Insuffisance cardiaque: causes, pathogenèse, description générale

Contrairement à la croyance populaire, le syndrome d'insuffisance cardiaque n'est pas vraiment une maladie cardiaque. En outre, l'insuffisance cardiaque n'est pas une maladie, mais un syndrome, c'est-à-dire un certain état résultant de diverses causes et conduisant à un débit sanguin cardiaque ne correspondant pas à tous les besoins du corps. En d'autres termes, la fonction de pompage du muscle cardiaque diminue.

S'il parle au sens figuré, le cœur est une pompe biologique, grâce à laquelle le sang circule dans le corps. Le muscle cardiaque avec une force jette du sang dans les artères et sous la pression, il coule à travers les vaisseaux sanguins. Les émissions rythmiques maintiennent une circulation constante d'une certaine vitesse. Sous l'influence de diverses causes, le muscle cardiaque s'affaiblit, il ne peut plus fournir la libération de force nécessaire, la circulation sanguine ralentit et, en conséquence, le sang stagne dans l'un ou l'autre cercle de la circulation sanguine.

Causes d'insuffisance cardiaque.

L'insuffisance cardiaque peut être causée par trois raisons:
Le premier est dû à la surcharge du cœur provoquée par une augmentation du volume de sang en circulation et / ou une pression élevée. Une maladie similaire peut être causée, par exemple, par une maladie cardiaque hypertensive, une malformation cardiaque acquise ou congénitale, un cœur pulmonaire, etc.
La deuxième raison est une diminution de la fonction contractile (pompage) du muscle cardiaque et une diminution de la masse du myocarde. Cette situation se produit, par exemple, à la suite d'une cardiosclérose, d'un infarctus du myocarde, d'un anévrisme du muscle cardiaque après l'infarctus, etc.
Et le troisième - les changements dégénératifs dans le myocarde, qui se produisent à la suite du développement de l'hémochromatose, de l'amylose et d'autres processus pathologiques.

En outre, une cardiomyopathie, une myocardite, une dystrophie du myocarde d’étiologie très diverse et un empoisonnement par des poisons cardiotropes peuvent être les causes de l’insuffisance cardiaque, cette dernière caractéristique de la forme aiguë de l’insuffisance cardiaque.

Pathogenèse de l'insuffisance cardiaque.

La pathogenèse du syndrome d'insuffisance cardiaque dépend des causes. Le plus souvent, la réduction de la contractilité du myocarde, généralement due à la défaillance de l'apport énergétique de la fonction myocardique en raison d'une faible efficacité d'utilisation et d'une formation insuffisante d'ATP dans le muscle cardiaque, revêt une importance capitale.

Contribuer à cela peut:
- Apport en oxygène insuffisant au myocarde pendant l'hypoxémie chez les patients présentant une insuffisance respiratoire, réduction du flux sanguin dans les vaisseaux du muscle cardiaque, anémie, etc.
- Surcharge myocardique dans l'hyperfonctionnement du muscle cardiaque, la thyrotoxicose, l'hypertension artérielle et d'autres maladies;
- Utilisation incomplète des produits et de l'oxygène dans le myocarde en raison de l'absence de certaines enzymes, par exemple, carence en vitamine B, diabète sucré, etc.
De grande importance dans la pathogenèse de l'insuffisance cardiaque joue une violation des capacités fonctionnelles des membranes cellulaires, qui se produisent dans diverses formes de dégénérescence du muscle cardiaque, entraînant une perturbation des cations calcium, sodium et potassium dans les phases diastole et systole, ce qui conduit finalement à une réduction significative de la force contractile du myocarde.

Classification de l'insuffisance cardiaque.

Il existe plusieurs classifications de l'insuffisance cardiaque. Généralement, en pratique clinique, trois sont utilisés: l’insuffisance cardiaque, le lieu de la localisation et les stades de la maladie.

Symptômes d'insuffisance cardiaque.

Le tableau clinique est directement lié à la nature du processus, au degré de développement et à l'emplacement de la localisation. Mais les symptômes suivants sont communs:
- Dyspnée dans les cas graves, même au repos, sensation d'essoufflement,
- Toux sans rhume. Il se produit en raison de la stagnation du flux sanguin dans les poumons et de la formation d'exsudat du fait de la "transpiration" du plasma provenant des vaisseaux dans les tissus. Une hémoptysie survient dans les cas plus graves.
- Foie élargi, parfois accompagné d'une douleur sourde et douloureuse dans l'hypochondre droit.
- Soirée gonflement des jambes, qui peut devenir plus tard commun.

Pronostic de l'insuffisance cardiaque.

Pour l’un des symptômes ci-dessus, vous devriez immédiatement consulter un médecin. N'oubliez pas que l'insuffisance cardiaque est un syndrome progressif. Avec cela, notre cœur a d'excellentes capacités compensatoires. C'est à la fois bon et mauvais. Eh bien, si vous consultez un médecin à temps, cela nous donnera une bien meilleure chance de survie. Et c’est mauvais, car vous pouvez reporter la visite au médecin pendant longtemps jusqu’à ce que vous ayez «tonnerre», mais quand cela «frappe», les chances de survie du patient sont beaucoup plus faibles.

Prenez soin de votre santé à l'avance, assurant ainsi une vie longue et pleine.

Pathogenèse de l'insuffisance cardiaque

Insuffisance cardiaque

L’insuffisance circulatoire est une affection dans laquelle le système circulatoire ne répond pas aux besoins des tissus et des organes de l’approvisionnement en sang, et est adapté au niveau de leur fonction et aux processus plastiques qu’ils contiennent.

La classification NC est basée sur les caractéristiques suivantes:

1. Selon le degré de désordres compensés:

a) NC indemnisé - les signes de troubles circulatoires n'apparaissent que lorsque la charge est en charge;

b) NK décompensée - les signes de troubles circulatoires sont détectés au repos.

2. Pour la sévérité du développement et du cours:

a) NK aigu - se développe en quelques heures et quelques jours;

b) NK chronique - se développe sur plusieurs mois ou années.

3. Selon la gravité des symptômes, il existe trois degrés (NK) de NK

a) Degré NC I - les signes sont détectés pendant l'exercice et sont absents au repos. Signes: diminution du taux de contraction du myocarde et diminution de la fonction d'éjection, essoufflement, palpitations, fatigue.

b) degré NK II - ces signes sont détectés non seulement pendant un effort physique, mais également au repos.

c) NC du degré III - sauf en cas de perturbations sous charge et au repos, des modifications dystrophiques et structurelles des organes et des tissus se produisent.

Insuffisance cardiaque - Définitions et causes

L'insuffisance cardiaque est une forme typique de pathologie dans laquelle le cœur ne répond pas aux besoins des organes et des tissus pour un apport sanguin adéquat. Cela conduit à une altération de l'hémodynamique et de l'hypoxie circulatoire.

Hypoxie circulatoire - hypoxie, qui se développe à la suite de troubles hémodynamiques.

Causes de l'insuffisance cardiaque

A) Facteurs endommageant directement le coeur.

a) physique - compression du cœur avec exsudat, blessure électrique, blessure mécanique à la contusion thoracique, blessure par pénétration, etc.

b) produit chimique - médicaments mal dosés, sels de métaux lourds, carence en oxygène

c) biologique - taux élevés ou carence en substances biologiquement actives, ischémie prolongée ou infarctus du myocarde, cardiomyopathie. Cardiomyopathie - lésions structurelles et fonctionnelles du myocarde de nature non inflammatoire.

B) Facteurs contribuant à la surcharge fonctionnelle du cœur. Les causes de surcharge cardiaque sont divisées en deux sous-groupes: la précharge croissante et la postcharge croissante.

La précharge est le volume de sang qui coule vers le cœur. Ce volume crée des pressions de remplissage ventriculaires. Une hypervolémie, une polycythémie, une hémoconcentration et une insuffisance valvulaire sont augmentées. En d'autres termes, une augmentation de la précharge est une augmentation du volume de sang pompé, une surcharge étant appelée surcharge volumique.

Postcharge - résistance à l’expulsion de sang des ventricules vers l’aorte et l’artère pulmonaire. Le facteur de postcharge principal est OPSS. Avec une augmentation du cadre rond, la postcharge augmente. En d'autres termes, une augmentation de la postcharge est un obstacle à l'expulsion du sang. Un tel obstacle peut être l'hypertension artérielle, la sténose aortique, le rétrécissement de l'aorte et de l'artère pulmonaire, l'hydropéricarde. L'augmentation de la précharge est appelée surcharge de pression.

Classification de l'insuffisance cardiaque.

Pathogenèse de l'insuffisance cardiaque

Cet article traite de l'insuffisance cardiaque chronique. Cela est dû au fait que, à proprement parler, l'insuffisance cardiaque aiguë sans maladie cardiaque antérieure de longue durée n'est pas si souvent rencontrée en pratique clinique. Un exemple d'une telle affection est probablement la myocardite aiguë d'origine rhumatismale et non rhumatismale. Le plus souvent, l'insuffisance cardiaque aiguë survient en tant que complication d'une maladie chronique, éventuellement dans le contexte de toute maladie intercurrente, et se caractérise par le développement rapide et la gravité des symptômes individuels de l'insuffisance cardiaque, démontrant ainsi une décompensation.

Aux premiers stades de dysfonctionnement cardiaque ou d'insuffisance cardiaque, la circulation périphérique reste adaptée aux besoins des tissus. Ceci est facilité par la connexion des mécanismes d’adaptation primaire déjà au stade préclinique précoce de l’insuffisance cardiaque, quand il n’ya pas de plainte apparente et que seul un examen attentif permet d’affirmer la présence de ce syndrome.

Mécanismes d'adaptation à l'insuffisance cardiaque

La réduction de la fonction contractile du myocarde entraîne les principaux mécanismes d'adaptation permettant d'assurer un débit cardiaque adéquat.

Le débit cardiaque est le volume de sang éjecté (éjecté) par les ventricules lors d’une contraction systolique.

La mise en œuvre de mécanismes d’adaptation a ses manifestations cliniques. Après un examen attentif, on peut suspecter un état pathologique causé par une insuffisance cardiaque chronique latente.

Ainsi, dans des conditions pathologiques caractérisées hémodynamiquement par une surcharge du volume ventriculaire, le mécanisme de Frank-Starling est activé pour maintenir un débit cardiaque adéquat: avec l'augmentation de l'étirement du myocarde pendant la diastole, son stress augmente pendant la systole.

Une augmentation de la pression diastolique finale dans le ventricule entraîne une augmentation du débit cardiaque: chez les individus en bonne santé, elle aide l'adaptation des ventricules à l'effort physique et l'insuffisance cardiaque devient l'un des facteurs de compensation les plus importants. Un exemple clinique de surcharge volumétrique diastolique du ventricule gauche est l’insuffisance aortique, qui provoque au cours de la diastole une régurgitation presque simultanée d’une partie du sang de l’aorte au ventricule gauche et un écoulement sanguin de l’oreillette gauche au ventricule gauche. Il existe une surcharge diastolique (volumétrique) importante du ventricule gauche. En réponse, la tension augmente pendant la systole, ce qui garantit un débit cardiaque adéquat. Ceci s'accompagne d'une augmentation de la surface et d'une augmentation de l'impulsion apicale: avec le temps, une "bosse cardiaque" du côté gauche se forme.

Un exemple clinique de surcharge volumétrique du ventricule droit est un défaut septal ventriculaire avec une décharge importante. Une augmentation de la surcharge volumétrique du ventricule droit conduit à l'apparition d'une impulsion cardiaque pathologique. Souvent, une malformation thoracique se forme sous la forme d'une bosse cardiaque bilatérale.

Le mécanisme de Frank-Starling a certaines limites physiologiques. Une augmentation du débit cardiaque avec un myocarde inchangé se produit lorsque le myocarde est surétiré à 146-150%. Avec une charge plus importante, il n’ya pas d’augmentation du débit cardiaque et les signes cliniques d’insuffisance cardiaque deviennent manifestes.

L'hyperactivation de neurohormones locales ou tissulaires est un autre mécanisme d'adaptation primaire dans l'insuffisance cardiaque. en cas d'activation du système sympathique-surrénalien et de ses effecteurs: noradrénaline, adrénaline, système rénine-angiotensine-aldostérone et de ses effecteurs - angiotensine II et aldostérone, ainsi que du système de facteurs natriurétiques. Un tel mécanisme d'adaptation primaire fonctionne dans des conditions pathologiques impliquant des lésions du myocarde. Les affections cliniques dans lesquelles la teneur en catécholamine augmente sont notamment les myopathies cardiaques: myocardite aiguë et chronique, cardiomyopathie congestive. L’augmentation du contenu en catécholamines en clinique se traduit par une augmentation du nombre de contractions cardiaques, qui contribue jusqu’à un certain temps à maintenir le débit cardiaque à un niveau adéquat. Cependant, la tachycardie est un mode de fonctionnement néfaste pour le cœur, car elle entraîne toujours une fatigue du myocarde et une décompensation. L'un des facteurs de résolution dans ce cas est l'appauvrissement du flux sanguin coronaire en raison du raccourcissement de la diastole (le flux sanguin coronaire est fourni dans la phase diastolique). Il est à noter que la tachycardie en tant que mécanisme adaptatif de la décompensation cardiaque est déjà liée au stade I de l'insuffisance cardiaque. L'augmentation du rythme s'accompagne également d'une augmentation de la consommation d'oxygène du myocarde.

L'épuisement de ce mécanisme compensatoire se produit avec une augmentation du nombre de battements de coeur à 180 par minute chez les jeunes enfants et à plus de 150 par minute chez les enfants plus âgés; le volume des minutes diminue après la diminution du volume systolique du coeur, ce qui est associé à une diminution du remplissage de ses cavités en raison d'un raccourcissement important de la diastole. Par conséquent, une augmentation de l'activité du système sympathique-surrénalien avec une augmentation de l'insuffisance cardiaque devient un facteur pathologique aggravant la fatigue myocardique. Ainsi, l'hyperactivation chronique des neurohormones est un processus irréversible, conduisant à l'apparition de symptômes cliniques d'insuffisance cardiaque chronique dans l'un ou les deux cercles de la circulation sanguine.

L'hypertrophie du myocarde en tant que facteur de compensation primaire est incluse dans les affections accompagnées d'une surcharge de pression du myocarde ventriculaire. Selon la loi de Laplace, la surcharge de pression est uniformément répartie sur toute la surface du ventricule, ce qui s’accompagne d’une augmentation de la tension intra-myocardique et devient l’un des principaux mécanismes de déclenchement de l’hypertrophie du myocarde. Lorsque cela se produit, le taux de relaxation myocardique diminue, tandis que le taux de contraction ne diminue pas de manière significative. Ainsi, lors de l'utilisation de ce mécanisme d'adaptation primaire ne se produit pas la tachycardie. Les exemples cliniques d'une telle situation sont la sténose aortique et l'hypertension artérielle (hypertension). Dans les deux cas, une hypertrophie concentrique du myocarde se forme en réponse à la nécessité de surmonter un obstacle, dans le premier cas - mécanique, dans le second - hypertension. Le plus souvent, l'hypertrophie a un caractère concentrique avec une diminution de la cavité du ventricule gauche. Cependant, l'augmentation de la masse musculaire est supérieure à celle de la contractilité, de sorte que le niveau de fonctionnement du myocarde par unité de masse est inférieur à la normale. À un certain stade clinique, l'hypertrophie du myocarde est considérée comme un mécanisme adaptatif compensatoire favorable qui empêche une diminution du débit cardiaque, bien que cela entraîne un besoin accru en oxygène du cœur. Cependant, lors de la dilatation myogénique qui s'ensuit, cela entraîne une augmentation du rythme cardiaque et la manifestation d'autres manifestations cliniques de l'insuffisance cardiaque.

Le ventricule droit forme rarement une hypertrophie de cette nature (par exemple, en cas de sténose de l'artère pulmonaire et d'hypertension artérielle pulmonaire primitive), car les possibilités énergétiques du ventricule droit sont plus faibles. Par conséquent, dans de telles situations, la dilatation de la cavité du ventricule droit augmente.

Il ne faut pas oublier qu'avec l'augmentation de la masse du myocarde, il se produit un déficit relatif du flux sanguin coronaire qui aggrave considérablement l'état du myocarde endommagé.

Il convient toutefois de noter que dans certaines situations cliniques, l'hypertrophie myocardique est considérée comme un facteur relativement favorable, par exemple dans la myocardite, lorsque l'hypertrophie, en tant que résultat du processus, est appelée hypertrophie des lésions. Dans ce cas, le pronostic vital de la myocardite est amélioré, car l'hypertrophie du myocarde permet de maintenir le débit cardiaque à un niveau relativement adéquat.

Avec l'épuisement des mécanismes compensatoires primaires, il y a une diminution du débit cardiaque et de la congestion, ce qui entraîne une augmentation des perturbations de la circulation périphérique. Donc, avec une diminution du débit cardiaque par le ventricule gauche, il se produit une augmentation de la pression diastolique finale dans celui-ci, ce qui devient un obstacle à la vidange complète de l'oreillette gauche et entraîne une augmentation, à son tour, de la pression dans les veines pulmonaires et la circulation pulmonaire, puis rétrograde. les artères. L'augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire entraîne la libération de fluide sanguin dans l'espace interstitiel et de l'espace interstitiel dans la cavité alvéolaire, ce qui s'accompagne d'une diminution de la capacité pulmonaire et d'une hypoxie. En outre, le mélange dans la cavité des alvéoles, la partie liquide des mousses de sang et de l'air, qui est cliniquement auscultatoire, se manifeste par la présence de divers râles humides. La condition est accompagnée d'une toux grasse, chez l'adulte - avec des expectorations abondantes, parfois avec des traînées de sang ("asthme cardiaque"), et chez les enfants - seulement une toux grasse, l'expectoration n'est le plus souvent pas libérée en raison d'un réflexe de toux insuffisamment prononcé. Le résultat de l'augmentation de l'hypoxie est une augmentation de la teneur en acide lactique et pyruvique, l'état acide-base se déplaçant vers l'acidose. L'acidose contribue au rétrécissement des vaisseaux pulmonaires et conduit à une augmentation encore plus grande de la pression dans le petit cercle de la circulation sanguine. Spasme réflexe des vaisseaux pulmonaires avec une pression croissante dans l'oreillette gauche, comme la mise en œuvre du réflexe de Kitayev, aggrave également l'état de la circulation pulmonaire.

Une augmentation de la pression dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire conduit à l'apparition de petites hémorragies et s'accompagne également de la libération de globules rouges par diapédésim dans le tissu pulmonaire. Cela contribue au dépôt d'hémosidérine et au développement de l'induction des poumons bruns. Une congestion veineuse prolongée et le spasme des capillaires provoquent la prolifération du tissu conjonctif et le développement d'une forme sclérotique d'hypertension artérielle pulmonaire irréversible.

L'acide lactique a un faible effet hypnotique (narcotique), ce qui explique l'augmentation de la somnolence. Une diminution de l’alcalinité de la réserve avec le développement d’une acidose décompensée et d’une dette d’oxygène entraînent l’apparition de l’un des premiers symptômes cliniques: l’essoufflement. Ce symptôme est le plus prononcé la nuit car à ce stade, l'effet inhibiteur du cortex cérébral sur le nerf vague est supprimé et le rétrécissement physiologique des vaisseaux coronaires se produit, dans des conditions pathologiques, une diminution encore plus aggravante de la contractilité du myocarde.

L'augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire devient un obstacle à la vidange complète du ventricule droit pendant la systole, ce qui entraîne une surcharge hémodynamique (volume) du ventricule droit, puis de l'oreillette droite. En conséquence, lorsque la pression augmente dans l'oreillette droite, elle augmente dans les veines du système circulatoire (v. Cava supérieur, v. Cava inférieur), ce qui entraîne une perturbation de l'état fonctionnel et la survenue de modifications morphologiques des organes internes. Étendre la bouche de veines creuses en violation du "pompage" du sang du cœur du système veineux par une innervation sympathique conduit par réflexe à une tachycardie. La tachycardie résultant d'une réaction compensatoire se transforme progressivement en un travail interférent du cœur en raison de la réduction de la «période de repos» (diastole) et de l'apparition d'une fatigue myocardique. Le résultat immédiat d'un affaiblissement de l'activité du ventricule droit est un élargissement du foie, puisque les veines hépatiques s'ouvrent dans la veine cave inférieure près du côté droit du cœur. La stagnation affecte dans une certaine mesure la rate. En cas d'insuffisance cardiaque, elle peut être augmentée chez les patients ayant un foie gros et dense. Les reins sont également sujets à des modifications stagnantes: la diurèse diminue (la nuit elle peut parfois prévaloir le jour), l'urine a une densité élevée, elle peut contenir une certaine quantité de protéines et de globules rouges.

En raison du fait que, dans le contexte de l'hypoxie, la teneur en hémoglobine réduite (gris-rouge) augmente, la peau devient bleuâtre (cyanose). Le degré élevé de cyanose en cas de perturbations au niveau du petit cercle de la circulation sanguine donne au patient une couleur parfois presque noire, par exemple dans les formes sévères de la tétrade de Fallot.

Outre la cyanose artérielle, qui dépend de la diminution du contenu en oxyhémoglobine dans le sang artériel, la cyanose centrale ou périphérique (bout du nez, oreilles, lèvres, joues, doigts et orteils) est isolée: les tissus.

La stagnation de la veine porte provoque une pléthore congestive dans le système vasculaire de l'estomac et des intestins, ce qui entraîne divers troubles digestifs - diarrhée, constipation, lourdeur dans la région épigastrique, parfois - nausée, vomissement. Les deux derniers symptômes sont souvent la première manifestation de signes d'insuffisance cardiaque congestive chez les enfants.

Un œdème et un œdème des cavités, en tant que manifestation de l'insuffisance ventriculaire droite, apparaissent plus tard. Les causes du syndrome d'œdème sont les modifications suivantes.

• Diminution du débit sanguin rénal.
• Redistribution du flux sanguin intrarénal.
• Augmenter la capacité des vaisseaux capacitifs.
• Augmentation de la sécrétion de rénine par effet stimulant direct sur les récepteurs des tubules rénaux, etc.

Une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire à la suite d'une hypoxie contribue également à l'apparition d'un œdème périphérique. La réduction du débit cardiaque, associée à l'épuisement des mécanismes de compensation primaires, contribue à l'inclusion de mécanismes de compensation secondaires visant à garantir une pression artérielle normale et un apport sanguin adéquat aux organes vitaux.

Les mécanismes de compensation secondaires comprennent également une augmentation du tonus vasomoteur et une augmentation du volume sanguin circulant. Une augmentation du volume sanguin circulant est le résultat d'une vidange des dépôts de sang et d'un résultat direct d'une augmentation de la formation de sang. Cela et l’autre doivent tous deux être considérés comme une réaction compensatoire au manque d’apport d’oxygène aux tissus, réaction qui se manifeste par une plus grande reconstitution du sang avec de nouveaux transporteurs d’oxygène.

Une augmentation de la masse de sang ne peut jouer un rôle positif que dans un premier temps; à l'avenir, elle devient un fardeau supplémentaire pour la circulation sanguine; avec un affaiblissement du cœur, la circulation de la masse accrue de sang devient encore plus lente. L'augmentation de la résistance périphérique totale se traduit cliniquement par une augmentation de la pression artérielle diastolique, qui, associée à une diminution de la pression artérielle systolique (due à une diminution du débit cardiaque), conduit à une diminution significative de la pression différentielle. Les petites valeurs de la pression différentielle sont toujours des démonstrations de la limitation de la gamme des mécanismes adaptatifs lorsque des causes externes et internes peuvent provoquer de graves changements en hémodynamique. Les conséquences possibles de ces modifications sont des violations de la paroi vasculaire, qui entraînent une modification des propriétés rhéologiques du sang et, finalement, une des complications les plus graves causées par l’activité accrue du système hémostatique - le syndrome thromboembolique.

Les changements dans le métabolisme de l'eau et des électrolytes dans l'insuffisance cardiaque se produisent avec une hémodynamique rénale altérée. Donc, en raison d'une diminution du débit cardiaque, il y a une diminution du débit sanguin rénal et une diminution de la filtration glomérulaire. Dans le contexte de l'activation chronique des neurohormones, les vaisseaux des reins se rétrécissent.

Avec une diminution du débit cardiaque, il se produit une redistribution du débit sanguin dans les organes: augmentation du débit sanguin dans les organes vitaux (cerveau, cœur) et diminution de celui-ci non seulement dans les reins, mais également dans la peau.

Le résultat des troubles complexes présentés est, entre autres, une augmentation de l'excrétion de l'aldostérone. À son tour, une augmentation de l'excrétion d'aldostérone entraîne une augmentation de la réabsorption du sodium dans les tubules distaux, ce qui aggrave également la gravité du syndrome œdémateux.

Aux stades avancés de l'insuffisance cardiaque, une violation des fonctions hépatiques devient l'une des causes du développement de l'œdème lorsque la synthèse de l'albumine diminue, ce qui s'accompagne d'une diminution des propriétés colloïdo-oncotiques du plasma. Il existe encore de nombreux liens intermédiaires et supplémentaires d’adaptation primaire et secondaire à l’insuffisance cardiaque. Ainsi, une augmentation du sang circulant et une augmentation de la pression veineuse due à la rétention hydrique entraînent une augmentation de la pression dans les ventricules et une augmentation du débit cardiaque (mécanisme de Frank-Starling), mais avec l'hypervolémie, ce mécanisme est inefficace et entraîne une augmentation de la surcharge cardiaque - une augmentation de l'insuffisance cardiaque, et avec le sodium et la rétention d'eau dans le corps - à la formation d'œdème.

Ainsi, tous les mécanismes d'adaptation décrits visent à maintenir un débit cardiaque adéquat, mais avec un degré de décompensation prononcé, les «bonnes intentions» déclenchent un «cercle vicieux» qui aggrave et aggrave la situation clinique.

Insuffisance cardiaque

L'insuffisance cardiaque est une affection dans laquelle le cœur n'est pas en mesure de fournir un débit cardiaque et un flux sanguin suffisants aux organes et aux tissus, malgré un flux veineux normal. Suite à une diminution du débit cardiaque, il se produit une activation des systèmes neurohormonaux, suivie d'une vasoconstriction, d'une ischémie organique, d'une rétention hydrique et de lésions du myocarde.

Étiologie de l'insuffisance cardiaque. Le développement de l'IC complique le cours de nombreuses maladies. La principale maladie à l'origine de la CH est la cardiopathie congénitale, en particulier la cardiosclérose post-infarctus. Environ 50% des patients ayant des antécédents d’hypertension. L'IHD et l'HA représentent environ 75% des cas d'IC. Chez les patients restants, la cause de l'insuffisance cardiaque est une maladie du myocarde, principalement une cardiomyopathie dilatée, des malformations cardiaques et d'autres maladies cardiovasculaires. Après l'apparition des symptômes cliniques, la mortalité chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque est d'environ 25% par an et, dans le cas d'une insuffisance cardiaque grave, jusqu'à 50% dans les 6 mois. Ainsi, l'IC est le stade final de toutes les maladies du système cardiovasculaire (si un patient a survécu à ce stade, malheureusement, de nombreux patients décèdent plus tôt, même avant l'apparition de signes d'IC). Causes de la diminution de la fonction de pompage du cœur et de l’insuffisance cardiaque: 1. Dommages du myocarde. 2. Surcharge cardiaque avec volume et / ou pression.

3. Violation du remplissage diastolique du coeur.

Pathogenèse de l'insuffisance cardiaque. Avec l'IC, la force des contractions cardiaques diminue (la fonction de pompage du cœur est perturbée) et la SV devient insuffisante pour assurer un flux sanguin adéquat. En réponse à une diminution du CV, des mécanismes compensatoires sont inclus: 1. Ligation neurohormonale: augmentation de l'activité du système sympathique / surrénalien (CAC), du système rénine-angiogène-aldostérone (RAAS), de la production de l'hormone antidiurétique (ADH), de la production de cytokines. 2. Le mécanisme de Frank-Starling (plus l'expansion du myocarde au cours de la diastole est importante, plus le pouvoir de la contraction ultérieure sera puissant).

3. Hypertrophie du myocarde.

En conséquence, la force des contractions cardiaques augmente, la fréquence cardiaque augmente, OPSS augmente et le retour veineux augmente. L'hypertrophie du myocarde qui se développe en réponse à une augmentation de la charge permet de maintenir un état de compensation (HF «compensé») pendant assez longtemps, mais les possibilités de mécanismes de compensation ne sont pas illimitées. Le principal lien dans la pathogenèse de l'IC est l'activation neurohormonale, principalement une augmentation de l'activité des CAC et du RAAS. L'activité des neurohormones locales et circulantes augmente progressivement, vasoconstriction, rétention de sodium et d'eau, stagnation dans les petits et grands cercles de l'augmentation de la circulation sanguine, augmentation avant et après la charge, augmentation du dommage structurel au myocarde - le cercle vicieux de la pathogenèse du CH se produit, diminution progressive du ST.

Environ la moitié des patients insuffisants cardiaques décèdent d’un arrêt cardiaque en raison d’une diminution progressive de la fréquence cardiaque et de l’arrêt des contractions cardiaques lors du passage à la dissociation électromécanique et à l’asystole ("cœur en train de mourir"). La seconde moitié des patients décède subitement des suites d'une fibrillation ventriculaire.

1. Par vitesse de développement:

a) CH aigu - se développe en quelques minutes et heures. C'est le résultat de troubles aigus: infarctus du myocarde, rupture de la paroi du ventricule gauche;

b) chronique CH - est formé progressivement, sur une période de semaines, mois, années. C'est une conséquence de l'hypertension artérielle, d'une anémie prolongée, de malformations cardiaques.

2. Par le mécanisme principal: deux indicateurs sont pris en compte - la contractilité du myocarde et le débit sanguin veineux vers le cœur.

a) forme cardiogénique primaire de CH - la contractilité du myocarde est réduite de manière significative, le débit sanguin veineux vers le cœur est proche de la normale. Causes: dommages au myocarde. Ces dommages peuvent être de différentes origines - inflammatoires, toxiques, ischémiques. Situations: DHI, infarctus du myocarde, myocardite, etc.

b) forme secondaire de CH non cardiogénique - l'afflux veineux vers le cœur est considérablement réduit et la fonction contractile est préservée. Causes:

1) perte de sang massive;

2) accumulation de liquide (sang, exsudat) dans la cavité péricardique et compression cardiaque. Cela empêche la relaxation du myocarde en diastole et les ventricules ne sont pas complètement remplis;

3) épisodes de tachycardie paroxystique - ici ↓ PP et retour veineux au cœur droit.

3. Selon la partie du cœur principalement touchée:

a) CH ventriculaire gauche - conduit à une diminution de la libération de sang dans l'aorte, à un étirement excessif du cœur gauche et à une stagnation du sang dans le petit cercle.

b) CH ventriculaire droit - entraîne une diminution de la libération de sang dans le petit cercle, un étirement excessif du cœur droit et une stagnation du sang dans le grand cercle.

4. Par origine

a) forme myocardique de CH - à la suite d'une lésion directe du myocarde.

b) l'insuffisance cardiaque en cours de rechargement - à la suite d'une surcharge cardiaque (une augmentation de la charge avant ou après)

c) une forme mixte de CH - le résultat d'une combinaison de dommages directs du myocarde et de sa surcharge. Exemple: les rhumatismes combinent des lésions inflammatoires du myocarde et des lésions de la valve.

Pathogenèse générale de l'insuffisance cardiaque

La pathogenèse générale de HF dépend de la forme de HF.

Pour la forme myocardique de HF - les dommages directs au myocarde entraînent une diminution de la tension myocardique avec réduction et la force et la rapidité des contractions et la relaxation du myocarde diminuent fortement.

Pour la forme surchargée CH - il existe des options en fonction de la souffrance: précharge ou post-charge.

A) surcharge SN avec précharge croissante.

Pathogénie de la surcharge volumique (insuffisance de la valve aortique, par exemple):

À chaque systole, une partie du sang retourne dans le ventricule gauche.

↓ pression diastolique dans l'aorte

L'approvisionnement en sang du myocarde ne va qu'à la diastole

Supply approvisionnement en sang du myocarde et ischémie du myocarde

B) recharger le SN avec l'augmentation de l'après-charge

Pathogénie de la surcharge de pression (par exemple, sténose aortique):

À chaque systole, le cœur applique plus de force pour pousser la portion de sang à travers l'ouverture rétrécie dans l'aorte.

Ceci est réalisé principalement en allongeant la systole et en raccourcissant la diastole

L'approvisionnement en sang du myocarde ne va qu'à la diastole

Supply approvisionnement en sang du myocarde et ischémie du myocarde

Au niveau moléculaire et cellulaire, les mécanismes de la pathogenèse de HF sont les mêmes pour diverses causes et formes de HF:

Violation de l'approvisionnement énergétique du myocarde

Dommages causés aux membranes et aux systèmes enzymatiques des cardiomyocytes

Déséquilibre des ions et des fluides dans les cardiomyocytes

Troubles de la régulation neurohumorale du coeur

Diminution de la force et de la vitesse des contractions et relaxation du myocarde

Insuffisance cardiaque compensée et décompensée

L'insuffisance cardiaque compensée est une affection dans laquelle le cœur endommagé fournit aux organes et aux tissus une quantité adéquate de sang sous stress et au repos en raison de la mise en œuvre de mécanismes de compensation cardiaque et extracardiaque.

L'insuffisance cardiaque décompensée est une affection dans laquelle le cœur endommagé ne fournit pas suffisamment de sang aux organes et aux tissus malgré l'utilisation de mécanismes de compensation.

Troubles hémodynamiques dans l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë

Insuffisance ventriculaire gauche aiguë

Une forte diminution de la contractilité myocardique du coeur gauche

Le sang n'est pas pompé d'un petit cercle à un grand, s'accumule dans un petit cercle.

Augmentation de la pression dans les veines pulmonaires

Transudation de fluide dans les alvéoles

Suppression des artérioles pulmonaires

Violation de l'oxygénation du sang

Hypoxémie dans le grand cercle

Hypoxie des organes et des tissus

Mort par hypoxie respiratoire

Volume de trait réduit (PP)

Ischémie et hypoxie d'organes et de tissus

Tout d'abord, le système nerveux central

Troubles de la fonction cérébrale

Troubles hémodynamiques dans l'insuffisance ventriculaire gauche chronique

Organismes ischémiques et tissus dans les grands et les petits cercles de la circulation sanguine

Insuffisance cardiaque chronique

L'insuffisance cardiaque chronique (ICC) est un état pathogène déterminé par l'incapacité de l'appareil de circulation sanguine à répondre aux besoins métaboliques de l'organisme.

On parle d’HF aiguë (syndrome de petit débit cardiaque) lorsque ses symptômes apparaissent quelques heures ou quelques jours après le moment de l’exposition au facteur étiologique.

Pathogenèse de l'insuffisance cardiaque chronique

L'insuffisance cardiaque chronique (ICC) est la cause la plus fréquente d'invalidité et de mortalité chez les personnes présentant des anomalies vasculaires. Selon les documents des registres nationaux des pays européens, la prévalence de la CHF parmi la population adulte est inférieure à 4% et augmente proportionnellement à l'âge, dont plus de 10% chez les personnes de plus de soixante-six ans. Outre une prévalence significative, un taux d'hospitalisation élevé et un pronostic défavorable caractérisent l'ICC: plus de 50% des patients décèdent dans les 5 ans suivant l'apparition des premiers signes d'insuffisance cardiaque chronique. Dans la plupart des pays du monde, y compris la Russie, la proportion de la population âgée augmente, le problème de l'étude de l'insuffisance cardiaque chronique devient de plus en plus important. Les facteurs étiologiques les plus populaires pour l'ICC sont l'hypertension artérielle, les maladies coronariennes et leur association.

Il est connu que les produits de peroxydation lipidique (LPO) modifient les processus de division cellulaire et de croissance, forment un gonflement et même une dégradation des mitochondries, désactivent les enzymes thiol impliquées dans la respiration et la glycolyse, oxydant des groupes de protéines SH, des tocophérols et des phospholipides. Ces dernières années, le rôle de la réponse inflammatoire systémique à la progression de l'ICC a été prouvé. Selon les résultats d'une des études conduites, des modifications de l'état fonctionnel du foie ont été observées chez 61% des patients de stade II A et chez tous les patients de stade II B d'insuffisance cardiaque chronique. Chez les patients atteints de CHF de stade IIB, les syndromes cholestatiques, cytolytiques et inflammatoires mésenchymateux, ainsi que le développement d'une insuffisance hépatocellulaire, ont été prononcés. Chez les patients présentant une AP au stade CHF, le syndrome cholestatique a prévalu dans 42,6% des cas. Les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique étaient caractérisés par des violations du système de peroxydation lipidique - protection antioxydante, formation d'une réponse inflammatoire systémique, accompagnée d'un développement d'intoxication métabolique et plus prononcée chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque au stade II. L'association de liens pathogéniques de la progression de l'IC avec une altération de l'état fonctionnel du foie a été révélée. Ainsi, les résultats acquis indiquent la nécessité d'un traitement différencié du traitement hépatoprotecteur dès les premiers stades du processus pathologique afin de prévenir la progression de la maladie, d'accroître l'efficacité du traitement et de réduire la réfractarité au traitement chez les patients atteints d'ICC.

Diagnostic de l'insuffisance cardiaque chronique

L’IRM du cœur est une étude polyvalente et très précise, non invasive, qui permet de visualiser les volumes des ventricules, d’évaluer la fonction globale, la contractilité des parois, la viabilité du myocarde, l’épaisseur du myocarde, l’épaississement, la masse du myocarde et des tumeurs, les valves cardiaques, les valves cardiaques, l’identité congénitale et évolutive du péricorme

• Tomographie par ordinateur.
• La TDM est utilisée chez les patients atteints de coronaropathie avec exercice ou test d'effort.
• Ventriculographie par radionucléides. La ventriculographie par radionucléides est reconnue comme une méthode relativement précise d’établissement de la FEVG et est plus souvent utilisée pour déterminer l’approvisionnement en sang du myocarde, ce qui fournit des informations sur la viabilité du myocarde et la présence d’ischémie.
• Détermination de la fonction pulmonaire. Utilisé pour identifier ou exclure les causes pulmonaires d'essoufflement et pour évaluer le rôle des maladies respiratoires dans la dyspnée du patient.
• Cathétérisme cardiaque. Le cathétérisme cardiaque n'est pas nécessaire pour le diagnostic et le traitement de routine des patients atteints d'insuffisance cardiaque, mais peut indiquer l'étiologie et le pronostic après la revascularisation.
• Angiographie du coeur. L'utilisation de l'angiographie coronaire est envisagée chez les patients présentant une insuffisance cardiaque aiguë ou une angine de poitrine ou avec un dysfonctionnement ischémique du VG présumé. L'angiographie coronaire est également indiquée chez les patients présentant une insuffisance cardiaque réfractaire d'étiologie inconnue et chez les patients présentant une régurgitation mitrale prononcée prononcée du sang ou une anomalie aortique, qui peut être retirée chirurgicalement.
• Cathétérisme du coeur droit (CPOS). Le CPOS fournit des informations hémodynamiques précieuses sur la pression de remplissage, la résistance vasculaire et le débit cardiaque. L'observation des modifications hémodynamiques permet d'évaluer l'efficacité du traitement chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque grave et réfractaires au traitement.
• Surveillance ECG ambulatoire (Holter). La surveillance de l'ECG en consultation externe est utile en présence de symptômes d'arythmie (par exemple, battement de coeur ou syncope) et pour contrôler la fréquence des contractions ventriculaires chez les patients présentant une fibrillation auriculaire.

Traitement de l'insuffisance cardiaque chronique

Il a été prouvé que le traitement par i-ACE CH améliorait la fonction ventriculaire et le bien-être des patients, réduisait le nombre de visites à l'hôpital pour aggravation de l'HC et augmentait la survie. I-ACE est prescrit aux patients si la FEVG est inférieure à 40%, quels que soient les symptômes.

1) Les bêta-bloquants peuvent être initiés avec prudence en cas de déchargement à l'hôpital avec décompensation récente.
2) Visites toutes les quatre semaines pour augmenter la dose de bêta-bloquants (chez certains patients, la titration peut être plus lente). N'augmentez pas la dose si vous présentez des signes d'aggravation de l'insuffisance cardiaque, une hypotension symptomatique (y compris des vertiges) ou une bradycardie excessive (pouls inférieur à 50 secondes en 1 minute).

En présence de fibrillation auriculaire, la digoxine est le principal moyen de contrôler la fréquence des contractions ventriculaires, en raison de sa capacité à supprimer la conduction AV. Avec le rythme sinusal préservé, la nomination de digoxine est également justifiée en cas de dysfonctionnement systolique grave - suffocation paroxystique fréquente et insuffisance ventriculaire gauche. La digoxine est particulièrement indiquée chez les patients présentant une augmentation de la taille du cœur et une origine ischémique de CHF.

Les antagonistes de l'aldostérone (spironolactone) ne contrôlent qu'une partie du sodium, sont excrétés par les reins, mais cela suffit pour que la spironolactone (veroshpiron) augmente de 20 à 25% la diurèse.

Modèle neuroendocrinien et antagonistes neuroendocriniens dans le traitement de l'ICC. Les points de vue sur la manière de traiter correctement l'ICC ont évolué au fil des décennies et il ne semblait pas que ce soit un gros problème. Seuls les pharmacologues n'ont pas encore trouvé le moyen «idéal» de soutien inotrope auxiliaire du myocarde endommagé, mais ce n'est qu'une question de temps. Malheureusement, il s'est avéré que tout est beaucoup plus compliqué. Les approches stratégiques du traitement de la dysfonction du myocarde ont été améliorées en fonction des possibilités de la pharmacothérapie à cette époque.

Le cœur est une «pompe» qui fonctionne mal. Cette pompe doit donc être constamment stimulée par la digoxine. Avec l'avènement des diurétiques, de nouvelles options de traitement se sont ouvertes. Non seulement le coeur, mais aussi les reins sont responsables des symptômes graves.
Malheureusement, les préparations médicales modernes (valsartan, losartan) dans le traitement de l'ICC n'ont pas démontré une efficacité supérieure aux inhibiteurs de l'ECA. Par conséquent, leur utilisation n'est recommandée qu'en cas d'intolérance à un inhibiteur de l'ECA.

S'il existe un groupe pharmacologique d'action cardioprotecteur, les bêta-bloquants (BAB) devraient être le premier représentant. À l’évidence, l’essentiel de la cardioprotection des bêta-bloquants est de contrer l’effet cardiotoxique de parties non rentables de noradrénaline. Sous son influence, les cardiomyocytes débordent de calcium et meurent rapidement. L'un des quatre BAB - le succinate de métoprolol, le bisoprolol, le carvédilol et le nébivalol, en l'absence de contre-indications, devrait être utilisé par tous les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique, ce qui est important - uniquement après avoir atteint un état stable du patient.

En présence de décompensation, l'utilisation de bloqueurs des canaux calciques (ACC) ne fait qu'aggraver l'évolution clinique de l'ICC en raison de leur action cardiodépressive prononcée. L'utilisation de BKK peut être justifiée à un CHF diastolique préférentiel. La nomination de dihydropyridines à courte durée d'action (nifédipine) s'accompagne d'une activation sympathique significative. Par conséquent, les patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique, à de rares exceptions près (bradycardie), sont contre-indiqués.

Bien que l'insuffisance cardiaque chronique soit un syndrome clinique assez grave et que les symptômes nuisent considérablement à la qualité de la vie, la pharmacothérapie moderne permet au patient de maintenir un état fonctionnel relativement satisfaisant pendant une longue période. Par conséquent, la prise régulière régulière d'un traitement de base comporte certaines responsabilités.

La transplantation cardiaque est une méthode courante de traitement de l'insuffisance cardiaque terminale. La transplantation, appliquée dans les conditions de critères de sélection corrects, augmente considérablement le niveau de survie, la tolérance à l'effort physique, accélère le retour au travail et améliore la qualité de vie par rapport au traitement habituel.

Une avancée significative a été réalisée dans la technologie des dispositifs de soutien du ventricule gauche (LLV) et du cœur artificiel. Les indications actuelles pour l'utilisation de l'HPPL et du cœur artificiel incluent la transplantation et la prise en charge de patients atteints de myocardite aiguë sévère. Bien que l'expérience reste insignifiante, les instruments peuvent être envisagés pour une utilisation à long terme pendant la procédure finale.

L'ultrafiltration est considérée comme permettant de réduire la surcharge liquidienne du poumon (œdème pulmonaire et / ou périphérique) chez chaque patient et de corriger l'hyponatrémie chez les patients symptomatiques réfractaires aux diurétiques.

La surveillance à distance peut être définie comme une collecte à long terme d'informations sur le patient et la possibilité de visualiser ces informations sans sa présence.

L'analyse continue de ces données et l'utilisation efficace du dispositif peuvent activer des mécanismes de notification lorsque des modifications cliniquement significatives sont détectées, et donc faciliter le traitement du patient. La surveillance à distance peut réduire l'utilisation du système de ressources de soins de santé en raison d'une diminution du taux d'hospitalisation pour HF chronique et d'hospitalisations répétées.

• Un traitement antithrombotique pour la prévention de la thromboembolie est recommandé chez tous les patients atteints de FA, sauf contre-indication.

• Un traitement anticoagulant oral à long terme avec des antagonistes de la vitamine K est recommandé chez les patients atteints de FA présentant un risque élevé d'accident vasculaire cérébral / thromboembolique en l'absence de contre-indications.

Insuffisance cardiaque: concept, formes, pathogenèse, manifestations

L'insuffisance cardiaque est un processus pathologique grave qui, dans certains cas, entraîne la mort en quelques heures (insuffisance cardiaque aiguë) et, dans d'autres, elle progresse sur plusieurs années (insuffisance cardiaque chronique). Ce syndrome se développe à la suite de nombreuses maladies du système cardiovasculaire et nécessite un traitement complexe intensif. En cas d'insuffisance cardiaque chronique, les taux de survie à cinq et dix ans sont respectivement de 50 et 10% à partir du moment du diagnostic.

Définition et classification

L'insuffisance cardiaque est une affection caractérisée par une diminution de la capacité de la réserve cardiaque.

Cette définition est proposée par les professeurs V.A. Frolov, T.A. Kazan, G.A. Drozdova et d’autres employés du département de pathologie générale et de physiologie pathologique du RUDN s’appuient sur des années de recherche sur ce processus. Nous pensons qu’elle s’applique aux insuffisances cardiaques aiguës et chroniques et prend en compte même les formes qui, dans les phases initiales, ne surviennent que lorsque les réserves fonctionnelles du myocarde sont réduites du fait de certains types de charge fonctionnelle.

Classification de l'insuffisance cardiaque

La classification de l'insuffisance cardiaque peut être basée sur plusieurs critères différents.

I. Selon le cours clinique:

L'insuffisance cardiaque aiguë est caractérisée par un développement rapide et une sévérité croissante des perturbations hémodynamiques. Cela peut entraîner la mort d’un patient très rapidement (de quelques minutes à plusieurs heures).

L'insuffisance cardiaque chronique se développe généralement sur plusieurs années et se caractérise par une modification des périodes d'exacerbation et des périodes d'indemnisation.

Ii. La magnitude du volume minute du coeur:

• réduction du volume cardiaque minute - dans la plupart des cas, l'insuffisance cardiaque est accompagnée d'une diminution du volume cardiaque minute, provoquée par une violation de la contractilité de l'activité des ventricules gauche ou droit;

• augmentation du volume cardiaque minute - en cas de décès individuel (thyrotoxicose ou béribéri), ​​l’insuffisance cardiaque chronique, malgré une diminution de la fonction contractile du myocarde, est caractérisée par une augmentation du volume cardiaque minute due à une tachycardie sinusale. Il convient de noter que cette variante d'insuffisance a un cours plus défavorable, car dans ce cas, les ressources énergétiques du myocarde s'épuisent très rapidement.

Iii. Selon la partie du cœur impliquée dans le processus pathologique.

• ventriculaire gauche;
• ventriculaire droit;
• total (dans un état d'échec sont les deux ventricules du cœur).

Iv. Selon le principe étiopathogénétique:

• insuffisance cardiaque du myocarde, qui se développe à la suite d’une lésion directe du muscle cardiaque (par exemple, dans un infarctus du myocarde, une cardiomyopathie, une myocardite, etc.); insuffisance cardiaque congestive - dans ce cas, le processus pathologique est causé par une augmentation chronique significative de la charge hémodynamique, dépassant la capacité du service cardiaque approprié pour la surmonter (avec hypertension artérielle, malformations cardiaques);
• forme mixte - se développe généralement dans les derniers stades de l'insuffisance cardiaque congestive, lorsque les dommages du myocarde se produisent à la suite d'un stress hémodynamique prolongé. Dans ce cas, la surcharge est également enregistrée.

L'insuffisance cardiaque est une forme typique de pathologie du système cardiovasculaire, caractérisée par le fait que la fonction de pompage du cœur ne permet pas d'obtenir le niveau d'hémodynamique systémique [forme de HF non compensée] adaptée aux besoins métaboliques de l'organisme [ou de la forme non compensée de FH] ou soutenue par les mécanismes compensatoires pré-existants et / ou nouvellement formés forme compensée de CH].

Formes d'insuffisance cardiaque

Les principales formes d’insuffisance cardiaque sont les suivantes:

a) aiguë (minutes, heures);

b) chronique (semaines, mois, années).

B. Par gravité:

B. Selon la pathogenèse:

c) mixte (combiné - une combinaison de myocarde et de surcharge).

G. Par la première phase altérée du cycle cardiaque:

D. Par localisation:

a) ventriculaire gauche, caractérisé par une diminution de la libération de sang dans l'aorte, une surdistension du cœur gauche et une stase du sang dans la circulation pulmonaire;

b) ventriculaire droit, caractérisé par une diminution de la libération de sang dans la circulation pulmonaire, une surexagération du cœur droit et une stagnation du sang dans la circulation pulmonaire;

c) total (combinaison de défaillance ventriculaire gauche et droite). La différenciation des formes d'insuffisance cardiaque en fonction du mécanisme de son développement revêt une importance capitale pour le praticien, car lui permet de naviguer dans la réponse à la question principale: "qui est responsable de la violation de la fonction de pompage du cœur"? Ces "coupables" peuvent être des modifications pathogéniquement significatives: 1) propriétés contractiles du myocarde; 2) précharge (débit sanguin important dans la cavité cardiaque); 3) postcharge (réduction du débit sanguin des cavités du cœur).

Pathogenèse

Insuffisance cardiaque aiguë

La cause du développement de l'insuffisance cardiaque aiguë est une surcharge hémodynamique excessive du myocarde. Cela se produit lors de lésions graves du muscle cardiaque, par exemple lorsqu'un infarctus du ventricule gauche de grande focale est accompagné d'une forte diminution de sa fonction contractile.

Il existe de graves troubles de l'hémodynamique. Surmonter la surcharge résultante du muscle cardiaque n’est possible qu’avec une augmentation significative de l’activité des myofibrilles intactes, ce qui nécessite une augmentation significative de leur apport en énergie.

Une hyperfonction mitochondriale se produit dans ces conditions. Dans le même temps, l’énergie qui y est produite est presque entièrement utilisée pour assurer une activité contractile, ce qui permet aux myofibrilles de fonctionner dans un mode amélioré pendant une certaine période. Toutefois, en raison de l'hyperfonctionnement des mitochondries, leurs dommages, voire leur destruction, peuvent se produire, ce qui entraîne évidemment une augmentation du déficit énergétique du myocarde et, par conséquent, un affaiblissement de la synthèse protéique nécessaire, notamment pour la formation de nouvelles mitochondries.

Ainsi, l’approfondissement du déficit énergétique se développe sur le principe du cercle vicieux. En fin de compte, il se produit un épuisement de l’énergie, un affaiblissement marqué de la contractilité du myocarde, pouvant aller jusqu’à la décompensation fatale de l’activité cardiaque.

Insuffisance cardiaque chronique

Dans l'insuffisance cardiaque chronique, le myocarde est affecté par un facteur pathogène moins prononcé que dans l'insuffisance cardiaque aiguë. Dans ces conditions, une partie de l’énergie produite par les mitochondries hyperfonctionnelles peut être utilisée pour assurer les processus de synthèse des protéines. En conséquence, un mécanisme sanogénétique très important est impliqué - le développement de l'hypertrophie du myocarde, qui permet longtemps de surmonter une charge excessive.

Dans le même temps, l'hypertrophie du myocarde contient également un potentiel pathogénétique important, qui commence à se manifester de manière particulièrement brutale aux derniers stades de son développement. Le fait est que le développement de l'hypertrophie s'accompagne principalement d'une augmentation de la masse de myofibrilles (éléments contractiles en surcharge hémodynamique), alors qu'une augmentation du nombre de mitochondries et de la masse de microvaisseaux est à la traîne.

Ainsi, par unité de masse du myocarde, le nombre de mitochondries et le nombre de vaisseaux dans le myocarde hypertrophié deviennent relativement moins nombreux que ceux du muscle cardiaque d'une personne en bonne santé. Tout cela conduit tôt ou tard à une pénurie de production d'énergie, qui devient chronique. Dans le myocarde, un complexe appelé «cœur hypertrophié» se développe, caractérisé par une carence (oxygène, mort par myofibrille, remplacement par des éléments du tissu conjonctif, absence du nombre de mitochondries.

Insuffisance cardiaque myocardique

La forme myocardique de l’insuffisance cardiaque survient lorsqu’un dommage myocardique survient dans des conditions de développement d’une coronaropathie, myocardite, myocardiodystrophie, cardiomyopathie. La base pathogénétique de cette forme est constituée de modifications pathogéniques significatives de l’une des deux propriétés principales du myocarde - la contractilité (force et rapidité de la contraction des cardiomyocytes) et l’affaiblissement (vitesse de relaxation musculaire et profondeur après leur contraction).

Insuffisance cardiaque congestive

Forme de surcharge de l'insuffisance cardiaque se développe dans des conditions de surcharge cardiaque:

a) volume (en cas de malformations cardiaques avec insuffisance valvulaire, fente congénitale du septum interventriculaire, hypervolémie)

b) résistance (pour malformations cardiaques avec sténose des trous, coarctation aortique, hypertension artérielle, polycythémie).

Insuffisance cardiaque diastolique

Il a été établi que l'insuffisance cardiaque diastolique inclut toujours un dysfonctionnement diastolique, mais sa présence n'indique pas encore l'insuffisance cardiaque. L'insuffisance cardiaque diastolique est diagnostiquée beaucoup moins souvent que le dysfonctionnement diastolique et n'est pas observée chez plus d'un tiers des patients atteints d'ICC.

Il y a 3 étapes de transition de la dysfonction diastolique à l'insuffisance cardiaque diastolique. Au 1 er stade, sous l’effet de divers agents néfastes (surcharge, ischémie, infarctus, hypertrophie ventriculaire gauche, etc.), le processus de relaxation active du myocarde et de remplissage précoce du ventricule gauche est perturbé, ce qui est totalement compensé par l’activité de l’oreillette gauche, ne se manifestant donc pas même avec des charges. La progression de la maladie et l'augmentation de la rigidité de la chambre du VG s'accompagnent d'une augmentation forcée de la pression de remplissage du LV (l'oreillette ne peut plus faire face!), Ce qui est particulièrement visible en cas de stress. On observe une difficulté encore plus grande du flux sanguin dans le ventricule gauche et une augmentation pathologique de la pression dans l'artère pulmonaire, ce qui réduit la tolérance au stress (2e étape). Une augmentation supplémentaire de la pression de remplissage VG (étape 3) «désactive» complètement l'oreillette gauche; le flux sanguin dans le ventricule (écoulement de sang des poumons) est considérablement réduit, ce qui s'accompagne d'une baisse du débit cardiaque, d'une nette diminution de la tolérance et d'une stagnation des poumons, c'est-à-dire la formation d'une image élargie de l'ICC.

Ainsi, le passage de la dysfonction diastolique du ventricule gauche à l'insuffisance cardiaque diastolique est dû à la variante classique du développement de la stagnation provoquée par une diminution de la sortie de sang des poumons, une détérioration de la relaxation active du myocarde et une rigidité accrue de la chambre VG. La solution au problème réside dans l’amélioration de la relaxation active et dans l’augmentation de la compliance de la chambre ventriculaire gauche.

Une autre caractéristique de l'insuffisance cardiaque diastolique par rapport à la version classique (classique) de son développement est un pronostic relativement meilleur: le taux de mortalité annuel dans la variante diastolique est environ deux fois moins élevé que dans le cas d'une insuffisance cardiaque chronique systolique «classique». Cependant, les experts estiment que ce "bien-être" est trompeur, car le taux de mortalité par ICC systolique diminue constamment et par insuffisance cardiaque diastolique, il reste le même d'année en année, ce qui peut s'expliquer par le manque de moyens suffisamment efficaces de traitement des patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique diastolique.

Lorsque la fonction de pompage des ventricules cardiaques se détériore, une augmentation de la précharge peut soutenir le débit cardiaque. De ce fait, le remodelage ventriculaire gauche se produit longtemps: il devient plus elliptoïde, se dilate et devient hypertrophique.

Initialement compensatoires, ces modifications augmentent en fin de compte la rigidité diastolique et la tension de la paroi (stress myocardique), perturbant ainsi le travail du cœur, en particulier pendant l'exercice. La tension accrue de la paroi cardiaque augmente la demande en oxygène et accélère l'apoptose (mort cellulaire programmée) des cellules du myocarde.

Manifestations de perturbations hémodynamiques

L'insuffisance cardiaque aiguë développée (ou l'exacerbation de la maladie chronique) est caractérisée par un certain nombre d'anomalies au début de l'hémodynamique intrasécuelle, puis systémique.

Tachycardie. Cette manifestation d'insuffisance cardiaque se produit de manière réflexe en raison d'un étirement excessif des veines creuses et joue un rôle compensatoire: elle augmente le flux sanguin vers les organes et les tissus en augmentant le volume minute du cœur.

Augmentation du volume systolique résiduel du coeur. Le volume systolique résiduel est la quantité de sang qui reste normale dans les ventricules cardiaques après la fin de la systole. Dans le contexte d'une diminution de la contractilité du myocarde, le volume systolique résiduel augmente dans la cavité du ventricule gauche (ou droit).

Augmentation de la pression diastolique. Cet indicateur dépend du volume systolique résiduel. De toute évidence, une augmentation de ce volume sera accompagnée d'une augmentation de la pression en fin de diastole.

Un critère clinique important pour évaluer l'état de la fonction contractile du ventricule gauche est la fraction d'éjection. La fraction d'éjection est un coefficient reflétant la proportion du volume sanguin du ventricule gauche, expulsé dans l'aorte chaque fois qu'il est réduit (rapport du volume systolique au volume diastolique final). Normalement, la fraction d'éjection chez un adulte devrait être comprise entre 55 et 75%.

Dilatation des ventricules du coeur. L'expansion des cavités cardiaques se développe suite à une augmentation du volume sanguin systolique et à une augmentation de la pression diastolique. Il existe deux formes de dilatation des ventricules cardiaques: tonogénique et myogénique.

Avec la dilatation tonogénique, les propriétés contractiles et élastiques du myocarde sont suffisamment préservées, ce qui obéit dans ce cas à la loi de Frank-Starling, selon laquelle la cavité cardiaque correspondante est réduite plus efficacement en systole, plus elle s’étire en diastole.

La dilatation myogénique est caractérisée par une brusque violation de ce schéma due à une diminution profonde des propriétés élastiques du muscle cardiaque. Dans ce cas, le myocarde commence à obéir beaucoup moins à la loi de Frank-Starling.

Augmentation de la pression dans les veines, à travers laquelle le sang est livré directement à la section cardiaque décompensée. Sur le fond de la dilatation, lorsque le ventricule cardiaque correspondant ne fournit pas la quantité nécessaire de débit cardiaque, il se produit une forte augmentation de la pression dans les oreillettes. Avec la décompensation de l'activité contractile du ventricule gauche, la pression dans l'oreillette gauche augmente et, par conséquent, la pression dans les veines de la circulation pulmonaire augmente. Avec décompensation du ventricule droit, respectivement, augmente la pression dans les veines du grand cercle.

Oedème Une insuffisance sévère du ventricule gauche du cœur peut entraîner un œdème pulmonaire en raison de la stagnation du sang dans la circulation pulmonaire. En outre, l'apparition d'un œdème général est également possible, car une diminution de la libération de sang dans l'aorte est un facteur qui déclenche la rétention de sodium, puis de l'eau dans le corps. L'échec du ventricule droit s'accompagne d'une stagnation du sang dans la circulation systémique, à la suite de laquelle se développe un œdème périphérique. Ils commencent à se répandre en dessous (des pieds) vers le haut à une vitesse constante. Œdème hypodermique plus prononcé le soir.

Hépatomégalie et insuffisance hépatique. Ces manifestations sont dues à la congestion veineuse dans le foie. L'hépatomégalie est l'un des premiers symptômes de l'insuffisance ventriculaire droite et précède l'apparition de l'œdème. L'hyperémie veineuse prolongée du foie entraîne des modifications morphologiques irréversibles, au cours desquelles son activité fonctionnelle commence à être perturbée. Syndrome d'insuffisance hépatique en développement.

Cyanose Ce symptôme est dû à une oxygénation insuffisante du sang et à une utilisation plus intensive de l'oxygène par les tissus à circulation sanguine affaiblie.

Ascite Aux derniers stades du développement de l'insuffisance cardiaque chronique, un liquide contenant des protéines peut s'accumuler dans la cavité abdominale. L’ascite est l’un des composants du syndrome oedémateux général et l’apparition d’un transsudat dans la cavité abdominale s’explique par une pression accrue dans les veines du péritoine.

Hydrothorax. Ce symptôme, qui, comme l’ascite, est l’une des manifestations du syndrome oedémateux général, peut survenir tant dans l’insuffisance cardiaque ventriculaire gauche que ventriculaire droite. Cela est dû au fait que les veines de la plèvre viscérale appartiennent au petit cercle de la circulation sanguine et que la plèvre pariétale appartient au grand cercle.

Cachexie cardiaque. On peut observer une perte de poids nette et même l’épuisement au cours des stades avancés de l’insuffisance cardiaque.

Premièrement, en décompensant l'activité du cœur, il faut beaucoup plus d'énergie pour surmonter tout type de charge.

Deuxièmement, en cas d'insuffisance ventriculaire droite, la stagnation du sang dans le grand cercle est accompagnée d'une hyperhémie veineuse de l'intestin, conduisant à l'apparition d'un œdème de la paroi. Dans ces conditions, le processus d'absorption des nutriments est perturbé.

Changements dans le système respiratoire

En plus des troubles hémodynamiques, des modifications des fonctions du système respiratoire apparaissent également dans l'insuffisance cardiaque.

Essoufflement. Ce symptôme est dû à la stagnation du sang dans la circulation pulmonaire, ainsi qu’à une violation de l’oxygénation du sang.

Ortopnée. En cas d'insuffisance cardiaque, le patient adopte une position forcée du corps - assis ou allongé avec la tête surélevée. Cela aide à réduire le flux sanguin vers le cœur droit, ce qui entraîne une diminution de la pression dans les capillaires pulmonaires.

Asthme cardiaque. Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque ont souvent un essoufflement et une suffocation, principalement la nuit, accompagnés d'une toux avec expectorations et d'une respiration bouillonnante.

Coeur pulmonaire

Le cœur pulmonaire est un syndrome clinique caractérisé par une augmentation et une expansion du cœur droit résultant d'une augmentation de la pression sanguine dans la circulation pulmonaire due à des maladies chroniques des poumons ou des bronches.

Selon l'évolution clinique, le cœur pulmonaire peut être aigu et chronique.

Un cœur pulmonaire aigu peut être causé par deux raisons. Tout d'abord, il s'agit d'une embolie de la circulation pulmonaire, dans laquelle les emboles obstruent plus de la moitié des artères pulmonaires (par exemple, en cas de thromboembolie ou d'embolie du cercle inférieur). Deuxièmement, une thrombose massive de petits capillaires dans la CID peut conduire à la survenue de ce syndrome.

Le cœur pulmonaire chronique se développe à la suite d'une augmentation à long terme de la résistance dans la circulation pulmonaire qui accompagne diverses affections pulmonaires chroniques, notamment l'emphysème et les maladies broncho-obstructives (bronchite obstructive chronique, asthme bronchique, dysplasie broncho-pulmonaire, etc.).

Ces maladies sont caractérisées notamment par l'apparition d'une pneumosclérose de gravité variable. Dans le cœur pulmonaire chronique, il existe une combinaison de syndromes d’insuffisance respiratoire et ventriculaire droite. Dans ce contexte, il existe une hypoxie combinée (circulatoire et respiratoire). Le cœur pulmonaire ne se prête pas à un traitement efficace. Néanmoins, le traitement devrait viser autant que possible à corriger les troubles causés par la maladie sous-jacente. Sinon, c'est symptomatique.