de processus intracellulaires, entraînant le raccourcissement des myofibrilles. Cette série de processus séquentiels s'appelle la conjugaison de l'excitation et de la contraction.

Conjugaison d'excitation et réduction du myocarde

X i - l'axe vertical; Y - U1 - axe horizontal: 1 - boucle QRS; 2 - boucle T; 3 - boucle P; 4 - l'angle séparant l'emplacement de la boucle QRS dans le système de coordonnées rectangulaires; 5 - l'angle de divergence entre les haut-parleurs à charnière QRS maximum et T; 6 - vecteur de boucle QRS maximum. Les flèches indiquent la direction du mouvement du faisceau lors de l’enregistrement des boucles QRS et T dans le sens anti-horaire.

Chaque myofibrille du muscle cardiaque (et du squelette) contient de l'actine et de la myosine, des protéines contractiles filamenteuses, disposées de manière à ce que les filaments d'actine soient situés dans les longs canaux entre la myosine. En état de relaxation actine

Les premiers threads ne remplissent pas ces canaux de part en part, mais n'entrent que partiellement, plusieurs en parlent. Cela conduit à une augmentation de la longueur totale des myofibrilles (Fig. 123).

La contraction de la myofibrille est un processus au cours duquel des filaments d'actine sont aspirés dans les profondeurs des interstices entre les filaments de myosine, ce qui conduit à un raccourcissement des myofibrilles. Les filaments d’actine glissent le long des canaux le long des filaments de myosine en raison de réactions enzymochimiques déclenchées par les ions CA 2+. À la surface des molécules de la protéine actine se trouvent des brins minces de molécules de protéine tropomyosine, se terminant par une tête constituée de la molécule de troponine (Fig. 124).

Entre la myosine épaisse et les filaments d'actine plus minces, il existe des ponts transversaux contenant de l'ATP. Les ions Ca 2+, agissant au bout des filaments de tropomyosine, activent la troponine et assurent sa capacité à former les contacts des surfaces des filaments fins et épais. Lorsque cela se produit, l'ATP tombe en panne et l'énergie libérée est utilisée pour faire glisser les fils l'un par rapport à l'autre et réduire les myofibrilles. Les ions Ca2 + nécessaires à cet effet proviennent des citernes du réticulum sarcoplasmique, c’est-à-dire du réseau maillé de canaux qui pénètrent dans le sarcoplasme des cellules musculaires. Certains des ions qui initient la contraction des myofibrilles pénètrent dans la cellule à partir du liquide intercellulaire par les canaux sodiques-calciques lents de la membrane cellulaire.