Hypertension portale

L'hypertension portale est un syndrome qui se développe suite à une diminution du débit sanguin et à une augmentation de la pression artérielle dans le bassin de la veine porte. L'hypertension portale est caractérisée par une dyspepsie, des varices de l'œsophage et de l'estomac, une splénomégalie, une ascite et des saignements gastro-intestinaux. Dans le diagnostic de l'hypertension portale, les méthodes à rayons X (rayons X de l'œsophage et de l'estomac, cavographie, porographie, mésentéricographie, splénoportographie, céliaographie), la splénomanométrie percutanée, l'endoscopie, l'échographie et autres sont les plus importantes. anastomose mésentérique-cavale).

Hypertension portale

L'hypertension portale (hypertension portale) fait référence à un complexe de symptômes pathologiques provoqué par une augmentation de la pression hydrostatique dans le canal de la veine porte et associé à une diminution du débit sanguin veineux d'étiologies et de localisation diverses (au niveau des capillaires ou des grandes veines du bassin porte, des veines hépatiques, de la veine cave inférieure). L'hypertension portale peut compliquer l'évolution de nombreuses maladies en gastro-entérologie, en chirurgie vasculaire, en cardiologie et en hématologie.

Causes de l'hypertension portale

Les facteurs étiologiques menant au développement de l'hypertension portale sont divers. Les principales causes sont les lésions massives du parenchyme hépatique dues à des maladies du foie: hépatite aiguë et chronique, cirrhose, tumeurs du foie, infections parasitaires (schistosomiase). Sommeil hypoglycémique, causée par une tumeur extra-ou intrahépatique, une cirrhose secondaire du foie, une cirrhose biliaire principale du foie, du cholédoque et de l'hépatite bile, Les dommages hépatiques toxiques jouent un certain rôle dans les cas d'intoxication par des poisons hépatotropes (médicaments, champignons, etc.).

Une thrombose, une atrésie congénitale, une compression tumorale ou une sténose de la veine porte peuvent conduire au développement d'une hypertension portale; thrombose veineuse hépatique dans le syndrome de Budd-Chiari; augmentation de la pression dans les parties droites du cœur avec cardiomyopathie restrictive, péricardite constrictive. Dans certains cas, le développement de l'hypertension portale peut être associé à des conditions critiques pendant les opérations, des blessures, des brûlures étendues, une CIVD, une septicémie.

Les facteurs de résolution directs à l'origine du tableau clinique de l'hypertension portale sont souvent les infections, les saignements gastro-intestinaux, les thérapies massives avec des tranquillisants, les diurétiques, l'abus d'alcool, l'excès de protéines animales dans les aliments, la chirurgie.

Classification de l'hypertension portale

En fonction de la prévalence de la zone d'hypertension artérielle dans le lit portail, on distingue une hypertension portale totale (couvrant tout le réseau vasculaire du système portail) et segmentaire (limitée par une perturbation du flux sanguin dans la veine splénique avec préservation du flux sanguin normal et de la pression dans les veines porte et mésentériques).

L'hypertension portale préhépatique, intrahépatique, posthépatique et mixte est isolée en fonction de la localisation du bloc veineux. Diverses formes d'hypertension portale ont leurs causes. Ainsi, le développement de l'hypertension portale préhépatique (3-4%) est associé à une altération du flux sanguin dans les veines porte et spléniques en raison de leur thrombose, sténose, compression, etc.

Dans la structure de l'hypertension portale intrahépatique (85-90%), il existe un bloc présinusoïdal, sinusoïdal et postsynusoïdal. Dans le premier cas, une obstruction du flux sanguin intrahépatique survient devant les capillaires sinusoïdes (se produit dans la sarcoïdose, la schistosomiase, l'alvéococcose, la cirrhose, la polycytose, les tumeurs et la transformation nodulaire du foie); dans le second cas, les sinusoïdes hépatiques elles-mêmes (les causes sont des tumeurs, l'hépatite, la cirrhose du foie); dans la troisième - en dehors du foie, les sinusoïdes (se développent dans les cas de maladie alcoolique du foie, de fibrose, de cirrhose, de maladie veino-occlusive du foie).

L'hypertension portale posthépatique (10 à 12%) est causée par le syndrome de Budd-Chiari, une péricardite constrictive, une thrombose et une compression de la veine cave inférieure et d'autres causes. Dans une forme mixte d'hypertension portale, il existe une violation du flux sanguin, à la fois dans les veines extrahépatiques et dans le foie lui-même, par exemple en cas de cirrhose du foie et de thrombose de la veine porte.

Les principaux mécanismes pathogéniques de l'hypertension portale sont la présence d'un obstacle à la sortie du sang porte, une augmentation du volume du flux de porte, une résistance accrue des veines porte et hépatiques et une sortie du sang par le système collatéral (anastomose centrale) vers les veines centrales.

Dans l’évolution clinique de l’hypertension portale, on distingue 4 stades:

• initiale (fonctionnelle)
• Splénomégalie modérée (compensée) à modérée, légères varices de l'œsophage, ascite absente
• sévère (décompensé) - syndromes hémorragiques, œdémato-ascitiques prononcés, splénomégalie
• hypertension portale, compliquée d'un saignement des varices de l'œsophage, de l'estomac, du rectum, d'une péritonite spontanée, d'une insuffisance hépatique.

Symptômes de l'hypertension portale

Les premières manifestations cliniques de l'hypertension portale sont les symptômes dyspeptiques: flatulence, selles instables, sensation de satiété dans l'estomac, nausées, perte d'appétit, douleurs épigastriques, hypochondre droit et régions iliaques. Il y a l'apparition de faiblesse et de fatigue, la perte de poids, le développement de la jaunisse.

Parfois, la splénomégalie devient le premier signe d'hypertension portale, dont la gravité dépend du niveau d'obstruction et de la quantité de pression exercée dans le système portail. Dans le même temps, la taille de la rate diminue après un saignement gastro-intestinal et une réduction de la pression dans le bassin de la veine porte. La splénomégalie peut être associée à l'hypersplénisme, syndrome caractérisé par une anémie, une thrombocytopénie, une leucopénie et se développant à la suite d'une destruction accrue et du dépôt partiel de globules sanguins dans la rate.

L’ascite avec hypertension portale est persistante et résistante au traitement. Dans le même temps, on observe une augmentation du volume abdominal, un gonflement des chevilles et, lors de l'examen de l'abdomen, un réseau de veines dilatées de la paroi abdominale antérieure sous la forme d'une «tête de méduse».

Des manifestations caractéristiques et dangereuses de l'hypertension portale saignent des varices de l'œsophage, de l'estomac et du rectum. Les saignements gastro-intestinaux se développent soudainement, sont abondants dans la nature, sont sujets aux rechutes et conduisent rapidement au développement d'une anémie post-hémorragique. Lorsque les saignements de l'œsophage et de l'estomac apparaissent des vomissements sanglants, méléna; avec saignement hémorroïdaire - la libération de sang rouge du rectum. Les saignements avec hypertension portale peuvent être provoqués par des plaies de la membrane muqueuse, une augmentation de la pression intra-abdominale, une diminution de la coagulation du sang, etc.

Diagnostic de l'hypertension portale

Identifier l'hypertension portale permet une étude approfondie de l'historique et du tableau clinique, ainsi que la réalisation d'un ensemble d'études instrumentales. Lorsque vous examinez le patient, faites attention aux signes de circulation collatérale: varices de la paroi abdominale, présence de vaisseaux convolutés près du nombril, ascite, hémorroïdes, hernie paraumbilicale, etc.

La portée des diagnostics de laboratoire dans l'hypertension portale comprend une étude de l'analyse clinique du sang et de l'urine, un coagulogramme, des paramètres biochimiques, des anticorps anti-virus de l'hépatite et des immunoglobulines sériques (IgA, IgM, IgG).

Dans le complexe du diagnostic par rayons X, on utilise la cavographie, la portographie, l'angiographie des vaisseaux mésentériques, la splénoportographie, la céliaographie. Ces études nous permettent d'identifier le niveau de blocage du flux sanguin porte, d'évaluer la possibilité d'imposer des anastomoses vasculaires. L'état de la circulation sanguine hépatique peut être évalué par scintigraphie statique du foie.

Une échographie abdominale est nécessaire pour détecter une splénomégalie, une hépatomégalie et une ascite. À l'aide de la dopplerométrie des vaisseaux hépatiques, les tailles des veines porte, spléniques et mésentériques supérieures sont estimées et leur expansion permet de juger de la présence d'une hypertension portale. Pour enregistrer la pression dans le système de portail, on utilise la splénomanométrie percutanée. En cas d'hypertension portale, la pression dans la veine splénique peut atteindre 500 mm d'eau. Art., Alors que dans la norme ce n'est pas plus de 120 mm d'eau. Art.

L’examen des patients souffrant d’hypertension portale prévoit la réalisation obligatoire d’une œsophagoscopie, d’une FGDS et d’une sigmoïdoscopie permettant de détecter les varices du tractus gastro-intestinal. Parfois, au lieu de l'endoscopie, une radiographie de l'œsophage et de l'estomac est réalisée. On a recours à la biopsie du foie et à la laparoscopie diagnostique, si nécessaire, pour obtenir des résultats morphologiques confirmant la maladie conduisant à l'hypertension portale.

Traitement de l'hypertension portale

Le traitement thérapeutique de l'hypertension portale ne peut être appliqué qu'au stade de modifications fonctionnelles de l'hémodynamique intrahépatique. Dans le traitement de l'hypertension portale, on utilise des nitrates (nitroglycérine, isosorbide), des bloqueurs β-adrénergiques (aténol, propranolol), des inhibiteurs de l'ECA (énalapril, le fosinopril), des glucosaminoglycanes (sulodexide), etc. leur ligature endoscopique ou leur durcissement. En raison de l'inefficacité des interventions conservatrices, la formation de veines de varices altérées à travers la membrane muqueuse est indiquée.

Les principales indications du traitement chirurgical de l'hypertension portale sont les saignements gastro-intestinaux, les ascites et l'hypersplénisme. L'opération consiste à imposer une anastomose vasculaire porto-cave, ce qui permet de créer une fistule de pontage entre la veine porte ou ses affluents (veines mésentériques supérieures, spléniques) et la veine cave inférieure ou veine rénale. Selon la forme de l'hypertension portale, le shunt portocaval direct, le shunt cavalier mésentérique, le shunter splénorénal sélectif, le shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire, la réduction du débit sanguin de l'artère splénique, la splénectomie peuvent être réalisés.

Les mesures palliatives de l’hypertension portale décompensée ou compliquée peuvent inclure le drainage de la cavité abdominale, la laparocentèse.

Pronostic pour l'hypertension portale

Le pronostic de l'hypertension portale est dû à la nature et à l'évolution de la maladie sous-jacente. Dans la forme intrahépatique de l'hypertension portale, l'issue est, dans la plupart des cas, défavorable: la mort des patients survient à la suite d'un saignement gastro-intestinal abondant et d'une insuffisance hépatique. L'hypertension portale extrahépatique a une évolution plus bénigne. L’imposition d’anastomoses vasculaires portocavales peut prolonger la vie parfois de 10 à 15 ans.

Syndrome d'hypertension portale: symptômes, comment traiter

L'hypertension portale est un complexe de symptômes qui se manifeste souvent par une complication de la cirrhose. La cirrhose est caractérisée par la formation de nœuds à partir de tissu cicatriciel. Cela change la structure du foie. La pathologie est déclenchée par une augmentation de la pression à l'intérieur du système de la veine porte, qui apparaît lorsque des obstacles se trouvent dans l'une des sections du vaisseau indiquées. La veine de portail s'appelle également le portail. C'est une grosse veine dont le rôle est de transporter le sang de la rate, de l'intestin (mince, épais) et de l'estomac jusqu'au foie.

Causes de l'hypertension portale

Selon l'hypertension portale de la CIM-10, le code K76.6 a été attribué. Syndrome d'hypertension portale chez les hommes, les femmes se développent sous l'influence de divers facteurs étiologiques. La principale raison du développement de cette maladie chez l'adulte est considérée comme une lésion massive du parenchyme hépatique, provoquée par de telles maladies de cet organe:

• la cirrhose;
• hépatite (aiguë, chronique);
• infections parasitaires (schistosomiase);
• tumeurs.

L’hypertension portale peut être une conséquence de ces pathologies:

• cholestase intrahépatique;
• tumeurs holedoch;
• cirrhose biliaire (secondaire, primaire);
• cancer de la tête du pancréas;
• maladie de calculs biliaires;
• lésions peropératoires, ligature des voies biliaires;
• gonflement de la voie biliaire hépatique.

L'empoisonnement par des poisons hépatotropes, notamment les champignons, les médicaments, etc. joue un rôle particulier dans le développement de la maladie.

Les troubles suivants contribuent également à l'hypertension portale:

• sténose de la veine porte;
• atrésie congénitale;
• thrombose de la veine porte;
• thrombose veineuse hépatique, que les médecins observent dans le syndrome de Budd-Chiari;
• compression tumorale de la veine porte;
• péricardite constrictive;
• augmentation de la pression à l'intérieur du muscle cardiaque droit;
• cardiomyopathie restrictive.

Ce complexe de symptômes peut se développer dans l’état critique du patient, observé lors de blessures, d’opérations, de brûlures (étendues), de septicémie, de CIVD.

En tant que facteurs de résolution (immédiats) qui donnent une impulsion à la formation du tableau clinique de l’hypertension portale, les médecins notent:

• thérapie diurétique, tranquillisants;
• saignements gastro-intestinaux;
• interventions opérationnelles;
• abus d'alcool;
• les infections;
• excès de protéines animales dans les aliments.

Les enfants ont souvent une forme extrahépatique de la maladie. Il est déclenché par des anomalies du système de la veine porte. Elle est également provoquée par des maladies du foie congénitales et acquises.

Des formulaires

Les spécialistes, prenant en compte la prévalence de la zone de haute pression à l'intérieur du lit portail, identifient les formes de pathologie suivantes:

• total Elle se caractérise par la défaite de l’ensemble du réseau vasculaire du système de portail;
• portail segmentaire. Quand on observe une violation limitée du flux sanguin dans la veine splénique. Cette forme de pathologie est caractérisée par la préservation du flux sanguin normal, de la pression à l'intérieur du canal, des veines mésentériques.

Si la classification est basée sur la localisation du bloc veineux, les médecins distinguent ces types d'hypertension portale:

• intrahépatique;
• préhépatique;
• posthépatique;
• mixte

Chacune de ces formes de pathologie a ses propres raisons de développement. Considérez-les plus en détail.

La forme intrahépatique (85 à 90%) comprend les blocs suivants:

• sinusoïdal. Une obstruction du flux sanguin se forme à l'intérieur des sinusoïdes hépatiques (la pathologie est caractérisée par une cirrhose, des tumeurs, une hépatite);
• présinusoïdal. Sur le trajet du flux sanguin intrahépatique, un obstacle se présente devant les capillaires sinusoïdes (ce type d'obstruction est caractérisé par une transformation nodulaire du foie, une schistosomiase, une sarcoïdose, une polykystose, une cirrhose, des tumeurs);
• postsinusoïdal. Une obstruction se forme en dehors des sinusoïdes du foie (affection caractérisée par une fibrose, une maladie du foie veino-occlusive, une cirrhose, une maladie alcoolique du foie).

L’apparition préhépatique (3 à 4%) était provoquée par une insuffisance du flux sanguin au niveau du portail, des veines spléniques, apparues du fait d’une sténose, d’une thrombose et d’une compression de ces vaisseaux.

L'aspect posthépatique (10–12%) est généralement provoqué par une thrombose, une compression de la veine cave inférieure, une péricardite constrictive, un syndrome de Budd-Chiari.

La circulation sanguine avec facultés affaiblies dans les veines extrahépatiques (hypertension portale extrahépatique) et dans les veines hépatiques est particulière à une forme mixte de pathologie. Les médecins fixent un obstacle à l'intérieur d'une veine en cas de thrombose de la veine porte, de cirrhose du foie.

Les mécanismes pathogénétiques de l’hypertension portale sont les suivants:

• un obstacle à la sortie du sang portail;
• résistance accrue des branches du portail, les veines hépatiques;
• augmentation du volume du flux sanguin portail;
• écoulement de sang portail à travers le système collatéral à l'intérieur des veines centrales.

Stades de développement de la pathologie

L’évolution clinique de l’hypertension portale comprend quatre stades de développement:

1. Initial (fonctionnel). Il y a de la lourdeur dans le côté droit, des flatulences.
2. Modéré (compensé). Cette étape est caractérisée par une splénomégalie modérée, l'absence d'ascite et une légère expansion des veines de l'œsophage.
3. Exprimé (décompensé). Ce stade est accompagné d'un syndrome hémorragique grave, d'un syndrome œdémateux-ascitique et d'une splénomégalie.
4. Compliqué. Il peut être caractérisé par la présence de saignements dans les veines (varices) de l'estomac, de l'œsophage, du rectum. Ce stade est également caractérisé par une insuffisance hépatique, une péritonite spontanée, une ascite.

Ascite avec hypertension portale

Symptômes de pathologie

Nous indiquons les premiers signes d’hypertension portale, qui sont représentés par des symptômes dyspeptiques:

• selles erratiques;
• diminution de l'appétit;
• flatulences;
• douleur dans les régions de l'hypochondre droit, épigastrique et iliaques;
• des nausées;
• sensation de plénitude dans l'estomac.

Les signes associés sont:

• fatigue
• se sentir faible;
• manifestation de jaunisse;
• perdre du poids

Dans certains cas, dans l'hypertension portale, le premier symptôme est la splénomégalie. La gravité de ce symptôme de pathologie dépend du degré d'obstruction, de la pression à l'intérieur du système portail. La rate devient plus petite en raison d'un saignement gastro-intestinal, d'une baisse de pression dans la veine porte.

Parfois, la splénomégalie est associée à une pathologie telle que l'hypersplénisme. Cette maladie est un syndrome qui se manifeste par une anémie, une leucopénie, une thrombocytopénie. Il se développe en raison d'une destruction accrue, d'un dépôt partiel de globules rouges dans la rate.

Une hypertension portale peut entraîner une ascite. Lorsqu'elle est prise en compte, la maladie se caractérise par une évolution persistante, une résistance à la thérapie. Cette maladie est caractérisée par les symptômes suivants:

• gonflement des chevilles;
• une augmentation de la taille de l'abdomen;
• la présence d'un réseau de veines dilatées sur l'estomac (dans la paroi abdominale antérieure). Ils sont comme la tête d'une méduse.

Les saignements sont un signe particulièrement dangereux d’hypertension portale en développement. Il peut partir des veines des organes suivants:

Les saignements du tractus gastro-intestinal commencent soudainement. Ils sont sujets aux rechutes, se caractérisent par des fuites de sang abondantes, peuvent provoquer une anémie post-hémorragique.

• Saignement de l'estomac, l'œsophage peut être accompagné de vomissements sanglants, méléna.
• Les saignements hémorroïdaires se caractérisent par la libération de sang écarlate du rectum.

Les saignements liés à l'hypertension portale sont parfois déclenchés par une blessure de la membrane muqueuse, une diminution de la coagulation du sang et une augmentation de la pression intra-abdominale.

Diagnostics

Il est possible de détecter l'hypertension portale grâce à une étude approfondie de l'anamnèse, le tableau clinique. En outre, le spécialiste aura besoin d’études instrumentales. En examinant le patient, le médecin doit faire attention aux signes de la circulation collatérale, qui sont présentés:

• ascite;
• vaisseaux alambiqués dans le nombril;
• dilatation des veines de la paroi abdominale;
• hernie paraumbilique;
• les hémorroïdes.

Le diagnostic de laboratoire de l'hypertension portale comprend les analyses suivantes:

• coagulogramme;
• test sanguin;
• paramètres biochimiques;
• analyse d'urine;
• immunoglobulines sériques (IgA, IgG, IgM);
• anticorps contre les virus de l'hépatite.

Les médecins peuvent référer un patient pour une radiographie. Dans ce cas, définissez des méthodes de diagnostic supplémentaires:

• portographie;
• cavographie;
• splénoportographie;
• angiographie de vaisseaux mésentériques;
• céliaographie.

Ces méthodes de diagnostic permettent au médecin d’établir le niveau de blocage du flux sanguin porte afin de préciser les possibilités d’imposer une anastomose vasculaire. Pour évaluer l'état du flux sanguin hépatique, une scintigraphie statique hépatique est utilisée.

1. Les diagnostics par ultrasons jouent un rôle particulier. L'échographie aide à détecter l'ascite, l'hépatomégalie, la splénomégalie.
2. Pour évaluer la taille des veines mésentériques supérieures et spléniques portales, il faut effectuer une dopplerométrie des vaisseaux hépatiques. L'expansion de ces veines indique le développement de l'hypertension portale.
3. La splénomanométrie percutanée aidera à déterminer le niveau de pression dans le système de portail. À la pathologie considérée, l'indicateur de pression dans la veine splénique atteint 500 mm d'eau. Art. Normalement, ces chiffres ne dépassent pas 120 mm d’eau. Art.
4. IRM Grâce à l'imagerie par résonance magnétique, le médecin reçoit une image précise des organes étudiés.

Les méthodes suivantes sont considérées comme des méthodes de diagnostic obligatoires pour l'hypertension portale:

Ces méthodes d'inspection contribuent à la détection des varices du tractus gastro-intestinal. Dans certains cas, les médecins remplacent l'endoscopie par des rayons X de l'œsophage et de l'estomac. Dans les cas extrêmes, prescrire une biopsie du foie, laparoscopie diagnostique. Ces méthodes de diagnostic sont nécessaires pour obtenir des résultats morphologiques confirmant la prétendue maladie qui a provoqué une hypertension portale.

Traitement

Le traitement dans le diagnostic de «l'hypertension portale» est considéré comme le traitement de la pathologie qui a provoqué le développement de la maladie en question (dans le cas d'une lésion alcoolique du foie, l'utilisation de boissons chaudes est exclue, dans le cas d'une lésion d'un organe viral, un traitement antiviral est effectué).

Un rôle particulier devrait être attribué à la thérapie par le régime. Il doit remplir les conditions suivantes:

• limiter la quantité de sel. Au cours de la journée, a permis l’utilisation de ce produit en une quantité allant jusqu’à 3 g, ce qui est nécessaire pour réduire la stagnation des liquides dans le corps;
• diminution de la quantité de protéines consommée. Vous pouvez consommer jusqu'à 30 g par jour et par jour. Ce volume devrait être uniformément distribué tout au long de la journée. Cette exigence réduit le risque de développer une encéphalopathie hépatique.

Le traitement doit être effectué à l'hôpital. Après cela nécessite une surveillance constante des patients externes. Les méthodes chirurgicales conservatrices sont utilisées dans le traitement de l'hypertension portale. Les méthodes folkloriques sont inefficaces.

Thérapie conservatrice

Les méthodes suivantes sont incluses dans le complexe du traitement conservateur:

• prise d'hormones hypophysaires. Ces médicaments réduisent le flux sanguin hépatique, réduisent la pression dans la veine porte. Cela est dû au rétrécissement des artérioles de la cavité abdominale;
• administration diurétique. Grâce aux médicaments diurétiques, élimine l'excès de liquide du corps;
• recevoir des bêta-bloquants. Ces médicaments réduisent la fréquence et la force des contractions cardiaques. Cela réduit le flux sanguin vers le foie;
• l'utilisation de nitrates. Les médicaments sont des sels d'acide nitrique. Ils contribuent à l'expansion des veines, des artérioles, à l'accumulation de sang dans les petits vaisseaux, réduisant ainsi le flux sanguin vers le foie.
• utilisation d'inhibiteurs de l'ECA. Les médicaments réduisent la pression artérielle dans les veines.
• utilisation de médicaments à base de lactulose. Ils sont représentés par un analogue du lactose (sucre du lait). Les médicaments de ce groupe sont retirés de l'intestin des substances nocives qui s'accumulent en raison de perturbations du fonctionnement du foie, puis causent des lésions cérébrales.
• réception des analogues de la somatostatine (synthétiques). Les médicaments sont représentés par une hormone produite par le cerveau, le pancréas. Cette hormone contribue à la suppression de la production de nombreuses autres hormones, des substances biologiquement actives. Sous l'influence de ces médicaments, l'hypertension portale est réduite grâce au fait que les artérioles de la cavité abdominale se rétrécissent;
• thérapie antibactérienne. Cette méthode thérapeutique implique l'élimination des micro-organismes considérés comme des agents pathogènes dans le corps de diverses maladies. Le traitement est généralement effectué après avoir déterminé le type de microorganisme ayant eu un impact négatif.

Intervention chirurgicale

La chirurgie de l'hypertension portale est prescrite si le patient présente les indications suivantes:

• splénomégalie (augmentation du volume de la rate), accompagnée d'hypersplénisme (cette affection est représentée par une destruction accrue des cellules sanguines à l'intérieur de la rate);
• varices de l'estomac, de l'oesophage;
• ascite (cette pathologie est représentée par une grappe de fluide libre à l'intérieur du péritoine).

Les procédures chirurgicales suivantes sont utilisées pour le traitement de la maladie:

• pontage splénorénal. Cette procédure vise à créer une voie supplémentaire de circulation du sang dans la veine rénale à partir de la veine de la rate. Dans ce nouveau canal contourne le foie;
• shunt portosystémique. Dans cette procédure, le chirurgien forme un nouveau chemin de circulation du sang dans la veine cave inférieure à partir de la veine porte. Le nouveau canal passe également par le foie;
• transplantation. S'il n'est pas possible de rétablir le fonctionnement normal du foie du patient, celui-ci est transplanté. Utilise souvent une partie de ce corps, prise d'un parent proche;
• dévascularisation de l'œsophage (partie inférieure), zone supérieure de l'estomac. Cette opération s'appelle également Sugiura. Il est représenté par la ligature de certaines artères, les veines de l'estomac, l'œsophage. Cette opération est réalisée pour réduire le risque de saignement des vaisseaux de l'estomac, de l'œsophage. La splénectomie complète cette chirurgie (la chirurgie est représentée par l'ablation de la rate).

Des complications

Cette pathologie peut entraîner les complications suivantes:

• hypersplénisme Cette pathologie est une diminution accrue du nombre d’éléments sanguins;
• Saignement gastro-intestinal (occulte). Ils sont dus à une gastropathie portale, une colopathie, des ulcères intestinaux;
• saignement des varices. Celles-ci peuvent être les veines du rectum, de l'œsophage, de l'estomac;
• encéphalopathie hépatique;
• hernie
• infections systémiques;
• aspiration bronchique;
• syndrome hépato-rénal;
• péritonite bactérienne spontanée;
• insuffisance rénale;
• syndrome hépato-pulmonaire.

Prévention

Il est plus facile de prévenir la maladie que de la traiter. La prévention de l'hypertension portale implique la mise en œuvre de certaines directives cliniques.

Les experts identifient 2 types de prophylaxie:

• primaire. Vise à prévenir une maladie pouvant provoquer une hypertension portale;
• secondaire. Son objectif est considéré comme un traitement rapide des maladies qui causent l'hypertension portale (thrombose veineuse hépatique, cirrhose du foie).

Certaines actions aideront à prévenir les complications:

1. Prévention des saignements causés par les varices de l'estomac, l'oesophage. À cette fin, des FEGDS sont effectuées, les varices sont traitées rapidement et les veines sont examinées régulièrement.
2. Prévention de l'encéphalopathie hépatique. À cette fin, réduire la quantité de protéines consommées, prenez des médicaments lactulose.

Prévisions

Le pronostic de la pathologie considérée dépend de la présence et de la gravité des saignements, de la luminosité de la manifestation de l'insuffisance hépatique. La forme intrahépatique est caractérisée par un résultat défavorable (le décès des patients est dû à une hémorragie abondante du LCD, à une insuffisance hépatique). Avec l'hypertension extrahépatique, le pronostic est favorable. Prolonger la vie du patient en imposant des anastomoses vasculaires portocavales.

Syndrome d'hypertension portale

Le foie est l'un des organes les plus durables chez l'homme: il comporte de nombreux tests rigoureux - erreurs d'alimentation, mauvaises habitudes, traitement à long terme, mais sa capacité de compensation est si grande que le foie peut supporter tous les maux sans subir de dommages importants pendant de nombreuses années.

Les possibilités du foie sont grandes, mais pas illimitées. Lorsque, en raison des pathologies développées sur le trajet du flux sanguin dans les vaisseaux, il existe divers obstacles, cela entraîne une augmentation de la pression dans ceux-ci. Cette condition est connue sous le nom d’hypertension portale - une maladie potentiellement mortelle.

Question anatomie

Le foie traverse la veine porte - un grand vaisseau dans lequel le sang s'écoule de la rate, de l'estomac, des intestins et du pancréas. C'est une fusion de trois veines - les mésentères supérieur et inférieur et splénique. La longueur de ce tronc veineux est d’environ huit centimètres et le diamètre d’environ un demi-pouce.

La pression artérielle normale dans la veine porte varie entre 7 et 10 mm. Hg Cependant, dans certaines maladies, elle atteint 12 à 20 millimètres: c'est ainsi que se développe l'hypertension portale - un syndrome complexe composé de plusieurs symptômes spécifiques.

Types d'hypertension

Il existe une hypertension préhépatique, intrahépatique et extrahépatique: la classification ci-dessus est acceptée en raison de différences dans la localisation de la pathologie.

L'hypertension portale préhépatique survient chez les patients présentant un développement anormal de la veine cave inférieure ou sa thrombose, ainsi que dans la thrombose de la veine hépatique. Le syndrome de Budd-Chiari est un autre nom pour cette variante de la pathologie.

La forme intrahépatique du syndrome d'hypertension portale est le résultat d'affections hépatiques chroniques - hépatite et cirrhose.

La forme extrahépatique de l’hypertension est due à des processus inflammatoires chroniques dans les tissus, aux tumeurs et à la cirrhose. En outre, l'obstruction congénitale de la veine porte peut être une cause d'augmentation de la pression.

Manifestations cliniques et symptômes

Les manifestations du syndrome sont diverses et dépendent de la localisation de la pathologie et du stade de développement.

Symptômes du stade initial

Le stade initial (compensé) de l'hypertension portale peut ne pas se manifester du tout ou peut être sous la forme de troubles digestifs. Les patients se plaignent de:

• Ballonnements et flatulences;
• Éructations et nausées;
• Douleur dans la région épigastrique;
• Perturbation des selles (diarrhée).

Les tests biochimiques du foie ne présentent aucune anomalie, même si l'hypertension portale atteint un nombre significatif.

Manifestations de compensation partielle

Sans traitement, le syndrome se manifeste par une augmentation des symptômes dyspeptiques, tandis que l'examen révèle des varices modérées dans le bas de l'œsophage et du cardia, ainsi qu'une légère augmentation de la rate.

Clinique et symptômes de l'hypertension décompensée

C'est le stade final dans lequel le syndrome se manifeste dans les conditions les plus sévères:

• Anémie sévère;
• Ascite (hydropisie abdominale);
• Une forte augmentation du foie et de la rate;
• Saignement des vaisseaux de l'estomac et de l'œsophage;
• Les phénomènes d'encéphalopathie.

La forme décompensée en laboratoire de l'hypertension portale est confirmée par une thrombocytopénie et des modifications d'échantillons biochimiques - valeurs élevées d'aminotransférases hépatiques (ALaT et AS-T) et de bilirubine.

Qu'est-ce qui se passe dans la cirrhose du foie

La cirrhose est une pathologie hépatique grave qui se développe pour de nombreuses raisons: chez l’adulte, l’abus d’alcool et de stupéfiants joue le rôle principal. En outre, la cirrhose du foie commence en raison de l'administration à long terme d'un certain nombre de médicaments ou d'une lésion infectieuse lors d'hépatites d'origines diverses.

Le syndrome d'hypertension portale est l'une des complications les plus terribles de la cirrhose, lorsque des violations graves de la structure du foie apparaissent comme des obstacles à sa circulation. Ces obstacles, combinés à une augmentation du débit sanguin dans l'artère hépatique, entraînent une augmentation de la pression dans la veine porte à 20-30 mm. Hg Art.

Le corps, essayant d'empêcher la rupture du vaisseau, lance le système de circulation sanguine "en circulation" à travers les anastomoses - un message portail avec la veine cave inférieure.

Sous la pression du sang, les parois des vaisseaux de l'œsophage, du cardia et d'autres parties du tractus gastro-intestinal s'affaiblissent, des ganglions variqueux se forment aux endroits les plus vulnérables. La rupture des ganglions entraîne de nombreux saignements, qui sont souvent la cause du décès des patients.

Étapes et manifestations

Le stade initial du syndrome de la cirrhose du foie est caractérisé par des troubles dyspeptiques, des douleurs dans les hypochondries gauche et droite, un inconfort dans la région épigastrique et une sensation de lourdeur à l'estomac après avoir mangé. Les éructations, les selles instables, les nausées font également partie des premiers symptômes de la maladie.

Les patients se plaignent de manque d'appétit, de fatigue, de somnolence et d'apathie.

Comme cet ensemble de sensations est assez typique des autres maladies du tractus gastro-intestinal, des intoxications alimentaires, les patients ne se pressent pas de consulter un médecin et de consulter un spécialiste avec d'autres symptômes:

• Fétide noir
• Vomissements de sang rouge ou de méléna (sang coagulé)
• Exacerbation ou premières manifestations d'hémorroïdes

La peau de ces patients se dessèche, acquiert une teinte terreuse. Vous pouvez y trouver de minuscules ruptures de navires sous la forme d'une fine toile d'araignée ou d'astérisques. Dans la zone du nombril sont visibles de grands vaisseaux sinueux - "la tête d'une méduse".

L'ascite (œdème abdominal) se joint aux derniers stades de la maladie, mais pendant un certain temps, il est transitoire, car il est facilement arrêté par un traitement médical approprié. Une autre hydropisie abdominale nécessite une élimination chirurgicale du liquide de la cavité abdominale, ce qui conduit souvent au développement d'une péritonite et au décès des patients.

Souvent, au stade initial de l'hypertension portale, les patients développent un hypersplénisme, un syndrome particulier caractérisé par une diminution significative du nombre de certaines cellules sanguines - plaquettes et leucocytes. L’hypersplénisme est une conséquence directe d’une splénomégalie splénique, qui accompagne toujours l’hypertension portale.

Troubles neurologiques

L'hypertension portale, accompagnée de saignements des ganglions variqueux de l'œsophage, de l'estomac et des intestins, entraîne l'absorption de grandes quantités de toxines provenant des intestins. Ils provoquent une intoxication cérébrale entraînant l'apparition de symptômes d'encéphalopathie au stade décompensé.

Ils sont généralement classés comme suit:

• I degré - les patients notent faiblesse, fatigue, somnolence, tremblements des doigts et des mains;
• Grade II - perte de capacité d'orientation sur place et dans le temps, tout en maintenant le contact vocal avec le patient;
• Grade III - à l'incapacité de naviguer dans l'espace et dans le temps, on ajoute l'absence de contact vocal, mais la réaction à la douleur persiste;
• Degré IV - les convulsions surviennent en réponse à une irritation douloureuse.

Diagnostic du syndrome

L'hypertension portale est diagnostiquée sur la base d'un examen médical, de tests de laboratoire ainsi que de méthodes instrumentales et endoscopiques.

La méthode œsophagogastroscopique est la méthode la plus simple et la plus accessible pour la détection de la pathologie vasculaire dans l'estomac et l'œsophage. Au cours de la procédure, un spécialiste identifie les veines dilatées dans ces parties du tractus gastro-intestinal, ce qui devient un critère absolu pour poser un diagnostic de syndrome d'hypertension portale.

Lorsque le premier degré de dilatation des veines a un diamètre de 3 mm, le second degré est déterminé en augmentant le diamètre des vaisseaux à 5 mm. À propos du troisième degré, disent-ils, lorsque la lumière dans les veines de l'estomac et de l'œsophage dépasse 5 mm.

L’examen endoscopique vous permet de déterminer avec précision non seulement le degré de dilatation vasculaire, mais également de prédire la probabilité de saignement.

Les précurseurs des hémorragies sont:

• L'augmentation du diamètre des vaisseaux de l'estomac et de l'œsophage de plus de 5 mm;
• Tension des nœuds variqueux;
• Zones de vasculopathie sur la membrane muqueuse;
• Dilatation (expansion) de l'œsophage.

Diagnostic différentiel

Malgré l'évidence des manifestations du syndrome d'hypertension portale et les hautes capacités de diagnostic du matériel médical moderne, les spécialistes ont parfois du mal à identifier cette pathologie vasculaire.

Ce problème survient dans les cas où le principal symptôme avec lequel le patient entre à l'hôpital, une ascite persistante, demeure.

Quelle est la nécessité de différencier le syndrome de l'hypertension portale? Habituellement, les patients nécessitent des consultations supplémentaires par des spécialistes restreints afin d'éliminer des maladies similaires en termes de groupe de symptômes:

• Péricardite compressive;
• Syndrome ascitique dans la tuberculose;
• Kystes ovariens envahis par la femme, imitant souvent l’ascite;

Une rate hypertrophiée, toujours présente dans le syndrome de l'hypertension portale, peut être le signe d'affections complètement différentes - maladies du sang, mais le rendez-vous de l'endoscopie des parois de l'estomac et de l'œsophage met tout à sa place: le diagnostic d'hypertension portale est complètement supprimé si l'examen ne révèle aucun changement dans les vaisseaux.

Pronostic et traitement

Le pronostic de l'évolution et de l'issue du syndrome d'hypertension portale dépend de la maladie sous-jacente: par exemple, si la cirrhose du foie devient la cause d'une augmentation de la pression dans la veine porte, le développement ultérieur d'événements est déterminé par la sévérité du degré d'insuffisance hépatique.

Le traitement de l'hypertension portale est effectué de manière conservatrice et chirurgicale. Le traitement médicamenteux n’est efficace que dans les premiers stades de la maladie et comprend un traitement par la vasopressine et ses analogues pour réduire la pression dans la veine porte.

Les épisodes de saignements sont arrêtés à l'aide d'une sonde spéciale qui presse le vaisseau saignant. La sclérothérapie est également utilisée - introduction avec une fréquence de 2-4 jours de composition spéciale, veines sclérosantes de l'œsophage. L'efficacité de cette méthode est d'environ 80%.

En l'absence d'effet du traitement conservateur, des interventions chirurgicales sont pratiquées dans le but:

• Création de nouveaux moyens pour la sortie du sang;
• Réduction du flux sanguin dans le système de portail;
• Enlèvement de liquide de la cavité abdominale avec ascite;
• Blocage de la connexion entre les veines de l'œsophage et de l'estomac;
• Accélération des processus de régénération dans les tissus du foie et amélioration du flux sanguin dans ceux-ci.

Les opérations ne sont pas effectuées pour les patients âgés, les femmes enceintes et aussi en présence de maladies concomitantes graves.

Comment et pourquoi cela arrive aux enfants

L'hypertension portale est un diagnostic très «adulte», mais elle est également donnée aux enfants, bien que la maladie y soit extrêmement rare.

Une anomalie congénitale de la veine porte est la principale cause du développement d’une pathologie vasculaire grave de ce type chez l’enfant. Récemment, des experts ont évoqué les effets de la sepsie ombilicale, transférée au cours de la période néonatale. Parmi les causes possibles d'hypertension portale chez les enfants, on appelle également l'omphalite, une inflammation infectieuse du fond de la plaie ombilicale, qui se développe au cours des deux premières semaines de la vie d'un enfant en raison du non-respect des règles et de la fréquence du traitement du nombril.

Clinique et symptômes

La maladie se manifeste de différentes manières: tout dépend de la gravité des changements pathologiques dans la veine porte.

Une légère hypertension portale chez les enfants est observée avec une anomalie veineuse légèrement prononcée et se caractérise par des symptômes bénins, détectés par hasard au cours de l'examen d'une hypertrophie de la rate ou de modifications du test sanguin (leucopénie).

L'hypertension portale modérée est diagnostiquée dans la petite enfance et se manifeste par une forte augmentation de la taille de la rate. Les saignements de l'estomac et de l'œsophage peuvent également s'ouvrir.

L'hypertension portale est une forme grave de la période néonatale, lorsque l'enfant a:

• Écoulement séreux ou sanguin de la plaie ombilicale dû à une omphalite;
• Augmentation de l'abdomen;
• Violations des selles, matières fécales mélangées à des verts;
• Diminution de l'appétit.

Ces enfants développent des saignements gastriques précoces, ainsi que des saignements de l'œsophage. Ascite observée et splénomégalie. Une caractéristique de l'hydropisie abdominale chez les jeunes enfants peut être considérée comme le fait qu'il ne soit pas servi de médicament.

De toute évidence, le corps en croissance compense partiellement le défaut existant de la veine porte, puisque l'ascite disparaît progressivement et que les troubles dyspeptiques s'atténuent.

Chez les enfants souffrant d’hypertension portale, l’appétit est réduit. L'estomac et la rate restent nettement hypertrophiés, mais les problèmes les plus graves provoquent des saignements œsophagiens-gastriques.

Au cours de l'hémorragie ouverte, les enfants se plaignent de faiblesse, de vertiges, de nausées. Si la perte de sang est significative, il peut y avoir une brève syncope. Les autres symptômes incluent une tachycardie, des vomissements de sang.

Traitement

Le traitement de l'hypertension portale chez l'enfant est effectué par des méthodes conservatrices et chirurgicales.

Un traitement conservateur est prescrit pour réduire la pression dans la veine porte, ainsi que pour soulager les saignements internes, qui étaient et restent la manifestation principale et la plus dangereuse de la maladie. Le traitement médicamenteux est effectué ou dans une chirurgie conventionnelle, ou dans un hôpital spécialisé.

Les opérations sont montrées dans les cas où le saignement ne peut pas être arrêté en utilisant des méthodes conservatrices, ainsi que lorsqu’il est repris quelque temps après le soulagement. Le traitement chirurgical est pratiqué chez les enfants âgés de trois à sept ans, parfois même chez des patients âgés d'un an.

Les patients subissent une manœuvre d'urgence au porto-cave. Cette forme de chirurgie présente plusieurs avantages par rapport à toutes les méthodes d’arrêt des saignements soudains utilisées auparavant: elle permet d’éviter un jeûne prolongé, le développement d’une anémie, une diminution du volume sanguin circulant (hypovolémie) et de nombreuses autres conséquences graves.

L'absence de saignement récurrent dans le futur et la nécessité d'opérations répétées sont un autre avantage incontestable de la dérivation porto-cave.

Il existe également des méthodes chirurgicales de traitement de l'hypertension portale chez les enfants, dont l'utilisation permet de guérir les patients avant même les premiers saignements de l'œsophage et de l'estomac, ce qui réduit considérablement le risque de décès des enfants ou de leur invalidité supplémentaire.

Hypertension portale

L'hypertension portale est un syndrome caractérisé par une augmentation de la pression artérielle dans la veine porte, accompagnée de varices du tiers inférieur de l'œsophage, de l'estomac, de la paroi abdominale antérieure, du rectum, ainsi que du développement de la splénomégalie (hypertrophie de la rate) et de manifestations d'hypersplénisme (augmentation du nombre de globules rouges) globules rouges, leucocytes, plaquettes) présents dans la rate).

La veine porte est un vaisseau sanguin qui prélève du sang d'organes abdominaux non appariés (œsophage, estomac, duodénum, ​​intestins petits et grands, pancréas, rate) et amène aux portes du foie, d'où provient le nom du vaisseau.

Dans le foie, la veine porte est divisée en plusieurs petits vaisseaux qui correspondent à chaque lobe hépatique (unité morphofonctionnelle du foie). Dans les lobules du foie, le sang est filtré et passe dans la veine porte à partir de substances toxiques et de produits métaboliques. Du sang filtré s'écoule de chaque lobe hépatique dans les veines hépatiques, qui se déversent dans la veine cave inférieure. Après cela, le sang pénètre dans les poumons, s'enrichit en oxygène et, en passant par le cœur, se répand dans tout le corps, alimentant tous les systèmes organiques.

En plus du foie, il existe plusieurs autres endroits où les vaisseaux de la veine porte se connectent aux vaisseaux de la veine cave inférieure - il s’agit des anastomoses portocaves, dont les plus importantes sont:

• Anastomose portocavale dans le tiers inférieur de l'œsophage et de l'estomac;
• Anastomose du portail dans la paroi abdominale antérieure;
• Anastomose portocavale dans la région rectale.

Ces anastomoses portocavales sont représentées sur le schéma par de grandes flèches, au numéro 1, l’anastomose de l’œsophage et de l’estomac, au numéro 2, l’anastomose de la paroi antérieure de la cavité abdominale et au numéro 3, l’anastomose du rectum.

En cas de violation de l'architectonique (structure) du parenchyme hépatique, ainsi que en cas de sténose (rétrécissement) de la veine porte ou des veines hépatiques, le sang se précipite de plus en plus autour du foie pour ces anastomoses. Étant donné que la quantité de sang dépasse de beaucoup le débit des anastomoses portocavales, des varices apparaissent dans ces zones et de fréquentes ruptures de la paroi vasculaire, accompagnées d'un saignement abondant et prolongé, se produisent.

L’hypertension portale est très répandue, mais il est difficile d’établir des données précises sur le nombre de cas, car la maladie se développe pour diverses raisons. On sait de manière fiable que chez 90% des patients atteints de cirrhose du foie, il existe une augmentation de la pression artérielle dans le système de la veine porte et que, dans 30% des cas, des complications de la maladie, telles que des saignements, se produisent.

Le pronostic de la maladie est médiocre, malgré le traitement médical et chirurgical opportun. Après le premier épisode de saignement avec hypertension portale, la mortalité atteint 30 à 55%. S'il y a eu un épisode de saignement et que les patients y ont survécu, il sera suivi dans 70% des cas par un autre, non moins menaçant le pronostic vital.

Les causes

L’hypertension portale est due à une altération du débit sanguin dans la veine porte, à une maladie du foie, qui s’accompagne de la destruction du parenchyme de l’organe et à une altération du débit sanguin dans les veines hépatiques et la veine cave inférieure.

Une perturbation du flux sanguin dans la veine porte entraîne:

• malformations congénitales de la veine porte;
• sténose, sclérose ou thrombose de la veine porte;
• compression de la veine porte en raison de la formation de tumeurs dans la cavité abdominale, agrandissement de la rate ou des ganglions lymphatiques, défauts cicatriciels pouvant résulter de blessures ou d'opérations sur les organes abdominaux.

La destruction du parenchyme hépatique entraîne:

• cirrhose du foie;
• cancer du foie;
• fibrose du foie;
• des anomalies de division de la veine porte en petits vaisseaux dans le foie;
• prolifération nodulaire du tissu conjonctif dans le foie, provoquée par des maladies telles que la polyarthrite rhumatoïde, la sarcoïdose, la schistosomiase, l'insuffisance cardiaque, le diabète sucré;
• hépatite alcoolique;
• foie polykystique;
• échinococcose ou alvéococcose du foie;
• prendre des médicaments cytotoxiques (azathioprine, méthotrexate, etc.);
• exposition à certaines substances toxiques (cuivre, arsenic, chlore, etc.);
• maladie hépatique héréditaire:
  • Syndrome de Caroli - dilatation kystique des voies biliaires intrahépatiques;
  • Maladie de Wilson-Konovalov - une violation du métabolisme du cuivre dans le corps;
  • La maladie de Gaucher est une déficience de l'enzyme glucocérébrosidase, qui entraîne le dépôt de toxines dans le foie et détruit sa structure.

La perturbation du flux sanguin dans les veines hépatiques et la veine cave inférieure entraîne:

• Syndrome de Budd-Chiari (thrombose veineuse hépatique);
• compression des veines hépatiques ou de la veine cave inférieure avec une tumeur ou des modifications cicatricielles;
• insuffisance cardiaque ventriculaire droite;
• péricardite (inflammation de la poche cardiaque), qui s'accompagne d'une compression du cœur droit.

Normalement, environ 1,5 litre de sang coule à la veine porte en 1 minute à une pression de 4–7 mm Hg. Art. Avec une pression croissante de 12 - 20 mm Hg. Art. le sang commence à passer dans le foie et aspire aux anastomoses portocaves.

Classification

Les formes d'hypertension portale sont divisées en:

• Hypertension portale préhépatique - violation du flux sanguin portail dans la veine porte avant son entrée dans la porte du foie;
• Hypertension portale intrahépatique - circulation sanguine altérée dans la veine porte qui se produit dans le foie;
• Hypertension portale posthépatique - circulation sanguine altérée dans les veines hépatiques ou dans la veine cave inférieure;
• Hypertension portale mixte - combinaison des formes susmentionnées d’hypertension portale.

La forme intrahépatique de l'hypertension portale est divisée en plusieurs types:

• hypertension portale présinusoïdale intrahépatique - circulation sanguine altérée dans la veine porte avant son entrée dans le lobe hépatique;
• hypertension portale sinusoïdale intrahépatique - circulation sanguine altérée dans la veine porte au niveau du lobe hépatique;
• hypertension portale post-sinusoïdale intrahépatique - circulation sanguine altérée dans la veine hépatique, qui émerge du lobule hépatique.

En étapes, l'hypertension portale est divisée en:

• La phase préclinique ou initiale, caractérisée par l’absence de plainte, n’est confirmée que par un examen;
• Stade modéré ou compensé - se caractérise par l'apparition de symptômes de troubles circulatoires du foie, d'une hypertrophie du foie et de la rate;
• Stade sévère ou décompensé - prononce tous les symptômes de l'hypertension portale, saignements mineurs;
• Phase terminale - saignements abondants et prolongés dans les veines du tractus gastro-intestinal.

Symptômes de l'hypertension portale

Manifestations communes de la maladie:

• faiblesse
• la léthargie;
• l'apathie;
• mal de tête;
• des vertiges;
• des nausées;
• changement de goût;
• peeling de la peau;
• démangeaisons de la peau;
• l'apparition de jade dans les coins de la bouche;
• infections virales et bactériennes fréquentes;
• saignement des gencives;
• petite éruption cutanée rose sur le corps;

• diminution ou manque d'appétit complet;
• flatulences;
• douleur à l'estomac;
• douleur dans l'hypochondre droit et gauche;
• douleur dans la région ombilicale;
• selles agitées, alternant constipation et diarrhée;

Splénomégalie avec symptômes d'hypersplénisme:

• rate élargie;
• anémie (diminution de la quantité d'hémoglobine et de globules rouges);
• leucopénie (réduction des leucocytes dans le sang, qui assurent la fonction de protection de l'organisme et participent à la formation de l'immunité);
• thrombocytopénie (réduction des plaquettes dans le sang, responsables de la coagulation). Avec l'insuffisance de ces éléments façonnés, des saignements prolongés se développent;

Anastomoses variqueuses portocavales avec des phénomènes de saignement:

• vomissements "marc de café" en cas de saignements dans les veines de l'estomac;
• vomissements de sang en cas de saignements dans les veines du tiers inférieur de l'œsophage;
• "Selles goudronneuses" en cas de saignements dans les veines des parties petites ou supérieures du gros intestin;
• apparition de sang rouge foncé dans les selles avec saignement des veines hémorroïdaires du rectum;
• «Tête de méduse» pour les varices sur la paroi abdominale antérieure du tissu sous-cutané;

• hydrothorax (la présence de liquide libre dans la plèvre - la muqueuse des poumons);
• ascite (la présence de fluide libre dans la cavité abdominale);
• gonflement du scrotum;
• gonflement des membres inférieurs.