Les principaux signes et causes de pathologies de l'artère pulmonaire

L'artère pulmonaire est l'artère principale de la circulation pulmonaire. C'est le long de cette voie du cœur que le sang coule dans les poumons. L'artère pulmonaire est la seule artère permettant au sang veineux d'être appauvri en oxygène.

Voyage de sang

En l'absence de pathologies, le sang pénètre dans les poumons à partir des régions du cœur droit. Dans les poumons, le dioxyde de carbone est récupéré et son O est saturé, puis, par le système veineux pulmonaire, le sang retourne dans les régions cardiaques gauches.

Ayant pénétré dans l'aorte, le sang oxygéné pénètre dans les organes et les tissus. La prochaine étape est l’admission dans les départements du cœur droit du système veineux. Après cela, le cycle se répète.

Dans certains cas, une obstruction (thrombose) des branches de cette artère est formée, ce qui provoque le développement d'une maladie.

Danger d'occlusion vasculaire

En raison de la formation de caillots sanguins dans le système des veines profondes des jambes, une thrombose de l'artère pulmonaire se forme. Avec la circulation sanguine, les caillots sanguins «se fixent» dans les artères pulmonaires. Cela contribue au blocage des vaisseaux sanguins.

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Souvent, la thrombose pulmonaire entraîne la destruction d’un néoplasme ou d’une partie de celui-ci.

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Médecins d'opinion.

Le volume de caillots sanguins qui apparaissent peut varier. Cela dépend du degré de manifestation de la pathologie la plus dangereuse - la thromboembolie.

Groupe de risque

Cette maladie se développe dans les veines des membres inférieurs et du petit bassin. Le groupe à risque comprend les personnes souffrant de:

1. Fonctionnement altéré des valves cardiaques.
2. Pathologies des systèmes cardiaque et vasculaire.
3. Brombose à plat
4. Thrombophélite

La thromboembolie peut également devenir une complication pendant la période postopératoire.

Causes de la pathologie

Les principaux facteurs déclencheurs du développement de cette maladie sont les suivants:

1. Prédisposition génétique.
2. Coagulation du sang avec facultés affaiblies.
3. La longue et douloureuse période postopératoire, consécutive à une intervention chirurgicale complexe.
4. Lésion traumatique des os de la cuisse et du bassin.
5. La période de gestation
6. La période post-partum (en raison de changements dans la coagulation sanguine, le risque de développer une pathologie augmente de 5 fois).
7. Pathologie cardiaque.
8. Abus de nicotine.
9. L'obésité.
10. Varices
11. Un accident vasculaire cérébral ou un infarctus du myocarde.
12. La présence d'une tumeur maligne.

Symptomatologie

Les experts en médecine subdivisent cette pathologie en types tels que:

• thromboembolie massive;
• thromboembolie submassive;
• thromboembolie non massive.

Pour la thromboembolie massive, des symptômes caractéristiques tels qu'une insuffisance ventriculaire droite aiguë, accompagnés d'un choc rapide et d'une hypotension. Les signes suivants sont observés:

• essoufflement;
• tachycardie prononcée;
• perte de conscience.

La thromboembolie submassive se manifeste par une altération du fonctionnement du ventricule cardiaque droit. Il s'accompagne d'une destruction du myocarde, indiquant le développement d'une hypertension dans l'artère pulmonaire.

Les symptômes de la thromboembolie non massive sont les suivants:

• toux (piratage), accompagnée d'une hémoptysie;
• température corporelle élevée;
• douleur à la respiration.

Expansion de l'artère pulmonaire

L'anévrisme de l'artère pulmonaire peut être acquis et d'origine congénitale. La pathologie acquise se forme souvent sur le fond de l'hypertension (pulmonaire secondaire).

Facteurs provocants

Anévrisme de l'artère pulmonaire se développe dans le fond de:

• La syphilis
• Tuberculose
• Athérosclérose
• Périartériose nodeuse.

Symptômes caractéristiques

Pendant longtemps, la pathologie peut ne pas se manifester. Dans certains cas, des symptômes associés à la progression de la maladie sous-jacente sont observés.

L'évolution de la maladie est dans la plupart des cas défavorable. De nombreux patients décèdent des suites de complications.

Le traitement de la maladie consiste en une intervention chirurgicale en temps opportun.

Assistance médicale

Les patients sont traités en soins intensifs. En cas d'arrêt cardiaque, il est réanimé. Pour augmenter la tension artérielle, des injections internes des médicaments suivants sont prescrites:

L’arrêt de la formation de plaquettes sanguines est assuré par:

• Fondaparinux.
• Daltéparine sodique.
• L'héparine.

Dans certains cas, pour normaliser le flux sanguin dans les artères pulmonaires, le médecin décide de retirer un caillot sanguin.

Mesures préventives

Parmi les mesures préventives importantes figurent la prévention des facteurs de risque de cette pathologie dangereuse. Il est important de prendre soin du son de l'artère pulmonaire, ce qui vous permet de mesurer la pression.

Le taux de pression dans l'artère pulmonaire ne dépasse pas vingt-six millimètres d'eau. Lorsque la charge augmente, la pression atteint trente-sept indicateurs.

Une excellente mesure préventive contre la thrombose et ses conséquences est le port de bas (élastiques) ou le bandage des membres inférieurs pendant la période postopératoire.

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Belokon N. A., Podzolkov V. P., Cardiopathies congénitales, 1990

Expansion idiopathique de l'artère pulmonaire

L'expansion idiopathique de l'artère pulmonaire (AL) est caractérisée par une expansion congénitale de la tige de l'AL et parfois de ses branches en l'absence de maladie cardiaque et de pathologie pulmonaire. Pour la première fois, la pathologie est décrite par N. Wessler, L. Jaches (1923). Deux théories expliquent cette anomalie. Selon la première théorie, la tige de LA est dilatée en raison de l'infériorité congénitale du tissu conjonctif, comme en témoigne l'association de cette pathologie avec le syndrome de Marfan et le prolapsus de la valve mitrale. La seconde théorie explique l'anomalie par la division inégale du tronc; cela signifie que l'aorte doit être hypoplastique, alors qu'elle est habituellement normale.
La dilatation idiopathique de l'AL est généralement détectée par hasard lors du prochain examen radiologique. Les plaintes chez ces patients, associées à une dilatation de la tige de LA, sont absentes. Chez les adultes présentant un anévrisme prononcé, une douleur thoracique peut survenir. Auscultatoire déterminé par l'intensité moyenne du souffle systolique sur la base du cœur, décroissant en position debout; II ton au-dessus de l'artère pulmonaire est normal, peut être divisé, ce qui rend exclure DMPP. Sur la base du cœur, le son d'éjection systolique peut être entendu (peu après le ton), les clics systoliques et le bruit sont déterminés à l'apex (en cas de combinaison avec un prolapsus de la valve mitrale). L'ECG n'est pas modifié. Sur la radiographie du coeur de taille normale ou réduite, l’arc

Fig. 39. Expansion idiopathique de l'artère pulmonaire. Radiographie thoracique.
LA, dépasse, l'indice de Moore est de 30 à 40% ou plus (Fig. 39). Aucune autre anomalie n'est détectée. Dans les cas où, pour éliminer les cardiopathies congénitales concomitantes, des cavités cardiaques et une angiocardiographie ont été réalisées, aucune anomalie n'a été identifiée, à l'exception d'un faible gradient de pression entre le ventricule droit et le LA. Un examen échocardiographique enregistre un large LA avec le mouvement normal de ses valves. Lorsque l'échocardiographie Doppler dans le tractus de sortie du ventricule droit, malgré la pression normale dans l'aéronef, il existe des types de flux triangulaires, circulaires et intermédiaires. En même temps, une entaille systolique moyenne est détectée, du fait que le front réfléchi de l'onde de pression atteint la valve plus tôt et provoque sa fermeture précoce; de plus, dans la tige allongée du LA, des écoulements de vortex supplémentaires se forment autour de la vanne, ce qui contribue également à sa fermeture précoce [Ali Sadek Ali et al., 1987].
Diagnostic différentiel. L'expansion du tronc LA peut être un symptôme d'hypertension pulmonaire primitive, de malformations cardiaques congénitales et acquises, résultant de lésions athéromateuses et inflammatoires de la paroi vasculaire.
Le cours naturel de cette anomalie de développement est favorable, il n'y a aucune restriction dans l'activité physique Le développement de l'insuffisance valvulaire en tant que complication de l'expansion idiopathique

En cas de doute, l’insuffisance valvulaire est due à l’anomalie des valvules LA, qui est toujours associée à la dilatation de la tige du LA ou à une lésion organique de la paroi vasculaire. V.N. Saperov et al. (1984) ont décrit des cas d'anévrysme congénital géant de LA chez un homme âgé de 41 ans, souffrant de thrombose pariétale, de thromboembolies multiples et de petite taille des vaisseaux de la circulation pulmonaire, ce qui a entraîné l'apparition d'une hypertension artérielle élevée et d'une décompensation du coeur pulmonaire avec issue fatale. Les personnes ayant une expansion idiopathique de l'AL ont besoin d'une surveillance radiologique ou échocardiographique dynamique (une fois tous les deux ou trois ans); ils n'ont pas besoin de traitement [Burakovsky V.I. et al., 1989].

Maladies → DÉVELOPPEMENT IDIOPATHIQUE DE L'ARBRE PULMONAIRE ET DES ARTÈRES PULMONAIRES

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Expansion de l'artère pulmonaire

L’expansion prononcée de l’artère pulmonaire a généralement 4 raisons: a) l’hypertension pulmonaire en tant que phénomène secondaire de la sténose mitrale, b) l’hypertension pulmonaire dans la sclérose dite primaire de l’artère pulmonaire; Cependant, la plupart des cas de sclérose artérielle pulmonaire primitive sont probablement des conséquences secondaires de la thromboembolie vasculaire pulmonaire, c) le shunt gauche à droite entraîne une surcharge dans le petit cercle, principalement avec un défaut du septum auriculaire et avec le canal canalaire ouvert, d) une expansion post-sténotique avec une sténose pulmonaire les artères. D'autres maladies causant le cœur pulmonaire conduisent rarement à une expansion détectable radiologiquement de l'artère pulmonaire.

La présence d'une hypertension pulmonaire est également indiquée par l'examen aux rayons X de la lignée Kerley. Ce sont des coupures de courant horizontales sur le sinus costal-phrénique. On pense qu'ils sont dus à la dilatation des vaisseaux lymphatiques et à l'épaississement des fissures interlobulaires qui les entourent. Avec la présence de lignes bouclées, il existe une «pression capillaire pulmonaire» supérieure à 20 mm Hg (normale 5-7 mm), ce qui dans la sténose mitrale indique un rétrécissement de l'orifice mitral en une lumière inférieure à 1 cm2 (van der Hauwaert, de Witte, Jossens). Contrairement aux atélectases en bandes, ces lignes Curly sont délimitées plus nettement et sont généralement plus étroites.

Dans l'emphysème, les signes de palpation et auskultativny ne sont pas exprimés en raison de la couverture des poumons gonflés du coeur. En même temps, on observe également la pulsation renforcée de manière diffuse décrite ci-dessus sur le cœur droit lorsque l'activité cardiaque est excitée chez des individus présentant une irritabilité autonome accrue et une thyréotoxicose.

Sur l’ECG, un type de droit prononcé n’est pas requis. Il est particulièrement rare avec l'emphysème. Dans le coeur pulmonaire aigu, provoqué par un infarctus pulmonaire, il y a des images ressemblant à un infarctus du mur postérieur du myocarde.

La dyspnée, qui est principalement due à une atteinte pulmonaire, se distingue des phénomènes d’insuffisance cardiaque. La dyspnée n'est généralement pas une orthopnée, ce qui est une caractéristique distinctive importante de la dyspnée cardiaque. Les patients eux-mêmes subjectivement ne ressentent presque pas l'essoufflement. Respiration superficielle (paralysie du centre respiratoire sur la base d'hypoxémie et d'acidose). Il existe également des symptômes d'insuffisance ventriculaire droite, mais généralement moins marqués que ceux de valvules.

Insuffisance ventriculaire droite, c’est-à-dire congestion dans le grand cercle avec augmentation de la pression veineuse, flux sanguin prolongé des bras à l’oreille, rétention hydrique, exprimée cliniquement par dilatation, gonflement des veines, foie congestif, œdème, ascite et reins congestifs. Cela peut être basé sur les raisons suivantes.

1. Le plus souvent, il résulte d'une insuffisance ventriculaire gauche dans toutes les conditions qui y conduisent, car le cœur droit n'est plus en mesure de faire face aux demandes croissantes provoquées par la congestion des poumons.
2. En cas de lésion diffuse du myocarde, l'insuffisance ventriculaire droite survient généralement plus tôt que l'insuffisance ventriculaire gauche et persiste plus longtemps (par exemple, dans diverses formes de myocardite).
3. Cœur pulmonaire.
4. Sténose de l’ouverture veineuse droite (rarement).
5. Péricardite constrictive - péricardite de compression.

Le syndrome de Bernheim (Bernheim) fait référence à une défaillance ventriculaire droite due à un rétrécissement du septum interventriculaire hypertrophié ou arqué du ventricule droit. La sténose aortique, l'hypertension et, moins souvent, la malnutrition du ventricule gauche peuvent conduire à une telle hypertrophie du ventricule gauche.

Ce syndrome, décrit pour la première fois chez l’enfant, est rarement observé chez l’adulte, son implantation nécessitant des critères stricts, c’est-à-dire une absence totale d’insuffisance ventriculaire gauche.

L'hypoventilation alvéolaire avec toutes ses conséquences (y compris le cœur pulmonaire) sur la base d'une très forte obésité (syndrome de Pickwick) est un syndrome relativement rare, mais bien défini et très remarquable. Les personnes pesant 120 kg ou plus, les polycythémies, les cyanoses et le sang artériel saturé en oxygène sont caractérisées par un trait caractéristique: la somnolence surmontant toute position du corps (comme chez un garçon obèse dans les «Pickwick Club Notes» de Charles Pickwick), ce à quoi, cependant, facile à retirer. Ce syndrome disparaît avec une perte de poids, ce qui le différencie des autres formes de cœur pulmonaire (Berlyne).

Anévrisme de l'artère pulmonaire

L'anévrisme de l'artère pulmonaire est une expansion locale pathologique d'un gros vaisseau qui quitte le ventricule droit du cœur et transmet le sang veineux à la circulation pulmonaire ou à ses branches. Habituellement, la maladie est asymptomatique. Parfois, les patients ont des douleurs à la poitrine, un essoufflement, un enrouement, une hémoptysie et des hémorragies pulmonaires. Diagnostiqué à l'aide de méthodes d'examen fonctionnel et radiologique (radiographie thoracique, angiopulmonographie), de tomodensitométrie et d'IRM des vaisseaux pulmonaires. Une fois le diagnostic posé, une excision chirurgicale de l'anévrisme est réalisée.

Anévrisme de l'artère pulmonaire

L'anévrisme de l'artère pulmonaire est une pathologie vasculaire rare, qu'elle soit congénitale ou acquise. Il est détecté à l'âge adulte, principalement chez les personnes de plus de 50 ans. Il y a une prédominance de patients de sexe féminin - 57% du nombre total de patients. Dans environ 80% des cas, la maladie est asymptomatique. L'expansion artérielle pulmonaire isolée idiopathique représente 0,6% de toutes les anomalies congénitales. Dans 50% des cas, l’anévrisme est associé à d’autres malformations. L'expansion des vaisseaux pulmonaires s'accompagne généralement d'une pathologie cardiovasculaire congénitale et acquise. La mortalité dans les anévrysmes de l'artère pulmonaire est de 5-6%.

Raisons

Il est extrêmement rare qu'un anévrisme pulmonaire ou ses branches se produisent indépendamment des autres modifications pathologiques du cœur ou des poumons. Cette condition est généralement innée. Le plus souvent, la maladie est accompagnée d'autres maladies des systèmes cardiovasculaire ou respiratoire ou se développe à leur origine. Les principales causes d'anévrisme pulmonaire sont:

• Pathologie cardiovasculaire. L'apparition d'un anévrisme résulte généralement de la présence de défauts septaux auriculaires ou interventriculaires, d'un canal artériel ouvert et d'autres malformations cardiaques congénitales ou acquises. La cause de l’expansion locale des parois de l’artère pulmonaire peut être une maladie du système cardiovasculaire, provoquant le développement d’une hypertension pulmonaire secondaire.
• Maladies infectieuses et parasitaires. La formation de l'anévrisme est parfois provoquée par une artérite se développant dans la syphilis viscérale, les mycoses pulmonaires profondes, la schistosomiase. Dans la tuberculose pulmonaire caverneuse, il se forme un anévrisme de Rasmussen, caractérisé par un étirement des parois des artères dans la cavité de la cavité.

Un anévrisme vasculaire peut apparaître sur le fond des maladies respiratoires chroniques sévères, le fibrotorax, compliquer le cours de la vascularite systémique, le syndrome de Hughes-Stovin. La cause de la pathologie est parfois une lésion des voies respiratoires ou résultant de manipulations médicales (iatrogènes) des dommages aux vaisseaux du système respiratoire.

Pathogenèse

Une condition préalable au développement de la maladie est probablement l’infériorité congénitale de la paroi de l’artère pulmonaire. Une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire provoque son étirement et son amincissement locaux. Lors de l'expansion anévrismale, il se produit une turbulence dans le flux sanguin, qui perturbe les processus hémodynamiques dans les parties distales du réseau vasculaire. La pression latérale sur la paroi de l'organe tendu augmente progressivement, sa transformation dégénérative-dystrophique progresse, le risque de rupture augmente. Parfois, en raison du dépôt et de la calcification des masses thrombotiques, un épaississement de la paroi du sac anévrysmal se forme.

Classification

Selon le moment de la survenue d'un anévrisme de l'artère pulmonaire, celui-ci est divisé en congénitale et acquis, selon le facteur étiologique, idiopathique et associé à d'autres maladies. Selon le site de la lésion de la paroi vasculaire, il existe un anévrisme pulmonaire, sa branche droite ou gauche et ses artères pulmonaires distales. Les expansions anévrismales de formes sacculaires, fusiformes, de champignons et mixtes sont détectées. Certaines implications cliniques de la pneumologie moderne présentent les options suivantes pour la maladie:

• Vrai anévrisme. Toutes les couches de la paroi vasculaire sont impliquées dans le processus pathologique.
• Faux anévrisme (pseudoanévrisme). Les parois de la formation ne sont représentées que par la choroïde fortuite, la cavité remplie de sang communiquant avec la lumière du vaisseau. Le risque de rupture dans ce type de pathologie est beaucoup plus élevé que dans le cas d'un véritable anévrisme.

Symptômes de l'anévrisme LA

Dans la plupart des cas, la maladie est asymptomatique pendant longtemps. Les manifestations cliniques dépendent de la localisation et de la taille de la formation pathologique. Les signes de la maladie sont plus souvent présents avec des pseudoanévrismes volumineux. Le patient peut être préoccupé par une faiblesse générale, une fatigue, un essoufflement lors des mouvements, une sensation de battement de coeur. Parfois, il y a des douleurs sourdes et douloureuses dans la poitrine lors de la projection de l'éducation, l'hémoptysie. Lorsque le nerf de retour est pressé par l'anévrisme, le timbre de la voix change - un enrouement ou un enrouement se produit.

Très souvent, avec les anévrismes des artères de la circulation pulmonaire, prévalent les symptômes cliniques de la maladie de fond. En pathologie cardiovasculaire, on observe des douleurs thoraciques, des troubles du rythme et de la conduction, un gonflement des extrémités et d'autres signes d'insuffisance cardiaque chronique. Pour les maladies du système respiratoire se caractérise par la présence de toux avec ou sans crachats, syndrome bronchospastique, essoufflement.

La manifestation la plus aiguë du processus pathologique est un cœur pulmonaire aigu qui se développe suite à une rupture du vaisseau. Le patient apparaît soudainement une douleur intense dans la poitrine, accompagnée d'une dyspnée inspiratoire sévère, une hémoptysie. La difficulté à respirer est présente dans un état de repos, fortement intensifié au moindre effort ou conversation. La peau devient bleutée, les veines du cou gonflent. Une diminution de la pression artérielle, une tachycardie. La peau est pâle et couverte de sueurs froides et collantes. Nausée, vomissements, douleur dans l'hypochondre droit.

Des complications

Avec le temps, les modifications pathologiques dans les parois de la formation anévrysmale peuvent progresser: les parois deviennent plus minces, perdant en densité et en élasticité. Il y a une rupture ou une séparation, une hémorragie dans le parenchyme pulmonaire et le développement d'une pneumonie par crise cardiaque. En violation de l'intégrité des gaines de l'anévrisme, en communication avec la lumière de la bronche, une hémorragie pulmonaire se produit. En cas de percée dans la cavité péricardique, une tamponnade cardiaque est observée. L'anévrisme de Rasmussen est souvent à l'origine d'un hemoptoe massif, qui est l'une des causes directes de décès des patients atteints de tuberculose. La séparation et la migration des masses thrombotiques de la cavité de la saillie anévrismale de l'artère pulmonaire peuvent entraîner une thrombose cérébrale et un accident vasculaire cérébral.

Diagnostics

Habituellement, une recherche diagnostique d'un anévrisme vasculaire suspect de la circulation pulmonaire est effectuée par des pneumologues en collaboration avec des chirurgiens vasculaires. Lors de l'examen initial, des signes de pathologie de fond ont été mis en évidence. Auscultatoire avec l'expansion du tronc pulmonaire sont entendus du bruit diastolique dans l'espace intercostal II-III à la gauche du sternum, ton accent II, Pour confirmer le diagnostic sont effectuées:

• ECG, ECHO-KG. Sur l'électrocardiogramme, on observe généralement des signes de surcharge du cœur droit, d'hypertrophie du ventricule droit. Une échographie peut détecter l’expansion des principales artères pulmonaires et du tronc, révéler l’insuffisance des valves semi-lunaires et des troubles hémodynamiques.
• Radiographie de la cavité thoracique. L'image radiographique dépend de l'emplacement du sac anévrismal. À l'expansion du tronc ou de sa branche gauche on définit l'éducation arrondie dans le champ de la racine gauche. L'anévrisme de la branche droite se manifeste par une augmentation de la section transversale de l'artère sous la forme d'une virgule située dans la zone de la racine droite. La pathologie des vaisseaux périphériques est représentée par une ou plusieurs ombres arrondies denses. Angiopulmonography vous permet de spécifier le processus de localisation.
• Scanner, IRM des vaisseaux pulmonaires. Également utilisé pour clarifier l'emplacement de l'anévrisme. Permet d'évaluer sa taille et son épaisseur de paroi. Sont des méthodes plus précises et moins invasives par rapport à un examen similaire des rayons X des vaisseaux sanguins.

Étant donné l'étiologie de la maladie, les médecins impliqués dans le traitement du processus de base - les phthisiologues, les dermatovéréologue et les rhumatologues peuvent participer au processus de diagnostic. Il est parfois difficile de différencier un anévrisme vasculaire d’une tumeur maligne du poumon ou du médiastin, une expansion anévrysmale de la partie descendante de l’aorte. Dans de tels cas, une consultation supplémentaire avec un oncologue ou un cardiologue est prescrite.

Traitement des anévrismes de LA

Après avoir déterminé la localisation de l'expansion pathologique du vaisseau, une correction chirurgicale de l'anévrisme est effectuée. Une excision de l'expansion est réalisée avec une diminution du diamètre de l'artère ou la résection d'une partie du vaisseau avec des prothèses ultérieures. La deuxième étape de la chirurgie consiste à poser un stent sur le vaisseau. S'il est impossible de réséquer un anévrisme, une opération palliative est réalisée - renforcement du mur en saillie avec une prothèse en polyester. Parfois, pour les petits anévrismes asymptomatiques, des tactiques d’attente sont utilisées. Le patient est régulièrement examiné par le médecin traitant, qui évalue l’état de la protrusion pathologique dans le temps. Si l'anévrisme grossit, il est réséqué.

Pronostic et prévention

Le pronostic pour un traitement chirurgical opportun est favorable, les rechutes sont très rares. S'il n'est pas traité, le risque de rupture de la paroi de la formation demeure, ce qui représente une menace pour la vie du patient. Les patients non opérés décèdent souvent d'une insuffisance ventriculaire droite aiguë ou d'une hémorragie pulmonaire massive. Les mesures préventives comprennent la correction chirurgicale précoce (avant l'apparition de l'hypertension pulmonaire) des malformations cardiaques congénitales, le traitement des processus de base.

Expansion de l'artère pulmonaire du coeur

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Expansion idiopathique de l'artère pulmonaire

La dilatation idiopathique de l'artère pulmonaire est une anomalie congénitale des gros vaisseaux caractérisée par une dilatation de l'artère pulmonaire ou, bien moins souvent, de ses branches principales, en l'absence de lien avec une maladie cardiaque ou pulmonaire. On ne peut parler d’expansion idiopathique de l’artère pulmonaire qu’en excluant tous les facteurs de causalité pouvant entraîner une hypertension pulmonaire secondaire et une expansion de l’artère pulmonaire, c’est-à-dire le développement du syndrome d’Eisenmenger. Il s'agit de causes telles que les malformations cardiaques congénitales associées à une hypervolémie à MCC et à une hypertension pulmonaire (DMPP, DMPH, OAP, AVK, etc.), des malformations cardiaques acquises décompensées, compliquées par une congestion veineuse prolongée du CCI (sténose mitrale, malformations mitrales combinées et combinées). valve aortique), hypertension pulmonaire primitive (maladie d'Aerza), maladie pulmonaire chronique (XH3JT, tuberculose pulmonaire, maladie pulmonaire obstructive chronique, emphysème pulmonaire, pneumovirus).

La première description de cette anomalie appartient à H.Wessler et L. Jaches (1923). Elle est détectée relativement rarement et représente 0,6% de toutes les cardiopathies congénitales. La genèse de cette anomalie est associée à une division disproportionnée du tronc artériel commun, ce qui est justifié par l'hypoplasticité parfois émergente de l'aorte ascendante. En même temps, la combinaison fréquente de cette anomalie avec d'autres petites anomalies du coeur et des vaisseaux sanguins (dilatation idiopathique de la racine aortique et des sinus, prolapsus de la valve mitrale, etc.) et des syndromes différenciés fybrodisplations (syndrome de Marfan, le syndrome d'Ehlers - Danlos, la formation osseuse incomplète, etc..) permet de le référer aux manifestations du syndrome de dysplasie du tissu conjonctif. Une expansion importante du tronc de l'artère pulmonaire n'est pas associée à des défauts de la valve de l'artère pulmonaire et à une modification du volume de la cavité du ventricule droit ou à une hypertrophie de ses parois.

En règle générale, la dilatation idiopathique de l'artère pulmonaire est une constatation fortuite lors de l'examen radiographique ou échographique d'un patient pour des maladies intercurrentes ou des manifestations stigmatiques de la dysplasie du tissu conjonctif, car elle n'est pas accompagnée de troubles hémodynamiquement significatifs ni de manifestations cliniques. Cependant, une expansion importante du tronc pulmonaire peut être accompagnée d'une insuffisance relative de la valve de l'artère pulmonaire avec une régurgitation modérée.

Physiquement: les limites du coeur ne sont pas modifiées, au-dessus de l'apex et sur la base du coeur, on peut entendre un souffle systolique d'intensité moyenne (degré II à III) occupant 1 /₃ - 1 /₂ systole, significativement affaibli dans la klinostase. Occasionnellement, des «cliques systoliques médianes» probablement dues à un prolapsus concomitant de la valve mitrale sont détectées au-dessus de l'apex.

Radiographie thoracique. Le schéma pulmonaire n'est pas modifié, le cœur n'est pas élargi, mais une extension de l'artère pulmonaire de gravité variable est révélée, sous la forme d'une saillie du 2e arc sur le contour de champ du cœur, avec une augmentation de l'indice de Moore.

Échocardiographie. En mode unidimensionnel, on détecte: la couverture systolique précoce de la feuille de valve de l'artère pulmonaire; flutter diastolique de la cuspide antérieure de la valvule tricuspide; modèle d'écho normal du mouvement de la valve pulmonaire diastolique. Dans le mode bidimensionnel, différents degrés de dilatation de l'artère pulmonaire sont enregistrés, avec une structure de valve normale. L'étude Donpylechocardiographic permet d'identifier un écoulement de régurgitation modéré sous les valves de l'artère pulmonaire, en raison de l'insuffisance relative de la valve; pas de signes d'hypertension artérielle pulmonaire élevée ni de flux artério-shunt de shunt.

L’évolution de la dilatation idiopathique de l’artère pulmonaire est généralement favorable et n’affecte pas l’espérance de vie. Les enfants et les adolescents tolèrent l'effort physique de manière satisfaisante et n'ont besoin d'aucun traitement. Cependant, compte tenu du risque de survenue d’une insuffisance relative et / ou d’une sténose de la valve pulmonaire, ainsi que de son expansion anévrismale, un contrôle annuel clinique, radiologique et / ou échocardiographique au fil du temps est nécessaire.

Malformations cardiaques congénitales

Défaut du septum interauriculaire. Il se caractérise par la présence d'un message entre l'oreillette droite et l'oreillette gauche. Sous forme isolée, il est retrouvé dans 7 à 12% des malformations cardiaques congénitales, en combinaison avec d'autres malformations - chez 85% des patients.

Une étude aux rayons X révèle une augmentation des cavités droites du cœur, une augmentation du schéma artériel des poumons, une saillie et une pulsation accrue de l'arc du tronc pulmonaire. Parfois, il se produit une expansion de l’artère pulmonaire semblable à un anévrisme. L'oreillette droite élargie fait saillie à droite et à l'arrière et rétrécit l'espace rétrocardique. Le ventricule droit rétrécit l'espace rétrosternal. L'oreillette gauche et le ventricule gauche ont généralement une taille normale. L'aorte est étroite et rétractée par l'artère pulmonaire dilatée à droite.

Les signes cliniques de la maladie sont observés avec des défauts septaux d'au moins 1 cm de diamètre.

Le cathétérisme cardiaque joue un rôle déterminant dans le diagnostic: le cathéter passe dans la direction transversale dans la région de la base du cœur de l’oreillette droite à la gauche. Dans l'oreillette droite, la pression augmente et la saturation sanguine en oxygène est supérieure à celle de la veine cave supérieure.

La visualisation et l'évaluation directes du septum interatrial à l'aide d'une échocardiographie unidimensionnelle sont presque impossibles. L'échocardiographie bidimensionnelle permet de visualiser le septum inter-auriculaire et son défaut. Le meilleur est l'approche sous-costale de la section transversale et des cavités du cœur, lorsque la cloison est la plus perpendiculaire au parcours des rayons ultrasonores. En utilisant la méthode Doppler pulsé, il est possible de détecter un écoulement prononcé de gauche à droite au niveau des oreillettes, à la fois lors de l'analyse des intervalles de temps et lors de l'étude de la nature du flux sanguin.

Défaut du septum interventriculaire. Il se caractérise par la présence d'un message entre les ventricules droit et gauche en raison d'une fente de la partie membraneuse ou musculaire du septum interventriculaire. Le défaut le plus courant chez les jeunes enfants, sous forme isolée, se produit dans 25 à 30% des cas. Dans 85 à 90% des cas, il se situe dans la partie membraneuse du septum. Il s'agit d'un défaut élevé dont le diamètre peut atteindre 3 cm ou plus. Dans 10 à 15% des cas, un défaut survient dans la partie musculaire du septum interventriculaire - il s’agit d’un défaut faible, appelé maladie de Tolochinov-Roger, dont la taille ne dépasse généralement pas 1 cm. Plus le défaut est situé haut dans la cloison, plus les manifestations cliniques du défaut sont graves.

Avec des défauts allant jusqu'à 5 mm, tous les signes de défaut aux rayons X sont absents. Si la taille du défaut est d'environ 1 cm ou plus, le cœur semble modérément dilaté en raison de l'hypertrophie et de la dilatation des deux ventricules, principalement à droite, la pointe est abaissée, arrondie et déplacée latéralement, l'artère pulmonaire est dilatée, le schéma artériel pulmonaire est renforcé. Dans la deuxième projection oblique, une configuration symétrique du cœur en forme de poire est révélée. Parfois, une pulsation profonde des racines des poumons peut être déterminée. L'angiocardiographie et le cathétérisme cardiaque sont essentiels pour reconnaître un défaut septal interventriculaire.

Des informations précieuses peuvent être obtenues en utilisant une échocardiographie unidimensionnelle dans l'analyse du rapport entre les tailles des ventricules gauche et droit, la période de pré-expulsion et la période d'expulsion du ventricule droit, ainsi que l'échocardiographie de l'artère pulmonaire. Les défauts localisés dans la région membraneuse ou subaortique au cours d'une étude bidimensionnelle ne sont souvent visualisés que dans la phase systole ventriculaire, car ils peuvent être recouverts en diastole par une valve septale de la valve tricuspide. La sensibilité et la spécificité de l'échocardiographie bidimensionnelle sont d'environ 75 à 90% et, lorsqu'une anomalie est localisée dans le muscle ou la zone sous-pulmonaire, elle est d'environ 35 à 65%.

Le diagnostic final est établi en détectant le ventricule droit et l'aortographie.

Fallot tetrad - cardiopathie bleue congénitale. Elle se caractérise par une dextrosition aortique, un défaut septal ventriculaire élevé, un rétrécissement de l'orifice du tronc pulmonaire et une hypertrophie myocardique en développement secondaire du cœur droit.

Un examen aux rayons X ne modifie souvent pas la taille du cœur, et même un «petit» cœur peut être déterminé. Si la position du diaphragme est élevée, le cœur adopte une configuration aortique avec un sommet arrondi et surélevé en raison d'un ventricule droit élargi. Le faisceau vasculaire est rétréci. L'arc aortique est décalé vers la droite. La taille du coeur est fortement prononcée, concave, car il n’ya pas d’arc de l’artère pulmonaire. Le ventricule gauche est petit et présente l’apparence d’un bonnet, comme un appendice des sections droites. Atrium droit élargi. Les champs pulmonaires sont brillants. Les ombres des racines des poumons sont douces, leur pulsation est affaiblie. Lorsque l'angiocardiographie est réalisée, l'aorte et l'artère pulmonaire se remplissent simultanément, immédiatement après le contraste du ventricule droit. Pendant le son du cœur, un cathéter du ventricule droit pénètre facilement dans l'aorte et presque jamais dans l'artère pulmonaire. L'approvisionnement en sang collatéral développé conduit parfois à l'apparition de dépressions sur les marges côtières inférieures. Le roentgenokimogram montre une pulsation accrue de l'aorte et du ventricule droit avec une faible pulsation de l'artère pulmonaire.

Lorsque l'échocardiographie unidimensionnelle détermine l'absence de transition mutuelle de la paroi antérieure de l'aorte dans le septum interventriculaire, l'aorte semble être assise à cheval sur le septum interventriculaire. La transition mutuelle de la paroi postérieure de l'aorte et du feuillet antérieur de la valvule mitrale est préservée. L'élargissement de la racine aortique et une augmentation de la taille du ventricule droit par rapport au gauche sont typiques. Il est possible d'identifier l'hypertrophie cardiaque droite et le rétrécissement du tractus de sortie du ventricule droit, d'examiner visuellement l'artère pulmonaire avec sa valvule et d'identifier la transposition aortique.

La sténose du tronc pulmonaire est une maladie cardiaque caractérisée par un rétrécissement des voies de sortie du sang du ventricule droit. Il se manifeste cliniquement par une dyspnée abrupte, un souffle systolique, le «ronronnement du chat» et un affaiblissement du deuxième ton du cœur, entendu dans la zone de projection du tronc pulmonaire. La valve est plus souvent utilisée, elle est plus rare - sur et sous-valvulaire.

Examen aux rayons x. Avec un léger rétrécissement du tronc pulmonaire, le cœur conserve dans la plupart des cas sa forme et sa taille. Si le degré de sténose est modéré, une hypertrophie ventriculaire droite est détectée. Un degré de sténose prononcé s'accompagne d'une augmentation significative des cavités droites du cœur, en particulier du ventricule droit, et d'une expansion post-sténotique de l'artère pulmonaire. De plus, l'expansion de l'artère pulmonaire gauche est exprimée par une arrondie nette du segment pulmonaire gauche, atteignant parfois un degré semblable à celui d'un anévrisme. Le modèle pulmonaire appauvri et son incompatibilité avec le modèle des gros vaisseaux radiculaires centraux des poumons sont particulièrement typiques du défaut. Dans les malformations compensées, la pulsation du ventricule droit est plus profonde que la normale; avec l'apparition de la décompensation, il devient superficiel. Si la sténose du tronc pulmonaire est sous-valvulaire, il y a une extension dans le cône pulmonaire du ventricule droit, si la valve est supravalvulaire, il s'agit d'une hypoplasie du tronc pulmonaire principal.

Avec la sténose infundibulaire sur l'échocardiogramme de la cuspide postérieure de la valvule pulmonaire, il est possible de déterminer des oscillations systoliques haute fréquence de petite amplitude de la cuspide ou de la couverture systolique moyenne de la cuspide résultant d'écoulements turbulents post-sténotiques. Avec l'échocardiographie unidimensionnelle, on note un rétrécissement du tractus de sortie du ventricule droit et une hypertrophie de la paroi du ventricule droit. La dilatation n'apparaît que lorsque des signes d'insuffisance ventriculaire droite apparaissent. Dans la sténose valvulaire de l'artère pulmonaire, une échocardiographie bidimensionnelle révèle un renflement particulier des valves dans la lumière de l'artère pulmonaire. Les valves de la valve, contrairement à la norme, sont enregistrées épaissies et font saillie dans la lumière de l'artère pulmonaire, ce qui est particulièrement visible dans la phase systole, lorsque la ceinture normale est adjacente à ses parois. À l’aide d’un doppler pulsé, on peut détecter une sténose légèrement au-dessus de son emplacement, c.-à-d. à la place du plus grand flux sanguin turbulent.

Le syndrome d'Eisenmenger est une maladie cardiaque bleue congénitale. Elle se caractérise par la combinaison d'un défaut septal interventriculaire avec expansion du tronc pulmonaire et d'une insuffisance valvulaire, ainsi que (souvent) d'une dextraction aortique s'étendant des deux ventricules directement au-dessus du défaut septal ("aorta-rider").

Examen aux rayons x. Le cœur est arrondi et de diamètre modérément élargi, principalement à cause du ventricule droit. Le sommet du coeur est élevé et arrondi. L'angle diaphragmatique du coeur gauche est droit ou contondant. Le tronc et les branches principales de l'artère pulmonaire sont fortement dilatés, leur amplitude de pulsation est augmentée et les vaisseaux des racines des poumons «dansent». Hypertension pulmonaire souvent de stade III. Le schéma vasculaire dans les régions périphériques des poumons est absent. Lorsque l'angiographie est une entrée simultanée de substance radio-opaque dans l'aorte et l'artère pulmonaire du ventricule droit.

En échographie, les symptômes consistent en des signes échographiques d’un défaut septal ventriculaire, d’une expansion du tronc et des principales branches de l’artère pulmonaire, etc.

La coarctation de l'aorte est une anomalie du développement de l'aorte sous la forme d'un rétrécissement à la limite de la transition de son arc dans la région thoracique (l'aorte isthme est la zone où le canal artériel se jette dans l'aorte). La coarctation aortique est responsable de 6 à 18% des anomalies cardiaques et vasculaires. Il existe deux types de coarctation: infantile et adulte. Dans le type infantile, la coarctation est associée à la non-circulation du canal artériel. À son tour, le type infantile est divisé en deux options: a) l'embouchure du canal artériel est située au-dessus de la zone de sténose aortique; b) la bouche est située après le rétrécissement. Dans un type de coarctation adulte, le canal artériel est envahi par la végétation. La longueur de la sténose de l'aorte dans les deux types varie de 0,5 à 7 cm, alors qu'une coarctation de l'aorte est associée dans 14% des cas à une anomalie du septum auriculaire et à un septal ventriculaire. La formation de divers types et variantes de coarctation joue un rôle important dans le développement de la circulation collatérale et de l’hémodynamique altérée. D'où la diversité du tableau clinique.

Lors de l'examen radiographique en projection directe chez des patients présentant une coarctation de l'aorte, les contours de l'aorte à la place de son rétrécissement ne sont pas détectés. L'ombre du faisceau vasculaire est rétrécie, la taille du cœur est augmentée principalement à cause du ventricule gauche et, avec un canal artériel en état de fonctionnement - et à droite, l'arc est mal différencié, le cœur est de forme ovoïde ou sphérique, la pointe est arrondie et, dans certains cas, le contour de l'ombre du cœur touche la paroi thoracique. La voûte aortique et sa partie ascendante sont fortement saillantes. L’un des symptômes les plus caractéristiques de la coarctation avec des collatérales marquées de longue date et très marquées par les rayons X est l’Uzura le long des bords inférieurs des côtes, causé par la pression des artères intercostales dilatées. Une attention particulière devrait être portée au symptôme de Fisher - un motif tacheté particulier d'ombres des vaisseaux collatéraux dilatés contre le fond de tissus mous dans la région axillaire et vers le bas. Les radiographies dures en projection directe permettent de détecter l'ombre de l'artère sous-clavière gauche élargie, la voûte aortique gauche est mal exprimée, l'ombre de l'aorte sortante à gauche de la colonne vertébrale est élargie et son contour convexe. Un «pseudo» du contour peut être marqué au point de transition de l'arc à la partie descendante de l'aorte. Le rétrécissement de l'aorte et de l'artère sous-clavière élargie gauche forment ici une figure semblable à celle d'un trio inversé. L'apparition d'une ombre pulsante supplémentaire au-dessus du rétrécissement et au-dessous indique la présence d'un anévrisme.

Avec l'échocardiographie unidimensionnelle, seuls les signes de surcharge du ventricule gauche sont déterminés. L'examen visuel direct de la sténose aortique dans la région de son isthme est extrêmement difficile, même avec l'aide de l'échocardiographie bidimensionnelle. L'échocardiographie Doppler révèle un flux accéléré turbulent derrière le site de la sténose.

Non dilatation du canal artériel. Elle se caractérise par la préservation de la lumière du canal artériel (batallov) reliant l'aorte au tronc pulmonaire, généralement au-dessus des valvules semi-lunaires, avec écoulement de sang de l'aorte dans l'artère pulmonaire. La longueur de la fistule souvent 10-12 mm. Il se manifeste par un bruit brutal systolique-diastolique dont le volume est maximal dans l’espace intercostal II - III le long de la ligne sternale gauche.

Examen aux rayons x. Il y a une augmentation de l'ombre cardiovasculaire due à une saillie importante des arcs aortiques, du tronc de l'artère pulmonaire, des ventricules gauche et droit-modéré. Le tronc et les branches de l'artère pulmonaire sont dilatés. Fortement augmenté la pulsation du ventricule gauche et des grands vaisseaux, en particulier de l'aorte. Les racines des poumons sont dilatées et pulsantes, plus à gauche (lorsque le canal est fusionné avec l'artère pulmonaire gauche). La configuration pulmonaire est renforcée uniformément des deux côtés (ou principalement à gauche) en raison de la forte expansion des vaisseaux, en particulier des vaisseaux artériels. En outre, une pneumosclérose et un emphysème pulmonaire peuvent survenir chez l’adulte.

Lorsque l'angiocardiographie est parfois déterminée par l'expansion semblable à un entonnoir au début de l'aorte descendante, dirigée vers l'artère pulmonaire, il y a un long délai de la substance radio-opaque dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire et un remplissage (après 2-6 secondes après l'administration) avec du sang contrasté de l'aorte et de l'artère pulmonaire.

L'échocardiographie unidimensionnelle est inefficace. En utilisant une échocardiographie bidimensionnelle de l'approche suprasternale, un canal canal non divisé peut être détecté. Le doppler pulsé est également efficace si le capteur est placé dans l'espace intercostal II-III à gauche du sternum, tandis que le faisceau est dirigé vers l'embouchure du canal.

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Expansion idiopathique de l'artère pulmonaire

Deshmukh, Guvenc, Bentivoglio, Goldberg (1960); Eroment, Dalloz, Age, Cahen, Schlienger (1963); Gasul, Arcilla, Lev (1966).

La première description appartient à H. Wessler et L. Jaches (1923).

L'expansion idiopathique de l'artère pulmonaire est caractérisée par une expansion congénitale du tronc pulmonaire et parfois de ses branches principales en l'absence d'une combinaison avec une déficience anatomique ou fonctionnelle en tant que facteur causal.

Cette anomalie doit être distinguée de l'expansion de l'artère pulmonaire, observée dans les anomalies cardiaques avec réaction de Eisenmenger, sténose mitrale ou hypertension artérielle pulmonaire primitive. Il ne faut pas non plus le confondre avec l'expansion de l'aorte et de l'artère pulmonaire dans le syndrome de Mapfan. Par conséquent, le diagnostic de la dilatation éthique de l'artère pulmonaire ne peut être posé qu'après exclusion de toutes les autres causes possibles pouvant entraîner une augmentation et une expansion de l'artère pulmonaire.

Cette anomalie est très rare: 0,6% (sur un total de 1943 patients atteints de malformation cardiaque congénitale).

La principale caractéristique pathologique est une expansion prononcée du tronc pulmonaire, avec ou sans implication des artères pulmonaires principales. L'aorte ascendante peut être de taille normale ou peut sembler quelque peu hypoplastique. Les cavités cardiaques, en particulier le ventricule droit et la valve pulmonaire, sont normales.

L'expansion de l'artère pulmonaire peut être associée à un défaut de développement du tissu élastique de l'artère pulmonaire et à une division inégale du tronc artériel commun.

Les troubles hémodynamiques ne sont pas observés. Parfois, le défaut est compliqué par une insuffisance de la valve pulmonaire ou une sténose pulmonaire relative.

Une expansion idiopathique isolée de l'artère pulmonaire n'est pas une condition dangereuse et est compatible avec une espérance de vie normale.

Anévrisme de l'artère pulmonaire

L'anévrisme de l'artère pulmonaire ou AVA abrégé des poumons est un phénomène anormal rare du système cardiovasculaire, ou plutôt des artères. La maladie se développe en cas d'expansion locale de l'aorte ou de ses branches et est diagnostiquée dans un cas sur 14 000 autopsies. De plus, une personne dans sa vie entière peut même ne pas être consciente de la présence de cette pathologie, car elle est souvent asymptomatique, ne cause pas de gêne au patient et ne nécessite pas de mesures thérapeutiques.

L'anévrisme pulmonaire artérioveineux est principalement une maladie congénitale qui survient sans cause ou qui résulte de certains processus pathologiques. L'AVA des poumons est une pathologie assez grave, au pronostic extrêmement décevant. En soi, la maladie ne nuit pas à l'organisme, mais elle provoque l'apparition de complications graves pouvant entraîner la mort, quel que soit l'âge. Par conséquent, il est très important de savoir de quel type de maladie il s'agit, quels symptômes il se manifeste et comment prévenir l'apparition de complications mortelles.

Informations générales sur la maladie

L'anévrisme de l'artère pulmonaire est une structure congénitale des vaisseaux pulmonaires, caractérisée par la présence d'une connexion directe entre les artères et les veines pulmonaires et par l'écoulement de sang dans le lit des artères pulmonaires. Habituellement, les patients atteints de cette pathologie présentent des signes d'hypoxémie artérielle, à savoir:

• essoufflement;
• peau bleue;
• état général de faiblesse;
• déformation des doigts et des orteils.

L’anévrisme pulmonaire se forme dans la plupart des cas au moment du séjour de l’enfant dans le ventre. Mais cette pathologie ne se manifeste généralement pas dans l'enfance, mais à un âge plus avancé, entre 20 et 50 ans. Les cas de cette maladie sont enregistrés très rarement, et la pathologie est la même chez les hommes et les femmes.

Anévrisme signifie expansion locale, c’est-à-dire que les vaisseaux et les artères du corps humain ont la capacité de s’étendre pendant un court laps de temps puis de revenir à leur forme initiale. Mais sous l'influence de certains facteurs défavorables, des modifications chroniques de la structure des tissus se produisent, ce qui entraîne une perturbation du fonctionnement du corps.

Variétés d'anévrisme pulmonaire

L'anévrisme des poumons est une maladie congénitale qui est le plus souvent associée aux malformations cardiaques congénitales. Mais parfois, il existe des cas acquis de la maladie, qui sont principalement associés à la syphilis, l'athérosclérose. L'anévrisme peut être de 2 types:

• vrai anévrisme. Apparaît à la suite de l'expansion de toutes les couches des parois artérielles;
• pseudoanévrisme. Son parcours ressemble à un véritable anévrisme, mais dans ce cas, toutes les couches des parois vasculaires ne se dilatent pas, mais il s’agit d’un pseudo-anévrisme caractérisé par un risque accru de rupture de l’artère.

Dans la littérature, il existe également des noms d'AVA des poumons tels que sinus caverneux, angiome caverneux, fistule, hémangiome et quelques autres. L'anévrisme de l'artère pulmonaire est des types suivants:

• célibataire Il s’agit de la forme la plus courante de la maladie, qui touche généralement la partie inférieure du poumon droit, les vaisseaux et parfois les artérioles et les précapillaires.
• multiple. L'organe est affecté à la fois de plusieurs côtés;
• simple. Elle se caractérise par l’émergence d’une communication entre une artère et une veine;
• complet. Il existe de nombreuses connexions entre les veines et les artères.

La forme de la pathologie peut être très diverse, à d'autres égards, de même que le diamètre, qui peut parfois atteindre 10 cm.

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Causes des anévrismes pulmonaires

L'anévrisme de l'artère pulmonaire est dans la plupart des cas congénital et résulte des effets néfastes de divers produits chimiques sur l'organisme maternel. La survenue de ce problème peut être affectée par de nombreux facteurs et maladies divisés en causes congénitales et acquises. Ainsi, pour les causes congénitales du développement de la pathologie comprennent:

• malformations cardiaques congénitales;
• insuffisance vasculaire;
• hypertension pulmonaire sous forme chronique sévère;
• calcification des artères et du thrombus;
• défauts du septum ou de l'oreillette ventriculaire.

Les anévrismes pulmonaires artérioveineux secondaires, qui résultent de causes acquises, sont beaucoup moins courants, mais ont encore une place. Ils sont formés en raison d'autres maladies. Les causes acquises de la pathologie sont les suivantes:

• cirrhose du foie;
• hémodynamique accrue;
• sténose de la valve pulmonaire;
• lésions infectieuses des poumons;
• débit sanguin accéléré du côté gauche.

Les autres causes d'anévrisme pulmonaire comprennent:

• diverses blessures provoquant l'apparition de pseudoanévrismes;
• vascularite pulmonaire;
• la tuberculose;
• La maladie de Behcet;
• myxome de l'oreillette gauche;
• mauvaises conditions environnementales;
• stress et sentiments fréquents;
• Syndrome de Hughes-Stovina.

De nombreuses maladies héréditaires s'accompagnent du développement d'un anévrisme de type complexe, caractérisé par l'apparition de petites étoiles vasculaires et de tumeurs sur la peau. En outre, ces patients ouvrent souvent des saignements. Dans de nombreux cas, l'ABA est associé à une cardiopathie congénitale, entraînant le décès du patient.

Symptômes de la maladie

Dans près de 80% des cas, un anévrisme de l'artère pulmonaire se produit et est asymptomatique. Il n'est détecté qu'aux derniers stades, lorsqu'un navire est déjà en train de casser ou que des troubles graves se produisent dans le système cardiovasculaire. La symptomatologie de cette pathologie varie dans une large gamme et peut être soit totalement absente, soit se manifester par une forme grave d'insuffisance cardiaque ou respiratoire. L'intensité et la gravité des symptômes dépendent en particulier du nombre et de la taille des anévrismes. Ainsi, si un anévrisme de l'artère pulmonaire est unique et ne dépasse pas 2 cm de diamètre, les manifestations cliniques ne se produiront pas.

Les problèmes commencent généralement à se produire si les anomalies sont de diamètre important ou au pluriel. S'il y a un anévrisme de l'artère pulmonaire, les symptômes peuvent être les suivants:

• difficulté à respirer;
• le bleu de la peau;
• douleur sévère au sternum;
• cracher du sang;
• saignement interne dans les poumons;
• essoufflement;
• enrouement;
• augmentation du rythme cardiaque au repos;
• fatigue
• fatigue en mouvement.

Des saignements de nature différente se produisent généralement lorsque l'anévrisme est associé à des maladies héréditaires.

Complications de pathologie

Un anévrisme pulmonaire est une sorte de renflement sur la paroi vasculaire du poumon, qui constitue le point le plus faible de l'organe et constitue une menace sérieuse pour la santé et la vie du patient si, sous l'influence de certains facteurs, l'intensité des modifications du débit sanguin et des modifications chroniques surviennent dans le corps. L'anévrisme de l'artère pulmonaire provoque souvent le développement des troubles suivants du fonctionnement du corps humain:

• malformations cardiaques de toute nature;
• rétrécissement pathologique de l'artère pulmonaire;
• maladies infectieuses ou immunitaires;
• athérosclérose;
• dommages aux parois vasculaires.

Si la pathologie est détectée à un stade avancé, le patient peut identifier les complications suivantes:

• œdème pulmonaire. Il survient à la suite d'une insuffisance cardiaque et provoque une insuffisance respiratoire.
• thrombose Il provoque l'apparition d'accidents vasculaires cérébraux et conduit souvent à la mort.
• rupture de vaisseaux sanguins. La structure du vaisseau change, ce qui entraîne une rupture tissulaire et une hémorragie interne s'ouvrant, et les tissus voisins sont endommagés.

Toutes ces complications constituent une menace sérieuse pour la vie du patient, car elles entraînent souvent une invalidité et la mort.

Diagnostic et traitement de l'anévrisme pulmonaire

Le diagnostic de l'anévrisme pulmonaire pose souvent des problèmes car ses symptômes sont similaires à ceux de certaines pathologies adjacentes. Mais il est très important d'identifier la maladie à un stade précoce et de commencer le traitement afin d'éviter une issue fatale, en particulier s'il s'agit de patients âgés. Lors de la première prise, le pneumologue effectue une enquête et un examen physique du patient. Il est très important de déterminer la cause de la pathologie et, à partir de celle-ci, de commencer le traitement.