Hypertension portale

L'hypertension portale est un syndrome caractérisé par une augmentation de la pression artérielle dans la veine porte, accompagnée de varices du tiers inférieur de l'œsophage, de l'estomac, de la paroi abdominale antérieure, du rectum, ainsi que du développement de la splénomégalie (hypertrophie de la rate) et de manifestations d'hypersplénisme (augmentation du nombre de globules rouges) globules rouges, leucocytes, plaquettes) présents dans la rate).

La veine porte est un vaisseau sanguin qui prélève du sang d'organes abdominaux non appariés (œsophage, estomac, duodénum, ​​intestins petits et grands, pancréas, rate) et amène aux portes du foie, d'où provient le nom du vaisseau.

Dans le foie, la veine porte est divisée en plusieurs petits vaisseaux qui correspondent à chaque lobe hépatique (unité morphofonctionnelle du foie). Dans les lobules du foie, le sang est filtré et passe dans la veine porte à partir de substances toxiques et de produits métaboliques. Du sang filtré s'écoule de chaque lobe hépatique dans les veines hépatiques, qui se déversent dans la veine cave inférieure. Après cela, le sang pénètre dans les poumons, s'enrichit en oxygène et, en passant par le cœur, se répand dans tout le corps, alimentant tous les systèmes organiques.

En plus du foie, il existe plusieurs autres endroits où les vaisseaux de la veine porte se connectent aux vaisseaux de la veine cave inférieure - il s’agit des anastomoses portocaves, dont les plus importantes sont:

• Anastomose portocavale dans le tiers inférieur de l'œsophage et de l'estomac;
• Anastomose du portail dans la paroi abdominale antérieure;
• Anastomose portocavale dans la région rectale.

Ces anastomoses portocavales sont représentées sur le schéma par de grandes flèches, au numéro 1, l’anastomose de l’œsophage et de l’estomac, au numéro 2, l’anastomose de la paroi antérieure de la cavité abdominale et au numéro 3, l’anastomose du rectum.

En cas de violation de l'architectonique (structure) du parenchyme hépatique, ainsi que en cas de sténose (rétrécissement) de la veine porte ou des veines hépatiques, le sang se précipite de plus en plus autour du foie pour ces anastomoses. Étant donné que la quantité de sang dépasse de beaucoup le débit des anastomoses portocavales, des varices apparaissent dans ces zones et de fréquentes ruptures de la paroi vasculaire, accompagnées d'un saignement abondant et prolongé, se produisent.

L’hypertension portale est très répandue, mais il est difficile d’établir des données précises sur le nombre de cas, car la maladie se développe pour diverses raisons. On sait de manière fiable que chez 90% des patients atteints de cirrhose du foie, il existe une augmentation de la pression artérielle dans le système de la veine porte et que, dans 30% des cas, des complications de la maladie, telles que des saignements, se produisent.

Le pronostic de la maladie est médiocre, malgré le traitement médical et chirurgical opportun. Après le premier épisode de saignement avec hypertension portale, la mortalité atteint 30 à 55%. S'il y a eu un épisode de saignement et que les patients y ont survécu, il sera suivi dans 70% des cas par un autre, non moins menaçant le pronostic vital.

Les causes

L’hypertension portale est due à une altération du débit sanguin dans la veine porte, à une maladie du foie, qui s’accompagne de la destruction du parenchyme de l’organe et à une altération du débit sanguin dans les veines hépatiques et la veine cave inférieure.

Une perturbation du flux sanguin dans la veine porte entraîne:

• malformations congénitales de la veine porte;
• sténose, sclérose ou thrombose de la veine porte;
• compression de la veine porte en raison de la formation de tumeurs dans la cavité abdominale, agrandissement de la rate ou des ganglions lymphatiques, défauts cicatriciels pouvant résulter de blessures ou d'opérations sur les organes abdominaux.

La destruction du parenchyme hépatique entraîne:

• cirrhose du foie;
• cancer du foie;
• fibrose du foie;
• des anomalies de division de la veine porte en petits vaisseaux dans le foie;
• prolifération nodulaire du tissu conjonctif dans le foie, provoquée par des maladies telles que la polyarthrite rhumatoïde, la sarcoïdose, la schistosomiase, l'insuffisance cardiaque, le diabète sucré;
• hépatite alcoolique;
• foie polykystique;
• échinococcose ou alvéococcose du foie;
• prendre des médicaments cytotoxiques (azathioprine, méthotrexate, etc.);
• exposition à certaines substances toxiques (cuivre, arsenic, chlore, etc.);
• maladie hépatique héréditaire:
  • Syndrome de Caroli - dilatation kystique des voies biliaires intrahépatiques;
  • Maladie de Wilson-Konovalov - une violation du métabolisme du cuivre dans le corps;
  • La maladie de Gaucher est une déficience de l'enzyme glucocérébrosidase, qui entraîne le dépôt de toxines dans le foie et détruit sa structure.

La perturbation du flux sanguin dans les veines hépatiques et la veine cave inférieure entraîne:

• Syndrome de Budd-Chiari (thrombose veineuse hépatique);
• compression des veines hépatiques ou de la veine cave inférieure avec une tumeur ou des modifications cicatricielles;
• insuffisance cardiaque ventriculaire droite;
• péricardite (inflammation de la poche cardiaque), qui s'accompagne d'une compression du cœur droit.

Normalement, environ 1,5 litre de sang coule à la veine porte en 1 minute à une pression de 4–7 mm Hg. Art. Avec une pression croissante de 12 - 20 mm Hg. Art. le sang commence à passer dans le foie et aspire aux anastomoses portocaves.

Classification

Les formes d'hypertension portale sont divisées en:

• Hypertension portale préhépatique - violation du flux sanguin portail dans la veine porte avant son entrée dans la porte du foie;
• Hypertension portale intrahépatique - circulation sanguine altérée dans la veine porte qui se produit dans le foie;
• Hypertension portale posthépatique - circulation sanguine altérée dans les veines hépatiques ou dans la veine cave inférieure;
• Hypertension portale mixte - combinaison des formes susmentionnées d’hypertension portale.

La forme intrahépatique de l'hypertension portale est divisée en plusieurs types:

• hypertension portale présinusoïdale intrahépatique - circulation sanguine altérée dans la veine porte avant son entrée dans le lobe hépatique;
• hypertension portale sinusoïdale intrahépatique - circulation sanguine altérée dans la veine porte au niveau du lobe hépatique;
• hypertension portale post-sinusoïdale intrahépatique - circulation sanguine altérée dans la veine hépatique, qui émerge du lobule hépatique.

En étapes, l'hypertension portale est divisée en:

• La phase préclinique ou initiale, caractérisée par l’absence de plainte, n’est confirmée que par un examen;
• Stade modéré ou compensé - se caractérise par l'apparition de symptômes de troubles circulatoires du foie, d'une hypertrophie du foie et de la rate;
• Stade sévère ou décompensé - prononce tous les symptômes de l'hypertension portale, saignements mineurs;
• Phase terminale - saignements abondants et prolongés dans les veines du tractus gastro-intestinal.

Symptômes de l'hypertension portale

Manifestations communes de la maladie:

• faiblesse
• la léthargie;
• l'apathie;
• mal de tête;
• des vertiges;
• des nausées;
• changement de goût;
• peeling de la peau;
• démangeaisons de la peau;
• l'apparition de jade dans les coins de la bouche;
• infections virales et bactériennes fréquentes;
• saignement des gencives;
• petite éruption cutanée rose sur le corps;

• diminution ou manque d'appétit complet;
• flatulences;
• douleur à l'estomac;
• douleur dans l'hypochondre droit et gauche;
• douleur dans la région ombilicale;
• selles agitées, alternant constipation et diarrhée;

Splénomégalie avec symptômes d'hypersplénisme:

• rate élargie;
• anémie (diminution de la quantité d'hémoglobine et de globules rouges);
• leucopénie (réduction des leucocytes dans le sang, qui assurent la fonction de protection de l'organisme et participent à la formation de l'immunité);
• thrombocytopénie (réduction des plaquettes dans le sang, responsables de la coagulation). Avec l'insuffisance de ces éléments façonnés, des saignements prolongés se développent;

Anastomoses variqueuses portocavales avec des phénomènes de saignement:

• vomissements "marc de café" en cas de saignements dans les veines de l'estomac;
• vomissements de sang en cas de saignements dans les veines du tiers inférieur de l'œsophage;
• "Selles goudronneuses" en cas de saignements dans les veines des parties petites ou supérieures du gros intestin;
• apparition de sang rouge foncé dans les selles avec saignement des veines hémorroïdaires du rectum;
• «Tête de méduse» pour les varices sur la paroi abdominale antérieure du tissu sous-cutané;

• hydrothorax (la présence de liquide libre dans la plèvre - la muqueuse des poumons);
• ascite (la présence de fluide libre dans la cavité abdominale);
• gonflement du scrotum;
• gonflement des membres inférieurs.

Syndrome d'hypertension portale: symptômes, comment traiter

L'hypertension portale est un complexe de symptômes qui se manifeste souvent par une complication de la cirrhose. La cirrhose est caractérisée par la formation de nœuds à partir de tissu cicatriciel. Cela change la structure du foie. La pathologie est déclenchée par une augmentation de la pression à l'intérieur du système de la veine porte, qui apparaît lorsque des obstacles se trouvent dans l'une des sections du vaisseau indiquées. La veine de portail s'appelle également le portail. C'est une grosse veine dont le rôle est de transporter le sang de la rate, de l'intestin (mince, épais) et de l'estomac jusqu'au foie.

Causes de l'hypertension portale

Selon l'hypertension portale de la CIM-10, le code K76.6 a été attribué. Syndrome d'hypertension portale chez les hommes, les femmes se développent sous l'influence de divers facteurs étiologiques. La principale raison du développement de cette maladie chez l'adulte est considérée comme une lésion massive du parenchyme hépatique, provoquée par de telles maladies de cet organe:

• la cirrhose;
• hépatite (aiguë, chronique);
• infections parasitaires (schistosomiase);
• tumeurs.

L’hypertension portale peut être une conséquence de ces pathologies:

• cholestase intrahépatique;
• tumeurs holedoch;
• cirrhose biliaire (secondaire, primaire);
• cancer de la tête du pancréas;
• maladie de calculs biliaires;
• lésions peropératoires, ligature des voies biliaires;
• gonflement de la voie biliaire hépatique.

L'empoisonnement par des poisons hépatotropes, notamment les champignons, les médicaments, etc. joue un rôle particulier dans le développement de la maladie.

Les troubles suivants contribuent également à l'hypertension portale:

• sténose de la veine porte;
• atrésie congénitale;
• thrombose de la veine porte;
• thrombose veineuse hépatique, que les médecins observent dans le syndrome de Budd-Chiari;
• compression tumorale de la veine porte;
• péricardite constrictive;
• augmentation de la pression à l'intérieur du muscle cardiaque droit;
• cardiomyopathie restrictive.

Ce complexe de symptômes peut se développer dans l’état critique du patient, observé lors de blessures, d’opérations, de brûlures (étendues), de septicémie, de CIVD.

En tant que facteurs de résolution (immédiats) qui donnent une impulsion à la formation du tableau clinique de l’hypertension portale, les médecins notent:

• thérapie diurétique, tranquillisants;
• saignements gastro-intestinaux;
• interventions opérationnelles;
• abus d'alcool;
• les infections;
• excès de protéines animales dans les aliments.

Les enfants ont souvent une forme extrahépatique de la maladie. Il est déclenché par des anomalies du système de la veine porte. Elle est également provoquée par des maladies du foie congénitales et acquises.

Des formulaires

Les spécialistes, prenant en compte la prévalence de la zone de haute pression à l'intérieur du lit portail, identifient les formes de pathologie suivantes:

• total Elle se caractérise par la défaite de l’ensemble du réseau vasculaire du système de portail;
• portail segmentaire. Quand on observe une violation limitée du flux sanguin dans la veine splénique. Cette forme de pathologie est caractérisée par la préservation du flux sanguin normal, de la pression à l'intérieur du canal, des veines mésentériques.

Si la classification est basée sur la localisation du bloc veineux, les médecins distinguent ces types d'hypertension portale:

• intrahépatique;
• préhépatique;
• posthépatique;
• mixte

Chacune de ces formes de pathologie a ses propres raisons de développement. Considérez-les plus en détail.

La forme intrahépatique (85 à 90%) comprend les blocs suivants:

• sinusoïdal. Une obstruction du flux sanguin se forme à l'intérieur des sinusoïdes hépatiques (la pathologie est caractérisée par une cirrhose, des tumeurs, une hépatite);
• présinusoïdal. Sur le trajet du flux sanguin intrahépatique, un obstacle se présente devant les capillaires sinusoïdes (ce type d'obstruction est caractérisé par une transformation nodulaire du foie, une schistosomiase, une sarcoïdose, une polykystose, une cirrhose, des tumeurs);
• postsinusoïdal. Une obstruction se forme en dehors des sinusoïdes du foie (affection caractérisée par une fibrose, une maladie du foie veino-occlusive, une cirrhose, une maladie alcoolique du foie).

L’apparition préhépatique (3 à 4%) était provoquée par une insuffisance du flux sanguin au niveau du portail, des veines spléniques, apparues du fait d’une sténose, d’une thrombose et d’une compression de ces vaisseaux.

L'aspect posthépatique (10–12%) est généralement provoqué par une thrombose, une compression de la veine cave inférieure, une péricardite constrictive, un syndrome de Budd-Chiari.

La circulation sanguine avec facultés affaiblies dans les veines extrahépatiques (hypertension portale extrahépatique) et dans les veines hépatiques est particulière à une forme mixte de pathologie. Les médecins fixent un obstacle à l'intérieur d'une veine en cas de thrombose de la veine porte, de cirrhose du foie.

Les mécanismes pathogénétiques de l’hypertension portale sont les suivants:

• un obstacle à la sortie du sang portail;
• résistance accrue des branches du portail, les veines hépatiques;
• augmentation du volume du flux sanguin portail;
• écoulement de sang portail à travers le système collatéral à l'intérieur des veines centrales.

Stades de développement de la pathologie

L’évolution clinique de l’hypertension portale comprend quatre stades de développement:

1. Initial (fonctionnel). Il y a de la lourdeur dans le côté droit, des flatulences.
2. Modéré (compensé). Cette étape est caractérisée par une splénomégalie modérée, l'absence d'ascite et une légère expansion des veines de l'œsophage.
3. Exprimé (décompensé). Ce stade est accompagné d'un syndrome hémorragique grave, d'un syndrome œdémateux-ascitique et d'une splénomégalie.
4. Compliqué. Il peut être caractérisé par la présence de saignements dans les veines (varices) de l'estomac, de l'œsophage, du rectum. Ce stade est également caractérisé par une insuffisance hépatique, une péritonite spontanée, une ascite.

Ascite avec hypertension portale

Symptômes de pathologie

Nous indiquons les premiers signes d’hypertension portale, qui sont représentés par des symptômes dyspeptiques:

• selles erratiques;
• diminution de l'appétit;
• flatulences;
• douleur dans les régions de l'hypochondre droit, épigastrique et iliaques;
• des nausées;
• sensation de plénitude dans l'estomac.

Les signes associés sont:

• fatigue
• se sentir faible;
• manifestation de jaunisse;
• perdre du poids

Dans certains cas, dans l'hypertension portale, le premier symptôme est la splénomégalie. La gravité de ce symptôme de pathologie dépend du degré d'obstruction, de la pression à l'intérieur du système portail. La rate devient plus petite en raison d'un saignement gastro-intestinal, d'une baisse de pression dans la veine porte.

Parfois, la splénomégalie est associée à une pathologie telle que l'hypersplénisme. Cette maladie est un syndrome qui se manifeste par une anémie, une leucopénie, une thrombocytopénie. Il se développe en raison d'une destruction accrue, d'un dépôt partiel de globules rouges dans la rate.

Une hypertension portale peut entraîner une ascite. Lorsqu'elle est prise en compte, la maladie se caractérise par une évolution persistante, une résistance à la thérapie. Cette maladie est caractérisée par les symptômes suivants:

• gonflement des chevilles;
• une augmentation de la taille de l'abdomen;
• la présence d'un réseau de veines dilatées sur l'estomac (dans la paroi abdominale antérieure). Ils sont comme la tête d'une méduse.

Les saignements sont un signe particulièrement dangereux d’hypertension portale en développement. Il peut partir des veines des organes suivants:

Les saignements du tractus gastro-intestinal commencent soudainement. Ils sont sujets aux rechutes, se caractérisent par des fuites de sang abondantes, peuvent provoquer une anémie post-hémorragique.

• Saignement de l'estomac, l'œsophage peut être accompagné de vomissements sanglants, méléna.
• Les saignements hémorroïdaires se caractérisent par la libération de sang écarlate du rectum.

Les saignements liés à l'hypertension portale sont parfois déclenchés par une blessure de la membrane muqueuse, une diminution de la coagulation du sang et une augmentation de la pression intra-abdominale.

Diagnostics

Il est possible de détecter l'hypertension portale grâce à une étude approfondie de l'anamnèse, le tableau clinique. En outre, le spécialiste aura besoin d’études instrumentales. En examinant le patient, le médecin doit faire attention aux signes de la circulation collatérale, qui sont présentés:

• ascite;
• vaisseaux alambiqués dans le nombril;
• dilatation des veines de la paroi abdominale;
• hernie paraumbilique;
• les hémorroïdes.

Le diagnostic de laboratoire de l'hypertension portale comprend les analyses suivantes:

• coagulogramme;
• test sanguin;
• paramètres biochimiques;
• analyse d'urine;
• immunoglobulines sériques (IgA, IgG, IgM);
• anticorps contre les virus de l'hépatite.

Les médecins peuvent référer un patient pour une radiographie. Dans ce cas, définissez des méthodes de diagnostic supplémentaires:

• portographie;
• cavographie;
• splénoportographie;
• angiographie de vaisseaux mésentériques;
• céliaographie.

Ces méthodes de diagnostic permettent au médecin d’établir le niveau de blocage du flux sanguin porte afin de préciser les possibilités d’imposer une anastomose vasculaire. Pour évaluer l'état du flux sanguin hépatique, une scintigraphie statique hépatique est utilisée.

1. Les diagnostics par ultrasons jouent un rôle particulier. L'échographie aide à détecter l'ascite, l'hépatomégalie, la splénomégalie.
2. Pour évaluer la taille des veines mésentériques supérieures et spléniques portales, il faut effectuer une dopplerométrie des vaisseaux hépatiques. L'expansion de ces veines indique le développement de l'hypertension portale.
3. La splénomanométrie percutanée aidera à déterminer le niveau de pression dans le système de portail. À la pathologie considérée, l'indicateur de pression dans la veine splénique atteint 500 mm d'eau. Art. Normalement, ces chiffres ne dépassent pas 120 mm d’eau. Art.
4. IRM Grâce à l'imagerie par résonance magnétique, le médecin reçoit une image précise des organes étudiés.

Les méthodes suivantes sont considérées comme des méthodes de diagnostic obligatoires pour l'hypertension portale:

Ces méthodes d'inspection contribuent à la détection des varices du tractus gastro-intestinal. Dans certains cas, les médecins remplacent l'endoscopie par des rayons X de l'œsophage et de l'estomac. Dans les cas extrêmes, prescrire une biopsie du foie, laparoscopie diagnostique. Ces méthodes de diagnostic sont nécessaires pour obtenir des résultats morphologiques confirmant la prétendue maladie qui a provoqué une hypertension portale.

Traitement

Le traitement dans le diagnostic de «l'hypertension portale» est considéré comme le traitement de la pathologie qui a provoqué le développement de la maladie en question (dans le cas d'une lésion alcoolique du foie, l'utilisation de boissons chaudes est exclue, dans le cas d'une lésion d'un organe viral, un traitement antiviral est effectué).

Un rôle particulier devrait être attribué à la thérapie par le régime. Il doit remplir les conditions suivantes:

• limiter la quantité de sel. Au cours de la journée, a permis l’utilisation de ce produit en une quantité allant jusqu’à 3 g, ce qui est nécessaire pour réduire la stagnation des liquides dans le corps;
• diminution de la quantité de protéines consommée. Vous pouvez consommer jusqu'à 30 g par jour et par jour. Ce volume devrait être uniformément distribué tout au long de la journée. Cette exigence réduit le risque de développer une encéphalopathie hépatique.

Le traitement doit être effectué à l'hôpital. Après cela nécessite une surveillance constante des patients externes. Les méthodes chirurgicales conservatrices sont utilisées dans le traitement de l'hypertension portale. Les méthodes folkloriques sont inefficaces.

Thérapie conservatrice

Les méthodes suivantes sont incluses dans le complexe du traitement conservateur:

• prise d'hormones hypophysaires. Ces médicaments réduisent le flux sanguin hépatique, réduisent la pression dans la veine porte. Cela est dû au rétrécissement des artérioles de la cavité abdominale;
• administration diurétique. Grâce aux médicaments diurétiques, élimine l'excès de liquide du corps;
• recevoir des bêta-bloquants. Ces médicaments réduisent la fréquence et la force des contractions cardiaques. Cela réduit le flux sanguin vers le foie;
• l'utilisation de nitrates. Les médicaments sont des sels d'acide nitrique. Ils contribuent à l'expansion des veines, des artérioles, à l'accumulation de sang dans les petits vaisseaux, réduisant ainsi le flux sanguin vers le foie.
• utilisation d'inhibiteurs de l'ECA. Les médicaments réduisent la pression artérielle dans les veines.
• utilisation de médicaments à base de lactulose. Ils sont représentés par un analogue du lactose (sucre du lait). Les médicaments de ce groupe sont retirés de l'intestin des substances nocives qui s'accumulent en raison de perturbations du fonctionnement du foie, puis causent des lésions cérébrales.
• réception des analogues de la somatostatine (synthétiques). Les médicaments sont représentés par une hormone produite par le cerveau, le pancréas. Cette hormone contribue à la suppression de la production de nombreuses autres hormones, des substances biologiquement actives. Sous l'influence de ces médicaments, l'hypertension portale est réduite grâce au fait que les artérioles de la cavité abdominale se rétrécissent;
• thérapie antibactérienne. Cette méthode thérapeutique implique l'élimination des micro-organismes considérés comme des agents pathogènes dans le corps de diverses maladies. Le traitement est généralement effectué après avoir déterminé le type de microorganisme ayant eu un impact négatif.

Intervention chirurgicale

La chirurgie de l'hypertension portale est prescrite si le patient présente les indications suivantes:

• splénomégalie (augmentation du volume de la rate), accompagnée d'hypersplénisme (cette affection est représentée par une destruction accrue des cellules sanguines à l'intérieur de la rate);
• varices de l'estomac, de l'oesophage;
• ascite (cette pathologie est représentée par une grappe de fluide libre à l'intérieur du péritoine).

Les procédures chirurgicales suivantes sont utilisées pour le traitement de la maladie:

• pontage splénorénal. Cette procédure vise à créer une voie supplémentaire de circulation du sang dans la veine rénale à partir de la veine de la rate. Dans ce nouveau canal contourne le foie;
• shunt portosystémique. Dans cette procédure, le chirurgien forme un nouveau chemin de circulation du sang dans la veine cave inférieure à partir de la veine porte. Le nouveau canal passe également par le foie;
• transplantation. S'il n'est pas possible de rétablir le fonctionnement normal du foie du patient, celui-ci est transplanté. Utilise souvent une partie de ce corps, prise d'un parent proche;
• dévascularisation de l'œsophage (partie inférieure), zone supérieure de l'estomac. Cette opération s'appelle également Sugiura. Il est représenté par la ligature de certaines artères, les veines de l'estomac, l'œsophage. Cette opération est réalisée pour réduire le risque de saignement des vaisseaux de l'estomac, de l'œsophage. La splénectomie complète cette chirurgie (la chirurgie est représentée par l'ablation de la rate).

Des complications

Cette pathologie peut entraîner les complications suivantes:

• hypersplénisme Cette pathologie est une diminution accrue du nombre d’éléments sanguins;
• Saignement gastro-intestinal (occulte). Ils sont dus à une gastropathie portale, une colopathie, des ulcères intestinaux;
• saignement des varices. Celles-ci peuvent être les veines du rectum, de l'œsophage, de l'estomac;
• encéphalopathie hépatique;
• hernie
• infections systémiques;
• aspiration bronchique;
• syndrome hépato-rénal;
• péritonite bactérienne spontanée;
• insuffisance rénale;
• syndrome hépato-pulmonaire.

Prévention

Il est plus facile de prévenir la maladie que de la traiter. La prévention de l'hypertension portale implique la mise en œuvre de certaines directives cliniques.

Les experts identifient 2 types de prophylaxie:

• primaire. Vise à prévenir une maladie pouvant provoquer une hypertension portale;
• secondaire. Son objectif est considéré comme un traitement rapide des maladies qui causent l'hypertension portale (thrombose veineuse hépatique, cirrhose du foie).

Certaines actions aideront à prévenir les complications:

1. Prévention des saignements causés par les varices de l'estomac, l'oesophage. À cette fin, des FEGDS sont effectuées, les varices sont traitées rapidement et les veines sont examinées régulièrement.
2. Prévention de l'encéphalopathie hépatique. À cette fin, réduire la quantité de protéines consommées, prenez des médicaments lactulose.

Prévisions

Le pronostic de la pathologie considérée dépend de la présence et de la gravité des saignements, de la luminosité de la manifestation de l'insuffisance hépatique. La forme intrahépatique est caractérisée par un résultat défavorable (le décès des patients est dû à une hémorragie abondante du LCD, à une insuffisance hépatique). Avec l'hypertension extrahépatique, le pronostic est favorable. Prolonger la vie du patient en imposant des anastomoses vasculaires portocavales.

Hypertension portale

L'hypertension portale est un syndrome qui se développe suite à une diminution du débit sanguin et à une augmentation de la pression artérielle dans le bassin de la veine porte. L'hypertension portale est caractérisée par une dyspepsie, des varices de l'œsophage et de l'estomac, une splénomégalie, une ascite et des saignements gastro-intestinaux. Dans le diagnostic de l'hypertension portale, les méthodes à rayons X (rayons X de l'œsophage et de l'estomac, cavographie, porographie, mésentéricographie, splénoportographie, céliaographie), la splénomanométrie percutanée, l'endoscopie, l'échographie et autres sont les plus importantes. anastomose mésentérique-cavale).

Hypertension portale

L'hypertension portale (hypertension portale) fait référence à un complexe de symptômes pathologiques provoqué par une augmentation de la pression hydrostatique dans le canal de la veine porte et associé à une diminution du débit sanguin veineux d'étiologies et de localisation diverses (au niveau des capillaires ou des grandes veines du bassin porte, des veines hépatiques, de la veine cave inférieure). L'hypertension portale peut compliquer l'évolution de nombreuses maladies en gastro-entérologie, en chirurgie vasculaire, en cardiologie et en hématologie.

Causes de l'hypertension portale

Les facteurs étiologiques menant au développement de l'hypertension portale sont divers. Les principales causes sont les lésions massives du parenchyme hépatique dues à des maladies du foie: hépatite aiguë et chronique, cirrhose, tumeurs du foie, infections parasitaires (schistosomiase). Sommeil hypoglycémique, causée par une tumeur extra-ou intrahépatique, une cirrhose secondaire du foie, une cirrhose biliaire principale du foie, du cholédoque et de l'hépatite bile, Les dommages hépatiques toxiques jouent un certain rôle dans les cas d'intoxication par des poisons hépatotropes (médicaments, champignons, etc.).

Une thrombose, une atrésie congénitale, une compression tumorale ou une sténose de la veine porte peuvent conduire au développement d'une hypertension portale; thrombose veineuse hépatique dans le syndrome de Budd-Chiari; augmentation de la pression dans les parties droites du cœur avec cardiomyopathie restrictive, péricardite constrictive. Dans certains cas, le développement de l'hypertension portale peut être associé à des conditions critiques pendant les opérations, des blessures, des brûlures étendues, une CIVD, une septicémie.

Les facteurs de résolution directs à l'origine du tableau clinique de l'hypertension portale sont souvent les infections, les saignements gastro-intestinaux, les thérapies massives avec des tranquillisants, les diurétiques, l'abus d'alcool, l'excès de protéines animales dans les aliments, la chirurgie.

Classification de l'hypertension portale

En fonction de la prévalence de la zone d'hypertension artérielle dans le lit portail, on distingue une hypertension portale totale (couvrant tout le réseau vasculaire du système portail) et segmentaire (limitée par une perturbation du flux sanguin dans la veine splénique avec préservation du flux sanguin normal et de la pression dans les veines porte et mésentériques).

L'hypertension portale préhépatique, intrahépatique, posthépatique et mixte est isolée en fonction de la localisation du bloc veineux. Diverses formes d'hypertension portale ont leurs causes. Ainsi, le développement de l'hypertension portale préhépatique (3-4%) est associé à une altération du flux sanguin dans les veines porte et spléniques en raison de leur thrombose, sténose, compression, etc.

Dans la structure de l'hypertension portale intrahépatique (85-90%), il existe un bloc présinusoïdal, sinusoïdal et postsynusoïdal. Dans le premier cas, une obstruction du flux sanguin intrahépatique survient devant les capillaires sinusoïdes (se produit dans la sarcoïdose, la schistosomiase, l'alvéococcose, la cirrhose, la polycytose, les tumeurs et la transformation nodulaire du foie); dans le second cas, les sinusoïdes hépatiques elles-mêmes (les causes sont des tumeurs, l'hépatite, la cirrhose du foie); dans la troisième - en dehors du foie, les sinusoïdes (se développent dans les cas de maladie alcoolique du foie, de fibrose, de cirrhose, de maladie veino-occlusive du foie).

L'hypertension portale posthépatique (10 à 12%) est causée par le syndrome de Budd-Chiari, une péricardite constrictive, une thrombose et une compression de la veine cave inférieure et d'autres causes. Dans une forme mixte d'hypertension portale, il existe une violation du flux sanguin, à la fois dans les veines extrahépatiques et dans le foie lui-même, par exemple en cas de cirrhose du foie et de thrombose de la veine porte.

Les principaux mécanismes pathogéniques de l'hypertension portale sont la présence d'un obstacle à la sortie du sang porte, une augmentation du volume du flux de porte, une résistance accrue des veines porte et hépatiques et une sortie du sang par le système collatéral (anastomose centrale) vers les veines centrales.

Dans l’évolution clinique de l’hypertension portale, on distingue 4 stades:

• initiale (fonctionnelle)
• Splénomégalie modérée (compensée) à modérée, légères varices de l'œsophage, ascite absente
• sévère (décompensé) - syndromes hémorragiques, œdémato-ascitiques prononcés, splénomégalie
• hypertension portale, compliquée d'un saignement des varices de l'œsophage, de l'estomac, du rectum, d'une péritonite spontanée, d'une insuffisance hépatique.

Symptômes de l'hypertension portale

Les premières manifestations cliniques de l'hypertension portale sont les symptômes dyspeptiques: flatulence, selles instables, sensation de satiété dans l'estomac, nausées, perte d'appétit, douleurs épigastriques, hypochondre droit et régions iliaques. Il y a l'apparition de faiblesse et de fatigue, la perte de poids, le développement de la jaunisse.

Parfois, la splénomégalie devient le premier signe d'hypertension portale, dont la gravité dépend du niveau d'obstruction et de la quantité de pression exercée dans le système portail. Dans le même temps, la taille de la rate diminue après un saignement gastro-intestinal et une réduction de la pression dans le bassin de la veine porte. La splénomégalie peut être associée à l'hypersplénisme, syndrome caractérisé par une anémie, une thrombocytopénie, une leucopénie et se développant à la suite d'une destruction accrue et du dépôt partiel de globules sanguins dans la rate.

L’ascite avec hypertension portale est persistante et résistante au traitement. Dans le même temps, on observe une augmentation du volume abdominal, un gonflement des chevilles et, lors de l'examen de l'abdomen, un réseau de veines dilatées de la paroi abdominale antérieure sous la forme d'une «tête de méduse».

Des manifestations caractéristiques et dangereuses de l'hypertension portale saignent des varices de l'œsophage, de l'estomac et du rectum. Les saignements gastro-intestinaux se développent soudainement, sont abondants dans la nature, sont sujets aux rechutes et conduisent rapidement au développement d'une anémie post-hémorragique. Lorsque les saignements de l'œsophage et de l'estomac apparaissent des vomissements sanglants, méléna; avec saignement hémorroïdaire - la libération de sang rouge du rectum. Les saignements avec hypertension portale peuvent être provoqués par des plaies de la membrane muqueuse, une augmentation de la pression intra-abdominale, une diminution de la coagulation du sang, etc.

Diagnostic de l'hypertension portale

Identifier l'hypertension portale permet une étude approfondie de l'historique et du tableau clinique, ainsi que la réalisation d'un ensemble d'études instrumentales. Lorsque vous examinez le patient, faites attention aux signes de circulation collatérale: varices de la paroi abdominale, présence de vaisseaux convolutés près du nombril, ascite, hémorroïdes, hernie paraumbilicale, etc.

La portée des diagnostics de laboratoire dans l'hypertension portale comprend une étude de l'analyse clinique du sang et de l'urine, un coagulogramme, des paramètres biochimiques, des anticorps anti-virus de l'hépatite et des immunoglobulines sériques (IgA, IgM, IgG).

Dans le complexe du diagnostic par rayons X, on utilise la cavographie, la portographie, l'angiographie des vaisseaux mésentériques, la splénoportographie, la céliaographie. Ces études nous permettent d'identifier le niveau de blocage du flux sanguin porte, d'évaluer la possibilité d'imposer des anastomoses vasculaires. L'état de la circulation sanguine hépatique peut être évalué par scintigraphie statique du foie.

Une échographie abdominale est nécessaire pour détecter une splénomégalie, une hépatomégalie et une ascite. À l'aide de la dopplerométrie des vaisseaux hépatiques, les tailles des veines porte, spléniques et mésentériques supérieures sont estimées et leur expansion permet de juger de la présence d'une hypertension portale. Pour enregistrer la pression dans le système de portail, on utilise la splénomanométrie percutanée. En cas d'hypertension portale, la pression dans la veine splénique peut atteindre 500 mm d'eau. Art., Alors que dans la norme ce n'est pas plus de 120 mm d'eau. Art.

L’examen des patients souffrant d’hypertension portale prévoit la réalisation obligatoire d’une œsophagoscopie, d’une FGDS et d’une sigmoïdoscopie permettant de détecter les varices du tractus gastro-intestinal. Parfois, au lieu de l'endoscopie, une radiographie de l'œsophage et de l'estomac est réalisée. On a recours à la biopsie du foie et à la laparoscopie diagnostique, si nécessaire, pour obtenir des résultats morphologiques confirmant la maladie conduisant à l'hypertension portale.

Traitement de l'hypertension portale

Le traitement thérapeutique de l'hypertension portale ne peut être appliqué qu'au stade de modifications fonctionnelles de l'hémodynamique intrahépatique. Dans le traitement de l'hypertension portale, on utilise des nitrates (nitroglycérine, isosorbide), des bloqueurs β-adrénergiques (aténol, propranolol), des inhibiteurs de l'ECA (énalapril, le fosinopril), des glucosaminoglycanes (sulodexide), etc. leur ligature endoscopique ou leur durcissement. En raison de l'inefficacité des interventions conservatrices, la formation de veines de varices altérées à travers la membrane muqueuse est indiquée.

Les principales indications du traitement chirurgical de l'hypertension portale sont les saignements gastro-intestinaux, les ascites et l'hypersplénisme. L'opération consiste à imposer une anastomose vasculaire porto-cave, ce qui permet de créer une fistule de pontage entre la veine porte ou ses affluents (veines mésentériques supérieures, spléniques) et la veine cave inférieure ou veine rénale. Selon la forme de l'hypertension portale, le shunt portocaval direct, le shunt cavalier mésentérique, le shunter splénorénal sélectif, le shunt portosystémique intrahépatique transjugulaire, la réduction du débit sanguin de l'artère splénique, la splénectomie peuvent être réalisés.

Les mesures palliatives de l’hypertension portale décompensée ou compliquée peuvent inclure le drainage de la cavité abdominale, la laparocentèse.

Pronostic pour l'hypertension portale

Le pronostic de l'hypertension portale est dû à la nature et à l'évolution de la maladie sous-jacente. Dans la forme intrahépatique de l'hypertension portale, l'issue est, dans la plupart des cas, défavorable: la mort des patients survient à la suite d'un saignement gastro-intestinal abondant et d'une insuffisance hépatique. L'hypertension portale extrahépatique a une évolution plus bénigne. L’imposition d’anastomoses vasculaires portocavales peut prolonger la vie parfois de 10 à 15 ans.

Syndrome d'hypertension portale

85. Définition du concept.

Hypertension portale - C’est un complexe de symptômes en développement. en raison de la circulation sanguine altérée dans le système porte, dont la principale caractéristique est une augmentation de la pression dans la veine porte.

Contexte historique. Hilbert (1961), Fillaret (1908) - a introduit le concept du port. hypert; Linton (1945) et Blackmore (1945) - ont identifié le port à l'extérieur et à l'intérieur des blocs de la cuisinière. flux sanguin; N.A. Bogoraz (1912) - anastomose entre le haut nebryzh. et en bas. la veine cave; Islani et al. (1958) - résection partielle du foie; Velch (1955), Moore (1959) - greffe de foie ortho-topique dans une expérience; Sarzl et al. (1963) - greffe de foie en clinique.

Classification.Sur la base du niveau de l'obstacle à la sortie du sang dans le système de la veine porte et de la nature de la maladie sous-jacente qui l'a provoqué, on distingue les formes suivantes:

Causes, pathogenèse, méthodes de recherche spéciales chez les patients atteints du syndrome d'hypertension portale.

Les causes sont variées (innées et acquises).

a) forme préhépatique: malformations congénitales de la veine et de ses branches; aplasie (congénitale. absence de veine); hypoplasie (hypoplasie de la veine); atrésie (une des extrémités de la fin. aveuglément); thrombose et phlébite de la veine porte; compression d'infiltrats inflammatoires, de tumeurs et de cicatrices;

b) forme intrahépatique: cirrhose du foie (portail, post-nécrotique, biliaire, etc.); chronique l'hépatite; modifications cicatricielles et sclérotiques du tissu hépatique;

c) forme suprahépatique: rétrécissement ou fusion de la lumière de la veine cave inférieure; occlusion de la veine cave; compression de la tumeur, cicatrices (p. Budd-Chiari); endoflébite des veines hépatiques (maladie de Chiari); cirrhose d'origine cardiaque;

d) forme mixte - basée sur une combinaison de différents. etiol. cirrhose du foie avec thrombose de la veine porte.

1) augmentation prolongée de la pression dans le système de la veine porte;

2) via v.p. 75% du sang entre dans le foie et 25% par l’artère hépatique;

3) la pression intraportale est de 120 à 180 mm d'eau. v.

4) une augmentation de la pression dans la veine porte conduit à une violation de la circulation du portail;

4) l'écoulement du sang est effectué par les anastomoses portokavalny;

5) Le manque de vp contribue à la circulation sanguine rétrograde. vannes.

Les principaux moyens sont le coller. circulation sanguine:

A. Anastomoses dans la région cardiale de l'estomac et de l'œsophage abdominal. Selon lui, le sang de la veine porte traversant la veine coronaire et les autres veines de l'estomac entrent dans le REG;

B. Anastomoses entre les veines rectales supérieure et inférieure (système de la veine porte) (système de la veine cave inférieure);

B. Anastomoses entre les veines paraumbilicales et ombilicales. Le sang de la veine porte à travers l'ombilical pénètre dans les veines de la partie antérieure br. murs, et de là vers le bas. et top. la veine cave;

G. Anastomoses entre les veines du tractus gastro-intestinal et les veines qui attirent le sang vers les veines rétropéritonéale et médiastinale.

Les veines impliquées dans la formation d'anastomoses portocavales, varices dilatées, amincies et sont souvent sources de saignements (œsophagien, gastrique et rectal);

perturbé la synthèse de nombreux facteurs dans le foie et la rate. les systèmes sanguins (prothrombine, fibrinogène, héparine, antifibrinolysine, etc.);

On note la diffusion de la partie protéique du sang dans la cavité abdominale libre; pour augmenter le contenu de l'hormone antidiurétique aldostérone;

retard dans le corps de Na; l'ascite apparaît.

radiologique recherches oesophage et estomac - défauts de remplissage;

réhépatographie: flow débit sanguin et débit de sortie altéré;

céliaographie - au niveau du bloc, modèle vasculaire;

EGD - veines dilatées;

Indicateurs biochimiques: bilirubine, transminoses, LDH et MDG;

sigmoïdoscopie - la présence de ganglions variqueux;

splénomanométrie - pression de portail; splénoportographie - niveau bloc.

Clinique, diagnostic, diagnostic différentiel, traitement. Complications du syndrome d'hypertension portale, leur diagnostic et leur traitement.

Indications chirurgicales, types d'opérations.

Splénomégalie; Varices de l'œsophage, de l'estomac, du rectum; saignements; hépatomégalie; ascite; manifestations dyspeptiques; signes hépatiques (varicosités); l'hypocoagulation; troubles neurologiques; la gravité des symptômes dépend du niveau du bloc.

Le cours clinique du GNL se déroule en trois étapes:

A. Compensé (initial) - augmentation modérée de la pression portale, compensée par la circulation intrahépatique, la splénomégalie avec hypersplénisme ou sans;

B. Sous-compensé - pression portale élevée, splénomégalie, varices de l'estomac, œsophage, parfois des saignements, perturbations importantes de la circulation portohépatique;

C. Décompensé - Splénomégalie, varices de l'œsophage et de l'estomac avec saignements, ascite, altération prononcée du portepechenochnom et de la circulation sanguine centrale.

1) sous forme extrahépatique: pâleur de la peau; augmentation et asymétrie de l'abdomen due à une splénomégalie; les changements dans le foie sont légers; anémie sanguine, leucopénie et thrombocytopénie;

2) sous forme intrahépatique:

insuffisance pondérale

la présence du four. des signes

présence d'un collecteur. réseau veineux à l'avant br. mur

hypoprotéinémie sanguine

traitement conservateur: reopoliglyukin, vitogepat, syrepar, solution de glucose, ATP, cocarboxylase, Kars, trental, Essentiale, cardiaque, diurétiques, pituitrine, ponction antihistaminique BP, hémosorbtion, échange plasmatique.

En saignant: traitement hémostatique général (dans / dans une solution à 10% de CaCL₂, 5% de ε-aminocapr. Pour vous, 2-4 g de fibrinogène, 1% de p-ra vikasol, produits sanguins, substituts de sang, solutions cristalloïdes, pituitrine 0,3 U / kg dans 200 ml de 5% de glucose p-ra en fuite. 20min après 40-60 min. dose de 0,1 U / kg dans 100 ml de solution de glucose à 5% pendant 10 minutes. avec la perfusion ultérieure du médicament pendant 6-12 heures. à raison de 0,1 U / kg par heure; Sonde Blackmore (tube en caoutchouc à 3 lumières avec 2 cylindres); introduction à l'aide d'un endoscope de médicaments de sclérothérapie (trombovar, varicocide, éthosclérol, alcool éthylique, etc.).

Le traitement chirurgical est montré: le manque d'effet des mesures conservatrices pour le saignement; splénomégalie avec hypersplénisme; ascite; pour la correction du débit sanguin portail

L'opération est contre-indiquée: avec des changements morphologiques bruts dans le foie; avec pathologie accompagnante sévère.

1) Dirigé vers la séparation de la connexion des veines de l'œsophage et de l'estomac avec les veines du système portail:

a) Opération des patients - gastrotomie avec solin veineux dilaté

b) Opération du tanneur - l'intersection du navire avec la couture ultérieure des murs

c) Opération Krajl (Linton) - œsophagotomie avec scintillement des veines de l'œsophage.

2) Destiné à créer de nouvelles façons de faire couler le sang du port. systèmes: vasculaires et organoanastomoses (omentopexie et organopexie).

- parmi le groupe des opérations de manœuvre, la préférence est donnée au splénorénal (opéras. Whipple-Blakemore) et aux anastomoses caa-mésentériques (opéras. Bogoraz)

- Les organoanastomoses sont conçues pour améliorer la sortie du sang du port. systèmes dus à la formation d'adhérences entre les organes et l'omentum (omentohépatopexie, omentonephropexy, omentoslenespexy, omentohepatodiaphragmopexy, omentoplevropexy, gastropexie, colohepatopexy et autres).

Destiné à retirer le liquide d'ascite de br. cavités: laparocentèse, opéras. Kalbo (post. Drainage des frères Cavities), opéras. Ryotta (grand tronc. Vienne poux de la hanche. Dans la br. Cavity). Faire des anastomoses lymphovenous.

Destiné à réduire le flux sanguin vers le système porte: splénectomie, ligature des artères et des veines (artères gastriques et gastro-épiploïques droites, artères hépatiques et spléniques).

Renforce la régénération du foie et améliore les saignements artériels intrahépatiques: résection hépatique (10-15% de la masse), neurectomie périartérielle (Malle Ki), anastomoses artérioportiques. La transplantation hépatique est une voie prometteuse.

Maladies de l'estomac opéré.

86. Classification. Diagnostic, méthodes de recherche spéciales. Causes, pathogenèse, évolution, clinique, diagnostic, diagnostic différentiel des troubles fonctionnels, syndromes mécaniques et organiques. Principes du traitement conservateur. Indications chirurgicales, examen préopératoire, choix de la méthode.

Se produisent après une gastrectomie et une vagotomie.

La nature de la digestion change.

De nouvelles relations anatomiques et physiologiques entre les organes du tractus gastro-intestinal sont en train de se créer.

Tous les troubles digestifs postopératoires sont classés en fonction de l'évolution clinique, de l'origine et du moment de l'apparition.

désactiver le duodénum de la digestion;

souffrant depuis longtemps de l’ulcère gastroduodénal;

divers types d'erreurs.

syndrome de dumping précoce et tardif

syndrome de boucle afférente (fonctionnel),

postgastrectomie et asthénie agastrale,

syndrome de petit estomac

reflux duodénogastrique, eunogastrique, gastro-oesophagien,

atonie de l'estomac et pylorospasme.

Ii. VIOLATIONS ORGANIQUES

«Cercle vicieux» (circulus vitiosus),

syndrome de boucle afférente (origine mécanique),

malformations cicatricielles et rétrécissement de l'anastomose,

maladies liées à la post-gastro-résection (pancréatite, hépatite, etc.),

cancer de moignon d'estomac,

diverses erreurs dans la technique de fonctionnement.

En termes d’occurrence, les syndromes post-gastro-sectionnels sont divisés en:

EARLY (syndrome de petit estomac, anastomose, syndrome de décharge précoce, etc.)

TARD (asthénie, rétrécissement de l'anastomose, cancer du moignon d'estomac, reflux gastro-œsophagien, reflux gastro-intestinal, syndrome de décharge tardive, maladies liées à la post-récupération).

Selon la gravité de l'état, il y a trois degrés:

lumière (pas de manifestations cliniques prononcées),

moyenne (périodiquement perdre de la capacité de travail),

sévère (invalidité complète des patients).

1) Le syndrome de dumping précoce (syndrome de goutte) se produit dans 10-30% des cas

Traitement de l'hypertension portale chez l'adulte et l'enfant

Le syndrome d'hypertension portale est appelé une combinaison de manifestations symptomatiques caractéristiques causées par une augmentation de la pression hydrostatique dans la veine porte. L'hypertension portale se caractérise par une diminution du débit sanguin dans divers lieux de localisation. Le flux sanguin est interrompu dans les grandes veines porte ou veines du foie.

Étiologie de l'hypertension portale (PG)

De nombreux troubles de nature pathologique qui se produisent dans le corps de chaque personne se manifestent à la suite d'une augmentation de la pression dans la veine porte. Le code international d’hypertension du portail pour le DAI est I10.

Types d'hypertension portale:

• préhépatique ou subhépatique;
• intrahépatique;
• forme extrahépatique de l'hypertension portale;
• mixte

La PG subhépatique est diagnostiquée et se développe en cas de structure anormale de la veine porte ou à la suite de la formation de caillots sanguins dans sa cavité. Les anomalies congénitales peuvent être exprimées par une réduction significative de la veine dans une ou toutes les zones (totales). La présence de caillots sanguins et, par conséquent, le blocage des vaisseaux sanguins est le résultat de divers processus septiques qui se produisent dans le corps (suppuration, sepsie), ainsi que lors de la compression par des formations kystiques.

L'hypertension portale intrahépatique commence le plus souvent à progresser à la suite d'une cirrhose du foie, et des changements structurels sont observés au niveau de l'organe. Parfois, lors du diagnostic, la cause est des foyers sclérosants dans les enveloppes tissulaires et les hépatocytes (cellules du foie). Cette forme est la plus courante parmi toutes les réponses ci-dessus. Sur 10 cas, environ 8 personnes ont reçu un diagnostic d'hypertension intrahépatique.

L’hypertension portale sus-hépatique est caractérisée par un dysfonctionnement de la circulation sanguine dans le foie. La raison en est une violation du flux sanguin - endoflebit, il peut être variable ou complète. L'hypertension portale extrahépatique de nature systémique chez l'adulte est à l'origine du syndrome de Budd-Chiari. En outre, la cause de l'hypertension surrénalienne est la structure anormale de la veine cave inférieure, des masses kystiques ou une péricardite de compression.

C'est important! Avec un saut de pression soudain atteignant 450 mm d'eau. Art., À raison de 200 mm d'eau. Art., Chez les patients atteints de PG, le flux sanguin à travers anastomoses portokavalnye et splenorenalny.

Causes du syndrome d'hypertension portale

Les principales conditions préalables à la pathogenèse de l'hypertension portale sont les suivantes:

1. Processus pathologiques survenant dans le foie et accompagnés d'une violation dans le parenchyme: hépatite de divers groupes avec complications, formations tumorales du foie (malignes ou bénignes), lésions d'organes parasitaires.
2. L'évolution des maladies avec cholestase hépatique interne et externe. Ce groupe comprend la cirrhose du foie, les formations ressemblant à des tumeurs, les tumeurs malignes ou bénignes du pancréas (principalement la tête), ainsi que les lésions des voies biliaires causées par une intervention chirurgicale (adhérences, pansements).
3. Lésions physiopathologiques toxiques du foie. Les poisons, les émanations chimiques, les médicaments et les champignons vénéneux.
4. Maladies du muscle cardiaque et des vaisseaux sanguins, blessures traumatiques graves, brûlures étendues.
5. Complications postopératoires, infections purulentes, sepsis.

Outre les principales raisons pouvant provoquer des émissions de gaz à effet de serre, il existe également un certain nombre de facteurs qui jouent un rôle important et affectent négativement les maladies de la veine porte. Les principaux facteurs sont:

• saignements avec hypertension portale survenant dans l'œsophage;
• maladies infectieuses;
• thérapie diurétique intensive;
• consommation régulière de boissons alcoolisées;
• les interventions chirurgicales ont ensuite provoqué des complications;
• la prédominance dans le régime alimentaire de protéines principalement animales.

C'est important! De plus, les facteurs d'hypertension portale peuvent être classés en fonction du type de processus pathologique.

1. Facteurs préhépatiques. Thrombose de la veine porte ou de sa compression, pyléphlébite porte, anévrisme des artères du foie ou de la rate. Ce dernier cas survient chez environ 4% des patients atteints d'hypertension de la veine porte.
2. L'hypertension intra-hépatique présinusoïdale est une conséquence de la cirrhose, des nodules hépatiques, de la polykystose, de la sarcoïdose et de la schistosamose.
3. L’hypertension artérielle sinusoïdale intrahépatique survient souvent à la suite d’une hépatite de divers groupes, ainsi que de tumeurs malignes ou bénignes.
4. L'hypertension post-sinusoïdale survient dans le contexte d'abus d'alcool, de présence de fistules ou de fistules, de pyléphlébite, ainsi que de maladies du foie véno-occlusives.
5. La PG posthépatique est causée par le syndrome de Budd-Chiari ou par une péricardite constructive. Il est diagnostiqué chez environ 12% des patients atteints de PG.

Symptômes et développement du problème

Les premiers signes d'hypertension portale sont étroitement liés à la cause des modifications pathologiques. Avec la progression de la maladie, les manifestations symptomatiques associées commencent à apparaître:

1. Chez les patients présentant une augmentation significative de la taille de la rate.
2. Le sang coagule mal, ce qui est particulièrement dangereux avec des saignements réguliers.
3. Développer les varices dans l'estomac et le rectum.
4. L'anémie est la conséquence de saignements fréquents.
5. Un liquide commence à s'accumuler dans l'estomac, ce qui augmente considérablement sa taille.

Les experts identifient les étapes suivantes de l'hypertension portale:

1. Au stade préclinique, le patient ressent un certain inconfort, à droite sous les côtes, l’estomac tombe.
2. Les signes prononcés sont les suivants: douleurs aiguës ou piquées à la couture dans la région sous les côtes droites droite et supérieure de l'abdomen, le processus de digestion est perturbé, la rate et le foie augmentent considérablement en taille et une péricardite constrictive se produit.
3. Les symptômes deviennent apparents, mais le patient ne saigne pas.
4. La dernière étape saigne, il y a de graves complications.

L'hypertension portale chez les enfants est caractérisée par la forme préhépatique du mécanisme de développement de la maladie. Avec une consultation en temps utile avec le médecin traitant, la forme de la maladie passe fidèlement et rarement lorsqu'elle se termine par de graves complications.

L'hypertension portale dans le foie se manifeste par les symptômes caractéristiques de la cirrhose. Le symptôme de l'hypertension portale se manifeste par un jaunissement de la peau et des muqueuses. Dans un premier temps, le jaunissement est perceptible uniquement à l'intérieur des brosses, ainsi que sous la langue.

La forme sus-hépatique se manifeste nettement, le patient présente une douleur intense et aiguë dans l'hypochondre droit et le haut de l'abdomen. Le foie commence à augmenter rapidement, la température corporelle augmente, l'ascite commence à progresser. En cas de traitement tardif chez le médecin, ces cas aboutissent souvent au décès et le protocole de traitement dans ce cas ne joue pas de rôle particulier car il survient à la suite d'une perte de sang rapide.

Causes de saignement

Lorsque les vaisseaux sont bloqués, le débit sanguin diminue et la pression augmente et atteint dans certains cas le niveau de 230 à 600 mm d'eau. Art. L'augmentation de la pression dans les veines atteintes de cirrhose est associée à la formation de blocs et à la présence de tractus portocavaux dans les veines.

Les principales causes de saignement:

1. Une augmentation des veines de l’estomac et de l’œsophage peut entraîner une perte de sang, ce qui est extrêmement dangereux pour la vie et conduit souvent à une issue fatale.
2. Les saignements se produisent souvent entre la veine cave inférieure et une veine située près du nombril.
3. Les saignements se produisent entre la veine cave inférieure et une partie du rectum (tiers inférieur). Dans ce cas, cela est dû à la présence d'hémorroïdes chez le patient.
4. Les saignements ne sont pas rares dans la splénomégalie. La stagnation du sang entraîne une augmentation de son nombre dans la rate (splénomégalie). Chez une personne en bonne santé, la rate contient 50 ml de sang et peut être dix fois plus avec cette pathologie.
5. Dans la cavité abdominale commence à accumuler du liquide. Il est le plus souvent observé dans la forme hépatique de l'évolution de la maladie et s'accompagne d'une diminution de l'albumine (une défaillance du métabolisme des protéines).

Complications de l'hypertension portale

L'une des complications les plus courantes nécessitant une intervention chirurgicale immédiate est le saignement des veines situées dans l'œsophage, le gonflement du cerveau, ainsi que l'ascite et l'hypersplénisme.

Les varices sont principalement causées par des coups de bélier réguliers pouvant atteindre 300 mm de colonne d'eau. La cause secondaire des varices est la formation d'anastomoses veineuses dans l'œsophage ou de veines dans l'estomac.

Lorsque les veines de l'œsophage ne s'anastomosent pas avec les veines gastriques, l'augmentation de la pression n'affecte pas totalement leur état général. En conséquence, l'expansion qui s'est produite n'a pas le même effet sur les veines que la relation entre elles.

C'est important! La cause du saignement dans l'hypertension portale sont des crises hypertensives survenant dans le système portail. Les crises hypertensives provoquent des violations de l'intégrité des parois des vaisseaux sanguins.

Saignements accompagnés de changements acides dans le suc gastrique, ce qui a un effet négatif sur le système digestif et les muqueuses. De plus, la plupart des patients atteints de PG perturbent la coagulation sanguine, ce qui est très dangereux pour les saignements, même mineurs.

Mesures de diagnostic

Aux premiers symptômes caractéristiques qui indiquent la présence d’une hypertension portale, vous devez immédiatement demander conseil à un établissement de santé. Le traitement de l'hypertension portale et le diagnostic de la maladie sont effectués par des spécialistes tels que:

Après la prise initiale, l'enquête orale (selon le mode de vie habituel) et l'établissement des antécédents médicaux, des tests supplémentaires sont attribués au patient pour diagnostiquer la maladie.

Diagnostic de l'hypertension portale:

1. Radiographie du tube digestif et séparation cardiaque du ventricule. La recherche dans 18% des cas permet de poser un diagnostic avec précision.
2. Test sanguin général et clinique. Des études sont nécessaires pour déterminer le niveau de plaquettes dans le sang, car les indicateurs de GES vont diminuer.
3. Coagulogramme. L'étude montre le niveau de coagulation sanguine chez un patient.
4. Biochimie sanguine. Les changements indiqueront la principale raison qui a provoqué les GES.
5. Marqueurs. Analyse spécifique sur la définition de divers groupes d'hépatite, de processus inflammatoires du foie et de virus pouvant déclencher la maladie.
6. Fibroesophagogastroduodenoscopy. Cette étude vise à étudier les couches supérieures de l'œsophage, du duodénum et de l'estomac. Elle est réalisée à l'aide d'un endoscope (dispositif optique portable flexible).
7. Échographie. Des signes d’hypertension portale sont visibles à l’échographie, car la structure et la taille des vaisseaux changent.
8. IRM ou CT (tomodensitométrie). C’est l’une des méthodes de recherche les plus modernes, elles ne sont pas pratiquées dans toutes les cliniques, mais avec leur aide, vous pouvez obtenir une image précise des dommages subis par le corps humain.
9. Ponction du foie. Elle est réalisée uniquement lorsque le médecin soupçonne une tumeur maligne.
10. La laparoscopie. La méthode consiste en l'examen de la cavité abdominale. Les dispositifs optiques sont introduits dans la cavité abdominale, avec leur aide on étudie la structure et le ratio des organes. L'étude est extrêmement rare, dans les cas graves.

C'est important! Pour chaque patient, le médecin attribue individuellement les examens supplémentaires nécessaires au diagnostic.

Nombre de ces études sont obligatoires et certaines sont exclusivement auxiliaires.

Hypertension portale chez les enfants

Chez l’enfant, seule l’hypertension portale extrahépatique est plus fréquente, en raison de la structure anormale de la veine. La thrombophlébite des veines du nombril peut devenir la principale cause du syndrome d'hypertension portale chez les enfants à un âge précoce, ce qui est la conséquence d'un développement anormal au cours de la période néonatale initiale. La conséquence en est souvent une thrombose.

L'hypertension portale commence à progresser à la suite de nombreux processus pathologiques congénitaux ou contractés dans le foie. Ce groupe de maladies comprend l'hépatite, peut être virale ou fœtale, la cholangiopathie, ainsi que divers degrés de dommages aux canaux cholérétiques.

Diagnostiquer l'hypertension chez un enfant est assez simple. La rate commence à se développer alors qu'elle reste immobile, mais pas douloureuse. Avec la progression de l'hypertension portale, des varices de l'œsophage et des vaisseaux sanguins se développent, ce qui entraîne par la suite des hémorragies.

Le stade PG décompensé est diagnostiqué extrêmement rarement et uniquement chez les adolescents. La perte de sang est rare.

Traitement

En tant que traitement, il est particulièrement important d’établir initialement la cause principale qui a provoqué de telles manifestations pathologiques.

Le traitement de l'hypertension portale est le suivant:

1. Propranolol 20-180 deux fois par jour, accompagné de la ligature des vaisseaux variqueux.
2. Si un saignement est prescrit: 1 mg de terlipressine par voie intraveineuse, 1 mg toutes les 4 heures pendant la journée.
3. La «norme de référence» dans le traitement de la PG est la sclérothérapie endoscopique. Une tamponnade est administrée et de la somatostatine est administrée. C'est l'une des méthodes les plus efficaces.
4. Tamponnement oesophagien avec sonde Sengstaken-Blakemore. La sonde est introduite dans la cavité de l’estomac, après quoi l’air est inséré, ce qui pousse les veines de l’estomac à ses parois. Le ballon est contenu dans la cavité pendant 24 heures maximum.
5. Ligature endoscopique de varices à l'intérieur avec des anneaux élastiques spéciaux. C'est également l'un des traitements les plus efficaces contre l'hypertension portale, mais pas dans tous les cas, en particulier en cas de perte de sang rapide. Le pansement prévient ensuite les récidives avec saignements.
6. Chirurgie de l'hypertension portale. Empêche les saignements répétés.
7. La chirurgie hospitalière et la transplantation d'organes sont indiquées chez les patients présentant une cirrhose du foie et des saignements réguliers. Dans ce cas, les patients sont transfusés. Cette méthode de traitement est appliquée à l'étranger en Israël et en Allemagne.

Le traitement favorable de l'hypertension portale dépendra directement de la raison principale ayant entraîné de telles conséquences. La PG est une maladie assez grave et, si le délai de consultation avec votre médecin n’est pas traitée à temps, si elle ne respecte pas toutes ses recommandations et si les saignements sont réguliers, elle est souvent fatale. Il est impossible de répondre à la question avec la précision du nombre de personnes vivant avec un PG, car chaque cas individuel a ses propres caractéristiques et causes de la maladie. Par conséquent, il est important de déterminer la maladie à temps et de la soigner rapidement.