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Syndrome de Morgagni-Adams-Stokes

Le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes (syndrome MAS) est une affection dans laquelle le patient s'évanouit en raison d'un trouble du rythme cardiaque en plein développement entraînant une forte diminution du débit cardiaque et une ischémie cérébrale. Les symptômes de ce trouble commencent à se manifester 3 à 10 secondes après l'arrêt de la circulation sanguine. Lors d'une crise, le patient présente une perte de conscience accompagnée de pâleur et de cyanose de la peau, de troubles respiratoires et de crampes. La sévérité, le rythme de développement et la sévérité des symptômes de la crise dépendent de l'état général du patient. Ils peuvent être de courte durée et avoir lieu seuls ou après la fourniture de soins médicaux appropriés, mais dans certains cas, ils peuvent aboutir à la mort. Nous parlerons de ce syndrome de Morgagni-Adams-Stokes dans cet article.

Raisons

L'attaque du syndrome MAS peut être provoquée par les conditions suivantes:

  • bloc auriculo-ventriculaire;
  • passage complet du bloc auriculo-ventriculaire incomplet;
  • perturbation du rythme du rythme avec une forte diminution de la contractilité du myocarde dans les cas de tachycardie paroxystique, de fibrillation ventriculaire et d'asystole transitoire tremblante;
  • tachycardie et tachyarythmie dans des situations d'urgence de plus de 200 battements par minute;
  • bradycardie et bradyarythmie avec une fréquence cardiaque inférieure à 30 battements par minute.

Ces conditions peuvent être causées par:

  • ischémie, vieillissement, lésions myocardiques inflammatoires et fibrosantes avec atteinte du noeud auriculo-ventriculaire;
  • intoxication médicamenteuse (lidocaïne, amiodarone, glycosides cardiaques, bloqueurs des canaux calciques, bêta-bloquants);
  • maladies neuromusculaires (syndrome de Kearns-Sayre, myotonie dystrophique).

Le groupe à risque de développer un syndrome MAS comprend les patients atteints des maladies suivantes:

  • l'amylose;
  • dysfonctionnement du noeud auriculo-ventriculaire;
  • maladie coronarienne;
  • ischémie du myocarde;
  • l'hémochromatose;
  • La maladie de Lev;
  • La maladie de Chagas;
  • hémosidérose;
  • maladies diffuses du tissu conjonctif, survenant avec une affection du cœur (polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, sclérodermie systémique, etc.).

Classification

Le syndrome MAS peut se présenter sous les formes suivantes:

  1. Tachycardie: se développe avec une tachycardie ventriculaire paroxystique, une tachycardie supraventriculaire paroxystique et une fibrillation ou un flutter auriculaire paroxystique à une fréquence de contraction ventriculaire supérieure à 250 par minute avec syndrome de WPW.
  2. Bradycardite: se développe avec le refus ou l'arrêt du nœud sinusal, du bloc auriculo-ventriculaire complet et du bloc sino-auriculaire à une fréquence de contractions ventriculaires de 20 fois par minute ou moins.
  3. Mixte: se développe avec alternance de périodes d'asystole des ventricules et de tachyarythmies.

Les symptômes

Quelle que soit la cause du développement, la gravité du tableau clinique du syndrome MAS est déterminée par la durée des troubles du rythme menaçant le pronostic vital. Provoquer le développement d'une attaque peut:

  • stress mental (stress, anxiété, peur, peur, etc.);
  • changement brusque de la position du corps de la position horizontale à la position verticale.

Avec le développement de l'arythmie menaçant le pronostic vital, le patient apparaît soudainement des signes d'un état pré-inconscient:

  • faiblesse grave;
  • les acouphènes;
  • s'assombrit devant les yeux;
  • transpiration;
  • des nausées;
  • mal de tête;
  • vomissements;
  • pâleur
  • manque de coordination des mouvements;
  • bradycardie, asystole ou tachyarythmie.

Après une perte de conscience (évanouissement) qui survient en une demi-minute environ, le patient présente les symptômes suivants:

  • pâleur, acrocyanose et cyanose (à l'apparition de la cyanose, le patient présente une dilatation nette de la pupille);
  • une forte diminution de la pression artérielle;
  • diminution du tonus musculaire avec contractions cloniques du tronc ou des muscles du visage;
  • respiration superficielle;
  • miction et défécation involontaires;
  • l'arythmie;
  • le pouls devient superficiel, vide et doux;
  • avec une fibrillation ventriculaire au-dessus du processus xiphoïde, le symptôme de Goering est déterminé (on entend le bourdonnement caractéristique).

La durée de l'attaque est de quelques secondes ou minutes. Après la récupération des contractions cardiaques, le patient reprend rapidement conscience et, le plus souvent, ne se souvient plus de la crise qui lui était arrivée.

Les saisies

  1. En cas d'arythmie non prolongée, le patient peut présenter des crises convulsives réduites, qui se manifestent par des vertiges à court terme, une déficience visuelle et une faiblesse.
  2. Dans certains cas, l’évanouissement ne dure pas plus de quelques secondes et n’est pas accompagné d’autres signes d’une crise typique.
  3. Peut-être le déroulement d'une attaque sans perte de conscience, même avec une fréquence cardiaque d'environ 300 battements par minute. Ces cas de convulsions sont plus fréquents chez les jeunes patients sans pathologies des vaisseaux cérébraux et coronaires. Ils ne sont accompagnés que de l'apparition d'une faiblesse grave et d'un état d'inhibition.
  4. Chez les patients présentant de graves lésions vasculaires au cerveau dues à l'athérosclérose, la crise se développe rapidement.

Si un patient a une durée d'arythmie vitale persistante pendant 1 à 5 minutes, un décès clinique se produit:

  • manque de conscience;
  • pupilles dilatées;
  • la disparition des réflexes cornéens;
  • respiration rare et bouillonnante (respiration Biota ou Cheyne-Stokes);
  • le pouls et la pression artérielle ne sont pas déterminés.

Diagnostics

Identifier la cause du développement du syndrome MAS après avoir étudié l'historique de la maladie et la vie du patient peut être assigné à ces types d'études spéciales:

Le diagnostic différentiel est effectué pour de telles maladies et conditions:

  • crise d'épilepsie;
  • l'hystérie;
  • Embolie pulmonaire (embolie pulmonaire);
  • troubles transitoires de la circulation cérébrale;
  • syncope vaso-vagale;
  • accident vasculaire cérébral
  • hypertension pulmonaire;
  • thrombus globulaire dans le coeur;
  • sténose aortique;
  • collapsus orthostatique;
  • La maladie de Miniera;
  • hypoglycémie.

Premiers secours

Avec le développement d'une attaque MAS, le patient doit appeler d'urgence l'équipe médicale cardiaque de l'ambulance. Sur place, l’environnement du patient peut lui être réservé des événements également utilisés en cas d’arrêt cardiaque:

  1. Coup de poing au tiers inférieur du sternum.
  2. Massage cardiaque indirect.
  3. Respiration artificielle (avec arrêt respiratoire).

Avant le transport du patient vers l'unité de soins intensifs, des soins d'urgence sont fournis, qui comprennent des mesures visant à éliminer les symptômes de la maladie sous-jacente qui a provoqué l'attaque. Lorsque le patient arrête le cœur, une électrostimulation en urgence est effectuée et, en cas d'impossibilité, l'administration intracardiaque ou endotrachéale d'une solution d'épinéphrine à 0,1% dans 10 ml de sérum physiologique.

Ensuite, on administre au patient une solution de sulfate d’atropine (sous-cutanée) et on lui administre 0,005-0,01 g d’Isadrin sous la langue. Lorsque l'état du patient s'améliore, ils commencent à le transporter à l'hôpital, en répétant Isadrina tout en réduisant le rythme cardiaque.

En cas d’effet insuffisant, le patient reçoit un égouttement de 5 ml de sulfate d’orciprénaline à 0,05% (dans 250 ml de solution de glucose à 5%) ou 0,5 à 1 ml d’éphédrine (dans 150 à 250 ml de solution de glucose à 5%). La perfusion commence à raison de 10 gouttes / minute, puis la vitesse d'administration augmente progressivement jusqu'à l'apparition de la fréquence cardiaque requise.

À l'hôpital, les soins d'urgence sont surveillés en permanence par l'ECG de la même manière. Les solutions de sulfate d'atropine et d'éphédrine sont injectées par voie sous-cutanée 3 à 4 fois par jour et donnent 1 à 2 comprimés d'Isadrin sous la langue toutes les 4 à 6 heures. En raison de l'inefficacité de la pharmacothérapie, le patient reçoit une stimulation électrique transoesophagienne ou autre.

Traitement

Avec le développement du syndrome de MAS en raison de tachyarythmies ou de parkoscysms de tachycardie, la médication du patient peut être recommandée pour prévenir les convulsions. Ces patients se voient prescrire un traitement permanent contre les médicaments antiarythmiques.

À risque élevé de développement d'un blocage auriculo-ventriculaire ou sino-auriculaire et de l'échec d'un rythme de remplacement, un stimulateur cardiaque est indiqué chez les patients. Le type de stimulateur cardiaque est sélectionné en fonction de la forme du blocus:

  • avec blocage complet de l’AV, implantation de stimulateurs asynchrones fonctionnant en permanence;
  • avec la réduction de la fréquence cardiaque dans le contexte du blocage AV incomplet, l’implantation de stimulateurs fonctionnant en mode «à la demande» est indiquée.

Habituellement, une électrode de stimulateur cardiaque est insérée à travers une veine dans le ventricule droit et est fixée dans l'espace interstitiel. Dans des cas plus rares, avec un arrêt périodique du nœud sinusal ou du bloc sino-auriculaire grave, l'électrode est fixée sur la paroi de l'oreillette droite. Chez la femme, le corps de l'appareil est fixé entre la gaine fasciale de la glande mammaire et l'aponévrose du muscle grand pectoral, et chez l'homme, dans le vagin du muscle grand droit de l'abdomen. L'efficacité de l'appareil doit être contrôlée à l'aide d'appareils spéciaux tous les 3-4 mois.

Prévisions

Le pronostic à long terme pour le syndrome MAS dépend de:

  • fréquence de développement et durée des crises;
  • taux de progression de la maladie sous-jacente.

L'implantation rapide d'un stimulateur cardiaque améliore considérablement les projections ultérieures.

Ambulance pour l'apparition du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes

Le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes est un état d'évanouissement dû au chevauchement complet de l'oxygène dans le cerveau du patient. Le manque d'oxygène dans le cerveau est provoqué par un bloc cardiaque, ce qui réduit considérablement la capacité du myocarde à se contracter.

Mécanisme d'action

Au cours d'une fonction cardiaque normale, les impulsions vont des oreillettes aux ventricules. Le blocus artériel est l'interruption de cette impulsion. En raison de ce processus, la contraction du myocarde ne se produit pas.

Le blocus est divisé en plusieurs types:

  • plein - cela arrête complètement le passage des impulsions vers les ventricules. L'oxygène ne pénètre pas dans les tissus et les organes du corps, le cerveau. Peu à peu, leur travail cesse. C'est pourquoi le patient perd conscience. L'aide doit être immédiate.
  • partielle, lorsque l'interruption du pouls se produit de manière irrégulière.

Les causes du syndrome

Sur les fibres nerveuses du système de conduction cardiaque, l'impulsion se déplace du cœur vers les ventricules. Grâce à cela, les cavités cardiaques fonctionnent de manière synchrone. Si un obstacle survient, la contractilité est perturbée dans le myocarde, des conditions préalables pour l'arythmie apparaissent.

Les situations suivantes peuvent provoquer un syndrome:

  • bloc auriculo-ventriculaire complet (auriculo-ventriculaire);
  • tachycardie et tachyarythmie avec une fréquence d'impact supérieure à 200 par minute;
  • fréquence de bradycardie: moins de 30 coups;
  • perturbation du rythme;
  • transition du bloc auriculo-ventriculaire partiel à compléter.

L'attaque ne se produit pas à cause d'un seul blocus. En règle générale, plusieurs facteurs contribuent au développement du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes.

Causes des troubles chez les enfants

Le syndrome se produit dans le corps des enfants. Les facteurs suivants peuvent le provoquer:

Causes des troubles chez l'adulte

Chez les adultes, le syndrome de MAS peut être acquis. Facteurs liés:

  • anomalies électrolytiques;
  • cardiosclérose;
  • intoxication avec des agents pharmacologiques;
  • l'ischémie

Groupe de risque

Les populations suivantes ont une prédisposition à l'apparition du syndrome:

  • maladie coronarienne;
  • l'hémochromatose;
  • dysfonctionnement gastrique;
  • La maladie de Chagas;
  • lupus érythémateux.

Manifestations cliniques

Il y a entre 30 et 50% des patients chez qui ce syndrome survient sous la forme d'un blocage complet. Le nombre d'attaques dans chaque cas et leur fréquence sont différents. L'attaque se produit toutes les quelques années ou plusieurs fois au cours de la journée. Facteurs provocateurs:

  • mouvements brusques;
  • surcharge nerveuse, stress;
  • un changement brusque de la position du corps du patient.

Les manifestations les plus caractéristiques qui précèdent le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes sont:

  • des vertiges;
  • faiblesse
  • panique ou manie soudaine;
  • taches dans les yeux;
  • migraine à long terme;
  • bruit intense qui se produit dans la tête même pendant le repos;
  • vomissements, indigestion;
  • cyanose;
  • anémie, convulsions;
  • transpiration accrue;
  • les mouvements sont chaotiques, le contrôle est brisé.

Après cinq minutes, la personne perd conscience, après quoi elle ne peut plus se rappeler la chronologie des événements qui ont précédé l'attaque. La perte de conscience dans le syndrome survient avec une fréquence cardiaque inférieure à 30.

La durée d'un malaise est minimale, elle ne dépasse pas vingt secondes. Pendant ce temps, le corps active un mécanisme pour éliminer les conséquences de l'arythmie. Après avoir repris conscience, une personne éprouve une forme d'amnésie - une perte de mémoire rétrograde.

Un arrêt cardiaque de plus de 1,5 à 2 minutes menace la victime d'un décès clinique.

MAS et ses symptômes

Le syndrome est connu pour la spécificité de ses symptômes:

  • anémie (pâleur) de la peau;
  • le flux sanguin dans la région du cou gonfle;
  • cyanose du bout des doigts, des lèvres;
  • étouffement;
  • des convulsions;
  • La palpation est impossible pour déterminer le pouls;
  • la pression diminue;
  • le ton du coeur devient sourd et rythmé;
  • pupilles dilatées;
  • défécation ou miction involontaire;
  • la respiration est rare, profonde.

Dans une attaque à court terme, le patient ne se souvient pas de ce qui lui est arrivé. Si l'attaque se prolonge et dure quelques minutes, la mort survient. Dans ce cas, le patient a besoin d'une aide urgente de spécialistes.

Formes d'attaque

En fonction de l'intensité du tableau clinique, le syndrome se divise en plusieurs formes:

  • syndrome léger ou inconscient - avec l'apparition d'un bourdonnement dans les oreilles, de vertiges, le patient est exposé à des sueurs froides, la sensibilité est perturbée, mais aucun évanouissement ne survient;
  • modéré - il y a une perte de conscience, mais il n'y a pas de convulsions ni d'actes arbitraires de défécation, de miction;
  • sévère - avec cette forme du syndrome, toutes les manifestations associées sont présentes.

Manifestations cliniques en fonction de l'âge

Chez les adolescents, les parois vasculaires des artères ne sont pas endommagées, elles sont résistantes à l'hypoxie. Dans ce cas, ce syndrome ne se manifeste que par une faiblesse générale, un grondement dans les oreilles et la tête et des nausées, mais il ne s'évanouit pas. Un syndrome bénin survient.

En ce qui concerne les patients âgés atteints d'athérosclérose des artères cérébrales, le pronostic est sombre. En même temps, il n’ya ni battement de coeur ni pouls. Les médecins ne peuvent pas non plus déterminer la pression artérielle, les pupilles seront dilatées, mais elles ne réagissent pas à la lumière. Le risque de décès clinique dans le syndrome est très élevé.

Diagnostics

La principale méthode de diagnostic du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes consiste à utiliser un électrocardiogramme au repos et à effectuer une surveillance quotidienne à l'aide de Holter.

Pour clarifier la pathologie et sa nature spécialiste assigne l'échographie et l'angiographie coronaire. L'auscultation (écoute) est également importante, tandis qu'un spécialiste écoute les bruits et améliore la tonalité.

Toutes les manifestations cliniques actives du syndrome sont en corrélation avec les résultats d’un électrocardiogramme.

Électrocardiogramme

Le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes est une conséquence de diverses violations de la perméabilité. C'est pourquoi le diagnostic ECG est associé au type d'arythmie provoquée chez un patient particulier.

Les experts estiment la durée de l'intervalle PQ. C'est l'intervalle de temps pendant lequel l'impulsion passe du nœud sinusal au ventricule du cœur. Il y a plusieurs étapes:

  • lorsque le premier intervalle est supérieur à 0,2 mm;
  • lors de la deuxième vague de l’attaque, l’intervalle s’allonge progressivement et dépasse largement la norme. Périodiquement, QRST tombe. Cette dynamique suggère que l'impulsion régulière n'a pas atteint le ventricule du myocarde;
  • pendant la troisième étape est difficile.

Les résultats de l'électrocardiogramme sont l'indicateur le plus important dans le diagnostic du syndrome de MAS. Un spécialiste peut prescrire une étude Holter, les résultats de l’ECG étant fournis dans les 24 heures.

Diagnostic différentiel

Il est nécessaire de distinguer le syndrome d'un certain nombre de maladies:

Premiers secours

Avec le développement du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes, le patient devrait appeler d'urgence une ambulance. Avant l’arrivée de l’équipe de spécialistes, il est nécessaire de réaliser un certain nombre d’activités permettant un arrêt cardiaque complet. Ils aideront à sauver la vie du patient:

  • coup de poing dans le tiers inférieur du sternum, en aucun cas dans le cœur;
  • massage cardiaque indirect;
  • avec arrêt respiratoire - respiration artificielle.

Après l'arrivée de l'ambulance, le patient recevra une assistance médicale sur place. Il vise à éliminer les manifestations cliniques qui ont provoqué le syndrome:

  • Lors de l’arrêt cardiaque, l’ambulance produira une stimulation électrique d’urgence. S'il est impossible de l'exécuter, une solution d'adrénaline est injectée par voie intracardiaque ou endotrachéale;
  • Le sulfate d'atropine est administré par voie sous-cutanée;
  • sous la langue - Isadrin.

Si l'état est stabilisé, il est possible de transporter le patient pour son hospitalisation. Si la fréquence cardiaque diminue, la réception d'Isadrin est répétée.

Si toutes les manipulations n’ont pas produit le résultat attendu et que l’effet n’est pas obtenu, la perfusion d’éphédrine est administrée par voie intraveineuse à raison de 10 gouttes par minute. Peu à peu, ce chiffre augmente jusqu'au nombre de battements de coeur requis.

Après l'hospitalisation, les soins d'urgence sont effectués de la même manière, mais sous surveillance constante de l'électrocardiogramme. Pour l'efficacité du traitement, le patient reçoit une électrostimulation.

Les activités d'urgence se poursuivent jusqu'à la fin de l'attaque ou jusqu'à l'apparition du décès clinique.

Traitement

La thérapie implique:

  • les soins d'urgence fournis au patient pendant l'attaque;
  • traitement supplémentaire visant à prévenir les rechutes.

Un patient qui a souffert d'un syndrome est obligatoirement envoyé en traitement hospitalier. Déjà à l'hôpital, les causes de ces crises seront identifiées et des examens cardiaques seront effectués pour clarifier complètement le diagnostic. Le résultat sera également attribué à une thérapie thérapeutique spéciale.

La thérapie est divisée en deux types:

Médicaments - on montre au patient qu'il prend des médicaments pharmacologiques, une action anti-arythmique. Ce médicament est une mesure préventive qui empêche la récurrence du syndrome MAS.

Le diagnostic lui-même, qui cause le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes, ne sert que par une intervention chirurgicale, par la pose d'un stimulateur cardiaque.

Méthode opérationnelle ou installation d'un appareil cardiologique spécial - Stimulateur cardiaque. Il existe deux manières d'installer le périphérique:

  • en cas de blocage cardiaque complet, une implantation de stimulateur cardiaque est présentée, dont le travail n'est pas interrompu;
  • Le second type est un appareil qui s’allumera automatiquement pendant les périodes de ralentissement de la fréquence cardiaque.

Prévisions

L'évolution du syndrome dépend de l'évolution de la maladie sous-jacente, de la fréquence des syncopes et des convulsions. L'hypoxie, qui dure plus de cinq minutes, est un coup fatal pour le système nerveux central et l'intellect du patient. Plus les crises sont fréquentes, plus le pronostic sera sombre. Le syndrome mène souvent à la mort cynique.

Une intervention chirurgicale et un diagnostic opportun peuvent prolonger la vie du patient et en améliorer la qualité. Et l'introduction d'un stimulateur cardiaque a un effet bénéfique sur le pronostic.

Prévention

À des fins prophylactiques, le cardiologue prescrit des médicaments anti-arythmiques au patient.

De plus, les facteurs prédisposants qui contribuent au développement du syndrome de MAS devraient être exclus. Ceux-ci comprennent:

  • mouvements brusques;
  • choc nerveux fort;
  • intoxication.

Avec un bloc auriculo-ventriculaire complet, la première et unique méthode prophylactique consiste à installer chirurgicalement un stimulateur cardiaque.

Syndrome de Morgagni - Adams - Stokes

Le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes est un évanouissement causé par une forte diminution du débit cardiaque et une ischémie cérébrale due à une arythmie aiguë.

Le contenu

Ces violations peuvent être dues à un bloc sino-auriculaire de degré 2 ou complet, à un bloc auriculo-ventriculaire complet, à une tachycardie paroxystique, à une fibrillation ventriculaire, au syndrome de faiblesse et à la matité du noeud sinusal.

La maladie doit son nom aux scientifiques qui ont participé à ses recherches: l'italien Giovanni Battista Morgagni et les irlandais Robert Adams et William Stokes.

Étiologie et pathogenèse

La pathogenèse du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes est associée à un bloc auriculaire ventriculaire. En règle générale, une attaque se produit au moment où un blocus se produit, un rythme sinusal ou une arythmie supraventriculaire se développe. La perte de conscience survient dans la plupart des cas avec une baisse du rythme cardiaque à 30 par minute ou avec une augmentation de 200 battements au maximum. La pratique médicale montre que, dans certains cas, les patients peuvent rester conscients et à un taux inférieur.

Le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes est provoqué par les situations suivantes:

  • changement soudain de la position du corps, y compris le soulèvement d'une position horizontale;
  • état d'excitation psycho-émotionnelle, y compris stress constant, anxiété, anxiété.

Manifestations cliniques

Les états de saisie de Morgagni-Adams-Stokes se développent rapidement, ne durent que quelques minutes et passent souvent sans conséquences pour l’organisme.

Les principaux symptômes d'une crise de début sont les suivants:

  • vertige sévère et assombrissement des yeux;
  • peau pâle sévère;
  • perte de conscience;
  • spasmes, défécation spontanée de la vessie et de l'intestin;
  • arrêt respiratoire ou arythmie respiratoire;
  • absence totale de pouls ou sa rareté;
  • augmentation pupillaire.

L'aide d'urgence en cas de crise du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes vous permet d'éliminer rapidement les symptômes. Lorsque le cœur commence à se contracter, le sang entre dans le cerveau et la conscience revient. La conséquence du syndrome est le développement de l'amnésie.

Diagnostic du syndrome

Le diagnostic du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes est assez simple en présence d'un tableau clinique clairement défini. Mais il existe souvent des cas dans lesquels le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes survient par analogie avec d'autres maladies. Celles-ci peuvent être des convulsions hystériques, l'épilepsie, une insuffisance cérébrovasculaire, le décès clinique.

Pour exclure d'autres maladies, un diagnostic différencié du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes est réalisé au moyen d'une recherche sur le matériel. Sur la base des résultats de l’étude, le diagnostic ne soulève aucune question. À ces fins, l'appareil Holter est utilisé, qui effectue une surveillance quotidienne du cardiogramme. Le port de cet appareil vous permet de réparer le bloc cardiaque, ce qui provoque l'apparition de convulsions.

Sur l’ECG, le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes est la présence de dents en forme de lettre T. Elles sont un indicateur typique d’une attaque et d’une perte de conscience.

Traitement

Le traitement du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes consiste à rétablir immédiatement l'activité du muscle cardiaque et à prévenir les crises récurrentes. Il est conseillé d'hospitalisation et de thérapie cardiaque avec un examen supplémentaire.

Le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes nécessite des mesures urgentes par analogie avec un arrêt cardiaque. La première étape est l'effet précordial sur le tiers inférieur du sternum. Cela peut être un coup de poing. Des précautions extrêmes doivent être prises pour ne pas tomber dans la zone du coeur. Cette procédure permet dans certains cas de provoquer un réflexe de travail du cœur. Suit un massage cardiaque indirect et une ventilation des poumons.

L’équipe d’ambulances applique une défibrillation pour atténuer une attaque. Les décharges électriques ramènent souvent le cœur au bon rythme de travail. L'adrénaline et la solution d'atropine peuvent également être utilisées pour faire face à l'arrêt de l'organe. Bien que le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes puisse disparaître de lui-même, vous ne pouvez pas laisser le patient sans aide. Après tout, cela peut aussi aboutir à la mort. Pendant une attaque, les procédures de réanimation se poursuivent jusqu'à ce que le patient soit conscient.

Le traitement préventif du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes consiste à prendre des médicaments qui réduisent le risque d'arythmie.

Le traitement chirurgical de la maladie consiste en l'implantation de stimulateurs cardiaques pour les patients cardiaques. L'essence de leur travail est de stimuler le travail du cœur pendant le développement des crises. Une fois les périphériques installés, ils sont surveillés tous les trimestres.

Prévisions

Le pronostic du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes dépend du taux de répétition et de la durée de la crise. Plus le cerveau est épais et long soumis à l'hypoxie, plus les conséquences sont lourdes. Cependant, une intervention chirurgicale rapide aidera à sauver le patient de la maladie.

La manifestation du syndrome de Morgagni - Adams - Stokes: causes, signes et soins d'urgence

Le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes est l'une des anomalies cardiaques subites dans le monde de la cardiologie. Pour le patient, cette condition est assez dangereuse avec sa régularité. Dans l'un des cas suivants, tout peut aboutir à la mort. La manière dont la pathologie se manifeste, comment aider le patient et sur quels principes repose le traitement du syndrome, est analysée dans l'article ci-dessous.

Qu'est-ce que le syndrome de Morgagni - Adams - Stokes?

Syndrome Morgagni - Adams - Stokes a appelé la chute brutale du patient en une perte de conscience provoquée par une violation soudaine du rythme cardiaque. À son tour, une défaillance du rythme cardiaque résulte de ces pathologies:

  • Bloc sino-auriculaire ou auriculo-ventriculaire.
  • Tachycardie paroxystique.
  • Fibrillation ventriculaire.
  • Faiblesse / matité du nœud sino-auriculaire, etc.

Avec un phénomène similaire chez l'homme, il se produit une diminution soudaine du volume de la charge cardiaque et une ischémie cérébrale. Tout au long de l'attaque, des cellules cérébrales sont privées d'oxygène. Cela a un impact très négatif sur certains de ses départements. Les départements responsables de la sensibilité, de l'intelligence, de la mémoire, etc. peuvent en souffrir.

C'est intéressant: le nom du syndrome a été obtenu grâce à ses trois découvreurs: Giovanni Battista Morgagni, William Stokes et Robert Adams.

Symptômes du syndrome

Le moment de l'attaque du patient ne peut pas passer inaperçu des autres. En règle générale, avant même la perte de conscience, manifestent une faiblesse et une pâleur aiguë. Le patient ressent des acouphènes et voit des points noirs devant ses yeux. Après cela, il perd immédiatement conscience.

Une attaque d'évanouissement peut durer de 10 secondes à 4 minutes ou plus. Plus le patient reste inconscient, plus les signes de l'état pathologique seront prononcés. Ils sont exprimés dans ce qui suit:

  1. Dans les 10 à 20 premières secondes - respiration arythmique intermittente ou respiration avec pauses.
  2. Dans les 10 à 20 secondes qui suivent, des mictions ou des défécations involontaires sont possibles, ainsi que des convulsions toniques du corps et des extrémités.
  3. Environ 30 à 60 secondes après le début de l’attaque - apnée, dilatation des pupilles, cyanose de la partie supérieure du corps.
  4. En essayant de sonder la pulsation dans la région de l'artère carotide chez un patient, on peut ressentir un pouls très rare ressemblant à un fil ou bien ne pas l'entendre du tout. Avec une assistance rapide fournie au patient qui reprend conscience, le pouls est rétabli. Peut-être la manifestation de l'amnésie, mais c'est rétrograde (effacé de la mémoire de l'événement avant l'attaque).

Important: épisodes de syndrome de Morgagni - Adams - Stokes peuvent être répétés plusieurs fois par jour. Par conséquent, même si le patient pouvait vivre avec ses propres ressources, il serait intéressant de le conduire au service de cardiologie pour une observation plus poussée et, éventuellement, un traitement.

Causes de l'état pathologique

Les causes du développement du syndrome de Morgagni - Adams - Stokes peuvent être toutes des pathologies cardiaques qui violent la fréquence des contractions cardiaques. Ceux-ci comprennent:

  • cardiopathie ischémique;
  • cardiomyopathie de toutes sortes;
  • inflammation du myocarde;
  • défaillance d'une ou de plusieurs valves cardiaques;
  • malformations cardiaques congénitales et acquises;
  • fluttering / fibrillation ventriculaire et flutter;
  • angine de poitrine et tachycardie;
  • alcoolisme 1-3 degrés;
  • processus auto-immuns chez le patient;
  • athérosclérose.

Il existe également certaines pathologies qui constituent des facteurs de risque pour les patients. Le groupe à risque comprend les patients avec de telles pathologies dans l'histoire:

  • l'hémochromatose;
  • l'amylose;
  • Les maladies de Lev et de Chagas;
  • ischémie du myocarde;
  • maladie coronarienne;
  • le lupus érythémateux ou l'arthrite, qui eux-mêmes provoquent des maladies diffuses du tissu conjonctif.

Diagnostics

Tout d'abord, si le patient a pu revenir à la sensation, il est nécessaire d'effectuer un diagnostic différentiel. En d'autres termes, il convient de distinguer le syndrome MAS des autres pathologies, ce qui peut également conduire à une syncope à court ou à long terme. L'évanouissement se produit dans d'autres maladies et conditions:

  • crises d'épilepsie,
  • hystérique
  • un coup
  • syncope vaso-vagale,
  • maladie cardiaque, etc.

La principale différence entre tous ces états inconscients d’une syncope avec MAS réside dans la présence au moins de l’impulsion la plus subtile, à savoir le pouls et la PA déterminée. Dans le syndrome de Morgagni - Adams - Stokes, le pouls n'est pas surveillé, la pression artérielle n'est pas détectée. De plus, dans toutes les conditions ci-dessus, la cyanose du haut du corps du patient n’est pas caractéristique (cyanose).

Important: dans le syndrome de Morgagni - Adams - Stokes, l’ECG peut montrer des modifications du cœur. Par conséquent, après le diagnostic différentiel, un électrocardiogramme est nécessaire pour le patient.

Quand et quel genre de premiers secours d'urgence est nécessaire?

Dans le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes, le patient a toujours besoin de soins d'urgence, surtout s'il n'a pas repris connaissance de lui-même dans les 10 à 15 secondes suivant le début de l'attaque. Il n'y a pas besoin d'hésiter, sinon la mort est possible. Vous devez d'abord appeler une ambulance. Pendant cette période, le pouls du patient doit être surveillé. S'il est parti, les premiers secours doivent être donnés. Il consiste en ce qui suit:

  • Effectuer un AVC précordial pour rétablir les impulsions électriques du cœur. Faites un tel coup à la région du tiers inférieur de la poitrine. Vous devez battre le bord de la paume avec une force d'environ 3 à 5 kg. Après un coup parfait, vous devez vérifier le pouls. S'il n'apparaît pas, le trait précordial est répété 1 à 2 fois.

Important: si une personne n’a jamais fait de telles manipulations auparavant, il existe un risque de fracture des côtes douloureuses avec une force de frappe accrue. C'est pourquoi les AVC précordiaux ne sont pas pratiqués chez les enfants.

  • Massage du coeur fermé. Effectuer uniquement si le pouls n'est pas détectable sur l'artère carotide. Sinon, le patient risque encore davantage de nuire.
  • Respiration artificielle. Effectuer en parallèle avec le massage cardiaque indirect.

Les médecins arrivés effectuent une électrostimulation matérielle du cœur avec un défibrillateur ou un médicament. Dans ce cas, le patient est injecté directement dans le cœur ou dans la trachée une solution d'adrénaline. Une fois que le patient a repris conscience, une solution de sulfate d'atropine est injectée dans la peau du patient et «Izadrin» est placé sous la langue. Ce n'est qu'après que le patient est transporté à l'hôpital avec une surveillance constante de la fréquence cardiaque.

Traitement

Le traitement du syndrome pathologique s'effectue de différentes manières, en fonction des raisons qui l'ont provoqué. Les tactiques peuvent être à la fois médicales et chirurgicales. Considérez l’utilisation de la pharmacothérapie et de la chirurgie.

Traitement de la toxicomanie

Pour prévenir la récurrence du syndrome MAS, les cardiologues prescrivent des médicaments antiarythmiques. Sinon, le traitement d'un état pathologique nécessite une intervention chirurgicale, car les crises peuvent être répétées si la pathologie cardiaque les provoquant est suffisamment grave.

Important: les méthodes traditionnelles de traitement du syndrome MAS ne fonctionnent pas.

Traitement chirurgical

La chirurgie est indiquée pour un patient atteint du syndrome MAS dans la plupart des cas. Ainsi, si une personne présente une forme tachyarythmique du syndrome pathologique, l’élimination de la fibrillation et de la fibrillation ventriculaire est nécessaire. Il montre l'utilisation de la thérapie par électropulse. Il est important de se rappeler que si la tachycardie du patient est une conséquence de la présence de voies de conduction supplémentaires dans le muscle cardiaque, elle est suturée (croisée).

Si un patient présente une forme ventriculaire du syndrome MAS lors d'un examen avec un cardiogramme, un stimulateur cardiaque est placé pendant la chirurgie. Un tel dispositif permettra de surveiller et de reconstituer le travail du cœur lors de crises convulsives.

Important: après avoir réglé le stimulateur, vous devez surveiller en permanence ses performances. L'inspection est effectuée tous les trois mois.

Prévention

Afin de prévenir le syndrome de MAS, tous les patients présentant une maladie cardiaque devraient rester au compte du dispensaire auprès d'un cardiologue et exercer un contrôle constant sur le travail du cœur. Cela est facilité par l'électrocardiogramme standard et l'échographie cardiaque. Il faut savoir que ni l'électrocardiographie, ni d'autres méthodes de recherche sur le matériel ne constituent une menace pour la vie du patient, elles ne sont que des méthodes de diagnostic modernes.

En outre, afin de prévenir le syndrome de MAS, tous les patients atteints de maladie cardiaque doivent être évités:

  • un changement brusque de la position du corps d’horizontale à verticale;
  • stress sous forme d'anxiété, de peur, d'attentes, etc.

Il est également souhaitable d’utiliser des aliments riches en potassium. Ce sont des raisins secs, des abricots secs, des bananes.

Le pronostic pour un patient présentant un diagnostic de "syndrome MAS" est d'autant plus défavorable que les crises de syncope sont plus fréquentes et plus longues. L'un d'entre eux pourrait bien se terminer par la mort. Cependant, il est toujours utile de rappeler que la chirurgie cardiaque moderne fait des merveilles. Par conséquent, en faisant rapidement confiance aux mains d’un chirurgien expérimenté, vous pouvez prolonger votre vie de plus de dix ans.

Causes de l'attaque Morgagni-Adams-Stokes, actions correctes des proches et du personnel médical

L'attaque de Morgagni-Adams-Stokes (syndrome MAS) se développe avec une perturbation soudaine du rythme des contractions cardiaques. Cela entraîne une baisse de la libération de sang et la fin de son entrée dans le cerveau. Quelques secondes après l’arrêt cardiaque, le patient perd conscience, il n’ya pas de respiration et des convulsions apparaissent, une crise prolongée peut mener à la mort.

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Causes du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes

Le syndrome MAC se produit lorsqu'il n'y a aucun signal du nœud sinusal, une violation de la conduction de l'oreillette aux ventricules ou une contraction asynchrone des fibres musculaires du cœur. Cela peut conduire à de telles conditions pathologiques:

  • Blocage du trajet auriculo-ventriculaire ou transition du blocage incomplet à compléter.
  • Attaque de tachycardie (plus de 200 contractions par minute), flutter ou fibrillation ventriculaire.
  • Asystole ou bradycardie inférieure à 30 battements en 60 secondes.
  • Syndrome d'insuffisance sinusale.
Le mécanisme de développement du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes

De tels désordres surviennent à la base d'une maladie ischémique, d'une accumulation de protéine amyloïde dans le myocarde, d'une cardiosclérose après des processus inflammatoires ou dystrophiques dans le myocarde, d'un empoisonnement par les glycosides cardiaques, le Cordaron, la Lidocaïne, les bêta-bloquants ou les antagonistes du calcium. L'attaque du MAS peut également se produire avec des maladies auto-immunes, des dommages au système nerveux.

Formes du syndrome

En fonction de la fréquence du rythme cardiaque, contre laquelle cette pathologie s'est développée, les formes cliniques suivantes sont mises en évidence:

  • Tachycardite - se produit lors d’une attaque de pouls excessif (plus de 200 / min) d’origine ventriculaire ou supraventriculaire, de fibrillation auriculaire ou de flutter, syndrome de Wolf-Parkinson-White.
  • Oligosystolique (avec impulsion jusqu’à 30 minutes / minute) lors de l’arrêt de la génération d’un signal dans le nœud sinusal, sa propagation aux oreillettes ou de ceux-ci aux ventricules.
  • Mixte - alternance de pouls fréquents avec des périodes d'arrêt des contractions.
Variantes de l'attaque de l'ECG par Morgagni-Adams-Stokes

Symptômes d'une attaque de Morgagni-Adams-Stokes

Les facteurs provocateurs sont des situations stressantes, en particulier une frayeur soudaine, une montée soudaine d'émotions, un changement rapide de la position du corps. Les premiers signes d'une syncope à venir peuvent être des acouphènes, des maux de tête, une vision floue, une transpiration excessive, des nausées et des mouvements non coordonnés. Après quelques secondes, le patient perd connaissance.

Le tableau clinique est dominé par de tels symptômes:

  • peau pâle, puis bouts de doigts bleus, lèvres;
  • la pression artérielle chute;
  • saccades des muscles du visage ou du corps;
  • la respiration devient superficielle;
  • pouls faible, doux, rythme perturbé;
  • il peut y avoir un écoulement involontaire d'urine et de selles.

Après une attaque, les patients ne se souviennent généralement pas de ce qui s'est passé. Avec la restauration de l'activité du cœur, l'état devient satisfaisant.

Variantes de MAS

Selon la durée et la perméabilité des vaisseaux cérébraux, les crises convulsives sont:

  • réduit - un bref épisode de vertige, assombrissement des yeux;
  • sans perte de conscience - en l'absence de pathologie du cœur et des vaisseaux cérébraux, se manifestant par un retard et une démarche précaire, une faiblesse générale;
  • perte de conscience rapide - les pupilles sont dilatées, cyanose de la peau, respiration bouillonnante, manque de pouls et de pression, une attaque peut être fatale.

Caractéristiques d'une attaque

Une perte de conscience soudaine peut être due à l'épilepsie, à une crise hystérique, à une thrombose cérébrale, à une hypertension pulmonaire, à une perturbation aiguë ou transitoire de l'apport sanguin au cerveau pendant une obstruction ou un spasme vasculaire, du sucre dans le sang.

Caractéristiques distinctives du syndrome MAC:

  • Manque de réaction des élèves contre la cyanose.
  • Pouls lent sans réponse aux phases du cycle respiratoire, effort physique ou pouls rapide, qui ne change pas lorsqu'il est appuyé sur les globes oculaires.
  • Ton de canon au moment de la coïncidence des contractions auriculaires et ventriculaires, des ondes veineuses indépendantes sur le cou.

Diagnostic du MAS

Il est possible de déterminer la cause du développement du syndrome MAS dans le diagnostic ECG. Selon le type de perturbation du rythme rythmique, il existe un blocage des voies ou des contractions asynchrones des oreillettes et des ventricules. Dans une étude typique, ce syndrome est le plus souvent impossible à détecter, c'est pourquoi la surveillance de Holter est indiquée. La coronarographie ou la biopsie du muscle cardiaque est indiquée pour confirmer les modifications ischémiques ou dystrophiques du myocarde.

Attaque de Morgagni-Adams-Stokes interrompue spontanément en raison d'une asystole ventriculaire chez un patient présentant un blocage AV de grade 3

Traitement de Morgagni-Adams-Stokes

Une étape importante du traitement est l’exactitude des soins d’urgence en cas d’attaque soudaine, car la vie du patient en dépend. Après la restauration de la conscience, un traitement médicamenteux et chirurgical avec l'installation d'un cadiostimulateur est indiqué.

Premiers secours avant l'arrivée de l'ambulance chez des parents

Réanimation peut être effectuée et non-spécialistes. Il est nécessaire de considérer les règles suivantes:

  • Vérifiez le pouls sur l'artère carotide.
  • En l’absence, frappez d’un coup de poing le tiers inférieur du sternum (le coup doit être perceptible, mais non excessif, la distance au sternum n’excédant généralement pas 20 cm).
  • Appuyez rythmiquement sur le sternum, après 30 pressions, maintenez 2 respirations dans la bouche du patient.

Pour apprendre à effectuer correctement une réanimation cardiopulmonaire de base, voir cette vidéo:

Les actions du personnel médical d'urgence

Pour la reprise de l'activité cardiaque, de tels événements sont utilisés:

  • stimulation cardiaque;
  • Adrénaline dans le coeur ou la trachée;
  • Sulfate d'atropine par voie sous-cutanée;
  • Izadrin comprimé sous la langue, avec l'inefficacité d'Alupent et d'éphédrine par voie intraveineuse.

Traitement hospitalier

Après l'hospitalisation, le traitement par alpha-adrenomimetics et par les antiarythmiques se poursuit. Tous les médicaments sont utilisés sous surveillance constante de l'ECG. S'il est difficile d'atteindre un rythme normal, il existe un risque d'arrêt cardiaque, il est donc recommandé à ces patients d'installer des stimulateurs cardiaques générant des impulsions en continu (avec blocage complet des voies) ou à la demande.

Pronostic pour le patient

L'évolution de la maladie dépend du degré de dommage au myocarde. Chez les jeunes patients bénéficiant d'un diagnostic opportun et d'un traitement par antiarythmique ou après l'installation d'un stimulateur artificiel, le pronostic est favorable. Sur la base d'une cardiosclérose commune et d'une violation concomitante de la perméabilité vasculaire cérébrale, les chances de guérison complète, même après un traitement chirurgical, sont beaucoup plus faibles.

Prévention des crises

Pour prévenir les crises, un examen cardiaque complet et des antiarythmiques doivent être pratiqués. Dans le même temps, le traitement de la cause de la perturbation du rythme cardiaque - troubles inflammatoires ou dystrophiques dans le myocarde est indiqué. Avec la menace de développement d'une attaque, vous devriez toujours avoir avec vous vos préparatifs pour les soins d'urgence, et l'environnement proche devrait être au courant des actions à prendre si le patient perd conscience.

Le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes se caractérise par une perte de conscience soudaine due à une conductivité altérée de l'influx nerveux à travers le myocarde. L'absence de contractions du cœur entraîne une perturbation de l'apport sanguin au cerveau. Pour le traitement, il est nécessaire de fournir des soins d'urgence dans les premières minutes, puis en milieu hospitalier, il peut être recommandé d'installer un stimulateur cardiaque.

Une pathologie aussi grave que le bloc auriculo-ventriculaire, le degré de manifestation a une autre - 1, 2, 3. Il peut aussi être complet, incomplet, mobitz, acquis ou congénital. Les symptômes sont spécifiques et le traitement n'est pas nécessaire dans tous les cas.

Le blocus révélé du bloc de branche indique de nombreuses déviations dans le travail du myocarde. C'est droite et gauche, complète et incomplète, de branches, de la branche antérieure. Qu'est-ce qu'un blocus dangereux chez les adultes et les enfants? Quels sont les signes et traitements ECG?

Une maladie cardiaque grave entraîne le syndrome de Frederick. La pathologie a une clinique spécifique. Vous pouvez identifier les indications sur l'ECG. Le traitement est complexe.

Digoxin est prescrit pour les arythmies pas toujours. Par exemple, son utilisation en auriculaire est controversée. Comment prendre le médicament? Quelle est son efficacité?

Le diagnostic de bradycardie et de sport pourrait bien coexister. Cependant, il est préférable de vérifier auprès d'un cardiologue pour savoir s'il est possible de faire du sport, quels exercices sont les meilleurs, si le jogging pour adultes et pour enfants est acceptable.

S'il y a asystole des ventricules, c'est-à-dire l'arrêt de la circulation sanguine dans les artères du cœur, leur fibrillation, alors la mort clinique se produit. Même si l'asystole n'est que du gauche ventricule, une personne peut mourir sans aide en temps voulu.

Une augmentation du pouls à une pression normale peut être à la fois le symptôme d'une pathologie et un phénomène tout à fait normal - le résultat d'un mode de vie incorrect.

En liaison avec la violation du métabolisme des protéines dans le corps développe une amylose cardiaque. Les symptômes sont divers, en fonction de la lésion. La fraction d'éjection en pathologie est perturbée. L'échocardiographie permet de suspecter le diagnostic. Le traitement est long et pas toujours réussi.

Lors de la lecture d'ECG chez les enfants et les adultes, un blocage intraventriculaire peut être détecté. Il peut être non spécifique, local et local. Les violations de la conduction par impulsion ne sont pas une maladie indépendante, vous devez rechercher la cause première.

Syndrome de Morgagni-Adams-Stokes

Etablissement d'enseignement budgétaire supérieur public de l'Université "Université médicale de Tyumen"

Ministère de la santé de la Fédération de Russie

(GBOU VPO TyumGMU Ministère de la Santé)

Département de médecine interne Propédeutique

Tyumen 2015 année.

(OV Morgagni, italien. Médecin et anatomiste, 1682-1771; R. Adams, médecin irlandais, 1791-1875; W. Stokes, médecin irlandais, 1804-1878)

- attaque de perte de conscience, accompagnée de pâleur et de cyanose graves, de troubles respiratoires et de convulsions dus à une hypoxie cérébrale aiguë, provoquée par une chute soudaine du débit cardiaque.

Étiologie et pathogenèse.

L'élucidation des mécanismes du syndrome est associée au développement des études électrocardiographiques et surtout cardiomonitoring. Le plus souvent, il est causé par diverses formes de blocage auriculo-ventriculaire.

Une crise peut survenir au moment de la transition complète du bloc auriculo-ventriculaire incomplet, ainsi qu'au moment de l'apparition du syndrome du rythme sinusal ou de l'arythmie supraventriculaire du bloc auriculo-ventriculaire complet. Dans de tels cas, le développement des convulsions est associé à un retard dans l'apparition de l'automatisme ventriculaire (pause pré-automatique prolongée). Avec un blocage transversal complet, des convulsions se produisent en cas de forte diminution des impulsions émanant d'un centre d'automatisme hétérotopique situé dans le ventricule du cœur, en particulier lors du développement du blocage de la sortie des impulsions de ce foyer. Parfois, un bloc auriculo-ventriculaire incomplet d'un degré élevé entraîne une diminution soudaine et brutale du débit cardiaque, les ventricules effectuant des impulsions tous les trois, quatre ou plus tard, ainsi qu'une longue pause pré-automatique précédant le début du rythme ventriculaire avec un développement soudain du blocage sino-auriculaire de l'activité élevée a) nœud sinusal.

Dans la plupart des cas, une crise survient lorsque la fréquence cardiaque devient inférieure à 30 battements par minute, bien que certains patients conservent leur conscience même avec une fréquence cardiaque nettement inférieure (12 à 20 par minute) et, au contraire, une perte de conscience chez un patient présentant des lésions vasculaires diffuses. le cerveau peut se développer avec des contractions du coeur relativement fréquentes (35-40 battements par minute). La crise peut être causée non seulement par la rareté excessive, mais aussi par la fréquence de contraction trop fréquente des ventricules cardiaques (généralement plus de 200 battements par minute), qui est observée pendant le flutter auriculaire avec conduction de chaque impulsion dans les oreillettes (flutter auriculaire 1: 1) et forme tachysystolique de la fibrillation auriculaire. Des arythmies avec une fréquence cardiaque aussi élevée surviennent en général si le patient a des voies supplémentaires entre les oreillettes et les ventricules. Enfin, il arrive parfois que la perte complète de la fonction contractile des ventricules cardiaques du fait de leur fibrillation ou de leur asystole entraîne le développement de convulsions.

La crise survient soudainement. Le patient a un vertige aigu, des yeux noirs, une faiblesse; il pâlit et perd conscience après quelques secondes. Environ une demi-minute plus tard, des crises épileptiformes généralisées apparaissent, une miction involontaire et une défécation se produisent souvent. Après environ une demi-minute, il se produit habituellement un arrêt respiratoire, qui peut être précédé par une arythmie respiratoire, et une cyanose prononcée se développe. Le pouls pendant une crise n'est généralement pas détecté ou il est extrêmement rare, mou et vide. Mesurer la pression artérielle ne peut pas. Parfois, des bruits cardiaques très rares ou au contraire extrêmement fréquents sont entendus. Si la crise est associée à une fibrillation ventriculaire, une sorte de «bourdonnement» (symptôme de Goering) est parfois entendue au cours du processus xiphoïde du sternum. Simultanément à l'apparition de la cyanose, les élèves se développent de manière spectaculaire. Après la restauration de la fonction de pompage du cœur, le patient reprend rapidement conscience et, le plus souvent, il ne se souvient plus de la crise et des sensations qui l’ont précédé (amnésie rétrograde).

Le rythme des crises, leur gravité et leurs symptômes peuvent être très différents. De très courte durée, la crise épileptique est souvent de nature réduite, se limitant aux étourdissements, aux faiblesses et aux déficiences visuelles à court terme. L'état syncopal dure parfois quelques secondes et ne s'accompagne pas de crises convulsives ou d'autres manifestations d'une crise développée. Parfois, la perte de conscience ne survient pas même avec une fréquence cardiaque très élevée (environ 300 battements par minute), alors que les symptômes sont limités par une faiblesse et une inhibition graves. Ces crises sont plus courantes chez les jeunes présentant une bonne contractilité myocardique et des vaisseaux cérébraux intacts. Dans le cas de lésions vasculaires cérébrales diffuses prononcées (généralement athéroscléreuses), les symptômes se développent au contraire rapidement.

Le diagnostic dans des cas typiques n’est pas difficile, mais présente parfois une certaine complexité, car les crises abortives, qui ne se manifestent que par des vertiges, une faiblesse, un assombrissement des yeux, une perte de conscience à court terme et une pâleur, se retrouvent souvent dans divers états pathologiques, notamment: avec une insuffisance cérébrovasculaire chronique courante.

Avec le tableau élargi du syndrome de Morgagni - le diagnostic différentiel Adams - Stokes est le plus souvent réalisé avec l’épilepsie, moins souvent avec l’hystérie. Lors d'une crise épileptique, le visage du patient est hyperémique, les convulsions toniques sont remplacées par des convulsions cloniques, la crise est souvent précédée d'une aura, le pouls lors d'une crise est habituellement tendu et un peu accéléré et la pression artérielle est souvent élevée.

Lorsqu'une crise hystérique survient avec des convulsions, une impulsion complète un peu accélérée et intense est également détectée, la PA est légèrement augmentée; La cyanose n’est pas caractéristique même lors d’une crise prolongée. Dans les cas douteux, surtout si nécessaire, procéder à un diagnostic différentiel entre M. —A. —S. c. insuffisance cérébrovasculaire chronique, une surveillance continue prolongée de l’ECG est indiquée. Pour détecter les formes d'épilepsie effacées (y compris le diencéphalique), il est également souhaitable de surveiller l'électroencéphalogramme pendant une longue période.

Le traitement des patients atteints du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes comprend des mesures visant à mettre fin à la crise et des mesures visant à prévenir les crises récurrentes. Lorsqu'un syndrome a été identifié pour la première fois, même si ce diagnostic est présomptif, l'hospitalisation d'un profil cardiologique dans un établissement médical est indiquée afin de clarifier le diagnostic et le choix du traitement.

Pendant la crise épileptique, le patient reçoit la même aide immédiate qu’en cas d’arrêt cardiaque, puisque la cause de la saisie immédiatement, en règle générale, ne peut pas être établie. Une tentative de restauration du travail du cœur commence par un coup de main vif, serré dans un poing, sur le tiers inférieur du sternum du patient. En l'absence d'effet, un massage cardiaque indirect est immédiatement déclenché et, en cas d'arrêt respiratoire, une respiration artificielle bouche à bouche. Si possible, la réanimation est réalisée dans un cadre plus large. Ainsi, si une fibrillation ventriculaire révélée par électrocardiographie est révélée, la défibrillation est effectuée par une décharge électrique à haute tension. Si une asystole est détectée, une stimulation électrique externe, transoesophagienne ou transveineuse du cœur est montrée, et des solutions d'adrénaline et de chlorure de calcium sont introduites dans les cavités cardiaques. Toutes ces activités se poursuivent jusqu'à la fin d'une crise ou jusqu'à l'apparition de signes de mort biologique. Les tactiques futures sont inacceptables: bien qu'une attaque puisse disparaître sans traitement, on ne peut jamais être sûr qu'elle ne se terminera pas avec la mort du patient.

La prévention des crises convulsives par la drogue n’est possible que si elles sont causées par des paroxysmes de tachycardie ou de tachyarythmie; nommer une réception permanente de divers médicaments anti-arythmiques. Dans toutes les formes de blocage auriculo-ventriculaire, les attaques du syndrome de Morgagni-Adams-Stokes constituent une indication absolue du traitement chirurgical - implantation de stimulateurs cardiaques électriques. Le modèle du stimulateur est choisi en fonction de la forme du blocus.

Ainsi, avec un bloc auriculo-ventriculaire complet, des stimulateurs cardiaques permanents asynchrones sont implantés. Si la réduction critique du rythme cardiaque sur fond de bloc atrioventriculaire incomplet se produit périodiquement, des stimulateurs cardiaques sont implantés, qui sont activés «à la demande» (mode «demande»).

L'électrode d'un stimulateur cardiaque implantable est généralement injectée par une veine dans la cavité du ventricule droit du cœur, où elle est fixée dans l'espace interstitiel à l'aide de divers dispositifs. Plus rarement (avec un blocus sino-auriculaire prononcé ou un arrêt périodique du nœud sinusal), l'électrode est fixée dans la paroi de l'oreillette droite. Le corps du stimulateur est généralement placé dans le vagin du muscle grand droit de l'abdomen, chez la femme - dans l'espace rétromammaire. L'implantation à cœur ouvert précédemment utilisée a été pratiquement abandonnée en raison de la morbidité de l'opération. La synchronisation des stimulateurs électriques est déterminée par la capacité de leurs sources d'alimentation et par les paramètres des impulsions générées par le dispositif. La performance des stimulants est contrôlée tous les 3 ou 4 mois. utilisant des dispositifs extracorporels spéciaux. Des tentatives distinctes d’implantation de stimulants générant des impulsions programmées («appariées», «couplées», etc.) permettant d’arrêter une tachycardie, ainsi que des défibrillateurs miniatures, dont l’électrode de travail peut être implantée dans le myocarde auriculaire ou ventriculaire, sont décrits. Ces appareils sont équipés de systèmes d'analyse automatique des informations électrocardiographiques et fonctionnent en cas de certains troubles du rythme cardiaque. Dans certains cas, la destruction (cryochirurgicale, laser, chimique ou mécanique) de voies auriculo-ventriculaires supplémentaires, telles que le faisceau de Kent, chez des patients atteints du syndrome d'éveil prématuré ventriculaire compliqué de fibrillation auriculaire, est indiquée.

Le pronostic est déterminé par la gravité et la durée de la crise. Si une hypoxie cérébrale grave dure plus de 4 minutes, des dommages irréversibles se développent. Toutefois, si possible, les mesures de réanimation les plus simples et les plus précoces (massage cardiaque indirect, respiration artificielle) initiées précocement permettent au corps de maintenir une activité vitale suffisante pendant plusieurs heures. Le pronostic à long terme dépend de la fréquence et de la durée des crises, du taux de progression de l'état pathologique, des troubles du rythme ou de la conduction sous-jacents aux crises, des états de la fonction contractile du myocarde et de la présence et de la gravité des lésions diffuses des artères cérébrales. Un traitement chirurgical opportun améliore considérablement le pronostic.