Insuffisance cardiaque pronostic de vie à 3 degrés

L'insuffisance cardiaque chronique (ICC) est un syndrome clinique complexe qui se développe avec l'incapacité du cœur à fournir un apport sanguin aux organes et aux tissus au niveau du métabolisme normal.

Un débit cardiaque insuffisant est la principale cause d'excitation des systèmes d'organisation du stress (sympatho-surrénaliens, réninangiotensine-aldostérone, etc.), ce qui entraîne une rétention de sodium, de l'eau, une augmentation du volume sanguin, une tachycardie, une augmentation du rythme cardiaque et des produits inhabituels dans des conditions normales. ou en quantités excessives de substances biologiquement actives (peptides natriurétiques, endothéline, etc.).

En CHF, il existe généralement un dysfonctionnement systolique et diastolique du ventricule gauche (VG) ou des deux ventricules, qui se développe souvent à cause d'une coronaropathie ou d'une hypertension artérielle prolongée. La cavité VG est dilatée, la fraction d'éjection (EF) est réduite.

Les signes cliniques de CHF - essoufflement, faiblesse, stagnation, perte de poids - progressent avec le temps. Le pronostic est mauvais, la mortalité est la même que dans le cancer. Plus la dilatation du cœur est importante, plus la PV est basse et plus la classe fonctionnelle du CHF est lourde, plus le pronostic est sombre.

Lors du diagnostic d'ICC, les symptômes d'insuffisance cardiaque et de dysfonctionnement cardiaque (EF faible, dilatation du cœur) sont pris en compte. En cas d'incertitude dans le diagnostic d'ICC, on voit un bénéfice du traitement diurétique.

L'échocardiographie (EF, taille de la cavité, mobilité des parois du cœur) est choisie pour évaluer la fonction du cœur.

La sévérité du CHF est déterminée en 3 étapes selon Strazhesko-Vasilenko ou selon la classification de New York, qui identifie 4 classes fonctionnelles en fonction de la tolérance du patient à l'exercice.

Les soins aux patients atteints d'ICC comprennent les mesures générales (restriction en sodium, liquides, protéines complètes, activité physique), la pharmacothérapie et le traitement chirurgical (transplantation cardiaque, cœur auxiliaire). Les principales directions de la pharmacothérapie: IEC, diurétiques, bêta-bloquants, glycosides cardiaques. En tant que médicaments supplémentaires, les antagonistes de l'aldostérone et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine sont de plus en plus utilisés.

Mots-clés: dysfonctionnement du myocarde, insuffisance cardiaque.

OBJET DU CHAPITRE, IMPORTANCE CLINIQUE

L'insuffisance cardiaque chronique peut être le résultat de toute maladie cardiovasculaire. La prévalence de l'ICC dans la population générale est de 1,5 à 2% et de 6 à 10% chez les personnes de plus de 65 ans. Malgré des progrès significatifs dans le traitement des maladies cardiovasculaires, la prévalence de l'ICC ne diminue pas, mais elle augmente régulièrement, ce qui est en partie dû au vieillissement de la population.

L'ICC est un syndrome clinique complexe résultant de l'incapacité du cœur à répondre aux besoins en oxygène de l'organisme. Dans 80 à 90% des cas d'ICC survient chez des patients présentant un dysfonctionnement du ventricule gauche. Les principales manifestations de l'insuffisance cardiaque sont l'essoufflement et la faiblesse, qui peuvent limiter l'activité physique du patient, et la rétention d'eau, qui peut entraîner une stagnation des poumons et un œdème périphérique. Ces troubles, ainsi que d'autres, peuvent entraîner des violations de la capacité fonctionnelle et de la qualité de vie du patient, mais ne dominent pas nécessairement le tableau clinique en même temps. Certains patients ont une tolérance de charge réduite, mais des signes minimes de rétention hydrique. D'autres patients se plaignent principalement d'œdème, mais ne se plaignent presque pas d'essoufflement et de faiblesse. Le diagnostic de l'ICC devrait reposer non seulement sur les données de l'anamnèse et de la recherche clinique, mais également sur les résultats des méthodes de recherche instrumentales.

L'ICC se caractérise non seulement par une contractilité diminuée du muscle cardiaque, mais également par la réaction d'autres organes et systèmes à une diminution de la fonction de pompage du cœur. Cela se manifeste par l'activation des systèmes neurohumoraux, la vasoconstriction périphérique, la rétention de sodium et d'eau dans le corps, ainsi que des modifications de la fonction et de la structure du foie, des poumons, des muscles squelettiques et d'autres organes.

L'ICC se caractérise par une diminution du débit cardiaque et l'activation des systèmes neurohumoraux avec des modifications des tissus et des organes dues à un métabolisme insuffisant.

Dans les pays développés, la principale cause d’insuffisance cardiaque est la cardiopathie congénitale. L'hypertension est la deuxième place, la troisième est le DCM. Beaucoup moins souvent, les cardiopathies rhumatismales sont devenues la cause de l'ICC.

Le pronostic de CHF reste extrêmement grave indépendamment de son étiologie. Après l'apparition des symptômes cliniques, environ 50% des patients atteints d'ICC décèdent dans les 5 ans.

Chez la moitié des patients, la cause du décès est une insuffisance cardiaque réfractaire au traitement. De nombreux patients meurent subitement des suites d'une arythmie ventriculaire.

L'ICC est l'une des causes d'hospitalisation les plus fréquentes et, parmi les personnes âgées, la cause d'hospitalisation la plus fréquente. À propos de

1 /₃ les patients doivent être réhospitalisés dans un délai de 6 à 12 mois. Les coûts associés à l'hospitalisation vont de 2 /₃ jusqu'à 3 /₄ tous les coûts de traitement des patients atteints d'ICC.

Au cours des deux dernières décennies, les objectifs et les principes de la pharmacothérapie ont considérablement évolué. Auparavant, les principaux objectifs du traitement de l'ICC étaient l'amélioration de la fonction cardiaque altérée (en attribuant des glycosides cardiaques) et l'élimination du sodium et de l'eau en excès du corps (à l'aide de diurétiques). La thérapie médicale moderne vise à améliorer la qualité de vie des patients atteints d'ICC, à réduire le besoin d'hospitalisation et à augmenter l'espérance de vie des patients. Parmi les médicaments, les principales positions ont été adoptées par les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE), les bêtabloquants, les antagonistes de l'aldostérone et les antagonistes d'AT1 - récepteurs de l'angiotensine - qui inhibent l'activation excessive des systèmes neurohumoraux.

Le terme «insuffisance cardiaque chronique» (ICC) désigne un groupe d'états pathologiques d'étiologies et de mécanismes de développement variés dans lesquels le cœur perd progressivement la capacité de fournir un apport sanguin adéquat aux organes et aux tissus. Les termes CHF et insuffisance circulatoire chronique sont identiques. Le terme «insuffisance cardiaque congestive» est en réalité synonyme d’ICC et présente de graves signes de rétention hydrique.

Selon les experts de l'OMS (1964), l'insuffisance cardiaque est une maladie multisystémique dans laquelle le dysfonctionnement primaire du cœur provoque un certain nombre de réactions adaptatives hémodynamiques, nerveuses et humorales visant à maintenir la circulation sanguine conformément aux besoins du corps.

Les experts de la European Society of Cardiology (2001) définissent l'insuffisance cardiaque comme un syndrome physiopathologique dans lequel un dysfonctionnement cardiaque entraîne l'incapacité du cœur à pomper le sang à une vitesse suffisante pour répondre aux besoins du métabolisme tissulaire.

Dans la très grande majorité des cas, l'ICC est causé par des lésions du myocarde d'un ou des deux ventricules du cœur; Cette soi-disant insuffisance cardiaque myocardique. Lorsque la CHF est myocardique dans la plupart des cas, la fonction VG est altérée, ce qui n’est pas surprenant, car le KBS et l’hypertension sont les causes les plus courantes de CHF dans de nombreux pays du monde. L'insuffisance ventriculaire droite isolée n'est pas courante et est principalement associée à l'hypertension artérielle pulmonaire chronique chez les patients atteints de bronchopneumopathie obstructive. Dans la myocardite, la cardiomyopathie dilatée, hypertrophique et alcoolique, le myocarde des ventricules gauche et droit est simultanément atteint, bien que le dysfonctionnement de l'un des ventricules puisse prévaloir.

L'ICC est généralement causé par une lésion du myocarde d'un des ventricules gauche ou des deux ventricules cardiaques.

Le myocarde HF doit être distingué des cas de développement de symptômes cliniques et de signes d'ICC chez des patients sans lésion du myocarde ventriculaire, pour lesquels le terme d'insuffisance circulatoire est utilisé. Les exemples d’insuffisance cardiaque circulatoire incluent la cardiopathie valvulaire, la péricardite constrictive et par effusion, l’anémie sévère, etc. L'insuffisance cardiaque chronique n'inclut pas les insuffisances circulatoires, associées à une vasodilatation périphérique (par exemple, en cas de choc septique) ou à des modifications du volume sanguin circulant (choc hémorragique, maladie du foie et insuffisance rénale avec rétention hydrique).

La CHF myocardique peut être divisée en trois groupes: gauche, droite et bilatéral (ou total). L'insuffisance cardiaque gauche est presque toujours causée par une lésion du ventricule gauche (à l'exception des cas de sténose mitrale isolée) et se caractérise par une congestion des poumons, une hypotension et une diminution de l'apport sanguin aux organes vitaux et aux membres.

L'insuffisance cardiaque droite est caractérisée par une augmentation de la pression veineuse centrale, un œdème périphérique et une ascite, causés par une lésion du ventricule droit (la sténose isolée de la valvule tricuspide est extrêmement rare).

À propos d'insuffisance cardiaque totale ou congestive, disent-ils dans les cas où il existe simultanément des manifestations cliniques d'insuffisance cardiaque gauche et droite.

Chez les patients présentant une insuffisance ventriculaire gauche, il est nécessaire de déterminer s'il existe une forme de dysfonctionnement du VG - systolique ou diastolique. Pour clarifier l'étiologie et le type physiopathologique de l'ICC, une collecte volontaire d'anamnèse, un examen physique, une électrocardiographie, une radiographie pulmonaire et, en particulier, une échocardiographie sont nécessaires.

Depuis plus de 60 ans dans notre pays, pour caractériser la gravité de l'ICC, la classification des stades de l'insuffisance circulatoire proposée par N. D. Strazhesko et V.H. Vasilenko en 1935. Selon cette classification, on distingue les formes suivantes d'insuffisance circulatoire.

1. insuffisance circulatoire aiguë; peut être causée par une insuffisance cardiaque aiguë ou l'une de ses parties (ventricule gauche ou droit, oreillette gauche) ou par une insuffisance vasculaire aiguë (collapsus, choc).

2. insuffisance circulatoire chronique; dans son développement, il y a trois étapes.

La première étape (initiale) - insuffisance circulatoire latente, ne se manifeste que pendant l'exercice; au repos, l'hémodynamique et les fonctions organiques ne sont pas altérés; capacité de travail réduite.

La deuxième étape - insuffisance circulatoire sévère; les troubles hémodynamiques (stagnation dans la circulation sanguine petite ou grande) et le dysfonctionnement d'un organe sont exprimés au repos; la capacité de travail des patients est fortement limitée. A ce stade, il y a deux périodes: A - les troubles hémodynamiques sont bénins; et B - avec des troubles hémodynamiques profonds.

La troisième étape est la dernière étape, dystrophique; En plus des perturbations hémodynamiques graves, des modifications morphologiques irréversibles des organes se produisent.

En tant que critères permettant de distinguer les stades de l'ICC, des indicateurs simples tels que des signes de rétention d'eau et le besoin de diurétiques peuvent être utilisés avec succès. Dans la première étape de l'ICC, il n'y a pas de rétention d'eau et, par conséquent, les diurétiques ne sont jamais prescrits. CHF stade II est caractérisé par la rétention d'eau dans le corps. Patients atteints de CHF II A de diurétiques de stade prescrits périodiquement,

et les patients avec le stade CHF II B doivent généralement recevoir des diurétiques. Chez les patients atteints d'insuffisance coronarienne de stade III, la réfractarité aux diurétiques se développe souvent et même leur consommation régulière ne garantit pas toujours un état sans écoulement.

Lors de l'utilisation de la classification N.D. Strazhesko et V.H. Vasilenko est souhaitable d'indiquer dans le diagnostic de l'année où ce stade de CHF a été établi.

Aux États-Unis et dans les pays d'Europe occidentale, la classification de la New York Heart Association (NYHA), qui évalue le degré de restriction de l'activité physique d'un patient atteint d'ICC (tableau 3.1.), S'est généralisée.

Classification de la gravité en CHF par la New York Heart Association (NYHA) *

Classe fonctionnelle I

Les patients souffrant d'une maladie cardiaque ne limitent toutefois pas l'activité physique.

Un effort physique normal ne provoque pas de fatigue, pas de battement de coeur, pas d'essoufflement.

Classe fonctionnelle II

Patients présentant une maladie cardiaque entraînant une légère limitation de l'activité physique.

Les patients se sentent bien au repos, mais un effort physique régulier provoque de la fatigue, des palpitations et un essoufflement.

Classe fonctionnelle III

Patients présentant une maladie cardiaque entraînant des restrictions de l'activité physique.

Les patients se sentent bien dans des conditions de repos; toutefois, un petit effort physique (inférieur à la normale) provoque fatigue, palpitations, essoufflement

Classe fonctionnelle IV

Patients présentant une maladie cardiaque, en raison de laquelle ils ne sont pas en mesure de faire de l'activité physique sans sensation désagréable. Les symptômes d'insuffisance cardiaque ou d'angine peuvent être observés dans des conditions de repos; au cours de tout effort physique, ces symptômes s'intensifient

Note * Association du coeur de New York.

La définition de la classe fonctionnelle selon la classification NYHA chez les patients CHF en pratique clinique courante pose des difficultés pour des pathologies telles que maladies pulmonaires obstructives, anémie sévère, insuffisance rénale, cirrhose du foie, etc., pouvant simuler une insuffisance cardiaque. Chez les patients âgés et séniles, dissociés, menant une vie sédentaire en raison d'une claudication intermittente, de maladies des articulations ou des conséquences de la circulation cérébrale, il n'est pas toujours possible de prouver le lien entre les symptômes de stress physique et la lésion du cœur.

Pour classer la sévérité du CHF, une unité peut être utilisée aux étapes 1 à 3 selon Strazhesko-Vasilenko et selon le degré de limitation de l'activité physique I-IV (New York Heart Association).

Les recommandations méthodiques de l'American College of Cardiology et de l'American Heart Association (2001) suggèrent d'utiliser une autre classification des stades de l'ICC, ce qui élargit considérablement l'éventail des patients atteints d'ICC en raison du risque élevé d'IC ​​et asymptomatique, ce qui est important pour le diagnostic précoce et la prévention de cette affection. Cette classification identifie 4 étapes - A, B, C, D.

Le stade A inclut les patients ne présentant pas de lésions cardiaques structurelles ou fonctionnelles et n'ayant jamais présenté de signes ou de symptômes d'ICC, mais il existe une maladie étroitement associée à l'apparition de l'IC. Il peut s'agir des affections et maladies suivantes: hypertension artérielle systémique, KBS, diabète sucré, traitement par des médicaments cardiotoxiques, antécédents d'alcoolisme, antécédents familiaux de cardiomyopathie.

Le stade B inclut les patients qui n'ont jamais eu de signes ou de symptômes d'HF, mais il existe un dommage structurel au coeur, qui est étroitement associé au développement de l'HF. Les exemples typiques sont l'hypertrophie ou la fibrose du VG, la dilatation ou la réduction de la contractilité du VG, la cardiopathie valvulaire asymptomatique, l'infarctus du myocarde dans les antécédents.

Le stade C inclut les patients présentant ou ayant récemment présenté des symptômes de HF associés à des lésions cardiaques structurelles, telles qu'un essoufflement ou une faiblesse causée par un dysfonctionnement systolique du VG, ainsi que des patients asymptomatiques ayant déjà été traités pour des symptômes de HF.

Le stade D inclut les patients présentant des dommages structurels prononcés au cœur et des symptômes graves d'HF seul, malgré le traitement maximal. Il s’agit de patients souvent hospitalisés pour CHF, qui s’attendent à des greffes du cœur, à des perfusions continues de médicaments inotropes non glycosidiques, qui sont fixés à un appareil cœur-poumon ou qui sont placés dans un hospice pour le traitement de l’ICC.

Lors de la formulation du diagnostic chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche, ainsi que l'étiologie de l'ICC et son stade, le type physiopathologique de l'ICC (dysfonctionnement systolique ou diastolique, débit cardiaque élevé), la classe fonctionnelle ou métabolique XCH, et si le patient reçoit un traitement approprié ou non

La formulation approximative du diagnostic étendu chez les patients atteints d'ICC pourrait être la suivante: KBS, angine de poitrine II FC. Cardiosclérose après infarctus du myocarde transmural de la paroi antérieure du ventricule gauche (1995). Insuffisance cardiaque chronique de stade II B (1996), III-IV FC (janvier 2001).

Un tel diagnostic décrit l'état actuel du patient et caractérise l'évolution de l'ICC après un infarctus du myocarde.

Pour caractériser l'évolution de l'insuffisance cardiaque ventriculaire droite, la classification de la MN Strazhesko et V.H. Vasilenko ne convient pas. Chez les patients présentant un cœur pulmonaire chronique, il est impossible de déterminer la classe fonctionnelle, car il est impossible de distinguer les symptômes associés à une insuffisance cardiaque ou respiratoire.

L'ICC est le résultat d'une grande variété de maladies, non seulement des maladies du système circulatoire, mais également des maladies respiratoires (par exemple maladies pulmonaires obstructives chroniques), de certaines maladies endocriniennes, rhumatologiques, hématologiques, chirurgicales et (hyperhypothyroïdie, phéochromocytome, maladies connectives diffuses). tissus, anémie sévère, leucémie chronique, thromboembolie pulmonaire

artère, effet cardiotoxique des médicaments utilisés dans le traitement du cancer, etc.).

Les maladies cardiaques, qui sont les causes les plus courantes d'ICC, sont présentées dans le tableau. 3.2.

Les principales maladies du coeur pouvant provoquer une insuffisance cardiaque

1. Dommages directs du myocarde:

• maladie coronarienne;

2. Surcharge des ventricules:

2.1 Surpression:

• hypertension artérielle systémique;

2.2 Surcharge de volume:

• défaut septal auriculaire;

• défaut septal ventriculaire;

• canal artériel ouvert

3. Violation du remplissage diastolique des ventricules:

Le KBS et l'hypertension artérielle sont présents chez la plupart des patients atteints d'ICC. La probabilité de développer une insuffisance cardiaque chez les patients atteints d'hypertension artérielle augmente de 2 à 6 fois avec des antécédents d'infarctus du myocarde, des signes électrocardiographiques d'hypertrophie du VG, une cardiopathie valvulaire et un diabète sucré.

Contrairement au KBS et à l'hypertension artérielle, les malformations cardiaques valvulaires ne jouent pas un rôle significatif dans le développement de l'ICC dans la population générale. En ce qui concerne DCM, les données de la littérature concernant son importance en tant que cause de l'ICC dans la population en général sont très controversées.

(de 0 à 11%). Dans certains pays d'Europe occidentale, le DCM est la deuxième cause de CHF (après la maladie coronarienne).

Dans ce cas, DCM désigne des maladies avec une dilatation du coeur due à des processus inflammatoires, à des causes génétiques familiales ou non identifiées (idiopathiques). La dilatation du cœur dans les cas de coronaropathie peut être considérée comme une DCMP ischémique (voir chapitre 1, volume 3).

Le KBS et l'hypertension artérielle sont les causes les plus courantes d'ICC.

Chez la plupart des patients atteints d'ICC «myocardique» causée par un dysfonctionnement du VG, le débit cardiaque diminue tôt ou tard, bien qu'il puisse rester normal pendant une longue période au début du développement de l'IC en raison de l'inclusion de mécanismes compensatoires cardiovasculaire et neuroendocrinien. Chez les patients atteints d'hyperthyroïdie (thyrotoxicose) ou d'anémie sévère, le débit cardiaque peut être élevé.

Le dysfonctionnement du VG chez les patients atteints d'ICC peut être systolique ou diastolique.

Ils coexistent souvent. Seulement chez les patients atteints de KBS ayant subi un infarctus du myocarde transmural étendu, il est possible de parler avec certitude de la dysfonction systolique principalement du VG causée par la mort des fibres contractiles. Pour le CHF causé par un dysfonctionnement systolique du VG, une combinaison de perturbations hémodynamiques centrales et périphériques et d'activation excessive d'un certain nombre de systèmes neurohumoraux est caractéristique. Les modifications de l’hémodynamique et de l’activation neurohumorale traduisent la volonté de l’organisme de maintenir le débit cardiaque et l’approvisionnement en sang des organes vitaux à un niveau réduit de capacité contractile du muscle cardiaque. Par conséquent, le dysfonctionnement du VG doit être considéré comme l’un des plus importants mécanismes d’adaptation compensatoire.

L’activation des systèmes neurohumoraux est destinée à la stimulation intra et chronotrope du muscle cardiaque, en augmentant la

charge du VG, maintien d’une filtration glomérulaire suffisante et du niveau de pression artérielle systémique, ainsi que de la redistribution de la réduction progressive du débit cardiaque en faveur des organes vitaux en réduisant l’apport sanguin vers les extrémités et les tissus sous-cutanés. Les neurohormones en excès, telles que la noradrénaline, l'angiotensine, l'aldostérone et l'endothéline-1, stimulent l'hypertrophie des cardiomyocytes.

L'indicateur le plus important du dysfonctionnement systolique du VG est la réduction de sa fraction d'éjection, pour laquelle la méthode par échocardiographie est la plus utilisée et, plus rarement, la ventriculographie par radionucléides. Le dysfonctionnement systolique du VG se caractérise également par une dilatation de la cavité et l'apparition d'un III cœur. La dilatation du VG (ou des deux ventricules) est indiquée par une augmentation de l’indice cardiothoracique (normalement inférieure à 0,5), une augmentation de la taille diastolique finale de la cavité VG (supérieure à 5,5-6,0 cm) et une diminution de la fraction de raccourcissement de sa taille antéropostérieure (plus petite). 25-30%).

Un indicateur de dysfonctionnement systolique du VG en CHF est une diminution de la dilatation de EF et de LV.

Un dysfonctionnement diastolique du VG est plus probable chez les patients atteints de coronaropathie associée à une hypertension artérielle, un diabète sucré ou une obésité. Le cœur hypertonique, dans des cas typiques, est caractérisé par un dysfonctionnement diastolique du VG, auquel s’ajoute un dysfonctionnement systolique du VG au stade de sa décompensation.

Les symptômes et signes cliniques d'ICC en l'absence de maladie cardiaque et avec une fraction d'éjection VG normale ou presque normale suggèrent un dysfonctionnement diastolique. En cas de dysfonctionnement diastolique du VG, la valeur de la fraction de sa libération ne change ni n'augmente; la taille diastolique finale de la cavité VG n'est pas augmentée, voire réduite dans certains cas. Pour le diagnostic de dysfonctionnement diastolique du VG, un examen écho-doppler est requis.

Le dysfonctionnement diastolique du VG chez CHF se manifeste par une violation de son remplissage au début de la diastole (avec rythme sinusal) ou tout au long de la diastole (fibrillation auriculaire).

En échocardiographie Doppler, les signes de dysfonctionnement diastolique du VG sont les modifications du rapport entre les amplitudes de la première onde et l’onde auriculaire (E / A), le temps de décélération et le temps de relaxation isovolumique. Cependant, l'interprétation des indices de fonction diastolique du VG par EchoCG est difficile, en particulier chez les patients atteints de fibrillation auriculaire.

Chez les patients atteints d'ICC, les dysfonctionnements du VG systolique et diastolique sont généralement présents.

Le pronostic pour CHF reste extrêmement grave. Selon l’étude Framingham, environ 6% des hommes et 65% des femmes meurent dans les 6 ans suivant l’apparition de manifestations cliniques d’ICC. La mortalité des patients atteints d'ICC est de 4 à 8 fois supérieure à celle de la population générale du même âge. La mortalité par CHF est comparable ou même supérieure à celle des cancers les plus malins (cancer du sein, de la prostate et colorectal).

Le pronostic de la vie des patients atteints d'ICC dépend de l'étiologie. Ainsi, la mortalité en CHF d'étiologie ischémique est 1,4 à 1,8 fois plus élevée que chez les patients présentant une ICC d'une étiologie différente.

Le pronostic à long terme de la vie des patients atteints d'ICC dépend en grande partie de la gravité des symptômes cliniques, et en particulier du degré de restriction de l'activité physique exprimé par la valeur de la classe fonctionnelle. Plus la classe fonctionnelle de patients atteints d'ICC est élevée, plus le taux de mortalité est élevé. Ainsi, la mortalité globale des patients de classe fonctionnelle CHF II est comprise entre 5 et 15% par an, la classe fonctionnelle CHF III - de 20 à 50% par an et la classe fonctionnelle CHF IV - de 30 à 70%.

Le diabète sucré de type 2 est un facteur de risque indépendant d'ICC et est associé à une mortalité accrue chez les patients atteints d'ICC.

Les données de la littérature sur l'effet de la fibrillation auriculaire sur le pronostic de la vie des patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique sont contradictoires. La fibrillation auriculaire survient chez 15 à 30% des patients atteints d'ICC et chez les patients âgés, sa prévalence peut atteindre 40%.

Le pronostic vital des patients avec une fraction d'éjection VG normale est significativement meilleur que chez les patients ayant une faible fraction d'éjection (taux de mortalité annuel de 8,0% contre 19,0%).

Les principaux facteurs déterminant le pronostic de vie des patients atteints d'ICC sont énumérés dans le tableau. 3.3.

Facteurs pronostiques chez les patients atteints d'ICC

Âge (surtout plus de 75 ans). Race (les noirs comparés aux blancs). Le diabète.

Classe fonctionnelle Faible tolérance à l’activité physique (par exemple, en fonction de l’échantillon de marche de 6 minutes,

1 /₈ de thérapeutique), qui augmentent lentement aux doses thérapeutiques ciblées. Au début du traitement et pendant la période de titration, une hypotension transitoire, une bradycardie et une aggravation de l'insuffisance cardiaque peuvent survenir et disparaître avec un traitement prolongé.

Voici un schéma pour la nomination d'un patient avec des classes fonctionnelles CHF III-IV, utilisé dans l'étude CIBIS-II:

1,25 mg - 1 semaine, 2,5 mg - 2 e semaine, 3,75 mg - 3 e semaine, 5 mg - 4 à 7 semaines, 7,5 mg - 8 à 11 semaines,

10 mg est une dose d'entretien supplémentaire.

Les bêta-bloquants peuvent être utilisés chez les patients de n'importe quelle classe fonctionnelle et avec une fraction d'éjection faible (dans l'étude COPERNICUS, le carvedilol était efficace chez les patients présentant une ICC de la classe fonctionnelle IV même dans un sous-groupe avec une fraction d'éjection inférieure à 15%)!

Les glycosides cardiaques chez les patients atteints d'ICC sont le médicament de choix en présence de fibrillation auriculaire, bien que leur utilisation soit également possible avec un rythme sinusal. Ils ont trois mécanismes d'action principaux: ils ont des effets inotropes positifs, des effets chronotropes négatifs et des effets neuromodulateurs. Ce dernier effet est le plus caractéristique des faibles doses de glycosides. À l'heure actuelle, ils ont complètement abandonné les doses élevées, dites saturantes, de glycosides cardiaques qui menacent l'apparition d'arythmies sévères. Un grand nombre de types de glycosides cardiaques prescrits ont disparu. Aujourd’hui, le médicament principal est la digoxine à raison de 0,25 mg par jour (chez les patients présentant une masse corporelle élevée, 1-1 / 1).₂ comprimés, chez les personnes âgées 1 /₂- 1 /₄ comprimés). Avec la CRF, la dose de digoxine est réduite proportionnellement à la clairance de la créatinine (il est possible de passer à la digitoxine avec élimination hépatique). Les glycosides cardiaques améliorent les symptômes cliniques, la qualité de vie et réduisent les besoins en hospitalisation.

Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine ont leurs propres applications en tant que modulateur neurohormonal, complétant ainsi l'effet des inhibiteurs de l'ECA et les remplaçant. Progressivement, les données montrent que les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine, le losartan, le valsartan et le candésartan, ont un effet bénéfique indépendant sur l'évolution de l'ICC et la survie du patient.

Parmi les agents auxiliaires, il y a des médicaments de différentes classes et directions d'action, conçus pour agir sur les comorbidités et les complications qui surviennent. Les vasodilatateurs périphériques (le plus souvent les nitrates) sont souvent prescrits pour l'angine de poitrine. Bloqueurs de calcium lents

des canaux (le plus souvent des dihydropyridines à longue durée d'action) peuvent être indiqués en cas d'hypertension persistante et d'angine de poitrine sévère. Les médicaments antiarythmiques (généralement de classe III) sont prescrits en présence d'arythmies ventriculaires mettant la vie en danger. Les désagrégants (aspirine et autres) sont utilisés chez les patients ayant subi une crise cardiaque, prescrits pour le risque de complications thromboemboliques chez les patients atteints de fibrillation auriculaire, de thrombose intracardiaque, après des opérations sur les valves cardiaques et pour une dilatation des cavités cardiaques. Les médicaments inotropes non glycosidiques (sympathomimétiques, inhibiteurs de la phosphodiestérase, médicaments augmentant la sensibilité des cardiomyocytes au calcium) sont prescrits en cas d'hypotension persistante et de faible débit cardiaque lors d'une exacerbation de l'ICC. Les statines sont utilisées en hyper et dyslipidémie et en cytoprotecteurs (trimétazidine) pour améliorer la fonction des cardiomyocytes chez les patients atteints de coronaropathie. Un médecin praticien doit éviter la polypragmasie et s'arrêter aux médicaments nécessaires.

De nouvelles directions de pharmacothérapie de la CHF sont en cours d’élaboration: utilisation d’inhibiteurs de récepteurs de tissu (inhibiteurs) et inhibiteurs de peptides cérébraux (non-stéroïdes), de vazopeptase et de facteurs de synthèse

La pharmacothérapie utilisant les inhibiteurs de l'ECA, les diurétiques, les bêta-bloquants et les glycosides cardiaques constitue le principal objectif du traitement de l'ICC. Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II et les antagonistes de l'aldostérone sont de plus en plus utilisés.

Les méthodes de traitement chirurgicales, mécaniques et électrophysiologiques sont assez rarement utilisées pour un certain nombre de raisons. La revascularisation myocardique est le plus souvent utilisée. Cependant, la mortalité des patients augmente avec la diminution de la fraction d'éjection. La correction de la régurgitation mitrale est efficace chez un groupe de patients soigneusement sélectionné. Une opération de transplantation cardiaque peut produire des résultats brillants. Cependant, pour de nombreuses raisons, cette opération n'a pas de perspective sérieuse et est remplacée par l'utilisation alternative d'un appareil de circulation auxiliaire. Ces derniers assurent un déchargement hémodynamique du coeur et

restauration de sa contractilité, ce qui permet en outre au patient de se passer de soutien hémodynamique et même de tout traitement médicamenteux pendant plusieurs mois. La resynchronisation biventriculaire des ventricules cardiaques, à laquelle une section spéciale du volume 4 est consacrée, est très prometteuse.

Insuffisance cardiaque de 3 degrés

Méthodes de classification de l'insuffisance cardiaque, en particulier le développement de CHF et de DOS

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L'insuffisance cardiaque chronique apparaît comme une complication de tout type de maladie cardiovasculaire. Dans le monde, la prévalence de la maladie est de 2% et jusqu'à 10% chez les personnes de plus de 60 ans. Bien que les scientifiques réussissent avec succès dans le traitement de diverses maladies liées au cœur et au système vasculaire, la prévalence de l'insuffisance cardiaque ne se maintient pas au même niveau, elle augmente aussi inexorablement, ce qui est associé dans une certaine mesure à la réduction de l'espérance de vie et du vieillissement..

L'insuffisance cardiaque chronique (ICC) est un syndrome clinique complexe résultant de la perte de la capacité du cœur à fournir de l'oxygène aux organes dans les quantités requises. La maladie apparaît chez les patients présentant une altération de la fonction ventriculaire gauche. Les principales manifestations de l'ICC sont considérées comme une faiblesse et un essoufflement fréquent, limitant l'activité physique du patient. Un autre symptôme caractéristique est la rétention d'eau dans le corps, entraînant une congestion dans les poumons et un gonflement des extrémités. Tous ces troubles entraînent une diminution des performances fonctionnelles et de la qualité de vie du patient, mais ils ne peuvent pas tous se manifester simultanément dans l'examen clinique du patient.

Certains patients présentant une insuffisance chronique présentent une tolérance à la charge motrice moins importante, mais ils ne présentent même pas les signes de rétention de liquide les plus faibles du corps. Tandis que d'autres patients se plaignent de l'enflure des extrémités, ils ne ressentent ni faiblesse ni difficulté à respirer. Par conséquent, le diagnostic et le pronostic de l'échec sont réalisés sur la base de l'anamnèse à l'aide de techniques d'examen instrumentales.

Qu'est-ce que le CHF caractérisé?

Au cours de la forme chronique de l'insuffisance cardiaque, une aggravation de la contractilité des muscles cardiaques apparaît, une détérioration de la réponse des autres systèmes et organes à une réduction de la fonction de pompage du cœur. À ce stade, les processus neurohumoraux associés à des modifications des tissus, des systèmes et des organes dues à un métabolisme insuffisant sont activés.

Il faut dire qu'après l'apparition des premiers symptômes de l'ICC, le pronostic est le suivant: au cours des cinq prochaines années, environ 50% des patients décèdent dans le monde.

Types d'insuffisance cardiaque

En règle générale, l'insuffisance cardiaque est due à la lésion du myocarde d'un ou des deux ventricules cardiaques. L'insuffisance cardiaque myocardique doit être distinguée des types CHF sans perturber le myocarde ventriculaire. Pour ces derniers cas, les médecins utilisent le concept d'échec circulatoire.

Les exemples d'insuffisance circulatoire cardiaque chez les patients peuvent être une péricardite constrictive, une malformation cardiaque valvulaire, une anémie aiguë, etc.

Déficit circulatoire associé à une dilatation périphérique, par exemple: lors d'un choc septique. La maladie est causée par une diminution ou une augmentation du volume de sang circulant dans le corps: choc hémorragique, maladies du rein et du foie caractérisées par une rétention d'eau.

Classification de l'insuffisance cardiaque myocardique

L'insuffisance cardiaque myocardique est divisée en trois types:

• Sur le côté gauche
• Sur le côté droit
• Total (des deux côtés).

Une défaillance du côté gauche est associée à une maladie du ventricule gauche. Les patients présentant une sténose mitrale de nature isolée peuvent constituer une exception. Cette maladie s'accompagne d'une congestion du tissu pulmonaire, d'un apport réduit de sang aux organes importants pour la vie, d'une hypertension artérielle et d'un débit sanguin insuffisant aux extrémités.

L'insuffisance cardiaque du côté droit est accompagnée d'une pression vasculaire centrale élevée, d'une ascite évidente, d'un gonflement associé à une performance altérée et à l'intégrité du tissu du ventricule droit. Sténose non appropriée de la valve tricuspide de type isolé.

Il est possible de parler du type total d'insuffisance dans les situations où des manifestations de CHF à droite et à gauche sont simultanément présentes.

Attention! Chez les patients atteints de CH ventriculaire gauche, une certaine forme de dysfonctionnement ventriculaire doit être établie. Parmi ces formes sont: l'insuffisance cardiaque diastolique ou systolique. Pour déterminer l'étiologie correcte du type de pathologie physiologique, les médecins collectent l'anamnèse, prescrivent un examen physique complet du cœur, des rayons X, une électrocardiographie et une échocardiographie obligatoire.

Méthodes de classification

Depuis plus de 60 ans en Russie, les scientifiques Strazhesko et Vasilenko, les scientifiques, ont établi une classification des étapes de la pathologie associée à un apport sanguin insuffisant, afin de déterminer la gravité et le pronostic de l'ICC. Selon cette méthode, on distingue ces types d’insuffisance cardiaque:

1. Insuffisance circulatoire aiguë due à une insuffisance cardiaque aiguë ou à une de ses parties (ventricule - droit ou gauche, oreillette du côté gauche) ou à une insuffisance aiguë de l’approvisionnement en vaisseaux sanguins (choc et collapsus).
2. Déficit chronique en oxygène dans la circulation sanguine dans le corps, qui présente plusieurs degrés de progression.

Stades de développement de la maladie

En fonction de la gravité des symptômes, les degrés d'insuffisance cardiaque chronique peuvent être les suivants:

• La première est une étape facile, dite compensée.
• Le second est un stade modéré, sous-rémunéré, divisé en deux degrés: A et B.
• La troisième est une étape dure et irréversible qui ne peut être compensée.

Considérez tous les degrés de la maladie séparément.

Premier degré CHF

Les principaux symptômes de l'ICC au premier degré sont l'irritabilité, la fatigue et les troubles du sommeil. Avec une activité physique croissante, une longue conversation commence un essoufflement, surtout après un déjeuner copieux. Les impulsions deviennent plus fréquentes pendant les charges motrices. Le médecin lors de l'examen a révélé des symptômes de maladie cardiaque, mais ceux-ci sont encore faiblement exprimés, le pronostic peut être réconfortant.

Deuxième degré

En cas d'insuffisance cardiaque au deuxième degré, l'essoufflement apparaît avec un effort insignifiant. Les patients se plaignent de manque d'appétit, de sommeil, de pouls rapide, de lourdeur dans la poitrine. Après l'étude, le médecin révèle des anomalies plus prononcées.

2 degrés B, l'état du patient devient plus lourd. La dyspnée peut survenir même au repos, il existe une augmentation du foie, des ballonnements, une douleur dans l'hypochondre, une insomnie fréquente. Le cœur bat trop vite, la respiration devient difficile. A ce stade, il est encore possible d'obtenir une certaine compensation de la pathologie.

Insuffisance cardiaque de 3 degrés

À ce stade, le patient est dans un état grave, souffrant de douleur, d'essoufflement, accompagné d'hypoxie, d'enflure dans toutes les parties du corps, la peau et les muqueuses deviennent bleues. Au cours d'une toux cardiaque, du sang peut être libéré. Le troisième degré d’insuffisance est irréversible, les prévisions sont les pires, car les médecins ne peuvent améliorer l’état d’une personne.

Types CH sur le système NYHA

Selon le système NYHA mis au point par les cardiologues de New York, on distingue quatre classes fonctionnelles d’insuffisance cardiaque, en tenant compte de l’état physique des patients.

• Classe I - il n'y a pas de faiblesse et de difficulté à respirer sous des charges normales.
• Classe II - il y a une légère faiblesse et un léger essoufflement, ce qui nécessite certaines restrictions de l'activité physique
• Classe III - alors que le FC a une limitation de l'activité physique standard
• Classe IV - La dyspnée survient dans un état calme chez une personne et sa capacité de travail est considérablement altérée.

C'est important! Une telle classification en classes fonctionnelles est plus compréhensible et accessible aux patients.

CH systolique et diastolique

Le cycle de l'organe cardiaque comprend la systole et la diastole de ses parties spécifiques. Les estomacs se contractent d'abord, puis se détendent. Un certain volume de sang provenant des oreillettes est aspiré dans la diastole et le sang est envoyé à tous les organes par la systole. Selon la fonction de contractilité du coeur est déterminé par son travail systolique. A ce stade, l'indicateur obtenu par ultrasons est pris en compte - il s'agit de la fraction d'éjection. Lorsque le chiffre est inférieur à 40%, cela indique une violation du travail systolique, car seulement 40% du sang entre dans le flux général, lorsque le taux dépasse 55%. C'est ainsi que l'insuffisance cardiaque systolique se manifeste en violation du ventricule gauche.

Lorsque la fraction d'éjection est normale, mais qu'il existe des signes évidents d'IC, il s'agit alors d'une insuffisance cardiaque diastolique (SDS). Cela s'appelle également échec avec la fonction systolique normale. Dans le même temps, le travail diastolique du corps doit être confirmé par un examen Doppler approprié.

L'insuffisance cardiaque diastolique est caractérisée par un bon rythme cardiaque et une relaxation musculaire insuffisante de cet organe. En diastole, le ventricule normal est presque doublé pour se remplir de sang et assurer une libération adéquate. S'il perd cette capacité, alors même avec un excellent travail systolique, l'efficacité de la contractilité cardiaque diminuera et le corps commencera à éprouver une privation d'oxygène.

Arythmie cardiaque permanente

L'arythmie est une violation du coeur, dans laquelle on observe un travail lent ou accéléré, un changement du rythme sinusal. La fibrillation auriculaire permanente est caractérisée par une contraction atriale irrégulière permanente et une fibrillation myocardique. Le risque de pathologie augmente avec l'âge. La fibrillation auriculaire permanente apparaît comme une maladie indépendante ou comme une manifestation d'autres anomalies du système cardiovasculaire. Un diagnostic tardif ou un traitement inadéquat peut entraîner de graves problèmes de santé, voire la mort.

Formes et types de fibrillation auriculaire

Types de pathologie

La fibrillation auriculaire est l’un des changements les plus fréquents de la fréquence cardiaque; elle est diagnostiquée chez 0,4% des jeunes, après 40 ans - 1%, plus de 60 ans - entre 5 et 6% et après 80 ans - 10%., chez les hommes, il apparaît 1,5 fois moins fréquemment que chez les femmes.

La fibrillation auriculaire est une violation de la fréquence, de la périodicité, du rythme, du changement des intervalles de contraction des ventricules cardiaques qui apparaissent dans le nœud sinusal. Elle se manifeste par l’échec du travail synchrone atrial, sa contraction, son scintillement et son vacillement dû à une impulsion altérée. Le résultat est que les ventricules cardiaques se contractent de manière moins rythmique et plus intense. Les types de pathologie sont énumérés dans le tableau.

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Formes de la maladie

Formes de manifestation de la fibrillation auriculaire:

• Persistant Accompagné de fibrillation ou de changements de rythme tremblant qui durent 7 jours ou plus, peut être traité avec des médicaments ou passe seul.
• Paroxystique. Manifesté par des interruptions temporaires du fonctionnement du cœur (24 à 48 heures, dans certains cas - environ une semaine), il est arrêté par des médicaments ou normalisé de manière indépendante.
• Permanent Chronique, dans laquelle il est impossible de normaliser le rythme sinusal pendant une longue période, nécessite un traitement systématique, une attitude attentive à votre état, un régime et une activité physique modérée.
• Longue persistante. Diffère de plus longue durée, que persistante (plus de 1 an), sauf les méthodes standard, il est arrêté au moyen d'un défibrillateur.

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Causes de la fibrillation auriculaire permanente

Les principaux facteurs provoquant l’apparition d’une fibrillation auriculaire permanente:

• dommages organiques au muscle cardiaque;
• maladie cardiaque rhumatismale;
• thyréotoxicose, hyperthyroïdie;
• maladie ischémique, pathologies végétative-vasculaire;
• âge avancé, hypertension;
• insuffisance cardiaque grave;
• pathologie pulmonaire chronique;
• cardiomyopathie, infarctus du myocarde;
• maladies endocriniennes, péricardite;
• mauvaises habitudes, sexe féminin;
• changement dans la régulation cardiaque nerveuse, cardiosclérose;
• chirurgie du myocarde, médicaments;
• gouttes émotionnelles, stress physique;
• diabète, alcoolisme, myocardite.

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Caractéristiques de la pathologie chez les personnes âgées

Étant donné que les personnes âgées sont beaucoup plus susceptibles à la forme permanente de fibrillation auriculaire, divers processus dégénératifs dans le corps qui se produisent au fil des ans contribuent à son apparition.

Causes de la fibrillation auriculaire.

Les principales causes de pathologie chez les personnes âgées:

• diminution du tonus du nerf vagal;
• pathologies des organes respiratoires et digestifs;
• hypomagnésémie;
• une diminution de la labilité des impulsions le long du tractus auriculo-ventriculaire;
• détérioration de l'apport sanguin coronaire;
• violation du métabolisme du myocarde;
• l'hypokaliémie;
• réactivité accrue du système nerveux;
• sclérose en plaques et dégénérescence du noeud sinusal-auriculaire;
• fraction d'éjection ventriculaire gauche réduite;
• exposition aux catécholamines;
• l'effet des médicaments (quinidine, glycosides, diurétiques).

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Symptomatologie

Parfois, un trouble du rythme cardiaque est complètement asymptomatique. Il peut être détecté par hasard lors d'une inspection de routine. Les symptômes accompagnant cette pathologie sont souvent perçus par les personnes comme l'indisposition ou les symptômes habituels d'une autre maladie aiguë ou chronique. Quand on observe une fibrillation auriculaire, on observe des symptômes de gravité variable:

• manque de confiance en soi, stress psychologique;
• hypotension, paroxysmes;
• impulsion trop lente (jusqu'à 50 battements / minute) ou accélérée (plus de 110 battements / minute);
• faiblesse, transpiration, fatigue, faible performance;
• douleur, inconfort dans le sternum, essoufflement;
• anxiété accrue, anxiété gratuite, nervosité;
• interruptions de la fréquence cardiaque;
• vertige, pré-inconscient, état syncopal;
• Syndrome de Morgagni-Edems-Stokes;
• gonflement, tremblement des membres.

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Conséquences possibles

Les conséquences peuvent être désastreuses, voire fatales.

Avec la forme constante de fibrillation auriculaire, il est nécessaire de surveiller de près votre état de santé, de respecter toutes les recommandations du médecin traitant, car, avec un traitement inapproprié, la maladie pourrait entraîner diverses pathologies:

• accident vasculaire cérébral
• caillots sanguins;
• insuffisance coronaire;
• asthme cardiaque;
• sténose mitrale;
• insuffisance cardiaque;
• thromboembolie;
• cardiomyopathie arythmique dilatée;
• arrêt cardiaque;
• la mort;
• œdème pulmonaire;
• choc arythmogène;
• encéphalopathie dyscirculatoire;
• anévrisme cardiaque;
• infarctus du myocarde;
• résultat mortel.

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Méthodes de diagnostic

Pour diagnostiquer avec précision, le médecin utilise diverses méthodes de diagnostic. En plus de déterminer le type de fibrillation auriculaire, il reconnaît les maladies concomitantes du système cardiovasculaire et ne prescrit alors que le traitement. Pour déterminer la pathologie utilisée de telles méthodes de recherche:

• prise d'histoire;
• examen visuel et physique;
• échographie de la glande thyroïde;
• Surveillance Holter;
• tonométrie;
• imagerie par résonance magnétique;
• ergométrie de vélo;
• analyses générales et biochimiques du sang, de l'urine;
• radiographie pulmonaire;
• tomodensitométrie multispirale;
• électrocardiogramme;
• écho cardioscopie;
• surveillance quotidienne de la pression artérielle;
• à travers une étude électrophysiologique oesophagienne;
• tests de laboratoire pour les hormones thyroïdiennes;
• Échographie myocardique;
• test sur tapis roulant.

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Traitement de pathologie

La thérapie combinée comprend plusieurs médicaments.

Le traitement d'une forme permanente de fibrillation auriculaire consiste en la normalisation du mode de vie, le respect systématique de toutes les recommandations du médecin traitant, la surveillance constante du pouls, du rythme cardiaque et de l'administration systématique de médicaments. Lorsque la fibrillation auriculaire est prescrite, des médicaments peuvent endommager le rythme. Principalement utilisé:

• glycosides cardiaques;
• anesthésiques;
• agents antiplaquettaires;
• l'amiodarone;
• les bêta-bloquants;
• agents améliorant l'action des médicaments de base;
• antianginal;
• antagonistes du calcium;
• des anticoagulants;
• antiarythmique;
• anticoagulants indirects;
• diurétiques.

Dans certains cas, s'applique également:

• cardioversion;
• ablation au laser;
• intervention chirurgicale;
• remèdes populaires;
• ablation par radiofréquence.

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Recommandations préventives et pronostic

Le pronostic avec une forme permanente de fibrillation auriculaire est favorable, sous réserve de certaines règles et de l’utilisation régulière de médicaments. La situation est pire avec l'évolution pathologique de la maladie, compliquée de manifestations sévères et de maladies associées. Pour vivre pleinement, pour ne pas ressentir de symptômes désagréables et pour augmenter l'espérance de vie, vous devriez consulter régulièrement un cardiologue qui surveillera la dynamique de la maladie et, si nécessaire, sera en mesure de donner des recommandations supplémentaires, de modifier les méthodes de traitement, de passer d'un groupe de médicaments à un autre. Vous devez également mener une vie saine, marcher beaucoup au grand air, vous engager modérément dans des exercices cardiovasculaires, avoir une alimentation complète et équilibrée. Pour améliorer le pronostic, il faut abandonner les mauvaises habitudes, l'alcool, essayer d'éviter le stress émotionnel, physique et mental.

Physiotènes (moxonidine)

Physiotens est un médicament anti-hypertenseur dont le principe actif est la moxonidine. Ces comprimés appartiennent au groupe des médicaments à action centrale. De nombreux patients hypertendus pensent que Physiotens est un vasodilatateur, mais cela n’est pas tout à fait exact. Dans notre article, vous apprendrez comment prendre le fiziotenz de la pression. Ce médicament contient des analogues peu coûteux, dont le principe actif est également la moxonidine. Ils sont énumérés ci-dessous dans un tableau pratique.

Physiotens peut vous aider si vous souffrez d'hypertension associée à un surpoids (obésité) ou à un diabète de type 2. Mais si vous êtes mince, il est préférable de passer à d’autres pilules, sur recommandation d’un médecin. Lire ci-dessous pour plus de détails. Dans tous les cas, être examiné pour trouver les causes de l'hypertension. Vous devez être soigné avec soin, et non pas simplement avaler les pilules à la hâte, mais simplement pour atténuer la pression et atténuer les autres symptômes désagréables.

Instructions d'utilisation

L'instruction officielle sur l'utilisation de la physiothérapie est ici. Il est approuvé par le ministère de la Santé de la Fédération de Russie. Cependant, ce document est saturé de termes scientifiques et incompréhensible pour les patients hypertendus. Dans notre article ci-dessous, vous trouverez des informations sur les comprimés Physiotens et Moxonidine sous une forme plus pratique. Lisez les vrais examens de patients hypertendus traités avec ce médicament.

• L'hypertension
• Syndrome métabolique
• Hypertension chez les patients atteints de diabète de type 2
• Tout ce qui précède

Action de physiotence

Dans le cerveau humain, il existe trois types de récepteurs dits imidazoline:

• Les récepteurs I1 sont responsables de la réduction de l'hyperactivité du système nerveux sympathique et du contrôle de la pression artérielle;
• Récepteurs I2 - régulent la libération des hormones de la noradrénaline et de l'adrénaline;
• Les récepteurs I3 contrôlent la production d'insuline par les cellules bêta du pancréas.

La moxonidine - l'ingrédient actif des comprimés Physiotens - affecte tous les récepteurs énumérés ci-dessus. Il a un effet complexe sur la pression artérielle et le métabolisme. Pour cette raison, le patient non seulement réduit la pression, mais améliore également les résultats des tests sanguins pour le cholestérol, les triglycérides et le glucose. Ceci est important pour les patients chez qui l'hypertension est associée au surpoids (obésité) ou au diabète de type 2.

Un agoniste est un produit chimique qui, lorsqu'il interagit avec un récepteur, change d'état et entraîne une réponse biologique. Les agonistes classiques augmentent la réponse des récepteurs, les agonistes inverses, au contraire, la diminuent et les antagonistes bloquent l'action des agonistes. La moxonidine est un agoniste des récepteurs de l'imidazoline. La préparation de Physiotens a un effet positif sur le métabolisme des glucides, notamment en raison du fait qu’elle augmente l’expression des sous-unités β du récepteur de l’insuline dans les tissus. Cela conduit à une amélioration des voies de signalisation de l'insuline dans le muscle squelettique et le foie.

Comment le fiziotenz abaisse la pression artérielle:

• aide à éliminer plus de sodium (sel) et d'eau du corps;
• réduit de 20 à 40% l'activité de la rénine, de la concentration de noradrénaline et d'adrénaline dans le sang - hormones qui causent un vasospasme et augmentent la pression;
• augmente la sensibilité des cellules à l'insuline, de sorte que le corps se débarrasse de l'excès de liquide, les vaisseaux se détendent;
• peut-être y a-t-il d'autres mécanismes.

• Le meilleur moyen de soigner l'hypertension (rapide, facile, bon pour la santé, sans médicaments «chimiques» ni compléments alimentaires)
• L'hypertension est un moyen populaire de guérir les stades 1 et 2
• Causes de l'hypertension et comment les éliminer. Analyses d'hypertension
• Traitement efficace de l'hypertension sans médicaments

Indications d'utilisation

Indications d'utilisation du médicament fiziotenz - hypertension artérielle (hypertension). Ces pilules conviennent particulièrement bien aux patients pour lesquels l'hypertension est à l'origine du syndrome métabolique (obésité) ou dont l'état est aggravé par le diabète de type 2. Dans la très grande majorité des cas, le fiziotenz prescrit avec d’autres pilules contre la pression pour effectuer un traitement combiné. Cette méthode donne la plus grande chance d'atteindre les valeurs cibles de la pression artérielle - 140/90 mm Hg. Art. et ci-dessous. Et si vous prenez de la moxonidine sans autres médicaments contre l’hypertension, alors un bon résultat est égal à moins de la moitié des patients.

Les avantages de ces pilules pour traiter l'hypertension

Physiotens (moxonidine) est un agoniste des récepteurs de l'imidazoline de troisième génération, un remède contre l'hypertension centrale. C'est la drogue la plus populaire de ce groupe, tant dans les pays russophones qu'à l'étranger. Pour normaliser la pression, ces pilules prennent des dizaines de milliers de patients et les gens écrivent des critiques selon lesquelles ils sont plus ou moins satisfaits des résultats.

Avantages de la physiothérapie pour le traitement de l'hypertension:

• Peut être pris l'estomac vide ou après un repas. L'efficacité et la rapidité du médicament ne dépendent pas de l'apport alimentaire.
• L'action visant à réduire la pression continue toute la journée après avoir pris la pilule. Ceci en dépit du fait que la substance active - la moxonidine - est rapidement excrétée de l'organisme.
• Physiotens est bien associé à d’autres médicaments issus de la pression, qui appartiennent à toutes les classes principales. Il peut également être pris avec des glycosides cardiaques et des pilules pour le diabète.
• Ce médicament non seulement abaisse la pression artérielle, mais améliore également la sensibilité à l'insuline des tissus, c'est-à-dire qu'il affaiblit la résistance à l'insuline. La moxonidine est le seul médicament contre l'hypertension pour lequel cette propriété est officiellement prouvée. Il est important pour les patients hypertendus, atteints de diabète de type 2 ou de syndrome métabolique.

Les patients obèses hypertendus qui suivent une physiothérapie maigrissent légèrement de 1 à 4 kg pendant 6 mois. Ce qu'on appelle une bagatelle, mais sympa. Les résultats des analyses de sang pour le cholestérol total, le «bon» et le «mauvais» cholestérol, les triglycérides et la glycémie à jeun sont également améliorés.

Comment prendre fiziotenz: posologie

Dans les instructions d'utilisation, nous lisons que la dose initiale de fiziotenza est dans la plupart des cas de 0,2 mg et que la dose quotidienne maximale est de 0,6 mg, et qu'elle est divisée en deux doses. Vous pouvez prendre une pilule quel que soit le repas, c'est-à-dire l'estomac vide ou après un repas, selon votre convenance. Pour les patients présentant une insuffisance rénale, la dose unique maximale de physiothérapie est de 0,2 mg et la dose quotidienne maximale est réduite à 0,4 mg. Cela s'applique aux patients dont le débit de filtration glomérulaire des reins est de 30 à 60 ml / min ou s'ils sont déjà en dialyse.

En pratique, le physiotenz est habituellement prescrit à raison de 1 comprimé de 0,2 mg par jour, en association avec d'autres médicaments contre l'hypertension. Si le médicament contre la pression aide mal, il est préférable de ne pas augmenter la dose, mais d’ajouter quelques médicaments. Il en résulte que l’effet combiné de plusieurs drogues simultanément. Il s'agit d'une recommandation standard à laquelle les médecins adhèrent habituellement. Par conséquent, la dose quotidienne maximale officielle de 0,6 mg de moxonidine n’est pratiquement pas utilisée et même 0,4 mg par jour sont rarement prescrits.

Sur Internet, les patients qui se plaignent des effets secondaires de la physiothérapie ont suffisamment de réactions. En règle générale, ce sont toutes les personnes auxquelles le médecin prescrit ou prennent de la moxonidine à volonté à une dose de 0,4 mg. Parlez à votre médecin de 0,2 mg comprimés. Les Physiotens à une dose de 0,4 mg peuvent être conservés dans une trousse de secours en cas de crise hypertensive. Ensuite, il peut être pris à la place du bon vieux captopril 25 mg. Les avantages de la physiotence par rapport au captopril pour soulager les crises hypertensives sont discutés ici.

Les comprimés Physiotens sont disponibles à différentes doses et ont un aspect différent:

• 0,2 mg - comprimés de couleur rose pâle, portant le marquage "0,2";
• 0,3 mg - comprimés de couleur rouge pâle, étiquetés "0,3";
• Les comprimés à 0,4 mg sont de couleur rouge terne et portent la mention "0,4".

Il est pratique que les patients ne confondent pas.

Métabolisme, excrétion

Environ 90% de la dose absorbée est absorbée et la prise de nourriture n’affecte pas l’absorption de la moxonidine. La concentration maximale de la substance active dans le plasma sanguin est de 60 minutes après la prise de la pilule. La moxonidine est rapidement excrétée du corps en quelques heures, mais la pression artérielle reste faible pendant une longue période, environ un jour. Ce médicament est principalement excrété par les reins, plus de 90%. Il faut y porter attention s'il est prévu de prescrire des patients atteints de fiziotenz présentant une insuffisance rénale.

Utilisation en insuffisance rénale

Plus de 90% de la dose de physiothérapie reçue est excrétée par les reins. Si les reins fonctionnent mal, l'élimination ralentit et la concentration maximale du médicament dans le sang augmente. Un taux de filtration glomérulaire (clairance de la créatinine) de 30 à 60 ml / min est un dysfonctionnement rénal modéré. Chez lui, la concentration de moxonidine dans le sang augmente de 2 fois et l’élimination est ralentie de 1,5 fois par rapport aux patients hypertendus, chez lesquels la fonction rénale n’est pas altérée.

Si insuffisance rénale à un stade avancé (clairance de la créatinine