Choc transfusionnel

Le choc transfusionnel est la complication la plus dangereuse de la transfusion sanguine et de ses composants. Comme cette procédure est médicalement sélective, la raison principale en est des erreurs dans la détermination des groupes sanguins, des facteurs Rh et des tests de compatibilité.

Selon les statistiques, ils représentent jusqu'à 60% des cas. Les hémotransfusions ne sont effectuées que dans des conditions stationnaires. Les médecins sont formés à cette technique. Dans les grands hôpitaux, le taux d’un transfusiologue, qui contrôle les cas de transfusion, surveille son exactitude, commande et reçoit du «poste de transfusion sanguine» le sang préparé et ses composants, a été introduit.

Quels sont les changements dans le corps lors du choc transfusionnel?

Lorsqu'un receveur reçoit du sang dans le sang, une masse érythrocytaire incompatible avec le système AB0, la destruction des globules rouges du donneur (hémolyse) commence à l'intérieur des vaisseaux. Cela provoque la libération et l'accumulation dans le corps:

• hémoglobine libre;
• thromboplastine active;
• l'acide adezine diphosphorique;
• le potassium;
• facteurs de coagulation des érythrocytes;
• substances biologiquement actives, activateurs de la coagulation.

Une réaction similaire est appelée cytotoxique, un type d'allergie.

En conséquence, plusieurs mécanismes pathogéniques de l’état de choc lié à la transfusion sanguine sont déclenchés simultanément:

• l'hémoglobine modifiée perd sa connexion avec les molécules d'oxygène, ce qui entraîne une hypoxie tissulaire (déficit en oxygène);
• vaisseaux spasmes d'abord, puis parésie et expansion, la microcirculation est perturbée;
• une augmentation de la perméabilité des parois vasculaires facilite la sortie du fluide, et la viscosité du sang augmente;
• coagulation accrue provoque le développement de la coagulation intravasculaire disséminée (CID);
• en raison de l'augmentation de la teneur en résidus acides, une acidose métabolique se produit;
• Le chlorhydrate d'hématine s'accumule dans les tubules rénaux (conséquence de la désintégration de l'hémoglobine), associé à un spasme et à une altération de la perméabilité des glomérules vasculaires, contribuant au développement d'une insuffisance rénale aiguë, le processus de filtration diminue progressivement, la concentration en substances azotées, la créatinine augmente dans le sang.

Manifestations cliniques

Le choc transfusionnel se produit immédiatement après la transfusion, quelques heures après. La clinique est accompagnée de symptômes caractéristiques lumineux, mais peut-être de l’absence d’une image claire. Par conséquent, après chaque transfusion sanguine, le patient doit être sous la surveillance d'un médecin. L'état de santé du patient, les signes de laboratoire de choc transfusionnel sont vérifiés. La détection précoce d’une complication liée à la transfusion sanguine nécessite des mesures d’urgence pour sauver la vie du patient.

Les premiers symptômes sont:

• état excité à court terme du patient;
• l'apparition d'essoufflement, une sensation de lourdeur lors de la respiration;
• couleur bleuâtre de la peau et des muqueuses;
• froid, frissons; sensation de froid;
• douleur dans la région lombaire, abdomen, poitrine, muscles.

Le médecin demande toujours au patient quelles sont les douleurs au bas du dos pendant et après la transfusion sanguine. Ce symptôme sert de «marqueur» aux premiers changements dans les reins.

Des changements circulatoires croissants entraînent d'autres:

• la tachycardie;
• blanchiment de la peau;
• sueur froide collante;
• diminution constante de la pression artérielle.

Les symptômes moins courants incluent:

• vomissements soudains;
• température corporelle élevée;
• le cuir a une nuance de marbre;
• des crampes dans les membres;
• écoulement involontaire d'urine et de fèces.

En l'absence de soins médicaux pendant cette période, le patient développe:

• jaunisse hémolytique à la peau et à la sclérotique jaunes;
• hémoglobinémie;
• insuffisance rénale-hépatique aiguë.

Caractéristiques des manifestations cliniques du choc, si le patient est sous anesthésie en salle d'opération:

• un anesthésiste enregistre une chute de pression artérielle;
• les chirurgiens de plaies chirurgicales remarquent une augmentation des saignements;
• le long du cathéter de sortie, l'urine pénètre dans l'urinal avec des flocons ressemblant à du jus de viande.

Pathologie pathologie

La gravité du choc dépend de:

• l'état du patient avant la transfusion sanguine;
• volume de transfusion sanguine.

En fonction du niveau de pression artérielle, le médecin se concentre sur le degré de choc. Il est généralement accepté d’attribuer 3 degrés:

• La première est que les symptômes apparaissent sur le fond d'une pression supérieure à 90 mm Hg. v.
• le second est caractérisé par une pression systolique comprise entre 70 et 90;
• le troisième - correspond à une pression inférieure à 70.

Dans le déroulement clinique du choc de transfusion sanguine, les règles sont distinguées. Dans le traitement classique, ils se succèdent, en état de choc grave, les symptômes changent à court terme; toutes les périodes ne sont pas visibles.

• Le choc de transfusion sanguine lui-même - se manifeste par la CID, une chute de la pression artérielle.
• La période d'oligurie et d'anurie est caractérisée par le développement d'un bloc rénal, signes d'insuffisance rénale.
• Stade de récupération de la diurèse - intervient avec la qualité des soins médicaux, la reprise de la capacité de filtration des tubules rénaux.
• La période de rééducation est caractérisée par la normalisation des indicateurs du système de coagulation, hémoglobine, bilirubine, globules rouges.

Activités de soins primaires pour le patient

Lors de la détection des plaintes typiques du patient ou des signes d’un choc transfusionnel, le médecin est tenu d’arrêter immédiatement la transfusion, si celle-ci n’est pas encore terminée. Dans les plus brefs délais, il faut:

• remplacer le système de transfusion;
• installer un cathéter plus pratique pour un traitement ultérieur dans la veine sous-clavière;
• ajuster l'apport en oxygène humide à travers le masque;
• commencer à contrôler la quantité d'urine (diurèse);
• appeler un technicien pour un prélèvement urgent de sang et déterminer le nombre de globules rouges, d'hémoglobine, d'hématocrite et de fibrinogène;
• envoyer un échantillon d'urine d'un patient pour une analyse urgente complète.

Si possible, est effectué:

• mesure de la pression veineuse centrale;
• analyse de l'hémoglobine libre dans le plasma et l'urine;
• les électrolytes (potassium, sodium) dans le plasma, l'équilibre acido-basique sont déterminés;
• ECG

Le test de Baxter est effectué par des médecins expérimentés, sans attendre les résultats des tests de laboratoire. C'est une façon assez ancienne de déterminer l'incompatibilité du sang transfusé. Après l'injection au patient d'environ 75 ml de sang du donneur après 10 minutes, prélever 10 ml dans une autre veine, refermer le tube et centrifuger. Une incompatibilité suspectée peut être sur la couleur rose du plasma. Normalement, il devrait être incolore. Cette méthode est largement utilisée dans les hôpitaux de campagne dans des conditions militaires.

Traitement

Le traitement du choc transfusionnel sanguin est déterminé par la valeur de la diurèse (par la quantité d'urine recueillie dans le réceptacle d'urinoir par heure). Les régimes sont différents.

Avec une diurèse suffisante (plus de 30 ml par heure), les patients sont administrés en 4 à 6 heures:

• Reopoliglyukin (Poliglyukin, Gelatinol);
• solution de bicarbonate de sodium (soude), lactasol pour alcaliniser l’urine;
• Le mannitol;
• solution de glucose;
• Lasix pour la diurèse à raison de 100 ml ou plus par heure.

Au total, au moins 5 à 6 litres de liquide doivent être transférés dans les délais spécifiés.

• Préparations stabilisant la perméabilité de la paroi vasculaire: prednisolone, acide ascorbique, troxevasine, étamine sodique, tsitomak.
• L'héparine est d'abord injectée dans une veine, puis par voie sous-cutanée toutes les 6 heures.
• Les inhibiteurs de l’enzyme protéique sont présentés (Trasilol, Contrycal).
• Les antihistaminiques (Dimedrol, Suprastin) sont nécessaires pour supprimer la réaction de rejet.
• Désagrégants utilisés tels que l'acide nicotinique, Trental, Komplamin.

Si le patient est conscient, vous pouvez prescrire de l'aspirine.

Reopolyglukine, la solution de soude est introduite, mais dans un volume beaucoup plus petit. Les médicaments restants sont utilisés de manière égale.

Pour les douleurs sévères, les analgésiques narcotiques (Promedol) sont indiqués.

Une insuffisance respiratoire croissante avec hypoventilation des poumons peut nécessiter une transition vers un appareil respiratoire artificiel.

Si possible, effectuez la procédure de plasmaphérèse - prélèvement de sang, nettoyage en passant à travers les filtres et introduction dans une autre veine.

En identifiant les violations de la composition électrolytique au traitement, ajouter des médicaments à base de potassium, de sodium.

Dans le cas du diagnostic d'insuffisance rénale aiguë, une mesure d'assistance est une hémodialyse urgente, il peut être nécessaire de recourir à plusieurs procédures.

Prévisions

Le pronostic du patient dépend du traitement opportun fourni. Si la thérapie est effectuée dans les 6 premières heures et est complètement terminée, alors 2/3 des patients seront complètement rétablis.

Dois-je transfuser du sang?

La question de la faisabilité des transfusions, qui constitue le point le plus important dans la prévention du choc transfusionnel, devrait être examinée par les médecins traitants avant la désignation de la procédure. Les hémotransfusions pour l'anémie sont activement utilisées dans les cliniques d'hématologie. En plus de cette pathologie, les indications absolues sont:

• pertes sanguines importantes pendant une blessure ou pendant une intervention chirurgicale;
• maladies du sang;
• intoxication grave avec empoisonnement;
• maladies purulentes-inflammatoires.

Toujours prendre en compte les contre-indications:

• décompensation de l'insuffisance cardiaque;
• endocardite septique;
• violation de la circulation cérébrale;
• glomérulonéphrite et amylose rénale;
• maladies allergiques;
• insuffisance hépatique;
• tumeur avec décomposition.

Assurez-vous de parler à votre médecin de:

• manifestations allergiques passées;
• réactions aux transfusions sanguines;
• pour les femmes sur l'accouchement dysfonctionnel, les enfants atteints de jaunisse hémolytique.

Qui a le droit de transférer du sang au patient?

La transfusion sanguine et ses composants sont gérés par le médecin traitant et l’infirmière. Le médecin est responsable de la vérification de la compatibilité des groupes et du déroulement des échantillons biologiques. Les infirmières peuvent effectuer un test de groupe sanguin, mais ne le faites que sous la supervision d'un médecin.

La transfusion commence par un échantillon biologique. À une vitesse de 40 à 60 gouttes par minute, 10 à 15 ml de sang sont injectés à la patiente trois fois. Les pauses sont de 3 minutes.

Chaque introduction est suivie d’une vérification de l’état du patient, d’une mesure de la pression, du pouls, d’une enquête sur les signes éventuels d’incompatibilité. Si l’état du patient est satisfaisant, le volume total de sang prescrit est poursuivi.

En cas de complications, ils sont jugés sur l'exactitude des actions du personnel médical. Parfois, vous devez vérifier à nouveau l'étiquetage de l'emballage à partir de la "station de transfusion sanguine".

Toutes les informations sur le patient, l'évolution de la transfusion, le donneur (à partir de l'étiquette) sont enregistrées dans l'historique de la maladie. Il confirme également les indications de transfusion sanguine, les résultats des tests de compatibilité.

L'observation du destinataire est effectuée dans les 24 heures. Il mesure toutes les heures la température, la pression artérielle et le pouls, contrôle la diurèse. Le lendemain, assurez-vous de faire des analyses de sang et d'urine.

Avec une approche prudente à la nomination et à la conduite de la transfusion sanguine, aucune complication ne survient. Des millions de donneurs sauvent des vies pour les patients. La détection d'un choc de transfusion sanguine nécessite l'observation et le contrôle des receveurs, un examen et un questionnement persistant sur les symptômes le premier jour après la transfusion. C'est la clé du succès et de la récupération complète.

Choc transfusionnel

Le choc de transfusion sanguine est l’une des complications les plus dangereuses de la transfusion de composants sanguins, qui se traduit par la destruction des globules rouges par la libération de substances toxiques dans la circulation sanguine du patient. Elle se caractérise par une excitation psycho-émotionnelle, des sensations douloureuses dans la région lombaire, une tachycardie, une baisse de la pression artérielle, une jaunisse. Il est diagnostiqué sur la base du tableau clinique, d'un certain nombre d'indicateurs de l'analyse générale et de la composition biochimique du sang, test à l'antiglobuline. Le traitement implique l'arrêt immédiat de la transfusion sanguine et le traitement symptomatique: excrétion des produits de dégradation des érythrocytes, remplacement partiel ou complet de la fonction des organes cibles.

Choc transfusionnel

Choc de transfusion sanguine - une manifestation extrême de la réaction d'incompatibilité. Il est rare (dans 7% de toutes les transfusions sanguines), mais domine la structure des complications transfusionnelles (de 50% à 61,5%). Dans ce cas, la mortalité, selon différentes sources, peut atteindre 71,2%. Développé directement pendant la procédure ou dans les prochaines 1-2 heures après son achèvement. En règle générale, les symptômes de choc apparaissent dans les 30 à 45 minutes suivant le début de la transfusion sanguine. En raison du danger de développement d'un état de choc et de conséquences fatales, la transfusion est réalisée exclusivement en milieu hospitalier par un transfusologue, un anesthésiste et un spécialiste en réanimation ayant suivi une formation spécifique.

Causes du choc transfusionnel

On pense que la principale cause de l'apparition de l'affection est l'incompatibilité du sang du donneur et du patient. À cet égard, les principaux facteurs de risque sont la violation des règles relatives à la transfusion sanguine, le manque de qualifications du médecin effectuant la transfusion. Le choc transfusionnel se développe lorsque:

• L'incompatibilité du groupe du rouge par le système ABO. Cela se produit le plus rarement, car les normes de soins médicaux sont strictement réglementées et exigent au minimum trois déterminations du groupe sanguin du receveur et un donneur double. Une incompatibilité peut survenir lorsque le phénomène de "chimère sanguine" (la présence simultanée d'antigènes chez une personne de deux groupes différents).
• Incompatibilité du résultat - Facteur (Rh). Il est caractéristique des patients avec un rhésus faiblement positif, car ils possèdent un plus petit nombre d'antigènes que les personnes avec un facteur positif prononcé. En cas de facteur Rh douteux, le traitement du rhésus sous forme d'antigènes et de transfusion sanguine de sang Rh négatif est recommandé.
• Irritabilité d'autres antigènes. On connaît pas moins de 500 antigènes du sang qui forment 40 systèmes biologiques. Il existe souvent une violation de la compatibilité Kell, moins souvent Duffy, Lewis et Kidd, ou en raison de la présence d’antigènes plaquettaires rares indétectables, pouvant également entraîner un choc transfusionnel. Le facteur décisif pour déterminer la compatibilité est un triple test biologique.

Des phénomènes de choc peuvent se produire après la transfusion d'un environnement infecté en cas de fuite de l'hamacon, de stockage inadéquat ou de non-respect de la période de quarantaine plasmatique. La littérature décrit le potentiel de complications transfusionnelles dans le cadre d'autres réactions allergiques graves, telles que maladies systémiques, avec une transfusion de composants incompatibles dans les antécédents.

Pathogenèse

Le mécanisme pathogénique du choc de transfusion sanguine est basé sur le deuxième type de réaction allergique, cytotoxique. Ces réactions sont caractérisées par une libération rapide d'histamine, un taux de développement élevé (parfois en quelques minutes). L'hémolyse débute (destruction des globules rouges transfusés) dans les vaisseaux du receveur lorsqu'un composant incompatible dont le volume provient du BCC est supérieur à 0,01%. Simultanément, des substances biologiquement actives sont libérées dans le sang. L'hémoglobine non liée, la thromboplastine active et les facteurs de coagulation intra-érythrocytaires sont significatifs.

En raison de la libération de l'hémoglobine, son déficit en tant que transporteur d'oxygène se forme, il passe à travers la barrière rénale, endommageant le rein - une hématurie apparaît. Tous les facteurs provoquent un spasme, puis l'expansion des petits vaisseaux. Une hémosidérose se développe pendant le rétrécissement de la lumière capillaire. Ce processus dangereux entraîne des lésions rénales aiguës dues à une filtration altérée. Avec une libération élevée de facteurs de coagulation, la probabilité de CID est élevée. La perméabilité de l'endothélium vasculaire augmente considérablement: la partie liquide du sang quitte le canal et la concentration en électrolytes augmente. L'augmentation de la concentration de résidus acides augmente l'acidose.

Troubles de la microcirculation, redistribution du liquide entre les vaisseaux et l'interstitium, l'hypoxie entraîne le syndrome de défaillance multiviscérale - affecte les systèmes hépatique, rénal, pulmonaire, endocrinien et cardiovasculaire. La combinaison de violations entraîne une réduction critique de la pression artérielle. Le choc de transfusion sanguine fait référence aux chocs de redistribution.

Classification

Trois niveaux de choc hémotransfusion sont observés dans la visibilité par suite d’une diminution de la pression industrielle angioplastique: I degré - HELL tombe à 90 mm Hg. v. II - jusqu'à 70 mm Hg. v. III - moins de 70 mm Hg. Art. Plus indicatifs sont les périodes de développement de choc, dont les caractéristiques distinctives sont un tableau clinique détaillé et l’affection des organes cibles:

• Période de choc. Cela commence par la redistribution des troubles liés aux fluides et à la microcirculation. L'aspect clinique principal est une chute de la pression artérielle. Il y a souvent un syndrome de DIC. Les principales manifestations sont celles du système cardiovasculaire. Cela dure de quelques minutes à 24 heures.
• Période oligurie / anurie. Elle se caractérise par une atteinte supplémentaire des reins, une violation de leur capacité de filtration et une diminution de la réabsorption. En cas de dérivation artificielle de l'urine, une hématurie et des saignements de l'urètre sont observés. Les symptômes de choc deviennent flous. En cas de traitement inadéquat, des doses croissantes de sympathomimétiques sont nécessaires.
• Période de récupération. Cela vient avec le début opportun de la thérapie. La fonction de filtration rénale s'améliore. Avec une seconde période prolongée de choc, les lésions rénales sont irréversibles, ce qui sera indiqué par une protéinurie et une diminution de l'albumine plasmatique.
• CONCERNANT (RECOUVREMENT). La période de normalisation de tous les systèmes, les défauts fonctionnels régressent complètement, anatomiquement - compensés. Il y a une récupération complète de la coagulation, de la barrière vasculaire et de l'équilibre électrolytique. Durée 4-6 mois. À la fin de l'étape, vous pouvez juger des dommages chroniques aux organes.

Symptômes de choc transfusionnel

Des manifestations cliniques sont déjà observées lors de la transfusion sanguine, mais peuvent être effacées et passer inaperçues au vu de la gravité de la maladie sous-jacente. Plus de 70% des patients souffrent d’agitation mentale, d’anxiété incertaine; rougeur du visage sur un fond de pâleur générale, de cyanose ou de marbrure; douleur à la poitrine écrasante; essoufflement, sensation d'essoufflement; tachycardie. Les nausées ou les vomissements sont rares. Un symptôme indésirable caractéristique est le mal de dos, indiquant des dommages aux reins.

En cas de choc électrique, le patient peut mourir pendant quelques minutes d'une chute critique de la tension artérielle réfractaire aux moyens sympathomimétiques. Si le développement du choc est progressif, une amélioration imaginaire temporaire se produit chez les patients. À l'avenir, la clinique s'agrandit: la température corporelle augmente, le jaunissement des muqueuses et de la peau apparaît, la douleur augmente. Au fil du temps, avec une grande quantité de transfusion sanguine, apparaissent un œdème et une hématurie.

Quand une complication de transfusion sanguine se produit pendant l'anesthésie, l'image est toujours effacée, beaucoup de symptômes sont absents. Un patient dans le coma ou sous anesthésie générale ne peut pas exprimer l’anxiété. Par conséquent, la détection en temps voulu d’une maladie mettant la vie en danger incombe entièrement au transfusiologue et à l’anesthésiste. En l’absence de conscience, l’apparition d’urine de la couleur de la «couche de viande», une surchauffe, une baisse de pression, une cyanose et une augmentation du saignement de la plaie chirurgicale deviennent les principaux signes.

Des complications

Parmi les principales complications du choc figurent l'insuffisance organique multiple et l'insuffisance rénale aiguë. En cas d'échec du traitement, le processus aigu devient chronique et conduit au handicap du patient. Une grande quantité de transfusion sanguine et un diagnostic tardif entraînent une accumulation d'une concentration critique d'électrolytes. L'hyperkaliémie provoque des arythmies menaçant le pronostic vital. Suite à une lésion du myocarde et des reins lors d'un choc de transfusion sanguine, l'irrigation sanguine de tous les organes et tissus est interrompue. La dysfonction respiratoire se développe. Les poumons ne peuvent pas exécuter la fonction excrétrice et éliminer les toxines du corps, aggravant l’intoxication et l’ischémie. Un cercle vicieux et une défaillance de plusieurs organes se forment.

Diagnostics

Le critère de diagnostic principal pour le choc de transfusion sanguine est l'association de la transfusion sanguine aux symptômes. Le tableau clinique permet de suspecter l’apparition d’un choc et de le différencier de plusieurs autres complications de la transfusion. Avec l’apparition de symptômes typiques, un diagnostic en laboratoire, une consultation avec un hématologue et un transfusiologue sont effectués. Les tests obligatoires sont:

• Tests sanguins généraux et biochimiques. Chez les patients ayant reçu une transfusion sanguine incompatible, l'anémie hypochrome progresse, le nombre de plaquettes est réduit, de l'hémoglobine libre apparaît dans le plasma, l'hémolyse est déterminée. Après 12 à 18 heures, les transaminases, l'urée, la créatinine, le potassium et le sodium augmentent. L'analyse des gaz et le LCR sanguin permettent d'évaluer l'efficacité de l'oxygénation, la fonction pulmonaire, la capacité du corps à compenser l'acidose et l'hyperkaliémie.
• L’étude de l’hémostase: le coagulogramme caractéristique du DIC. Le stade d'hypercoagulation est remplacé par l'épuisement des composants de la coagulation, jusqu'à une absence totale. La thromboélastographie est recommandée chez les patients âgés prenant de la warfarine. Sur la base des données, la question de la nécessité d'utiliser des coagulants, des transfusions de plasma et des facteurs plasmatiques, la masse plaquettaire est résolue.
• Tests d'antiglobuline. Sont l'examen standard des patients avec des complications de la transfusion sanguine et un diagnostic différentiel. Le principal est le test de Coombs. Un résultat positif signifie la présence de At au facteur Rh et d'anticorps-globulines spécifiques, fixés sur les érythrocytes. Le test de Baxter permet de suspecter le diagnostic correct avec une probabilité élevée et de commencer un traitement intensif jusqu'à ce que d'autres données de laboratoire soient prêtes.
• Tests d'urine. Oliguria ou anurie indique des dommages aux reins. Dans l'urine apparaît une hémoglobine libre, une hématurie macroscopique, une protéine. L'indicateur limite pour le transfert du patient en soins intensifs est une diminution de la diurèse quotidienne à 500 ml.

Dans les conditions de l'unité de soins intensifs, la surveillance de l'ECG est effectuée toutes les heures jusqu'à ce que l'état aigu soit arrêté. Le diagnostic différentiel est réalisé en cas de lésion rénale aiguë d'étiologie différente et du syndrome de transfusion sanguine massive. Dans le premier cas, le rôle clé est joué par la transfusion sanguine et le moment du choc, dans le second cas - le test de Coombs et le volume du support transfusé. Les syndromes de transfusion sanguine massive et de choc ont une pathogenèse et des principes de traitement similaires, ils ne nécessitent pas de différenciation dès le premier jour de traitement. Souvent, ces diagnostics sont établis rétrospectivement.

Traitement de choc transfusionnel

Si une incompatibilité est suspectée, les transfusions sanguines doivent être immédiatement arrêtées et un traitement par perfusion doit être instauré. Le traitement est effectué en unité de soins intensifs sous le contrôle d'un réanimateur et avec la participation d'un transfusiologue. Les activités principales visent l’élimination accélérée des substances toxiques, le maintien de l’homéostasie et, si nécessaire, la prothèse de fonctions vitales. Cathétérisme obligatoire de la veine centrale. La pharmacothérapie comprend:

• Préparations pour augmenter la pression artérielle. Afin de maintenir la pression et la fonction de pompage du myocarde, des agents sympathomimétiques sont utilisés (épinéphrine, noradrénaline, dopamine). La thérapie par perfusion rétablit le volume dans le lit vasculaire et fournit un débit cardiaque suffisant. Veillez à utiliser des cristalloïdes avec des colloïdes pour réduire l'effet de l'écoulement inverse.
• Médicaments anti-choc. Les antihistaminiques et les glucocorticoïdes réduisent les poches et la redistribution des fluides. Le chlorure de calcium est capable de réduire la perméabilité de la paroi vasculaire. Les AINS réduisent la douleur et le gonflement des tissus, stabilisent l'endothélium. En raison de leur inefficacité, exprimant la préoccupation du patient, des analgésiques narcotiques sont utilisés.
• Correction du système de coagulation. Des désagrégants sont utilisés pour réduire les caillots sanguins en période d'hypercoagulation et atténuer les effets des modifications de la microcirculation. Pour améliorer les propriétés rhéologiques du sang, les antioxydants sont présentés. Les anticoagulants, la thrombose et le plasma sont utilisés en fonction du stade du syndrome de ICE sous contrôle d'un coagulogramme.
• Diurèse forcée. Implique l'introduction de diurétiques en combinaison avec une grande quantité de perfusion. La stimulation de la diurèse contribue à l'élimination accélérée des produits de décomposition de l'organisme. Une diurèse forcée initiée en temps opportun avec un petit volume de composants incompatibles transfusés réduit la gravité des lésions rénales. Dans des conditions de choc, il est nécessaire de tenir des registres stricts sur le bilan hydrique afin d'éviter les œdèmes pulmonaires et cérébraux.

La thérapie de remplacement est effectuée strictement selon les indications. La plasmaphérèse n’est efficace qu’au premier stade du choc, lorsque l’élimination des complexes antigène-anticorps peut suffire à protéger les reins. L'hémodialyse est utilisée pour éliminer les toxines, corriger la composition électrolytique en cas de dysfonctionnement rénal grave. La protection préventive d'autres organes cibles consiste en une oxygénothérapie en temps voulu, allant de l'insufflation d'oxygène à la ventilation artificielle des poumons, en passant par la réduction des besoins énergétiques des organes (coma médical) et la thérapie symptomatique.

Pronostic et prévention

Le pronostic du choc transfusionnel est défavorable. Invalidité, des lésions rénales chroniques surviennent chez plus de 90% des patients survivants. Cependant, les méthodes modernes de traitement rénal substitut donnent à de nombreux patients une chance d’avoir une qualité de vie décente. Avec des soins intensifs en temps opportun, il est possible qu'un traitement compensé de CKD pendant de nombreuses années. Une greffe de rein peut être nécessaire pour augmenter la longévité.

La prévention consiste à respecter scrupuleusement les règles établies en matière de transfusion, à définir clairement les indications absolues et relatives de la transfusion sanguine et à déterminer le volume minimal suffisant de composants sanguins. Il est extrêmement important d’être prudent dans la détermination de la compatibilité et la collecte minutieuse de l’historique. Un test biologique de compatibilité, une évaluation visuelle des hémacoches, joue un rôle particulier.

Complications de la transfusion sanguine. Choc de transfusion sanguine. Clinique, diagnostic, soins d'urgence.

La cause la plus fréquente de complications liées à la transfusion sanguine est la transfusion sanguine, qui est incompatible avec le système AB0 et le facteur Rh (environ 60%). Rarement, des incompatibilités dans d'autres systèmes antigéniques et des transfusions de sang de mauvaise qualité sont rencontrées.

La complication la plus grave et la plus grave dans ce groupe, et parmi toutes les complications liées à la transfusion sanguine, est le choc transfusionnel.

Choc transfusionnel

Les transfusions sanguines non compatibles avec le système AB0 entraînent une complication appelée «choc transfusionnel».

Dans la plupart des cas, la complication est due à une violation des règles énoncées dans les instructions relatives à la technique de transfusion sanguine, à la méthode de détermination du groupe sanguin à l’aide du système AB0 et à des tests de compatibilité. En cas de transfusion sanguine ou de masse de globules rouges incompatible avec les facteurs du groupe AB0, une hémolyse intravasculaire massive se produit en raison de la destruction des globules rouges du donneur sous l’influence des agglutinines du receveur.

Dans la pathogenèse du choc transfusionnel, l'hémoglobine libre, les amines biogènes, la thromboplastine et d'autres produits pour hémolyse deviennent les principaux facteurs de dégradation. Sous l'influence de fortes concentrations de ces substances biologiquement actives, il se produit un spasme prononcé des vaisseaux périphériques, qui est rapidement remplacé par leur expansion parétique, ce qui entraîne une perturbation de la microcirculation et une privation d'oxygène des tissus. L'augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire et de la viscosité du sang altère les propriétés rhéologiques du sang, ce qui constitue une violation supplémentaire de la microcirculation. L'hypoxie à long terme et l'accumulation de métabolites acides entraînent des modifications fonctionnelles et morphologiques dans divers organes et systèmes, en d'autres termes, le tableau clinique complet du choc se dévoile.

Une caractéristique distinctive du choc de transfusion sanguine est la survenue d'un syndrome de CID avec des modifications significatives de l'hémostase et du système de microcirculation, des violations flagrantes des paramètres hémodynamiques centraux. C'est le syndrome DIC qui joue le rôle principal dans la pathogenèse des lésions des poumons, du foie, des glandes endocrines et d'autres organes internes. Le point de départ du développement du choc devient un flux massif de thromboplastine dans le sang provenant de globules rouges détruits.

Des modifications caractéristiques se produisent dans les reins: le chlorhydrate d'hématine (un métabolite de l'hémoglobine libre) et les restes de globules rouges détruits s'accumulent dans les tubules rénaux, ce qui, associé au spasme des vaisseaux rénaux, entraîne une diminution du débit sanguin rénal et une filtration glomérulaire. Les modifications décrites sont à l'origine du développement d'une insuffisance rénale aiguë.

Tableau clinique.

Lors de la complication de la transfusion sanguine, incompatible avec le système AB0, il y a trois périodes:

• choc transfusionnel;
• insuffisance rénale aiguë;
• convalescence.

Le choc transfusionnel se produit directement pendant ou après la transfusion et dure de quelques minutes à plusieurs heures.

Les manifestations cliniques sont d'abord caractérisées par une anxiété générale, une agitation à court terme, des frissons, des douleurs dans la poitrine, l'abdomen, le bas du dos, des difficultés respiratoires, un essoufflement, une cyanose. La douleur dans la région lombaire est considérée comme le signe le plus caractéristique de cette complication. À l'avenir, les troubles circulatoires caractéristiques de l'état de choc (tachycardie, diminution de la pression artérielle et parfois troubles du rythme cardiaque accompagnés de symptômes d'insuffisance cardiovasculaire aiguë) augmentent progressivement. Assez souvent, on note un changement de couleur du visage (rougeur, alternance de pâleur), des nausées, des vomissements, de la fièvre, des marbrures de la peau, des convulsions, des mictions involontaires et des selles moins abondantes.

Avec les symptômes du choc, l'hémolyse intravasculaire aiguë devient l'un des signes précoces et permanents du choc transfusionnel. Les principaux indicateurs de la dégradation accrue des globules rouges: hémoglobinémie, hémoglobinurie, hyperbilirubinémie, jaunisse, foie hypertrophié. L'apparition d'urines brunes est caractéristique (dans l'analyse générale, érythrocytes lessivés, protéines).

Hémocoagulation développée, cliniquement manifeste par une augmentation des saignements. La diathèse hémorragique est une conséquence de la CID dont la gravité dépend du degré et de la durée du processus hémolytique.

En cas de transfusion sanguine incompatible lors d'une intervention chirurgicale sous anesthésie, ainsi que sur le fond d'une hormonothérapie ou d'une radiothérapie, les manifestations réactives peuvent être effacées et les symptômes du choc sont le plus souvent absents ou peu exprimés.

La gravité de l'évolution clinique du choc est en grande partie due au volume de globules rouges incompatibles transfusés, à la nature de la maladie sous-jacente et à l'état général du patient avant la transfusion sanguine.

Selon l'ampleur de la pression artérielle, il existe trois degrés de choc lié à la transfusion sanguine:

• Degré I - pression artérielle systolique supérieure à 90 mm Hg;
• Grade II - tension artérielle systolique 71-90 mm Hg;
• Grade III - pression artérielle systolique inférieure à 70 mm Hg.

La gravité de l'évolution clinique du choc et sa durée déterminent l'issue du processus pathologique. Dans la plupart des cas, les mesures thérapeutiques peuvent éliminer les troubles circulatoires et sortir le patient du choc. Cependant, quelque temps après la transfusion, la température corporelle peut augmenter, un ictère croissant de la sclérotique et de la peau apparaît et le mal de tête augmente. À l'avenir, le dysfonctionnement rénal apparaît: une insuffisance rénale aiguë se développe.

Insuffisance rénale aiguë

L'insuffisance rénale aiguë se déroule en trois phases successives: l'anurie (oligurie), la polyurie et la restauration de la fonction rénale.

Sur fond de paramètres hémodynamiques stables, la diurèse diurne est fortement réduite, une surhydratation corporelle est constatée, la teneur en créatinine, en urée et en potassium plasmatique augmente. Par la suite, la diurèse est rétablie et augmente (parfois jusqu'à 5-6 l

par jour), alors qu'il peut y avoir une créatininémie élevée, ainsi qu'une hyperkaliémie (insuffisance rénale polyurique).

Avec une évolution favorable des complications, un traitement approprié et opportun de la fonction rénale, elles sont progressivement restaurées, l'état du patient s'améliore.

Période de récupération

La période de récupération est caractérisée par la restauration des fonctions de tous les organes internes, du système d'homéostasie et de l'équilibre eau-électrolyte.

PRINCIPES DE TRAITEMENT DU CHOC DE L’HEMOTRANSFUSION.

- cessation immédiate de la transfusion sanguine et de la masse de globules rouges;

- l'introduction d'antihistaminiques cardiovasculaires, antispasmodiques;

- ventilation mécanique en l'absence de respiration spontanée, hypoventilation brutale, rythmes pathologiques

- plasmaphérèse massive (environ 2-2,5 l) pour éliminer les produits d'hémoglobine libre

dégradation du fibrinogène. Le volume retiré est remplacé par une quantité similaire.

plasma frais congelé ou plasma frais congelé associé à un colloïde

- goutte intraveineuse d'héparine;

- maintenir une diurèse d'au moins 75-100 ml / h;

- correction de l'état acido-basique avec une solution de bicarbonate de sodium à 4%;

- élimination de l'anémie grave (taux d'hémoglobine non inférieur à 60 g / l) par transfusion

globules rouges lavés sélectionnés individuellement;

- traitement conservateur de l'insuffisance hépato-rénale aiguë: limitation de l'apport hydrique,

régime de restriction protéique sans sel, vitamines, antibiotiques

équilibre électrolytique et état acide-base;

- en cas d'échec du traitement conservateur de l'insuffisance rénale et de l'urémie chez les patients

L'hémodialyse est requise dans les services spécialisés.

Des complications de type hémolytique post-transfusionnelles peuvent survenir chez les personnes immunisées à la suite d'une grossesse ou de transfusions sanguines répétées et de globules rouges.

Pour leur prévention, il est nécessaire de prendre en compte les antécédents obstétricaux et transfusionnels des receveurs. Si les patients ayant des antécédents de réactions post-transfusionnelles ou d'hypersensibilité à l'introduction d'érythrocytes même compatibles avec ABO et Rh, afin de sélectionner un milieu de transfusion compatible contenant des érythrocytes, un test de Coombs indirect est nécessaire.

Complications transfusionnelles de type non hémolytique.

Les réactions non hémolytiques post-transfusionnelles sont dues à l'interaction entre des antigènes hautement immunogènes des leucocytes, des plaquettes et des protéines plasmatiques et des anticorps dirigés contre eux. En règle générale, ces réactions surviennent en cas d'allo-immunisation du receveur aux antigènes HLA des leucocytes et des plaquettes des patients ayant déjà subi une transfusion de sang ou de ses composants, ou lors de grossesses répétées.

Immédiatement après le début de la transfusion, des bouffées vasomotrices apparaissent, et au bout de 40 à 50 minutes, une température élevée, des frissons, des maux de tête, du prurit, de l’urticaire, des douleurs au dos, un essoufflement, un comportement agité du patient. Parfois, bronchospasme, insuffisance respiratoire aiguë, œdème de Quincke se développent.

La fréquence des réactions antigéniques est particulièrement élevée chez les patients hématologiques ayant reçu des transfusions sanguines répétées.

La transfusion de sang, la masse érythrocytaire et la numération plaquettaire contenant des leucocytes contribuent également à l'émergence d'une immunosuppression et peuvent créer des conditions favorables à la transmission d'infections, telles que le cytomégalovirus.

Pour la prévention des complications transfusionnelles de type non hémolytique, en particulier chez les transfusés antérieurs, l'utilisation de composants sanguins après lavage et filtration pour réduire le nombre de leucocytes (à moins de 0,5 x 10,6) et les plaquettes, ainsi que la sélection de donneurs individuels, en tenant compte Anticorps de patients contre des antigènes de groupe de leucocytes, de plaquettes et de protéines plasmatiques. IV Réactions allergiques.

Ils sont causés par la sensibilisation du corps à diverses immunoglobulines. La formation d'anticorps dirigés contre les immunoglobulines se produit après la transfusion de sang, de plasma et de cryoprécipité. Parfois, ces anticorps existent dans le sang de personnes qui n'ont pas toléré les transfusions sanguines et qui n'ont pas eu de grossesse. Pour éliminer les réactions allergiques (hyperémie, frissons, asphyxie, nausée, vomissements, urticaire), utilisez des agents désensibilisants (diphénhydramine, suprastine, chlorure de calcium, corticostéroïdes), des médicaments pour le traitement des maladies cardiovasculaires et des stupéfiants, selon les indications.

La prévention des réactions allergiques comprend l’utilisation de globules rouges, de sang, de concentrés de plaquettes et de globules blancs décongelés et décongelés, sélectionnés en fonction de la nature des anticorps chez le receveur.

Réactions anaphylactiques.

Peut survenir lors d'une transfusion sanguine, plasma, sérum. Les groupes sanguins de protéines plasmatiques sont associés à des variants allogéniques d'immunoglobulines, susceptibles de provoquer une sensibilisation lors de transfusions sanguines répétées de plasma et d'entraîner des réactions immunitaires indésirables.

Le tableau clinique d’une réaction anaphylactique comprend des troubles vasomoteurs aigus: anxiété, bouffées de chaleur du visage, cyanose, crises d’asthme, essoufflement, augmentation du rythme cardiaque, baisse de la pression artérielle, éruption érythémateuse.

Ces symptômes peuvent apparaître immédiatement après la transfusion et après 2-6 jours. Les réactions tardives se manifestent par de la fièvre, de l'urticaire, des douleurs articulaires.

Les patients deviennent agités, se plaignent de difficultés respiratoires. À l'examen, l'hyperémie de la peau, la cyanose des muqueuses, l'acrocyanose, les sueurs froides, la respiration sifflante, le pouls filamenteux et rapide, l'œdème pulmonaire attirent l'attention. Les patients en état de choc anaphylactique ont besoin d'une aide urgente.

La prévention des réactions anaphylactiques consiste à collecter soigneusement l'anamnèse afin de détecter une sensibilisation lors de la vaccination et d'une sérothérapie, ainsi que après l'administration de médicaments protéiniques.

Complications transfusionnelles associées à la conservation et au stockage du sang.

Les réactions et complications post-transfusionnelles peuvent provoquer des solutions de conservation, des produits métaboliques de cellules résultant du stockage du sang, de la température du milieu de transfusion.

L'hypocalcémie survient lorsque le patient reçoit une injection rapide de fortes doses de sang total et de plasma, préparées à l'aide de solutions de conservation contenant du citrate. Lorsque cette complication se produit, les patients remarquent une gêne derrière le sternum, ce qui la rend difficile à respirer, un goût métallique dans la bouche et des contractions convulsives des muscles de la langue et des lèvres.

La prévention de l'hypocalcémie consiste à identifier les patients présentant une hypocalcémie initiale ou des individus chez lesquels l'apparition de celle-ci peut être associée à une procédure médicale ou à une chirurgie. Il s'agit des patients atteints d'hypoparathyroïdie, de D-avitaminose, d'insuffisance rénale chronique, de cirrhose du foie et d'hépatite active, d'hypocalcémie congénitale, de pancréatite, de choc infectieux toxique, de conditions thrombophiliques, de post-réanimation, de corticostéroïdes et de cytostatiques à long terme.

L'hyperkaliémie peut survenir lors d'une transfusion rapide (environ 120 ml / min) de masse de sang ou d'érythrocytes en conserve longtemps conservée. Elle s'accompagne d'une bradycardie, d'arythmie, d'une atonie du myocarde et de chair avant asystole.

La prévention des complications consiste à utiliser du sang en conserve ou une masse érythrocytaire fraîchement préparé.

Que faire en cas de choc transfusionnel, ses causes et ses signes

Choc de transfusion sanguine (hémolytique) - une complication qui survient pendant la transfusion est totalement incompatible ou pour tout indicateur sanguin. Cela se produit généralement pendant ou à la fin d'une transfusion sanguine.

Quels changements se produisent dans le corps?

Cette affection est caractérisée par la destruction des érythrocytes du donneur dans les vaisseaux sous l'influence d'anticorps, la libération d'hémoglobine, d'amines biogènes, de potassium et de thromboplastine tissulaire. En raison de l'influence d'une grande concentration de ces substances se produit:

• vasospasme sévère, il y a une transition rapide du rétrécissement à l'expansion. Il en résulte une hypoxie, une perturbation de la microcirculation du sang, une augmentation de sa viscosité et une augmentation de la perméabilité des parois vasculaires.
• La faible teneur en oxygène et la présence de métabolites acides conduisent à une perturbation des systèmes du corps, à leurs changements morphologiques. Il y a une diminution du sang Ph.
• Le processus de dégradation de l'hémoglobine a un effet dévastateur sur la fonction rénale. En raison de dépôts dans les tubules du rein, d'acide chlorhydrique hématinique, de spasmes et d'une obstruction vasculaire, une insuffisance rénale aiguë se développe. Cela entraîne une cessation progressive de la fonction de filtrage de l'organe, une augmentation du taux sanguin de créatinine et de substances azotées.

Le choc transfusionnel est caractérisé par la présence d'un syndrome thrombohémorragique. Cette violation est provoquée par des thromboplastines qui sont entrées dans le sang en raison de la destruction des globules rouges et de l'activation de sa coagulation.

Dans le syndrome thrombohémorragique, des caillots sanguins se forment dans de petits vaisseaux, qui endommagent tous les organes et systèmes, en particulier les poumons, le foie et les glandes endocrines.

Quelles sont les raisons du choc?

Les raisons du choc hémolytique peuvent survenir:

• erreurs des médecins lors des tests sérologiques (détermination des groupes sanguins, accessoires Rhésus) - leur incompatibilité;
• non-respect de la technique de transfusion sanguine, stockage perturbé du sang du donneur, qualité médiocre (présence de bactéries, hémolyse, température inappropriée).

La première raison est la plus courante - si le système ABO (groupes sanguins) ne respecte pas le facteur Rh ou si le choc transfusionnel se produit dans 60% des cas.

Le tableau clinique et les symptômes du choc hémolytique

La clinique de choc pour transfusion sanguine traite les symptômes suivants qui apparaissent au début de cette maladie:

• anxiété accrue;
• la survenue d'une excitation transitoire;
• syndrome douloureux, localisé dans les régions thoracique et lombaire, ainsi que dans l'abdomen;
• sentir le patient a des frissons et des frissons;
• augmentation et difficulté à respirer;
• Peau bleue et les muqueuses.

La douleur dans le bas du dos est appelée symptôme - "marqueur" ou manifestations patognostiques caractéristiques du choc hémolytique. Dans cette condition, des troubles circulatoires se produisent, caractérisés par:

• l'hypotension;
• l'apparition de sueurs froides collantes;
• arythmie cardiaque avec signes d'insuffisance cardiaque aiguë;
• palpitations accompagnées de douleur.

L'état de choc d'hémotransfusion est caractérisé par une hémolyse stable avec décomposition des globules rouges. L’acquisition de teinte brune par l’urine, une teneur élevée en protéines (selon les analyses) est également un symptôme caractéristique. En outre, il y a une violation du processus de la coagulation du sang, la clinique de ce symptôme se manifeste par un saignement abondant.

Les symptômes rares sont:

• augmentation de la température corporelle;
• rougeur ou, au contraire, peau pâle sur le visage;
• nausées et vomissements;
• marbrure de la peau;
• l'apparition de crises;
• incontinence de matières fécales et d'urine.

Les symptômes au cours de la procédure réalisée sous anesthésie générale peuvent soit ne pas se manifester du tout, soit être exprimés dans une mesure faible. Pour que l’élimination soit réussie, il est essentiel que les médecins examinent attentivement la procédure de transfusion sanguine et l’aide d’urgence en cas de telles complications.

Choc transfusionnel

La gravité de cette affection dépend principalement du bien-être du patient avant la transfusion sanguine et du volume de sang transfusé. Lorsque cela se produit, le médecin mesure le niveau de pression artérielle et détermine le degré de choc:

• premier degré - le niveau de pression dépasse 90 mm Hg. v.
• deuxième degré - pression de 70 à 90 mm Hg. v.
• le troisième - le niveau de pression tombe en dessous de 70 mm de mercure. Art.

La clinique de choc hémolytique comprend également ses règles. Si l'évolution des complications est classique, ces phases se remplacent. En cas de choc grave, les symptômes changent rapidement et toutes les étapes ne peuvent pas être clairement retracées. Une manifestation du choc de transfusion sanguine elle-même sont:

• CID (ou syndrome thrombohémorragique);
• hypotension.

La période d'oligurie (réduction de l'urine formée) et d'anurie (cessation de l'urine entrant dans la vessie) comprend:

• développement d'un bloc rénal - une condition dans laquelle la circulation de l'urine est entravée;
• l'apparition de signes d'insuffisance rénale, l'arrêt du fonctionnement des reins.

Si les soins d'urgence ont été fournis à temps, une phase commence lorsque la diurèse est rétablie et que la capacité des tubules rénaux à filtrer l'urine est rétablie. Vient ensuite la période de rééducation, au cours de laquelle les indicateurs du système de coagulation, hémoglobine, bilirubine, niveaux érythrocytaires se normalisent.

Intervention d'urgence

Algorithme de manipulations en cas de choc hémolytique:

• si le patient se plaint ou si les symptômes d’un tel état sont constatés, le médecin doit arrêter la procédure de transfusion;
• besoin de remplacer le système de transfusion;
• Un nouveau cathéter est nécessaire;
• fourniture d'un masque d'oxygène humidifié;
• contrôle du volume d'urine;
• appel de laboratoire, prise urgente d’un test sanguin pour déterminer le nombre de globules rouges, le taux d’hémoglobine, l’hématocrite, le fibrinogène.

Effectuez les mesures suivantes si possible:

• mesurer la pression veineuse centrale;
• analyser le contenu d'hémoglobine libre dans l'urine et le plasma;
• déterminer les électrolytes (potassium, sodium) dans le plasma, ainsi que l'équilibre acido-basique;
• faire un ECG.

En l'absence de réactifs, Baxter peut être échantillonné pour déterminer l'incompatibilité du sang du donneur et du receveur. Il consiste à injecter au patient jusqu'à 75 ml de sang, puis à le prélever (au bout de 10 minutes) dans une autre veine de 10 ml. Après cela, le tube est fermé, centrifugé. L'incompatibilité peut être déterminée si le plasma acquiert une couleur rose avec un liquide incolore normal.

Méthodes de traitement

Le traitement du choc hémolytique et les soins d'urgence impliquent plusieurs types de procédures:

Méthodes de traitement par perfusion (perfusion de reopolyglukine, de polyglucine, de préparations à base de gélatine pour stabiliser la circulation sanguine et rétablir la microcirculation). Le traitement comprend l'introduction d'une solution de soude à 4% pour provoquer une réaction alcaline dans l'urine, empêchant ainsi la formation d'hémine.

En fonction du niveau de pression veineuse centrale, un volume approprié de solutions de polyions est transfusé, ce qui élimine l'hémoglobine libre et prévient la dégradation de la fibrine.

La prévention du choc hémolytique est:

• strict respect des règles de la transfusion sanguine;
• son stockage approprié;
• dépistage minutieux des donneurs;
• bon déroulement des tests sérologiques.

La prévention est une condition très importante pour les transfusions sanguines!

Prévisions

La réussite du choc est déterminée par les points suivants:

• fourniture en temps opportun de soins d'urgence;
• thérapie de réadaptation compétente.

Si ces conditions étaient remplies au cours des 4 à 5 premières heures d'un état de complication, les médecins prédisent dans la plupart des cas la prévention de perturbations graves du fonctionnement des systèmes de l'organisme.

Il faut dire que la prévention est la clé du succès des transfusions sanguines. Si, néanmoins, une telle complication liée à la transfusion sanguine survient à la suite d’un choc transfusionnel, un traitement bien conduit et des mesures d’urgence aideront le patient à se rétablir et à reprendre une vie normale.

Choc transfusionnel

Le choc d'une transfusion sanguine est la complication la plus dangereuse qui se produise lors d'une transfusion sanguine.

Cette pathologie est très rare, mais il existe toujours un risque de choc dû à une détermination incorrecte du facteur Rh, du groupe sanguin ou au non-respect de la technique transfusionnelle.

Degrés et stades de choc transfusionnel

Ce type de choc a plusieurs degrés de gravité. Le déroulement du processus dépend du bien-être du patient avant la procédure de transfusion et du volume de sang perfusé.

La sévérité de la pathologie est jugée par le niveau de pression artérielle systolique:

• Le premier degré - le niveau de pression est supérieur à la marque de 90 mm Hg. Les premiers symptômes apparaissent.
• Le deuxième degré - la pression systolique chute à 70 - 90 mm Hg.
• Le troisième degré - la pression tombe en dessous de 70 mm de mercure.

Le plus souvent, le choc hémotransfusion a le premier degré. Une infirmière qualifiée remarquera la détérioration de l'état du patient à temps et empêchera la détérioration de son état.

L'évolution clinique de cette pathologie a ses propres règles.

Destruction des érythrocytes par non-conformité

Le choc classique continue avec leur changement successif, mais la forme sévère de choc pour hémotransfusion se produit si rapidement que même un spécialiste expérimenté ne peut pas toujours déterminer la période à laquelle se trouve le patient.

La périodisation suivante du choc de transfusion sanguine a été adoptée:

• La période de choc transfusionnelle - elle se caractérise par une CIVD, une coagulation aveugle et une destruction des éléments sanguins, ainsi qu'une baisse de la pression artérielle.
• La période d'insuffisance rénale - due à l'état de choc, à l'insuffisance rénale aiguë, à une oligurie ou à une anurie - se caractérise par une forte diminution de la quantité d'urine libérée ou par son absence totale.
• Restauration de la fonction rénale - avec un traitement opportun, la fonction rénale reprend, les processus de filtration et de formation de l'urine sont réactivés.
• La période de rééducation est un retour progressif à la normale de tous les indicateurs du système circulatoire: formation de nouveaux globules rouges, achèvement du déficit en hémoglobine, rétablissement du taux normal de bilirubine.

Étiologie de la condition

Cette pathologie est une complication de la transfusion, due à la violation de sa technologie.

Les causes les plus courantes sont:

• Erreurs dans la détermination du groupe sanguin,
• Violations lors de manipulations médicales avec du sang prélevé,
• Erreurs dans la détermination de la compatibilité du sang du donneur et du receveur (la personne à qui le sang ou ses composants sont perfusés).

Le choc de transfusion sanguine est observé lorsque l’incompatibilité des systèmes AB0, ou facteur Rh. Par exemple, une erreur dans la détermination de cette dernière peut conduire à une perfusion de sang Rh positif à un patient présentant un Rh négatif. Ceci est garanti pour conduire à un état de choc.

Habituellement, seuls Rh et le groupe sanguin sont déterminés par le système AB0. Il existe d'autres systèmes qui prennent en compte la compatibilité de dizaines d'antigènes (composants spéciaux à la surface des globules rouges), mais ils sont très rarement déterminés.

Cela est dû au fait que dans la plupart des cas, le conflit de ces antigènes n’a pas de conséquences.

Indications et contre-indications à la transfusion sanguine

Il existe plusieurs catégories de personnes ayant besoin d'une transfusion. Refuser à la transfusion sanguine de personnes sans indications ou avec la présence de contre-indications à la présente est déjà une prévention des chocs

Les indications pour la transfusion sont:

• Perte de sang massive lors d'une intervention chirurgicale ou d'une blessure.
• Maladies du système circulatoire (leucémie, etc.)
• Différents types d'anémie (la transfusion fait parfois partie d'interventions thérapeutiques).
• Intoxication grave conduisant à la destruction des cellules sanguines.
• Maladies purulentes-inflammatoires systémiques.

Les contre-indications à la transfusion sont les suivantes:

• Insuffisance cardiaque lors de la décompensation (perturbation irréversible du cœur).
• L'endocardite septique est une inflammation de la paroi interne de la paroi cardiaque.
• Pathologie de la circulation cérébrale.
• Les allergies
• L'état d'insuffisance hépatique.
• Glomérulonéphrite (une maladie des reins, avec une lésion caractéristique de leurs glomérules).
• Tumeurs néoplasmes au stade de la carie.

Vous pouvez aider votre médecin en vous informant de la présence de réactions allergiques, de l'expérience de transfusions sanguines antérieures. Les femmes devraient également parler du cours difficile de l'accouchement, de la présence de pathologies sanguines héréditaires chez les enfants.

Comment se passe une transfusion sanguine?

La transfusion sanguine est réalisée uniquement sur ordonnance d'un médecin qui tient compte de la clinique de votre maladie. La procédure elle-même est menée par une infirmière.

Avant de procéder à la transfusion, le médecin contrôle la vérification du groupe sanguin et du facteur Rh, ainsi que l’exactitude des tests de biocompatibilité. Ce n’est que lorsque le médecin est convaincu de la sécurité de la procédure qu’il en donne l’autorisation.

Immédiatement avant la transfusion, 15 ml de sang sont administrés au patient trois fois (avec un intervalle de 3 minutes). L’infirmière surveille la réponse du patient à chaque partie de l’injection, contrôle la fréquence cardiaque, le niveau de pression artérielle, effectue une enquête sur l’état de santé du patient.

Si le test a réussi sans complications, la transfusion à part entière commence. L'ensemble du processus de transfusion sera documenté dans un historique de cas.

Un flacon de sang et le tube du patient sont conservés pendant deux jours. En cas de complications, ils détermineront la présence de violations de la procédure par le personnel médical.

Une surveillance de l'état après la transfusion sanguine est effectuée dans les jours suivants. Toutes les heures, des indicateurs de la pression artérielle, de la température corporelle, du pouls sont pris. Le lendemain, une analyse de contrôle du sang et de l'urine.

Qu'est-ce qui se passe avec le choc de transfusion sanguine?

La pathogénie de cette affection est due au collage des cellules sanguines en raison de l'incompatibilité des groupes ou du rhésus du donneur et du receveur. Les globules rouges sont collectés en gros caillots, leur coquille se dissout, l'hémoglobine contenue à l'intérieur s'éteint, circulant librement dans le sang.

La réaction observée s'appelle cytotoxique et est l'un des types d'allergies.

La décomposition hémolytique des globules rouges dans le lit vasculaire provoque de nombreux changements pathologiques. Le sang ne peut plus remplir pleinement sa fonction principale - le transport de l'oxygène vers les tissus corporels.

Cela provoque une privation d'oxygène qui, avec le temps, ne fait que s'aggraver et entraîner des perturbations du système nerveux central et d'autres tissus.

Décomposition hémolytique des globules rouges

En réponse à des substances étrangères, un spasme réflexe vasculaire se produit. Après une courte période, une parésie (paralysie) se produit en eux, conduisant à une expansion incontrôlée.

Les vaisseaux périphériques élargis prélèvent la plus grande partie du sang, ce qui provoque une chute de la pression artérielle centrale. Le sang ne peut pas retourner au cœur en raison de problèmes de muscles intravasculaires paralysés.

La libération d'hémoglobine par les cellules entraîne une modification de la pression artérielle. En conséquence, le plasma commence en grande quantité à pénétrer à travers les parois des vaisseaux sanguins, augmentant ainsi la viscosité du sang.

En raison de l’épaississement et du déséquilibre dans l’équilibre des systèmes de coagulation et d’anticoagulothérapie, une coagulation aléatoire du sang (CIV) commence. Il devient très difficile pour le cœur de pomper le sang coagulé.

L'acidose métabolique commence à augmenter dans les tissus - augmentation de l'acidité due à la pénétration d'acide adénosine phosphorique dans le sang. Cela conduit à des perturbations du système nerveux (perte de conscience, stupeur).

L'hémoglobine libre commence à se décomposer, se transformant en chlorhydrate d'hématine. Cette substance, pénétrant dans les reins, entraîne une obstruction du filtre rénal. Il y a une insuffisance rénale aiguë.

La filtration s'arrête, de plus en plus de substances oxydantes s'accumulent dans le corps. Cela aggrave l'acidose, qui tue les cellules nerveuses et affecte tous les tissus du corps.

Les troubles circulatoires, l'hypoxie aggravée et l'acidose entraînent progressivement la mort de l'organisme. Si un patient en état de choc ne reçoit pas de soins d'urgence, il mourra.

Les symptômes

Habituellement, le corps réagit rapidement aux perfusions de sang incompatibles. Les premiers signes de choc transfusionnel commencent à se manifester dès les premières étapes de la procédure. Cependant, il y a des moments où les symptômes n'apparaissent pas immédiatement.

C’est pourquoi, chaque période post-transfusionnelle du receveur est surveillée par un médecin pendant 24 heures.

Premiers symptômes de transfusion sanguine incompatible:

• L'excitation du patient. En raison de son adrénaline réflexe, il est anxieux, trop actif.
• Problèmes de respiration. La dyspnée apparaît, le patient souffre d'un manque d'air.
• Cyanose totale décoloration de la peau et des muqueuses au bleu pâle.
• Frissons, sensation d'abaissement de la température corporelle.
• Douleur dans la région lombaire (sont le principal signe de lésion du tissu rénal).

Progressivement, les signes de choc deviennent de plus en plus prononcés du fait d'une augmentation du phénomène d'hypoxie tissulaire. Le cœur tente de compenser une défaillance circulatoire en accélérant son rythme. La tachycardie apparaît.

La peau du patient devient de plus en plus pâle et bleuâtre, une transpiration froide apparaît. Le niveau de pression artérielle diminue constamment en raison de la relaxation pathologique des vaisseaux périphériques.

Beaucoup moins souvent avec choc de transfusion sanguine, on observe des vomissements et une augmentation de la température corporelle du patient.

Parfois, il y a des convulsions des membres causées par l'influence de l'acidose (augmentation de l'acidité du corps) sur le tissu nerveux.

Des soins d’urgence inappropriés sont à l’origine du développement de la jaunisse hémolytique - coloration jaune de la peau due à la dégradation des globules rouges ainsi qu’une insuffisance rénale aiguë. Ce dernier est une condition dangereuse conduisant à la mort du patient.

Si la transfusion sanguine est réalisée sous anesthésie, le choc est déterminé par les critères suivants:

• Une forte baisse de la pression artérielle.
• Saignement accru.
• L'urine qui pénètre dans l'urinal a une couleur allant du rose au rouge foncé. Cela est dû à une défaillance du filtre rénal, qui laisse passer une partie des globules rouges détruits.

Algorithme d'action en cas de choc transfusionnel

Les actions de l’infirmière lors des premières manifestations du choc de transfusion sanguine doivent être les suivantes:

• Cessation immédiate de la transfusion. Déconnectez le compte-gouttes. L'aiguille reste dans la veine pour les manipulations ultérieures.
• Commence une perfusion d'urgence de solution saline. Le compte-gouttes avec celui-ci est connecté à la même aiguille, car il existe un risque, après son extraction, de passer beaucoup de temps à l’introduction d’une nouvelle.
• Le patient reçoit de l'oxygène humidifié à travers un masque spécial.
• Un travailleur de laboratoire appelle une procédure d'urgence en effectuant un test sanguin rapide, déterminant le taux d'hémoglobine, le nombre de globules rouges, les valeurs d'hématocrite (rapport entre le liquide et les parties cellulaires du sang).
• Un cathéter urinaire est installé pour contrôler les niveaux de diurèse. L'analyse d'urine est envoyée au laboratoire.

Si possible, le patient est mesuré pour la pression veineuse centrale, l'électrocardiographie et l'équilibre acide-base. L'hémoglobine plasmatique peut être rapidement détectée à l'aide du test de Baxter.

Il est effectué 10 minutes après le début de la transfusion. Le patient prend 10 ml de sang, le tube est fermé et placé dans une centrifugeuse. Si, après agitation, le plasma séparé a une couleur rose, on peut suspecter la destruction des globules rouges.

Traitement

Le schéma de traitement du choc hémotransfusion dépend de la quantité de diurèse (le volume d'urine formé au cours d'une certaine période).

Si, pendant plus d'une heure, plus de 30 ml d'urine sont collectés dans l'urinal, le patient est administré pendant 6 heures:

• Solution de soude pour rétablir un équilibre acide normal,
• Reopoliglyukin - un substitut antishock du plasma contenant 10% de glucose,
• Le mannitol est un diurétique.
• Lasix - diurétique pour éliminer l'excès de liquide.

En seulement 4 à 6 heures de traitement par perfusion, le patient reçoit jusqu'à 6 litres de liquide. Cependant, ce volume ne convient que pour les patients ayant une fonction rénale normale.

En cas d'insuffisance rénale aiguë (pas plus de 30 ml d'urine est excrétée par heure), le liquide est injecté selon la formule suivante: 600 ml + volume de diurèse au cours du traitement par perfusion.

Si le patient a mal, il est arrêté en premier. Dans de tels cas, montre l'utilisation des analgésiques narcotiques comme Promedol.

Les patients sont également affectés à:

• Héparine pour fluidifier le sang et normaliser la coagulation.
• Moyens régulant la perméabilité des parois des vaisseaux sanguins: acide ascorbique, prednisolone, sodium d'Etamzilat, etc.
• Médicaments antiallergiques (Suprastin).
• Médicaments qui inhibent les protéases (enzymes qui décomposent les protéines) - Contrycal.

Une méthode efficace pour éliminer le choc d'hémotransfusion est la plasmaphérèse - purification du sang de la victime avec des filtres spéciaux, après quoi celui-ci est à nouveau injecté dans le lit vasculaire.

Prévention

Le médecin peut sauver le patient du choc de la transfusion sanguine à l'aide d'actions simples:

• Avant de donner du sang, il est nécessaire de mener une enquête détaillée sur le patient, en précisant les informations relatives à la présence et au déroulement des transfusions de sang antérieures.
• Faites soigneusement tous les tests de compatibilité. Si la procédure est violée, la procédure doit être répétée pour éviter de faux résultats.

Prévisions de vie

Le plus souvent, le choc hémotransfusion est déterminé rapidement. Si les premiers soins et les mesures médicales sont appliqués dans les 6 heures qui suivent une transfusion infructueuse, environ 2/3 des personnes se rétablissent complètement.

Des complications concomitantes sont observées dans le cas d'une transfusion sanguine incompatible importante. Il est à noter que cela est rare.

Cependant, en raison de l'incompétence des médecins et des infirmières, la violation des techniques de transfusion sanguine entraîne une insuffisance rénale-hépatique et une thrombose des vaisseaux cérébraux et pulmonaires. Après le traitement, les patients atteints de telles pathologies souffrent de maladies chroniques toute leur vie.