Syndrome de Morgagni-Adams-Stokes

Le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes (syndrome MAS) est une affection dans laquelle le patient s'évanouit en raison d'un trouble du rythme cardiaque en plein développement entraînant une forte diminution du débit cardiaque et une ischémie cérébrale. Les symptômes de ce trouble commencent à se manifester 3 à 10 secondes après l'arrêt de la circulation sanguine. Lors d'une crise, le patient présente une perte de conscience accompagnée de pâleur et de cyanose de la peau, de troubles respiratoires et de crampes. La sévérité, le rythme de développement et la sévérité des symptômes de la crise dépendent de l'état général du patient. Ils peuvent être de courte durée et avoir lieu seuls ou après la fourniture de soins médicaux appropriés, mais dans certains cas, ils peuvent aboutir à la mort. Nous parlerons de ce syndrome de Morgagni-Adams-Stokes dans cet article.

Raisons

L'attaque du syndrome MAS peut être provoquée par les conditions suivantes:

• bloc auriculo-ventriculaire;
• passage complet du bloc auriculo-ventriculaire incomplet;
• perturbation du rythme du rythme avec une forte diminution de la contractilité du myocarde dans les cas de tachycardie paroxystique, de fibrillation ventriculaire et d'asystole transitoire tremblante;
• tachycardie et tachyarythmie dans des situations d'urgence de plus de 200 battements par minute;
• bradycardie et bradyarythmie avec une fréquence cardiaque inférieure à 30 battements par minute.

Ces conditions peuvent être causées par:

• ischémie, vieillissement, lésions myocardiques inflammatoires et fibrosantes avec atteinte du noeud auriculo-ventriculaire;
• intoxication médicamenteuse (lidocaïne, amiodarone, glycosides cardiaques, bloqueurs des canaux calciques, bêta-bloquants);
• maladies neuromusculaires (syndrome de Kearns-Sayre, myotonie dystrophique).

Le groupe à risque de développer un syndrome MAS comprend les patients atteints des maladies suivantes:

• l'amylose;
• dysfonctionnement du noeud auriculo-ventriculaire;
• maladie coronarienne;
• ischémie du myocarde;
• l'hémochromatose;
• La maladie de Lev;
• La maladie de Chagas;
• hémosidérose;
• maladies diffuses du tissu conjonctif, survenant avec une affection du cœur (polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, sclérodermie systémique, etc.).

Classification

Le syndrome MAS peut se présenter sous les formes suivantes:

1. Tachycardie: se développe avec une tachycardie ventriculaire paroxystique, une tachycardie supraventriculaire paroxystique et une fibrillation ou un flutter auriculaire paroxystique à une fréquence de contraction ventriculaire supérieure à 250 par minute avec syndrome de WPW.
2. Bradycardite: se développe avec le refus ou l'arrêt du nœud sinusal, du bloc auriculo-ventriculaire complet et du bloc sino-auriculaire à une fréquence de contractions ventriculaires de 20 fois par minute ou moins.
3. Mixte: se développe avec alternance de périodes d'asystole des ventricules et de tachyarythmies.

Les symptômes

Quelle que soit la cause du développement, la gravité du tableau clinique du syndrome MAS est déterminée par la durée des troubles du rythme menaçant le pronostic vital. Provoquer le développement d'une attaque peut:

• stress mental (stress, anxiété, peur, peur, etc.);
• changement brusque de la position du corps de la position horizontale à la position verticale.

Avec le développement de l'arythmie menaçant le pronostic vital, le patient apparaît soudainement des signes d'un état pré-inconscient:

• faiblesse grave;
• les acouphènes;
• s'assombrit devant les yeux;
• transpiration;
• des nausées;
• mal de tête;
• vomissements;
• pâleur
• manque de coordination des mouvements;
• bradycardie, asystole ou tachyarythmie.

Après une perte de conscience (évanouissement) qui survient en une demi-minute environ, le patient présente les symptômes suivants:

• pâleur, acrocyanose et cyanose (à l'apparition de la cyanose, le patient présente une dilatation nette de la pupille);
• une forte diminution de la pression artérielle;
• diminution du tonus musculaire avec contractions cloniques du tronc ou des muscles du visage;
• respiration superficielle;
• miction et défécation involontaires;
• l'arythmie;
• le pouls devient superficiel, vide et doux;
• avec une fibrillation ventriculaire au-dessus du processus xiphoïde, le symptôme de Goering est déterminé (on entend le bourdonnement caractéristique).

La durée de l'attaque est de quelques secondes ou minutes. Après la récupération des contractions cardiaques, le patient reprend rapidement conscience et, le plus souvent, ne se souvient plus de la crise qui lui était arrivée.

Les saisies

1. En cas d'arythmie non prolongée, le patient peut présenter des crises convulsives réduites, qui se manifestent par des vertiges à court terme, une déficience visuelle et une faiblesse.
2. Dans certains cas, l’évanouissement ne dure pas plus de quelques secondes et n’est pas accompagné d’autres signes d’une crise typique.
3. Peut-être le déroulement d'une attaque sans perte de conscience, même avec une fréquence cardiaque d'environ 300 battements par minute. Ces cas de convulsions sont plus fréquents chez les jeunes patients sans pathologies des vaisseaux cérébraux et coronaires. Ils ne sont accompagnés que de l'apparition d'une faiblesse grave et d'un état d'inhibition.
4. Chez les patients présentant de graves lésions vasculaires au cerveau dues à l'athérosclérose, la crise se développe rapidement.

Si un patient a une durée d'arythmie vitale persistante pendant 1 à 5 minutes, un décès clinique se produit:

• manque de conscience;
• pupilles dilatées;
• la disparition des réflexes cornéens;
• respiration rare et bouillonnante (respiration Biota ou Cheyne-Stokes);
• le pouls et la pression artérielle ne sont pas déterminés.

Diagnostics

Identifier la cause du développement du syndrome MAS après avoir étudié l'historique de la maladie et la vie du patient peut être assigné à ces types d'études spéciales:

Le diagnostic différentiel est effectué pour de telles maladies et conditions:

• crise d'épilepsie;
• l'hystérie;
• Embolie pulmonaire (embolie pulmonaire);
• troubles transitoires de la circulation cérébrale;
• syncope vaso-vagale;
• accident vasculaire cérébral
• hypertension pulmonaire;
• thrombus globulaire dans le coeur;
• sténose aortique;
• collapsus orthostatique;
• La maladie de Miniera;
• hypoglycémie.

Premiers secours

Avec le développement d'une attaque MAS, le patient doit appeler d'urgence l'équipe médicale cardiaque de l'ambulance. Sur place, l’environnement du patient peut lui être réservé des événements également utilisés en cas d’arrêt cardiaque:

1. Coup de poing au tiers inférieur du sternum.
2. Massage cardiaque indirect.
3. Respiration artificielle (avec arrêt respiratoire).

Avant le transport du patient vers l'unité de soins intensifs, des soins d'urgence sont fournis, qui comprennent des mesures visant à éliminer les symptômes de la maladie sous-jacente qui a provoqué l'attaque. Lorsque le patient arrête le cœur, une électrostimulation en urgence est effectuée et, en cas d'impossibilité, l'administration intracardiaque ou endotrachéale d'une solution d'épinéphrine à 0,1% dans 10 ml de sérum physiologique.

Ensuite, on administre au patient une solution de sulfate d’atropine (sous-cutanée) et on lui administre 0,005-0,01 g d’Isadrin sous la langue. Lorsque l'état du patient s'améliore, ils commencent à le transporter à l'hôpital, en répétant Isadrina tout en réduisant le rythme cardiaque.

En cas d’effet insuffisant, le patient reçoit un égouttement de 5 ml de sulfate d’orciprénaline à 0,05% (dans 250 ml de solution de glucose à 5%) ou 0,5 à 1 ml d’éphédrine (dans 150 à 250 ml de solution de glucose à 5%). La perfusion commence à raison de 10 gouttes / minute, puis la vitesse d'administration augmente progressivement jusqu'à l'apparition de la fréquence cardiaque requise.

À l'hôpital, les soins d'urgence sont surveillés en permanence par l'ECG de la même manière. Les solutions de sulfate d'atropine et d'éphédrine sont injectées par voie sous-cutanée 3 à 4 fois par jour et donnent 1 à 2 comprimés d'Isadrin sous la langue toutes les 4 à 6 heures. En raison de l'inefficacité de la pharmacothérapie, le patient reçoit une stimulation électrique transoesophagienne ou autre.

Traitement

Avec le développement du syndrome de MAS en raison de tachyarythmies ou de parkoscysms de tachycardie, la médication du patient peut être recommandée pour prévenir les convulsions. Ces patients se voient prescrire un traitement permanent contre les médicaments antiarythmiques.

À risque élevé de développement d'un blocage auriculo-ventriculaire ou sino-auriculaire et de l'échec d'un rythme de remplacement, un stimulateur cardiaque est indiqué chez les patients. Le type de stimulateur cardiaque est sélectionné en fonction de la forme du blocus:

• avec blocage complet de l’AV, implantation de stimulateurs asynchrones fonctionnant en permanence;
• avec la réduction de la fréquence cardiaque dans le contexte du blocage AV incomplet, l’implantation de stimulateurs fonctionnant en mode «à la demande» est indiquée.

Habituellement, une électrode de stimulateur cardiaque est insérée à travers une veine dans le ventricule droit et est fixée dans l'espace interstitiel. Dans des cas plus rares, avec un arrêt périodique du nœud sinusal ou du bloc sino-auriculaire grave, l'électrode est fixée sur la paroi de l'oreillette droite. Chez la femme, le corps de l'appareil est fixé entre la gaine fasciale de la glande mammaire et l'aponévrose du muscle grand pectoral, et chez l'homme, dans le vagin du muscle grand droit de l'abdomen. L'efficacité de l'appareil doit être contrôlée à l'aide d'appareils spéciaux tous les 3-4 mois.

Prévisions

Le pronostic à long terme pour le syndrome MAS dépend de:

• fréquence de développement et durée des crises;
• taux de progression de la maladie sous-jacente.

L'implantation rapide d'un stimulateur cardiaque améliore considérablement les projections ultérieures.

Syndrome de Morgagni-Adams-Stokes

Etablissement d'enseignement budgétaire supérieur public de l'Université "Université médicale de Tyumen"

Ministère de la santé de la Fédération de Russie

(GBOU VPO TyumGMU Ministère de la Santé)

Département de médecine interne Propédeutique

Tyumen 2015 année.

(OV Morgagni, italien. Médecin et anatomiste, 1682-1771; R. Adams, médecin irlandais, 1791-1875; W. Stokes, médecin irlandais, 1804-1878)

- attaque de perte de conscience, accompagnée de pâleur et de cyanose graves, de troubles respiratoires et de convulsions dus à une hypoxie cérébrale aiguë, provoquée par une chute soudaine du débit cardiaque.

Étiologie et pathogenèse.

L'élucidation des mécanismes du syndrome est associée au développement des études électrocardiographiques et surtout cardiomonitoring. Le plus souvent, il est causé par diverses formes de blocage auriculo-ventriculaire.

Une crise peut survenir au moment de la transition complète du bloc auriculo-ventriculaire incomplet, ainsi qu'au moment de l'apparition du syndrome du rythme sinusal ou de l'arythmie supraventriculaire du bloc auriculo-ventriculaire complet. Dans de tels cas, le développement des convulsions est associé à un retard dans l'apparition de l'automatisme ventriculaire (pause pré-automatique prolongée). Avec un blocage transversal complet, des convulsions se produisent en cas de forte diminution des impulsions émanant d'un centre d'automatisme hétérotopique situé dans le ventricule du cœur, en particulier lors du développement du blocage de la sortie des impulsions de ce foyer. Parfois, un bloc auriculo-ventriculaire incomplet d'un degré élevé entraîne une diminution soudaine et brutale du débit cardiaque, les ventricules effectuant des impulsions tous les trois, quatre ou plus tard, ainsi qu'une longue pause pré-automatique précédant le début du rythme ventriculaire avec un développement soudain du blocage sino-auriculaire de l'activité élevée a) nœud sinusal.

Dans la plupart des cas, une crise survient lorsque la fréquence cardiaque devient inférieure à 30 battements par minute, bien que certains patients conservent leur conscience même avec une fréquence cardiaque nettement inférieure (12 à 20 par minute) et, au contraire, une perte de conscience chez un patient présentant des lésions vasculaires diffuses. le cerveau peut se développer avec des contractions du coeur relativement fréquentes (35-40 battements par minute). La crise peut être causée non seulement par la rareté excessive, mais aussi par la fréquence de contraction trop fréquente des ventricules cardiaques (généralement plus de 200 battements par minute), qui est observée pendant le flutter auriculaire avec conduction de chaque impulsion dans les oreillettes (flutter auriculaire 1: 1) et forme tachysystolique de la fibrillation auriculaire. Des arythmies avec une fréquence cardiaque aussi élevée surviennent en général si le patient a des voies supplémentaires entre les oreillettes et les ventricules. Enfin, il arrive parfois que la perte complète de la fonction contractile des ventricules cardiaques du fait de leur fibrillation ou de leur asystole entraîne le développement de convulsions.

La crise survient soudainement. Le patient a un vertige aigu, des yeux noirs, une faiblesse; il pâlit et perd conscience après quelques secondes. Environ une demi-minute plus tard, des crises épileptiformes généralisées apparaissent, une miction involontaire et une défécation se produisent souvent. Après environ une demi-minute, il se produit habituellement un arrêt respiratoire, qui peut être précédé par une arythmie respiratoire, et une cyanose prononcée se développe. Le pouls pendant une crise n'est généralement pas détecté ou il est extrêmement rare, mou et vide. Mesurer la pression artérielle ne peut pas. Parfois, des bruits cardiaques très rares ou au contraire extrêmement fréquents sont entendus. Si la crise est associée à une fibrillation ventriculaire, une sorte de «bourdonnement» (symptôme de Goering) est parfois entendue au cours du processus xiphoïde du sternum. Simultanément à l'apparition de la cyanose, les élèves se développent de manière spectaculaire. Après la restauration de la fonction de pompage du cœur, le patient reprend rapidement conscience et, le plus souvent, il ne se souvient plus de la crise et des sensations qui l’ont précédé (amnésie rétrograde).

Le rythme des crises, leur gravité et leurs symptômes peuvent être très différents. De très courte durée, la crise épileptique est souvent de nature réduite, se limitant aux étourdissements, aux faiblesses et aux déficiences visuelles à court terme. L'état syncopal dure parfois quelques secondes et ne s'accompagne pas de crises convulsives ou d'autres manifestations d'une crise développée. Parfois, la perte de conscience ne survient pas même avec une fréquence cardiaque très élevée (environ 300 battements par minute), alors que les symptômes sont limités par une faiblesse et une inhibition graves. Ces crises sont plus courantes chez les jeunes présentant une bonne contractilité myocardique et des vaisseaux cérébraux intacts. Dans le cas de lésions vasculaires cérébrales diffuses prononcées (généralement athéroscléreuses), les symptômes se développent au contraire rapidement.

Le diagnostic dans des cas typiques n’est pas difficile, mais présente parfois une certaine complexité, car les crises abortives, qui ne se manifestent que par des vertiges, une faiblesse, un assombrissement des yeux, une perte de conscience à court terme et une pâleur, se retrouvent souvent dans divers états pathologiques, notamment: avec une insuffisance cérébrovasculaire chronique courante.

Avec le tableau élargi du syndrome de Morgagni - le diagnostic différentiel Adams - Stokes est le plus souvent réalisé avec l’épilepsie, moins souvent avec l’hystérie. Lors d'une crise épileptique, le visage du patient est hyperémique, les convulsions toniques sont remplacées par des convulsions cloniques, la crise est souvent précédée d'une aura, le pouls lors d'une crise est habituellement tendu et un peu accéléré et la pression artérielle est souvent élevée.

Lorsqu'une crise hystérique survient avec des convulsions, une impulsion complète un peu accélérée et intense est également détectée, la PA est légèrement augmentée; La cyanose n’est pas caractéristique même lors d’une crise prolongée. Dans les cas douteux, surtout si nécessaire, procéder à un diagnostic différentiel entre M. —A. —S. c. insuffisance cérébrovasculaire chronique, une surveillance continue prolongée de l’ECG est indiquée. Pour détecter les formes d'épilepsie effacées (y compris le diencéphalique), il est également souhaitable de surveiller l'électroencéphalogramme pendant une longue période.

Le traitement des patients atteints du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes comprend des mesures visant à mettre fin à la crise et des mesures visant à prévenir les crises récurrentes. Lorsqu'un syndrome a été identifié pour la première fois, même si ce diagnostic est présomptif, l'hospitalisation d'un profil cardiologique dans un établissement médical est indiquée afin de clarifier le diagnostic et le choix du traitement.

Pendant la crise épileptique, le patient reçoit la même aide immédiate qu’en cas d’arrêt cardiaque, puisque la cause de la saisie immédiatement, en règle générale, ne peut pas être établie. Une tentative de restauration du travail du cœur commence par un coup de main vif, serré dans un poing, sur le tiers inférieur du sternum du patient. En l'absence d'effet, un massage cardiaque indirect est immédiatement déclenché et, en cas d'arrêt respiratoire, une respiration artificielle bouche à bouche. Si possible, la réanimation est réalisée dans un cadre plus large. Ainsi, si une fibrillation ventriculaire révélée par électrocardiographie est révélée, la défibrillation est effectuée par une décharge électrique à haute tension. Si une asystole est détectée, une stimulation électrique externe, transoesophagienne ou transveineuse du cœur est montrée, et des solutions d'adrénaline et de chlorure de calcium sont introduites dans les cavités cardiaques. Toutes ces activités se poursuivent jusqu'à la fin d'une crise ou jusqu'à l'apparition de signes de mort biologique. Les tactiques futures sont inacceptables: bien qu'une attaque puisse disparaître sans traitement, on ne peut jamais être sûr qu'elle ne se terminera pas avec la mort du patient.

La prévention des crises convulsives par la drogue n’est possible que si elles sont causées par des paroxysmes de tachycardie ou de tachyarythmie; nommer une réception permanente de divers médicaments anti-arythmiques. Dans toutes les formes de blocage auriculo-ventriculaire, les attaques du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes constituent une indication absolue du traitement chirurgical - implantation de stimulateurs cardiaques électriques. Le modèle du stimulateur est choisi en fonction de la forme du blocus.

Ainsi, avec un bloc auriculo-ventriculaire complet, des stimulateurs cardiaques permanents asynchrones sont implantés. Si la réduction critique du rythme cardiaque sur fond de bloc atrioventriculaire incomplet se produit périodiquement, des stimulateurs cardiaques sont implantés, qui sont activés «à la demande» (mode «demande»).

L'électrode d'un stimulateur cardiaque implantable est généralement injectée par une veine dans la cavité du ventricule droit du cœur, où elle est fixée dans l'espace interstitiel à l'aide de divers dispositifs. Plus rarement (avec un blocus sino-auriculaire prononcé ou un arrêt périodique du nœud sinusal), l'électrode est fixée dans la paroi de l'oreillette droite. Le corps du stimulateur est généralement placé dans le vagin du muscle grand droit de l'abdomen, chez la femme - dans l'espace rétromammaire. L'implantation à cœur ouvert précédemment utilisée a été pratiquement abandonnée en raison de la morbidité de l'opération. La synchronisation des stimulateurs électriques est déterminée par la capacité de leurs sources d'alimentation et par les paramètres des impulsions générées par le dispositif. La performance des stimulants est contrôlée tous les 3 ou 4 mois. utilisant des dispositifs extracorporels spéciaux. Des tentatives distinctes d’implantation de stimulants générant des impulsions programmées («appariées», «couplées», etc.) permettant d’arrêter une tachycardie, ainsi que des défibrillateurs miniatures, dont l’électrode de travail peut être implantée dans le myocarde auriculaire ou ventriculaire, sont décrits. Ces appareils sont équipés de systèmes d'analyse automatique des informations électrocardiographiques et fonctionnent en cas de certains troubles du rythme cardiaque. Dans certains cas, la destruction (cryochirurgicale, laser, chimique ou mécanique) de voies auriculo-ventriculaires supplémentaires, telles que le faisceau de Kent, chez des patients atteints du syndrome d'éveil prématuré ventriculaire compliqué de fibrillation auriculaire, est indiquée.

Le pronostic est déterminé par la gravité et la durée de la crise. Si une hypoxie cérébrale grave dure plus de 4 minutes, des dommages irréversibles se développent. Toutefois, si possible, les mesures de réanimation les plus simples et les plus précoces (massage cardiaque indirect, respiration artificielle) initiées précocement permettent au corps de maintenir une activité vitale suffisante pendant plusieurs heures. Le pronostic à long terme dépend de la fréquence et de la durée des crises, du taux de progression de l'état pathologique, des troubles du rythme ou de la conduction sous-jacents aux crises, des états de la fonction contractile du myocarde et de la présence et de la gravité des lésions diffuses des artères cérébrales. Un traitement chirurgical opportun améliore considérablement le pronostic.

Syndrome de Morgagni-Adams-Stokes: symptômes, soins et traitement d'urgence

Le terme syndrome de Morgagni - Adams - Stokes (syndrome abrégé - MAS) désigne l'état inconscient du patient provoqué par un trouble du rythme cardiaque aigu, après quoi le débit cardiaque diminue fortement, entraînant une ischémie du cerveau.

Après l’arrêt circulatoire après 3 à 10 secondes, les symptômes caractéristiques du syndrome MAS commencent à apparaître. Un patient perd conscience pendant une attaque, on observe une cyanose et une pâleur de la peau, des convulsions, une respiration est perturbée. L’attaque de Morgagni - Adams - Stokes pourrait bien entraîner la mort clinique.

Causes du syndrome

Dans le système de conduction du cœur, des fibres nerveuses sont caractérisées en ce que les impulsions électriques ne se déplacent que dans un sens, à savoir des oreillettes vers les ventricules. Grâce à cela, le travail de toutes les cavités cardiaques est synchronisé. Si des obstructions apparaissent dans le myocarde, par exemple sous la forme de cicatrices ou de faisceaux conducteurs supplémentaires formés in utero, les mécanismes de contractilité sont violés et des conditions préalables à l'arythmie apparaissent.

Les troubles de la conduction chez l'enfant peuvent être des violations de l'insertion intra-utérine du système de conduction, des anomalies congénitales et, chez l'adulte, la pathologie de Morgagni-Adams-Stokes peut être acquise (troubles électrolytiques, cardiosclérose focale ou diffuse, intoxication).

Les attaques de Morgagni - Adams - Stokes se produisent dans les conditions suivantes:

• passage complet du bloc auriculo-ventriculaire partiel;
• bloc auriculo-ventriculaire complet, dans lequel l'impulsion tirée des oreillettes n'atteint pas les ventricules;
• arythmie cardiaque, lorsque la contractilité du myocarde est fortement réduite, ce qui est observé dans l'asystole transitoire, le flutter auriculaire et la fibrillation ventriculaire, la tachycardie paroxystique;
• bradyarythmies et bradycardies dont le rythme cardiaque est inférieur à 30 battements;
• tachyarythmies et tachycardies avec une fréquence cardiaque supérieure à 200 battements.

De telles conditions peuvent conduire à:

• vieillissement, ischémie, lésions fibrosantes et inflammatoires du myocarde, dans lesquelles le noeud auriculo-ventriculaire est impliqué;
• intoxication médicamenteuse (bêta-bloquants, bloqueurs des canaux calciques, glycosides cardiaques, amiodarone, lidocaïne);
• maladies neuromusculaires (myotonie dystrophique, syndrome de Kearns-Sayre).

Le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes peut être déclenché par les affections suivantes:

• l'amylose;
• ischémie du myocarde;
• maladie coronarienne;
• dysfonctionnement du noeud auriculo-ventriculaire;
• hémosidérose;
• La maladie de Lev;
• La maladie de Chagas;
• l'hémochromatose;
• maladies diffuses des tissus conjonctifs qui se combinent avec des lésions cardiaques (sclérodermie systémique, lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, etc.).

Formes du syndrome MAS

Les formes suivantes sont caractéristiques du syndrome MAS:

• La tachycardie est observée dans la tachycardie paroxystique supraventriculaire, la tachycardie ventriculaire paroxystique, le flutter paroxystique ou la fibrillation auriculaire lorsque la fréquence des contractions ventriculaires dépasse 250 par minute (syndrome de WPW).
• La forme bradycardique se produit lorsque le nœud sinusal s’arrête ou échoue, un blocus sino-auriculaire avec une fréquence de contractions ventriculaires inférieure ou égale à 20 par minute, ou avec un blocus auriculo-ventriculaire complet.
• La forme mixte se pose contre l'alternance des tachyarythmies et des périodes d'asystole ventriculaire.

Symptômes du syndrome MAS

Quelles que soient les causes du développement du syndrome du MAS, la gravité de son tableau clinique dépend de la durée des troubles du rythme cardiaque mettant la vie en danger. Le développement d'une attaque peut provoquer:

• stress mental (anxiété, stress, peur, peur, etc.);
• un déplacement brusque du corps d’horizontal à vertical.

Les symptômes d'une attaque de Morgagni-Adams-Stokes sont les suivants:

• les acouphènes;
• faiblesse grave;
• des nausées;
• vomissements;
• assombrissement des yeux;
• transpiration;
• pâleur
• mal de tête;
• asystole, bradycardie ou tachyarythmie;
• manque de coordination des mouvements.

Après environ une demi-minute, le patient perd conscience et commence à ressentir les symptômes suivants:

• respiration superficielle;
• une forte diminution de la pression artérielle;
• l'arythmie;
• diminution du tonus musculaire avec contraction clonique des muscles du visage ou du corps (contraction rapide et relâchement des muscles);
• cyanose, acrocyanose et pâleur de la peau (avec l'apparition de la cyanose, les pupilles se dilatent fortement - un symptôme caractéristique de Morgagni - Adams - Stokes);
• le pouls devient superficiel, «mou» et «vide»;
• défécation et miction involontaires;
• Le symptôme de Goering (bourdonnement caractéristique lors de l'écoute) est déterminé au-dessus du processus xiphoïde pendant la fibrillation.

Une telle attaque peut durer de quelques secondes à plusieurs minutes. Au cours d'une attaque de courte durée et du rétablissement automatique du rythme des contractions cardiaques, la conscience revient au patient. Cependant, il ne se souvient pas de ce qui lui est arrivé. Si les asystoles sont prolongées et durent cinq minutes ou plus, l'attaque entre dans un état de mort clinique due à une ischémie cérébrale aiguë.

Mais l'attaque du MAS n'entraîne pas nécessairement une perte de conscience, surtout s'il s'agit de patients jeunes dont les parois des vaisseaux coronaires et cérébraux ne sont pas encore endommagées et où les tissus du corps sont encore plus résistants à l'hypoxie. Dans ce cas, le syndrome ne se manifeste que par une faiblesse grave, des vertiges, des nausées, mais la conscience demeure.

Les patients plus âgés dont les artères cérébrales sont touchées par l'athérosclérose ont un pronostic plus sombre: leurs crises sont plus sévères, les symptômes s'agrandissent rapidement et le risque de mort clinique augmente considérablement. Si une arythmie mettant en jeu le pronostic vital dure plus de cinq minutes, la mort clinique survient avec les symptômes suivants:

• pupilles dilatées;
• la conscience est absente;
• les réflexes cornéens sont absents;
• la pression artérielle et le pouls ne sont pas déterminés;
• souffle rare et rare (respiration Cheyne-Stokes ou Biota).

Diagnostic du syndrome MAS

Après avoir étudié les antécédents et les conditions de vie du patient, ainsi que l'apparition de suspicions de syndrome de Morgagni-Adams-Stokes, le diagnostic devrait être fondé sur les types de recherche suivants:

• Le retrait de l'électrocardiogramme vous permet de détecter des dents en T négatives très puissantes, qui indiquent un évanouissement ou une crise récente. Le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes sur un ECG est le plus précisément déterminé par ce symptôme.
• La surveillance quotidienne de Holter, qui vous permet de prendre des lectures d'ECG pendant la journée, vous permet de corriger un bloc cardiaque saisissant qui provoque un évanouissement. Données à l'aide de cet appareil, vous pouvez corriger et vérifier l'exactitude du diagnostic. Avec son aide, il est possible d'exclure certaines maladies cérébrales (crises d'épilepsie), qui se manifestent également par des évanouissements plusieurs fois par jour, après quoi vous pouvez choisir la stratégie de traitement appropriée.
• Coronographie
• Hisographie.
• Biopsie du myocarde.

Soins d'urgence dans le syndrome de Morgagni - Adams - Stokes

Soins primaires pour un patient - que peuvent faire les parents?

Si le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes a eu lieu, les soins d'urgence doivent être appelés immédiatement. En attendant son arrivée, les personnes entourant la patiente doivent effectuer les mêmes manipulations que celles utilisées lors d'un arrêt cardiaque:

1. Frapper un poing dans la région du tiers inférieur du sternum.
2. Faites un massage cardiaque indirect.
3. En cas d'arrêt respiratoire, pratiquer la respiration artificielle.

Vidéo sur la première aide d'urgence dans le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes (massage cardiaque indirect et respiration de bouche à bouche):

La plupart des gens ont seulement entendu parler des méthodes de réanimation cardiopulmonaire à distance et sont incapables de les pratiquer. Mais comme les soins d’urgence avec Morgagni-Adams-Stokes sont tout simplement nécessaires, sans même avoir confiance en ses propres capacités, le témoin de l’attaque peut appuyer sur la poitrine du patient au moins deux fois par seconde avant l’arrivée des médecins. Si, par chance, il y a une personne qui a de l'expérience en premiers secours, elle effectuera 2 respirations tous les 30 clics via le système bouche-à-bouche.

Un puissant coup de poing dans le tiers inférieur du sternum, appelé poinçon précordial, aide à rétablir l'activité électrique du stimulateur cardiaque.

Mais si un homme fort inexpérimenté fait cela, alors il peut en faire trop en cassant les côtes du patient et en endommageant les tissus mous. Pour la même raison, cette technique n'est pas recommandée pour les petits enfants.

Bien qu'il soit possible d'associer un massage cardiaque indirect à la respiration artificielle seule, il est beaucoup plus facile et efficace de le faire avec un partenaire. Si une personne travaille, elle effectue deux exhalaisons pour 30 robinets et, en cas de travail en commun, le nombre d'exhalations peut être doublé.

Assistance brigade d'urgence

En cas d’arrêt cardiaque, l’équipe d’ambulances arrivée continuera à fournir une assistance d’urgence en cas d’attaque à Morgagni-Adams-Stokes, qu’elle complétera par des médicaments. Pour rétablir le rythme cardiaque, ils utilisent la fabrication de pacemakers. S'il est impossible de l'exécuter, ils injecteront de la trachée ou de l'adrénaline intracardiaque.

1. Pour rétablir la perméabilité des impulsions électriques des oreillettes aux ventricules, l'atropine est utilisée par voie sous-cutanée ou intraveineuse et continue à être injectée toutes les 1-2 heures, car elle agit brièvement.
2. Lorsque l'état du patient commence à s'améliorer, il administre l'izadrine sous la langue, après quoi il est emmené dans un hôpital cardiologique.
3. Si l'izadrine et l'atropine sont inefficaces, ils s'injectent de l'éphédrine ou de l'orciprénaline par voie intraveineuse, tout en contrôlant strictement le rythme cardiaque.

Traitement du syndrome MAS

Si le syndrome a une forme bradyarythmique, le traitement d'une attaque de Morgagni-Adams-Stokes est basé sur l'administration d'atropine pour cardiostimulation temporaire, et si l'atropine est inefficace, il est remplacé par l'aminophylline. S'il ne donne pas de résultat, ils injectent alors de la dopamine et de l'adrénaline. Lorsque l'état du patient est stabilisé, la question de la mise en place d'un stimulateur permanent est soulevée.

Dans le cas du syndrome tachyarythmique du MAS, la fibrillation ventriculaire doit être éliminée à l'aide d'un traitement par électropulse. Si des voies supplémentaires dans le myocarde mènent à des tachycardies, le patient devra subir une opération pour les traverser plus tard. Si la tachycardie est liée à des variantes ventriculaires, un stimulateur cardiaque est installé chez le patient.

Si un patient souffre de tachycardie paroxystique ou de tachyarythmie ayant entraîné le développement du syndrome MAS, il est recommandé de recourir à une prophylaxie médicamenteuse consistant à utiliser en permanence des médicaments antiarythmiques pour prévenir les convulsions.

Afin de prévenir les crises convulsives chez les patients en arrêt cardiaque, un cardiologue a prescrit des antiarythmiques prophylactiques (propranolol, flécaïnide, amiodarone, vérapamil) pour le traitement de Morgagni-Adams-Stokes.

S'il existe un risque important de blocage de Morgagni-Adams-Stokes sino-auriculaire ou auriculo-ventriculaire et d'insolvabilité du rythme de remplacement, il est recommandé au patient d'installer un stimulateur cardiaque, dont le type est choisi en fonction de la forme du blocage:

• avec un bloc auriculo-ventriculaire complet, des stimulateurs asynchrones fonctionnant en permanence sont installés;
• si, dans le contexte d'un bloc auriculo-ventriculaire incomplet, la fréquence cardiaque diminue, alors les stimulateurs fonctionnant en mode «à la demande» sont implantés.

En règle générale, une électrode de stimulateur cardiaque est insérée dans une veine dans le ventricule droit et fixée dans l'espace interstitiel. Plus rarement, si le nœud sinusal s'arrête périodiquement ou s'il existe un bloc syno-articulaire prononcé, l'électrode est fixée à la paroi de l'oreillette postérieure. Le corps de l'appareil chez la femme est placé entre l'aponévrose du muscle grand pectoral et la gaine fasciale de la glande mammaire, et chez l'homme, dans la région du droit vagin. À l'aide d'un appareil spécial, l'appareil doit être surveillé tous les 3-4 mois.

Pronostic pour le syndrome MAS

Avec le syndrome MAC, le pronostic à long terme dépend de:

• le taux de progression de la maladie principale;
• durée et fréquence des crises.

Une hypoxie qui dure plus de 5 minutes est un coup dur pour l'intellect et le système nerveux central d'une personne. Par conséquent, plus les crises sont fréquentes, plus le pronostic sera sombre. En fin de compte, une autre attaque peut aboutir à la mort.

Cependant, rappelez-vous! Un traitement opérationnel et un diagnostic opportun peuvent améliorer de manière significative la qualité de vie du patient et prolonger sa vie. L'introduction ponctuelle d'un stimulateur cardiaque a un effet bénéfique sur le pronostic à long terme.

Est-ce que vous ou votre famille avez eu le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes? Qu'avez-vous fait dans ce cas? Partagez votre histoire avec les autres dans les commentaires, et vous les aiderez dans une situation difficile!

La manifestation du syndrome de Morgagni - Adams - Stokes: causes, signes et soins d'urgence

Le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes est l'une des anomalies cardiaques subites dans le monde de la cardiologie. Pour le patient, cette condition est assez dangereuse avec sa régularité. Dans l'un des cas suivants, tout peut aboutir à la mort. La manière dont la pathologie se manifeste, comment aider le patient et sur quels principes repose le traitement du syndrome, est analysée dans l'article ci-dessous.

Qu'est-ce que le syndrome de Morgagni - Adams - Stokes?

Syndrome Morgagni - Adams - Stokes a appelé la chute brutale du patient en une perte de conscience provoquée par une violation soudaine du rythme cardiaque. À son tour, une défaillance du rythme cardiaque résulte de ces pathologies:

• Bloc sino-auriculaire ou auriculo-ventriculaire.
• Tachycardie paroxystique.
• Fibrillation ventriculaire.
• Faiblesse / matité du nœud sino-auriculaire, etc.

Avec un phénomène similaire chez l'homme, il se produit une diminution soudaine du volume de la charge cardiaque et une ischémie cérébrale. Tout au long de l'attaque, des cellules cérébrales sont privées d'oxygène. Cela a un impact très négatif sur certains de ses départements. Les départements responsables de la sensibilité, de l'intelligence, de la mémoire, etc. peuvent en souffrir.

C'est intéressant: le nom du syndrome a été obtenu grâce à ses trois découvreurs: Giovanni Battista Morgagni, William Stokes et Robert Adams.

Symptômes du syndrome

Le moment de l'attaque du patient ne peut pas passer inaperçu des autres. En règle générale, avant même la perte de conscience, manifestent une faiblesse et une pâleur aiguë. Le patient ressent des acouphènes et voit des points noirs devant ses yeux. Après cela, il perd immédiatement conscience.

Une attaque d'évanouissement peut durer de 10 secondes à 4 minutes ou plus. Plus le patient reste inconscient, plus les signes de l'état pathologique seront prononcés. Ils sont exprimés dans ce qui suit:

1. Dans les 10 à 20 premières secondes - respiration arythmique intermittente ou respiration avec pauses.
2. Dans les 10 à 20 secondes qui suivent, des mictions ou des défécations involontaires sont possibles, ainsi que des convulsions toniques du corps et des extrémités.
3. Environ 30 à 60 secondes après le début de l’attaque - apnée, dilatation des pupilles, cyanose de la partie supérieure du corps.
4. En essayant de sonder la pulsation dans la région de l'artère carotide chez un patient, on peut ressentir un pouls très rare ressemblant à un fil ou bien ne pas l'entendre du tout. Avec une assistance rapide fournie au patient qui reprend conscience, le pouls est rétabli. Peut-être la manifestation de l'amnésie, mais c'est rétrograde (effacé de la mémoire de l'événement avant l'attaque).

Important: épisodes de syndrome de Morgagni - Adams - Stokes peuvent être répétés plusieurs fois par jour. Par conséquent, même si le patient pouvait vivre avec ses propres ressources, il serait intéressant de le conduire au service de cardiologie pour une observation plus poussée et, éventuellement, un traitement.

Causes de l'état pathologique

Les causes du développement du syndrome de Morgagni - Adams - Stokes peuvent être toutes des pathologies cardiaques qui violent la fréquence des contractions cardiaques. Ceux-ci comprennent:

• cardiopathie ischémique;
• cardiomyopathie de toutes sortes;
• inflammation du myocarde;
• défaillance d'une ou de plusieurs valves cardiaques;
• malformations cardiaques congénitales et acquises;
• fluttering / fibrillation ventriculaire et flutter;
• angine de poitrine et tachycardie;
• alcoolisme 1-3 degrés;
• processus auto-immuns chez le patient;
• athérosclérose.

Il existe également certaines pathologies qui constituent des facteurs de risque pour les patients. Le groupe à risque comprend les patients avec de telles pathologies dans l'histoire:

• l'hémochromatose;
• l'amylose;
• Les maladies de Lev et de Chagas;
• ischémie du myocarde;
• maladie coronarienne;
• le lupus érythémateux ou l'arthrite, qui eux-mêmes provoquent des maladies diffuses du tissu conjonctif.

Diagnostics

Tout d'abord, si le patient a pu revenir à la sensation, il est nécessaire d'effectuer un diagnostic différentiel. En d'autres termes, il convient de distinguer le syndrome MAS des autres pathologies, ce qui peut également conduire à une syncope à court ou à long terme. L'évanouissement se produit dans d'autres maladies et conditions:

• crises d'épilepsie,
• hystérique
• un coup
• syncope vaso-vagale,
• maladie cardiaque, etc.

La principale différence entre tous ces états inconscients d’une syncope avec MAS réside dans la présence au moins de l’impulsion la plus subtile, à savoir le pouls et la PA déterminée. Dans le syndrome de Morgagni - Adams - Stokes, le pouls n'est pas surveillé, la pression artérielle n'est pas détectée. De plus, dans toutes les conditions ci-dessus, la cyanose du haut du corps du patient n’est pas caractéristique (cyanose).

Important: dans le syndrome de Morgagni - Adams - Stokes, l’ECG peut montrer des modifications du cœur. Par conséquent, après le diagnostic différentiel, un électrocardiogramme est nécessaire pour le patient.

Quand et quel genre de premiers secours d'urgence est nécessaire?

Dans le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes, le patient a toujours besoin de soins d'urgence, surtout s'il n'a pas repris connaissance de lui-même dans les 10 à 15 secondes suivant le début de l'attaque. Il n'y a pas besoin d'hésiter, sinon la mort est possible. Vous devez d'abord appeler une ambulance. Pendant cette période, le pouls du patient doit être surveillé. S'il est parti, les premiers secours doivent être donnés. Il consiste en ce qui suit:

• Effectuer un AVC précordial pour rétablir les impulsions électriques du cœur. Faites un tel coup à la région du tiers inférieur de la poitrine. Vous devez battre le bord de la paume avec une force d'environ 3 à 5 kg. Après un coup parfait, vous devez vérifier le pouls. S'il n'apparaît pas, le trait précordial est répété 1 à 2 fois.

Important: si une personne n’a jamais fait de telles manipulations auparavant, il existe un risque de fracture des côtes douloureuses avec une force de frappe accrue. C'est pourquoi les AVC précordiaux ne sont pas pratiqués chez les enfants.

• Massage du coeur fermé. Effectuer uniquement si le pouls n'est pas détectable sur l'artère carotide. Sinon, le patient risque encore davantage de nuire.
• Respiration artificielle. Effectuer en parallèle avec le massage cardiaque indirect.

Les médecins arrivés effectuent une électrostimulation matérielle du cœur avec un défibrillateur ou un médicament. Dans ce cas, le patient est injecté directement dans le cœur ou dans la trachée une solution d'adrénaline. Une fois que le patient a repris conscience, une solution de sulfate d'atropine est injectée dans la peau du patient et «Izadrin» est placé sous la langue. Ce n'est qu'après que le patient est transporté à l'hôpital avec une surveillance constante de la fréquence cardiaque.

Traitement

Le traitement du syndrome pathologique s'effectue de différentes manières, en fonction des raisons qui l'ont provoqué. Les tactiques peuvent être à la fois médicales et chirurgicales. Considérez l’utilisation de la pharmacothérapie et de la chirurgie.

Traitement de la toxicomanie

Pour prévenir la récurrence du syndrome MAS, les cardiologues prescrivent des médicaments antiarythmiques. Sinon, le traitement d'un état pathologique nécessite une intervention chirurgicale, car les crises peuvent être répétées si la pathologie cardiaque les provoquant est suffisamment grave.

Important: les méthodes traditionnelles de traitement du syndrome MAS ne fonctionnent pas.

Traitement chirurgical

La chirurgie est indiquée pour un patient atteint du syndrome MAS dans la plupart des cas. Ainsi, si une personne présente une forme tachyarythmique du syndrome pathologique, l’élimination de la fibrillation et de la fibrillation ventriculaire est nécessaire. Il montre l'utilisation de la thérapie par électropulse. Il est important de se rappeler que si la tachycardie du patient est une conséquence de la présence de voies de conduction supplémentaires dans le muscle cardiaque, elle est suturée (croisée).

Si un patient présente une forme ventriculaire du syndrome MAS lors d'un examen avec un cardiogramme, un stimulateur cardiaque est placé pendant la chirurgie. Un tel dispositif permettra de surveiller et de reconstituer le travail du cœur lors de crises convulsives.

Important: après avoir réglé le stimulateur, vous devez surveiller en permanence ses performances. L'inspection est effectuée tous les trois mois.

Prévention

Afin de prévenir le syndrome de MAS, tous les patients présentant une maladie cardiaque devraient rester au compte du dispensaire auprès d'un cardiologue et exercer un contrôle constant sur le travail du cœur. Cela est facilité par l'électrocardiogramme standard et l'échographie cardiaque. Il faut savoir que ni l'électrocardiographie, ni d'autres méthodes de recherche sur le matériel ne constituent une menace pour la vie du patient, elles ne sont que des méthodes de diagnostic modernes.

En outre, afin de prévenir le syndrome de MAS, tous les patients atteints de maladie cardiaque doivent être évités:

• un changement brusque de la position du corps d’horizontale à verticale;
• stress sous forme d'anxiété, de peur, d'attentes, etc.

Il est également souhaitable d’utiliser des aliments riches en potassium. Ce sont des raisins secs, des abricots secs, des bananes.

Le pronostic pour un patient présentant un diagnostic de "syndrome MAS" est d'autant plus défavorable que les crises de syncope sont plus fréquentes et plus longues. L'un d'entre eux pourrait bien se terminer par la mort. Cependant, il est toujours utile de rappeler que la chirurgie cardiaque moderne fait des merveilles. Par conséquent, en faisant rapidement confiance aux mains d’un chirurgien expérimenté, vous pouvez prolonger votre vie de plus de dix ans.

Syndrome de Morgagni-Adams-Stokes: causes, signes, diagnostic, aide et traitement

Le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes (Morgagni-Edems-Stokes, MAS, MES) est une perturbation soudaine du rythme cardiaque, qui provoque son arrêt, perturbe le transport du sang vers les organes et, surtout, vers le cerveau. La pathologie est caractérisée par un évanouissement soudain, entraînant une perturbation du système nerveux central, qui se manifeste déjà quelques secondes après un arrêt cardiaque. La mort clinique peut résulter d'un syndrome MAS.

Selon les statistiques, jusqu'à 70% des patients présentant un bloc auriculo-ventriculaire complet et permanent présentent des manifestations du syndrome MAS. En pédiatrie, ce syndrome est généralement observé chez les enfants présentant un blocage auriculo-ventriculaire de 2 à 3 degrés et un syndrome de faiblesse des ganglions sinusaux.

La gravité des manifestations du syndrome MAS et la fréquence de l’attaque dépendent de sa cause, de l’état initial du cœur et des vaisseaux sanguins, de modifications métaboliques du myocarde. Dans certains cas, les crises peuvent être de courte durée et se dérouler de manière autonome, mais les arythmies graves et les arrêts cardiaques nécessitent une réanimation d'urgence, de sorte que ces patients nécessitent une attention accrue de la part des cardiologues.

Causes du syndrome MAS

Le système conducteur du cœur est représenté par les fibres nerveuses, les impulsions le long desquelles se déplacent dans une direction strictement définie - des oreillettes aux ventricules. Cela garantit le fonctionnement synchrone de toutes les chambres du coeur. S'il y a des obstructions dans le myocarde (cicatrices, par exemple), des faisceaux de conduction supplémentaires formés in utero, les mécanismes de contractilité sont perturbés et des conditions préalables à l'arythmie apparaissent.

exemple de syndrome mac dû à une bradycardie

Parmi les causes de troubles de la conduction chez l'enfant figurent les malformations congénitales, les troubles de la conduction intra-utérine du système conducteur, chez l'adulte, la pathologie acquise (cardiosclérose diffuse ou focale, troubles électrolytiques, intoxication).

L'attaque du syndrome MAS est généralement déclenchée par divers facteurs, notamment:

• Bloc AV complet, lorsque l'impulsion auriculaire n'atteint pas les ventricules;
• Transformation du blocus incomplet à compléter;
• Tachycardie paroxystique, fibrillation ventriculaire, lorsque la contractilité du muscle cardiaque diminue fortement;
• Tachycardie supérieure à 200 et bradycardie inférieure à 30 battements par minute.

Il est clair que de telles arythmies sévères ne surviennent pas d'elles-mêmes, elles ont besoin d'un substrat présentant des lésions du myocarde dues à une maladie ischémique, après une crise cardiaque, des processus inflammatoires (myocardite). L'intoxication par des médicaments du groupe des bêta-bloquants, les glycosides cardiaques, peut jouer un certain rôle. Une attention particulière doit être portée aux patients atteints de maladies rhumatismales (sclérodermie systémique, polyarthrite rhumatoïde), lorsqu'une atteinte cardiaque avec inflammation et sclérose est probable.

En fonction des symptômes prédominants, il est habituel de choisir plusieurs options pour l'évolution du syndrome MAS:

1. Tachyarythmique, lorsque la fréquence des contractions du cœur atteint 200-250, la fonction d’éjection de sang dans l’aorte en pâtit, les organes souffrent d’hypoxie et d’ischémie.
2. La forme bradyarythmique - le pouls diminue à 30–20 par minute, et la cause en est généralement un bloc auriculo-ventriculaire complet, une faiblesse du nœud sinusal et son arrêt complet.
3. Type mixte avec alternance de paroxysmes d'asystole et de tachycardie.

Les symptômes

Dans le syndrome du MAS, des crises soudaines surviennent et peuvent être précédées de stress, de fortes tensions nerveuses, de peur, d'activité physique excessive. Un changement brusque de la position du corps, lorsque le patient se lève rapidement, peut également contribuer à la manifestation d'une maladie cardiaque.

Habituellement, parmi la santé complète, un complexe symptomatique caractéristique du MAS apparaît, comprenant des troubles cardiaques et un dysfonctionnement cérébral avec perte de conscience, convulsions, défécation involontaire et excrétion de l'urine.

Le symptôme principal de la maladie est la perte de conscience, mais devant elle, le patient ressent des changements dont on peut parler plus tard. L'obscurité dans les yeux, une grande faiblesse, des vertiges et un bruit dans la tête parlent de la syncope qui approche. Une sueur gluante et collante apparaît sur le front. Il se produit une sensation de nausée ou de nausée, peut-être une sensation de battement de coeur ou de pâleur dans la poitrine.

Après 20-30 secondes après le paroxysme de l'arythmie, le patient perd conscience et les signes de la maladie sont fixés par l'environnement:

• Manque de conscience;
• La peau pâlit, la cyanose est possible.
• La respiration est superficielle et peut s'arrêter complètement.
• La pression artérielle baisse;
• Le pouls est filiforme et souvent non détectable;
• Les secousses convulsives des muscles sont possibles;
• Vidage involontaire de la vessie et du rectum.

Si l'attaque dure brièvement et que les contractions rythmiques du cœur sont rétablies par elles-mêmes, la conscience revient, mais le patient ne se souvient pas de ce qui lui est arrivé. Dans le cas d'asystoles prolongées, d'une durée pouvant aller jusqu'à cinq minutes ou plus, le décès clinique entraîne une ischémie cérébrale aiguë et les mesures d'urgence ne peuvent plus être prises.

La maladie peut survenir sans perte de conscience. Ceci est typique chez les patients jeunes chez qui les parois vasculaires des artères cérébrales et coronaires sont intactes et où les tissus sont relativement résistants à l'hypoxie. Le syndrome se manifeste par une faiblesse grave, des nausées, des vertiges, avec préservation de la conscience.

Les patients âgés atteints d'athérosclérose des artères cérébrales ont un pronostic plus sombre. Les crises épileptiques se manifestent plus fortement, avec une augmentation rapide des symptômes et un risque élevé de mort clinique, en l'absence de rythme cardiaque, de respiration et de pouls et de pression, les pupilles sont dilatées et ne répondent pas à la lumière.

Comment faire un diagnostic correct?

Dans le diagnostic du syndrome MAS, l’importance principale est donnée aux techniques électrocardiographiques - ECG au repos, surveillance quotidienne. Pour clarifier la nature de la pathologie du coeur peut être attribué à une échographie, une angiographie coronaire. L'auscultation revêt une importance considérable, lorsqu'un médecin peut écouter des bruits particuliers, amplifier le premier ton, ce que l'on appelle le rythme à trois termes, etc., mais tous les signes auscultatifs sont nécessairement en corrélation avec les données de l'électrocardiographie.

Le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes étant une conséquence de divers types de troubles de la conduction, il ne dispose pas de critères diagnostiques électrocardiographiques en tant que tels, et les phénomènes sur l'ECG sont associés au type d'arythmie provoquée chez un patient donné.

En cas de violation de la conduction du noeud auriculaire sur l'ECG, la durée de l'intervalle PQ, qui reflète le temps nécessaire pour que l'impulsion se déplace dans le système conducteur du noeud sinusal aux ventricules cardiaques, est évaluée.

Au premier degré de blocage, cet intervalle dépasse 0,2 seconde. Au deuxième degré, il s'allonge ou dépasse progressivement la norme dans tous les complexes cardiaques, tandis que le QRST s'interrompt périodiquement, ce qui indique que l'impulsion suivante n'atteint tout simplement pas le myocarde ventriculaire. Dans le troisième, le degré de blocage le plus grave, les oreillettes et les ventricules se contractent, le nombre de complexes ventriculaires ne correspond pas aux dents de P, c’est-à-dire que les impulsions du nœud sinusal n’atteignent pas le point final des fibres conductrices des ventricules.

une variété d'arythmies provoquant le syndrome MAS

Les tachycardies et les bradycardies sont établies sur la base du nombre de contractions cardiaques et la fibrillation ventriculaire est accompagnée de l'absence complète de dents normales, d'intervalles et du complexe ventriculaire sur l'ECG.

Traitement du syndrome MAS

Étant donné que le syndrome MAS se manifeste par des crises soudaines de perte de conscience et de dysfonctionnement cérébral, le patient peut avoir besoin de soins d'urgence. Il arrive souvent qu'une personne tombe et perde conscience dans un lieu public ou à la maison en présence de membres de la famille. Ces derniers doivent alors appeler immédiatement l'ambulance et essayer les premiers secours.

Bien sûr, d’autres peuvent devenir confus, ne sachant pas par où commencer la réanimation, ni comment la mener correctement, mais en cas d’arrêt cardiaque subit, le décompte dure plusieurs minutes et le patient peut mourir sous les yeux de témoins oculaires. Il est donc préférable de faire au moins sauver la vie d'une personne, car le retard et l'inaction valent la peine d'être vécus.

Les premiers secours comprennent:

1. Coup précordial.
2. Massage cardiaque indirect.
3. Respiration artificielle.

La plupart d'entre nous ont déjà entendu parler des techniques de réanimation cardiopulmonaire, mais tout le monde ne possède pas ces compétences. En l'absence de confiance dans vos compétences, vous pouvez vous limiter à une pression sur la poitrine (environ 2 fois par seconde) avant l'arrivée d'une ambulance. Si le réanimateur a déjà rencontré de telles manipulations et sait comment les faire correctement, il effectue 2 respirations tous les 30 clics selon le principe «bouche à bouche».

L'accident vasculaire cérébral précordial est une poussée intense d'un poing dans la région du tiers inférieur du sternum, ce qui contribue souvent à rétablir l'activité électrique du cœur. Une personne qui n'a jamais fait cela devrait être prudente, car un coup violent au poing, en particulier un homme, peut provoquer une fracture des côtes et des contusions des tissus mous. De plus, cette technique n'est pas recommandée pour les jeunes enfants.

Le massage cardiaque indirect et la respiration artificielle peuvent être pratiqués seul ou avec un partenaire, le second est plus facile et plus efficace. Dans le premier cas, 30 respirations représentent 2 respirations, dans le second, une respiration pour 14-16 respirations par poitrine.

L’équipe d’ambulances lors d’un arrêt cardiaque poursuivra ses soins d’urgence en les complétant par un soutien médical. Une électrocardiostimulation est effectuée pour rétablir le rythme cardiaque. S'il est impossible de l'administrer, l'adrénaline est injectée par voie intracardiaque ou dans la trachée.

Afin de rétablir la conduction des impulsions des oreillettes vers les ventricules, l'atropine est présentée par voie intraveineuse ou sous-cutanée, son introduction étant répétée toutes les 1-2 heures en raison de la courte durée du médicament. À mesure que l'état du patient s'améliore, l'izadrin est administré sous la langue et transporté à un hôpital cardiologique. Si l'atropine et l'izadrine ne donnent pas les résultats escomptés, l'orciprénaline ou l'éphédrine sont administrés par voie intraveineuse sous contrôle strict du rythme cardiaque.

Dans le cas de la forme bradyarythmique de MAS, le traitement comprend une cardiostimulation temporaire et l'administration d'atropine, en l'absence d'effet aminophylline indiqué. Si le résultat est négatif après ces médicaments, ils injectent de la dopamine, de l'adrénaline. Après stabilisation de l'état du patient, le problème de la stimulation cardiaque permanente est pris en compte.

La forme tachyarythmique nécessite l'élimination de la fibrillation ventriculaire au moyen d'un traitement par électropulse. Si la tachycardie est associée à la présence de voies supplémentaires dans le myocarde, le patient devra subir une autre intervention chirurgicale pour les croiser. Avec la tachycardie ventriculaire, un stimulateur cardiaque est installé.

Afin d'éviter les crises cardiaques, un traitement antiarythmique prophylactique est prescrit aux patients atteints du syndrome MAS, notamment de médicaments tels que flekainid, propranolol, vérapamil, amiodarone, etc. (prescrit par un cardiologue!).

Si le traitement conservateur avec des antiarythmiques ne fonctionne pas, le risque élevé de blocage complet atrio-ventriculaire et d’arrêt cardiaque subsiste, puis la stimulation cardiaque avec la mise en place d’un dispositif spécial qui soutient le cœur et lui donne l’impulsion nécessaire aux contractions au bon moment.

Le stimulateur peut fonctionner de manière continue ou «à la demande». Son type est sélectionné individuellement en fonction des caractéristiques de l'évolution de la maladie. Avec un blocage complet des impulsions des oreillettes aux ventricules, il est conseillé d'utiliser un stimulateur cardiaque qui fonctionne en permanence et avec une préservation relative de l'automatisme cardiaque, nous pouvons recommander un appareil fonctionnant en mode «à la demande».

Le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes est une pathologie dangereuse. Les crises soudaines de perte de conscience et la probabilité de décès clinique nécessitent un diagnostic, un traitement et une observation rapides. Les patients atteints du syndrome MAS devraient régulièrement se rendre chez le cardiologue et suivre toutes ses recommandations. Le pronostic dépend du type d'arythmie et de la fréquence des arrêts cardiaques. L'implantation opportune d'un stimulateur cardiaque l'améliore considérablement et permet au patient de prolonger la vie et de soulager les crises d'asystole.