Complications de la stimulation cardiaque

Les principaux signes (symptômes) du syndrome du stimulateur cardiaque peuvent être regroupés comme suit: l’activation auriculaire comprend: la perte de la systole auriculaire au bon moment; dans l'apparition des ondes de canon dans l'oreillette gauche.

Hypotension: choc, réactions orthostatiques

entorse cervicale

troubles du rythme cardiaque

ondulation dans le cou et l'abdomen

fortes fluctuations de la pression artérielle

Troubles neurologiques (MO cardiaque faible):

Insuffisance circulatoire congestive:

palpitations, essoufflement (tachypnée), orthopnée (congestion des poumons), toux, foie congestif

D'après les observations de Yu. Yu. Bredikis et al. (1988), la manifestation la plus caractéristique d'un syndrome de stimulateur cardiaque est une sensation de fatigue qui apparaît rapidement chez un patient soumis à un effort physique modéré; le patient fait des efforts pour se forcer à accomplir son travail habituel.

D'après K. Ausubel et al. (1985), le développement du syndrome du stimulateur cardiaque est associé à un certain nombre de mécanismes: perte de communication entre les contractions auriculaire et ventriculaire; asynchronisme de la systole ventriculaire; insuffisance de la valve à clapet (bruit de régurgitation du sang); réflexes circulatoires paradoxaux (diminution de l'OPS avec une MO faible cardiaque); conduction atrioventriculaire rétrograde (BA); écho-complexes; les arythmies.

Mérite un examen plus détaillé de la valeur de la VA rétrograde dans le développement du syndrome du stimulateur cardiaque. Il survient chez plus de 60% des patients présentant des dysfonctionnements du noeud de l'AC. En outre, jusqu'à 40% des patients présentant un blocage antérograde complet de l'AB (de divers niveaux) conservent, dans certaines conditions, une conduction rétrograde HA: 1: 1. L'effet négatif de la pression rétrograde; dans les "crises" de l'oreillette droite avec impulsions ventriculaires avec prévention des décharges spontanées du noeud SA. Le résultat final de ces effets dans des conditions de stimulation constante des ventricules est un niveau extrêmement bas de MO, des baisses de pression artérielle et une congestion veineuse dans les poumons, ce qui constitue l’essence même du syndrome du stimulateur cardiaque.

La véritable incidence de ce syndrome est difficile à déterminer; il approche probablement 7%; il est plus fréquent chez les patients âgés. Pour prévenir de telles complications, ECS nécessite des tests hémodynamiques pendant une période de stimulation temporaire. Le traitement du syndrome du stimulateur cardiaque est réduit à la reprogrammation du stimulateur, à la restauration du synchronisme AV et à la prévention de la conduction de l'AV [Bredikis Yu. Yu. Et al., 1988].

Arythmies à constante EX. Chambre unique EX et arythmies. Des arythmies peuvent survenir avec le fonctionnement normal du stimulateur cardiaque et à la suite d'un dysfonctionnement.

Fonction normale du stimulateur cardiaque. L'accélération ou la décélération du rythme de stimulation, ainsi que les pauses de stimulation, que le médecin peut examiner pour examiner le patient, dépendent de la programmation du stimulateur, ce qui permet à la fréquence de stimulation de varier de 30 à 120 par minute en fonction de la situation clinique. Ces arythmies naturelles attendues ne doivent pas alarmer le médecin. Lorsqu'un mode EX-demande est souvent formé, des complexes de drainage et pseudo-ventriculaires. Le complexe de drainage est une conséquence de l'excitation des ventricules, due à la fois à un stimulus artificiel et à l'activité électrique intrinsèque du myocarde. La forme d'un tel complexe QRS dépend de la prédominance de l'une de ces impulsions. Un complexe pseudo-drainage est appelé excitation spontanée des ventricules avec l'imposition d'une pointe de stimulation (artefact) sur le complexe QRS sans changer de forme.

La survenue de tachyarythmies ventriculaires, y compris la FV, est la complication la plus grave. Elle se produit parfois chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde dans les premiers jours suivant l’implantation de l’électrode et la stimulation ventriculaire en compétition. Ceci est dû au fait que l'extrémité de l'électrode tombe sur la région de l'endocarde qui a subi une nécrose. Il est nécessaire de mentionner l'évasion bigarrine lors de la stimulation du type de demande chez les patients avec blocage de l'AC ou avec un degré élevé de blocage de AV.

Comme on peut le constater, un stimulateur cardiaque est «innocent» dans le développement de ces arythmies, qui continue de fonctionner correctement selon le mode qui lui est donné. Dans chacun de ces cas, ce n'est pas le remplacement de l'appareil qui est nécessaire, mais une évaluation approfondie des conditions de stimulation du cœur et de l'activité électrique intrinsèque du myocarde.

La raison de la conclusion erronée concernant le dysfonctionnement du stimulateur cardiaque peut être la négligence des intervalles de stimulation et la période de réfractarité du dispositif. L'un d'eux est l'intervalle de glissement: l'écart entre le moment de "détecter" l'électrode biosignal et la sortie garantie d'un stimulus électrique.

L'autre est l'intervalle d'automatisme: un intervalle constant entre deux artefacts successifs. Dans la période de réfraction qui commence à partir du moment où le biosignal est capturé (par exemple, l’onde R) ou à la sortie du stimulus, l’appareil n’est pas en mesure de produire un autre stimulus ou de percevoir les signaux électriques du cœur. Une période réfractaire trop longue de l’appareil peut entraîner une perception inadéquate des signaux naturels et faire concurrence à l’activité propre du cœur. Une période réfractaire trop courte contribue à augmenter la sensibilité de l'appareil et à son inhibition inutile. Après la fin de la période réfractaire, une période de préparation commence, au cours de laquelle le stimulateur retrouve la capacité de capter les signaux cardiaques. La sensation de ces signaux (potentiels), comme déjà mentionné, répond à certaines exigences. Par exemple, une onde R de 2 mV ne sera pas perçue si le dispositif de détection est conçu pour une amplitude de R de 4 mV.

Toutes ces caractéristiques du travail d'un stimulateur en elles-mêmes prédéterminent une certaine irrégularité des contractions du cœur, qui ne dépend pas de défauts de stimulation. Si l'EV survient pendant la période de réfractarité du dispositif, il ne pourra pas empêcher son inscription sur l'ECG. Une telle extrasystole ne rompt pas le rythme de la stimulation. ЖЭ, tombant sur une période de préparation d'un stimulateur, réorganisera le travail d'un stimulateur, son stimulus suivant apparaîtra avec un intervalle d'automatisme.

Fonction altérée d'un stimulateur cardiaque. Ci-dessous (Tableau 6), vous trouverez une liste des causes les plus courantes d'arythmie, en fonction des défauts de stimulation [Keip§ E., BioeiL V., 1985].

Il est nécessaire de donner quelques explications à ce tableau. La perte de «capture» du myocarde est diagnostiquée si le stimulus entrant dans le myocarde en dehors de l'ERP ne peut pas provoquer d'excitation: il n'y a pas de complexe correspondant derrière la colonne vertébrale (P-QRS) (Fig. 43, 44).

Causes des arythmies cardiaques associées à une insuffisance fonctionnelle des stimulateurs cardiaques

Comme déjà mentionné, le seuil de stimulation électrique (excitation) désigne le courant ou la tension électrique minimum requis pour provoquer des contractions cardiaques par des impulsions du stimulateur cardiaque pendant la période de diastole avec une durée d'impulsion de 1-2 ms.

Si, par exemple, au moment de l’implantation de l’électrode endocardique, la porosité de stimulation est inférieure à 2 mA, elle commence alors à augmenter dans le vecteur pour atteindre un maximum 1 semaine après l’implantation. Ensuite, il y a abaissement progressif du seuil avec sa stabilisation à un niveau supérieur à la ligne de base, mais pas plus de 4 mA (seuil chronique). La taille du seuil électrique initial ne dépend pas de l'âge du patient. Le niveau du seuil chronique est inversement proportionnel à l'âge des patients. En d'autres termes, ce paramètre est plus bas chez les personnes âgées, ce qui reflète probablement une réaction tissulaire plus faible vers l'extrémité de l'électrode [Brandt J., Schiiller H., 1985].

L'augmentation excessive du seuil de stimulation est liée à de nombreux facteurs: vieillissement de l'électrode, état de sa surface, rupture, isolation, torsion de la chaîne, forte augmentation de la résistance de l'électrode. Le déplacement des électrodes est important, parfois avec une perforation de la paroi cardiaque (dans 5% des cas). Autres problèmes: état du myocarde sur le site de fixation de l'électrode, en particulier fibrose, inflammation réactive autour de l'extrémité de l'électrode (endocardite rarement infectante), infarctus, hyperkaliémie, effets myocardiques des antiarythmiques de classe I qui augmentent le seuil de stimulation électrique (glucocorticoïdes plus bas). Tous ces facteurs sont à l’origine d’un état parfois appelé «blocage à la sortie du stimulateur» (Fig. 45.46), bien que le système de stimulation soit intact et qu’il existe un bon contact entre l’électrode et le myocarde. Le blocage du rendement 2: 1 et la période de Wenckebach à la sortie sont décrits, principalement dus à l'hyperkaliémie en cas d'insuffisance rénale [Bashour T., 1986; Varriale Ph., Manolis A., 1987].

Comme vous pouvez le constater, de nombreuses raisons (Fig. 47, 48) contribuent au fait que le stimulus atteignant la jonction de l'électrode avec le myocarde est inférieur au seuil de stimulation et que la «capture» du myocarde ne se produit pas. Changer l'amplitude de la pointe est une indication supplémentaire d'une rupture dans l'isolation ou d'une rupture de fil.

En ce qui concerne le stimulateur dit "emballé" ou sa "distillation", vous pouvez spécifier les éléments suivants. Dans l'appareil de la première génération, la décharge de la batterie se traduisait par une augmentation de la stimulation asynchrone pouvant atteindre 800 à 1 200 impulsions par minute. Cela pourrait aussi être le résultat d'une panne du générateur d'impulsions. Dans les nouveaux appareils, le risque d'augmentation de la stimulation est fortement réduit (à une fréquence inférieure à 140 en une minute). Néanmoins, cette complication se produit également à notre époque, en particulier lors de l'irradiation de la poitrine de patients (avec un stimulant établi) pour métastases d'un cancer bronchique.

La stimulation par l'overclocking peut avoir des conséquences fatales. Dans de tels cas, il est nécessaire de séparer immédiatement les électrodes implantées dans le cœur du stimulateur (rupture, coupure de fil) et d'ajuster l'ECS temporaire à l'aide d'un dispositif externe avec le remplacement ultérieur d'un stimulateur cardiaque permanent. L'expérience de notre clinique montre que cette voie est la plus acceptable. Au chevet du patient, vous pouvez utiliser d’autres mesures contre la «distillation»: appliquez plusieurs coups à l’appareil, diminuez l’énergie des stimuli, si la possibilité de programmation est conservée. Le nouveau stimulateur cardiaque est doté d'un dispositif de protection du circuit intégré contre les décharges électriques importantes de défibrillation et de cardioversion, qui peuvent s'avérer nécessaires pour les patients porteurs de stimulateurs cardiaques implantés.

Stimulation à deux chambres et arythmies. Les tachycardies du stimulateur cardiaque - la complication arythmique la plus fréquente de la stimulation cardiaque à deux chambres - se manifestent en deux variantes: a) dans les tachyarythmies provoquées par des stimulants (TV, FV, tachycardies supraventriculaires, FI); dans leurs mécanismes, elles ne diffèrent pratiquement pas des tachyarythmies qui se produisent pendant la stimulation à chambre unique; b) dans les tachyarythmies médiées par des stimulants.

Un des types de tachycardie par stimulateur cardiaque médiatisé est la soi-disant tachycardie circulaire «sans fin», qui ressemble quelque peu à la tachycardie supraventriculaire réciproque chez les patients atteints du syndrome de WPW. Si, par exemple, l’extrasystole auriculaire tombe sur la période de disponibilité du stimulateur DDD, un stimulus des ventricules s’ensuivra, qui, dans des conditions favorables, peut se propager de manière rétrograde vers les oreillettes qui sont déjà en réfractivité. L'onde rétrograde (P ') met en mouvement le prochain stimulus ventriculaire (Fig. 49) qui, en retournant dans les oreillettes, forme une tachycardie «sans fin» à macrore-entrée.

L'inefficacité de la constante EX

Patient avec bloc AV complet. Les artefacts dirigés vers le haut avec une fréquence d'environ 70 par minute ne provoquent pas de stimulation ventriculaire; les transvéniques temporaires (artefacts vers le bas) stimulent les ventricules à une fréquence de 40 à 1 minute; 4 glissement complexe (onde T) coïncide avec l'artefact.

Stimulation ventriculaire de type VVI avec dysfonctionnement de l'appareil

. 2, 4 et 6 artefacts sans "réponse"; l'onde P est maintenue à un intervalle de P - I = 0,34 s, le prochain artefact est absent, ce qui correspond au type de stimulation.

Blocage de la sortie du stimulateur, probablement en raison d'un défaut de câble

Blocage de la sortie du stimulateur

, associé au contact de l'électrode avec le myocarde dans le contexte d'une tension de batterie réduite; 4 complexes - glissement (les stimuli sont bloqués et retardés).

Trouble de la stimulation ventriculaire comme le VOO

. Style libre avec le syndrome de Frederick. Le "blocus de la sortie", apparemment, à la place de la fixation de l'électrode au myocarde.

Stimulation arythmique due à un courant électrique externe

Conduction A de la rétrogradation avec ex ventriculaire et apparition de complexes ventriculaires réciproques

(écho); L'onde P rétrograde est indiquée par la flèche.

Un autre type de tachyarythmie à médiation par un stimulateur cardiaque est associé à l'apparition spontanée d'une fibrillation auriculaire ou d'un flutter auriculaire chez des patients présentant un blocage AV total chez un patient porteur d'un stimulant BOB implanté. Un appareil qui capte les grosses vagues de fibrillation auriculaire (flutter) peut produire des stimuli ventriculaires irréguliers à la fréquence maximale de l'appareil. Dans cette situation, le stimulateur agit comme un chemin supplémentaire artificiel. Une autre forme de tachycardie par stimulateur cardiaque appelée «tachycardie par stimulateur autonome» a un caractère de déclenchement et résulte de la sensation de signaux cardiaques naturels.

Les raisons de la perturbation du rythme dans la stimulation à deux chambres peuvent être les mêmes que celles de la stimulation à une chambre: augmentation sensible du seuil de stimulation, perte de la capacité du myocarde à percevoir les stimuli et, inversement, perception excessive de ces stimuli, pannes et modifications des électrodes, etc., à cause de ces stimulateurs deux canaux interagissent - "sensations" et stimulations, les arythmies peuvent s'avérer très complexes [Lehte R., 1985].

Syndromes et phénomènes électrocardiographiques

I. Goethe: "Une personne ne voit que ce qu’elle sait." La médecine étant une science inexacte, elle repose souvent sur la composante intuitive-empirique des connaissances du médecin. Un diagnostic médical est loin d'être toujours posé sans équivoque: il est souvent de nature probabiliste. L'électrocardiographie est un exemple de diagnostic instrumental caractérisé par une faible spécificité dans de nombreuses situations cliniques, ce qui conduit à des divergences dans l'interprétation des électrocardiogrammes. Dans de telles situations ambiguës, une approche syndromique devrait être reconnue comme optimale, permettant de «modéliser» les tactiques de traitement avant le diagnostic nosologique. Comme vous le savez, un syndrome est une combinaison de symptômes unis par une étiologie commune. En outre, il est nécessaire de mettre en évidence le concept de phénomène, qui signifie littéralement - un phénomène rare et inhabituel. Dans les diagnostics ECG, le phénomène oblige le médecin à prêter attention au fait, ce qui permet de constater la présence d'un lien de causalité avec une probabilité élevée.

Le syndrome de Keechker est l'inversion des dents T négatives chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde, en tant que manifestation de la dynamique de l'ECG faussement négatif.

Le syndrome de Keechker se produit entre le deuxième et le cinquième jour de l'infarctus du myocarde; non associée à une rétrombose et à l'apparition (augmentation) de signes cliniques d'insuffisance ventriculaire gauche. En d'autres termes, il ne s'agit pas d'une récidive d'infarctus du myocarde. La durée du syndrome de Kechker ne dépasse généralement pas 3 jours. Ensuite, le motif ECG revient à son état d'origine: l'onde T devient négative ou isoélectrique. Les causes de ce schéma ECG sont inconnues. Je suis impressionné par le point de vue selon lequel il s’agit d’une manifestation de la péricardite épicentérique; cependant, la douleur péricardique caractéristique n'est pas observée avec ce syndrome. Une interprétation correcte du syndrome de Kechker évite les interventions médicales inutiles: thrombolyse ou PCI. Prévalence:

1 sur 50 cas d'infarctus du myocarde.

Phénomène de Chaterier (synonyme: phénomène de mémoire) - changements non spécifiques de la partie extrême du complexe ventriculaire (principalement l'onde T) lors de contractions spontanées apparaissant au cours d'une stimulation ventriculaire droite artificielle prolongée (artificielle).

La stimulation artificielle des ventricules s'accompagne d'une violation de la géométrie de leur réduction. Avec une stimulation plus ou moins prolongée (à partir de 2-3 mois) lors de contractions spontanées, des modifications du complexe QRS sous la forme d'ondes T négatives dans de nombreuses dérivations ECG peuvent apparaître. Une telle dynamique imite les changements ischémiques. D'autre part, en présence de douleurs véritablement angineuses, ce phénomène rend presque impossible le diagnostic d'un infarctus du myocarde focal. L'interprétation correcte du phénomène de Shateriere vous permet d'éviter les hospitalisations inutiles et les interventions médicales injustifiées.

Il est important de comprendre que le phénomène de la tente peut apparaître non seulement dans le contexte d'une stimulation cardiaque artificielle prolongée - c'est la raison principale, mais pas la seule. Avec le blocage chronique du bloc de branche, avec des extrasystoles ventriculaires fréquentes ou avec le phénomène de WPW, la partie finale du complexe ventriculaire dans les contractions normales peut également changer - des dents négatives ou de faible amplitude sont formées dans T.

Ainsi, toute perturbation à long terme de la géométrie de la contraction ventriculaire due à une impulsion intraventriculaire anormale peut être accompagnée du phénomène de la tente.

Syndrome VT1 ˃ VT6. Il a été observé que sur un ECG de personnes en bonne santé, l'amplitude de l'onde T dans V6 est toujours environ 1,5 à 2 fois supérieure à l'amplitude de l'onde T dans V1. De plus, la polarité de l'onde T dans V1 n'a pas d'importance. La violation de ce rapport, lorsque les amplitudes des ondes T dans V1 et V6 sont "alignées" ou que T dans V1 dépasse T dans V6, est un écart par rapport à la norme. Ce syndrome est le plus souvent observé dans l'hypertension (il s'agit parfois du premier signe d'hypertrophie myocardique du VG) et dans diverses formes cliniques de DHI. Cela peut aussi être un signe précoce d'intoxication à la digitale.

La signification clinique de ce syndrome: permet de suspecter "pas normal" et, si nécessaire, de poursuivre la recherche diagnostique "du plus simple au plus complexe".

Syndrome de croissance insuffisante d'une dent de R avec V1 sur V3. Dans la plupart des cas, l’amplitude de l’onde R dans les dérivations pectorales «droites» augmente et, avec l’invitation de V3, elle atteint au moins 3 mm. Dans les situations où l'amplitude de l'onde R dans V3 est inférieure à 3 mm, il est légitime de parler du syndrome d'élévation insuffisante de l'onde R de V1 à V3. Ce syndrome peut être divisé en 2 catégories:

1. Il n'y a pas d'autres anomalies sur l'ECG.

Caractéristique des situations cliniques suivantes:

- variante de la norme (le plus souvent avec une constitution hypersthénique),

- signe d'hypertrophie du VG,

- défaut d'alignement des électrodes thoraciques (V1-V3) dans l'espace intercostal ci-dessus.

2. Il y a d'autres anomalies sur l'ECG.

Caractéristique des situations cliniques suivantes:

- infarctus du myocarde dans le "cycle" (dans ce cas, il y aura une dynamique ECG typique de l'infarctus dans les dérivations V1 - V3),

- hypertrophie myocardique grave du VG avec d'autres critères de l'hypertrophie à l'ECG,

- blocage du LNPG (complet ou incomplet), blocage de la branche antérieure du LNPG,

- Hypertrophie ventriculaire droite de type S (rare).

La difficulté d'interpréter le syndrome d'élévation insuffisante de l'onde R de V1 à V3 se pose généralement si elle est diagnostiquée comme un schéma ECG asymptomatique indépendant et s'il n'y a pas d'autres déviations sur l'ECG. Avec des électrodes thoraciques correctement appliquées et l’absence de tout antécédent cardiologique, sa cause principale est une hypertrophie modérée du myocarde VG.

Le phénomène de court-long-court. Comme vous le savez, une contraction prématurée du cœur s'appelle une extrasystole. L'intervalle d'embrayage de la surexcitation est plus court (plus court) que l'intervalle entre les contractions majeures. Vient ensuite une pause compensatoire (longue), qui s'accompagne d'un allongement de la réfractarité cardiaque et d'une augmentation de sa dispersion (dispersion de la réfractaire). A cet égard, immédiatement après la contraction du sinus post-extrasystolique, il est probable que se produise l'apparition d'un autre extrasystole (en abrégé) - le «produit» de la dispersion réfractaire. Le mécanisme des extrasystoles "répétées": ré-enrty ou post-dépolarisation précoce. Exemples:

Le phénomène de court-long-court chez un patient présentant une extrasystole fonctionnelle dépendante de la brady, qui n'a pas dans ce cas de signification clinique particulière:

Le phénomène de court-long-court chez un patient souffrant d'apnée du sommeil sévère, d'obésité et d'hypertension 3 c. Comme on le voit, après la pause compensatoire, une extrasystole ventriculaire polymorphe appariée est apparue. Chez cette patiente, le phénomène de court-long-court peut déclencher une tachycardie ventriculaire polymorphe et entraîner une mort subite:

Phénomène de court-long-court chez un patient atteint du syndrome d'intervalle Q-T prolongé: lancement d'une "pirouette". Parfois avec ce syndrome, le phénomène de court-long-court est une condition préalable au déclenchement de la tachyarythmie ventriculaire:

Chez les patients présentant une extrasystole fonctionnelle, le phénomène de court-long-court n'a pas de signification clinique; il "facilite" simplement l'apparition de battements dépendant de la brady. Chez les patients présentant des lésions organiques graves du cœur et des canalopathies, ce phénomène peut déclencher l'apparition de troubles du rythme ventriculaire mettant en jeu le pronostic vital.

Le phénomène de "gap" dans la conduite. Ce terme désigne la période du cycle cardiaque au cours de laquelle la conduction d'une impulsion prématurée devient impossible (ou lente), bien que les impulsions soient maintenues avec moins de prématurité. Les différences de réfractarité à différents niveaux du système de conduction cardiaque créent une base électrophysiologique pour ce phénomène.

Sur le premier ECG, nous voyons une extrasystole auriculaire précoce réalisée sur les ventricules sans aberration. Sur le second ECG, l'intervalle de cohérence des extrasystoles auriculaires est plus long, mais les extrasystoles sont réalisées sur les ventricules avec retard (aberration).

Fondamentalement, le phénomène de "gap" rencontré par les spécialistes qui effectuent le coeur EFI.

Le phénomène d'Ashman est l'aberration d'un cycle court (blocage de la 3ème phase) qui survient avec une augmentation de la période réfractaire d'un composé AV, en raison d'un allongement soudain de l'intervalle entre les deux contractions précédentes. Plus l'intervalle entre les contractions est long, plus la probabilité de conduction aberrante (ou de blocage) de l'impulsion supraventriculaire suivante est élevée.

Un exemple classique du phénomène Ashman dans la fibrillation auriculaire:

Le phénomène Ashman survenu après la pause compensatoire post-extrasystolique:

Arythmie atriale bloquante, apparaissant après un allongement spontané de l'intervalle entre les contractions des sinus:

La signification clinique du phénomène Ashman: son interprétation correcte permet d'éviter le surdiagnostic d'un) extrasystole ventriculaire et b) de perturbations de la conduction organique dans le composé AV.

Le phénomène d’arrêt et de reprise est un processus récurrent de fibrillation auriculaire paroxystique, lors duquel, après la fin d’une attaque, un nouveau paroxysme est déclenché après une ou deux contractions des sinus.

Caractérisé par une fibrillation auriculaire dépendant du vague. D'une part, le phénomène reflète une activité ectopique élevée des manchons des muscles de la veine pulmonaire, d'autre part, une grande disponibilité du myocarde auriculaire en faveur de la fibrillation.

Le phénomène de conduction ventriculoatrial cachée. En plus de l'excitation auriculaire rétrograde, il existe une probabilité que l'impulsion ventriculaire pénètre dans la connexion AV à différentes profondeurs avec son écoulement (allongement de la réfraction, blocage). En conséquence, les impulsions supraventriculaires suivantes (généralement de 1 à 3) seront retardées (aberrées) ou bloquées.

Conduction VA cachée due à ZhE, conduisant à un blocage AV fonctionnel 1 cuillère à soupe.:

Conduction VA cachée due à ZhE, conduisant à un blocage AV fonctionnel 2 e:

Conduction VA cachée due à ZhE, accompagnée d'une pause compensatoire différée:

La signification clinique de la conduction VA cachée: l'interprétation correcte de ce phénomène nous permet de distinguer les blocages AV fonctionnels des blocages organiques.

Dossiation du noeud AV. Pour la plupart des gens, le nœud AV est homogène. Dans certains cas, le noeud AV est divisé électrophysiologiquement en une zone de conduction rapide et lente (dissociée). Si une personne est subjectivement en bonne santé, ce phénomène n'a aucune signification clinique. Cependant, chez certains patients, la dissociation du nœud AV s'accompagne du développement de paroxysmes de tachycardie nodulaire réciproque. Le déclencheur de tachycardie agit comme une extrasystole supraventriculaire, qui s’effectue le long d’une voie rapide et qui, le long des mouvements lents, ne se rétablit que de manière rétrograde - une boucle de rentrée se ferme. Le phénomène de dissociation du noeud AV est établi de manière fiable avec l'EFI du cœur. Cependant, sur un ECG normal, il est parfois possible de détecter des signes de maladie dissociative.

Considérons le cas clinique suivant. Le patient a 30 ans et se plaint d'attaques de rythme cardiaque non motivé. Surveillance quotidienne de l'ECG.

Fragment ECG - variante standard:

Fragment ECG - Blocus AV 1 c. contre la tachycardie sinusale - absolument pas caractéristique de la norme:

Fragment ECG - Blocage AV 2 c. À soupe, type 1. L'attention est portée sur l'allongement "rapide" de l'intervalle P-R avec perte ultérieure de l'onde ventriculaire:

L'augmentation en une étape de l'intervalle P-R de plus de 80 ms fait penser à la dissociation du noeud AV en zones à différentes vitesses de conduite des impulsions. C'est ce que nous voyons dans cet exemple. Par la suite, le patient a subi une EFI cardiaque: la tachycardie réciproque AV-nodal a été vérifiée. L'ablation de la voie lente du noeud AV avec un bon effet clinique a été réalisée.

Ainsi, les signes de dissociation du noeud AV sur l'ECG de surface (alternance d'intervalles P-R normaux et prolongés; une augmentation en une étape de l'intervalle P-R dans la période de Wenckebach de plus de 80 ms), combinés à un historique arythmique, permettent de diagnostiquer le cœur avec une probabilité élevée, même avant un EFI.

Le phénomène des extrasystoles du faisceau de Kent. Malgré l’improbabilité apparente de ce phénomène, il n’est pas si rare. Le faisceau de Kent sert non seulement de manière supplémentaire à transmettre une impulsion des oreillettes aux ventricules, mais est également capable de posséder un automatisme (dépolarisation diastolique spontanée). Des extrasystoles du faisceau de Kent peuvent être suspectées en combinant les signes du phénomène de WPW avec une ectopie diastolique tardive imitant des extrasystoles ventriculaires sur un électrocardiogramme. Dans ce cas, le complexe ventriculaire large est une onde continue delta.

Prenons l'exemple clinique suivant. Une femme de 42 ans s'est plainte d'un battement de coeur non motivé. Une surveillance ECG de deux jours a été réalisée. Le premier jour de l'étude, environ 500 complexes ventriculaires "dilatés" ont été enregistrés, apparaissant dans la diastole tardive et disparaissant avec une augmentation du rythme cardiaque. À première vue, un battement prématuré ventriculaire fonctionnel inoffensif. Cependant, les battements prématurés ventriculaires tardifs diastoliques, étant dépendants du calcium, apparaissent principalement sur le fond de la tachysystole ou immédiatement après son achèvement. Dans ce cas, les complexes ventriculaires tardifs sont enregistrés avec une fréquence cardiaque normale et une bradycardie, ce qui en soi est étrange.

La situation a été complètement éclaircie le deuxième jour de surveillance, alors qu’ils présentaient des signes de préexcitation ventriculaire intermittente. Il est devenu évident que les complexes ventriculaires tardifs diastoliques ne sont rien d’autre que des extrasystoles du faisceau de Kent.

La signification clinique des extrasystoles du faisceau de Kent: l'interprétation correcte de ce phénomène permet d'exclure le diagnostic des extrasystoles ventriculaires et d'orienter le processus thérapeutique et diagnostique vers le bon déroulement.

Le phénomène de conduction auriculo-ventriculaire latente. Observé avec les tachyarythmies supraventriculaires, en particulier avec la fibrillation auriculaire. L’essence du phénomène réside dans le fait que les impulsions supraventriculaires, agissant souvent et irrégulièrement dans la connexion AV, y pénètrent à différentes profondeurs; déchargez-le sans atteindre les ventricules. En conséquence, 1) ralentit la conduite des impulsions supraventriculaires suivantes, 2) ralentit (tombe) l’impulsion ectopique de remplacement.

À la surface de l’ECG, le phénomène de conduction AV cachée peut être discuté sur la base des symptômes suivants:

- l'alternance des intervalles courts et longs R - R en fibrillation auriculaire:

- absence de complexes glissants avec des intervalles R-R excessivement longs pendant la fibrillation auriculaire:

- l'absence de complexes glissants lors d'une pause de plusieurs secondes lors de la restauration du rythme sinusal:

- dans le passage au flutter auriculaire régulier en fibrillation irrégulière ou auriculaire:

Le phénomène des battements de tige. Les extrasystoles de la jonction AV distale (faisceau de His) sont un type d’extrasystoles ventriculaires et sont appelées «tige». Je qualifie ce type d'extrasystole de phénomène arythmique, tout d'abord en raison de sa relative rareté, en second lieu, en raison de sa similarité externe avec l'extrasystole ventriculaire pariétale typique, en troisième lieu, en raison de sa réfractarité aux médicaments antiarythmiques traditionnels.

Signes cliniques et électrocardiographiques de battements de tige: 1) le complexe QRS a souvent une apparence supraventriculaire ou est légèrement élargi en raison d'une aberration sporadique ou en raison de sa proximité avec la partie proximale de l'une des jambes du faisceau de His; 2) l'activation atriale rétrograde n'est pas caractéristique; 3) l'intervalle d'adhésion est variable, car la localisation de la tige du foyer extrasystolique suggère une dépolarisation dépendant du calcium, c'est-à-dire un automatisme anormal; 4) réfractarité absolue aux antiarythmiques de classe I et III.

Avec les battements de la tige, un bon effet clinique ne peut être obtenu qu’avec l’utilisation à long terme de médicaments antiarythmiques de classe II ou IV.

Le phénomène d'excès de conductivité est la conduction d'une impulsion au lieu de son blocage (aberration) attendu.

Mécanisme probable: l'impulsion auriculaire a attrapé le PNDH dans sa phase supranormale.

Mécanisme probable: la valeur du potentiel diastolique spontané dans le système His-Purkinje est maximale immédiatement après la fin de la repolarisation des contractions sinusales (dans notre cas, elles sont étendues en raison du blocage de la LNPH), de sorte que les premières impulsions auriculaires ont les plus grandes chances de conduction "normale".

Exemple numéro 3 (le phénomène inverse d'Ashman):

Mécanisme probable: le phénomène de "gap" (échec) dans la conduite; raccourcissement de la réfractarité lors du changement de la longueur du cycle précédent.

Le phénomène de la pause sinusale. Des pauses sinusales soudaines sur l'ECG ne peuvent pas toujours être interprétées sans ambiguïté. Parfois, pour une interprétation correcte du phénomène, en plus d’une analyse minutieuse du cardiogramme lui-même, une évaluation clinique et anamnestique complète est nécessaire. Exemples:

Les pauses avec une arythmie sinusale peuvent être si prononcées qu'il existe une idée fausse à propos de la présence du blocage SA. Il faut se rappeler que l’arythmie sinusale est asymptomatique; il est principalement caractéristique des personnes jeunes et d'âge moyen, y compris des personnes subjectivement saines; apparaît (augmente) dans la bradycardie (généralement la nuit); les pauses elles-mêmes ne sont jamais trop longues sans provoquer l'apparition de complexes glissants; symptômes cardioneurotiques est un satellite clinique fréquent.

- Blocus sino-auriculaire du 2e degré:

Il est nécessaire de savoir quel type de blocus: 1er ou 2e. C'est une question fondamentale, car les prévisions sont différentes. SA-Blocus 2 c. À soupe. Le type 1 se trouve souvent au repos (surtout la nuit) chez de jeunes individus en bonne santé; dans les cas classiques, clinique et électrocardiographique précédés de la période Wenkibach; En règle générale, la valeur de pause ne dépasse pas le double de l'intervalle R-R des abréviations précédentes; la présence de complexes de glissement n'est pas caractéristique; pas d'histoire syncopale.

Blocus SA 2 c. À soupe, le second type apparaît soudainement sans les périodiques Wenkibach; il y a souvent une lésion organique concomitante du myocarde, qui est détectée à l'aide d'un instrument; chez les personnes liées à l’âge, sans modification évidente du cœur avec ECHO, la cardiosclérose en est la principale cause; la pause peut être plus longue que le double de l'intervalle R-R des abréviations précédentes; Il y a souvent des complexes qui glissent; antécédents syncopaux caractéristiques ou équivalents.

- Battements prématurés auriculaires bloqués:

En règle générale, le diagnostic n’entraîne des difficultés que si le nombre d’extrasystoles bloquées est faible et si le nombre d’externes (non bloqués) ne dépasse pas la norme statistique, ce qui nuit à la vigilance du médecin. Des soins élémentaires lors de l'analyse de l'ECG permettront de vérifier de manière fiable l'extrasystole auriculaire bloquée. D'après mon expérience, la branche ectopique bloquée ultra-précoce P déforme toujours plus ou moins l'onde T, ce qui permet de diagnostiquer ce phénomène sans EPI.

- Extrasystole de tige cachée:

Faisant référence aux extrasystoles cachées de cette section, je rends hommage à l’extrême insolite de ce phénomène. Nous parlons de battements de tige, qui sont bloqués antéro - et rétrogrades. Ainsi, il n'est pas visible sur l'ECG de surface. Son diagnostic n'est possible qu'avec le paquet de His. Dans la figure ci-dessus, les battements prématurés de la tige sont provoqués artificiellement: stimulus S. Comme vous pouvez le constater, les stimuli S ne se propagent pas au-delà de la connexion AV et ne sont donc pas visibles sur l'ECG. Le troisième stimulus imposé provoque un blocage AV transitoire du 2e degré ("faux" blocage AV). Des battements prématurés peuvent être suspectés sur la tige latente de l'ECG externe s'il existe une combinaison d'extrasystoles AV normales (câblées) et de pauses cardiaques soudaines du type blocage blocus AV 2 c.

Le phénomène de blocage dépendant de la brady (aberration à cycle long, phase IV). Une aberration avec une prématurité croissante ne surprend personne - car elle est associée à une augmentation rapide de la fréquence cardiaque, lorsque la réfractarité dans le système conducteur n'a pas encore le temps de se raccourcir. L'aberration dans la réduction de la fréquence cardiaque est beaucoup plus inhabituelle, alors qu'il semblerait que la période de réfractarité est évidemment terminée.

La base de l'aberration d'un cycle long est la capacité des cellules du système His-Purkinje à une dépolarisation diastolique spontanée. Par conséquent, s'il y a une pause dans le travail du cœur, le potentiel de membrane dans certaines parties du système de conduction cardiaque peut atteindre la valeur du potentiel de repos ("hypopolarisation critique"), ce qui ralentit ou rend impossible la réalisation de l'impulsion suivante. Il est nécessaire de comprendre que cette situation reflète presque toujours la pathologie organique du système conducteur lorsque les cellules de connexion AV originales sont déjà en état d'hypopolarisation (faible valeur du potentiel diastolique maximal). Le phénomène de blocage dépendant de la brady n’est pas caractéristique d’un cœur en bonne santé et est souvent précédé de troubles de la conduction plus graves.

Le phénomène de suppression de sur-fréquence ("overdrive suppression") signifie littéralement: suppression de stimulateurs cardiaques avec impulsions plus fréquentes. La base de ce phénomène est l'hyperpolarisation des cellules automatiques due au fait qu'elles sont soumises à une activation, plus fréquente que leur propre fréquence d'excitation. Nous pouvons observer ce phénomène physiologique sur l'ECG de toute personne en bonne santé, lorsque le nœud sinusal subjugue tous les stimulateurs en aval. Plus la fréquence du rythme sinusal est élevée, moins les impulsions hétérotopiques, y compris les battements, sont probables. D'autre part, si la fréquence des impulsions du foyer ectopique dépasse l'automatisme du nœud sinusal, le nœud sinus lui-même sera soumis à une suppression de sur-fréquence. Ce dernier fait attire souvent l'attention de médecins, car la pause après la restauration du rythme sinusal peut être excessivement longue. Par exemple:

Avec EPI, le phénomène de "suppression de l'overdrive" révèle un dysfonctionnement du nœud sinusal.

Le phénomène de la contraction extrasystolique précoce. Premiers battements prématurés ventriculaires de type R sur T et auriculaires prématurés de type P sur T.

Bien que de telles extrasystoles soient susceptibles de se produire chez une personne en bonne santé (surtout les oreillettes), il faut se rappeler que plus la prématurité de l’extravation est courte, moins elle est caractéristique du myocarde normal. Par conséquent, lorsqu'il est confronté à une extrasystole précoce pour la première fois, il est nécessaire d'évaluer cliniquement et de manière instrumentale la présence d'une dispersion de la réfraction du myocarde, c'est-à-dire la probabilité que la tachyarythmie se déclenche par le biais d'extrasystoles. Des battements prématurés au début de l'oreillette, sur la base des manches musculaires de la bouche des veines pulmonaires, commencent souvent à être détectés chez les personnes d'âge moyen. Le plus souvent, il se manifeste par un mécanisme réflexe dans le cadre d'une maladie non cardiaque due à un mode de vie inapproprié. Et si la cause de l'arythmie n'est pas éliminée, alors tôt ou tard, les premiers battements prématurés auriculaires commencent à déclencher une fibrillation auriculaire. La combinaison des battements prématurés auriculaires précoces, de la dilatation auriculaire gauche et de l'hypertension (ou hypertension artérielle latente) est le précurseur clinique le plus fiable des futures tachyarythmies auriculaires. Chez les personnes âgées, des battements prématurés auriculaires précoces sont enregistrés dans la plupart des cas.

Le médecin assume une plus grande responsabilité dans l'analyse clinique des battements prématurés ventriculaires précoces, car les arythmies ventriculaires mettant en jeu le pronostic vital sont presque toujours provoquées par le phénomène R-T. Chez une personne en bonne santé, les battements prématurés ventriculaires précoces ne peuvent être enregistrés que dans le contexte d'un rythme fréquent; à sa réduction, il devient srednediastolicheskoy:

Le phénomène isolé de R sur T dans le contexte de normo- ou de bradycardie est toujours suspect en ce qui concerne son origine électrophysiologique particulière: la post-dépolarisation précoce. Comme on le sait, les conditions pour la post-dépolarisation précoce (en particulier dans le myocarde ventriculaire) n'existent pas dans un myocarde en bonne santé. Par conséquent, si les causes évidentes des battements prématurés ventriculaires précoces sous la forme d'une lésion organique aiguë ou chronique du myocarde sont rejetées, il est nécessaire d'exclure d'autres causes - congénitales. Permettez-moi de vous rappeler qu'avec les soi-disant maladies cardiaques électriques, des battements prématurés ventriculaires précoces peuvent être la seule manifestation d'une pathologie latente pendant une longue période.

Le phénomène de l'onde U sur l'ECG. Jusqu'à présent, il n'y a pas de consensus sur l'origine de la vague U. La question de sa signification clinique reste discutable. Il existe plusieurs théories sur son origine:

1) La vague U est causée par les potentiels tardifs qui suivent leurs propres potentiels d’action.
2) L'onde U est causée par les potentiels résultant de l'étirement des muscles des ventricules pendant la période de remplissage rapide des ventricules dans la phase précoce de la diastole.
3) L'onde U est causée par des potentiels induits par une repolarisation retardée tardive lorsque les parois du ventricule gauche sont étirées au cours de la diastole.
4) L'onde U est provoquée par la repolarisation des muscles papillaires ou des fibres de Purkinje.
5) Onde en U provoquée par des oscillations électriques provoquées par une onde mécanique d'intensité suffisante dans la bouche des veines après le passage d'une impulsion artérielle normale le long d'une boucle fermée "artère-veine".

Ainsi, la base de toutes les théories est l’existence de certaines oscillations tardives, qui déplacent pendant un court instant le potentiel transmembranaire du myocarde lors de la diastole précoce vers l’hypopolarisation. La théorie est plus proche de moi. N ° 2. Un myocarde modérément hypopolarisé a accru l'excitabilité - comme on le sait, la vague U de l'ECG coïncide chronologiquement avec la phase dite supra-normale du cycle cardiaque, dans laquelle, par exemple, se produit facilement une extrasystole.

Incertaine (et à mon avis sans importance) est la signification clinique de la vague U. Normalement, l’onde U est une petite dent (environ 1,5-2,5 mm sur un électrocardiogramme), positive et légèrement inclinée, qui suit 0,02-0,04 seconde derrière l’onde T. Elle est mieux visualisée dans les dérivations V3, V4. Souvent, l'onde U n'est pas détectée du tout ou “chevauche” sur l'onde T. Et, par exemple, avec une fréquence cardiaque de plus de 95-100 battements par minute, sa détection est presque impossible en raison de l'imposition de la dent auriculaire P. On considère qu'en normale elle a la plus grande amplitude chez les jeunes en bonne santé. Cependant, théoriquement, il peut survenir dans n'importe quelle situation clinique, avec une amplitude croissante avec le tachysystole:

On pense que la norme U n’est absolument pas caractéristique de la norme. Une oscillation en U négative est presque toujours associée à une pathologie. Une autre chose est que la valeur diagnostique d'une telle réversion peut être complètement différente:

Le phénomène des rythmes idioventriculaires accélérés. Il est correct de ne parler du rôle substitutif («sauveur») du rythme ventriculaire que dans les cas où il apparaît dans le contexte d'un arrêt cardiaque avec des blocages «paroxystiques» CA ou AV, ou avec une dissociation AV passive. Dans d'autres situations, nous avons affaire à un rythme idioventriculaire accéléré (URI), apparaissant comme non motivé («actif»). Sa fréquence ne dépasse pas 110-120 par minute, sinon une tachycardie ventriculaire est diagnostiquée. L’apparition de l’URI a plusieurs causes:

- syndrome de reperfusion dans l'infarctus aigu du myocarde,

- une maladie cardiaque organique connue avec une fonction systolique réduite du ventricule gauche (dans le cadre d'une ectopie potentiellement plus grosse),

- cas idiopathiques chez des individus en bonne santé.

Le plus souvent, les URI apparaissent dans les infarctus du myocarde aigu au moment de la recanalisation complète ou partielle de l'artère coronaire. Dans une telle situation, une grande quantité de calcium entre dans les cardiomyocytes étourdis, ce qui déplace le potentiel transmembranaire au niveau seuil (hypopolarisation cellulaire); en conséquence, les cardiomyocytes acquièrent une propriété automatique. Il est important de savoir que les TSR ne constituent pas un critère fiable pour une reperfusion réussie: la recanalisation peut être partielle ou intermittente. Cependant, en conjonction avec d'autres signes cliniques, la valeur pronostique de l'URI, en tant que marqueur de la récupération du débit sanguin coronaire, est assez élevée. Les cas de fibrillation ventriculaire "reperfusion" sont très rares. Exemples:

Le syndrome de reperfusion concerne principalement les médecins du stade hospitalier travaillant en cardioreanimation; Les cardiologues polycliniques ou les diagnostics fonctionnels sont plus susceptibles de traiter d'autres causes d'URI.

L'intoxication digitale, en tant que cause d'URI, est devenue moins fréquente ces dernières années. À propos d'elle juste pour se souvenir.

L'identification de la MRU chez les patients atteints de cardiopathie organique sur le fond d'un dysfonctionnement systolique ventriculaire gauche revêt une importance clinique significative. Toute ectopie ventriculaire dans une telle situation doit être considérée comme potentiellement maligne - elle augmente certainement le risque de mort cardiaque subite jusqu'au début de la fibrillation ventriculaire, en particulier si elle apparaît pendant la période de récupération qui suit l'exercice. Exemple:

Il y a 10 à 15 ans déjà, lors de l'enregistrement des adresses URI chez des personnes non atteintes de cardiopathie organique, les cardiologues se prononçaient sur un pronostic clinique «incertain» - ces sujets étaient placés sous le patronage de médecins. Cependant, des observations à long terme de ces patients ont montré que l'OIR n'augmentait pas le risque de mort cardiaque subite et constituait dans ce cas une arythmie "esthétique". Souvent, les URI chez les individus en bonne santé sont associés à d'autres anomalies cardiaques et non cardiaques: phénomène de WPW, accords supplémentaires, syndrome de repolarisation ventriculaire précoce, manifestations du syndrome de dysplasie du tissu conjonctif. La signification clinique de l'IUT sera déterminée par la tolérance subjective de l'arythmie et son effet sur l'hémodynamique intracardiaque (probabilité de dilatation arythmogène du cœur). Exemples:

Les paramètres de l'URM, tels que la variabilité de la fréquence et le polymorphisme des complexes ventriculaires, ne doivent pas dérouter les médecins. L'irrégularité du rythme est déterminée par l'automatisme interne du centre ectopique ou le blocage de la sortie par les périodiques de Wenckebach. La nature polytopique apparente des complexes ectopiques n’est en réalité qu’une stimulation aberrante. Au dire de tous, le mécanisme de l'URI chez les individus en bonne santé est un automatisme anormal.

Dans le diagnostic différentiel des rythmes ventriculaires accélérés, le phénomène d’Ashman, le phénomène de WPW et le blocage du faisceau de His dépendant du tachi ou du bradis devraient être exclus.

Le phénomène d'inhibition myopotentielle - est une variante de l'hypersensibilité du stimulateur cardiaque aux potentiels des muscles squelettiques de la poitrine, de la ceinture scapulaire, des muscles abdominaux ou du diaphragme. En conséquence, l'électrode de détection, percevant les signaux extracardiaques, donne l'ordre d'inhiber la prochaine impulsion d'artefact - une pause cardiaque se produit, ce qui peut provoquer l'évanouissement du patient. En règle générale, l'inhibition du myopotentiel est provoquée par toute action, par exemple par un travail manuel actif. Ce phénomène est caractéristique des stimulateurs cardiaques à configuration d'électrode monopolaire; ils ont été implantés de moins en moins ces dernières années. Exemples:

Options pour la correction de l'inhibition du myopotentiel: 1) réduction du seuil de sensibilité de l'électrode, 2) reprogrammation du système avec une variante de détection bipolaire, 3) remplacement de l'électrode par une nouvelle, avec un noyau bipolaire.

Le phénomène des ondes pseudo-delta (fausses ondes). Comme vous le savez, l'onde delta est un signe spécifique de préexcitation ventriculaire, en raison de la présence d'un chemin antérograde supplémentaire sans la caractéristique de retard d'impulsion du noeud AV. Le schéma habituel de l'ECG sous la forme d'une onde delta, qui élargit le complexe QRS et est raccourci en raison de la pré-excitation de l'intervalle P-Q, est appelé le phénomène de WPW. Cependant, il y a parfois une «tentation» de détecter une onde delta où elle n'est pas présente, mais une extrasystole ventriculaire a lieu, dont le début est très similaire à la pré-excitation. C'est la soi-disant onde pseudo-delta. Un tel complexe ventriculaire imite une onde continue delta (synonymes: conduction antidromique continue, extrasystole du faisceau de Kent). La difficulté de diagnostic survient si une extrasystole ventriculaire en onde pseudo-delta est enregistrée sur un ECG standard. Lorsque l'on analyse le suivi ECG à long terme, tout se met en place: le phénomène de WPW avec extrasystole du faisceau de Kent (onde continue) sera toujours associé à la présence de complexes ventriculaires à vraie onde delta. Au contraire, lors de l'enregistrement d'extrasystoles ventriculaires avec une onde pseudo-delta, les signes classiques du phénomène de WPW (y compris l'interception de la pré-excitation) ne seront pas détectés. Exemples:

Par la "largeur" ​​de la vague pseudo-delta, on peut juger de la localisation du foyer extrasystolique: endocardique ou épicardique. L'algorithme est le suivant: 1) si l'onde pseudo-delta est supérieure à 50 ms, nous pouvons parler de l'origine épicardique de l'IDE, 2) si l'onde pseudo-delta est inférieure à 50 ms, alors faites attention à l'intervalle RS le plus court dans l'extrasystole sur un ECG à 12 canaux : sa durée inférieure à 115 ms parle de localisation endocardique au foyer, alors qu'avec une durée de 115 ms et plus, il passe à la troisième étape: la présence de l'onde q dans l'AVL du plomb, 3) la présence de l'onde Q dans l'AVL du plomb indique l'origine épicardique du ZhE, ses absence d'endocarde. Par exemple, sur l'ECG présenté ci-dessous, même selon les calculs les plus approximatifs, la largeur de la pseudo-onde delta dépasse 50 ms:

La localisation d'un foyer extrasystolique intéresse non seulement les arythmistes, mais les extrasystoles épicardiques fréquentes, le risque de dilatation arythmogène du cœur est beaucoup plus élevé.

Syndrome de Posttachikarditichesky. Avec un rythme cardiaque fréquent, les ressources énergétiques du myocarde sont mobilisées. Si un épisode de tachysystole dure trop longtemps ou que la fréquence cardiaque est extrêmement élevée, le métabolisme intracellulaire est perturbé (incapable de supporter la charge) - une dystrophie myocardique transitoire se forme. Dans un cas similaire, après la fin de la tachycardie à l'ECG, vous pouvez détecter des modifications non spécifiques de la repolarisation, appelées syndrome de posttachikardite. Théoriquement, après toute tachycardie (sinus, supraventriculaire ou ventriculaire) au cours de la période de récupération, des manifestations du syndrome post-tachycardie peuvent survenir. Dans la forme classique, il s'agit d'une réversion transitoire de l'onde T dans les dérivations précardiaques. Toutefois, l'expérience pratique montre que les modifications de l'ECG consécutives à une tachycardie peuvent également affecter le segment ST. Par conséquent, en pratique clinique, les manifestations suivantes du syndrome post-tachicardite se produisent:

- Kosovo - dépression ascendante du segment ST avec une convexité vers le haut (comme une "surcharge systolique"),

- Dépression kosovare "lente" du segment ST,

- point négatif T.

La durée du syndrome post-tachicardite est variable de façon imprévisible: de quelques minutes à plusieurs jours. Avec sympathicotonia persistant, les manifestations du syndrome de post-tachicardite peuvent exister pendant des mois et des années. Un exemple classique est le type ECG juvénile (dents T négatives dans les dérivations V1 à V3), caractéristique des adolescents et des jeunes ayant un psychisme labile.

Examiner brièvement les options pour le syndrome posttachikarditskogo.

Au Kosovo, la dépression ascendante du segment ST avec un renflement après la tachycardie se forme généralement chez les individus présentant des manifestations initiales d'hypertrophie du myocarde ventriculaire gauche; chez de tels patients, un ECG standard au repos a des paramètres complètement normaux. La dépression la plus prononcée est observée dans les dérivations V5, V6. Son apparition à chaque signe:

En règle générale, l'ECG se normalise au plus tard une heure après un épisode de tachycardie. Si l'hypertrophie myocardique progresse, la normalisation du segment S-T est retardée de plusieurs heures, voire de plusieurs jours, puis les manifestations de surcharge systolique sont «réparées» au repos.

La dépression lente du segment S-T est rare. Le plus souvent, il apparaît après une tachycardie sur fond de troubles myocardiques fonctionnels tels que le NDC.

L'onde T négative est la variante la plus courante du syndrome post-tachicardite. C'est extrêmement non spécifique. Je vais donner trois exemples.

- dents T négatives en avance précordiale chez un jeune homme de 21 ans (pouvant être considéré comme un type ECG juvénile) sur fond de sympathicotonie persistante:

- dents T négatives dans les dérivations thoraciques formées après une tachycardie ventriculaire:

- dents T négatives dans les dérivations thoraciques, formées après une tachycardie supraventriculaire:

La signification clinique du syndrome post-tachicardite est grande! C'est une cause fréquente d'hospitalisations injustifiées et d'examens médicaux. Imitant les changements ischémiques, en particulier en combinaison avec le syndrome cardialgique, le syndrome posttachikarditichesky peut "imiter" sous pathologie coronaire. Souviens-toi de lui! Des succès en diagnostic!

B. Lagoda de la branche moyenne du paquet gauche de His. Chez environ 2/3 des personnes, la jambe gauche du faisceau de His ne se ramifie pas en deux branches, mais en trois branches: antérieure, postérieure et médiane. Dans la branche médiane, l'excitation électrique s'étend à la partie antérieure de la CIF et à une partie de la paroi antérieure du ventricule gauche.

Son blocus isolé est extrêmement rare. Toutefois, si cela se produit, une partie de l'IRM et la paroi antérieure du ventricule gauche sont excitées de manière anormale - à partir des parois postérieure et latérale du ventricule gauche. En conséquence, dans le plan horizontal, le vecteur électrique total sera dirigé vers l'avant et, dans les dérivations V1 à V3, on observera la formation de dents à R élevé (complexes du type qR, R ou Rs). Cet état doit être différencié de:

- hypertrophie ventriculaire droite,

- infarctus du myocarde postéro-basal,

- ECG normal des enfants des premières années de la vie, lorsque, pour des raisons naturelles, le potentiel du ventricule droit prévaut.

Le blocage de la branche médiane du faisceau gauche du faisceau de His peut survenir à la fois dans le cadre d'un trouble de la conduction fonctionnelle et refléter indirectement, par exemple, une lésion athéroscléreuse de l'artère descendante antérieure, marqueur ECG subclinique de l'IHD.

L'auteur de ces lignes a littéralement rencontré ce trouble de conduction à plusieurs reprises au cours de ses activités professionnelles. Je vais donner une telle observation. Le patient sur le fond de douleurs thoraciques sévères a vérifié le schéma ECG suivant (Fig. A): élévation spasmodique du segment S-T dans les dérivations aVL, V2 et V3; le bloc antérieur et supérieur et le blocage de la branche moyenne de la jambe gauche du faisceau de His (dents R de forte amplitude dans les dérivations V2, V3). En dehors de l'attaque, l'ECG est revenu à la normale (Figure B).

Lors de la coronarographie, on a décelé chez la patiente un spasme de l’artère antérieure descendante dans le tiers moyen, survenu lors de l’administration intracoronaire de nitrates; l'athérosclérose coronaire concentrique était absente. Diagnostiqué avec l'angine vasospastique. Ainsi, le blocus de la branche médiane n'est apparu que lors d'une crise d'angine, reflétant l'ischémie myocardique "profonde".

Syndrome de pseudo-pacemaker. Comme vous le savez, le syndrome du stimulateur cardiaque peut être déclenché par un trouble chronique de la séquence normale de contractions auriculaires et ventriculaires, résultant par exemple de la conduction ventriculo-auriculaire ou d'un retard insuffisamment prolongé de la part du patient; ou sa manifestation est associée à la non-équivalence hémodynamique des contractions naturelles (propres) du cœur et imposées.

Le syndrome pseudo-stimulateur cardiaque désigne un trouble hémodynamique causé par la présence d'une conduction ventriculoatriale ou d'un blocage AV sévère au premier degré avec des manifestations cliniques similaires au syndrome EX, mais en l'absence de stimulation cardiaque. Le développement de ce "pseudo-syndrome" est le plus souvent observé avec un blocage AV existant de 1 ère année, dépassant 350 à 400 ms, lorsque, par voie électrocardiographique, l'onde P commence à se superposer à l'intervalle S-T du complexe ventriculaire précédent; en même temps, une systole auriculaire se produit sur le fond d'une valve mitrale fermée.

Je citerai l'observation littéraire. Le patient a été admis à la clinique avec des symptômes de décompensation de l'ICC 4 ans après l'implantation du SCE en mode DDDR avec une fréquence de stimulation de base de 50 par minute. L’ECG a révélé un rythme sinusal avec blocage AV 1 c. environ 600 ms de long:

Le pourcentage total de stimulation auriculaire ne dépassait pas 5%, ventriculaire - 7%. En dynamique, il a été constaté que de rares épisodes de rythme imposé ou de stimulation P-synchrone des ventricules étaient interrompus par l'extrasystole ventriculaire, suivie d'un rythme sinusal avec bloc AV marqué 1 er.

L'algorithme de fonctionnement de ce stimulateur était tel qu'après toute contraction ventriculaire, une période réfractaire auriculaire de 450 ms était lancée et la vague P apparaissait environ 200 ms après le complexe ventriculaire, c'est-à-dire très tôt et n'a donc pas été détectée. Cela a conduit à une inhibition presque complète de la stimulation ventriculaire. Dans ce cas, il était nécessaire soit de raccourcir la période de réfractaire auriculaire, soit de provoquer le développement d'un blocage AV complet. Ce patient, en plus du traitement de base de l'insuffisance cardiaque, a été prescrit à fortes doses de Vérapamil, ce qui, en bloquant la conduction AV, a imposé une contraction à 100% des contractions ventriculaires (stimulation P-synchrone). Le blocage médical AV était le facteur décisif - il a permis d'éliminer la désynchronisation dans la réduction des oreillettes et des ventricules, après quoi les effets de l'insuffisance cardiaque ont réussi à s'arrêter.

Dans cet exemple, nous voyons combien de temps le blocage AV existant prononcé 1 c. peut provoquer le développement d'une insuffisance cardiaque.

Parfois, avec le pseudo-syndrome d'un stimulateur cardiaque, on peut observer le phénomène d'une onde P sautée P, lorsque, dans le contexte d'un ralentissement prononcé de la conduction AV, l'onde P se «dissout» simplement et la précède.

Arythmie ventriculeuse du sinus - modification de la longueur de l'intervalle P-P sous l'influence de la contraction ventriculaire en l'absence de conduction ventriculoatriale. On pense généralement que cette arythmie se produit lorsque le nombre d'ondes sinusales P dépasse le nombre de complexes QRS ventriculaires, c'est-à-dire pendant les blocages AV du 2e ou 3e degré. En même temps, l'intervalle P-P, qui contient le complexe QRS, devient plus court que l'intervalle P-P sans contraction ventriculaire:

Cependant, une arythmie sinusale ventriculine peut être observée avec une arythmie ventriculaire, une stimulation ventriculaire artificielle. Par exemple:

Le mécanisme le plus probable de ce phénomène est le suivant: étirement auriculaire pendant la systole ventriculaire, provoquant une stimulation mécanique du noeud sino-auriculaire.

Repolarisation ventriculaire précoce. Ces dernières années, l’approche électrocardiographique clinique du syndrome de repolarisation ventriculaire précoce a subi des modifications importantes. Selon les experts, en l'absence de manifestations cliniques (paroxysmes de tachycardie ventriculaire polymorphe ou fibrillation ventriculaire), ce syndrome est appelé à juste titre le schéma de repolarisation ventriculaire précoce, soulignant ainsi sa bénignité actuelle au sein d'une anomalie inoffensive de l'ECG. Le terme syndrome RRW est recommandé pour être utilisé uniquement chez les patients symptomatiques souffrant d'évanouissement ou subissant une mort cardiaque subite par le mécanisme de la tachyarythmie ventriculaire. Compte tenu de la rareté exceptionnelle de ce cours du phénomène de RRW (

1 pour 10 000 personnes), l’utilisation du modèle de terme doit être considérée non seulement comme une priorité, mais comme la seule correcte.

Les critères permettant de diagnostiquer le type de RRF sont devenus plus difficiles. C'est une erreur de supposer que l'élévation concave du segment S-T est l'un des marqueurs de la TRR. L'analyse est soumise uniquement à la déformation de la partie descendante de l'onde R: la présence d'une encoche (onde j) sur celle-ci ou sa régularité fait référence au motif RRZh. La distance entre le contour (le point du rapport est la position de l'intervalle P-Q) et le haut de l'entaille ou le début du lissage doit être d'au moins 1 mm dans deux dérivations consécutives ou plus de l'ECG standard (à l'exclusion des dérivations aVR, V1 à V3); la largeur du complexe QRS doit être inférieure à 120 ms et le calcul de la durée du QRS est effectué uniquement en leads, où le motif de RRF est absent.

Selon les critères décrits ci-dessus, seul l’ECG n ° 1 présente une structure RRZh:

Malheureusement, il n’existe toujours pas de critère fiable pour la malignité potentielle de la structure du FRR et la possibilité de sa transition vers le syndrome. Cependant, en présence des signes cliniques suivants, un sujet présentant le schéma RRG doit être placé sous le haut patronage médical:

- changement dynamique de l'élévation du point j en l'absence de changement de la fréquence cardiaque,

- la présence d'extrasystoles ventriculaires de type "R sur T",

- la présence de syncopes vraisemblablement différentes sur le plan clinique de vasovagal (c'est-à-dire "soudainement j'étais au sol" évanouies),

- décès inexpliqué chez un parent de première ligne de moins de 45 ans présentant un schéma documenté de RRG,

- la présence du motif RRG dans la plupart des dérivations (aVR, V1-V3 - ne sont pas prises en compte),

- transition de la vague j au segment horizontal ou descendant S-T.

Pour déterminer la nature du segment S-T (ascendant, horizontal ou descendant), comparez la position du point Jt et du point du segment S-T, à 100 ms de celui-ci:

Pseudo-Mobitz II. La détection du blocage AV du type à 2 degrés de Mobitz II est presque toujours un signe pronostique défavorable, car sa présence reflète, d'une part, une perturbation de la conduction distale du noeud AV, d'autre part, sert souvent de prédicateur d'une insuffisance dromotropique plus sévère, par exemple, une AV complète. blocus.

Cependant, en cardiologie pratique, il existe un surdiagnostic important du blocage AV 2 c. Mobitz type II. Prenons des situations qui peuvent imiter un tel blocus - le pseudo-Mobitz II (faux degré de blocus AV de type II):

- périodiques AV-Nœuds longs avec blocage AV de type II degré I;

Un balayage rapide de ce fragment d'ECG donne l'impression qu'il existe un blocage AV du type Mobitz II, mais ce n'est pas vrai: l'intervalle P-Q augmente très lentement, dans un grand nombre de cycles. Pour une interprétation correcte, comparez la valeur de l'intervalle P-Q avant et après la pause: elles seront identiques pour le vrai Mobitz II, pour le faux (comme dans la figure), l'intervalle P-Q sera plus court après la pause.

- amélioration transitoire soudaine du tonus du nerf vague;

Un fragment d'ECG d'un jeune athlète, sur lequel nous assistons à un net ralentissement du rythme sinusal et à l'épisode ultérieur de blocage AV de 2 degrés. Sports professionnels; manque d'histoire syncopale; seule la nature nocturne de telles pauses; Une bradycardie sinusale, précédant la "perte" du complexe ventriculaire, peut exclure de manière fiable le blocage de type AV Mobitz II. L'épisode pseudo-Mobitz II présenté sur l'ECG n'est rien d'autre qu'un blocus AV à 2 degrés de Mobitz I.

Les battements de tige cachés sont bloqués en conduction ante et rétrograde. En déchargeant la connexion AV, il empêche la conduction de la prochaine impulsion des oreillettes vers les ventricules - un pseudo-Mobitz II apparaît. Des battements de tige suspectés en tant que cause du blocage AV peuvent uniquement être en présence d'extrasystoles AV "visibles" (comme dans le fragment d'ECG présenté).

Les impulsions rétrogrades des extrasystoles ventriculaires, "décolorées" dans la connexion AV, n'entraînent pas l'excitation des oreillettes. Cependant, pendant quelque temps après cela, la connexion AV sera dans un état de réfractaire, et donc la prochaine impulsion sinusale pourrait ne pas être réalisée sur les ventricules (voir la figure).

Sur l’ECG présenté, nous voyons que la perte du complexe QRS ne se produit que lorsque l’excitation précédente des ventricules se produit par une voie supplémentaire. Ce phénomène s'explique par le fait que l'impulsion réalisée sur les ventricules selon un trajet supplémentaire plus rapide décharge de manière rétrograde la connexion AV. L’impulsion sinusale subséquente "se heurte" au caractère réfractaire du composé AV.