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Myocardite

Caractéristique complète de la dissection aortique: causes, diagnostic, traitement

L'article fournit des informations sur ce qui constitue une dissection aortique. En quoi diffère-t-il du détachement, quels symptômes indiquent la présence d'une pathologie. Pourquoi une violation se produit, comment l'identifier et l'éliminer. Le pronostic de la maladie.

L'auteur de l'article: Alina Yachnaya, chirurgienne oncologue, diplômée en médecine et diplômée en médecine générale.

La dissection aortique fait référence au processus pathologique lorsque le sang pénètre entre les couches de la paroi du vaisseau, les divise entre elles et perturbe le fonctionnement de l'organe.

Le détachement aortique est un terme chirurgical qui désigne l'isolement ou la mobilisation d'un vaisseau des tissus environnants au cours d'une opération. À la stratification n'a pas de relation.

L’aorte, comme toute formation vasculaire dans le corps, a trois coquilles:

  1. Doublure interne ou sexe.
  2. Couche musculaire moyenne et épaisse.
  3. La membrane séreuse externe, ou adventice.

Lors de la stratification dans 95% des cas, la paroi interne est endommagée au début et le sang sous pression pénètre entre les fibres du muscle aortique et les divise entre elles. En fonction de l'étirement des couches musculaires et séreuses, le processus peut s'arrêter temporairement ou conduire à la rupture du vaisseau.

La structure de l'aorte. Le processus de stratification, affectant différentes zones. Cliquez sur la photo pour l'agrandir

Le défaut de chaussée initial se produit dans une ou plusieurs zones à la fois:

  • quelques centimètres au-dessus de la décharge des artères coronaires (65%);
  • dans la partie supérieure de l'aorte descendante (20%);
  • dans la zone de l'arc (10%);
  • dans le reste de l'aorte (5%).

L’aorte est le principal vaisseau sanguin de tout l’organisme; le défaut de la paroi entraîne une diminution du fonctionnement des organes et une altération de la circulation sanguine dans tous les systèmes. Ceci est particulièrement important pour les muscles du cœur et du cerveau.

La stratification est une condition extrêmement dangereuse qui, sans assistance en temps voulu, a une issue fatale en plus de 70% des cas en une semaine et moins de 10% après trois mois de survie des survivants.

Le problème de l'identification du processus pathologique et la question de la tactique du traitement impliquaient les chirurgiens vasculaires. Dans les petits hôpitaux, le diagnostic principal de la maladie appartient aux chirurgiens généraux.

La maladie en chiffres

Les causes

La dissection aortique ne peut avoir lieu que si la structure normale de la structure de la paroi vasculaire est perturbée. Les principales raisons de ces changements sont héréditaires ou acquises.

Anomalies congénitales

Valve aortique se rétrécissant (sténose)

Sténose aortique (coarctation)

Pathologies acquises

La zone de réticulation des parois du vaisseau

Zone de correction de patch ou de shunt

Remplacement valvulaire ou aortique

Infection de la prothèse aortique

Augmentation de la pression artificielle dans l'aorte en violation de la fonction du ventricule gauche

Classification

La division de la pathologie en espèces dépend du moment du début de la séparation des parois et de la localisation du processus dans le corps.

À l'heure

  • Sharp - jusqu'à deux semaines.
  • Subaiguë - jusqu'à deux mois.
  • Chronique - plus de deux mois.

Par localisation et longueur

S'étend à la crosse aortique

Se déplace vers le bas

Distribué dans la partie aval

Distribué dans le vaisseau abdominal

Selon les manifestations cliniques et le pronostic

Et (ou) implique l'arc aortique

Ne dépend pas de l'état de la partie descendante

Ne capture pas proximale

Manifestations de la maladie

Dans 10 à 15% des cas, avec un site de lésion réduit, une dissection aortique, les symptômes primaires sont absents. La maladie se manifeste plus tard, lorsque, lorsque les parois sont encore plus divergentes, il existe des signes d'altération du flux sanguin dans les organes internes.

La forme aiguë a des symptômes cliniques brillants, la gravité de la condition fait immédiatement chercher de l'aide.

La forme chronique se déroule de manière plus discrète, les manifestations de la maladie augmentent progressivement et dépendent de l'emplacement du faisceau de parois. Aux stades initiaux, les patients font complètement face aux choses habituelles, mais à mesure que les symptômes progressent, la résistance au stress diminue.

Forme aiguë

Derrière le sternum - avec stratification de type 1 et 2

Entre pagaies - en cas de 3 types

Comme la propagation va à l'estomac et au bas du dos

Il persiste tout au long du syndrome douloureux, en raison de la défaite des récepteurs de pression dans la paroi aortique et de l'activation du système rénine des reins.

Ne se prête pas à la correction de drogue

À mesure que l'exfoliation se détériore, l'hypotension profonde change.

Peau froide et collante

Affaiblissement du pouls dans les artères

Cliquez sur la photo pour l'agrandir

Augmentation de la fréquence cardiaque

Trouble de la parole, de la vision, de l'audition

Perte de tous les types de sensibilité

Affaissement de la moitié des muscles du visage

Dysfonctionnement des organes pelviens (miction, défécation)

Violation des selles et décharge de gaz

Signes d'intoxication par les toxines intestinales

Diminution ou absence de séparation de l'urine

Augmentation rapide de l'intoxication rénale

Dans la première étape, la marbrure de la peau et la sensation de picotement

Comme le gonflement de toute la jambe se détériore avec une coloration bleuâtre et un manque de mouvement complet

Forme subaiguë et chronique

Les symptômes sont les mêmes que pour un anévrisme aortique, mais ils commencent à se manifester lorsque la stratification des parois augmente et que le vaisseau augmente de taille.

À l'arrière, entre les omoplates - avec la défaite de l'arc ou de la partie thoracique de la partie inférieure

Dans l'abdomen ou dans le bas du dos - en cas de pathologie de la partie abdominale du vaisseau

Sténocarde si les artères cardiaques sont touchées

Augmente avec la pression croissante

Déficience respiratoire pendant l'exercice

Assombrissement des yeux, évanouissement

Gonflement des bras, du cou et de la tête

Cyanose de la moitié supérieure du corps

Augmentation du rythme des contractions du myocarde

Difficulté à respirer

L'incapacité à effectuer l'activité physique habituelle

Incapacité à avaler des aliments, de l'eau (oesophage)

Changements de voix (nerf récurrent)

Diminution des contractions du coeur et salivation (nerf vague)

Dyspnée, respiration sifflante, respiration sifflante dans les poumons (trachée et bronches)

Conditions ressemblant à un AVC (branches de l'arc aortique)

Douleur abdominale supérieure

Hypertension sévère, non curable

Diagnostics

La dissection aiguë de l'aorte ne pose généralement pas de problèmes pour l'installation d'un diagnostic correct. Lorsque le processus est synchronisé, les manifestations cliniques imitent un certain nombre de maladies cardiovasculaires et les plaintes des patients ne suffisent pas à faire naître un diagnostic.

Différence d'impulsion dans les artères périphériques

La différence de pression sur les bras et les jambes est supérieure à 10–20 mm Hg. Art.

Formation palpable de pulsations dans l'abdomen (avec atteinte de la partie abdominale)

Murmure systolique et diastolique au-dessus de la valve aortique (signe d'échec)

L'apparition d'une ombre supplémentaire dans le dôme gauche de la cavité pleurale

Signes de constriction des organes voisins

Évaluation du degré de rejet du sang par la valve aortique, de la fonctionnalité du ventricule gauche et de l'oreillette

Évaluation des parois du corps

Étude de la fonction du muscle cardiaque et de ses valves

Présence ou absence d'atteinte des tissus environnants

L'état des murs non affectés de l'aorte

Evaluation du flux sanguin dans les artères cardiaques

Le degré d'insuffisance de la valve aortique et le dysfonctionnement du ventricule gauche

Norme «Gold» pour le diagnostic de la dissection aortique:

  • Radiographie
  • Échographie.

Tous les types de tomographie - méthodes d’examen de haute technologie, mais extrêmement coûteuses, qui ne sont pas disponibles dans tous les hôpitaux. Souvent, la gravité de l'état du patient ne permet pas ces études.

En ce qui concerne l'angiographie, la décision de son implantation est prise en fonction de la situation clinique. La méthode nécessite une entrée dans l'aorte qui, dans des conditions de dissection aiguë, peut entraîner une rupture du mur. Une étude peut être menée si le patient est dans un état stable et s’il est soupçonné d’endommager les artères cardiaques.

Traitement

La dissection aortique diagnostiquée et traitée en temps opportun peut être éliminée ou transférée dans une phase stable. La maladie se distingue par un pourcentage élevé de décès dus à la rupture du corps ou au développement d'une violation critique du flux sanguin dans le cœur et le cerveau. Même après avoir retiré le faisceau, la cause de la maladie demeure, ce qui peut entraîner des épisodes répétés de fractionnement du mur.

Le traitement des patients commence au stade du diagnostic, afin de stabiliser la maladie et de ne pas rater le moment de la chirurgie d'urgence.

Soutien aux médicaments dans la période aiguë

  1. Les bêta-bloquants et les vasodilatateurs périphériques supportent des niveaux de pression artérielle inférieurs à 100 mm Hg. Art., Et le pouls à 60 par minute.
  2. Analgésiques narcotiques.
  3. Oxygénothérapie.
  4. Une quantité modérée de perfusion intraveineuse pour soutenir la fonction rénale.

Indications de traitement chirurgical

  • La phase aiguë du type de dissection proximal - traitement chirurgical d'urgence.
  • Phase proximale chronique - l'élimination prévue du défaut.
  • Phase aiguë du type de dissection distale avec l’inefficacité des tentatives de réduction du niveau de pression et du pouls, augmentation du volume du vaisseau de plus de 5 cm de diamètre, signes de troubles du flux sanguin dans les organes.
  • La phase chronique du type distal en présence de manifestations d'insuffisance de l'apport sanguin aux organes et à la taille du vaisseau de plus de 5 cm.

Traitement chirurgical

  • Elle est réalisée dans des hôpitaux spécialisés dans des conditions de circulation sanguine artificielle et d’abaissement de la température corporelle afin de maintenir le fonctionnement normal du cerveau.
  • Il comprend diverses techniques de remplacement (prothèses) de la partie malade de l'aorte et, le cas échéant, le remplacement d'une valvule aortique déformée.
  • Techniques intravasculaires pour l'installation de stents (mailles denses) dans la zone de séparation de l'organe.

Traitement de formes chroniques ne nécessitant pas de chirurgie

  1. Contrôle strict du niveau de pression (pas plus de 140 à 90 mm de Hg. Art.) Utilisation de n’importe quel groupe de médicaments antihypertenseurs.
  2. Échographie dans l'œsophage au moins 2 fois par an.
  3. Contrôler la fonctionnalité des reins, du cœur et du cerveau.

Prévisions

Dans la phase aiguë de la dissection aortique, dans les 48 premières heures sans traitement, 70% des patients décèdent et dans un délai d'un mois - 90%. Trois ans d'expérience 8% des patients.

Des complications mortelles au cours de la période postopératoire surviennent chez 2 à 8% des patients lors d'opérations à ciel ouvert et chez 9,5 à 12,5% après un traitement intravasculaire.

Après la chirurgie, 60% des patients ont vécu les cinq premières années et 22%, 15 ans.

Dissection aortique: symptômes et danger de la pathologie vasculaire

Il est possible de diagnostiquer la dissection à l'aide de plusieurs méthodes d'examen visuel: scanner avec angiographie, IRM, aortographie avec contraste et échocardiographie transœsophagienne. Au cours du traitement, le patient doit être à l'hôpital, car il nécessite une surveillance constante des indicateurs de pression artérielle et une surveillance dans le temps.

En savoir plus sur les dangers de cette maladie et sur les mesures prises pour sauver la vie du patient.

Qu'est ce que c'est

La dissection aortique est primaire ou secondaire, mais dans tous les cas, elle est due à une hémorragie dans l'enveloppe médiane. Une fissure peut survenir dans n’importe quel segment de l’aorte, puis se propager de manière distale et proximale vers d’autres artères. Un signe important est l'hypertension artérielle.

Un signe de fracture aortique peut être considéré comme une douleur aiguë dans la région lombaire ou dans le sternum. La stratification conduit à une régurgitation aortique, entraînant une diminution du débit sanguin dans les branches artérielles.

Une intervention chirurgicale et des prothèses à l'aide d'implants synthétiques sont nécessaires pour une fracture de l'aorte ascendante et pour des faisceaux spécifiques des sections descendantes.

Causes et facteurs de risque

La stratification peut se produire si le patient a des antécédents de maladies dégénératives de la membrane aortique moyenne. Les causes peuvent être des anomalies du tissu conjonctif ou une blessure. Chez un tiers des patients, des signes d'athérosclérose et d'hypertension artérielle avaient déjà été observés.

En raison de la rupture de la paroi interne, qui devient le facteur principal de la stratification chez certains patients et secondaire à une hémorragie de la membrane moyenne chez d'autres patients, le flux sanguin tombe dans les couches moyennes. Un faux canal de circulation sanguine est créé, conduisant à une expansion de la zone artérielle distale ou proximale.

Au cours de la dissection, une lumière vasculaire peut se former par une rupture de l'intima dans une zone éloignée du centre de l'aorte, ce qui permet de maintenir l'intensité initiale du flux sanguin. Mais une personne n'a presque aucune chance de survie, car de graves conséquences se développent: le flux sanguin dans les artères dépendantes est perturbé, la valve aortique se dilate, une régurgitation se produit, une insuffisance cardiaque se produit et une rupture fatale se produit.

C'est ce qu'on appelle le délaminage aigu et est dangereux s'il a au moins deux semaines. Le risque de décès est considérablement réduit si l'écart était de plus de deux semaines et qu'il existe des signes évidents de thrombose dans la zone de la fausse lumière et de la perte de communication entre les vrais et les faux vaisseaux.

Classification des espèces

Le processus de stratification est classé en fonction des caractéristiques anatomiques. À cette fin, le système standard DeBakey est utilisé:

  • La dissection commence dans la partie ascendante et s'étend jusqu'à la crosse aortique;
  • Il commence et n'est limité que dans la division ascendante;
  • Il commence dans la partie descendante de l'aorte thoracique, légèrement en dessous de l'artère gauche sous-clavière sortante et s'étend dans le sens proximal et distal;
  • Chez les femmes enceintes, il peut être localisé dans une seule artère, par exemple, la carotide ou la coronaire.

Danger et complications

Chaque patient ayant subi une intervention chirurgicale doit suivre de temps en temps un traitement antihypertenseur. Souvent inclus dans le schéma thérapeutique: inhibiteur de l'ECA, β-bloquant, bloqueur des canaux calciques.

Ces médicaments sont associés à des antihypertenseurs. L'abstinence d'effort physique excessif est recommandée. Tous les deux ans, le patient est obligé de subir un examen complet par IRM.

Les complications tardives, les rechutes répétées de la dissection, l'apparition d'un anévrisme limité dans le corps de l'aorte affaiblie et l'évolution des processus de régurgitation aortique sont distinguées. Avec le développement de telles pathologies, le patient tombe inévitablement à nouveau sur la table d'opération.

Symptomatologie

Le premier symptôme de la dissection aortique est une douleur vive entre les omoplates ou dans la région précordiale, que les patients décrivent souvent comme une «déchirure». Elle irradie souvent, suite à la propagation des fissures dans l'aorte.

La douleur est si intense que certaines personnes perdent connaissance en raison d'un choc douloureux, ainsi que d'irritation des barorécepteurs aortiques et d'obstructions extracrâniennes de l'artère cérébrale. Une tamponnade cardiaque se développe.

Chez certains patients, il existe une perte partielle du pouls dans les artères. La tension artérielle est significativement différente pour chaque membre. On entend des bruits de régurgitation.

Dans un tiers des cas, une insuffisance cardiaque aiguë survient. Le sang pénétrant dans la cavité pleurale gauche provoque un épanchement pleural. Les occlusions artérielles provoquent des signes d'ischémie ou de névralgie des membres, de l'anurie et de l'oligurie si l'artère rénale est impliquée.

Quand et quel médecin contacter?

La stratification est tellement dangereuse et douloureuse que le patient lui-même n'est pas en mesure de s'occuper des soins médicaux d'urgence. Vous devez immédiatement appeler les médecins ou livrer la victime de manière autonome à l'établissement médical, où elle sera placée dans l'unité de soins intensifs ou l'unité de soins intensifs.

La consultation urgente d'un chirurgien, d'un chirurgien vasculaire, d'un cardiologue et d'un anesthésiste sera requise.

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Diagnostics

Les symptômes se différencient en cas d'accident vasculaire cérébral, d'infarctus intestinal et du myocarde, de paraparésie et de paraplégie en cas de troubles du flux sanguin dans la moelle épinière, d'ischémie d'un membre en raison d'une occlusion aiguë de l'artère distale.

Une radiographie d'urgence du sternum est assignée au patient, ce qui montre l'expansion de l'ombre du médiastin et le renflement limité caractéristique de l'anévrisme. Dans la plupart des cas, on trouve un épanchement pleural du côté gauche.

Après stabilisation, le patient doit subir une échocardiographie transoesophagienne, une MPA et une CTA. Le résultat peut être l'obtention de données sur la gravité de la déchirure de la coque interne et la formation d'une double lumière.

L'angiographie de contraste est réalisée immédiatement avant la chirurgie. Avec son aide, découvrez le degré d’implication des principales branches aortiques. Une aortographie est nécessaire pour confirmer le diagnostic et aider à déterminer si le patient a besoin d'un pontage coronarien. À l'aide de l'échocardiographie, déterminez l'intensité des processus de régurgitation, ainsi que la nécessité de remplacer la valvule.

En laboratoire, déterminez le niveau de sérum et de troponine CK-MB. Il sera donc utile de différencier le paquet d’une crise cardiaque, sauf dans les cas où l’écart a été causé par la crise cardiaque elle-même. Un test sanguin général montre la présence de leucémie et d'anémie.

Méthodes de traitement

Si le patient n'est pas décédé pendant son transport à l'hôpital, il est placé dans l'unité de soins intensifs et un moniteur de pression intra-artérielle est connecté. Un cathéter est inséré pour expulser l'urine. Déterminez immédiatement le groupe sanguin et le facteur Rh, car pendant l'opération, une masse de globules rouges est nécessaire. Avec une hémodynamique instable, une personne est intubée.

Prescrire des médicaments pour réduire la pression artérielle, soulager les spasmes des parois artérielles, la douleur et la contractilité ventriculaire. La liste des médicaments comprend généralement des b-bloquants, par exemple, "Propranolol" ou "Métroprolol" et "Labétalol". Des bloqueurs des canaux calciques sont également utilisés - Verapamil et Diltiazem.

L’utilisation d’un traitement médicamenteux exclusif n’est justifiée que par une stratification simple et stable. La chirurgie est montrée dans 98% des cas. Les indications pour la chirurgie sont:

  • Ischémie du membre ou de l'organe;
  • Hypertension non contrôlée;
  • Dilatation prolongée de l'aorte;
  • Épandage de paquets;
  • Signes de rupture de l'aorte;
  • Syndrome de Marfan.

Pendant l'opération, le chirurgien supprime l'entrée du faux canal et restaure l'aorte. Pendant la régurgitation, la valvule aortique subit une chirurgie plastique ou une prothèse.

Prévisions et mesures préventives

Certains patients ne sont pas à la hauteur de l'arrivée d'une ambulance. Si aucune mesure n'est prise, une personne mourra dans les 24 heures qui suivent, dans 3% des cas, dans 30% des cas, dans 30% des cas, dans 80% des cas et dans un délai de un an, dans 90% des cas.

Les taux de mortalité hospitalière sont un peu plus bas, avec une dissection proximale sur la table chirurgicale, 30% des patients décèdent, et distal - 12%.

Pour prévenir le délaminage, il est recommandé de se soumettre à un examen médical annuel pour détecter les maladies du système cardiovasculaire. La surveillance cardiaque continue, qui comprend une surveillance quotidienne de la pression artérielle et du taux de cholestérol, peut prévenir la fissure aortique. Et aussi en passant périodiquement à travers les procédures de UZDS ou USDG.

Les symptômes de la dissection aortique se retrouvent dans environ 3% du nombre total d'autopsies. Les groupes à risque particulier comprennent les hommes, les personnes âgées des deux sexes et les membres de la race négroïde. Les indicateurs de pointe chutent entre 55 et 65 ans et, en cas de pathologies du tissu conjonctif, entre 25 et 45 ans.

Dissection aortique

Dissection aortique (anévrisme disséquant de l'aorte) - déchirures ou fissures qui se forment dans la paroi interne de l'aorte et provoquent sa séparation supplémentaire en raison du flux de sang entre les couches de la paroi aortique. Avec la séparation de toutes les couches de l'aorte, il se produit une perte de sang massive qui, dans 90% des cas, entraîne la mort, même avec un traitement rapide.

Le contenu

La dissection aortique se produit sur le site de la saillie de la paroi de l'artère avec son amincissement ou son étirement (anévrisme de l'aorte).

Informations générales

Le terme "anévrisme" a été utilisé pour la première fois au IIe siècle de notre ère. K. Galen, qui, en étudiant l'anatomie des animaux et en comparant les résultats obtenus avec des observations de lésions du lit vasculaire chez des gladiateurs morts, a révélé des zones étendues des artères. Selon les observations de Galen, les blessures dans ces zones ont provoqué des saignements difficiles à arrêter.

Les anévrismes de l'aorte thoracique ont été étudiés au XVIe siècle par A. Vesalius, qui a publié ses observations en 1557 (il considérait l'anévrisme de l'aorte thoracique comme une hypertrophie sacculaire).

Une étude détaillée des anévrismes aortiques en Europe est associée à l'épidémie de syphilis aux XV-XVI siècles:

  • en 1582. J. Fernelel a décrit l'anévrisme syphilitique diffus de l'aorte thoracique;
  • en 1628, U. Garvey publia une monographie intitulée «Étude anatomique du mouvement du cœur et du sang chez les animaux», dans laquelle il décrivait non seulement la fonction de l'aorte mais décrivait également les ruptures d'artères remplies de sang;
  • En 1728, F. Nichols décrivit un cas de dissection aortique. En 1732, il publia un recueil de conférences sur l'anatomie et la physiologie du système cardiovasculaire.

Le succès de la chirurgie reconstructive des anévrismes aortiques n’a été atteint qu’au XXe siècle (la première tentative d’élimination de la dissection de l’aorte abdominale a été réalisée en 1817 par D. Hunter et E. Cooper).

La technique de la suture vasculaire a été développée en 1912 par le chirurgien français A. Carrel, et la suture réussie de la plaie de l'aorte thoracique a été réalisée en 1913 par Y. Dzhanelidze.

La résection de l'aorte thoracique par anévrisme aortique a été réalisée pour la première fois en 1944 par J. Alexander et F. Byron, et la première résection réussie de l'anévrisme avec remplacement de greffe a été réalisée en 1955 par D. Cooley et M. DeBakey.

Pour la première fois, le diagnostic à vie de la dissection aortique a été posé au début des années 1900. Swaine et Latham, mais le diagnostic clinique n’est devenu disponible qu’après l’apparition de méthodes radiographiques plus efficaces.

Malheureusement, seuls environ 2 000 cas sont encore correctement diagnostiqués dans la vie (environ 24 000 cas de dissection aortique aiguë sont enregistrés chaque année aux États-Unis seulement), de sorte que l'incidence réelle de la dissection est inconnue. La dissection aiguë le premier jour de l’apparition de la maladie n’est diagnostiquée que dans 9% des cas, et avec une létalité élevée, la cause du décès du patient est souvent indiquée par un infarctus du myocarde et d’autres maladies.

Selon A.I. À Khramtsov, à partir de 2000, la dissection aortique en Russie a été détectée dans 5 à 10 cas pour 100 000 habitants par an, et 75% de tous les cas identifiés étaient des lésions de l'aorte ascendante.

Un anévrisme disséquant de l'aorte est habituellement détecté chez les personnes âgées de 50 à 65 ans. Plus souvent, les hommes souffrent de dissection aortique (environ 2: 1).

Des formulaires

Selon la classification utilisée dans la plupart des cas par le chirurgien cardiaque américain M. DeBakey, on distingue trois types d'anévrisme disséquant de l'aorte:

  • Type I, dans lequel le lieu de localisation de la rupture de la coque interne est l'aorte ascendante, et la dissection atteint les parties thoracique et abdominale. Détecté dans 50% des cas.
  • Type II, dans lequel la rupture et la dissection sont limitées à l'aorte ascendante. Échec possible de la valve artérielle. Il est observé dans 35% des cas.
  • Type III, dans lequel la couche interne de l'artère (intima) est déchirée dans la partie supérieure de l'aorte descendante. La dissection peut se propager de manière distale ou (moins fréquemment) de manière proximale sous le diaphragme (jusqu'à la bifurcation aortique) ou ne pas affecter la zone située sous le diaphragme. Le type le plus rare (15%).

Selon la classification de Stanford, la dissection d'anévrysme aortique peut être de deux types:

  • Type A, dans lequel le faisceau est localisé dans la partie ascendante de l'aorte;
  • Type B, dans lequel la dissection aortique est située dans la section descendante.

Selon le parcours, on distingue les anévrismes aortiques exfoliants:

  • aigu (dès l'apparition des symptômes jusqu'à 2 semaines);
  • subaiguë (jusqu'à 3-4 semaines);
  • chronique (plusieurs mois ou années).

Causes de développement

Causes des anévrysmes disséquants de l’aorte - maladies et affections qui entraînent des modifications dégénératives du muscle et des structures élastiques de la membrane moyenne de l’aorte. Comme il n'est pas toujours possible d'établir la cause exacte de la dissection aortique, on parle généralement des facteurs possibles de sa survenue.

Le facteur le plus courant qui provoque la dissection aortique est l'hypertension artérielle (observée chez plus de 65% des patients). L'hypertension artérielle s'accompagne d'un stress hémodynamique provoquant une traumatisation chronique de l'aorte.

Les facteurs prédisposant à la dissection aortique incluent également:

  • violations de la structure du tissu conjonctif (rarement retrouvées dans le syndrome de Gsel-Erdheim d'étiologie inconnue, qui manifeste morphologiquement une nécrose de la membrane moyenne de l'aorte ascendante, ainsi que d'autres nécroses de foyers focaux emboliques bactériennes se produisant dans des maladies infectieuses aiguës);
  • défauts cardiaques et vasculaires congénitaux (bivalve ou absence d'une partie de la valve aortique, défaut septal ventriculaire, canal artériel ouvert (botal), coarctation aortique);
  • pathologies héréditaires du tissu conjonctif (syndrome de Marfan, syndrome d'Ehlers-Danlos);
  • vascularite systémique (maladies qui se manifestent par une inflammation des parois des vaisseaux sanguins);
  • l'athérosclérose, dans laquelle on observe une déformation de l'aorte à la suite de la formation de plaques d'athérosclérose;
  • blessures fermées de la poitrine ou de l'abdomen;
  • l'aortite syphilitique, qui est une manifestation tardive de l'infection syphilitique et provoque une lésion spécifique de la paroi aortique dans la zone des orifices des artères coronaires du cœur, ainsi qu'une déformation de la valvule;
  • grossesse (terme tardif);
  • lésion de l'aorte dans la spondylarthrite, cancer de l'œsophage, pénétration (propagation du processus pathologique en dehors de l'organe), ulcères peptiques de l'œsophage ou du duodénum;
  • la tuberculose;
  • cathétérisme aortique ou remplacement de la valve aortique (dans de rares cas);
  • stress physique et neuro-émotionnel.

Dans les cas d’hypertension artérielle, de syndrome de Marfan et de bicuspides de la valve aortique, dans la plupart des cas, une dissection de l’aorte proximale est détectée.
athérosclérose, hypertension artérielle et coarctation aortique - distale.

Pathogenèse

La paroi de l'aorte est composée de trois coquilles:

  1. L'intima (coque interne) est constituée d'une couche d'endothélium recouverte de glycocalyx et d'une couche sous-endothéliale. Une membrane élastique interne sépare l'intima des autres couches.
  2. La coque médiane (média), qui constitue la majeure partie de la paroi aortique, est constituée de 40 à 50 membranes élastiques fenêtrées, reliées par des fibres élastiques, disposées de manière concentrique et formant un seul cadre élastique avec d'autres membranes. Entre les membranes se trouvent des cellules musculaires lisses et une petite quantité de fibroblastes. Les deux plaques élastiques principales sont reliées par des fibres élastiques transversalement minces.
  3. Gaine externe relativement mince, qui est un tissu conjonctif fibreux lâche contenant un grand nombre de fibres élastiques épaisses et de collagène. Il n'a pas de membrane élastique externe.

La dissection aortique est toujours précédée d'une dégénérescence de la membrane aortique moyenne.

La formation d'un anévrisme aortique se produit lorsque la couche médiane de la membrane est impliquée dans le processus pathologique, ce qui entraîne une diminution du nombre de protéines élastiques et de cellules musculaires lisses, ainsi qu'une augmentation de l'activité des liaisons internes en scission de l'enzyme protéolytique enzyme, l'élastase. Il est également possible d'augmenter l'activité de l'enzyme protéolytique collagénase et d'augmenter le taux d'élastine précurseur.

La pathogenèse de l'anévrisme et de la dissection aortique (selon les concepts modernes) peut affecter:

  • Variations génétiques (dues aux variations du 16ème chromosome, augmentation de l'activité de l'alpha-2-gaptaglobuline, qui augmente l'hydrolyse des souches d'élastine par l'élastase).
  • Enzymes protéolytiques (enzymes). Dans la paroi de l'aorte abdominale, en présence d'un anévrisme, une activité élevée des collagénases est observée (le niveau le plus élevé est enregistré chez les patients présentant une lacune).
  • Métaux rares. Un défaut du chromosome lié à l'X entraîne un métabolisme anormal du cuivre et, en présence d'un anévrisme chez les patients biopsiés, un défaut de cuivre a été trouvé dans le foie et la peau. En cas de déficit en cuivre lysyl oxydase, un déficit en élastine et en collagène peut se former dans la paroi aortique.

La coquille moyenne a une structure hétérogène - les cellules musculaires lisses sont la principale composante du média de l'aorte abdominale. La partie thoracique comporte davantage de structures de soutien (collagène et élastine). De plus, la couche sous-intime du milieu (1/4 à 1/5 de cette membrane), qui se distingue par un placement plus lâche des fibres et des cellules musculaires lisses et par l'absence de leur orientation correcte, est plus prononcée dans l'aorte abdominale et dans le tiers inférieur de la région thoracique.

Au cours des processus dégénératifs dans l'enveloppe médiane de la paroi aortique, la teneur en collagène augmente et la quantité d'élastine diminue (la destruction de l'élastine est le changement morphologique le plus courant avec l'anévrisme de l'aorte abdominale).

La vitesse linéaire du flux sanguin dans le sac anévrysmal résultant est caractérisée par un net ralentissement et des turbulences, car la majeure partie du sang se précipite le long des parois de la cavité anévrysmale et le retour du sang empêche l'écoulement du flux central. Le contenu des masses thrombotiques et de la bifurcation (division en deux branches) de l'aorte ralentit également la vitesse linéaire du flux sanguin.

S'il n'y a pas de changement dans les vaisseaux, il n'y a pas de rupture à haute pression, car la paroi aortique est protégée contre tout étirement supplémentaire par la présence d'éléments rigides et autres.

Dans les lésions non athérosclérotiques chez les patients présentant une faiblesse généralisée de la paroi aortique, on observe donc un risque plus élevé de rupture de l'aorte dans ce groupe.

La dissection aortique survient dans environ 10% des cas lors de la rupture spontanée de capillaires se ramifiant dans la paroi aortique. La distribution des hématomes intra-muros formés lors de la rupture des capillaires dans le milieu provoque des ruptures de l'intima (un hématome intra-muros sans fracture de l'intima est observé dans 3 à 13% des cas).

Parfois, le facteur responsable de la stratification est la pénétration d’un ulcère athéroscléreux.

Les symptômes

La dissection aortique se manifeste dans la plupart des cas de façon inattendue, car la formation d'un anévrisme aortique ne présente généralement aucun signe clinique évident (une sensation de plénitude et une douleur sourde dans le dos ne sont accompagnées que par des anévrismes de grande taille).

Les signes de dissection d'anévrisme aortique dépendent de:

  • le lieu de la séparation, sa longueur et la présence de dommages sur les navires sortants;
  • endroits d'une gaine interne (partie ascendante ou descendante de l'aorte thoracique, arc de l'aorte, partie abdominale);
  • lieux d’hémorragie (cavités pleurales, péricarde, etc.).

Un signe cardinal de dissection aortique, observé chez plus de 90% des patients, est une douleur intense "déchirante" à la poitrine.

La douleur dans la plupart des cas est localisée:

  • avec dissection proximale dans la partie antérieure de la poitrine;
  • avec dissection distale à l'arrière de la poitrine ou dans les épaules.

Un anévrisme disséquant de l'aorte thoracique est accompagné de:

  • Douleur à l'avant et dans la région de l'entaille avec dissection de type I. Les sensations douloureuses sont localisées dans la région du milieu sous-sternal (derrière la paroi antérieure du sternum) avec dissection de la partie proximale de l'aorte. Lorsque le faisceau est disséminé dans la direction distale, il se produit une douleur progressive dans le cou, la mâchoire inférieure, la région interscapulaire, la plus grande partie du dos et le bas du dos.
  • Douleur dans la région interscapulaire avec irradiation antérieure avec dissection distale.
  • Douleur abdominale intense due au développement d'une ischémie rénale et viscérale.
  • Forte douleur dans les membres, engourdissement et paraparésie des deux jambes (souvent seulement à la jambe gauche) avec occlusion de l'aorte thoracoabdominale et des artères iliaques.

Un anévrisme disséquant de l'aorte abdominale est accompagné de:

  • douleur aiguë soudaine dans le bas du dos ou l'abdomen;
  • se sentir comme un battement de coeur palpitant dans l'abdomen;
  • douleur dans les pieds et pâleur dans certains cas (avec blocage des vaisseaux des membres inférieurs avec des caillots sanguins).

Dans les premiers stades de la dissection aortique, on observe une pâleur et l'apparition de sueurs froides (signes d'insuffisance de la circulation sanguine périphérique). Cela peut augmenter la pression artérielle.

La dissection aortique peut survenir:

  • symptômes neurologiques (paralysie bilatérale ou unilatérale, perte de conscience, convulsions et trouble des organes pelviens) survenant lors de la compression des vaisseaux du cerveau ou de la moelle épinière;
  • symptômes rénaux (rappelant la colique rénale, la paranéphrite ou l'anurie réfractaire) qui se développent lors de la compression des vaisseaux rénaux;
  • trouble de l'apport sanguin aux membres inférieurs lors d'une compression ou d'une lésion des artères iliaques et fémorales.

Avec une anévrysme stratifiant de l'aorte ascendante, une ischémie myocardique peut survenir, enrouement, dysphagie, essoufflement, syndrome de Horner, syndrome de la veine cave supérieure peut survenir, régurgitation aortique aiguë peut se développer, hémopéricarde (hémorragie dans la cavité péricardique), cardiaque

Lorsqu'un anévrisme disséquant de l'aorte thoracique et abdominale descendante peut développer une hypertension rénovasculaire grave et une insuffisance rénale aiguë, une ischémie aiguë du système digestif, une ischémie mésentérique, une ischémie aiguë des membres inférieurs.

Diagnostics

La dissection aortique doit être suspectée chez tous les patients se plaignant de douleurs thoraciques se propageant sur la surface arrière du thorax. Les patients souffrant de douleurs abdominales, de syncopes inexpliquées, d'insuffisance cardiaque aiguë ou d'accident vasculaire cérébral (en particulier en cas de déficit du pouls ou de pouls ou de pression artérielle différente sur les membres droit et gauche) devraient également susciter la suspicion.

En cours de diagnostic:

  • examine les données des antécédents du patient pour aider à identifier les facteurs de risque de développement d'un anévrisme et les antécédents familiaux, afin d'identifier les cas de formation d'anévrisme "familial";
  • un examen est effectué pour identifier les souffles cardiaques, détecter les signes d'athérosclérose, déterminer les niveaux de pression artérielle et mesurer le pouls;
  • Un test sanguin et urinaire complet est effectué pour éliminer la maladie rénale et identifier la présence de complications.

Les patients avec une dissection aortique soupçonnée sont effectuées:

  • Radiographie du thorax permettant d'identifier l'expansion de l'aorte et la déformation de ses contours, la présence d'épanchement pleural (généralement du côté gauche) et l'absence de pulsation, signes d'un anévrisme disséquant.
  • Radiographie de la cavité abdominale et de l'espace rétropéritonéal (projection directe et latérale).
  • L’ECG permet d’exclure l’infarctus aigu du myocarde et de détecter une hypertrophie du ventricule gauche du cœur résultant d’une hypertension artérielle (précédant généralement la dissection aortique).
  • EchoCG transœsophagien, qui vous permet d'identifier une zone isolée, d'évaluer l'état de l'aorte thoracique et de la valve aortique, de déterminer le canal vrai et le canal faux et de détecter la présence de lésions athérosclérotiques.
  • L'échographie Doppler, qui permet de visualiser le mouvement du sang dans les vaisseaux sanguins et la présence d'un anévrisme, est détectée.
  • L'aortographie, qui, grâce au remplissage de l'aorte avec un agent de contraste, permet de détecter le site de la rupture initiale, la longueur et la localisation de la dissection, l'état des branches de l'aorte, de la valve aortique et des artères coronaires.
  • La TDM, qui permet de détecter un hématome intra-muros, la pénétration d'ulcères athérosclérotiques de l'aorte thoracique, détermine la localisation exacte de l'anévrisme, évalue sa taille et son état.
  • L'IRM, qui permet de déterminer l'emplacement, la taille et le type d'anévrisme (ne s'applique pas aux pathologies instables et graves en raison de la durée de la procédure).

Traitement

Les soins d'urgence pour anévrisme disséquant aortique, qui sont effectués par une équipe d'ambulances, comprennent:

  • Soulagement de la douleur et prévention du choc douloureux (injection de morphine).
  • En cas d’augmentation de la pression artérielle, injection intraveineuse de b-bloquants (propranolol, métoprolol) jusqu’à ce que la fréquence cardiaque chute à 60-70 par minute. afin d'éviter toute dissection ultérieure de l'aorte. Si la pression artérielle systolique continue de dépasser 110 mm Hg. Art., Le nitroprussiate de sodium est injecté par voie intraveineuse (sans bloqueur des canaux calciques ni b-bloquant, il n'est pas utilisé, car le nitroprussiate peut provoquer une tension réflexe de la paroi artérielle et exacerber le délaminage).
  • L'introduction de la dopamine dans les réactions collaptoïdes (sous le contrôle de la pression artérielle).

Immédiatement après l’hospitalisation afin de stabiliser le patient et d’empêcher toute dissection ultérieure. Hémodynamique, la diurèse est surveillée en permanence (la quantité d’urine libérée est contrôlée à l’aide d’un cathéter urinaire constant), la fréquence cardiaque, la pression artérielle pulmonaire et la pression veineuse centrale. Les indications pour une intervention chirurgicale urgente sont également évaluées et le groupe sanguin est déterminé, puisque 4 à 6 emballages de masse érythrocytaire sont utilisés pendant l'opération.

La chirurgie d'urgence est réalisée avec:

  • un faisceau de l'aorte ascendante;
  • rupture externe;
  • la présence d'insuffisance cardiaque aiguë;
  • circulation sanguine altérée dans les branches de l'aorte;
  • progression du paquet.

Les patients hémodynamiquement instables ont besoin d'intubation.

L'opération implique la résection de la région endommagée de l'aorte, le retrait du lambeau de la paroi interne, l'élimination de la fausse lumière résultante et la restauration du fragment aortique excisé à l'aide de l'approche des extrémités ou des prothèses d'une partie de l'aorte et de ses branches. Si cela est indiqué, une réparation prothétique de la valvule aortique ou une valvuloplastie est effectuée (rétablissement de la fonction valvulaire par la méthode mini-invasive).

Avec la séparation de l'aorte descendante, les tactiques futures sont autorisées (l'opération est réalisée avec une douleur incessante, une dissection accrue, des signes d'ischémie ou une rupture de l'anévrisme).

La dissection aortique de la cavité abdominale permet une insertion endovasculaire à travers une artériotomie s'ouvrant dans l'artère fémorale du stent, qui recouvre le site de rupture de l'intima. Une fois le site de rupture fermé, la fausse lumière aortique se thrombat.

Dissection de la paroi aortique: symptômes, causes, traitement, chirurgie, pronostic

La dissection aortique est une pathologie grave lorsque la paroi interne du vaisseau (intima) est endommagée et que le sang se précipite sous celle-ci, ce qui fend le mur et perturbe son intégrité. C'est une maladie dangereuse avec un risque élevé de décès, qui survient principalement chez les personnes après 50 ans, plusieurs fois plus souvent chez les hommes.

L'aorte est le plus grand vaisseau du corps humain, à travers lequel le sang artériel du cœur sous haute pression est envoyé vers d'autres vaisseaux fournissant des organes et des tissus. La charge sur l'aorte dans tous les sens du cœur est énorme, le sang frappe ses parois avec une grande force, qui est particulièrement prononcée dans l'hypertension. La paroi vasculaire, modifiée sous l'influence de l'athérosclérose, processus inflammatoires, devient fragile et ne supporte pas la charge, puis il y a une déchirure de la membrane interne et un délaminage.

exemple du développement de la dissection aortique

Les dommages à l'aorte se produisent dans les endroits où les tremblements de sang sont maximaux - dans la partie ascendante et l'arc, dans la partie descendante en dessous du lieu de décharge de l'artère sous-clavière gauche. Au niveau du site de l'intima et de sa séparation de la couche moyenne, le sang se précipite dans le défaut qui est apparu, l'aggravant et conduisant au détachement d'une zone encore plus grande de la paroi interne.

diverses variantes de la dissection aortique, 2 - avec le développement de l'anévrisme sacculaire, 3 - la dissection de l'arc aortique

La dissection aortique peut s’accompagner d’une certaine expansion de son diamètre, puis on parle d’un anévrisme disséquant. Il s’agit d’une maladie aiguë menaçant le pronostic vital lorsque le décompte dure pendant des heures et des minutes et qu’il est presque impossible de sauver un patient lorsque l’anévrisme est cassé et que 90% des patients décèdent avant leur admission à l’hôpital.

Causes de la dissection aortique

Parmi les raisons sont:

  • Sexe masculin;
  • L'hérédité;
  • Cardiopathie valvulaire congénitale;
  • L'hypertension;
  • Âge avancé;
  • Athérosclérose;
  • Changements infectieux-inflammatoires dans la paroi artérielle.

Selon les statistiques, les hommes souffrent de dissection aortique 2 à 3 fois plus souvent que les femmes. Cela peut être dû à l'apparition précoce de l'athérosclérose, à la tendance à adopter de mauvaises habitudes et à un contrôle insuffisant de leur santé. Les personnes âgées, souffrant le plus souvent d'hypertension, d'athérosclérose, de diabète, subissent pour la plupart des modifications structurelles de l'aorte, de sorte qu'elles sont plus sensibles à la séparation des parois.

Parmi les facteurs héréditaires menant à la dissection aortique, le syndrome de Marfan est le plus important, dans lequel se produit une violation du développement des parois vasculaires et du tissu conjonctif due à des anomalies génétiques. Les vaisseaux deviennent fragiles, incapables de supporter une charge de pression importante et, à un moment donné, la coque interne se déchire. Avec le syndrome de Marfan, le paquet apparaît déjà à un jeune âge (20-40 ans).

Les anomalies congénitales du développement des valvules cardiaques (coarctation de l'aorte, défauts), ainsi que les opérations cardiaques déjà réalisées (implantation d'une valvule artificielle, résection de l'aorte) revêtent une importance considérable.

L'hypertension est la principale raison de la séparation de la paroi aortique. Dans cette maladie, le sang sous pression accrue agit sur la paroi vasculaire, causant ses dommages, en particulier dans les lieux de formation de courants sanguins turbulents (arc, partie ascendante, points de ramification de gros vaisseaux). La traumatisation chronique de la paroi aortique dans le contexte de l'hypertension artérielle est retrouvée chez la majorité absolue des patients avec dissection. L'AVC systolique contribue à la rupture intima et à la perturbation de l'intégrité du vaisseau.

L'athérosclérose devient souvent un substrat pour disséquer les anévrismes. Perturbation des processus métaboliques, le dépôt de graisse entre la couche interne et la couche intermédiaire de la paroi vasculaire provoque des déchirures intima, une thrombose locale, une artériosclérose marquée. La paroi de l'aorte à la place des dépôts d'athérosclérose devient extrêmement fragile et pliable à tout type d'action mécanique.

anévrisme aortique dans l'athérosclérose, à droite - avec dissection notable

Les processus infectieux-inflammatoires (syphilis, aortoartérite, etc.) contribuent aux modifications nécrotiques de la couche moyenne de l'aorte (média) avec sa dissection. Ils peuvent se produire sans formation d'anévrismes.

Le changement structurel local, qu'il s'agisse de nécrose, d'athérosclérose ou de microtraumatismes, provoque la rupture de l'intimal, le sang pénétrant sous celui-ci pour former un faux canal à travers lequel le sang commence à se déplacer le long du vaisseau, fendant encore plus la paroi. Dans de rares cas, il n'est pas possible de détecter une déchirure lorsque les membranes sont décollées par une hémorragie interne dans la paroi de l'aorte, mais l'apparition d'un défaut traversant de la couche interne n'est qu'une question de temps.

La dissection d'anévrisme aortique se produit pour les mêmes raisons qu'un changement similaire de la paroi vasculaire en dehors de l'élargissement de la lumière. Cependant, avec un anévrisme, le risque de rupture de l'aorte en présence d'hypertension ou d'athérosclérose est disproportionnellement plus élevé. L'anévrisme est une expansion locale de la lumière du vaisseau et sa paroi à cet endroit est toujours modifiée par l'inflammation, l'athérosclérose, la nécrose. Lorsque l'anévrisme est très probable probabilité de rupture non seulement la paroi interne du vaisseau, mais aussi les autres couches. Dans le cas d'anévrismes disséquants de l'aorte, une rupture complète entraîne une mort subite résultant d'une hémorragie massive et d'une perturbation totale du flux sanguin dans tous les organes.

Symptômes de la dissection aortique

Le caractère insidieux de la dissection aortique est que la pathologie peut être asymptomatique, et lorsque les premiers signes de trouble apparaissent, le temps nécessaire au diagnostic et au traitement est extrêmement court.

En parlant de stratification aiguë, ils ne signifient que sa durée ne dépasse pas deux semaines, c'est le scénario le plus dangereux.

La stratification chronique s'étend sur des semaines et des mois.

Les symptômes de la dissection aortique dépendent du site d’atteinte de la paroi vasculaire et de la gravité des changements. Les signes de stratification peuvent être considérés:

  1. Syndrome de douleur;
  2. Évanouissement, chute brutale de la pression artérielle, état de choc;
  3. Déficit en pouls, bradycardie prononcée;
  4. Troubles circulatoires dans les organes internes.

La douleur est généralement localisée dans la poitrine, le bas du dos, les membres, le cou. Les patients le décrivent comme insupportable, "déchirant". Lorsque le faisceau se propage le long de la paroi du vaisseau, la douleur migre et apparaît dans d'autres parties du corps.

Les évanouissements et une chute brutale de la pression artérielle sont une conséquence directe de la violation de l'intégrité de l'aorte, lorsque le sang se précipite dans les faux canaux de ses parois ou même au-delà. Les organes internes reçoivent moins de nutrition, le cœur, le cerveau, les reins souffrent. Certains patients s'évanouissent d'une douleur insupportable.

Avec une perte de sang massive, une hémorragie dans la cavité de la poche cardiaque (tamponnade cardiaque), une ischémie aiguë des organes, le choc se développe rapidement, l'état du patient s'aggrave rapidement et progressivement, il perd conscience, un arrêt cardiaque et la mort sont possibles.

En cas d'échec de la circulation centrale, le reflux de sang dans le sens opposé via la valve aortique (régurgitation) contribue à l'insuffisance cardiaque aiguë. Chez de nombreux patients, on note une bradycardie et un déficit du pouls, et la pression artérielle sur les membres peut varier considérablement, reflétant un très mauvais pronostic.

La perturbation du flux sanguin dans les organes entraîne l'apparition de symptômes d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral, d'insuffisance rénale aiguë. Le patient pâlit, une cyanose se produit, un essoufflement apparaît, la quantité d'urine libérée diminue.

La dissection aortique abdominale est souvent le résultat de l'athérosclérose. Dans le contexte des troubles circulatoires, des lésions ischémiques des intestins, des reins et des membres inférieurs se produisent dans la partie inférieure du vaisseau. Caractérisé par l'hypertension artérielle rénale secondaire.

rupture de la paroi de l'aorte disséquée

La dissection de l'aorte thoracique et de sa partie ascendante entraîne une augmentation rapide de la douleur, une insuffisance cardiaque, le développement d'un infarctus du myocarde et une ischémie cérébrale aiguë. Les dommages causés à ces zones ont tendance à se propager rapidement vers la partie inférieure du navire. Les complications les plus dangereuses de la dissection dans la partie ascendante sont les hémotampadas péricardiques et la rupture totale de la paroi aortique.

La suspicion de délamination de la paroi de l'aorte nécessite une intervention rapide du médecin pour confirmer le diagnostic et commencer le traitement immédiatement. Les méthodes de diagnostic les plus informatives sont la radiographie thoracique, l'échocardiographie, l'aortographie, la tomodensitométrie et l'IRM.

Traitement

Les approches dans le traitement de la dissection aortique dépendent de la localisation du processus et de sa gravité, des symptômes et du degré de troubles circulatoires dans les organes. Le traitement peut être conservateur et chirurgical.

Traitement conservateur

Dans le cas d'une dissection aortique stable, lorsqu'il n'y a pas de risque de rupture de la paroi du vaisseau et que les paramètres hémodynamiques ne sont pas altérés, un traitement médicamenteux est présenté, visant principalement à normaliser la pression artérielle. L'hypertension étant la principale cause contribuant à l'apparition et à la progression de la dissection de la paroi vasculaire, tous les patients présentant une dissection aortique prouvée bénéficient d'un traitement antihypertenseur:

  • Bêta-bloquants (métoprolol, labétalol);
  • Nitroprussiate de sodium (vasodilatateur) simultanément avec des bêta-bloquants ou des bloqueurs des canaux calciques;
  • Les inhibiteurs de l'ECA (énalapril, captopril, etc.);
  • Inhibiteurs des canaux calciques (vérapamil, diltiazem).

En cas de dissection chronique stable, le médecin choisit individuellement le schéma optimal d'association de médicaments et, en cas d'évolution et de dissection aiguë, on utilise généralement le nitroprussiate de sodium et les bêta-bloquants. Le nitroprussiate de sodium est considéré comme le meilleur des premiers soins pour la réduction rapide de la pression chez les patients présentant une dissection aortique, administré par voie intraveineuse et qui permet de maintenir un niveau de pression ne dépassant pas 100-120 mm Hg. Art.

Avec la progression de la pathologie, le développement de complications potentiellement mortelles, le patient a besoin de soins médicaux urgents et d'une hospitalisation. Des analgésiques non narcotiques et narcotiques (morphine) sont utilisés pour l'anesthésie. Si la pression est appliquée brusquement, la dopamine, la mezaton sont montrés et, en nombre élevé, le nitroprussiate de sodium. En règle générale, ces médicaments sont introduits au stade préhospitalier par les médecins ambulanciers.

En cas de stratification compliquée, de développement aigu de la pathologie, de risque de rupture d'anévrisme, d'hospitalisation urgente est indiquée dans le service de chirurgie vasculaire où, après stabilisation de l'hémodynamique, une opération est effectuée.

Opération de dissection aortique

Le traitement chirurgical est indiqué chez les patients présentant une dissection aiguë de l'aorte ascendante, avec une progression de la maladie, l'absence d'effet du traitement conservateur dans le cas de formes chroniques.

La défaite de l’aorte ascendante, dans laquelle l’hémopéricarde, une hypotension grave, une insuffisance cardiaque aiguë, nécessitant une intervention immédiate, est courante est particulièrement dangereuse. Habituellement, dans de tels cas, la partie affectée du vaisseau est enlevée, suivie de prothèses.

exemples de prothèses (à gauche) et de stenting de la région affectée de l'aorte

La chirurgie pour la dissection aortique peut être sous la forme de:

  1. Excision d'un fragment de vaisseau endommagé avec des prothèses avec des matériaux artificiels;
  2. Enlèvement de la zone de déchirure à l'approche des extrémités du navire.

Avec la séparation de l'aorte ascendante, il est souvent possible d'observer divers changements dans la valve aortique et une forte régurgitation (coupure à contre-courant). Pour éliminer les perturbations hémodynamiques après le retrait du faisceau, une prothèse valvulaire aortique et une chirurgie plastique des cuspides peuvent être réalisées.

Une variante du traitement non invasif de la dissection aortique est le stenting, lorsqu'un tube creux (stent) est inséré dans le vaisseau, à travers lequel le flux sanguin est établi, ou angioplastie par ballonnet, dans lequel le ballonnet dilate la paroi aortique au site de dissection, empêchant ainsi la progression de la pathologie.

Vidéo: un exemple de chirurgie prothétique de la crosse aortique ascendante

Si la dissection aortique est prouvée, il est démontré au patient qu'il limite son activité physique, son contrôle strict de la pression artérielle et son régime alimentaire visant à normaliser le métabolisme des lipides et des glucides. Les diabétiques doivent surveiller attentivement leur taux de sucre dans le sang.

Le pronostic de la dissection aortique dépend du degré de modification de la paroi vasculaire et de la localisation de la pathologie. Avec l'exacerbation de la stratification, l'apparition de complications et en l'absence de traitement, le taux de mortalité au cours de la première année depuis le diagnostic de la maladie atteint 90%. Dans des conditions aiguës avec un anévrisme disséquant, un cinquième patient décède avant l'arrivée de la brigade d'ambulances.