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Dystonie

Arrêt cardiaque soudain

L'arrêt cardiaque est la cessation complète des contractions ventriculaires ou une perte grave de la fonction d'injection. Parallèlement, les potentiels électriques disparaissent dans les cellules du myocarde, les voies des impulsions sont bloquées et tous les types de métabolisme sont rapidement perturbés. Le cœur touché est incapable de pousser le sang dans les vaisseaux. Arrêter la circulation du sang crée une menace pour la vie humaine.

Selon les études statistiques de l'OMS, 200 000 personnes ont une insuffisance cardiaque dans le monde en une semaine. Parmi eux, environ 90% meurent à la maison ou au travail avant les soins médicaux. Cela indique un manque de sensibilisation du public à l’importance de la formation aux mesures d’urgence.

Le nombre total de décès dus à un arrêt cardiaque soudain est supérieur à celui dû au cancer, à un incendie, à des accidents ou au sida. Le problème ne concerne pas seulement les personnes âgées, mais également les personnes en âge de travailler, les enfants. Certains de ces cas peuvent être évités. Un arrêt cardiaque soudain ne survient pas nécessairement à la suite d'une maladie grave. Une telle défaite est possible sur fond de santé complète, en rêve.

Les principaux types d’arrêt cardiaque et leurs mécanismes de développement

Les causes de l’arrêt cardiaque par le mécanisme du développement sont cachées dans une violation flagrante de ses capacités fonctionnelles, en particulier l’excitabilité, l’automatisme et la conduction. Les types d’arrêt cardiaque en dépendent. L'activité cardiaque peut être interrompue de deux manières:

  • asystole (chez 5% des patients);
  • fibrillation (dans 90% des cas).

Asystole est la cessation complète de la contraction ventriculaire dans la phase de diastole (avec relaxation), rarement dans la systole. L '«ordre» d'arrêter peut venir au cœur d'autres organes par réflexe, par exemple lors d'opérations sur la vésicule biliaire, l'estomac ou les intestins.

Dans ce cas, le rôle des nerfs vagues et du trijumeau est prouvé.

Une autre option est l'asystole contre:

  • manque total d'oxygène (hypoxie);
  • teneur élevée en dioxyde de carbone dans le sang;
  • le déplacement de l'équilibre acido-basique vers l'acidose;
  • altération de l'équilibre électrolytique (augmentation du potassium extracellulaire, réduction du calcium).

Ces processus, pris ensemble, affectent négativement les propriétés du myocarde. Le processus de dépolarisation, qui est à la base de la contractilité du myocarde, devient impossible, même si la conductivité n'est pas rompue. Les cellules myocardiques perdent de la myosine active, nécessaire à l'obtention d'énergie sous forme d'ATP.

Lorsque l'asystole dans la phase systole, une hypercalcémie est observée.

La fibrillation cardiaque est une connexion altérée entre les cardiomyocytes dans des actions coordonnées pour assurer une réduction générale du myocarde. Au lieu d'un travail synchrone, provoquant une contraction systolique et une diastole, il existe de nombreuses zones séparées, qui sont réduites d'elles-mêmes.

Dans le même temps, la libération de sang par les ventricules en souffre.

Les coûts d'énergie sont beaucoup plus élevés que la normale, mais il n'y a pas de réduction effective.

Autres mécanismes d'insuffisance cardiaque

Certains scientifiques insistent sur l'isolement de la dissociation électromécanique en tant que forme distincte d'arrêt cardiaque. En d'autres termes, la contractilité du myocarde est préservée, mais n'est pas suffisante pour permettre l'introduction de sang dans les vaisseaux.

Dans le même temps, le pouls et la pression artérielle sont absents, mais l’ECG enregistre:

  • coupes correctes à basse tension;
  • rythme idioventriculaire (des ventricules);
  • perte d'activité des noeuds sinusaux et auriculo-ventriculaires.

La condition est causée par une activité électrique inefficace du cœur.

En plus de l'hypoxie, de la composition électrolytique altérée et de l'acidose, l'hypovolémie est importante dans la pathogenèse (diminution du volume sanguin total). Par conséquent, on observe plus souvent des symptômes similaires en cas de choc hypovolémique, de perte de sang massive.

Depuis les années 70 du siècle dernier, le terme «apnée obstructive du sommeil» est apparu en médecine. Cliniquement, il s'est manifesté par un arrêt momentané de la respiration et une activité cardiaque nocturne. A ce jour, une grande expérience dans le diagnostic de cette maladie. Selon l'Institut de cardiologie, une bradycardie nocturne a été constatée chez 68% des patients présentant une insuffisance respiratoire. Dans le même temps, l'analyse du sang a montré une privation prononcée en oxygène.

L'image de l'insuffisance cardiaque a été exprimée:

  • 49% avaient un bloc sino-auriculaire et un stimulateur cardiaque arrêté;
  • à 27% - bloc auriculo-ventriculaire;
  • 19% avaient des blocages avec fibrillation auriculaire;
  • 5% - une combinaison de différentes formes de bradyarythmies.

La durée de l'arrêt cardiaque a été enregistrée pendant plus de 3 secondes (les autres auteurs indiquent 13 secondes).

Pendant la période d'éveil, aucun patient ne s'est évanoui ou n'a présenté d'autres symptômes.

Causes de l'insuffisance cardiaque

Parmi les causes peuvent être identifiées directement cardiaque (cardiaque) et externe (extracardiaque).

Les principaux facteurs cardiaques sont:

  • l'ischémie et l'inflammation du myocarde;
  • obstruction aiguë des vaisseaux pulmonaires due à une thrombose ou une embolie;
  • cardiomyopathie;
  • hypertension artérielle;
  • cardiosclérose athéroscléreuse;
  • troubles du rythme et conduction avec les vices;
  • développement de tamponnades cardiaques avec hydropéricarde.

Les facteurs extracardiaques comprennent:

  • manque d'oxygène (hypoxie) provoqué par une anémie, une asphyxie (suffocation, noyade);
  • pneumothorax (apparition d'air entre les feuilles de la plèvre, compression unilatérale du poumon);
  • perte de volume liquidien important (hypovolémie) en cas de traumatisme, choc, vomissements incessants et diarrhée;
  • changements métaboliques avec une déviation vers l'acidose;
  • hypothermie (hypothermie) inférieure à 28 degrés;
  • hypercalcémie aiguë;
  • réactions allergiques graves.

Les facteurs indirects qui affectent la stabilité des défenses de l'organisme sont importants:

  • surcharge physique excessive du cœur;
  • âge avancé;
  • tabagisme et alcoolisme;
  • prédisposition génétique aux troubles du rythme, aux modifications de la composition en électrolytes;
  • Blessure électrique.

Une combinaison de facteurs augmente considérablement le risque d'insuffisance cardiaque. Par exemple, la consommation d'alcool chez les patients présentant un infarctus du myocarde provoque une asystole chez près du tiers des patients.

Effets négatifs des médicaments

Les médicaments qui provoquent un arrêt cardiaque sont utilisés pour le traitement. Dans de rares cas, une surdose volontaire est fatale. Cela devrait être prouvé aux organes d'instruction judiciaire. Lors de la prescription de médicaments, le médecin se concentre sur l'âge, le poids du patient, le diagnostic, avertit d'une éventuelle réaction et de la nécessité de consulter à nouveau un médecin ou d'appeler une ambulance.

Les phénomènes de surdosage se produisent avec:

  • non-respect du régime (prise de pilules et alcool);
  • en augmentant délibérément la dose («j’ai oublié de boire le matin, je vais donc en prendre deux tout de suite»);
  • combinaison avec des méthodes traditionnelles de traitement (herbe de millepertuis, oreilles de berger, teinture de muguet fabriquée par soi-même, digitale, adonis);
  • anesthésie générale sur le fond de l'utilisation incessante de médicaments.

Les causes les plus courantes d’arrêt cardiaque sont les suivantes:

  • les sédatifs du groupe des barbituriques;
  • médicaments antidouleur narcotiques;
  • groupe de β-bloquants pour l'hypertension;
  • médicaments du groupe des phénothiazines prescrits par un psychiatre comme sédatif;
  • des comprimés ou des gouttes de glycosides cardiaques, utilisés pour traiter les arythmies et l'insuffisance cardiaque décompensée.

On estime que 2% des cas d'asystole sont associés à des médicaments.

Signes diagnostiques d'arrêt cardiaque

Le syndrome d’arrêt cardiaque comprend les premiers signes de décès clinique. Étant donné que cette phase est considérée comme étant réversible lors de mesures de réanimation efficaces, chaque adulte devrait connaître les symptômes, car il reste plusieurs secondes pour la réflexion:

  • Perte de conscience totale - la victime ne répond pas aux cris ni au freinage. On pense que le cerveau meurt 7 minutes après l'arrêt de l'activité cardiaque. C'est un chiffre moyen, mais le temps peut varier de deux à onze minutes. Le cerveau est le premier à souffrir d'un manque d'oxygène, la cessation du métabolisme provoque la mort cellulaire. Par conséquent, il n’ya pas de temps à discuter pour savoir combien le cerveau de la victime vivra. Plus la réanimation est commencée tôt, plus les chances de survie sont grandes.
  • L'incapacité à déterminer la pulsation sur l'artère carotide - ce signe dans le diagnostic dépend de l'expérience pratique des autres. En son absence, vous pouvez essayer d’écouter le battement de coeur en plaçant son oreille contre sa poitrine nue.
  • Respiration perturbée - accompagnée de respirations bruyantes rares et d'intervalles pouvant aller jusqu'à deux minutes.
  • "Dans les yeux", la couleur de la peau passe de la pâleur au bleu du visage.
  • Les élèves se dilatent après 2 minutes d'arrêt du flux sanguin, la réaction à la lumière (rétrécissement par un faisceau lumineux) est absente.
  • La manifestation des crises dans les groupes musculaires individuels.

Si une ambulance arrive sur les lieux, vous pouvez confirmer l'asystole par électrocardiogramme.

Quelles sont les conséquences d'un arrêt cardiaque?

Les conséquences d'un arrêt circulatoire dépendent de la rapidité et de la précision des soins d'urgence. Les défaillances organiques à long terme entraînent:

  • foyers irréversibles d'ischémie dans le cerveau;
  • affecte les reins et le foie;
  • avec massage vigoureux chez les personnes âgées, les enfants, les fractures des côtes, le sternum, le développement du pneumothorax sont possibles.

La masse du cerveau et de la moelle épinière ne représente plus qu'environ 3% du poids total du corps. Et pour leur fonctionnement complet, il faut jusqu'à 15% du débit cardiaque total. De bonnes capacités compensatoires permettent de préserver les fonctions des centres nerveux tout en réduisant le niveau de circulation sanguine jusqu'à 25% de la norme. Cependant, même un massage indirect vous permet de ne maintenir que 5% du débit sanguin normal.

Les conséquences du cerveau peuvent être:

  • violation de la mémoire d'un personnage partiel ou complet (le patient oublie la blessure elle-même mais se souvient de ce qui s'est passé auparavant);
  • la cécité accompagne des modifications irréversibles des noyaux optiques, la vision est rarement restaurée;
  • crampes paroxystiques aux bras et aux jambes, mouvements de mastication;
  • différents types d'hallucinations (auditives, visuelles).

Cela est dû à un retard de traitement dans un état de décès clinique.

Prévention

Il est possible de prévenir un arrêt cardiaque en suivant les principes d'un mode de vie sain, en évitant les facteurs affectant la circulation sanguine.

La nutrition rationnelle, l'abandon du tabac, l'alcool et les promenades quotidiennes des personnes cardiaques ne sont pas moins importants que la prise de pilules.

Pour contrôler le traitement médicamenteux, il faut se souvenir d'une éventuelle surdose, d'une réduction du pouls. Il est nécessaire d'apprendre à identifier et à compter le pouls, en fonction de cela, de coordonner avec le médecin la dose de médicament.

Malheureusement, le temps nécessaire pour fournir des soins médicaux en cas d'arrêt cardiaque est si limité qu'il n'est pas encore possible de réaliser une réanimation à part entière dans la communauté.

Matériaux sur MK / Types d’arrêt cardiaque

Types d'arrêt cardiaque

1. Tachycardie ventriculaire - mauvaise circulation avec une fréquence cardiaque allant jusqu’à 200 en 1min.

2. Dissociation électromécanique - présence d’activité électrique et absence d’activité mécanique.

3. Asystole - état d'abandon complet des contractions ventriculaires. Elle peut survenir soudainement (déchirure du réflexe) avec un tonus myocardique préservé ou se développer progressivement. Se produit plus souvent dans la phase diastole, beaucoup moins fréquemment dans la systole.

a) l'hypoxie et l'acidose, qui modifient considérablement le cours des processus métaboliques du cœur, perturbent l'excitabilité, la conductivité et les propriétés contractiles du myocarde;

b) troubles de l'équilibre électrolytique, violation du rapport des électrolytes K et Ca, augmentation de la teneur en K extracellulaire et diminution de la quantité de Ca, diminution du gradient de concentration en K extracellulaire et intracellulaire, c'est-à-dire que la polarisation normale de la cellule devient impossible; au cours de l'hypocalcémie, une diminution de l'activité enzymatique de la myosine, catalysant le clivage de l'ATP, se produit; au cours de l'hypercalcémie, un arrêt de la systole;

c) hypercapnie (tous ces facteurs interagissent). L'arrêt des réflexes survient à la suite d'une irritation directe du cœur et lors de manipulations sur d'autres organes innervés par les nerfs vagues et trijumeaux.

4. Fibrillation ventriculaire - on observe une perte de capacité à effectuer des contractions coordonnées, des contractions dispersées, erratiques et multi-temporelles de faisceaux musculaires individuels, la signification principale de la contraction cardiaque est perdue - assurant une libération adéquate.

Avec la fibrillation auriculaire, la circulation sanguine peut rester à un niveau suffisamment élevé. Avec la fibrillation ventriculaire, la circulation sanguine devient impossible et le corps meurt rapidement.

La fibrillation ventriculaire est une condition extrêmement stable. Vous ne pouvez diagnostiquer que par ECG - fluctuations irrégulières d'amplitude inégale avec une fréquence d'environ 400 à 600 en 1 min.

Avec l'épuisement des processus métaboliques, la fibrillation devient légère et devient asystolique. Causes: hypoxie, intoxication, irritation mécanique et électrique du cœur, température corporelle basse (moins de 28 ° C), anesthésie (hyperadrénalinémie), maladie cardiaque (infarctus du myocarde avec arythmie).

Des activités respiratoires et circulatoires artificielles doivent être initiées dans les premières minutes qui suivent l’arrêt du cœur et la respiration. Ils doivent être effectués par tous les patients et victimes, dont le décès clinique est survenu soudainement, de manière inattendue.

La réanimation cardio-respiratoire (RCP) est un ensemble d’actions médicales spéciales visant à rétablir et à maintenir soudainement la circulation sanguine et la respiration perdues.

Les activités principales de la réanimation cardiopulmonaire sont la fourniture de voies respiratoires, de ventilateurs et de massages cardiaques indirects.

Interventions spécialisées pour la RCP - interventions nécessitant l’utilisation de médicaments et d’équipement de réanimation.

Symptômes d'arrêt cardiaque: manque de pouls dans les artères carotides, arrêt respiratoire - jusqu'à 30 s après un arrêt cardiaque, pupilles dilatées sans réaction à la lumière - jusqu'à 90 s après un arrêt cardiaque. Respiration haletante.

Types d’arrêt cardiaque.

Deux types d’arrêt cardiaque sont possibles: asystole et fibrillation

Asystole. Représente un état de terminaison complète.

contractions des ventricules. Une asystole peut survenir soudainement (réflexe) avec

conserve le tonus myocardique ou se développe progressivement comme avec le tonus bon

myocarde et avec atonie. Plus souvent, un arrêt cardiaque survient en phase diastole,

beaucoup moins souvent - en systole. Causes d'arrêt cardiaque (autre que réflexe)

sont l'hypoxie, l'hypercapnie, l'acidose et le déséquilibre électrolytique,

qui interagissent dans le développement de l'asystole. Hypoxie et acidose nettement

modifier le cours des processus métaboliques, entraînant une excitabilité perturbée

coeur, conductivité et propriétés contractiles du myocarde. La frustration

l'équilibre électrolytique en tant que cause d'asystole est généralement exprimé par une violation

ratios de potassium et de calcium: la quantité de potassium extracellulaire et de

teneur réduite en calcium. Il y a aussi une diminution du gradient de concentration.

potassium extracellulaire et intracellulaire (égal à la norme de 1: 70–1: 30), avec

qu'il devient impossible de changer normalement la polarisation de ses cellules

dépolarisation, assurant la contractilité normale des fibres musculaires. Dans

conditions d'hypocalcémie, le myocarde perd sa capacité à se contracter même avec

transfert intact d'excitation du système conducteur à la fibre musculaire.

Le principal point pathogénique dans ce cas est une diminution sous

l'effet de l'hypocalcémie de l'activité enzymatique de la myosine, catalysant

la scission de l'adénosine triphosphate avec la libération de l'énergie nécessaire à

contraction musculaire. Arrêt cardiaque dans la systole, qui est observé, en passant, à rendre,

extrêmement rare, survient généralement dans des conditions d'hypercalcémie.

Un arrêt cardiaque réflexe peut survenir à la suite

irritation directe du cœur et manipulation des autres

organes qui sont innervés par le nerf vague ou le trijumeau. Dans la genèse

réflexe arrêt cardiaque joue un rôle important hypoxique et

Fibrillation cardiaque - perte de capacité d'exécution

abréviations coordonnées. Dans le même temps, au lieu des abréviations synchrones de tous

les fibres musculaires et leur relaxation ultérieure, elles sont dispersées,

contractions irrégulières et multi-temporelles de faisceaux musculaires individuels. Au total

il est évident que, dans ce cas, la principale signification de la contractilité du cœur est perdue -

assurer une libération adéquate. Fait intéressant, dans certains cas, en raison de

réponse cardiaque à l'intensité initiale de l'irritation hypoxique

la fibrillation ventriculaire est si élevée que le montant total dépensé

l’énergie du cœur peut dépasser celle d’un cœur qui rétrécit normalement, bien que

l'effet de performance ici sera nul. Avec fibrillation seulement

la circulation sanguine auriculaire peut rester à un niveau suffisamment élevé,

car il est fourni par des contractions ventriculaires. Fibrillation

la circulation ventriculaire devient impossible et le corps meurt rapidement.

La fibrillation ventriculaire est une condition extrêmement stable. Spontané

l'arrêt de la fibrillation ventriculaire est extrêmement rare. Diagnostiquer

la présence de fibrillation ventriculaire n’est possible que par électrocardiogramme, dans lequel

oscillations irrégulières d'amplitude irrégulière se produisent avec une fréquence d'environ

400-600 par minute. Avec l'épuisement des ressources métaboliques de l'amplitude du coeur

la fibrillation diminue, la fibrillation devient légère et

à travers diverses périodes de temps va dans une cessation complète du coeur

À l'examen, un cœur fibrillant peut être vu comme sur sa surface.

courir rapidement à travers des contractions musculaires séparées et non liées,

donnant l'impression de "scintillement". Le scientifique russe Walter dans les années 60

expérimenter l'hypothermie chez les animaux, a observé cette

condition et décrit comme suit: "le coeur devient comme un mollusque en mouvement."

Expliquer les mécanismes des arythmies cardiaques au cours de la fibrillation

ventricules il y a des théories: 1) automatisme hétérotopique, 2) "anneau"

Automatisme hétérotopique. Selon la théorie, la fibrillation cardiaque survient chez

résultat de la «surexcitation» du cœur, lorsque de nombreux

des poches d'automatisme. Récemment, cependant, suffisamment de données ont été accumulées

indiquant que la coordination altérée des battements de coeur,

observée au cours de la fibrillation cardiaque, causée par une violation de

excitation du myocarde.

"Ring" rythme. Sous certaines conditions, il est possible que

l'excitation va circuler dans le myocarde en permanence, à la place, au lieu de

Des contractions simultanées de tout le cœur apparaissent des contractions de fibres individuelles.

Un point important dans l'apparition de la fibrillation ventriculaire est différent

accélération de l'onde d'excitation (10 à 12 fois par seconde). Dans le même temps, en réponse à

en cours d'exécution à travers l'excitation peut réduire uniquement les fibres musculaires qui

est venu à ce moment de la phase réfractaire, cette circonstance détermine

la survenue d'une activité contractile myocardique chaotique.

Les stades préliminaires de la fibrillation cardiaque sont la tachycardie paroxystique.

et flutter ventriculaire, qui peut également être éliminé par électrique

défibrillation. Cette circonstance témoigne en faveur du fait que les trois

arythmies cardiaques (tachycardie paroxystique, flutter et

fibrillation des ventricules) sont supportés par le même mécanisme - circulaire

circulation de l'excitation à travers le coeur.

Les causes immédiates de la fibrillation cardiaque sont: 1) l'hypoxie, 2)

intoxication, 3) irritation mécanique du cœur, 4) électricité

irritation cardiaque, 5) basse température corporelle (hypothermie en dessous de 28 ° C). Avec

combinaison simultanée de plusieurs de ces facteurs, le risque de fibrillation auriculaire

Une fibrillation cardiaque peut survenir pendant l'anesthésie. Dans une large mesure, cette

favorise l'hyperadrénalinémie avant l'anesthésie et dans l'induction de l'anesthésie.

La fibrillation auriculaire peut être causée par tous les anesthésiques qui, d'une manière ou d'une autre, affectent

fonctions d'automatisme, d'excitabilité, de conduction et de contractilité du cœur, -

chloroforme, cyclopropane, ftorotan.

Chez les patients cardiaques, la fibrillation cardiaque est l’un des

les causes les plus courantes de mort subite. Dans le même temps, morphologiquement souvent

incapable de détecter des changements dans le myocarde. Particulièrement dangereux

l'apparition de fibrillation cardiaque dans l'infarctus du myocarde, compliqué par une arythmie.

Nécrose myocardique étendue à la suite d’une crise cardiaque, il est plus fréquent

asystole, alors que la fibrillation cardiaque survient généralement avec de plus petites

Il devient maintenant évident que des morts subites avec

infarctus du myocarde, il est conseillé d’associer une fibrillation cardiaque et jusqu’à ce que

établir un diagnostic précis (ECG) afin de poursuivre les mesures intensives visant à

dans la circulation et la respiration du corps. La pratique montre que de telles tactiques

dans la clinique se justifie dans la plupart des cas.

Refroidir le corps en dessous de 28 ° C augmente considérablement l’inclinaison du cœur

fibrillation. Dans le même temps, la moindre irritation mécanique du cœur suffit pour

l'apparition de fibrillation ventriculaire. Son apparition spontanée est également possible.

Il convient de noter que le risque de fibrillation durant l'hypothermie augmente

proportionnelle au degré de diminution de la température corporelle - dans la plage de température de

Une fibrillation de 32 à 28 ° C est possible, de 28 à 24 ° C - il est très probable, et en dessous de

24 ° C est la règle. [2]

Si le patient est sous surveillance ECG, les modifications suivantes peuvent être détectées en cas de mort subite cardiaque:

1. Fibrillation ventriculaire - ondes fréquentes (jusqu’à 200–500 par minute) et irrégulières, irrégulières, se différenciant par des formes et des amplitudes variées. Progressivement, les ondes de fibrillation deviennent de faible amplitude et passent en isoline droite (asystole).

2. Flottement ventriculaire (parfois précédé d'une fibrillation ventriculaire) - vagues de flottement fréquentes, relativement régulières et de forme et d'amplitude presque identiques, ressemblant à une courbe sinusoïdale. Il n’est pas possible de sélectionner des complexes QRS sur cette courbe, le segment RS-T et l’onde T. Bientôt, l'amplitude des ondes diminue, elles deviennent irrégulières et d'amplitudes différentes - le flutter se transforme en une fibrillation ventriculaire.

3. Asystolie du coeur - l'absence totale d'activité électrique du coeur. L'ECG est déterminé par isoline.

4. Dissociation électromécanique - un rythme sinusal ou nodal rare est enregistré sur un électrocardiogramme, puis passe à un rythme idioventriculaire très rare, puis à une asystole.

Lorsque survient une mort cardiaque subite, une réanimation cardiopulmonaire est immédiatement effectuée, ce qui comprend la restauration des voies respiratoires, la ventilation artificielle du poumon, le massage cardiaque indirect, la défibrillation électrique et la pharmacothérapie.

Les méthodes de réanimation cardiopulmonaire sont détaillées dans les chapitres suivants du manuel.

Dans de nombreuses études spéciales sur la mort subite cardiaque, il a été démontré que l’un des facteurs de prédiction les plus significatifs de la mort subite chez les patients atteints de DHI est:

1. Occurrence d’arythmie ventriculaire de haut degré chez des patients présentant une faible tolérance à l’exercice et des tests positifs.

2. Dépression sévère du segment RS-T (plus de 2,0 mm), augmentation anormale de la pression artérielle et atteinte précoce de la fréquence cardiaque maximale pendant le test d'effort.

3. La présence sur le complexe Q ou QS des dents pathologiques ECG en combinaison avec le blocage de la jambe gauche du faisceau de His et de l’extrasystole ventriculaire.

4. La présence des principaux facteurs de risque du patient (hypertension, HLP, tabagisme et diabète sucré), associée à une diminution de la tolérance à l'effort et à des tests positifs.

Types d’arrêt cardiaque.

Il existe trois types d’arrêt cardiaque, qui ne peuvent être déterminés qu’en utilisant un ECG, car le tableau clinique est identique dans tous les cas. L'ECG est une méthode obligatoire de réanimation et en détermine en grande partie la direction.

Asystole - sur la droite de l'ECG.

Dans 90% des cas, le coeur s'arrête en diastole.

Asystolia primaire, se développe par réflexe lorsque l'irritation du vague, l'intubation sans anesthésie, l'échange altéré de potassium.

Asystole secondaire avec asphyxie, fibrillation non traitée.

Fibrillation ventriculaire - contraction non coordonnée de fibres musculaires individuelles dans laquelle la fonction de pompage du cœur est altérée. Il existe une fibrillation à petites et grandes ondes.

- fibrillation primaire en choc électrique, noyade en eau douce, surdose de glycosides.

- secondaire - avec infarctus du myocarde, troubles de la conduction.

La fibrillation ventriculaire - un état spontanément irréversible!

En l'absence d'appareil ECG, on pense à la fibrillation lorsque les signes d'efficacité de la circulation sanguine disparaissent à l'arrêt du massage et réapparaissent à la reprise.

Le choc précardaire est efficace, surtout s’il n’ya pas de défibrillateur.

Dissociation électromécanique (rythme idéoventriculaire, cœur inefficace): sur l'ECG, complexes ventriculaires simples (QRS), mais la fonction contractile du myocarde est absente et la pression artérielle n'est pas détectée, t

Pourquoi un arrêt cardiaque se produit-il et comment peut-on le prévenir?

La mortalité par maladies cardiovasculaires occupe la première place dans le monde, en particulier dans les pays civilisés. Cela est principalement dû à la présence de divers facteurs de risque, notamment un régime alimentaire inapproprié ou le tabagisme. Avec toutes les pathologies cardiovasculaires en abondance, un arrêt cardiaque soudain se produit dans de nombreuses autres maladies.

À cet égard, il est très important de savoir comment identifier les signes d'insuffisance cardiaque et fournir les premiers secours avant l'arrivée de l'ambulance. Il convient également de réfléchir à des mesures préventives pour prévenir une telle condition.

Qu'est-ce qu'un arrêt cardiaque?

Un arrêt cardiaque est un arrêt rapide et complet de la fonction de pompage du myocarde, à la suite de quoi l'activité cardiaque devient complètement inefficace. Cela conduit à une altération de la circulation sanguine dans tous les tissus et organes et au développement de la mort clinique. Dans le même temps sur l'ECG, l'activité bioélectrique est soit totalement absente ou est, mais incorrecte.

La mort clinique (une forme dans laquelle la récupération est possible) dure de 3 à 5 minutes (pendant la saison froide, jusqu'à 30 minutes), après quoi des processus irréversibles se produisent dans le cerveau - la mort dite biologique.

Qu'est-ce qui peut entraîner une cessation soudaine de la fonction cardiaque?

Habituellement, le myocarde cesse de fonctionner en raison de pathologies du système cardiovasculaire (appelées causes cardiogéniques). Mais souvent, d'autres maladies aiguës ou chroniques, ainsi que des blessures et des accidents (non cardiogéniques) deviennent un facteur déclenchant.

Les épisodes distincts pouvant provoquer un arrêt cardiaque incluent:

  • Choc anaphylactique (dû à une anesthésie, une anesthésie locale, des antibiotiques et d’autres médicaments, une morsure d’insecte);
  • Les intoxications (y compris l'alcool et les drogues);
  • Brûlures massives;
  • Hypo et hyperthermie;
  • Blessure électrique;
  • Étouffement.

Causes chez les enfants et les jeunes

Le plus souvent, les personnes âgées meurent en arrêtant le travail du cœur. Néanmoins, certaines raisons peuvent en être la cause chez les enfants ou les garçons. Habituellement, les affections ci-dessus associées aux blessures et autres blessures, ainsi qu’aux arythmies graves, y conduisent. Mais il existe des pathologies spécifiques.

Ainsi, à l'âge de un an maximum, une mort subite d'enfants peut survenir. Dans ce cas, une perturbation du rythme cardiaque et de la respiration se développe parallèlement au bien-être extérieur absolu, le plus souvent la nuit et pendant le sommeil.

Les facteurs de risque de mort subite du nourrisson peuvent être:

  • dormir sur un lit trop mou dans une région non ventilée de l'abdomen - pendant que le nourrisson peut simplement suffoquer;
  • grossesse multiple;
  • prématurité;
  • accouchement par césarienne;
  • mauvaises habitudes de la mère pendant la grossesse.

Pendant la grossesse, pour une raison ou une autre, une insuffisance cardiaque fœtale peut survenir. Le plus souvent, cela est dû à des troubles du développement intra-utérin non diagnostiqués de l'embryon, à des pathologies génétiques.

Les athlètes ont souvent une mort fulminante due au syndrome de Commotio Cortis. Il se produit en raison d'un coup violent et violent au coeur au moment de la diastole. Une telle action peut provoquer le développement réflexe d'arythmies dangereuses, par exemple une fibrillation ventriculaire.

Menaces à cet égard, les sports sont:

  • arts martiaux;
  • baseball;
  • Football américain;
  • le hockey

Symptômes et signes de la maladie

En fait, en médecine, un arrêt cardiaque à court terme est considéré comme un décès clinique. Donc, les symptômes de ces conditions sont presque les mêmes:

  • perte totale de conscience. Une personne ne répond pas aux stimuli sonores et douloureux;
  • très peu de temps après l’arrêt, de courtes crises peuvent survenir;
  • la respiration est complètement absente ou très rare et intermittente.
  • la peau est très pâle et couverte de sueur, mais au bout des doigts, du nez et des lèvres, elle devient cyanotique (cyanotique);
  • le pouls est absent à la fois sur le périphérique (sur le poignet) et sur les principales artères (carotide, sur le cou).
  • il est également impossible de sentir le cœur battre à gauche du sternum;
  • les pupilles ne réagissent pas (ne rétrécissent pas) lorsque la lumière leur est dirigée;
  • expression de peur sur le visage.

Ce qui précède est un symptôme prolongé de la mort clinique. Cependant, l’Association européenne des réanimateurs recommande aux personnes sans formation médicale de vérifier l’esprit et la respiration du patient.

Cette limitation est due au temps très court et, dans des situations extrêmes, la personne moyenne est capable de devenir confuse, effrayée et de ne pas effectuer toutes les procédures de réanimation et de diagnostic. De plus, lors de la vérification de l'activité du cœur, un soi-disant «syndrome de faux pouls» se produit. En raison de la libération d'adrénaline, une personne peut sentir son propre pouls sur le défunt.

Tout d’abord, le patient doit vérifier sa conscience:

  1. Appelez fort la victime (de préférence à l'oreille).
  2. s'il ne répond pas, appliquez un stimulus de la douleur. Par exemple, pincer fortement le bord supérieur du muscle trapèze.
  3. s’il ne réagit pas du tout, cela veut dire qu’il n’ya pas de conscience, passez à l’essai respiratoire.

L'évaluation de la respiration est effectuée comme suit:

  1. Inclinez la tête de la victime en arrière pour dégager ses voies respiratoires et ouvrir sa bouche.
  2. S'il y a des corps étrangers dans la bouche, sortez-les - ils peuvent gêner la respiration.
  3. Penchez-vous sur la victime et écoutez son souffle pendant 10 secondes. Dans ce cas, vous sentirez le mouvement de l'air sur votre joue et observerez la montée de la poitrine. Pendant 10 secondes, il devrait y avoir au moins 2-3 respirations.
  4. Si la respiration est absente ou est enregistrée dans un nombre inférieur à 2 respirations, on peut supposer qu'un arrêt cardiaque est survenu et ceci est une indication de la RCP.

Quels types existent et en quoi diffèrent-ils les uns des autres?

Ce que nous voyons dans les films comme une ligne droite n'est pas le seul moyen d'arrêter le travail du myocarde. On observe souvent une activité électrique, mais il n’ya pas de circulation sanguine normale.

Les types d’arrêt cardiaque sont les suivants:

  • fibrillation des ventricules - contraction dite chaotique et indiscriminée de myocytes individuels. En conséquence, le cœur semble trembler, mais la fonction de pompage est perdue. Dans ce cas, la défibrillation électrique est efficace.
  • asystole - ce type est caractérisé par l'absence totale de contractions et d'activité électrique. Sur le cardiogramme, il y a un isoligne direct.
  • dissociation électromécanique - en même temps, des complexes QRS distincts sont observés sur l'ECG; cependant, aucune contraction ne se produit, il n'y a pas de pression artérielle.

Comment agir et que faire en premier?

L’avenir du patient dépend en grande partie de la qualité et de la rapidité des premiers secours.

Après avoir identifié l’absence d’activité cardiaque, il est nécessaire de commencer les mesures de réanimation, qui consistent en un massage cardiaque externe et une ventilation mécanique:

  1. Appelez une ambulance ou demandez à quelqu'un de le faire et procédez à une réanimation cardiopulmonaire.
  2. Trouvez un point sur le sternum situé à la limite du tiers inférieur et du tiers moyen;
  3. Placez la base des paumes là-bas;
  4. Commencez à appuyer avec une force telle que le thorax descend à une profondeur de 5 à 6 cm, en observant une fréquence de 100 à 120 pressions par minute (environ deux en une seconde);
  5. Après 30 clics, prenez deux respirations dans la bouche de la victime tout en gardant le nez fermé.
  6. Ne vous arrêtez pas jusqu'à l'arrivée de l'ambulance, ou s'il y a des signes de vie, sinon vous ne pourrez plus continuer.

Quelles sont les conséquences de la situation et comment la prévenir?

Un patient qui a connu un décès clinique peut développer diverses complications:

  • troubles neurologiques;
  • lésion ischémique d'autres organes (rein, foie, tractus gastro-intestinal), ce qui entraîne leur défaillance;
  • déficience visuelle, perte auditive;
  • troubles mentaux.

En outre, le risque de mort subite répétée est considérablement accru.

Pour prévenir une telle condition, vous devez prendre les mesures suivantes:

  • respecter scrupuleusement toutes les ordonnances médicales, ne pas sauter le médicament;
  • au moins une fois tous les six mois pour réussir les inspections et les examens prévus;
  • éviter le stress physique et le stress psycho-émotionnel;
  • arrêter de fumer et de boire de l'alcool;
  • mangez bien - évitez les aliments gras, mangez plus de fruits et de légumes, respectez le mode de consommation de nourriture au même moment, au moins 4 fois par jour;
  • pratiquer une thérapie physique et des exercices de respiration sous la stricte surveillance d'un médecin.

De telles mesures améliorent considérablement le pronostic et améliorent la qualité de vie du patient.

Conclusions

L'arrêt cardiaque est une affection dangereuse entraînant le développement de la mort clinique et se produit pour diverses raisons, principalement des maladies cardiovasculaires.

La reconnaissance précoce de la maladie et l'efficacité des premiers soins peuvent réduire les risques de décès et de complications ultérieures.

Important à savoir sur l'insuffisance cardiaque

L'activité cardiaque fournit un flux sanguin constant dans le corps humain, ce qui est une condition préalable au fonctionnement normal. Un arrêt cardiaque inattendu entraîne une cessation complète de la circulation sanguine, qui est la cause du décès clinique et du décès biologique d'une personne. Il est nécessaire de connaître les causes et les signes d'arrêt des contractions du cœur, indiquant une déficience réversible de l'activité vitale, afin de tenter de rétablir la vie d'une personne. Cela est particulièrement vrai pour les personnes souffrant de maladies cardiovasculaires et présentant un risque élevé d'infarctus du myocarde. C’est pour eux que la peur des arrêts cardiaques est caractéristique, ce qui apparaît dans le contexte du syndrome douloureux prononcé. Les mesures d'urgence urgentes sont la seule chance de rétablir l'activité cardiaque et de sortir de la mort clinique.

Causes de l'insuffisance cardiaque

Tout au long de la vie, le cœur travaille sans relâche en envoyant du sang riche en oxygène dans les vaisseaux. L'arrêt soudain de la fonction de pompage devient la cause d'un état réversible - le décès clinique, dont la durée ne dépasse pas 7 minutes. Si pendant ce court laps de temps il n'a pas été possible de faire fonctionner le cœur, un état de mort biologique irréversible se produit. Tous les facteurs causatifs de l'arrêt cardiaque sont divisés en 2 groupes:

  1. Coeur
  • cardiopathie ischémique;
  • infarctus du myocarde;
  • pathologie du rythme cardiaque et de la conduction (fibrillation, asystole ventriculaire, blocage complet);
  • choc cardiogénique;
  • rupture d'anévrisme cardiaque;
  • embolie pulmonaire.

Dans la très grande majorité des cas (90%), ce sont les facteurs cardiaques et les maladies qui provoquent les principales variantes d'un arrêt cardiaque. Par conséquent, tout épisode de pathologie cardiaque nécessite une surveillance médicale et des études de diagnostic approfondies. La prévention et le traitement rapide de l'infarctus du myocarde constituent les meilleures mesures préventives pour sauver la santé et la vie d'une personne.

L'arrêt cardiaque et l'arrêt de la respiration peuvent survenir sous l'influence de facteurs externes et dans le contexte d'une pathologie sévère des organes internes. Les principales causes extracardiaques:

  • choc de toute genèse (anaphylactique, post-traumatique, brûlure, septique, opérationnel);
  • stades avancés des maladies oncologiques;
  • saignement abondant et rapide de gros vaisseaux (rupture d'un anévrisme de l'aorte);
  • insuffisance respiratoire aiguë (maladie pulmonaire grave, formation étrangère dans les voies respiratoires);
  • les maladies des organes internes avec le développement de l'insuffisance rénale-hépatique;
  • intoxication ou effets indésirables de médicaments;
  • blessures ou conditions incompatibles avec la vie (noyade, suffocation, blessures électriques);
  • arrêt cardiaque réflexe provoqué par un coup imprévu et précis à certains endroits du corps humain - zones réflexogènes (zone sino-carotidienne, plexus solaire, région périnéale).

Parfois, il est impossible d'identifier la cause de la cessation de l'activité cardiaque, surtout s'il s'agit d'un arrêt cardiaque en rêve chez une personne en l'absence d'une pathologie grave. Dans ces situations, les facteurs prédisposants doivent être recherchés et pris en compte:

  • longue expérience du tabagisme;
  • abus d'alcool;
  • syndrome métabolique (obésité, taux élevé de cholestérol dans le sang, fluctuations de la pression artérielle);
  • diabète sans surveillance constante ni traitement;
  • effort physique intense;
  • stress psycho-émotionnel aigu.

Le syndrome de mort subite d'un enfant est particulièrement mis en évidence lorsqu'un bébé en bonne santé âgé de moins d'un an meurt subitement sans raison apparente. Cette situation extrêmement désagréable et triste peut survenir compte tenu des facteurs suivants:

  • pathologie non détectée des organes internes;
  • prématurité et immaturité des organes et des systèmes du bébé;
  • infection latente;
  • mauvaise position dans le lit (dormir sur le ventre, enfoui dans un oreiller moelleux);
  • violation de la thermorégulation dans une pièce chaude et étouffante;
  • inattention de la mère.

Quels que soient les facteurs en cause, l’arrêt circulatoire est non seulement une cessation complète de la pompe cardiaque, mais également une sorte d’activité cardiaque qui n’est pas en mesure de fournir le flux sanguin minimal nécessaire dans les organes et les tissus.

Variantes de l'état pathologique

Le cycle cardiaque comprend 2 étapes:

  • systole (contraction séquentielle des oreillettes et des ventricules);
  • diastoles (relaxation du coeur).

Le plus souvent, le cycle s’arrête au deuxième stade, ce qui conduit à une asystolie du cœur. Les signes externes d’arrêt soudain de la circulation sont typiques, mais avec l’électrocardiographie, tous les types d’arrêt cardiaque peuvent être divisés en 3 options:

  • asystole ventriculaire primaire;
  • asystole ventriculaire secondaire;
  • fibrillation des ventricules.

Si la cause de la mort subite est un infarctus du myocarde ou un bloc auriculo-ventriculaire complet, il se manifestera par une fibrillation ventriculaire. L'arrêt cardiaque réflexe est la principale asystole de l'ECG, qui ressemble à une ligne droite.

Les principaux symptômes de la cessation de la circulation sanguine

Tous les symptômes d’un arrêt cardiaque peuvent être limités aux symptômes typiques suivants:

  • perte de conscience soudaine;
  • absence de pulsation des gros troncs artériels;
  • cessation des mouvements respiratoires;
  • pupilles dilatées;
  • pâleur et cyanose de la peau.

Pour une évaluation rapide de la situation et le diagnostic du décès clinique, les trois premiers symptômes typiques sont suffisants. Dans le même temps, il est nécessaire de rechercher l'impulsion à côté du larynx sur le cou, à l'emplacement des artères carotides. Il n'est pas nécessaire de se concentrer sur le changement des pupilles et de la peau, symptômes de la cessation du travail du cœur: l'apparition de ces signes est secondaire et dépend en grande partie de l'état général du corps.

Principes de diagnostic

Le facteur temps dans le diagnostic de l'arrêt aigu du flux sanguin joue un rôle crucial. 7-10 minutes après l’arrêt du rythme cardiaque, des modifications irréversibles se produisent dans les cellules nerveuses, ce qui provoque la mort biologique du cerveau. Le traitement de l'asystole doit commencer immédiatement après les signes de manque d'activité. La première action en cas de perte de conscience consiste à évaluer le pouls dans les artères carotides. Pour ce faire, vous devez placer 2 et 3 doigts sur la surface latérale du larynx et, en déplaçant lentement vos doigts sur le côté, essayez de trouver le battement d'un gros vaisseau. L'absence de pulsation est une indication pour les soins d'urgence primaires.

Il est beaucoup plus facile d’évaluer la situation et de poser un diagnostic précis lorsqu’un malade est à l’hôpital. Ou lorsqu'un arrêt cardiaque survient pendant la chirurgie. Sur le moniteur cardiaque, le médecin verra une ligne droite et commencera immédiatement à appliquer toutes les mesures de réanimation d’urgence.

Tactiques de traitement d'urgence

Plus tôt le traitement commence à partir du moment de la mort subite, plus une personne a de chances de retrouver une vie bien remplie. Les phases d’aide d’urgence les plus importantes et les plus obligatoires sont les suivantes:

  • vérifier les voies respiratoires;
  • pratiquer la respiration artificielle;
  • massage cardiaque pour rétablir le flux sanguin;
  • utiliser la défibrillation électrique.

Il est nécessaire de créer les conditions pour la reprise du travail des organes vitaux afin de rétablir le flux sanguin. L'utilisation de médicaments spéciaux (préparations d'adrénaline, d'atropine, de potassium et de calcium) est une condition essentielle à la réussite du traitement.

Prédiction pour la vie

Même un court épisode de décès clinique ne passe pas sans laisser de trace, surtout si les mesures d'urgence ont été prises par une personne non professionnelle. Le pronostic est plus favorable pour le patient qui a reçu les soins primaires à l'hôpital lorsque, dans les minutes qui ont suivi le décès, le médecin a commencé à appliquer des techniques standard de réanimation à l'aide d'un défibrillateur. Pronostic défavorable à vie dans les situations où l'aide arrive 10 minutes après l'arrêt soudain du cœur.

Arrêt cardiaque: causes, principaux symptômes et premiers secours

L’arrêt cardiaque et l’arrêt de la respiration font partie des causes immédiates de décès. Pour le corps humain, un arrêt cardiaque a les pires conséquences. La mort cérébrale survient en quelques minutes (de 6 à 10). Par conséquent, plus la réanimation cardiopulmonaire est commencée tôt, plus une personne a de chances de retrouver la vie. Ceci est particulièrement important s'il n'y a pas de personnel médical à proximité: dans ce cas, des actions de réanimation doivent être lancées sans attendre l'ambulance.

La structure anatomique et physiologique du cœur exclut pratiquement son arrêt indépendant. Elle est toujours causée par des facteurs basés sur une violation de la cohésion entre l'influx nerveux et le travail des cardiomyocytes (cellules du muscle cardiaque).

Il existe plusieurs groupes de tels facteurs:

  • Major. Ils conduisent à un arrêt cardiaque par influence directe.
  • Supplémentaire Ils ne peuvent pas directement conduire à un arrêt cardiaque, mais ils sont capables de démarrer ce mécanisme.
  • Indirect. Créer des conditions favorables pour les facteurs des deux premiers groupes.

Le mécanisme de l'arrêt cardiaque au cours de leur action se déroule de deux manières:

  • La dissociation des cardiomyocytes et des impulsions nerveuses. Ce mécanisme est déclenché par un choc électrique. Le courant, passant par les voies du cœur dans la région des terminaisons neuromusculaires, détruit les membranes, de sorte que l'impulsion ne peut pas agir sur la cellule musculaire. Et c'est la base pour réduire le coeur.
  • Perturbation des cardiomyocytes eux-mêmes. Ici, la conduction de l'impulsion est préservée, mais les cellules musculaires elles-mêmes ne peuvent pas effectuer leur travail pour diverses raisons. Le plus souvent, il s'agit d'une rupture complète des liaisons intracellulaires ou de l'interruption du passage des électrolytes à travers la membrane. Ce mécanisme développe la majorité des pathologies attribuées aux facteurs principaux: fibrillation auriculaire, dissociation électromécanique (insensibilité totale à l’impulsion électrique due à la perte de la capacité de transfert des ions à travers les membranes dans différentes directions), asystolie (cessation de la fonction cardiaque due au manque de capacité musculaire) cellules).

Agir sur la structure moléculaire des cellules. Casser progressivement la connexion entre eux, ce qui entraîne une diminution de l'efficacité des cellules. La cessation complète de leur travail ne se produit pas, puisque simultanément avec la destruction, la restauration et les systèmes de secours commencent à fonctionner. Cela continue longtemps grâce à la réalisation d'un équilibre entre destruction et restauration. Seule l'action du facteur direct peut conduire à l'arrêt du travail cellulaire. L'impact du facteur dans ce cas ne joue presque aucun rôle, la durée de son effet sur le corps est importante.

A titre d'exemple, vous pouvez envisager un arrêt cardiaque en cas de choc électrique. La tension moyenne, suffisante pour arrêter son fonctionnement, varie de 40 à 50 volts sans tenir compte de la perte d'énergie lors du passage du courant à travers les tissus. Donc, en réalité, ce chiffre est 2 à 3 fois plus. Si une personne subit déjà des modifications (sous l’influence de facteurs supplémentaires), l’effet de 20 volts peut lui être fatal.

Les blessures électriques sont l’un des principaux facteurs d’arrêt cardiaque chez les jeunes. La même chose s'applique à toutes les catégories de personnes en bonne santé jusqu'à 45 ans.

D'autres raisons supplémentaires incluent:

  • cardiopathie ischémique;
  • myocardite;
  • hypovolémie (diminution du volume sanguin circulant) et troubles liés à l'eau et aux électrolytes.

Plus les causes supplémentaires affectant le corps sont longues, plus le risque d'arrêt cardiaque soudain est élevé.

Les mécanismes de leurs effets sur le myocarde n'ont pas encore été divulgués. De nombreuses études ont montré que leur présence augmentait le risque d'arrêt ventriculaire ou même cardiaque. Mais du point de vue de la pathogenèse, il n’existe aucune donnée sur leur effet direct sur le myocarde. Par conséquent, ces facteurs ne créent que des conditions propices au développement des causes principales.

Les facteurs indirects incluent:

  • fumer;
  • abus d'alcool;
  • maladies génétiques;
  • charge sur le muscle cardiaque, en dépassant ses réserves.

Il est prouvé que les fumeurs et les alcooliques ont un risque d'insuffisance cardiaque plus élevé pendant le sommeil que chez les personnes en bonne santé. Mais pendant la veille, la tension mortelle du courant électrique sera la même pour eux que pour les personnes en bonne santé.

Certains patients (avec les syndromes de Down et de Marfan) peuvent provoquer une insuffisance cardiaque lors des éternuements. Mais de nombreuses personnes en bonne santé tolèrent mieux les chocs électriques atteignant 45 volts. Avec la paralysie cérébrale, le cœur risque de s'arrêter en rêve. Cela est particulièrement vrai pour les enfants de la première année de vie. Ces patients tolèrent relativement facilement divers troubles du rythme qui, chez de nombreuses personnes, entraînent un arrêt cardiaque.

Il existe deux types d'arrêt cardiaque:

  • Asystolique. Se produit quand une interruption soudaine de toute activité mécanique des cardiomyocytes (cellules musculaires). Dans ce cas, la conduction de l'impulsion le long des fibres nerveuses conductrices est maintenue. Ce type survient chez 7 à 10 patients pour 100 cas d’arrêt cardiaque subit.
  • Arrêt de la fibrillation (contraction fréquente chaotique et asynchrone des cardiomyocytes). Le travail du cœur est interrompu en raison de la violation complète de la conduction de l'influx nerveux le long du système conducteur. Il se produit dans 90% des cas.

Les signes d’un arrêt ne sont visibles qu’après quelques secondes. Le moment d'un arrêt ne peut pas être ressenti par plus de 10% de tous les patients.

Pendant l'arrêt, du sang est libéré dans l'aorte. Mais le flux sanguin régional (dans les tissus) pendant un certain temps (environ 0,5 à 2,5 minutes) se poursuit en raison de contractions de vaisseaux de type artériel. Cela ne s'applique pas aux grands navires. Le pouls sur eux s'arrête simultanément avec un arrêt cardiaque. Les types de troubles du rythme cardiaque sont importants. Lorsque les ventricules tremblent, le pouls des gros vaisseaux s'arrête avant même que le cœur ne s'arrête.

Le cerveau réagit le premier pour s'arrêter. Déjà à la fin de la 10-12 seconde il y a une perte de conscience. Cela est dû au fait que les neurones sont très sensibles aux changements du flux sanguin. Sur le plan anatomique, la structure de la tête est telle que son système vasculaire, avant d’autres régions, commence à subir les conséquences de la cessation de l’activité cardiaque. La réaction des neurones à cela est toujours sans ambiguïté. Même une légère diminution de la circulation sanguine provoque une cascade de réactions destinées à les protéger. Tout d'abord, il est nécessaire de désactiver toutes les fonctions externes, car 90% des ressources de la cellule y sont consacrées.

Suivant dans l'ordre est le muscle squelettique. 15 ou même 30 secondes après l’arrêt cardiaque, des convulsions tonico-cloniques apparaissent. Le patient étire les membres, étend le cou, après quoi tout le corps commence à fluctuer dans différentes directions. Cela ne dure pas plus de 20 secondes. Ensuite, la personne gèle et les muscles se détendent complètement.

La peau et les muqueuses répondent à une attaque presque simultanément à un évanouissement. Les témoins rapportent souvent que les patients deviennent bleutés après une perte de conscience. Mais les lèvres muqueuses se fanent toujours.

La respiration modifie le rythme immédiatement après la perte de conscience, mais dure environ 1,5 à 2 minutes à partir du moment où l'activité cardiaque prend fin. La seule différence par rapport à la normale - une violation du rythme. Les inspirations et les expirations se succèdent avec la même amplitude croissante, qui, après avoir culminé entre le cinquième et le septième cycle, diminue à près de zéro, après quoi tout se répète.

Quelle que soit la raison de l’arrêt, les premiers secours au patient consistent en le début immédiat de la réanimation cardiopulmonaire. Pour ce faire, vous devez vous coucher sur une surface plane et dure.

La réanimation commence par une compression (pression) sur la poitrine. Selon les recommandations de 2015, ils devraient être de 30. Mais à partir de 2017, un amendement prévoit que leur nombre devrait atteindre 100 par minute en l'absence de respiration artificielle ou si le patient est sous ventilateur (ventilation artificielle du poumon).

Réglage des mains pour la réanimation cardiaque

Si vous avez des compétences après toutes les 30 compressions, vous devez tenir deux respirations par la bouche, en tenant les ailes du nez du patient avec votre main libre. Chaque respiration ne devrait pas prendre plus de 1-2 secondes. Inspirez avec une force modérée. La pause entre les respirations est de 2 secondes. Pendant ce temps, il y a une expiration passive du patient en raison de l'élasticité de la poitrine.

Après une série de respirations, la compression continue dans le même rapport - 30: 2. Autorisé pour chaque 15 pressions, 1 respiration, seulement si la personne effectuant la réanimation le fait seul.

Une pause pour vérifier l'efficacité des événements est autorisée toutes les 2-3 minutes. Mais seulement pendant quelques secondes (environ 15). S'il y a des signes de battement de coeur, aucune compression supplémentaire n'est effectuée. En leur absence, tout continue encore.

Les dernières recommandations et protocoles de 2017 ont déterminé la durée de la réanimation avec son inefficacité. Pour les spécialistes ayant reçu une formation médicale à l'hôpital ou en ambulance, 30 minutes au cours de l'opération pour l'équipe d'opération. Pour tous les autres, il se poursuit jusqu'à l'arrivée de personnel qualifié et certifié.

Toutes les personnes qui ont subi un arrêt cardiaque présentent certaines anomalies des différents organes internes. Leur sévérité dépend du temps pendant lequel la circulation a été arrêtée. Les conséquences se développent même lorsqu'elles sont arrêtées pendant quelques secondes.

Le cerveau est plus souvent touché que les autres organes lors d'un arrêt cardiaque. Après la restauration de la circulation sanguine, il reste toujours un petit groupe de cellules neuronales dont le travail est altéré. Cela peut prendre plusieurs années pour le restaurer. Pendant tout ce temps, les patients ont constaté un travail insuffisant de ces fonctions cérébrales ou autres. Le plus souvent, l'attention, la mémoire et la pensée sont affectées.

Les organes restants ont également diverses lésions. Au niveau moléculaire peut développer des processus irréversibles. Par exemple, des cicatrices peuvent survenir dans des tissus riches en sang. Il a été prouvé que, dans le foie et la rate des patients en arrêt cardiaque, il existe des foyers locaux de fibrose (tissu cicatriciel).