Examen des médicaments pour le traitement de l'insuffisance cardiaque

Vous apprendrez de cet article: le schéma général du traitement de l’insuffisance cardiaque par des médicaments, l’effet des médicaments, le nom des comprimés et des injections efficaces, des recommandations pratiques pour leur utilisation.

L'auteur de l'article: Nivelichuk Taras, chef du département d'anesthésiologie et de soins intensifs, expérience de travail de 8 ans. Enseignement supérieur dans la spécialité "Médecine générale".

Le principe de base du traitement de l'insuffisance cardiaque n'est pas une maladie distincte. Ce syndrome signifie l'incapacité du cœur à pomper le sang dans les vaisseaux (incapacité à remplir sa fonction). Elle est compliquée par toute maladie cardiaque grave.

Le traitement médicamenteux conservateur (médicaments, pilules, injections) est le seul moyen efficace d'aider le patient. Il est impossible de guérir l'insuffisance cardiaque sans médicament. Mais leur accueil illettré n’est pas non plus efficace!

Les résultats du traitement de l'insuffisance cardiaque avec des médicaments dépendent de plusieurs facteurs:

• La sévérité des symptômes de cette affection (degré d’insuffisance cardiaque) - plus ils sont prononcés, plus il est difficile de guérir (à 1-2 degrés, il est possible, à 3-4 - de réduire les symptômes, d’améliorer l’état du patient, mais un rétablissement complet est impossible).
• Respect de toutes les recommandations de traitement (administration constante ou systématique de médicaments) - si vous les négligez, même une insuffisance cardiaque bénigne deviendra inévitablement plus lourde.
• Il est impossible de se débarrasser de l'insuffisance cardiaque de la maladie cardiaque sous-jacente - si elle n'est pas traitée ou si elle est difficile à poursuivre.

Le programme médical, la sélection des médicaments et leur dosage sont effectués par un cardiologue ou un thérapeute.

Le régime général de traitement des médicaments pour l'insuffisance cardiaque

La restauration des fonctions cardiaques altérées se produit en influant sur les mécanismes de base du déclenchement de la maladie et de l’élimination des symptômes. Les directives de traitement et les groupes de médicaments correspondants sont décrits dans le tableau.

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Méthodes modernes de diagnostic et de traitement de l'insuffisance cardiaque chronique
Méthodes modernes de traitement de CHF

ÉCHEC CARDIAQUE CHRONIQUE

L'insuffisance cardiaque chronique (ICC) est une fonction associée à une insuffisance cardiaque (pompage) accompagnée des symptômes correspondants, qui consiste en une incapacité du système circulatoire à délivrer la quantité de sang aux organes et tissus nécessaire à leur fonctionnement normal.
Il s’agit donc d’une disproportion entre l’état de la circulation sanguine et l’échange de substances qui augmente avec l’activité des processus vitaux; condition physiopathologique dans laquelle la fonction altérée du cœur ne lui permet pas de maintenir le niveau de circulation sanguine nécessaire au métabolisme dans les tissus.
Selon les positions cliniques modernes, l'ICC est une maladie caractérisée par un ensemble de symptômes caractéristiques (essoufflement, fatigue et diminution de l'activité physique, œdème, etc.) associés à une perfusion insuffisante d'organes et de tissus au repos ou sous stress et souvent avec une rétention d'eau dans le corps.

La cause fondamentale est la détérioration de la capacité du cœur à se remplir ou à se vider, en raison de lésions du myocarde, ainsi que le déséquilibre des systèmes neurohumoral vasoconstricteur et vasodilatateur. Cela semblerait une bagatelle: avant le syndrome, maintenant la maladie.
Il aurait été difficile d’imaginer s’il n’y avait aucune preuve que l’ CHF soit clairement associée au sexe de gènes spécifiques, ce qui entrait déjà dans la nosologie.

L’insuffisance cardiaque chronique se caractérise par des épisodes d’exacerbation (décompensation) intermittents, qui se manifestent par une augmentation soudaine ou plus souvent progressive des symptômes et des signes d’ICC.

Épidémiologie. La prévalence de CHF cliniquement sévère dans la population est d'au moins 1,8-2,0%.
Chez les personnes âgées de plus de 65 ans, la fréquence de l'ICC augmente de 6 à 10% et la décompensation devient la cause la plus courante d'hospitalisation des patients âgés.
Le nombre de patients présentant un dysfonctionnement VG asymptomatique n'est pas inférieur à 4 fois le nombre de patients présentant une ICC cliniquement sévère.
En 15 ans, le nombre d'hospitalisations avec un diagnostic d'ICC a triplé et plus de 40 ans a été multiplié par 6.
La survie à cinq ans des patients atteints d'ICC est toujours inférieure à 50%. Le risque de mort subite est 5 fois plus élevé que dans la population.
Aux États-Unis, plus de 2,5 millions de patients sont atteints de CHF, environ 200 000 meurent chaque année et la survie à 5 ans après l'apparition des signes de CHF est de 50%.

Les raisons L'ICC peut se développer dans le contexte de pratiquement toutes les maladies du système cardiovasculaire, mais les trois principales sont les formes supranosologiques suivantes: l'IHD, l'hypertension artérielle et les malformations cardiaques.

CHD. D'après la classification existante, l'infarctus aigu du myocarde (IAM) et la cardiomyopathie ischémique (ICMP est une unité nosologique introduite dans la pratique clinique de la CIM-10) ont souvent conduit au développement de l'ICC.

Les mécanismes d'apparition et de progression du CHF dus à l'AMI sont dus à des changements de géométrie et de contractilité locale du myocarde, appelés «remodelage ventriculaire gauche» (VG), avec ICMP une diminution de la contractilité totale du myocarde, appelée «hibernation» du myocarde.

Hypertension artérielle. Indépendamment de l'étiologie de l'hypertension, il se produit une restructuration du myocarde, qui porte un nom spécifique - «cœur hypertendu». Le mécanisme de CHF dans ce cas est dû au développement d'un dysfonctionnement diastolique du VG.

Malformations cardiaques. Pour la Russie, le développement de CHF en raison de défauts rhumatismaux acquis et non corrigés est typique.

Il faut dire quelques mots sur la cardiomyopathie dilatée (DCM) en tant que cause de CHF.
Le DCM est une maladie assez rare, d’étiologie non précisée, qui se développe relativement tôt et conduit rapidement à une décompensation cardiaque.

Déterminer la cause du CHF est nécessaire pour choisir la tactique de traitement de chaque patient.
La principale «nouveauté» des idées modernes sur la pathogenèse de l'ICC est liée au fait que tous les patients ne présentent pas de symptômes de décompensation résultant d'une diminution de la capacité de pompage (de propulsion) du cœur.
Les facteurs importants dans le développement et l'évolution de l'ICC sont une diminution du débit cardiaque (chez la plupart des patients), de la rétention de sodium et de l'excès de liquide dans le corps.

Du point de vue de la théorie moderne, le rôle principal dans l'activation des mécanismes compensatoires (tachycardie, mécanisme de Frank-Starling, constriction des vaisseaux périphériques) est joué par l'hyperactivation des neurohormones locales ou tissulaires. Il s’agit essentiellement du système sympathique-surrénalien (SAS) et de ses effecteurs - noradrénaline et adrénaline, du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) et de ses effecteurs - angiotensine II (A-11) et aldostérone, ainsi que du système de facteurs natriurétiques.

Le problème est que le mécanisme "négligé" de l'hyperactivation des neurohormones est un processus physiologique irréversible.
Avec le temps, l'activation compensatoire à court terme des systèmes neurohormonaux tissulaires se transforme en son contraire: l'hyperactivation chronique.
Ce dernier s'accompagne du développement et de la progression de dysfonctions systoliques et diastoliques du ventricule gauche (remodelage). Si le cœur est endommagé, le volume systolique du ventricule diminuera et, bien entendu, le volume diastolique et la pression dans cette chambre augmenteront.
Cela augmente l'étirement en fin de diastole des fibres musculaires, ce qui entraîne leur raccourcissement systolique plus important (loi de Starling).
Le mécanisme sterling aide à préserver le SV, mais l'élévation chronique de la pression diastolique qui en résulte sera transmise aux oreillettes, aux veines pulmonaires ou aux veines de la circulation pulmonaire. L'augmentation de la pression capillaire s'accompagne d'une extravasation liquidienne avec développement d'un œdème. Une CB réduite, en particulier avec une diminution de la pression artérielle, active le SAS, simulant des contractions du myocarde, la fréquence cardiaque, le tonus veineux et une diminution de la perfusion rénale entraînant une diminution du taux de filtration glomérulaire, la réabsorption d'eau et de chlorure de sodium et l'activation du RAAS.
L'hypoxie tissulaire en CHF n'est pas seulement le lien résultant de la pathogenèse, mais également un facteur qui a un effet de provocation direct sur ses autres composants principaux, à savoir une diminution de la capacité de pompage du cœur, de la précharge, de la post-charge et du rythme cardiaque. L'hypoxie est un processus complexe à plusieurs composants et à plusieurs étapes. Les effets primaires directs de l'hypoxie visent des cibles localisées à divers niveaux: organismique, systémique, cellulaire et subcellulaire. Au niveau subcellulaire, l'hypoxie initie le développement de l'apoptose [Boytsov SA, 1995].

Le résultat de ces processus est une augmentation de la résistance vasculaire périphérique et des cb avec une augmentation correspondante de la postcharge et de la précharge.

La classification fonctionnelle de la New York Heart Association, qui suppose l’affectation de quatre classes fonctionnelles en fonction de la capacité du patient à supporter un effort physique, est la plus pratique et répond aux besoins pratiques de la pratique.
L'OMS recommande l'utilisation de cette classification.

Le principe sous-jacent est l'évaluation des capacités physiques (fonctionnelles) du patient, qui peut être identifiée par un médecin avec une prise d'antécédents ciblée, approfondie et précise, sans utiliser d'équipement de diagnostic sophistiqué.

Quatre classes fonctionnelles (FK) CHF ont été identifiées.
Je FC. Le patient n'éprouve pas de limitation d'activité physique. Les charges normales ne provoquent pas de faiblesse (nausée), de palpitations, d'essoufflement ou de douleur angineuse.
II FC. Limitation modérée de l'activité physique. Le patient se sent à l'aise au repos, mais des efforts physiques normaux entraînent une faiblesse (étourdissements), des palpitations, un essoufflement ou des douleurs angineuses.
III FC. Limitation prononcée de l'activité physique. Le patient ne se sent à l'aise qu'au repos, mais moins que l'exercice habituel entraîne l'apparition d'une faiblesse (nausée), de palpitations, d'un essoufflement ou d'une douleur angineuse.
IV FC. Incapacité d'effectuer tout type de charge sans inconfort. Les symptômes d'insuffisance cardiaque ou de syndrome d'angine peuvent se manifester au repos. Lorsque vous effectuez une charge minimale augmente l'inconfort.

Le moyen le plus simple de déterminer la PC chez les patients est la distance de marche de 6 minutes.
Cette méthode est largement utilisée au cours des quatre ou cinq dernières années aux États-Unis, y compris dans des études cliniques.
L’état des patients capables de surmonter en 6 minutes de 426 à 550 m correspond à un CHF modéré; de 150 à 425 m - moyen, et ceux qui ne sont pas capables de surmonter 150 m, - décompensation sévère.

Ainsi, la classification fonctionnelle de CHF reflète la capacité des patients à effectuer des activités physiques et souligne le degré de modification des réserves fonctionnelles du corps.
Ceci est particulièrement important lors de l'évaluation de la dynamique des patients.

Manifestations cliniques. La majorité des patients développent initialement une insuffisance cardiaque gauche. La plainte la plus fréquente est la dyspnée inspiratoire, initialement associée à l'exercice et progressant vers l'orthopnée, posture paroxystique, jusqu'à la dyspnée au repos. Les plaintes de toux non productive, la nycturie sont caractéristiques. Les patients souffrant d'ICC constatent une faiblesse, une fatigue, résultant d'une diminution de l'apport sanguin aux muscles squelettiques et au système nerveux central.

En cas d'insuffisance ventriculaire droite, on observe des douleurs dans l'hypochondre droit dues à une stagnation du foie, une perte d'appétit, des nausées dues à un œdème de l'intestin ou une diminution de la perfusion gastro-intestinale, un œdème périphérique.

À l'examen, on peut constater que certains patients, même atteints d'une ICC sévère, ont l'air bien au repos, d'autres ont un essoufflement dû à la parole ou une activité minimale; les patients avec une évolution longue et sévère ont l’air caché, cyanosé.
Chez certains patients, on observe une tachycardie, une hypotension, une baisse de la pression différentielle, des extrémités froides, une transpiration (signes d'activation du SAS).
L'examen du cœur révèle une impulsion cardiaque, une impulsion apicale étendue ou élevée (dilatation ou hypertrophie ventriculaire), un affaiblissement du tonus I, un rythme de galop protodiastolique.

En cas d'insuffisance ventriculaire gauche, on entend une respiration difficile, des râles sèches (bronchite congestive), une crépitation dans les régions basales des poumons et une matité dans les régions basales (hydrothorax) peut être déterminée. Avec le CH ventriculaire droit, les veines jugulaires gonflées, le foie élargi sont détectés; une légère pression sur celle-ci peut augmenter le gonflement des veines jugulaires - un réflexe hépato-jugulaire positif.
Des ascites et des anasarcas apparaissent chez certains patients.

Diagnostic de CHF.
Il est possible d'arrêter le diagnostic d'ICC s'il existe deux critères clés:
1) les symptômes caractéristiques de l'IC (principalement essoufflement, fatigue et limitation de l'activité physique, œdème des chevilles);
2) des preuves objectives que ces symptômes sont associés à des lésions cardiaques et non à d’autres organes (maladies pulmonaires, anémie, insuffisance rénale, par exemple).

Il convient de souligner que les symptômes de l'ICC peuvent être présents au repos et / ou pendant l'exercice.
Dans le même temps, les signes objectifs de dysfonctionnement cardiaque doivent nécessairement être détectés au repos.
Cela est dû au fait que l'apparition d'un tel signe (par exemple, EF bas LV) sur la charge (par exemple, un patient atteint de DHI) peut être un signe non pas de HF, mais d'insuffisance coronaire.
Par analogie avec LV FV, cela s’applique également à d’autres signes objectifs de lésion du myocarde.

Dans les cas douteux, une réponse positive au traitement, en particulier à l'utilisation de diurétiques, peut servir à confirmer le diagnostic d'HF.

Un kit de test de diagnostic standard pour un patient atteint d'IC ​​devrait inclure la détermination du taux d'hémoglobine, du nombre de globules rouges, du nombre de globules blancs et de plaquettes, des concentrations plasmatiques en électrolytes, de la créatinine, du glucose, des enzymes hépatiques et de l'analyse d'urine.
En outre, il est également possible de déterminer le niveau de protéine C-réactive (à l'exception de l'étiologie inflammatoire des maladies cardiaques), d'hormone stimulant la thyroïde (exclusion de l'hyper- ou d'hypothyroïdie), d'urée et d'acide urique plasmatique. En cas de forte détérioration de l'état du patient, il est conseillé d'évaluer le contenu en enzymes cardiospécifiques afin d'exclure les infarctus du myocarde.

L'anémie fait référence à un facteur aggravant l'évolution de l'ICC. Un hématocrite élevé peut indiquer une dyspnée pulmonaire, ainsi que des cardiopathies cyanotiques ou une fistule artério-veineuse pulmonaire.

L'augmentation du taux de créatinine chez un patient atteint d'ICC peut être:
• associé à la pathologie primaire des reins;
• conséquence d'une maladie ou d'une affection concomitante (AH, MS, âge avancé);
• conséquence de l'insuffisance cardiaque (hypoperfusion rénale, rein congestif);
• associé à une consommation excessive de diurétiques et / ou d'ALP.

Avec une stase sanguine dans le foie, une augmentation de l'activité des enzymes hépatiques peut être observée.
L'analyse de l'urine est recommandée pour identifier la protéinurie et la glycosurie, ce qui permettra de conclure à l'existence possible d'une pathologie rénale primitive indépendante ou d'un diabète sucré qui provoque le développement ou aggrave l'évolution de l'insuffisance cardiaque.

L'hyponatrémie et les signes de dysfonctionnement rénal associés à l'insuffisance cardiaque indiquent un pronostic sombre.

Échocardiographie. Cette technique de visualisation joue un rôle primordial dans le diagnostic de l'ICC en raison de la facilité de mise en œuvre, de la sécurité et de la prévalence.
EchoCG permet de résoudre le problème de diagnostic principal - clarifier le fait du dysfonctionnement et sa nature, ainsi que procéder à une évaluation dynamique du cœur et de l'hémodynamique.

Le paramètre hémodynamique le plus important est LVF, reflétant la contractilité du myocarde VG.
Le niveau normal de EF LV est le mieux déterminé pour chaque laboratoire.
Cela est dû aux caractéristiques démographiques de la population, à l'équipement, aux méthodes de dénombrement, etc.
Dans la littérature, le niveau «normal» varie d'une valeur FV> 50% (MONICA, V-HeFT-I) à une valeur> 35% (SOLVD).

En tant qu’indicateur «moyen», nous pouvons recommander le niveau «normal» d’EF LV> 45%, calculé par la méthode à deux dimensions EchoCG et Simpson.
Méthodes d'évaluation de la gravité du CHF. L'évaluation de la gravité de l'état du patient et en particulier de l'efficacité du traitement en cours est une tâche urgente pour chaque praticien.
De ce point de vue, un seul critère universel pour l'état d'un patient atteint d'ICC est nécessaire.
C'est la dynamique de la FC pendant le traitement qui nous permet de décider objectivement si nos mesures thérapeutiques sont correctes et efficaces.

Des études ont montré et le fait que la définition du FC prédit dans une certaine mesure le pronostic possible de la maladie. L’utilisation d’un test simple et abordable dans le couloir, d’une durée de 6 minutes, permet de quantifier la gravité et la dynamique d’un patient souffrant d’ICC au cours du traitement, ainsi que sa tolérance à l’effort physique.
Outre la dynamique de la pharmacocinétique et de la tolérance au stress, l’évaluation de l’état clinique du patient (dyspnée, diurèse, modification du poids, du degré de stagnation, etc.) est utilisée pour surveiller l’état des patients atteints d’ICC. Dynamique des fluides VG (dans la plupart des cas en fonction des résultats de l'échocardiographie); évaluation de la qualité de vie du patient, mesurée en points lors de l'utilisation de questionnaires spéciaux, dont le plus célèbre est le questionnaire de l'Université du Minnesota, conçu spécifiquement pour les patients atteints d'ICC.

Prévisions La mortalité annuelle des patients atteints d’insuffisance cardiaque chronique I selon la classification de la New York Heart Association (NYHA FC) est d’environ 10%, avec le FC II - 20%, le FC III - 40% et le FC IV - plus de 60%. Malgré l'introduction de nouvelles thérapies, le taux de mortalité des patients atteints d'ICC ne diminue pas.

Traitement de CHF.
Les objectifs du traitement de l'ICC sont d'éliminer ou de minimiser les symptômes cliniques de l'ICC - fatigue accrue, palpitations, essoufflement, œdème; protection des organes cibles - vaisseaux, cœur, reins, cerveau (par analogie au traitement de l'hypertension), ainsi que prévention du développement des muscles striés de malnutrition; améliorer la qualité de vie, augmenter l'espérance de vie, réduire le nombre d'hospitalisations.
Il existe des méthodes de traitement non médicamenteuses et médicamenteuses.

Méthodes sans drogue
Régime alimentaire Le principe de base est de limiter la consommation de sel et, dans une moindre mesure, de fluide.
À tout stade de l'ICC, le patient doit prendre au moins 750 ml de liquide par jour.
Restrictions sur la consommation de sel chez les patients atteints de CHF 1 FC - moins de 3 g par jour, pour les patients atteints de II - III FC - 1,2 à 1,8 g par jour, pour le FC IV - moins de 1 g par jour.

Rééducation physique Options - marcher ou faire de l'exercice pendant 20 à 30 minutes par jour, jusqu'à cinq fois par semaine, avec la mise en place d'un contrôle de soi sur la santé, le pouls (la charge est efficace lorsque vous atteignez 75 à 80% de la fréquence cardiaque maximale du patient).

Traitement médicamenteux de CHF.
La liste complète des médicaments utilisés pour le traitement de l'ICC est divisée en trois groupes: primaire, secondaire et auxiliaire.

Le groupe principal de médicaments répond pleinement aux critères de "médecine des preuves" et est recommandé dans tous les pays du monde: inhibiteurs de l'ECA, diurétiques, SG, b-bloquants (en plus des inhibiteurs de l'ECA).

Un groupe supplémentaire, dont l'efficacité et la sécurité ont été prouvées par des études à grande échelle, nécessite cependant une clarification (méta-analyse): antagonistes de l'aldostérone, récepteurs antagonistes de l'AH, BKK de la dernière génération.

Médicaments auxiliaires: leur utilisation est dictée par certaines situations cliniques. Ceux-ci comprennent les vasodilatateurs périphériques, les médicaments antiarythmiques, les agents antiplaquettaires, les anticoagulants directs, les médicaments inotropes non glycosidiques positifs, les corticostéroïdes, les statines.

Malgré le grand choix de médicaments dans le traitement des patients, la polypharmacie est inacceptable (prescription déraisonnable d'un grand nombre de groupes de médicaments).

Dans le même temps, aujourd'hui, au niveau ambulatoire, le groupe principal de médicaments pour le traitement de l'ICC n'occupe pas toujours une position de leader; les médicaments des deuxième et troisième groupes sont parfois privilégiés.

Vous trouverez ci-dessous une description des médicaments du groupe principal.

Inhibiteurs de l'ECA. En Russie, l'efficacité et la sécurité du traitement de l'ICC des inhibiteurs de l'ECA suivants ont été pleinement prouvées: captopril, énalapril, ramipril, fosinopril, trandolapril.
La nomination d'un inhibiteur de l'ECA est indiquée pour tous les patients atteints d'ICC, indépendamment du stade, de la classe fonctionnelle, de l'étiologie et de la nature du processus.
La non-attribution des inhibiteurs de l'ECA entraîne une augmentation de la mortalité des patients atteints d'ICC. La première nomination d'un inhibiteur de l'ECA, déjà sous I FK CHF, peut ralentir la progression de l'ICC.
Les inhibiteurs de l'ECA peuvent être prescrits aux patients atteints d'ICC à une pression artérielle supérieure à 85 mm Hg. Art.
Avec une pression artérielle initialement basse (85–100 mmHg), l'efficacité d'un inhibiteur de l'ECA est préservée; par conséquent, ils doivent toujours et toujours être prescrits en réduisant de moitié la dose initiale (pour tous les inhibiteurs de l'ECA).

Une hypotension peut survenir immédiatement après le début du traitement par un inhibiteur de l'ECA en raison de son effet rapide sur les neurohormones circulantes.
Avec un traitement à doses titrées, cet effet ne se produit pas ou le maximum diminue à la fin de la deuxième semaine de traitement.
Et l'effet durable des inhibiteurs de l'ECA se concrétise par le blocage des neurohormones tissulaires.
On parvient à minimiser l'hypotension artérielle en refusant l'administration simultanée d'inhibiteurs de l'ECA et de vasodilatateurs (inhibiteurs b-adrénergiques, BPC, nitrates). Après stabilisation de la pression artérielle, il est possible de reprendre le traitement précédent. le rejet de la thérapie diurétique active antérieure, en particulier la veille, afin d'éviter l'effet potentialisateur des médicaments.

Chez les patients présentant une hypotension initiale, l'utilisation à court terme de petites doses d'hormones stéroïdiennes est possible - 10-15 mg / jour, toutefois, si la pression artérielle systolique (BPA) initiale est inférieure à 85 mmHg. Art., Le traitement des inhibiteurs de l'ECA n'est pas montré.

L'initiation du traitement par tout inhibiteur de l'ECA doit commencer par les doses minimales (initiales) décrites ci-dessous.
Les réactions indésirables possibles, en plus de l'hypotension, lors de la nomination d'un inhibiteur de l'ECA (à concurrence de 7 à 9% des motifs de sevrage) sont les suivantes: toux sèche, augmentation du degré de CRF sous forme d'azotémie, hyperkaliémie.
Toux sèche, survenue dans environ 3% des cas, en raison du blocage de la destruction de la bradykinine dans les bronches.
La possibilité de prescrire un inhibiteur de l'ECA en présence d'une bronchite chronique ou d'un asthme bronchique a été prouvée et le degré de toux n'augmente pas.
Le fosinopril présente le risque le plus faible de cet effet secondaire.

Avec une diminution de la filtration glomérulaire inférieure à 60 ml / min, les doses de tous les inhibiteurs de l'ECA doivent être divisées par deux et par une diminution inférieure à 30 ml / min, par 3/4. Il en va de même pour le traitement des patients âgés atteints d'ICC, chez lesquels la fonction rénale est généralement altérée.

Le fosinopril constitue une exception. Il n'est pas nécessaire d'adapter la posologie à l'insuffisance rénale et aux patients âgés car il a deux voies d'excrétion corporelle: les reins et le tractus gastro-intestinal.
Le spirapril possède également une double voie équilibrée pour l'excrétion du corps, ce qui nous permet également de la recommander aux patients présentant une insuffisance rénale /

Les principes de base du dosage d'un inhibiteur de l'ECA. Il existe un concept de doses de départ et maximales (cibles) pour chaque médicament spécifique. La posologie du médicament ne doit pas doubler plus d'une fois par semaine (titration), à condition que le patient se sente bien, qu'il n'y ait pas d'effet indésirable et que le niveau de pression artérielle ne soit pas inférieur à 90 mm Hg. Art.
Antagonistes des récepteurs de l'AN (candésartan) - peuvent être utilisés avec un inhibiteur de l'ECA comme agent de première intention pour bloquer le SRAA chez les patients présentant une décompensation cliniquement sévère.
Ne perdez pas leur efficacité chez les femmes (par opposition à un inhibiteur de l'ECA).
Dans le même temps, l'effet préventif sur la prévention de l'ICC symptomatique n'est pas prouvé et il n'y a aucune efficacité dans l'ICC avec une fonction systolique VG préservée, lorsque l'efficacité des inhibiteurs de l'ECA demeure.
La capacité de prévenir le développement d'ICC chez les patients atteints de néphropathie diabétique a été prouvée pour un autre membre de la classe des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARATP) - le losartan.

Les antagonistes de l'aldostérone (spironolactone) sont utilisés avec succès depuis le milieu des années 60 dans le traitement diurétique complexe de l'ICC grave en tant que diurétique épargnant le potassium.
L'indication d'une telle utilisation du médicament est la présence d'ICC décompensée, une hyperidration et la nécessité d'un traitement par diurétiques actifs. C'est précisément en tant que partenaire fiable des diurétiques thiazidiques et de l'anse que l'administration de spironolactone doit être envisagée.
Pendant la période d'indemnisation (en particulier chez les patients atteints de CHF III - IV FC), l'utilisation de spironolactone est absolument nécessaire et il ne faut pas avoir peur d'associer ses doses élevées à un inhibiteur de l'ECA ou à un ArATP si des diurétiques actifs sont utilisés correctement en parallèle et si un diurétique positif est atteint.
Cependant, après avoir atteint l'état de compensation, l'utilisation de fortes doses de spironalactone est arrêtée et la question de l'administration à long terme de faibles doses du médicament en tant que modulateur neurohormonal supplémentaire est envisagée.
Seule une combinaison de fortes doses de spironolactone et de fortes doses d'un inhibiteur de l'ECA au cours d'un traitement prolongé de l'ICC n'est pas recommandée. Pour atteindre un état de compensation de l'exacerbation de l'ICC et de la surhydratation, une telle combinaison, comme déjà mentionné ci-dessus, est indiquée, mais nécessite une surveillance attentive du niveau de potassium et de créatinine.
En cas d'exacerbation du phénomène de décompensation, la spironolactone est utilisée à fortes doses (100 à 300 mg ou 4 à 12 comprimés une fois le matin ou à deux doses le matin et le déjeuner) pendant une période de 1 à 3 semaines avant qu'une compensation ne soit obtenue.
Après cela, la dose devrait être réduite.
Les critères d’efficacité de la spironolactone dans le traitement complexe du syndrome oedémateux persistant sont les suivants: une augmentation de la diurèse de 20 à 25%; réduction de la soif, sécheresse de la bouche et disparition d'un souffle spécifique "du foie"; concentration stable en potassium et magnésium dans le plasma (pas de diminution) malgré l’atteinte d’une diurèse positive.
À l'avenir, pour le traitement à long terme des patients présentant une décompensation sévère de FC III - IV, il est recommandé d'utiliser de petites doses (25-50 mg) de spironolactone en plus des inhibiteurs de l'ECA et du BAB en tant que modulateur neurohumoral permettant un blocage plus complet du SRAA, d'améliorer le cours et le pronostic des patients atteints de CHF.
La concentration de spironolactone dans le plasma sanguin atteint un plateau au troisième jour de traitement et, après l’arrêt (ou la réduction de la dose) du médicament, sa concentration et son action disparaissent (diminuent) au bout de trois jours.
Parmi les effets indésirables liés à la spironolactone (sauf en cas d’hyperkaliémie et d’augmentation du taux de créatinine), il faut noter le développement de la gynécomastie (jusqu’à 10% des patients).
En présence de créatinine sérique élevée (> 130 µmol / L), d'antécédents d'insuffisance rénale, d'hyperkaliémie, voire modérée (> 5,2 µmol / L), l'association d'antagonistes de l'aldostérone et d'un inhibiteur de l'ECA nécessite un suivi clinique et de laboratoire attentif.

Diurétiques (diurétiques).

Les principaux signes de prescription de médicaments diurétiques sont les signes et symptômes cliniques de rétention excessive de liquide dans l’ICF du patient. Cependant, il convient de rappeler que les diurétiques ont deux propriétés négatives: ils hyperactivent les neurohormones du système rénine-angiotensine-aldostérone et provoquent également des troubles électrolytiques.

Principes de la thérapie diurétique:
- associé à un inhibiteur de l'ECA, qui permet de réduire la dose de diurétiques ayant le même effet clinique;
- les diurétiques efficaces les plus faibles sont nommés afin d'éviter le développement de la dépendance du patient aux diurétiques, ainsi que de pouvoir disposer d'une réserve sur le type et la dose de diurétique pendant la période de décompensation de l'ICC;
- fixé quotidiennement à la dose minimale avec la réalisation d'un équilibre hydrique positif dans la diurèse dans la phase de traitement de la décompensation de l'ICC 800-1000 ml, avec traitement d'entretien - 200 ml sous le contrôle du poids corporel.

Caractéristiques des diurétiques les plus couramment utilisés.

Actuellement, deux groupes diurétiques sont principalement utilisés - thiazidique et boucle.
Dans le groupe des diurétiques thiazidiques, l’hydrochlorothiazide, prescrit pour un ICC modéré (NY-II FC III), a été privilégié. À une dose allant jusqu'à 25 mg par jour, provoque un minimum de réactions indésirables, à une dose de plus de 75 mg, des troubles dislectrolytiques peuvent être enregistrés.
L'effet maximum est 1 heure après l'administration, la durée d'action est de 12 heures.
Accueil recommandé le matin à jeun.

Le furosémide est l’un des diurétiques de bouclage les plus puissants; son effet initial est de 15 à 30 minutes, son effet maximal est de une à deux heures et sa durée de 6 heures.
L'effet diurétique est également maintenu avec une fonction rénale réduite. La dose varie de la sévérité des symptômes de CHF - de 20 à 500 mg par jour.
Accueil recommandé le matin à jeun.

L'acide éthacrynique est un médicament similaire au furosémide. Toutefois, en raison de l'effet de la boucle de Henle sur différents systèmes enzymatiques, il peut être utilisé dans le développement d'un comportement réfractaire au furosémide ou associé à un œdème persistant.
Posologie - 50-100 mg par jour, la dose maximale - 200 mg.
Accueil recommandé le matin à jeun.

La thérapie de déshydratation pour CHF a deux phases - active et de soutien.
Dans la phase active, l'excès d'urine excrété au-dessus du liquide accepté devrait être de 1 à 2 litres par jour, tandis que la perte de poids quotidienne

sur 1 kg. Aucune déshydratation rapide ne peut être justifiée et ne conduit qu'à une hyperactivation des neurohormones et à une rétention hydrique de ricochets dans le corps.

Au cours de la phase de soutien, la diurèse devrait être équilibrée et le poids corporel devrait être stable lors de l'utilisation régulière (quotidienne) de diurétiques.
L'erreur la plus courante dans la nomination de diurétiques en Russie est une tentative de "choc" de la diurèse (une fois tous les quelques jours).

Il est difficile d’imaginer une tactique de traitement plus erronée, tant en ce qui concerne la qualité de vie du patient que la progression de l’ICC.

L'algorithme d'administration des diurétiques (en fonction de la sévérité du CHF) est le suivant:
IFC - ne pas traiter les diurétiques,
II FC (sans stagnation) - ne pas traiter les diurétiques,
II FC (congestion) - diurétiques thiazidiques, uniquement s’ils sont inefficaces, des diurétiques de l’anse peuvent être prescrits,
III FC (décompensation) - antagonistes de la boucle (thiazidique) + aldostérone, à des doses de 100 à 300 mg / jour,
III FC (traitement d'entretien) - thiazidique (boucle) + spironolactone (petites doses) + acétazolamide (0,25 x 3 fois / jour pendant 3 à 4 jours, toutes les 2 semaines),
IV FC - boucle + thiazidique (parfois une combinaison de deux diurétiques de l'anse, furosémide et uregite) + antagonistes de l'aldostérone + inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (acétazolamide 0,25 x 3 fois par jour pendant 3-4 jours toutes les 2 semaines).

Lorsque le syndrome d'œdème réfractaire, il existe les méthodes suivantes pour surmonter la résistance à l'utilisation de diurétiques:
- l'utilisation de diurétiques uniquement dans le contexte d'inhibiteurs de l'ECA et de spironolactone;
- l'introduction d'une dose de diurétique plus importante (deux fois plus grande que la dose inefficace précédente) et uniquement in / in (certains auteurs suggèrent d'introduire du furosémide (lasix) deux fois par jour et même constamment dans / au goutte-à-goutte);
- association de diurétiques et de médicaments améliorant la filtration (avec ADS supérieur à 100 mm Hg. Art.
- euphyllinum 10 ml de solution à 2,4% dans / au goutte-à-goutte et immédiatement après le compte-gouttes - lasix ou SG, avec une pression artérielle inférieure - dopamine 2-5 µg / min);
- l'utilisation de diurétiques avec l'albumine ou le plasma (c'est possible en même temps, ce qui est particulièrement important avec l'hypoprotéinémie, mais c'est aussi efficace chez les patients avec un taux de protéines plasmatiques normal);
- en cas d'hypotension grave - association à des médicaments inotropes positifs (dobutamine, dopamine) et, dans les cas extrêmes, à des glucocorticoïdes (uniquement pour la période d'hypotension critique);
- une combinaison de diurétiques selon les principes indiqués ci-dessus; méthodes mécaniques d'élimination des fluides (ponction pleurale, péricardique, paracentèse) - ne sont utilisées que selon des indications vitales; ultrafiltration isolée (contre-indications - sténose des orifices de la valve, faible débit cardiaque et hypotension).

Glycosides cardiaques.
À l'heure actuelle, le glycoside cardiaque le plus répandu en Russie est la digoxine, le seul médicament du groupe des médicaments inotropes positifs qui reste largement utilisé dans la pratique clinique avec un traitement à long terme de l'ICC.

Les médicaments non glycosidiques qui augmentent la contractilité du myocarde affectent négativement le pronostic et la longévité des patients et peuvent être utilisés sous forme de cures courtes pour l'ICC décompensée.
L’effet de la SG n’est pas actuellement associé à son effet inotrope positif, mais à son effet chronotrope négatif sur le myocarde, ainsi qu’à son effet sur le niveau des neurohormones, tant circulantes que tissulaires, ainsi que sur la modulation du baroréflexe.

D'après les caractéristiques ci-dessus, la digoxine est un médicament de première intention chez les patients atteints d'ICC en présence d'une forme tachysystolique constante de MA.
Avec le rythme sinusal, l’effet chronotrope négatif de la digoxine est faible et la consommation d’oxygène du myocarde augmente de manière significative en raison d’un effet inotrope positif, qui entraîne une hypoxie myocardique.

Ainsi, il est possible de provoquer diverses perturbations du rythme du rythme cardiaque, en particulier chez les patients présentant une étiologie ischémique de CHF.

Ainsi, les indications optimales pour la nomination de SG sont les suivantes: forme tachysystolique constante de MA; CHF sévère (classe fonctionnelle NYHA III-IV); fraction d'éjection inférieure à 25%; indice cardiothoracique supérieur à 55%; étiologie non ischémique du CHF (DCM, etc.).

Principes de traitement actuels: nomination de petites doses de SG (digoxine ne dépassant pas 0,25 mg par jour) et souhaitables mais problématiques dans la pratique russe - sous contrôle de la concentration de digoxine dans le plasma sanguin (pas plus de 1,2 ng / ml).
Lors de la prescription de la digoxine, il est nécessaire de prendre en compte sa pharmacodynamique - la concentration plasmatique augmente de manière exponentielle le huitième jour suivant le début du traitement. Par conséquent, ces patients doivent idéalement afficher une surveillance quotidienne de l'ECG pour surveiller les troubles du rythme.
La méta-analyse d'études sur la digoxine, menées conformément aux règles de la médecine factuelle, a montré que les glycosides améliorent la qualité de la vie (en réduisant les symptômes de l'ICC); diminue le nombre d'hospitalisations associées à l'exacerbation de l'ICC; Cependant, la digoxine n'affecte pas le pronostic des patients.

b-bloquants.
En 1999, aux États-Unis et dans les pays européens, et maintenant en Russie, il est recommandé d'utiliser les bloqueurs b comme principal moyen de traitement de l'ICC.

Ainsi, le postulat sur l'impossibilité de prescrire aux patients des médicaments à CHF avec un effet inotrope négatif a été réfuté.
L'efficacité des médicaments suivants a été prouvée:
- Carvedilol - possède, avec son activité b-bloquante, des propriétés anti-prolifératives et anti-oxydantes;
- le bisoprolol est le bloqueur b-adrénergique sélectif le plus sélectif des récepteurs b1;
- le métoprolol (forme retardatrice à libération lente) est un b-bloquant lipophile sélectif.

Principes de la thérapie avec les b-bloquants.
Avant la nomination de b-bloquants, les conditions suivantes doivent être remplies:
- le patient doit prendre une dose régulée et stable d'un inhibiteur de l'ECA ne provoquant pas d'hypotension artérielle;
- il est nécessaire de renforcer le traitement par les diurétiques, car en raison d'une diminution temporaire de la fonction de pompage, une exacerbation des symptômes d'ICC est possible;
- Si possible, annulez les vasodilatateurs, en particulier les préparations nitrées, avec hypotension, un traitement de courte durée par corticothérapie est possible (jusqu'à 30 mg par jour par voie orale);
- la dose initiale de tout b-bloquant dans le traitement de l'ICC est de 1/8 de la moyenne thérapeutique: 3,125 mg pour le carvédilol; 1,25 - pour le bisoprolol; 12,5 - pour le métoprolol; doubler les doses d'inhibiteurs β-adrénergiques pas plus d'une fois toutes les deux semaines, à condition que le patient soit dans un état stable, en l'absence de bradycardie et d'hypotension;
la réalisation des doses cibles: pour le carvédilol - 25 mg deux fois par jour, pour le bisoprolol - 10 mg par jour une fois (ou 5 mg deux fois), pour le métoprolol à libération lente - 200 mg par jour.

Principes d'utilisation combinée d'actifs immobilisés pour le traitement de CHF,
La monothérapie dans le traitement de l'ICC est rarement utilisée et ne peut être utilisée avec un inhibiteur de l'ECA que pendant les premiers stades de l'ICC.
Bithérapie d 'IEC + diurétique - convient de manière optimale aux patients atteints de CHF II - III FC NYHA avec un rythme sinusal;
Le schéma diurétique + glycoside, qui était extrêmement populaire dans les années 1950 et 1960, n'est pas utilisé actuellement.

La trithérapie (inhibiteur de l'ECA + diurétique + glycoside) était la norme dans le traitement de l'ICC dans les années 80. et reste à présent un schéma efficace pour le traitement de l'ICC, cependant, il est recommandé de donner aux patients présentant un rythme sinusal pour remplacer glycoside par b-bloquant.

La combinaison de quatre médicaments: un inhibiteur de l'ECA + diurétique + glycoside + b-bloquant constitue l'étalon-or du début des années 90 à nos jours.

L'effet et l'effet des agents auxiliaires sur le pronostic des patients atteints d'ICC ne sont pas connus (non prouvés), ce qui correspond au niveau de preuve C. Ces médicaments n'ont pas besoin (et il est impossible) de traiter l'ICC elle-même et leur utilisation est dictée par certaines situations cliniques qui compliquent le déroulement de la décompensation :
• vasodilatateurs périphériques (LDP) = (nitrates) utilisés dans l’angor concomitant;
• les inhibiteurs lents des canaux calciques (BMCC) - dihydropéridines à action prolongée avec angor persistant et hypertension persistante;
• les antiarythmiques (à l'exception de la BAB, qui sont parmi les principaux médicaments, principalement de classe III) pour l'arythmie ventriculaire représentant un danger de mort;
• aspirine (et autres agents antiplaquettaires) pour la prophylaxie secondaire après un infarctus du myocarde;
• stimulants non glycosidiques inotropes - avec exacerbation de l'ICC avec faible débit cardiaque et hypotension persistante.

Insuffisance cardiaque chronique: symptômes et traitement

✓ Article vérifié par un médecin

L'insuffisance cardiaque est une maladie dangereuse dans laquelle le muscle cardiaque est trop faible et ne peut pas fournir aux tissus et aux organes la quantité de sang nécessaire. En raison de l'affaiblissement de la fonction du cœur, une certaine quantité de sang est retenue à l'intérieur de l'organe, ce qui augmente la pression sur ses parois et la pathologie évolue continuellement. L'insuffisance cardiaque chronique est plus fréquente chez les patientes. Dans ce cas, avec cette forme de la maladie, les symptômes peuvent augmenter considérablement, même si le traitement est effectué. Pour cette raison, le traitement doit commencer par les premiers symptômes d'échec.

Insuffisance cardiaque chronique: symptômes et traitement

Symptômes de l'insuffisance cardiaque chronique

Les principaux signes de la maladie sont les suivants:

• essoufflement, n'apparaît au début que pendant un effort physique, puis peut perturber l'état de repos;
• le patient commence à se plaindre de fatigue extrême, ne peut pas effectuer pleinement les tâches précédentes, il doit effectuer un travail physique et sportif intense;
• en raison de la dyspnée et de la saturation insuffisante des tissus en sang et en oxygène, une tachycardie est notée;
• l'apparition d'œdèmes, qui commencent à se déplacer du bas vers le haut, frappant d'abord le pied, puis se déplaçant vers la région abdominale;
• l'apparition de la toux, qui a d'abord une nature sèche, mais commence progressivement à produire des expectorations, dans les cas graves avec des traces de sang;
• en position horizontale, le patient doit constamment conserver une certaine forme, ce qui permet une position surélevée de la tête.

Symptômes d'insuffisance cardiaque

Attention! Les symptômes de l'insuffisance cardiaque chronique ne se manifestent pas avec une grande intensité dans les premiers stades de la maladie. Cela complique grandement le diagnostic et de nombreux patients consultent déjà un médecin avec des violations graves.

Traitement de l'insuffisance cardiaque chronique

Dès que le patient a été diagnostiqué, il doit commencer un traitement immédiat, qui ne consiste pas seulement à prescrire des médicaments.

1. Dès le premier jour, il est nécessaire de limiter le sel en ne consommant pas plus de 3 g par jour. Dans le même temps, le mode de consommation implique la consommation de 1 à 1,5 litre d’eau pure par jour. En cas d'insuffisance cardiaque chronique, il est recommandé de consommer des aliments riches en calories mais facilement digestibles. Tout produit doit être riche en protéines et en vitamines.
2. Aussi, soyez pesé quotidiennement. Cela vous permettra de voir combien de liquide est retenu dans le corps. Si, dans les 1 à 3 jours, le patient gagne un poids de 2 kg, vous devez contacter immédiatement un cardiologue. En l'absence de traitement, l'état du patient peut se détériorer fortement et nécessiter une hospitalisation.
3. Il est nécessaire de limiter autant que possible l'effort physique. Simultanément, pour certains patients, un plan individuel de formation éventuelle peut être sélectionné, en tenant compte de la cause de l'ICC. Cela inclut généralement la marche, la natation et le cyclisme. Il est strictement interdit de soulever le fer et pendant longtemps de faire les exercices de manière statique.
4. L'appartement doit maintenir une humidité et une température de l'air optimales. Les voyages sur les hauts plateaux et même un court séjour dans des endroits où la quantité d'oxygène est insuffisante sont nécessairement exclus.
5. Si vous avez besoin d'un long vol ou d'un long trajet, vous devriez faire une gymnastique toutes les 30 minutes ou simplement vous réchauffer en marchant dans la cabine.

Drogues pour le terminal CHF

Attention! Ces recommandations réduiront considérablement le risque d'attaque et de détérioration marquée de la santé du patient.

Inhibiteurs de l'ECA dans l'insuffisance cardiaque

Captopril

Le captopril est utilisé pour tout type d’insuffisance cardiaque.

Un médicament traditionnel qui est pris pour tout type d'insuffisance cardiaque. Le traitement doit commencer par la dose minimale autorisée, à savoir 6,25 mg de l'ingrédient actif. Cette quantité de Captopril doit être prise trois fois par jour une heure après les repas. Graduellement, la posologie du médicament devrait être réduite à 25-50 mg du composant principal également trois fois par jour. La quantité de Captopril est affectée par la gravité de la carence chronique et de la tolérance du médicament.

Enalapril

C'est également le médicament le plus couramment prescrit pour les problèmes cardiaques. Enalapril est pris deux fois par jour. Au début du traitement, il ne faut pas dépasser une dose de 2,5 mg le matin et le soir. Pour maintenir la fonction cardiaque, la quantité d’Enalapril est progressivement ajustée à 10 mg matin et soir. Lorsque la fonction rénale est réduite, le médicament doit être ajusté.

Attention! La réception de ces médicaments est effectuée pendant une longue période. La décision d'annuler un médicament particulier ou un changement de dose ne peut être prise que par un cardiologue.

Bêta-bloquants pour CHF

Acébutolol

Le médicament améliore la fonction du muscle cardiaque. Disponible sous forme de capsule dans 200 et 400 mg de la substance active, qui ne peut pas être mâchée et divisée. Le traitement par atsebutolol se poursuit pendant longtemps. Le médicament est pris une fois par jour, il est conseillé de le faire le matin pour fournir la stimulation nécessaire au coeur. Le traitement commence par une dose de 200 mg; progressivement, il doit être porté à 1200 mg, ce qui assurera le bon fonctionnement de tout le corps. Prenez le médicament avant les repas. Atsebutolol est affiché presque complètement par le foie. Par conséquent, en cas de pathologie, la dose doit être ajustée.

Bisoprolol

Le bisoprolol est un médicament traditionnel utilisé pour traiter l'insuffisance cardiaque chronique.

Un médicament traditionnel utilisé pour traiter l'insuffisance cardiaque chronique chez de nombreux patients. Prenez le médicament devrait être avant le petit déjeuner une fois. La posologie en fonction de la complexité de la maladie peut aller de 2,5 à 10 mg de substance active. Même en cas d’insuffisance cardiaque grave, la dose maximale de 10 mg ne doit pas être dépassée, il est également interdit de la diviser en plusieurs doses. Le bisoprolol est excrété par les reins, ce qui devrait être envisagé en cas de problème de travail.

Attention! Les bêta-bloquants doivent être pris en même temps que les inhibiteurs de l'ECA. Cela améliore considérablement l’impact des deux groupes de médicaments et vous permet d’obtenir un effet thérapeutique maximal.

Antagonistes du récepteur de l'aldostérone

Veroshpiron

Le médicament est disponible sous forme de capsule. Veroshpiron est pris dans le contexte d'un œdème apparu en raison de la présence d'une insuffisance cardiaque chronique. Avec cette pathologie, il est recommandé au patient de prendre 0,1 à 0,2 g de la substance active, qui doit être divisée en trois doses. Dans cette dose, le médicament est pris pendant cinq jours, après quoi il devrait être transféré à un traitement de soutien. Dans ce cas, la dose de verohpirone par jour est généralement de 25 mg. Il est strictement interdit de dépasser la quantité de composant principal de 200 mg.

Aldactone

Le médicament Aldacton pour le traitement de l'ICC

Le médicament est disponible sous forme de comprimés à usage oral. Il est recommandé aux patients recevant un œdème contre l'insuffisance cardiaque de prendre 100 mg de la substance active au cours des cinq premiers jours de traitement, après quoi, compte tenu de la gravité de l'état du patient, le spécialiste choisit une dose d'entretien. Il peut être égal à 25 ou 200 mg de principe actif par jour. La durée du traitement est sélectionnée individuellement.

Attention! Les antagonistes des récepteurs de l'aldostérone sont pris en association avec des diurétiques de l'anse ou thiazidiques. Cela vous permet d'obtenir rapidement des résultats et d'éliminer le gonflement accru.

Glycosides cardiaques en CHF

Digoxine

Le médicament Digoxin sous forme de comprimés

Médicaments, disponibles sous forme de comprimés et d'injections. La forme spécifique de la digoxine est sélectionnée en fonction de la gravité de la maladie. Lors de l'utilisation de la solution pour injections intramusculaires, 0,75 à 1,25 mg de l'ingrédient actif sont administrés au patient en 1-1,5 jours. Avec un traitement plus passif, il est nécessaire d'injecter 0,5 à 0,75 mg de principe actif en 3 injections sur plusieurs jours, généralement entre 3 et 5. Le traitement d'entretien est déterminé pour chaque patient en tenant compte du taux de soulagement d'une maladie grave et de la réponse au traitement fourni.

Dans la nomination de Digoxin sous forme de comprimés, vous devriez boire le médicament sur 0,025 g jusqu'à 4 fois par jour. Selon ce schéma, le traitement dure 3 jours. Après cela, il est nécessaire de passer à une posologie d'entretien de 1-2 comprimés en 24 heures. La durée du traitement est sélectionnée individuellement.

Vidéo - Symptômes d'insuffisance cardiaque

Novodigal

Le médicament est pris après les repas. La dose recommandée est de 0,02 g du composant principal trois fois par jour pendant deux jours. Si nécessaire, la posologie peut être ajustée à 0,3 mg de Novodigal par jour pendant 4 jours. Pour soulager rapidement une crise cardiaque chronique, le patient doit recevoir un médicament intraveineux à raison de 2 à 4 ampoules pendant trois jours, après quoi le patient est transféré sous forme de comprimés.

Attention! Les médicaments sont à base de plantes, ce qui assure une bonne digestibilité de la substance active et un petit nombre d’effets secondaires chez les patients.

Traitement de l'insuffisance cardiaque chronique

L'insuffisance cardiaque chronique est un syndrome caractérisé par l'apparition de certains symptômes (essoufflement, tachycardie, œdème, fatigue chronique) et de signes objectifs caractéristiques (gonflement des veines jugulaires, râles humides, principalement sur les lobes inférieurs des poumons). Ce tableau clinique résulte de perturbations irréversibles de la structure et / ou de la fonctionnalité du cœur, entraînant une diminution du débit cardiaque ou une augmentation de la pression de remplissage du cœur.

Parmi les méthodes de traitement de l'insuffisance cardiaque, le traitement conservateur joue le rôle principal. Les principaux objectifs du traitement de l'HF - réduire les symptômes de la maladie, améliorer la qualité de vie du patient et en augmenter la durée.

Groupes de médicaments utilisés pour traiter l'insuffisance cardiaque:

• avec une efficacité élevée prouvée, influençant positivement le pronostic de la maladie;
• efficace pour soulager les symptômes de l'IC, mais n'affecte pas l'espérance de vie du patient;
• avec une efficacité moins certaine;
• avec une efficacité non prouvée;
• les médicaments qui peuvent aggraver le CH.

Les médicaments recommandés pour l'administration à tous les patients atteints d'insuffisance cardiaque comprennent:

• inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (inhibiteurs de l'ECA);
• les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA) en cas d'intolérance aux inhibiteurs de l'ECA;
• les bêta-bloquants (β-bloquants);
• antagonistes des récepteurs minéral-corticoïdes (AMR).

Les inhibiteurs de l'ECA ont un effet cardioprotecteur prouvé et réduisent le risque de décès par IC, développement d'infarctus du myocarde. Bloquer le système rénine-angiotensine, réduire le niveau d’aldostérone. Ces mécanismes entraînent un ralentissement des processus d'hypertrophie et de dystrophie du myocarde et, dans certains cas, leur développement inverse. Lorsque vous utilisez un inhibiteur de l'ECA, la pression artérielle diminue en raison d'une diminution de la résistance des vaisseaux sanguins, de la charge sur le muscle cardiaque, de l'AVC et du volume cardiaque minime, ainsi que de la tolérance aux charges physiques exercées sur le muscle cardiaque.

Contrairement au traitement de l'hypertension artérielle, où la posologie minimale est choisie pour maintenir les valeurs de PA cibles, dans le traitement de l'insuffisance cardiaque, ces médicaments sont prescrits à des doses maximales tolérées par le patient. Étant donné que les médicaments sont prescrits aux patients hypertendus et aux personnes présentant une normotone initiale, la dose est ajustée progressivement. Une augmentation progressive est nécessaire pour éviter une hypotension grave. Les médicaments suivants ont une base de preuves étendue:

• Le captopril;
• Énalapril;
• Le lisinopril;
• Le ramipril;
• Trandolapril.

À l'heure actuelle, le lisinopril et le ramipril sont les médicaments les plus populaires en ambulatoire et pour le traitement hospitalier des patients atteints d'ICC. Le médicament Captopril a une durée d'action trop courte, il n'est donc utilisé que comme médicament d'urgence pour le soulagement de crises hypertensives simples.

Contre-indications pour rendez-vous:

• hypersensibilité individuelle à la drogue;
• Œdème de Quincke (après la prise du médicament et ses antécédents);
• période de gestation, lactation;
• moins de 18 ans;
• l'hyperkaliémie;
• rétrécissement bilatéral des artères alimentant les reins (ou rétrécissement de l'artère alimentant le rein unique).

Les inhibiteurs de l'ECA provoquent souvent un effet secondaire désagréable - une toux sèche constante. Ce phénomène est associé à une altération du métabolisme de la bradykinine. Sa concentration élevée irrite les récepteurs de la toux de l’arbre bronchique. En cas de faible portabilité, les inhibiteurs de l'ECA devraient être remplacés par des ARA ayant des effets positifs similaires, mais n'affectant pas l'échange de kinines. Cependant, les ARA ne doivent pas être considérés comme des installations de première ligne. Au début du traitement, la préférence est toujours donnée aux inhibiteurs de l'ECA.

Parmi les ARA, les substances suivantes ont une base de preuves:

Le candésartan présente le plus grand degré de preuve d'efficacité parmi les ARA.

Contre-indications pour recevoir un ARA:

• hypersensibilité à l'un des composants du médicament;
• cirrhose de grade C sur une échelle de Child-Pugh;
• cirrhose biliaire;
• grossesse, allaitement;
• stase biliaire;
• moins de 18 ans;
• utilisation combinée avec le médicament Aliskiren chez les patients présentant un diabète sucré de type 2 ou une altération de la fonction rénale (CKD C3 et plus).

Les bêta-bloquants ont des propriétés anti-angineuses, antihypertensives et anti-arythmiques. Les médicaments réduisent la fréquence et l'intensité des contractions cardiaques, réduisant ainsi la quantité d'oxygène consommée par le muscle cardiaque. Réduire la fréquence des infarctus du myocarde récurrents, la probabilité de mort subite. Ils améliorent la capacité d'adaptation à l'effort physique et la qualité de vie en général. Comme les inhibiteurs de l'ECA, ils sont prescrits à la dose maximale tolérée, avec une titration progressive à partir de la valeur minimale.

Bêta-bloquants hautement sélectifs à l'efficacité prouvée, selon les études cliniques:

• Bisoprolol;
• Le carvédilol;
• Le nébivolol;
• Succinate de métoprolol.

En pratique clinique, l'ICC est souvent associé à une hypertension artérielle, à l'athérosclérose symptomatique des artères coronaires et à une forme permanente de fibrillation auriculaire. Les bêta-bloquants les plus efficaces pour réduire la pression artérielle, prévenir les crises d'angine, contrôler le rythme cardiaque et réduire les symptômes d'insuffisance cardiaque sont le succinate de bisoprolol et métoprolol.

• Blocus AV II et III;
• utilisation combinée avec la dobutamine, la noradrénaline, la dopamine;
• insuffisance cardiaque au stade de décompensation;
• bradycardie sinusale importante;
• syndrome des sinus malades - SSS;
• choc cardiogénique;
• troubles circulatoires graves dans les vaisseaux des membres inférieurs;
• l'hypotension;
• hypersensibilité individuelle aux composants du médicament;
• administration simultanée avec des inhibiteurs lents des canaux calciques (similaire au vérapamil);
• moins de 18 ans.

L'efficacité prouvée inclut la spironolactone et l'éplérénone. Les médicaments bloquent les récepteurs de l'aldostérone. Posséder une action antidiurétique, fournir une cardioprotection.

Attribué aux patients des classes fonctionnelles de l'insuffisance cardiaque 2-4 sur la qui n'ont pas réussi à contrôler la maladie par une combinaison d'inhibiteurs de l'ECA et de bêta-bloquants.

• l'hyperkaliémie;
• CKD C4-5 (clairance de la créatinine après un infarctus du myocarde et une insuffisance cardiaque chronique);
• taux de créatinine plasmatique> 177 mmol / l chez l'homme ou> 159 mmol / l chez la femme;
• cirrhose de la classe d'enfants C sur l'échelle de Child-Pugh;
• co-administration avec des diurétiques épargneurs de potassium, des préparations à base de potassium et d'autres médicaments qui augmentent le taux de potassium dans le sang;
• l'âge des enfants de moins de 18 ans;
• hypersensibilité aux composants du médicament.

Les médicaments qui réduisent les symptômes de l’hypercholestérolémie comprennent les diurétiques, les bloqueurs des canaux sodiques lents (If), une combinaison d’hydrolazine et de dinitrate d’isosorbide.

Les médicaments diurétiques sont présentés en présence de congestion lors de la prise d'un inhibiteur de l'ECA (ARA), de bêtabloquants, d'antagonistes des récepteurs des minéraux corticoïdes à des doses optimales.

Le furosémide et le torasémide sont les plus actifs des diurétiques de l'anse. À l'heure actuelle, le furosémide s'estompe au second plan, il est principalement utilisé comme médicament d'urgence. Le torasémide est un médicament à action prolongée ayant un profil d'innocuité favorable, moins susceptible de provoquer une hypokaliémie que le furosémide. Un effet supplémentaire est le blocage des récepteurs de l'aldestérone dans le muscle cardiaque, ce qui ralentit considérablement les processus de remodelage du cœur.

• insuffisance rénale avec anurie;
• insuffisance hépatique significative - coma et precoma;
• hypokaliémie et / ou hyponatrémie, non susceptible de correction;
• déshydratation importante;
• violations significatives de l'écoulement d'urine de n'importe quelle étiologie (même avec un bloc unilatéral des voies urinaires);
• intoxication par les glycosides cardiaques;
• glomérulonéphrite aiguë;
• malformations cardiaques décompensées - rétrécissement des ouvertures des valves aortique et mitrale, cardiomyopathie hypertrophique avec obstruction du tractus de sortie du ventricule gauche du cœur;
• augmentation de la valeur de la pression veineuse centrale (supérieure à 10 mm Hg);
• augmentation de la valeur de l'acide urique;
• réception commune avec des aminosides et des céphalosporines (il est nécessaire d'annuler le médicament pour la période de traitement aux antibiotiques);
• grossesse et allaitement;
• moins de 18 ans;
• intolérance individuelle à l'un des composants du médicament.

Parmi les diurétiques thiazidiques, l'hydrochlorothiazide, l'indapamide et le diurétique de type thiazidique, l'Hlortalidone, sont les plus couramment utilisés. Le médicament le plus moderne à l'efficacité prouvée est la chlorthalidone.

• anurie;
• insuffisance rénale sévère (CKD C4-5) et hépatique (cirrhose de Child-Pugh de classe C);
• troubles électrolytiques (hypokaliémie, hypercalcémie, hyponatrémie) et troubles de l'état acido-basique (alcalose hypochlorémique);
• augmentation des niveaux d'acide urique;
• grossesse et allaitement;
• hypersensibilité aux composants diurétiques ou aux sulfamides.

Il existe également des diurétiques épargneurs de potassium (Triamteren, Amiloride). Ils ne doivent pas être combinés avec des antagonistes des récepteurs minéralcorticoïdes, car ils provoquent également un retard du potassium dans l'organisme. L'hyperkaliémie peut causer de graves bradyarythmies, notamment une asystolie.

À l'heure actuelle, le seul représentant de cette classe est utilisé en pratique clinique - l'ivabradine. L'administration d'ivabradin est indiquée lorsqu'il est impossible d'utiliser des bêta-bloquants (en présence de contre-indications graves), ainsi qu'en association avec ceux-ci chez les patients présentant une fraction d'éjection basse et une fréquence cardiaque supérieure à 70 battements par minute. Réduire le nombre de battements cardiaques aux valeurs cibles (idéalement pas plus de 60 battements par minute) réduit la charge sur le muscle cardiaque, ralentissant ainsi le processus d'hypertrophie du myocarde.

• intolérance à l'un des composants du médicament;
• fréquence cardiaque au repos, moins de 60 battements par minute (avant traitement);
• choc cardiogénique de toute étiologie;
• infarctus aigu du myocarde;
• hypotension grave (pression artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg et diastolique inférieure à 50 mm Hg);
• insuffisance hépatique cliniquement sévère - cirrhose du foie de grade C sur l’échelle de Child-Pugh;
• syndrome des sinus malades;
• insuffisance cardiaque aiguë, décompensation de l'insuffisance cardiaque chronique;
• la présence d'un stimulateur artificiel (stimulateur cardiaque), fonctionnant en mode de stimulation constante;
• angine instable;
• bloc auriculo-ventriculaire complet;
• utilisation combinée avec des agents azolés antifongiques puissants (Itraconazole, etc.), des antibiotiques macrolides (Clarithromycine, Josamycine, etc.), des inhibiteurs de la protéase du VIH (Ritonavir, etc.), la néfazodone;
• grossesse et allaitement;
• moins de 18 ans.

Les deux médicaments sont des vasodilatateurs périphériques. Ils réduisent les pré et postcharges sur le coeur, facilitant son travail. Le champ d'application d'une telle combinaison n'est pas clairement défini pour le moment. Fondamentalement, cette combinaison de médicaments est utilisée en cas d'intolérance ou de contre-indication à l'utilisation d'un inhibiteur de l'ECA ou d'un ARA.

• infarctus aigu du myocarde en association avec une hypotension artérielle sévère (pression artérielle systolique inférieure à 100 mm Hg);
• hypotension grave d'une autre genèse (choc, collapsus vasculaire);
• glaucome à angle fermé;
• lésion cérébrale traumatique;
• valvulopathie grave;
• la déshydratation;
• accident vasculaire cérébral hémorragique;
• l'âge des enfants de moins de 18 ans;
• hypersensibilité individuelle à la drogue.

La digoxine et d'autres glycosides cardiaques appartiennent à ce groupe de médicaments. Actuellement, seule la digoxine est utilisée chez les patients atteints d'ICC (uniquement dans certaines situations cliniques). Plusieurs études ont montré un risque accru d'événements cardiovasculaires mortels chez les patients atteints d'ICC qui prennent de la digoxine.

Initialement, l'outil était utilisé pour augmenter la contractilité du myocarde. À l'heure actuelle, la digoxine n'est pas utilisée en tant que cardiotonique. La seule indication possible est l'association d'une insuffisance cardiaque et d'une forme constante de fibrillation auriculaire tachysystolique. La digoxine ne contrôle pas le rythme, mais réduit efficacement le taux de contraction ventriculaire du cœur.

Un gros problème lors de l'administration de Digoxin est son accumulation dans le corps. En raison du cumul, le contenu d'une substance dans le sang peut être plusieurs fois supérieur à la plage thérapeutique sans danger. Dans ce cas, l'apparition de symptômes d'intoxication glycosidique (troubles gastro-intestinaux - vomissements, nausées, diarrhée, syndrome de douleur abdominale; troubles du système nerveux central - maux de tête, hallucinations, troubles de la vision et des couleurs, troubles du rythme cardiaque - tachi et bradyarythmie). L'utilisation de Digoxin est indiquée lorsqu'il n'est pas possible de prendre des médicaments présentant un profil d'innocuité plus favorable.

• hypersensibilité à la drogue;
• intoxication par les glycosides cardiaques;
• bloc auriculo-ventriculaire II-III degré.

Digoxin est prescrit avec le plus grand soin pour les autres troubles du rythme, troubles électrolytiques, insuffisance rénale.

Ces remèdes comprennent:

• les statines;
• acides gras polyinsaturés;
• les anticoagulants;
• agents antiplaquettaires;
• inhibiteurs de la rénine.

Chaque groupe de médicaments a son propre créneau d'utilisation. Les statines et les antiplaquettaires sont efficaces pour réduire la mortalité chez les patients cardiaques ischémiques et l’athérosclérose d’autres sites (aorte, artères carotides, vaisseaux des membres inférieurs), les anticoagulants sont une composante nécessaire du traitement des patients atteints de fibrillation auriculaire persistante. Dans ces cas, ils doivent être nommés. Cependant, l'utilisation de ces groupes de médicaments chez des patients atteints d'ICC, pour lesquels l'utilisation prévue n'était pas indiquée, n'a pas entraîné d'augmentation de l'espérance de vie.

Les bloqueurs des canaux calciques non-dihydropyridiques sont des médicaments pouvant entraîner des effets indésirables chez les patients insuffisants cardiaques. Dans un certain nombre d'essais cliniques, une augmentation de la mortalité par IC a été enregistrée lors de l'association des inhibiteurs des canaux calciques au traitement.

La sécurité d'utilisation n'a été révélée que pour les bloqueurs de dihydropyrides: la nifédipine et la félodipine. Mais même ces moyens ne devraient être nommés que sous des indications strictes.

L'aggravation du cours de l'insuffisance cardiaque est la nomination de thiazolidinediones à des patients souffrant de diabète.

Plus récemment, des inhibiteurs du récepteur de l'angiotensine-naprilisine ont été approuvés pour le traitement de l'ICC. Le seul représentant de cette classe est le médicament Jupério contenant du sacubitrile et l'ARB - Valsartan. Les substances qui font partie du médicament augmentent la diurèse et empêchent les processus de remodelage du muscle cardiaque (hypertrophie et fibrose).

Actuellement, le médicament n'est pas encore répandu. Cependant, les tests cliniques de Jupério donnent déjà des résultats positifs et, dans un proche avenir, cet outil méritera la confiance des médecins impliqués dans le traitement de l'insuffisance cardiaque.

• hypersensibilité aux composants des fonds;
• réception conjointe avec tout représentant de l'inhibiteur de l'ECA;
• Œdème de Quincke dans l'histoire;
• utilisation simultanée avec l'aliskiren chez les patients atteints de diabète sucré ou chez les patients présentant une pathologie rénale présentant une insuffisance rénale - CKD C3 et plus;
• cirrhose de classe C selon la classification de Child-Pugh, cirrhose biliaire et stase biliaire;
• enfants de moins de 18 ans;
• période de gestation et de lactation;
• réception commune avec des produits contenant du valsartan.

Le tableau suivant présente les doses thérapeutiques minimale, maximale et moyenne des principaux médicaments pour le traitement de l'ICC: