Changements cicatriciels sur l'ECG sans crise cardiaque

Si la région locale du muscle cardiaque tombe en arrêt de travail (nerkoz, hibernation, sclérose, étourdissement), cela se manifeste sur l’ECG par l’apparition d’une onde Q pathologique.

Une onde Q est considérée comme pathologique, sa durée dépasse 0,03 s et son amplitude est supérieure à 1/4 d'une onde R. L'exception est lead aVR.

Si une Q pathologique est suspectée dans le plomb III, elle doit être dupliquée dans la branche de la FA et ne pas disparaître avec une respiration profonde!

Il est impossible de juger des changements cicatriciels en présence de blocus du faisceau gauche de His.

En fait, ce sont les critères principaux et nous allons maintenant les analyser plus en détail.

Exemple 1

Lors de l’évaluation des complexes ventriculaires, on remarque une branche QIII plus ou moins prononcée. Nous mesurons sa largeur et sa hauteur. Comme vous pouvez le constater, sa largeur est proche de 0,03 s, mais ne dépasse pas la norme, on voit aussi que son amplitude (hauteur) est d’environ 1-1,1 mm, ce qui est inférieur au 1/4 de l’onde R, soit 4, 5 mm. Nous voyons également que dans l’avance de la FVA, l’onde Q s’intègre également dans la plage normale.

Nous concluons donc qu'il ne s'agit pas de changements cicatriciels.

Exemple 2

Voici un autre Q dans la même avance III. Mais ici, après les mesures, on voit que son amplitude n’est pas exactement 1/3 ou 1/2 R, et presque égale, ce n’est pas la norme. En outre, la durée de 0,04 seconde dépasse également la portée de ce qui est autorisé. De plus, dans le fil AVF, l’onde Q a une hauteur de 1/3 R et une largeur d’environ 0,04 s. C'est-à-dire que les modifications sont dupliquées. Cela nous donne le droit de parler des changements cicatriciels dans le mur du fond (c'est la zone contrôlée par ces dérivations)

Exemple 3

Les premiers complexes ont été enregistrés avec une légère perturbation; nous prêtons donc une attention particulière aux deuxième et troisième complexes des unités V1 à V3. Dans la zone rouge, vous trouverez un exemple de la façon dont les complexes devraient normalement ressembler.

En d’autres termes, V1 n’est pas très différent de la norme, mais V2 et V3 se distinguent par l’absence de dents R. Après un bref contour suivant l’onde P, une dent négative profonde commence (appelée Q). Q dent en dents de scie typique des modifications cicatricielles. Les plus attentifs ont déjà remarqué que le «Q pathologique» est également présent dans le lead V4. Si elle est mesurée, ses paramètres ne seront que légèrement, mais dépasseront les limites de la norme. En outre, il ne devrait y avoir aucun Q explicite dans cette piste.

Ainsi, nous parlons ici de modifications cicatricielles de la région antéro-septale.

Exemple 4

Nous voyons ici une image similaire, seules les dents Q sont tellement prononcées qu’elles peuvent être déroutantes. Mais comme vous pouvez le constater, l’onde P est immédiatement suivie d’une onde négative, qui ne peut être que Q, pathologique en largeur et en amplitude. C'est-à-dire qu'il s'agit ici de modifications cicatricielles dans la région antéro-septale-apicale. Le fait que les modifications cicatricielles du plomb V6 ne nous permettent pas de parler de localisation latérale, bien qu'il soit nécessaire de s'assurer que les électrodes sont correctement placées, que V6 n'est pas en place et que la zone cicatricielle se dilate vers la paroi latérale ou que V5 est réglé latéralement et que la zone est limitée au sommet.

Dans de tels cas douteux, je vous recommande de décrire ce que vous voyez comme des dents Q anormales dans les dérivations V1-V5.

Sur ce sujet, les cicatrices pourraient être fermées, mais il y a une nuance ici - la dent positionnelle Q.

Sentier sur le cœur après des maladies ou des modifications myocardiques cicatricielles

Lorsque les fibres du muscle cardiaque sont remplacées par du tissu cicatriciel, une cardiosclérose se forme. Son développement peut être le résultat de l'athérosclérose des vaisseaux coronaires (ischémie), d'une inflammation ou d'une dystrophie du myocarde. Aux stades initiaux, une hypertrophie du muscle cardiaque est détectée, puis les cavités ventriculaires se dilatent, ce qui s'accompagne d'une insuffisance valvulaire. Pour le diagnostic primaire à l’ECG, qui aide à établir la localisation de la cicatrice.

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Causes des modifications myocardiques cicatricielles

Les facteurs les plus fréquents de formation de tissu fibreux grossier dans le muscle cardiaque sont les processus inflammatoires et athérosclérotiques. Dans ce cas, la myocardite survient principalement chez les jeunes, pendant l'enfance et l'adolescence, et l'obstruction des artères coronaires due au dépôt de cholestérol est presque toujours détectée chez les patients après 40 ans.

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Cicatrices de myocardite

Formé dans le domaine de l'inflammation. Se produisent après des maladies infectieuses, des processus allergiques.

Sur l'ECG, les changements de nature commune, souvent dans le ventricule droit, provoquent une arythmie, une pression artérielle normale ou une hypotension.

L'échec circulatoire présente également des signes de ventricule droit (œdème, foie hypertrophié, asthme cardiaque). Dans l'étude du sang - profil lipidique normal, éosinophilie ou augmentation de la protéine C-réactive.

Forme athéroscléreuse

Il se développe lentement sur le fond de l'ischémie myocardique chronique. Dommages au muscle cardiaque diffus. Les fibres musculaires meurent en raison d'un manque d'oxygène et de troubles métaboliques. Au début, les signes cliniques de formation de cicatrice ne diffèrent pas de l'évolution habituelle de l'angine de poitrine.

Par la suite, de telles violations sont ajoutées:

• augmentation de la masse musculaire du ventricule gauche;
• essoufflement;
• rythme cardiaque accéléré;
• gonflement dans les jambes et accumulation de liquide dans la poitrine, le péricarde, la cavité abdominale;
• syndrome des sinus avec bradycardie;
• formation de défauts valvulaires;
• affaiblissement des sons cardiaques, plus que le premier;
• bruit pendant la systole sur l'aorte et la pointe;
• différents types de blocages, fibrillation auriculaire, extrasystoles;
• dyslipidémie dans le sang.

Cardiosclérose post-infarctus

Contrairement aux deux formes précédentes, la cicatrice du myocarde après nécrose (crise cardiaque) se situe dans la zone de destruction et ne s'étend pas au reste du muscle cardiaque.

Lors d'attaques répétées d'ischémie aiguë, le tissu conjonctif peut présenter une variété de localisation et de longueur, certaines des cicatrices peuvent se croiser. Dans ce cas, la cavité cardiaque se dilate après une période d'hypertrophie. Une pression artérielle élevée dans la région du tissu cicatriciel peut entraîner une saillie du mur et la formation d'un anévrisme. Les symptômes des lésions post-infarctus ne diffèrent pas de ceux de l’athérosclérose.

Voir la vidéo sur la maladie coronarienne:

Que montrera l'ECG avec les changements

Pour la première étape du diagnostic des structures cicatricielles dans le myocarde, un ECG est utilisé, il peut aider au diagnostic topique (détermination de la localisation).

Ventricule gauche

Le tissu cicatriciel conduit à la formation de:

• Q anormal dans les trois premières dérivations standard, ainsi que V1 - 6;
• ST est situé sur le contour;
• T est souvent positif, bas et lisse.

Dans le même temps, les fibres du tissu conjonctif ne peuvent pas générer de signaux, ni la source de destruction. Mais la focalisation devient plus petite en raison de la contraction des fibres musculaires restantes.

Paroi inférieure

Q pathologique est noté dans la deuxième sonde standard, il existe également un complexe ventriculaire inférieur (négatif) par rapport à la troisième norme.

Zone de partition

En cas d'infarctus cicatriciel au niveau du septum, les dents Q des dérivations V1, V2 ont une valeur diagnostique et les dents R de V1,2,3 sont basses ou impossibles à déterminer.

Examens complémentaires

En plus des études électrocardiographiques, les patients sont prescrits:

• Échographie du cœur pour évaluer le degré d'hypertrophie myocardique et d'expansion des cavités;
• TDM ou IRM avec incohérence entre les signes cliniques et les données ECG;
• scintigraphie du myocarde pour détecter des défauts diffus ou focaux dans l'accumulation de radio-isotopes;
• tests sanguins - lipidogramme, coagulogramme, complexe immunologique, enzymes spécifiques (troponine, myoglobine, créatine phosphokinase).

Comment traiter les anomalies

Il n'est pas possible d'affecter les cicatrices déjà formées dans le myocarde.

Pour ce faire, prescrire des médicaments de différents groupes:

• pour l'angine de poitrine, les bêta-bloquants (bisoprol), les nitrates (Cardict), les inhibiteurs de l'ECA (Enap), les diurétiques (Trifas) et les anticoagulants (aspirine, clopidogrel);
• dans la myocardite, antibiotiques (Augmentin), anti-inflammatoires (Nimid), antiviraux et immunomodulateurs (Cycloferon), complexes vitaminiques (Milgamma);
• améliorer la nutrition du myocarde - antioxydants (Kudesang, Cytochrome C), stimulants métaboliques (Mexidol, Panangin, Riboxin);
• hypolipidémique - Tulipe, Roxera;
• antiarythmique - Ritmonorm, Kordaron;
• glycosides cardiaques - Korglikon, digoxine.

Si la pharmacothérapie ne donne aucun résultat et que le risque de crise cardiaque récurrente persiste, un traitement chirurgical est réalisé en cas de troubles du rythme cardiaque graves: installation d'un stent ou d'un shunt, d'un stimulateur cardiaque, de la fermeture d'un anévrisme.

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La formation de cicatrice dans le muscle cardiaque est le stade final après une myocardite ou un infarctus du myocarde, elle est également considérée comme le résultat de la maladie coronarienne athéroscléreuse. Pour détecter les cicatrices focales ou diffuses du myocarde, un ECG est utilisé.

Pour clarifier le diagnostic, il est recommandé de procéder à un examen clinique et instrumental approfondi. Les symptômes et le pronostic de la cardiosclérose dépendent de la gravité de la pathologie sous-jacente. Il n'y a pas de manifestations spécifiques, les complications peuvent être une variété d'arythmies cardiaques, insuffisance circulatoire. Le traitement médicamenteux est utilisé pour le traitement et, dans des conditions menaçantes, la chirurgie est prescrite.

Reconnaître l'infarctus du myocarde sur un électrocardiogramme peut être difficile en raison du fait que les différentes étapes ont des signes et des variantes de sauts de dent différents. Par exemple, le stade aigu et aigu des premières heures peut être invisible. La localisation a également ses propres caractéristiques, infarctus transmural de l'ECG, q, antérieur, postérieur, transféré, grande focale, latéral.

Un infarctus du myocarde récurrent peut survenir dans un délai d'un mois (il est alors appelé récurrent), ainsi que 5 ans ou plus. Afin d'éviter autant que possible les conséquences, il est important de connaître les symptômes et de procéder à la prophylaxie. Les prévisions ne sont pas les plus optimistes pour les patients.

Déterminer l'onde T sur l'ECG pour identifier les pathologies de l'activité cardiaque. Il peut être négatif, élevé, biphasique, aplati, plat, réduit et révèle également une dépression de l'onde T coronarienne.

La dystrophie myocardique, ou des modifications dystrophiques du myocarde, peuvent être associées à un mode de vie inapproprié, à une interruption du travail. La diffusion, l'échange, des modifications modérées peuvent être détectés au cours d'un ECG. Pour commencer, le traitement consiste à prendre des vitamines.

La cardiosclérose post-infarctus survient assez souvent. Il peut s'agir d'anévrisme, de cardiopathie ischémique. La reconnaissance des symptômes et un diagnostic opportun aideront à sauver des vies, et les signes ECG aideront à établir le diagnostic correct. Le traitement est long, une rééducation est nécessaire et il peut y avoir des complications, y compris un handicap.

L'ischémie myocardique sur l'ECG montre le degré de lésion cardiaque. Tout le monde peut gérer les valeurs, mais il vaut mieux laisser la question aux spécialistes.

En fonction du moment de l’occurrence, ainsi que des complications, on distingue les complications de l’infarctus du myocarde: précoce, tardive, aiguë, fréquente. Leur traitement n'est pas facile. Pour les éviter, aidez à prévenir les complications.

Après avoir souffert de certaines maladies, la cardiosclérose myocardique peut se développer. Cette pathologie est caractérisée par des défaillances du rythme et d’autres manifestations désagréables. Un traitement est nécessaire pour commencer le plus tôt possible.

Il est plutôt difficile à diagnostiquer, car l’infarctus du myocarde sous-endocardique est souvent anormal. Il est généralement détecté à l'aide d'un ECG et de méthodes d'examen de laboratoire. Une crise cardiaque aiguë menace la mort du patient.

Types de modifications du myocarde cardiaque

Tout au long de la vie, le muscle cardiaque déclenche des impulsions et, se contractant de manière rythmée, distille le sang par les vaisseaux. Ce processus peut être perturbé par des modifications du myocarde pouvant provoquer une arythmie, la mort et une hypoxie tissulaire.

La contraction inappropriée des cellules cardiaques est due à une activité biochimique altérée. Identifier de tels changements permet à ECG.

Types et causes de pathologie

Qu'est-ce que le changement myocardique? On appelle ainsi toute déviation qui empêche le fonctionnement normal du corps. Ils peuvent avoir divers degrés de gravité. Selon les raisons qui ont conduit à une défaillance, cette pathologie peut être de la nature suivante:

• diffuse;
• dystrophique;
• métabolique;
• focale.

Toutes les conditions ci-dessus nécessitent un traitement rapide. Sinon, le développement d'une maladie coronarienne peut commencer en raison d'un manque d'oxygène.

Modifications myocardiques diffuses

Caractérisé par le fonctionnement incorrect de toutes les cellules cardiaques, lorsque le muscle est affecté de manière uniforme. Le plus souvent se produire en raison d'une inflammation, qui est une myocardite. Parfois, le développement de la pathologie se produit avec un effort physique important et à la suite de la prise de certains médicaments.

Dans le contexte de la maladie, des changements se produisent dans le muscle cardiaque. En conséquence, le corps cesse de synthétiser l'oxygène en une quantité nécessaire au fonctionnement normal du système circulatoire. Les experts identifient plusieurs raisons pour le développement de cette maladie:

• consommation excessive d'alcool;
• grand effort physique;
• le stress;
• hypothermie fréquente;
• infections chroniques.

Si la maladie est détectée rapidement, un traitement approprié aidera le cœur à retrouver son état normal. Dans la plupart des cas, le patient devra réduire son activité physique à un niveau modéré, revoir son régime alimentaire et commencer à mener une vie saine.

Dystrophique

Observé dans le ventricule gauche et sont dus au manque de nutriments que le muscle cardiaque devrait recevoir. En médecine, cette maladie s'appelle dystrophie cardiaque. Les raisons de son apparition sont les suivantes:

• intoxication due à une insuffisance rénale et hépatique;
• l'anémie;
• surmenage nerveux;
• diabète et perturbation du système endocrinien;
• régime alimentaire malsain, ce qui conduit au développement de l'avitaminose;
• déshydratation contre l'empoisonnement;
• maladies infectieuses chroniques et maladies;
• intoxication résultant de l'abus d'alcool ou de la prise de médicaments.

De tels troubles dans les oreillettes se produisent souvent chez les étudiants et les écoliers en proie à une surcharge émotionnelle et mentale grave. Puisque le corps de l'enfant ne peut pas encore se vanter des processus métaboliques établis, de tels changements sont considérés comme la norme. Il en va de même pour les personnes âgées dont le métabolisme est ralenti en raison de leur âge.

Focal-cicatriciel

Ce sont des modifications cicatricielles du myocarde dont la localisation locale est particulière. Le plus souvent, ils se produisent à la suite d'une crise cardiaque antérieure. Avec cette pathologie, les zones de cardiosclérose sont clairement visibles sur l'ECG. Leur apparence peut être observée à la fois sur un ou plusieurs murs cardiaques et les foyers eux-mêmes peuvent être à la fois petits et grands.

Le plus souvent, la pathologie du type cicatrice se développe en raison de:

• le diabète;
• abus d'alcool;
• fumer;

• dépressions nerveuses;
• effort physique excessif;
• hypertension artérielle.

Les dépôts de cholestérol sur les parois vasculaires constituent le principal facteur de formation de modifications cicatricielles. Ceci, à son tour, mène à l'athérosclérose.

Métabolique

Ce sont principalement des modifications mineures des ventricules détectées uniquement à la suite d'un examen ECG. Le plus souvent, avec une pathologie similaire, le patient ne ressent aucun changement dans le travail de son corps. La maladie se distingue par un traitement simple, au cours duquel il est seulement nécessaire d'exclure les facteurs provoquants qui peuvent être les suivants:

• l'hypertension;
• l'angine de poitrine;
• une pancréatite;
• malformations cardiaques;
• les infections;
• inflammation des parois vasculaires.

Des troubles dysmétaboliques peuvent survenir en cas d'abus d'alcool, de tabagisme, d'obésité ou de la prise de certains produits chimiques. En identifiant la maladie en premier lieu, le patient doit abandonner ses mauvaises habitudes.

Symptomatologie

Des modifications mineures diffuses du myocarde ne s'accompagnent pas de symptômes graves. Mais peut-être la manifestation clinique de la maladie principale, à cause de laquelle il y a des problèmes dans le coeur. La plupart des patients atteints de cette maladie se plaignent des sentiments suivants:

• inconfort ou douleur derrière le sternum, observé pendant l'ischémie;
• dans l'hyperthyroïdie, une réduction de poids drastique est possible;
• tremblement musculaire (tension involontaire suivie de relaxation);
• dans la cardiosclérose, il peut y avoir une violation de la profondeur et de la fréquence de la respiration, résultant de l'accumulation de liquide;
• peau pâle, problèmes d’orientation dans l’espace, fatigue, se manifestant par une anémie.

Fonctions de diagnostic

La méthode principale de détection des changements dans le myocarde est un électrocardiogramme. Cette technique vous permet de définir la plus petite pathologie et de commencer un traitement en temps opportun. Pour déchiffrer les données ECG, le spécialiste ne doit pas passer plus de 15 minutes.

Que signifient les modifications du myocarde sur l'ECG? Ce type de diagnostic révèle les troubles suivants:

• épaississement des parois musculaires et du septum antérieur;
• lésion ischémique, déterminant également sa profondeur et sa taille;
• l'emplacement de l'infarctus;
• pépins dans le rythme du coeur;
• cavités cardiaques élargies;
• dommages toxiques du myocarde;
• perturbations dans la mise en œuvre du métabolisme électrolytique.

Le cardiogramme permet de déterminer avec une grande précision les modifications prononcées du myocarde du cœur:

1. Myocardite Le cardiogramme montre des troubles du rythme cardiaque, la présence d'une inflammation. Sur le résultat de l'ECG, de telles pathologies se manifestent par une diminution du nombre de dents dans toutes les dérivations.
2. L'ischémie Manifesté par un changement de forme, de polarité et d'amplitude des ondes T, responsable de la zone ischémique.
3. Dystrophie myocardique Les données ECG indiquent le développement d'une myocardite. Par conséquent, pour déterminer la pathologie, il est nécessaire de réaliser des études de laboratoire, en particulier la biochimie sanguine.
4. Infarctus du myocarde. Sur le cardiogramme, il y a un décalage des segments ST vers le haut.
5. Nécrose septale transmurale. Dans cette maladie, la paroi du muscle cardiaque est endommagée, ce qui est irréversible. Sur le résultat de l'ECG, cette pathologie se manifeste par l'absence d'une onde R.
6. Nécrose du muscle cardiaque. Caractérisé par la mort cellulaire irréversible d'un organe. Il est affiché sur le graphique sous la forme d'une onde Q pathologique.

Traitement

La thérapie repose sur une approche intégrée. Le traitement doit commencer par un changement de mode de vie, ainsi que par la définition du bon régime, en fonction de la nature de la maladie.

Avec la détection rapide des modifications, leur élimination est plus ou moins facile. Le plus souvent, il est prescrit des médicaments visant à normaliser le travail du corps. Cela empêche le développement de l'insuffisance cardiaque. Les médicaments les plus populaires sont le Trompangin et le Panangin. En outre, le médecin peut prescrire l’utilisation de certains médicaments traditionnels.

Dans les cas les plus graves, une intervention chirurgicale peut être nécessaire. La vie future du patient dépend en grande partie de la rapidité et de la qualité de l'opération.

Des changements marqués dans le myocarde peuvent survenir pour plusieurs raisons. Au début de leur développement, ils ne présentent pas de symptômes graves, mais il existe à l’avenir des signes évidents de maladie. Lorsque les premiers soupçons de développement de la maladie apparaissent, le patient doit immédiatement consulter un médecin pour se soumettre à un examen et recevoir une aide qualifiée.

Modifications de l'ECG cicatriciel

Qu'est-ce qu'un cardiogramme du coeur?

Un cardiogramme est une ligne courbe enregistrée sur un papier spécial (film) ou un support électronique. L'enregistrement est effectué à l'aide d'un électrocardiographe, et la méthode de recherche est appelée électrocardiographie (ECG). Le fonctionnement normal du cœur est un cycle constamment récurrent, consistant à réduire et à détendre alternativement les atriums et les ventricules. En même temps, des processus biophysiques et biochimiques complexes se produisent dans le myocarde, accompagnés d'une activité bioélectrique. Formées dans différentes parties du muscle cardiaque, les impulsions électriques se propagent dans tout le corps et atteignent la surface de la peau, où elles sont fixées à l'aide d'électrodes appliquées de manière particulière.

La différence de potentiel au niveau des électrodes est convertie par un cardiographe en image graphique et fixée pendant un certain temps. L'enregistrement est effectué lors de la suppression des signaux des électrodes en contact avec la peau des mains dans les poignets et la jambe inférieure gauche dans le tiers inférieur. Dans le même temps, recevoir les affectations standard et renforcées. En utilisant une électrode supplémentaire fixée alternativement en 6 points spécifiques sur la poitrine, on obtient 6 autres dérivations thoraciques. Selon l’image graphique prise dans une direction spécifique, il est possible de juger des processus physiologiques qui se produisent dans une zone particulière du myocarde.

Sur un ECG normal, on distingue 5 écarts par rapport à l'isoligne - on distingue les dents (P Q R S S T), caractérisées par la polarité, la hauteur et la largeur. Chaque dent correspond à un processus spécifique intervenant dans le muscle cardiaque. Les intervalles délimités par les dents: R-Q, S-Т, Т-Р, R-R, ainsi que les complexes QRST et QRS revêtent une importance pratique. Ces éléments reflètent la séquence et le moment d'excitation des différentes parties du myocarde.

Le cycle cardiaque commence normalement par l'excitation des oreillettes, ce qui se reflète sur l'ECG lors de l'apparition de l'onde P. Le complexe QRST indique le processus de dissémination de l'excitation à travers les ventricules. R correspond à une couverture presque complète de l'excitation des ventricules et a la plus grande amplitude. S est enregistré pendant la pleine excitation des ventricules. Pendant la dépolarisation du myocarde, il n'y a pas de différence de potentiel, une ligne droite est visible sur l'ECG. T correspond au temps de repolarisation ventriculaire.

Signes d'infarctus du myocarde sur l'ECG

En raison de la nécrose de la région du muscle cardiaque, il se produit une diminution locale du potentiel électrique par rapport au reste du tissu intact. Grâce à cela, la localisation d'une crise cardiaque peut être établie avec précision. Les modifications de l'ECG caractérisent les lésions myocardiques survenant lors d'une crise cardiaque:

• la zone de nécrose se situe au centre, caractérisée par des modifications du complexe Q-R-S, le plus souvent l'apparition d'une onde Q pathologique;
• la zone de dommage se situe autour de la zone de nécrose; sur l’ECG, cela ressemble au décalage du segment ST;
• zone d'ischémie - située à la frontière avec le myocarde inchangé, correspond à des changements dans l'amplitude et la polarité de l'onde T.

En modifiant l'électrocardiogramme, vous pouvez déterminer la profondeur de la nécrose du muscle cardiaque:

• l'infarctus transmural est caractérisé par la perte de l'onde R, c'est-à-dire que le complexe Q-R-S est remplacé par le complexe Q-S;
• l'infarctus sous-péricardique se manifeste par une dépression du segment S-T et des modifications de l'onde T elle-même, tandis que le complexe Q-R-S reste en général inchangé;
• l'infarctus intra-muros s'accompagne d'un changement du Q-R-S et de la montée du segment S-T, tandis que le S-T se confond avec l'onde T positive.

L'infarctus du myocarde ECG a trois étapes:

1. Stade I - Une crise cardiaque aiguë dure de plusieurs heures à 3 jours. Sur l’ECG, on observe une augmentation du segment S-T et sa fusion avec une onde T positive (élévation en forme de dôme de S-T). S-T ne part pas de l'isoligne, mais de la partie descendante de l'onde R. Dans la période aiguë, l'onde Q pathologique est souvent enregistrée.
2. Stade II - subaiguë a une durée allant jusqu'à 1 mois, parfois plus, allant jusqu'à 1,5 mois. Pendant cette période, sur le cardiogramme, vous pouvez voir, par rapport au stade aigu, une diminution du segment ST et de son approche de l'isoline. En outre, la formation d'une onde T négative et une augmentation de Q. pathologique
3. Stade III - La cicatrisation dure très longtemps et un changement du myocarde tel que la cardiosclérose post-infarctus est enregistré sur un électrocardiogramme pendant toute la vie d'une personne qui a eu une crise cardiaque. L'étape de cicatrisation est caractérisée par une réduction du segment ST jusqu'au niveau de l'isoligne et par la formation d'une onde T négative caractéristique sous la forme d'un triangle isocèle. La dent Q reste, au fil du temps, ces manifestations peuvent s'estomper, mais pas disparaître et sont déterminées en permanence.

Chez certains patients, la dynamique de l'ECG peut ne pas coïncider complètement avec les modifications morphologiques du muscle cardiaque. Par exemple, le stade cicatriciel sur un cardiogramme est déterminé beaucoup plus tôt que, en fait, le tissu cicatriciel est formé. Ou vice-versa, le stade subaigu sur l'ECG persiste pendant 2 à 3 mois, bien que la cicatrice soit déjà complètement formée à ce stade. Sur cette base, le décodage de l'électrocardiogramme doit être effectué en tenant compte des manifestations cliniques de la maladie et des méthodes de recherche en laboratoire.

En règle générale, le diagnostic électrocardiographique de l'infarctus du myocarde est réalisé à l'aide de 12 dérivations principales de la plus grande importance pratique: 3 standard, 3 renforcées et 6 du sein. L'analyse de la nature des modifications de l'ECG dans différentes dérivations permet, dans la plupart des cas, de déterminer avec précision la localisation de l'infarctus du myocarde. Mais parfois, le diagnostic de modifications focales à l'aide de 12 dérivations principales peut poser certaines difficultés, par exemple en cas de localisation anormale du cœur dans la poitrine. Dans ce cas, utilisez des dérivations supplémentaires spéciales.

Stades de développement de l'infarctus du myocarde (infarctus du stade IV - cicatriciel)

Crise cardiaque de stade IV - cicatricielle. Le tissu cicatriciel (marqué en noir) conduit à l'enregistrement d'une onde Q pathologique (QR ou QS) sur l'ECG. Le segment ST est situé sur l'isoligne, l'onde T est positive, réduite, lissée ou légèrement négative.

Stade IV - Stade cicatriciel de l'infarctus du myocarde. Il est fini et se caractérise par la formation de cicatrices au site d'une crise cardiaque antérieure. Le tissu cicatriciel se comporte électrophysiologiquement de la même manière que la zone de nécrose, c.-à-d. pas excité et ne crée pas un emf. À cet égard, le vecteur total d'excitation des ventricules est dirigé depuis le champ de la cicatrice. Tissu cicatriciel sain dans les zones voisines du myocarde, restant intact. De plus, simultanément à la formation de cicatrice, une hypertrophie compensatoire des fibres musculaires restantes se produit. Tout cela conduit à une diminution de la zone de l'ancienne crise cardiaque. L'infarctus transmural peut devenir non transmural et la prévalence de l'infarctus diminue. La zone de dégât de la phase IV est manquante.

La zone d'ischémie disparaît également, le métabolisme dans cette zone étant progressivement restauré. Le stade cicatriciel d’une crise cardiaque dure de nombreuses années, généralement tout au long de la vie du patient.

Sur un électrocardiogramme, la présence d'un champ cicatriciel provoque l'enregistrement d'une onde Q. pathologique. Lorsqu'une cicatrice non transmurale est enregistrée, une onde QR est enregistrée sur l'ECG et une cicatrice transmurale - QS. En réduisant la zone d'infarctus, les dents QS se transforment souvent en Qr ou QR; qR peut être observé sur l'ECG au lieu de QR. De plus, parfois, l'onde Q pathologique disparaît à ce stade et les dents R ou r sont enregistrées sur l'ECG. Dans ce cas, les signes électrocardiographiques d'infarctus du myocarde sont absents. En même temps, l'ECG ne permet pas de diagnostiquer l'infarctus du myocarde. Ce diagnostic est basé sur l'anamnèse et d'autres méthodes de recherche. Au stade cicatriciel, les signes d’une crise cardiaque sont généralement définis en moins de fils que lors des premiers stades.

En raison de l'absence de la zone endommagée au stade IV, le segment ST est situé sur l'isolin. La disparition de la zone ischémique conduit au fait que l'onde T devient positive, réduite ou lissée. Cependant, souvent à ce stade, en particulier lors de crises cardiaques transmurales, une onde T négative est généralement enregistrée avec une faible amplitude. L'onde T négative dans ces cas est associée à une irritation constante du tissu cicatriciel des sections saines adjacentes du myocarde. Cette onde T doit être inférieure à la moitié de l'amplitude de l'onde Q ou R dans les conducteurs appropriés et ne pas dépasser 5 mm. Si l'onde T négative est profonde et dépasse en amplitude la moitié de l'onde Q ou R de plus de 5 mm, cela indique que l'ischémie du myocarde dans la même zone est accompagnée du stade cicatriciel de l'infarctus.

"Guide d'électrocardiographie", VN Orlov

Stades de l'infarctus du myocarde (Stade III - enregistrement d'une onde Q. QR pathologique)

ECG caractéristiques dans l'infarctus aigu du myocarde

D.A. Kuzhel, G.V. Matyushin, etc. Fedorova E.A. Savchenko, T.M. Zadoyenko

Hôpital régional de Krasnoïarsk № 2

Établissement d'enseignement public d'enseignement professionnel supérieur Académie de médecine d'État de Krasnoïarsk

L'électrocardiogramme à 12 dérivations standard est la méthode de choix pour le diagnostic de l'infarctus aigu du myocarde (IAM). Un diagnostic rapide et précis des IAM est essentiel car il vous permet de commencer immédiatement un traitement de reperfusion, qui réduit la zone de nécrose et améliore le pronostic du patient. L'un des critères généralement admis pour l'infarctus du myocarde est la montée du segment ST dans deux ou plusieurs dérivations anatomiquement adjacentes [10]. L'importance de l'identification rapide de l'élévation du segment ST associée à l'IAM souligne le fait que ni la dépression du segment ST ni l'augmentation des marqueurs biochimiques sériques de la nécrose cardiaque (MCN) ne sont des indications du traitement thrombolytique [4, 9].

Aux premiers stades de l'IAM, le diagnostic peut s'avérer très difficile, car l'ECG est souvent normal ou ne présente que des déviations minimes. De plus, seulement la moitié des patients atteints d'IAM au premier ECG présentent des modifications diagnostiques évidentes. Dans le même temps, environ 10% des patients présentant une IAM prouvée (sur la base de données cliniques et d'un MCN positif) sur l'ECG ne développeront pas de modifications typiques, telles que l'élévation ou la dépression du segment ST [4]. Cependant, dans la plupart des cas, une série d'ECG chez des personnes atteintes d'un IAM a une évolution caractéristique qui correspond généralement aux changements typiques observés dans l'infarctus du myocarde. À l’école domestique de cardiologie, il est de coutume de distinguer quatre étapes du cours de l’AMI [1].

I. la plus forte étape. À ce stade, qui dure de quelques heures à plusieurs jours, les modifications de l'ECG n'affectent que le segment ST et l'onde T. Les premiers signes d'infarctus aigu du myocarde sont difficiles à distinguer et comprennent généralement une augmentation de l'amplitude de l'onde T dans la zone touchée, laquelle devient symétrique et directionnelle ( hyper aigu). En règle générale, les dents T hyperaiguës sont les plus évidentes dans les dérivations précardiacées antérieures et les plus remarquables lorsqu'un ancien ECG est disponible à des fins de comparaison. Des modifications de l'amplitude des ondes T peuvent être observées quelques minutes après le début d'une crise cardiaque et sont accompagnées de modifications correspondantes du segment ST. Le moment optimal pour qu'un patient se rende dans un établissement médical est un intervalle pouvant aller jusqu'à quatre heures à partir du début de l'IAM. Malheureusement, les modifications de l'ECG au stade aigu de l'infarctus du myocarde ne font souvent pas l'objet d'une évaluation appropriée (Figure 1), ce qui augmente considérablement le temps d'accouchement du patient dans un établissement spécialisé et prolonge le début du traitement de reperfusion.

Ii. Stade aigu. Au stade aigu, qui dure généralement jusqu'à une semaine, on note la montée du segment ST et la formation des dents Q. En pratique, la montée du segment ST est souvent le premier signe d'IAM et devient perceptible quelques heures après le début des symptômes. Aux stades initiaux, la caractéristique d'angle pour un ECG normal entre l'onde T et le segment ST est perdue. La dent de T devient large et le segment ST augmente, perdant la concavité normale. Au cours de la nouvelle hausse, le segment ST a fait un bond en avant. Le degré d'élévation du segment ST varie entre de petits changements de moins de 1 mm à une élévation prononcée de plus de 10 mm. Parfois, le complexe QRS, le segment ST et l’onde T se confondent pour former une courbe dite monophasique.

Iii. Stade subaigu. Le stade subaigu de l'infarctus du myocarde peut durer plusieurs semaines. Pendant cette phase, le segment ST commence à s'approcher de la ligne de contour et des dents T négatives se forment. Dans le cas d'un infarctus transmural du myocarde, le processus de nécrose est accompagné de modifications du complexe QRS, notamment une diminution de l'amplitude des ondes R et le développement de dents Q anormales. l’électrode d’enregistrement, les ondes Q sont donc les seuls critères d’ECG permettant de vérifier la nécrose du myocarde. Les dents Q peuvent se développer dans les 1-2 heures suivant l’apparition des symptômes de l’AMI, bien que cela prenne souvent entre 12 et 24 heures. La présence de dents Q anormales, cependant, n'indique pas nécessairement une crise cardiaque complète. Si l'élévation du segment ST et des dents Q est détectée sur l'ECG et que la douleur thoracique est apparue récemment, le patient peut toujours bénéficier d'une thrombolyse ou d'une intervention interventionnelle.

Iv. Stade cicatriciel. La consolidation du tissu cicatriciel se termine en moyenne après 8 semaines d'infarctus du myocarde. A ce stade, le segment ST est inversé en isoligne et l'amplitude des dents négatives en T. diminue. En cas d'infarctus du myocarde étendu, les dents Q anormales sont un marqueur stable de la nécrose cardiaque. Pour les petites crises cardiaques, le tissu cicatriciel peut inclure un myocarde viable, ce qui peut réduire la taille de la région électriquement inerte et même provoquer la disparition des dents Q à long terme.

L'une des curieuses caractéristiques de l'ECG dans l'AMI est ce qu'on appelle le phénomène de pseudo-normalisation. La théorie de la formation des dents Q selon Wilson implique la formation de la dite fenêtre électrique en cas de nécrose, à travers laquelle l'électrode d'enregistrement capture les potentiels électriques de la paroi opposée. Néanmoins, malgré la nécrose, une partie des fibres du myocarde dans la zone d'infarctus reste viable, ce qui explique la planéité caractéristique des dents Q dans l'infarctus du myocarde. Cependant, les potentiels de ces fibres restent cachés derrière le puissant vecteur électrique du mur opposé. En cas d'infarctus répété, impliquant la paroi opposée, ce vecteur est considérablement réduit, ce qui permet d'enregistrer les potentiels des fibres du myocarde dans la zone de l'ancienne cicatrice. En conséquence, dans le cas d'une cicatrice récurrente avec des dents Q pathologiques (par exemple, dans la paroi antérieure) en cas d'infarctus répété du mur opposé (par exemple, la postérieure), on commence à enregistrer les dents R. Ainsi, l'enregistrement des dents R dans la zone où des dents Q pathologiques ont été précédemment observées, suggère fortement la formation d'une crise cardiaque dans le mur opposé (Figure 2).

Dynamique des changements dans le segment ST et l'onde T dans AMI

L'image de l'ECG dans l'infarctus du myocarde a son propre développement caractéristique. Premièrement, l'élévation du segment ST entraîne généralement la formation de dents Q. Deuxièmement, la formation de dents T négatives se produit dans le contexte de l'élévation arquée caractéristique du segment ST.

L'élévation du segment ST associée à un infarctus du myocarde dans la région de la paroi antérieure peut persister longtemps si une dyskinésie ou un anévrisme du ventricule gauche se développent. Les ondes T négatives peuvent également persister pendant une longue période et restent parfois un signe constant d'infarctus du myocarde. Il convient de noter que l'absence de formation ou de «restauration» de dents T pré-inversées au stade aigu de l'infarctus du myocarde implique strictement le développement d'une péricardite post-infarctus [11].

Dépression réciproque du segment ST

La dépression du segment ST dans les dérivations opposées à la zone touchée, autrement appelée réciproque, est un indicateur très sensible de l'IAM. La pathogénie des changements réciproques reste inconnue. Les changements réciproques sont très sensibles et ont une valeur prédictive positive pouvant aller jusqu'à 90%. Ils sont observés dans environ 70% des crises cardiaques inférieures et jusqu'à 30%, avec atteinte de la paroi antérieure du VG, bien que leur absence n'exclue pas le diagnostic d'IAM [4, 5]. En règle générale, la dépression du segment ST est horizontale ou oblique. La présence de changements réciproques est particulièrement importante en cas de doute sur la signification clinique de l'élévation enregistrée du segment ST. Nous notons en particulier que les changements réciproques peuvent être le seul signe d’AMI à l’arrière-plan de l’altitude du segment ST qui n’est pas encore évidente. De telles situations se retrouvent souvent dans les cas d'infarctus du myocarde avec des dommages au mur inférieur. La présence d'une dépression sévère du segment ST dans les dérivations précordiales sur fond de fréquence cardiaque normale ou de bradycardie chez un patient présentant une attaque douloureuse ischémique nécessite fortement l'exclusion de l'IAM.

Localisation de l'infarctus du myocarde

L'augmentation du segment ST, contrairement à sa dépression ou à l'inversion de l'onde T, dans le cas de l'IAM se corrèle assez bien avec le domaine anatomique de la nécrose [2].

Relation anatomique avec les dérivations [4]

Mur inférieur - conduit II, III, aVF.

Paroi frontale - conduit V1-V4.

Flanc - conduit I. AVL, V5, V6.

Ventricule droit - affectations des dérivations droites V1R-V6R.

Paroi arrière - conduit V7-V9.

Les modifications enregistrées dans l'IAM peuvent limiter la surface de la lésion et ainsi déterminer l'artère liée à l'infarctus et, dans certains cas, le site de la lésion. La sténose proximale de l'artère coronaire produit habituellement les anomalies les plus prononcées sur l'ECG. Dans le même temps, la spécificité des modifications de l'ECG dans l'IAM est limitée par les grandes différences individuelles d'anatomie coronaire, ainsi que par la présence d'une maladie coronarienne existante, en particulier chez les patients ayant déjà subi une crise cardiaque, une circulation collatérale ou un pontage coronarien. La précision de l'ECG dans le diagnostic d'IAM est également limitée par une réflexion insuffisante sur 12 dérivations standard des parois VG postérieure, latérale et apicale [4].

Infarctus du myocarde de la paroi antérieure

L’infarctus du septum antérieur avec élévation du segment ST dans les dérivations V1-V3 est un indicateur très précis de la lésion de l’artère coronaire antérieure antérieure gauche (LPNK). L'élévation du segment ST dans ces trois dérivations et dans l'AVL en avance, combinée à une dépression du segment ST supérieure à un millimètre dans l'AVF en avance, indique une occlusion du segment proximal de la FLNCA. L'élévation du segment ST dans les dérivations V1, V2 et V3 sans dépression significative du segment ST dans les dérivations inférieures implique l'occlusion de la LPNKA après le retrait de la première branche diagonale.

Dans certains cas, LPNKA entoure l’apex du VG et alimente les sections apicales du mur inférieur dans la partie distale du sillon interventriculaire postérieur. Rarement, la LPNKA s'étend sur toute la longueur du sillon postérieur, remplaçant l'artère postérieure descendante. Dans le cas d'élévation du segment ST dans les dérivations V1, V2 et V3 avec l'élévation ST dans les dérivations inférieures (Figure 1), nous pouvons supposer l'occlusion du LPNCA de la décharge distale de la première branche diagonale, dans la zone qui irrigue l'anapyle inférieur du LV [7].

IM inférieur

L'IM avec une élévation isolée du segment ST dans les dérivations II, III et aVF est généralement associé à des lésions de l'artère coronaire droite (PKA) ou de la partie distale de l'artère circonflexe (OA). Une caractéristique assez désagréable des IAM avec des dommages au mur inférieur est que la montée du segment ST associée à un infarctus peut se former sur une longue période, jusqu'à deux semaines, pour devenir apparente sur l'ECG [4]. Le mur inférieur peut être alimenté en sang par l'artère coronaire droite (dans 80% des cas) ou par l'arthrose, qui est une branche de l'artère coronaire gauche.

La montée du segment ST en plomb III est supérieure à celle en plomb II, et une dépression du segment ST de plus d'un mm en plomb I et aVL implique une lésion de PKA alimentant le mur inférieur. Dans le cas de l'apport sanguin au mur par l'OA, l'augmentation du segment ST dans le plomb III ne dépasse pas celle du plomb II. En même temps, on observe soit l'élévation du segment ST dans aVL, soit celle-ci se trouve sur l'isoline [6, 7].

Infarctus du myocarde du ventricule droit

L'IM du ventricule droit est généralement associé à une occlusion au niveau de la PKA proximale. Le symptôme de MI le plus sensible à l'ECG du ventricule droit est l'augmentation du segment ST de plus d'un mm dans une sonde V4R avec une onde T positive dans cette sonde [5]. Ce symptôme est rarement observé à plus de 12 heures de l’IMA; les dérivations droites doivent donc être enregistrées dès que possible chez tous les patients présentant un infarctus du mur inférieur. Sur un ECG standard à 12 dérivations, les signes d’un IAM avec une lésion du ventricule droit sont l’élévation du segment ST en I1, ainsi que l’élévation du segment ST en II, III et aVF (STIII> STII).

L'infarctus du ventricule droit est souvent oublié, car l'ECG à 12 dérivations standard n'a pas une sensibilité élevée lorsqu'il est endommagé. Dans le même temps, le diagnostic d'infarctus ventriculaire droit est important car il peut être associé à l'état d'hypotension provoqué par un traitement aux nitrates ou aux diurétiques. Dans le même temps, contrairement au choc cardiogénique, avec lequel il est nécessaire d’effectuer un diagnostic différentiel, le patient réagit bien à l’administration de fluide.

Dans environ 40% des cas, l'IAM du mur inférieur est compliqué par un infarctus droit du ventricule droit [2, 6]. Moins souvent, l'infarctus ventriculaire droit est associé à une occlusion de l'artère circonflexe et, si cette branche est dominante, elle peut être associée à un infarctus latéral inférieur. Un infarctus du ventricule droit peut compliquer l'IAM de la paroi antérieure et peut rarement survenir sous la forme d'un phénomène isolé [15].

Infarctus du myocarde de la paroi arrière

L'artère coronaire postérieure descendante (ZNKA) alimentant les régions postéro-basales peut être une branche de la PKA (dans 85 à 90% des cas) ou une branche de l'arthrose (12), qui détermine le type de circulation coronaire droite ou gauche. Le diagnostic d'IAM avec des lésions des zones postéro-basales est souvent difficile lors de l'utilisation d'un électrocardiogramme à 12 dérivations standard, alors que le dépistage précoce de la thrombose coronaire est très important du point de vue de la prescription d'un traitement thrombolytique.

Les modifications de l'ECG dans l'IAM dans les zones postéro-basales se manifestent indirectement dans les dérivations précardiacées antérieures. Les dérivations V1 à V3 enregistrent les potentiels non seulement du front, mais également du mur opposé (arrière), et les modifications de l'apport sanguin dans cette zone se reflètent dans ces dérivations. En règle générale, il existe une augmentation des dents R (Figure 2), qui deviennent plus larges et plus dominantes, ainsi que de la dépression du segment ST et des dents T de forte amplitude pointant vers la paroi arrière [3]. L'utilisation de sondes V7-V9, enregistrant les potentiels des divisions postéro-basales, montrera la montée du segment ST chez les patients atteints d'IAM.

Ces pistes supplémentaires fournissent des informations précieuses et aident à identifier les patients pouvant bénéficier d'un traitement invasif d'urgence. Dans tous les cas, l'enregistrement de la dépression du segment ST dans les dérivations V1 à V2 devrait être la raison de l'exclusion des IMA des divisions basales postérieures du VG. Au stade cicatriciel, l'infarctus du myocarde transféré des divisions basales postérieures indiquera la relation R / S> 1 en plomb V2 et RV2> RV6, enregistrée par rapport à la position horizontale de l'axe électrique du cœur [2].

Infarctus du mur latéral. La lésion dans la région proximale de l'enveloppe de l'artère est souvent associée à un infarctus latéral et à des modifications des dérivations I, aVL, V5 à V6. L'AMI peut souvent se manifester par un changement qui survient de manière isolée dans le chef de file. Dans de tels cas, il est courant de diagnostiquer un IAM avec des lésions des parties hautes latérales du VG [3].

Prédicteurs de reperfusion ECG

La thérapie pathogénique de l'IAM vise à rétablir le flux sanguin dans l'artère touchée. L'absence de restauration du flux sanguin (reperfusion) est le facteur de prédiction le plus puissant du dysfonctionnement systolique du VG et du risque de décès après une IAM. En l'absence de reperfusion, la mortalité à 30 jours peut atteindre 15% [14]. À son tour, la résolution de l'élévation du segment ST est un indicateur de l'amélioration des prévisions à court terme (30 jours) et à long terme (un an) [5]. Une évaluation de la résolution du segment ST est également utile pour résoudre la question des tactiques de gestion des patients supplémentaires.

L'absence de résolution du segment ST au cours des 90 à 120 premières minutes suivant l'administration de thrombolytique devrait servir de motif pour envisager la question de l'angioplastie. Un marqueur spécifique de la reperfusion survenue est considéré comme une réduction de plus de 50 à 70% de l'élévation du segment ST avec une portance maximale, associée au pronostic futur le plus favorable. Dans le même temps, un certain nombre d'auteurs proposent un critère de réduction de 50% de l'élévation du segment ST après 60 minutes de traitement de reperfusion comme facteur prédictif d'un bon pronostic chez les personnes atteintes d'IAM [13]. Considérant que l'effet maximum de l'angioplastie ultérieure après thrombolyse est atteint au plus tard 6 à 8 heures après le début de la clinique d'IAM [14], la réduction de la période d'évaluation de la reperfusion a de bonnes raisons.

Parmi les autres marqueurs de reperfusion ECG, on compte l'inversion de l'onde T dans les quatre heures suivant l'apparition de l'IAM. L'inversion de l'onde T, qui survient pendant les premières heures du traitement de reperfusion, est un signe très spécifique de la restauration du flux sanguin. L'inversion de l'onde T, qui se développe après plus de quatre heures, est associée à la dynamique de l'ECG dans l'IAM et n'indique pas une restauration du flux sanguin. Un rythme idioventriculaire accéléré de 60-120 battements / minute, des extrasystoles ventriculaires appariées tardives sont également un marqueur de reperfusion hautement spécifique. Ces rythmes ne sont pas considérés comme dangereux et ne nécessitent généralement pas de traitement antiarythmique. La tachycardie ventriculaire polymorphe et la fibrillation ventriculaire peuvent également être associées à la reperfusion, mais elles sont rares et résultent le plus souvent d'une occlusion coronaire persistante.

Conclusion

À l'ère moderne du développement rapide des nouvelles technologies, malgré l'utilisation presque toujours séculaire de l'ECG dans le diagnostic de l'IAM [3], cette technique est une méthode de diagnostic fiable et accessible à tous les établissements de santé, sans exception.

Figure 1. Patient P. 78 ans. Causé des soins d'urgence en relation avec le malaise développé dans la poitrine. Sur l’ECG retiré (partie supérieure de la figure), les ondes T de forte amplitude dans les dérivations précardiacées, considérées comme une variante d’un ECG normal, attirent l’attention. Un jour plus tard, un T. négatif apparaît. Sur l'ECG après deux semaines (partie inférieure de la figure), une petite élévation du segment ST et des dents T négatives profondes dans les dérivations V2 à V6 sont enregistrées. Une légère augmentation du segment ST et des dents T faiblement négatives dans les dérivations II, III, aVF, absentes sur le «vieux» ECG, sont à noter.

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Figure 2. Patient F. 60 ans. Une histoire de l'infarctus du myocarde de la paroi antérieure de 5 ans. Sur l'ECG (partie supérieure de la Fig.) Dents Q anormales enregistrées dans les dérivations V2-V4. Dans le contexte du bien-être relatif, une crise douloureuse, à l'origine de l'hospitalisation, a été développée. Deux semaines plus tard, l’ECG attire l’attention sur l’augmentation prononcée des dents R et T dans les dérivations V1-V3, ainsi que sur l’apparition de dents Q anormales, la réduction des dents R et la montée du segment ST avec formation de T négatif en I, aVL, V5-V6. Ainsi, la dynamique de l'ECG doit être considérée comme un infarctus du myocarde répété avec une lésion de la paroi latérale et des parties postéro-basales, susceptibles d'être fournies par l'arthrose (type de circulation coronaire gauche).

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D'après les matériaux de la revue "First Regional"

Stades électrocardiographiques de l'infarctus du myocarde

En cas d'infarctus du myocarde de grande focale, il se forme trois zones de lésion du muscle cardiaque: la zone de nécrose (conduites avec complexes QS ou dents anormales Q), la zone de lésion transurale (avec élévation du segment ST) et la zone d'ischémie

missions (avec des changements de l'onde T), Au cours de l'infarctus du myocarde, l'ECG subit des changements dynamiques. En cas d'infarctus du myocarde à grosse focale, de tels changements se produisent en trois étapes: aiguë, subaiguë et cicatricielle (Fig. 7.4).

Le stade aigu de l'infarctus transmural se manifeste par la présence de signes de nécrose (complexes QS ou dents Q anormales) et de lésions (élévation du segment ST au-dessus de la ligne isoélectrique) du myocarde.

Au tout début, le stade aigu (parfois appelé stade aigu) est détecté par des signes de dommages myocardiques muraux (changements de repolarisation augmentant rapidement: élévation du segment ST sous la forme d'une courbe monophasique, perturbations transitoires du rythme et de la conduction, diminution de l'amplitude de la vague R, début de la formation de la vague pathologique ).

La sélection de cette période initiale du stade aigu est d’une importance primordiale, car elle permet de déterminer le contenu de l’aide d’urgence (traitement thrombolytique ou traitement anticoagulant).

Lants), sans attendre l'apparition de signes directs de nécrose (complexes QS ou dents Q anormales).

Si, en présence de données cliniques, il n'y a aucun signe de lésion du myocarde (biais du segment ST), un ECG doit être réenregistré toutes les 20-30 minutes afin de ne pas manquer le moment de démarrer le traitement thrombolytique.

Au cours de la phase aiguë, une zone de nécrose est certainement formée (complexes QS ou dents Q anormales) et l'amplitude de l'onde R diminue en raison d'une diminution de la proportion excitante du myocarde.

À mesure que les dommages au myocarde entourant la zone nécrotique diminuent, le segment ST se rapproche de la ligne isoélectrique. La transformation des dommages en ischémie entraîne une augmentation de l'inversion de l'onde T.

Au milieu de la phase aiguë, sa phase intermédiaire peut être observée, lorsque l'onde T négative devient à nouveau positive, puis les modifications régulières de l'ECG se poursuivent.

À la fin de la phase aiguë, toute la zone de dommage est transformée en ischémie. Le segment ST est donc sur la ligne isoélectrique et l'onde T est profonde et négative.

Le stade subaigu est représenté par une zone de nécrose (complexes QS ou dents Q pathogènes) et une zone ischémique (dents T négatives). La dynamique de l'ECG dans cette période de la maladie est réduite à une diminution progressive de l'ischémie (degré d'inversion de l'onde T). À la fin du stade subaigu, l’onde T peut devenir faiblement négative, isoélectrique, voire légèrement positive.

Stade cicatriciel. Pour le stade cicatriciel de l'infarctus transmural du myocarde, la présence d'une onde Q pathologique, une amplitude réduite de l'onde R, l'emplacement du segment ST sur la ligne isoélectrique, une forme d'onde T stable sont distinctives. blocage ventriculaire gauche, intraventriculaire, infarctus du myocarde sur le mur opposé ou autres causes.

Difficultés dans le diagnostic ECG de l'infarctus du myocarde

La reconnaissance de l'infarctus du myocarde par ECG peut être assez difficile. Le plus souvent, les difficultés provoquent:

1) l'absence de modifications typiques de l'ECG au début de l'infarctus du myocarde;

2) enregistrement tardif d'un électrocardiogramme;

3) infarctus du myocarde sans onde Q anormale;

4) changements flous de l'onde Q;

5) localisation de la nécrose, dans laquelle il n'y a pas de changements directs dans les dérivations ECG normales;

6) infarctus du myocarde à répétition;

7) infarctus du myocarde antéropostérieur;

blocus du fagot du fagot des siens et de leurs branches;

11) modifications de l’ECG ressemblant à un infarctus dans d’autres maladies et affections.

Absence de modifications typiques de l'ECG au début de l'infarctus du myocarde

La nature atypique des modifications de l'ECG au début de l'infarctus du myocarde se trouve principalement dans l'apparition tardive de la douleur, qui peut être mesurée en minutes et parfois en heures.

N. A. Mazur (1985) identifie cinq options pour les modifications de l'ECG au cours de la première heure d'infarctus du myocarde:

1) élévation du segment ST avec ou sans onde Q pathologique;

2) dépression du segment ST;

3) l'apparition de modifications réciproques sur l'ECG plus tôt que directe;

4) la formation d'une onde Q pathologique avant l'apparition de modifications typiques de la repolarisation (stade pseudo-racine);

5) aucun changement sur l'ECG.

Dans les cas où, au début des manifestations cliniques de l'infarctus du myocarde, il n'y a aucun signe électrocardiographique, l'enregistrement ECG doit être répété avec un intervalle de 20 à 30 minutes.

À notre avis, dans les premiers stades de la maladie, suspecter un infarctus du myocarde sur ECG aide à:

- l'apparition d'une dynamique négative, identique à une dynamique positive (pseudonormalisation), par rapport à un ECG précédent;

- Enregistrement de dents pointues hautes T;

- enregistrement des modifications réciproques;

- l'origine des violations de la conduction intraventriculaire (généralement lors de crises cardiaques peredneperegorodochnyh);

- détection de troubles de la conduction AV (en cas de crise cardiaque zadnodiafragmalny);

- des extrasystoles ventriculaires de type QR, qR ou QRS (mais pas QS) dans les sondes précardiaques;

- enregistrement de dérivations ECG supplémentaires (V7-8, précardiacées hautes et droites);

- vigilance particulière lors de l'analyse des modifications de dérivations aVL V5_6, III;

- avec des dents de faible amplitude, enregistrement ECG avec un gain de 2: 1.

Enregistrement ECG tardif

Étant en retard avec une étude électrocardiographique, il est difficile de diagnostiquer et de déterminer le stade d'infarctus du myocarde.

Quelques jours plus tard (de manière inhabituelle avec la localisation de la nécrose sur le mur inférieur), les modifications dynamiques de la repolarisation caractéristiques de l'infarctus du myocarde peuvent prendre fin. Dans ces cas, le diagnostic d'infarctus du myocarde intra-muros ou sous-endocardique à l'ECG est presque incroyable et, avec une lésion transmurale sur l'ECG, des signes formels du stade cicatriciel de la maladie sont détectés.

Lors d'une étude menée aux derniers stades de la maladie, il convient également de garder à l'esprit que la propagation de la nécrose sur le mur opposé peut partiellement ou totalement aplanir les signes d'infarctus du myocarde présents sur l'ECG.

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Fonctionnement des troubles informatifs de l'objet général de l'enquête

Íåòèïè ÷ íîñòü èçìåíåíèé íà YEA AIa ÷ AEA èíôàðêòà ìèîêàðäà çàêëþ ÷ àåòñÿ ïðåæäå âñåãî â eo çàïàçäûâàíèè îòíîñèòåëüíî íà ÷ AEA áîëåâîãî ñèíäðîìà, êîòîðîå ìîæåò èçìåðÿòüñÿ ìèíóòàìè, à èíîãäà è ÷ àñàìè.

Í. À. Ìàçóð (1985) âûäåëÿåò IVous âàðèàíòîâ èçìåíåíèé íà YEA â Oa ÷ àíêà ïåðâîãî ÷ ana ðàçâèòèÿ èíôàðêòà ìèîêàðäà:

1) communication permanente de ST avec un Q-link ou tout autre sujet;

2) les hypothèses du mode ST;

3) l'utilisation d'effets pratiques sur le grand public, l'environnement principal;

4) Amélioration de l'utilisation du prétraitement pacifique du produit. Assurer que le collant de la reproductibilité tactile de l'empreinte tactile de la perméabilité tactile.

5) Connaître les variations du ÊÝÊ.

 ÷ Nëo ayo, êîãäà AIa ÷ AEA êëèíè ÷ åñêèõ ïðîÿâëåíèé èíôàðêòà ìèîêàðäà îòñóòñòâóþò âàï ýëåêòðîêàðäèîãðàôè ÷ åñêèå ïðèçíàêè, ðåãèñòðàöèþ Yea ñëåäóåò ïîâòîðÿòü ñ èíòåðâàëîì 20-30 IEI.

Sur la base des aspects financiers du développement de l'imagerie thermique du système d'imagerie thermique:

- Utilisation du produit, utilisation du logiciel, utilisation du logiciel, utilisation ou utilisation du logiciel, formation, utilisation du logiciel, utilisation de celui-ci, utilisation de celui-ci. Utilisation du logiciel.

- le règlement pour la préparation des projets pertinents;

- responsabilités des sauveteurs;

- Compatibilité avec l'utilisation de photons dans un flux d'air chaud (régulièrement avec l'utilisation de seins chauds et froids).

- Assurer l'utilisation de numéros ad hoc (au cours des derniers jours de la première et de la deuxième fois);

- codes QR, q et q QRS (en QS) conformément aux exigences du QS;

- Responsabilités des localités (V₇-₈, DÉCOMPOSITION ET PROPRIÉTÉS PERSONNELLES SOUTENUES;

- sur la base de l'évolution des modifications de la loi aVL V₅_₆, III;

- Dans le cas de projets de développement discrets 2: 1.

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Assurer l'utilisation de nos logiciels par nos clients et partenaires commerciaux afin de protéger nos clients et nos clients par le biais de nos propres activités envers nos clients

 Oa ÷ àíêà íåñêîëüêèõ AIAE (îñîáåííî Ide ëîêàëèçàöèè íåêðîçà íà íèæíåé ñòåíêå) ìîãóò çàâåðøèòüñÿ õàðàêòåðíûå äëÿ èíôàðêòà ìèîêàðäà äèíàìè ÷ åñêèå èçìåíåíèÿ ðåïîëÿðèçàöèè.  ýòèõ neo ÷ DPAJ äèàãíîñòèêà èíòðàìóðàëüíîãî èëè ñóáýíäîêàð-äèàëüíîãî èíôàðêòà ìèîêàðäà ïî YEA ïðàêòè ÷ ANEE íåâîçìîæíà, à Ide òðàíñìóðàëüíîì ïîðàæåíèè íà YEA âûÿâëÿþòñÿ ôîðìàëüíûå ïðèçíàêè ðóáöîâîé ñòàäèè çàáîëåâàíèÿ.

Ïðîâîäÿ èññëåäîâàíèå â ïîçäíèå ñðîêè çàáîëåâàíèÿ, ñëåäóåò òàêæå ó ÷ èòûâàòü, ÷ òî ðàñïðîñòðàíåíèå íåêðîçà íà ïðîòèâîïîëîæíóþ ñòåíêó ìîæåò ÷ Anoe ÷ íî èëè ïîëíîñòüþ íèâåëèðîâàòü èìåâøèåñÿ íà YEA ïðèçíàêè èíôàðêòà ìèîêàðäà.

Lisez ce qui suit: Format dynamique du format du microfilm de Q

Changements de cardiogramme au stade des dommages

Il faut dire que la durée de cette période varie: de plusieurs heures à deux ou trois jours à partir du début de l’attaque. À ce stade, il se produit un épisode d’altération aiguë de l’alimentation en sang du muscle cardiaque, entraînant des lésions pathologiques. Sur l'électrocardiogramme à ce moment-là, le segment ST s'élève au-dessus de l'isoligne, son arc avec sa partie convexe devient orienté vers le haut. Cela forme une courbe monophasique, avec le segment ST comme s’il fusionnait avec l’onde T qui est située au-dessus de l’isoligne.

L'essentiel est que cette période de lésion du myocarde soit caractérisée par l'apparition d'une région nécrotique située au centre (transmurale ou non-transmurale). L'onde Q sur l'électrocardiogramme n'est pas enregistrée à ce moment, ce qui indique qu'il n'y a pas de nécrose. Il y a une augmentation de ST et l'enregistrement de l'onde R de faible amplitude.

L’apparition d’une onde Q pathologique sur le cardiogramme joue un rôle important en raison de la formation d’une nécrose du myocarde. Habituellement, son apparence est enregistrée dans les deux jours suivant une crise cardiaque, mais elle peut également être observée quatre à cinq jours après la crise. Une crise cardiaque non transmurale ressemble à un complexe QR sur un ECG et une transmural à un QS.

Il convient de noter que la profondeur de la lésion du muscle cardiaque est déterminée par l'emplacement du segment ST (des violations marquées se produisent s'il est situé plus haut que l'isoligne lors d'une attaque (plus de 0,4 cm) en plomb). Dans les dérivations opposées à une crise cardiaque, une augmentation de R. apparaît.

Stade aigu

Le développement de la phase aiguë peut durer jusqu'à 3 semaines et changer le stade des dommages plusieurs heures plus tard (quatre à cinq) après le début de l'attaque. Le fait est que le stade aigu de la maladie se caractérise par une diminution de la zone de dommage due au fait qu'une partie des fibres musculaires impliquées dans le processus pathologique est restaurée.

Je tiens à souligner que le cardiogramme de cette étape est très indicatif. Il y a un déplacement de ST vers la ligne d’isolement, ce qui caractérise simplement la réduction de la zone touchée. Parfois, le segment ST élevé est conservé longtemps (comme indiqué avec les lésions ischémiques de la paroi antérieure du myocarde). En cas d'infarctus du mur postérieur, l'élévation du segment ST sur l'ECG est caractéristique pendant dix à quatorze jours. Un ST élevé et durable reflète la gravité de la lésion et aide de nombreuses façons à déterminer l’évolution de la maladie. De tels changements se produisent dans les lésions transmurales qui capturent une grande quantité de myocarde.

Parallèlement à cela, une onde Q anormale est enregistrée sur l'électrocardiogramme au cours de la nécrose. Dans le même temps, l’onde QR est transformée en Qr. S'il n'y a pas de Q avant cette étape, alors il commence à s'enregistrer maintenant. Une zone d'ischémie se forme autour de la lésion, le cardiogramme reflète ce processus par la présence d'une onde T symétrique située sous l'isoline. Vous remarquerez peut-être que dans les dérivations opposées au côté d'une crise cardiaque, il y a une augmentation du T. positif.

Cardiogramme dans la période subaiguë de la maladie

On peut dire que ce stade de la maladie se manifeste par le passage d'une partie des fibres du muscle cardiaque à la zone de nécrose. Cela se produit avec des fibres gravement endommagées. Le reste est restauré. L’essentiel est qu’à ce stade, il est possible de déterminer l’échelle de l’ischémie.

Cette étape est divisée en deux phases:

• La première phase se caractérise par la récupération de certaines des fibres du myocarde atteintes, qui se déplacent de la zone lésée vers l’ischémie. De ce fait, la zone ischémique augmente et entoure la zone de nécrose. A ce moment sur l'électrocardiogramme, l'onde T a une grande amplitude, située en dessous du contour.
• La deuxième phase est caractérisée par une diminution de la taille de la zone ischémique. Cela est dû à la récupération en cours de certaines des fibres affectées du muscle cardiaque. De ce fait, l’ECG T est situé en dessous de l’isoligne, son amplitude diminue progressivement.

Il convient de noter que la durée de cette période de la maladie peut aller jusqu’à plusieurs mois (en règle générale, jusqu’à 3) après une attaque de la maladie. Cependant, les modifications pathologiques caractéristiques de ce stade peuvent parfois durer jusqu'à 12 mois.

Comme prévu, une onde Q apparaît sur le cardiogramme au cours de cette phase, signe de processus nécrotiques dans le myocarde.

Ce sont les modifications du cardiogramme du stade subaiguë qui permettent d'évaluer la taille de la lésion du muscle cardiaque en cas d'infarctus. Le développement aigu suspect de l'anévrisme cardiaque peut être une longue augmentation (plus de trois semaines) de ST.