Principal

L'ischémie

Syndrome de bradycardie-tachycardie

Le syndrome de bradycardie-tachycardie dans cette chaîne arythmique peut être une étape précédant le développement de la FA bradycardique permanente.

Les alternances d'un sinus rare ou le remplacement du rythme supraventriculaire par des attaques de tachisgolia sont capturés: a) sur un seul ECG (Fig. 146); b) sur un ECG enregistré à une heure différente ou dans les 24 heures sur une bande magnétique. La première option, à savoir un changement rapide de bradycardie et de tachycardie, est observée, par exemple avec de courts paroxysmes de TP (4-8 complexes de F-QRS), suivis de pauses suffisamment longues, à nouveau remplacées par des paroxysmes de TP, etc. caractérisée par des périodes prolongées de bradycardie sinusale (plusieurs heures ou jours), soudainement interrompues par des attaques de tachysystole de différentes longueurs, suivies par une transition aiguë vers la bradycardie. Parmi les tachysystoles, la PF est clairement prédominante, la TP est moins fréquente et la tachycardie auriculaire est encore plus rare. Des tachycardies paroxystiques et ventriculaires AV sont parfois enregistrées.

Bradycardie et tachycardie

Université médicale d'État Kuban (Université médicale d'État Kuban, Académie médicale d'État Kuban, Institut médical d'État Kuban)

Niveau d'éducation - Spécialiste

"Cardiologie", "Cours sur l'imagerie par résonance magnétique du système cardiovasculaire"

Institut de cardiologie. A.L. Myasnikova

"Cours sur le diagnostic fonctionnel"

NTSSSH eux. A.N. Bakuleva

"Cours de pharmacologie clinique"

Académie russe de médecine de l'enseignement supérieur

Hôpital cantonal de Genève, Genève (Suisse)

"Cours de thérapie"

Institut médical d'Etat russe de Roszdrav

Toute personne ayant subi un stress physique ou émotionnel grave sait ce que sont des palpitations cardiaques. La médecine appelle ce phénomène la tachycardie. En revanche, il y a le concept de bradycardie - un rythme cardiaque lent. Ces deux arythmies et d’autres peuvent être de nature physiologique, c’est-à-dire être normales pour une personne en parfaite santé. Mais ce n'est pas toujours le cas. Des accès répétés de tachycardie et de bradycardie indiquent une mauvaise santé dans le corps, principalement dans le système de conduction cardiaque. Le syndrome le plus dangereux pour la santé et la vie est celui de la combinaison de la bradycardie et de la tachycardie.

Troubles du rythme cardiaque

Toute charge provoque une tachycardie, qui est la réponse physiologique du corps à une demande cardiaque accrue en oxygène. Pour établir un équilibre entre sa consommation et son admission, le cœur commence à rétrécir plus souvent. La bradycardie physiologique est l'état normal d'une personne pendant une nuit de sommeil, lorsque les besoins en oxygène du cœur diminuent. Au repos, dans l’après-midi, le pouls est de 60 à 80 battements par minute. Avec la tachycardie physiologique, il peut atteindre 100 à 140 accidents vasculaires cérébraux, et la nuit (bradycardie physiologique), il peut chuter à 50.

Ils parlent de pathologie lorsque le rythme cardiaque ralentit pendant la journée ou s’accélère au repos. Les troubles du rythme cardiaque entraînent des troubles hémodynamiques. À leur tour, les troubles circulatoires provoquent des dysfonctionnements dans le corps dus à un apport insuffisant en oxygène. Quelle est la nature de la pathologie?

Syndrome des sinus

La raison du ralentissement du rythme cardiaque réside dans l’affaiblissement du nœud sinusal - le stimulateur principal du cœur. Le concept de syndrome des sinus malades (SSS) inclut un certain nombre d'échecs dans sa fonction, en particulier la tachy-bradycardie. Avec l'affaiblissement du noeud sinusal est une violation de la conduction de l'impulsion vers les oreillettes. Cela se traduit par une diminution de la fréquence des contractions du muscle cardiaque.

Pathogenèse du SSS

Le cœur doit toujours s'adapter aux besoins du corps. Pour que le nombre de battements cardiaques leur corresponde, le corps active différents mécanismes: il modifie l'influence des systèmes nerveux sympathique et parasympathique, implique des centres situés dans le nœud sinusal lui-même, qui peuvent servir de stimulateur cardiaque supplémentaire (source d'automatisme). Ces centres supplémentaires ont la capacité de ralentir ou d’accélérer le rythme cardiaque.

Avec le développement de la pathologie, la fonction du stimulateur est prise en charge par les cellules - double avec moins de conductivité et la capacité à l'automatisme. Lorsque le rythme sinusal est perturbé et que l'impulsion est conduite, des rythmes ectopiques (non sinusiens) se produisent. Ils sont aussi appelés substituts. Plus ils apparaissent loin du nœud sinusal, moins le cœur bat. Ils sont la cause des tachyarythmies.

L'origine du SSS

La diminution de la fonction du nœud sinusal est due à plusieurs raisons, qui sont combinées en deux groupes - interne et externe:

Une bradycardie du SSS et de la tachycardie peut survenir à tout âge, mais la majorité des patients a plus de 60 ans et son risque de développement augmente chaque année. Il est associé à une dégénérescence sénile du tissu cardiaque. Le syndrome chez les jeunes est possible chez les adolescents et les athlètes en raison du tonus aigu du nerf vague. Chez les adolescents, il peut être associé à la puberté. Pour les athlètes, cette condition est normale, sauf si le SSS n'est pas associé à la dystrophie du myocarde.

Syndrome de Tahi Bradycardia (STB)

Dans le traitement de la STB, la bradycardie est associée à des épisodes de tachycardie supraventriculaire. L'accélération du rythme supraventriculaire est généralement associée au flutter et à la fibrillation auriculaires, ainsi qu'à la tachycardie nodale auriculaire ou auriculo-ventriculaire. Le plus souvent, dans le cas du syndrome de tachy-bradycardie, on observe une tachyarythmie avec fibrillation auriculaire. Il provoque des rythmes ectopiques.

Le développement de SSS selon la variante bradytechysystolique implique l'alternance des attaques de bradycardie avec tachycardie paroxystique. La variante prend deux formes: compensée et décompensée. Avec la forme décompensée, le patient devient complètement invalide, il a besoin d'une implantation d'un stimulateur cardiaque.

Les symptômes

En raison du fait que le SSS avec syndrome de tachybradycardie est causé par plusieurs facteurs, ses manifestations cliniques peuvent être différentes. Dans la période initiale, tous les symptômes peuvent être absents. Chez certains patients, un ralentissement du rythme cardiaque peut entraîner une altération du débit sanguin cérébral et périphérique avec une légère détérioration.

La force de la manifestation des violations diffère selon les patients et dépend des caractéristiques individuelles de l'organisme. Les plaintes les plus courantes sont:

  • des vertiges;
  • battement de coeur;
  • douleurs à la poitrine;
  • évanouissement;
  • essoufflement.

L'évanouissement se produit pendant une période où la tachycardie s'arrête spontanément et une pause se produit entre les impulsions pendant laquelle le rythme sinusal est restauré. En général, les symptômes de SSSU sont divisés en cérébral et cardiaque. Les manifestations cérébrales sont associées à une diminution de l'apport sanguin au cerveau. Ceux-ci comprennent:

  • mal de tête avec vertige;
  • manifestations du syndrome MAS, exprimées en pertes de conscience et convulsions;
  • irritabilité;
  • les acouphènes;
  • faiblesse soudaine et grave;
  • perte soudaine de mémoire à court terme;
  • intelligence réduite et perte de mémoire;
  • instabilité émotionnelle.

Avec une augmentation de l'insuffisance circulatoire cérébrale, on note une pâleur et un froid de la peau, une transpiration, des évanouissements, pouvant être causés par des mouvements brusques, une toux, un col trop serré sur un vêtement.

Symptômes cardiaques:

  • douleur cardiaque
  • pouls rare et interruptions;
  • faiblesse
  • battement de coeur;
  • essoufflement;
  • signes d'insuffisance cardiaque.

Une insuffisance de l'apport sanguin dans les reins peut entraîner une diminution de la quantité d'urine excrétée. Les complications du système digestif et la claudication intermittente sont également associées à une altération du flux sanguin normal.

Diagnostic et traitement

Les principales méthodes de diagnostic sont:

  • Surveillance Holter pendant 1 à 3 jours;
  • médicaments (tests d'atropine);
  • veloergometry (ECG avec une charge);
  • EFI (recherche intracardiaque).

Tous les examens visent à identifier le syndrome du sinus malade et ses options cliniques pour déterminer les tactiques de traitement.

Le traitement des TSS avec syndrome de tachi-bradycardie est possible avec des médicaments si la bradycardie sinusale est modérée et ne nécessite pas l'installation d'un stimulateur cardiaque. Les antiarythmiques de classe 1 sont prescrits. Le traitement est effectué sous contrôle périodique du moniteur ECG quotidien. À mesure que la maladie progresse, les médicaments antiarythmiques sont annulés et un stimulateur cardiaque est implanté. Il est obligatoire de traiter les maladies qui ont provoqué le SSS.

La grande majorité des patients porteurs de stimulateurs cardiaques sont des personnes atteintes de SSS. Cette méthode de traitement n'améliore que la qualité de la vie, mais n'affecte pas sa durée, en raison de pathologies cardiaques graves concomitantes.

Syndrome de tachycardie par bradycardie

Maladie du sinus: qu'est-ce que c'est?

Un nœud sinusal est un groupe de cellules spéciales situées dans la paroi de l'oreillette droite, qui est normalement la source (le «pilote») du rythme cardiaque. Les signaux électriques générés dans le nœud sinusal se propagent à travers les voies et provoquent la contraction du muscle cardiaque. Dans diverses conditions pathologiques et maladies du cœur, le nœud sinusal en souffre et sa fonction en tant que source de rythme est perturbée - un syndrome de faiblesse du nœud sinusal se développe.
Il survient chez les hommes et les femmes avec une fréquence égale, ainsi que dans l'enfance.

Causes de développement

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Dans la plupart des cas, le SSS s'accompagne de modifications du muscle cardiaque. Il apparaît avec la dilatation des oreillettes avec des malformations cardiaques. La cause de la maladie peut être une sténose de l'artère du noeud sinusal lors d'une cardiopathie ischémique, ainsi qu'une dégénérescence graisseuse ou une nécrose du myocarde auriculaire.

Chez les enfants, la diphtérie peut être une cause de SSSU. Chez les personnes âgées, ce syndrome survient dans l’athérosclérose des vaisseaux coronaires, y compris la cardiopathie ischémique. Elle peut se développer avec une myocardite, une cardiomyopathie, une intoxication par des glycosides cardiaques, de la quinidine, de l’obzidan et du novokainamidom.

La violation de la fonction du nœud sinusal se développe chez 5% des patients présentant un infarctus aigu du myocarde. Une cause fréquente de SSS est l’insuffisance cardiaque chronique.

SSSU d'origine inconnue chez les jeunes individus (maladie de Linegre) est décrite.

Signes cliniques

Chez les patients atteints de SSSS, une impulsion rare peut alterner avec une tachycardie.

Le SSS est caractérisé par une bradycardie sinusale persistante. Il manifeste une impulsion rare et constante. Il est caractéristique que, pendant le travail physique, le rythme cardiaque augmente légèrement, quel que soit le niveau de stress. Le rythme n'augmente pas lorsque vous forcez et retenez votre souffle (manœuvre de Valsalva).

Dans certains cas, il existe un nœud d'arrêt sinusal. Le plus souvent, il se développe immédiatement après les accès (attaques) de la tachycardie, c'est-à-dire le rythme cardiaque rapide dû à la fibrillation auriculaire ou à la tachycardie supraventriculaire paroxystique. L’arrêt du nœud sinusal n’est souvent pas douloureux, car le cœur commence à se contracter sous l’influence d’autres sources de rythme, c’est-à-dire qu’un rythme de remplacement est formé. Dans d'autres cas, le rythme de remplacement n'apparaît pas et l'arrêt du nœud sinusal peut être accompagné de vertiges et d'évanouissements.

L'un des signes électrocardiographiques de SSSU est l'apparition d'un blocus sino-auriculaire de l'Art II. Il se manifeste par une réduction soudaine de la fréquence cardiaque de moitié. Souvent, pendant ce blocus, des abréviations de substitution se produisent.

Une forme fréquente de SSSU est la forme bradystolique de fibrillation auriculaire.
Le syndrome de tachycardie-bradycardie est une autre manifestation de cette maladie. Elle s'accompagne d'une alternance d'attaques de tachycardie (fibrillation auriculaire ou tachycardie supraventriculaire paroxystique) et d'une nette diminution de la fréquence cardiaque.

Parfois, les premières manifestations du SSS sont des attaques de Morgagni-Adams-Stokes, associées à un arrêt cardiaque temporaire, se manifestant par une pâleur soudaine du patient et une perte de conscience.

Diagnostics

Si vous pensez que le SSS est nécessaire pour effectuer une électrocardiographie au repos et après un exercice (par exemple, après 30 squats). Une bradycardie sévère, un blocage sino-auriculaire, des contractions glissantes, une augmentation insuffisante de la fréquence cardiaque après un exercice permettent de suspecter ce syndrome.

Vous pouvez effectuer un test à l'atropine. Dans ce cas, une solution d'atropine est administrée au patient par voie sous-cutanée ou intraveineuse. Si après cela la fréquence du rythme ne dépasse pas 90 par minute, on peut parler de la présence d'une pathologie du nœud sinusal.
La prochaine étape dans le diagnostic de cette maladie est la surveillance quotidienne de l'électrocardiogramme, qui permet de clarifier la gravité de la bradycardie, la présence de pauses, de contractions glissantes, d'arythmies paroxystiques.

Vérifier le diagnostic aide étude électrophysiologique transoesophagienne. Simultanément, une électrode spéciale est insérée dans l'œsophage du patient, par laquelle le rythme accéléré des contractions est imposé au cœur. Après la cessation de la stimulation, une pause survient pendant laquelle la fonction du nœud sinusal est restaurée. La durée de cette pause est jugée sur son activité.

Traitement

Les objectifs du traitement sont la prévention de la mort subite, des complications thromboemboliques, l'amélioration de la qualité de la vie en éliminant les signes cliniques de la maladie.

Le schéma thérapeutique et le régime alimentaire des patients atteints de SSSU sont dus à la maladie sous-jacente. Il est recommandé de limiter l'effort physique, car le cœur avec une impulsion rare ne peut pas répondre de manière adéquate aux besoins croissants en oxygène du corps. Il est nécessaire d'abandonner la conduite d'une voiture et d'autres activités associées à un danger accru.

Les médicaments sont prescrits pour traiter la maladie sous-jacente. Vous devez éviter la nomination de bêta-bloquants, de glycosides cardiaques et de tout autre moyen susceptible de réduire la fréquence cardiaque.

Pour les soins d'urgence d'un patient atteint de SSSU, l'administration intraveineuse d'une solution d'atropine peut être utilisée.
Un traitement médicamenteux est prescrit en cas de dysfonctionnement autonome du nœud sinusal, la préférence étant donnée aux tranquillisants.

La principale méthode de traitement du SSS est l’implantation d’un stimulateur artificiel - un stimulateur cardiaque. L'option la plus courante est la stimulation «à la demande» (AAI ou AAIR). Dans ce cas, le stimulateur artificiel n'est activé que lorsque la bradycardie est prononcée ou que le nœud sinusal est arrêté, produisant à la place une impulsion.

Implantation de stimulateur cardiaque (schéma)

En cas de violation concomitante de la conductivité auriculo-ventriculaire, un stimulateur à deux chambres (DDD ou DDDR) peut être installé.

Le stimulateur cardiaque est implanté chez tous les patients présentant des signes cliniques accompagnés de modifications documentées de l'électrocardiogramme. Si l’évanouissement ne peut pas être confirmé par électrocardiographie, la décision d’installer un stimulateur artificiel est prise individuellement.

Après la chirurgie, le patient doit être surveillé régulièrement par un cardiologue, un chirurgien cardiaque, et vérifier l’efficacité du stimulateur cardiaque. Le traitement de la maladie sous-jacente est prescrit, une thérapie de perturbation du rythme est effectuée. Si des vertiges et des évanouissements se produisent, le patient sur lequel un stimulateur cardiaque est installé doit consulter un médecin.

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Arythmies: principaux types et manifestations

Normalement, un battement de coeur s'accompagne d'une contraction séquentielle des oreillettes et des ventricules, se produisant à intervalles réguliers: 60 à 80 battements par minute. Toute déviation de ce rythme s'appelle l'arythmie cardiaque. Les types d’arythmie sont classés en fonction de la cause et du mécanisme de développement, de la localisation, de la durée.

La réduction successive des cavités cardiaques est assurée par le système de fibres de Purkinje, conduisant une impulsion électrique le long du myocarde:

  • Dans le nœud sinusal situé dans la partie supérieure de l'oreillette droite, des impulsions sont générées. Certains d'entre eux provoquent une excitation et une contraction des oreillettes, d'autres passent dans le noeud auriculo-ventriculaire (noeud AV). Il est situé dans le septum séparant les moitiés du cœur, au niveau du passage aux ventricules.
  • En atteignant le noeud AV, le pouls ralentit pour que le sang puisse atteindre les ventricules.
  • L'excitation électrique passe par le septum interventriculaire et se divise le long des jambes du faisceau de His. À partir de là, les impulsions des fibres de Purkinje vont aux deux ventricules.

Ainsi, tous les types d’arythmie cardiaque se produisent en raison de perturbations du système éducatif ou de la conduction des impulsions. Le pilote de rythme n'est pas un nœud sinusal, mais une autre section, par exemple un nœud auriculo-ventriculaire ou des fibres de Purkinje.

Raisons

Des troubles du rythme cardiaque peuvent se développer pour des raisons physiologiques ou pathologiques. Dans le premier cas, l'arythmie est une réponse à une expérience émotionnelle et n'est pas dangereuse si elle ne se produit pas régulièrement.

Les types pathologiques de troubles du rythme sont dus à:

  • maladie cardiaque (maladie cardiaque, maladie coronarienne, myocardite);
  • les pathologies du système nerveux central, y compris les blessures à la tête;
  • troubles de la glande thyroïde, les glandes surrénales;
  • lésions infectieuses des systèmes du corps;
  • ménopause chez les femmes;
  • consommation d'alcool, tabagisme;
  • stress, dépression;
  • effets secondaires des médicaments.

Types et symptômes

Plusieurs classifications ont été adoptées pour décrire les types d’arythmie cardiaque. Par fréquence cardiaque, les arythmies sont divisées en:

  • La bradycardie est une affection dans laquelle le taux de contraction du muscle cardiaque chute à 50-30 battements par minute. Les symptômes de la bradycardie comprennent des sueurs froides excessives, une dépression, une faiblesse, une gêne au niveau du cœur, des évanouissements. Le plus souvent, ce type d'arythmie se produit sur fond de maladie de la thyroïde, mais il peut aussi se manifester chez des personnes en parfaite santé. Lorsque le rythme cardiaque ralentit, les organes, y compris le cerveau, ne reçoivent pas suffisamment d'oxygène et de nutriments. Le risque d’insuffisance cardiaque et d’arrêt cardiaque soudain augmente.
  • Tachycardie - accélération de la fréquence cardiaque de plus de 90 battements par minute. Un pouls rapide peut être accompagné de vertiges, d’anxiété et d’évanouissements. La cause physiologique de la tachycardie est l’exercice intense, le stress émotionnel, l’augmentation de la température corporelle, la suralimentation, une forte hausse des pieds. Dans ce cas, l’accélération du rythme est considérée comme une variante de la norme. Moins fréquemment, une augmentation de la fréquence cardiaque se produit dans le contexte de maladies cardiaques et autres. La tachycardie provoque le développement d'un infarctus du myocarde, une insuffisance cardiaque, un arrêt cardiaque soudain.

Par localisation des troubles du rythme:

Il existe une autre classification - par durée. Dans ce cas, l'arythmie se produit:

  • constant, dans lequel l'augmentation du rythme est observée pendant une longue période, et il n'y a pas de réponse à la prise de médicaments;
  • paroxystique, dans lequel il y a une attaque avec un début et une fin inattendus.

Selon la nature, on distingue les types d’arythmie suivants:

  • Extrasystole a présenté des contractions extraordinaires, à commencer par les oreillettes ou les ventricules. Dans certains cas, les extrasystoles ne sont pas ressenties et ne sont pas dangereuses pour la santé. Chez une personne en bonne santé, des extrasystoles peuvent survenir dans 4% du nombre total de battements de coeur par jour. Dans les cas pathologiques, cette forme d'arythmie se manifeste par une sensation d'anxiété, un manque d'air, une sensation d'insuffisance cardiaque. Les extrasystoles fréquentes augmentent le risque d'angine de poitrine, de troubles circulatoires du cerveau et de mort subite. Les extrasystoles ventriculaires provoquent l’apparition d’une fibrillation ventriculaire, une fibrillation auriculaire des oreillettes. La plupart des beats ont plus de 50 ans.
  • La fibrillation auriculaire est caractérisée par une contraction chaotique des fibres musculaires. Dans ce cas, les oreillettes ne sont pas complètement réduites et de manière aléatoire ("scintillement"), ce qui provoque une contraction arythmique des ventricules. Cette forme d’arythmie a des symptômes clairement distincts: douleur dans la région du cœur, palpitations, assombrissement des yeux, essoufflement, absence de pouls, absence de pupille dilatée, convulsions, évanouissement. La fibrillation auriculaire est l'une des conséquences des maladies cardiaques, des maladies coronariennes, des maladies de la thyroïde, de l'alcoolisme et de l'intoxication.
  • Bloc cardiaque, dans lequel le cours des impulsions ralentit ou s'arrête le long du myocarde. Elle s'accompagne de convulsions, d'une perte des impulsions, d'une perte de conscience. Certains blocages provoquent une insuffisance cardiaque ou une mort subite. Les causes en sont l'angine, la myocardite, les malformations cardiaques, la ménopause, les maladies de la thyroïde. Selon l'évolution du bloc cardiaque, il existe: transitoire, intermittent, progressif et permanent. La pathologie peut survenir dans n’importe quelle région du cœur, y compris le nœud sino-auriculaire.
  • L'arythmie sinusale est un type de trouble dans lequel une alternance de ralentissement et une augmentation du rythme sinusal se produisent. La forme respiratoire de l'arythmie se manifeste clairement: lorsque vous inspirez, le rythme cardiaque double, et lorsque vous expirez, il diminue. La pathologie s'accompagne d'une sensation de fatigue, de vertiges, d'un état de faiblesse ou d'une perte de conscience.
  • Le syndrome de faiblesse du nœud sinusal (SSSU) est une arythmie, une violation de la formation et de la conduction de l'impulsion du nœud sinusal vers les oreillettes, entraînant le développement d'une bradycardie. Dans certains cas, il n’ya aucun signe de SSSU, dans d’autres, des symptômes caractéristiques apparaissent. Symptômes cérébraux - fatigue, sautes d'humeur, oubli, irritabilité. Symptômes cardiaques - rythme cardiaque irrégulier et lent, douleur à la poitrine.

Le SSS peut provoquer un arrêt cardiaque soudain, un infarctus du myocarde, une angine de poitrine, un œdème pulmonaire, un asthme cardiaque.

Tous ces types d'arythmie sont unis par une classification commune qui distingue les pathologies dépendant du dysfonctionnement cardiaque. Selon elle, les arythmies sont:

  • Violations de la fonction du nœud sinusal:
    • si le stimulateur cardiaque est situé dans le nœud sinusal, différenciez: tachycardie sinusale; bradycardie sinusale; arythmie sinusale; syndrome des sinus malades;
    • si le stimulateur cardiaque est situé à l'extérieur du noeud sinusal, l'impulsion est définie: oreillette, noeud auriculo-ventriculaire, myocarde ventriculaire.
  • L'apparition de sources d'excitation supplémentaires:
    • extrasystoles auriculaires, ventriculaires, auriculo-ventriculaires;
    • tachycardies atoxiques, ventriculaires, auriculo-ventriculaires.
  • Mouvement impulsif altéré le long des éléments conducteurs:
    • L’augmentation de la conductivité (syndrome de Wolff-Parkinson-White ou syndrome de WPW) est une maladie congénitale dans laquelle il existe au lieu d’une ou deux façons de conduire une impulsion;
    • diminution de la conductivité - bloc cardiaque sino-auriculaire, intra-auriculaire, auriculo-ventriculaire.
  • Fibrillation auriculaire mixte (flutter) et ventricules.

Diagnostics

Le diagnostic de l'arythmie est généralement associé à la recherche sur la maladie primaire, la perturbation du rythme étant souvent un symptôme. Pour identifier les violations de la contraction cardiaque est utilisé:

  • L'électrocardiographie (ECG) est une étude qui enregistre l'activité électrique du cœur. L'ECG est la méthode principale et obligatoire pour détecter les arythmies.
  • Contrôle ECG quotidien (Holter) - méthode permettant d’évaluer le travail du cœur pendant la journée. L’intérêt de l’étude réside dans le fait que l’appareil prend des lectures du rythme cardiaque dans différents états physiologiques - réveil, sommeil, marche, stress, etc.
  • L'échocardiogramme est une échographie qui permet d'évaluer l'état du myocarde et des valves, l'épaisseur de la paroi, le volume de la cavité, la contraction du myocarde, la vitesse de pompage du sang.
  • Etude électrophysiologique (EFI) - pour étudier les propriétés électrophysiologiques du myocarde et du système conducteur, afin d'identifier les zones musculaires affectées. EFI peut être transoesophagien ou intracardiaque.
  • Test sur tapis roulant - une étude qui démontre le travail du cœur pendant l’activité physique (cours sur tapis roulant ou vélo d’exercice).
  • Test orthostatique - test qui enregistre les différences entre les données hémodynamiques lorsque le patient est couché ou debout.

Traitement et prévention

En règle générale, l'arythmie physiologique due à des manifestations asymptomatiques et rares du traitement n'est pas nécessaire. L'arythmie pathologique est un autre cas, qui indique presque toujours ou précède diverses maladies. Dans ce cas, la consultation du cardiologue ou de l'arythmologue est requise.

Le traitement primaire est prescrit pour la maladie primaire. Dans chaque cas, c'est individuel. Pour arrêter les arythmies, appliquez directement:

  • médicaments antiarythmiques: sédatifs, tranquillisants, antagonistes des ions calcium, holinoblocatoire, cholinomimétiques, bloqueurs, mimétiques adrénergiques, etc.;
  • anticoagulants - médicaments qui empêchent la coagulation du sang et la formation de caillots sanguins;
  • des médicaments qui renforcent le muscle cardiaque;
  • installation de stimulateur cardiaque - un stimulateur artificiel.

En outre, une personne souffrant d'arythmie doit prendre soin de son cœur et suivre les règles générales de prévention:

  • Refuser les aliments salés, fumés et gras - cela extrait l'eau du corps, ce qui entraîne un épaississement du sang et crée un stress supplémentaire pour le cœur. Dans le régime alimentaire, vous devez entrer davantage d’aliments contenant du potassium et du magnésium - ils soutiennent le travail du cœur et renforcent le myocarde. Ces substances se trouvent dans les bananes, les noix, le chou, les céréales, les abricots et les haricots.
  • Bouge plus. Pas tous les patients souffrant d'arythmie, il est utile de faire du sport. Cependant, un exercice modéré est au contraire indiqué en cas de trouble du rythme. Le mouvement dilate les vaisseaux sanguins et renforce le myocarde, ce qui rend finalement le cœur résistant au rythme. Parmi les types d'activité requis pour les arythmies, les cardiologues distinguent les exercices du matin, marcher sur de courtes distances, courir facilement sous le contrôle des données du moniteur de fréquence cardiaque.
  • Arrêtez de fumer et de l'alcool - la nicotine perturbe les oreillettes, l'alcool altère la qualité du sang et provoque la mort des cellules musculaires.
  • Apprenez à vous détendre. Comme l'arythmie est souvent la conséquence de conditions stressantes, vous devez apprendre à les gérer. Cela aidera les consultations psychologiques, les massages, l’aromathérapie, l’acupuncture et un sommeil sain.

Il est difficile de prédire l'évolution de l'arythmie. Tout dépend de la maladie sous-jacente et de la volonté du patient de suivre les recommandations médicales. Le pronostic le plus favorable concerne les personnes atteintes d'arythmie résultant d'autres maladies non cardiaques. Dans ce cas, le problème risque fort de disparaître pendant de nombreuses années.

Traitement de la bradycardie et de la tachycardie

  • Comment sont les arythmies du coeur
  • Bradycardie et ses causes
  • Tachycardie et ses causes
  • Traitement de l'arythmie

Il existe de nombreux types de violations du rythme cardiaque existant, en particulier la bradycardie et la tachycardie.

Comment sont les arythmies du coeur

L'arythmie se manifeste par des palpitations ou une prétendue haleine. La bradycardie et la tachycardie peuvent être accompagnées de vertiges aigus soudains, pouvant parfois provoquer des évanouissements, des douleurs aiguës derrière la poitrine et un essoufflement marqué. Tous les types de bradycardie et de tachycardie ne nécessitent pas de traitement obligatoire, car ils peuvent être physiologiques et une diminution ou une augmentation du pouls chez une personne en bonne santé peut être un état normal.

La plupart des tachycardies sont secondaires à une maladie existante. Cela signifie qu'en violation du rythme cardiaque normal, une maladie est à l'origine de cette affection et qu'il est nécessaire de traiter la maladie sous-jacente afin de soulager l'arythmie.

Bradycardie et ses causes

La bradycardie est un type d’arythmie caractérisé par une diminution de la fréquence cardiaque.

Les bradycardies sont de différentes sortes:

  • physiologique;
  • parasympathique;
  • faiblesse du nœud sinusal;
  • Blocus AV.

La bradycardie physiologique survient principalement la nuit et n'est pas considérée comme une pathologie, car seule une légère diminution du pouls se produit. La bradycardie parasympathique, ou dépendante du nerf vague, se manifeste aussi surtout la nuit. Cependant, ils peuvent également être observés après un repas ou une charge importante.

Le syndrome de faiblesse du nœud sinusal est observé en cas de violation de la formation du rythme cardiaque. Une de ses sous-espèces est le syndrome de bradycardie-tachycardie, c’est-à-dire quand une maladie est apparue dans une large mesure contribue au développement d’une autre.

Le blocage AV résulte d'une perturbation du rythme cardiaque normal des oreillettes aux ventricules, c'est-à-dire que les ventricules se contractent beaucoup moins souvent que les oreillettes elles-mêmes.

Le diagnostic de la bradycardie comprend le retrait de l'électrocardiogramme, l'échantillonnage à l'atropine et l'examen électrophysiologique.

La bradycardie physiologique ne nécessite aucun traitement. La bradycardie avec le syndrome du nerf vague est assez favorable, ils ne nécessitent pas l'implantation supplémentaire d'un stimulateur cardiaque, mais nécessitent souvent l'utilisation de médicaments qui bloquent le nerf vague.

Le syndrome des sinus et le syndrome AV nécessitent l'implantation obligatoire d'un stimulateur cardiaque.

Les indications d'utilisation du stimulateur sont divisées en classes. Un indicateur absolu de l’implantation d’un stimulateur est la présence d’un évanouissement chez un patient. L'implantation d'un pacemaker est prescrite en cas de vertiges persistants et d'une diminution du pouls à 30 battements par minute.

Les causes de la tachycardie peuvent être:

  • changements pathologiques survenant dans le cœur;
  • bradycardie réflexe;
  • développement de la bradycardie à la suite d'un traitement médicamenteux par surdose.

La bradycardie a de nombreux symptômes différents qui peuvent être divisés en décompensés et compensés. Lorsque les symptômes de bradycardie sont compensés, une diminution de la fréquence cardiaque ne se manifeste pas et les patients atteints de ce type de maladie peuvent même ne pas se rendre compte de sa présence.

Les symptômes décompensés de la bradycardie se manifestent par une anémie, une fatigue, une faiblesse grave et certaines autres manifestations. Dans le contexte d'une telle bradycardie, une pression suffisamment basse peut également être observée, parfois un choc arythmique se développe. Parfois, le résultat de ce syndrome peut être fatal.

Tachycardie et ses causes

La tachycardie est une augmentation de la fréquence cardiaque et, par conséquent, une augmentation de la fréquence du pouls. Les tachycardies sont de plusieurs types:

Les tachycardies supraventriculaires sont caractérisées par le fait que le rythme cardiaque commence directement à partir des oreillettes, c'est-à-dire qu'il se produit légèrement au-dessus des ventricules du cœur.

Ces tachycardies, à leur tour, sont subdivisées en fibrillation physiologique, réciproque, extrasystole, focale et auriculaire.

Les tachycardies physiologiques se produisent avec une activité physique accrue, lorsque le pouls augmente, et ne sont pas considérées comme pathologiques.

L'extrasystole est une contraction accrue du cœur. Cette affection n’est pas encore liée à la tachycardie, mais quelques extrasystoles qui se succèdent peuvent être une tachycardie.

Les tachycardies réciproques ont essentiellement une circulation accélérée de l’impulsion autour de l’anneau le long des voies du cœur.

Les tachycardies focales diffèrent en ce que la source du rythme qui se forme est un foyer plus intense que le nœud sinusal lui-même, ce qui définit le rythme normal du cœur.

La fibrillation et le flutter auriculaires sont une contraction chaotique et assez forte.

Les tachycardies ventriculaires sont celles dans lesquelles l'impulsion naissante elle-même a pour origine les ventricules du cœur. Ces tachycardies sont beaucoup plus dangereuses que les supraventriculaires. Les tachycardies ventriculaires peuvent se manifester par un syndrome de l'intervalle QT prolongé et de l'extrasystole.

Le syndrome d'un intervalle QT prolongé est principalement mesuré uniquement lorsqu'un électrocardiogramme est réalisé. Plus son taux est élevé, plus la probabilité de développement ultérieur de divers types d'arythmie est grande.

L'extrasystole ventriculaire est une contraction extraordinaire et intensifiée du muscle cardiaque, mais la source même du rythme réside dans les ventricules. Il a sa propre classification et plus la classe est grande, plus le pronostic est mauvais pour le patient.

La tachycardie ventriculaire peut être à la fois stable et instable. La vue instable dure moins de 30 secondes. La plus dangereuse est la soi-disant tachycardie ventriculaire avec une violation importante de la circulation sanguine, entraînant parfois une perte de conscience. Une autre manifestation de cette maladie est le scintillement et la fibrillation ventriculaire.

Parfois, il peut y avoir un syndrome de tachycardie bradycardie, ce qui nécessite un examen attentif et pour les patients d'un âge avancé, l'implantation d'un stimulateur cardiaque.

Traitement de l'arythmie

Des maladies telles que la bradycardie et la tachycardie nécessitent un examen attentif et un traitement approprié pour rétablir un rythme cardiaque normal.

Le traitement de ces maladies dépend de leurs symptômes et de certaines des raisons pour lesquelles elles ont été causées. Pour le traitement de la tachycardie naissante, divers médicaments antiarythmiques sont souvent utilisés, ce qui ralentit considérablement le rythme cardiaque. Dans la bradycardie, il est procédé à l’implantation de stimulateurs cardiaques et au traitement des maladies qui ont entraîné un ralentissement du rythme cardiaque général.

Le traitement de la tachycardie implique le traitement de la maladie sous-jacente. Quel que soit le type de névrose, un traitement sédatif doit être mis en place, ce qui peut soulager le stress et calmer les nerfs.

S'il existe une maladie prononcée sans manifestations d'insuffisance cardiaque, vous devez utiliser des bloqueurs. En cas d'insuffisance cardiaque et de manifestations de tachycardie, les glycosides cardiaques doivent être utilisés comme traitement.

Pour le traitement de la tachycardie, les facteurs provoquant cette maladie doivent être éliminés. Le choix du médicament pour le traitement doit être individuel pour chaque patient.

La bradycardie chez les jeunes en bonne santé ne nécessite pas de traitement. Dans tous les autres cas, vous devez d’abord déterminer la cause de son apparition et prendre ensuite les mesures appropriées pour le traitement.

Avant de commencer le traitement, vous devez d'abord consulter votre médecin pour choisir le moyen approprié.

Syndrome de tachycardie bradycardie

Syndrome de bradycardie-tachycardie

Informations relatives au syndrome de bradycardie-tachycardie

Tachycardie sinusale. 2. Tachycardies supraventriculaires a. Tachycardie nodale réciproque paroxystique (re-enteri). b. Tachycardie nodale réciproque paroxystique (re-enteri) en présence de voies supplémentaires (syndrome de WPW et CLC). v.Tachycardie atriale focale paroxystique. Tachycardie sinusale paroxystique (re-enteri). 3

Les arythmies cardiaques sont des troubles de la fréquence, du rythme et / ou de la séquence des battements de coeur: augmentation du rythme (tachycardie) ou du ralentissement (bradycardie), contractions prématurées (extrasystole), perturbation de l'activité rythmique (fibrillation auriculaire), etc. Tachycardie - trois cycles cardiaques consécutifs ou plus avec une fréquence de 100 ou plus par minute. Paroxysme -

Le syndrome de CPT est probablement le facteur causal le plus important dans la tachycardie supraventriculaire régulière paroxystique. Dans le groupe de 120 patients admis successivement à la clinique en raison d'une tachycardie paroxystique supraventriculaire, des signes électrocardiographiques du syndrome de l'UTL au fond du rythme sinusal ont été trouvés chez 69 patients (57%). Une telle fréquence élevée du syndrome de TLU est particulièrement

Un algorithme d'action pour la tachycardie nodale AV réciproque paroxystique et la tachycardie AV paroxystique paroxystique orthodromique impliquant des connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires (syndrome de WPW) dans la phase préhospitalière. La tactique médicale pour la tachycardie paroxystique paroxystique supraventriculaire avec un complexe QRS étroit est déterminée par la stabilité de l'hémodynamique du patient. Durable

Le terme "syndrome des sinus malades" est utilisé pour désigner une altération de la fonction du nœud du sinus menant à une bradyarythmie. Le syndrome est généralement traité avec l'une des options suivantes: 1) bradycardie sinusale (moins de 60 battements / minute); 2) arrêter le nœud sinusal avec un rythme d'échappement de la jonction auriculo-ventriculaire ou des ventricules; 3) syndrome

Les manifestations électrocardiographiques du dysfonctionnement du noeud sinusal comprennent souvent un schéma d'alternance d'un rythme sinusal lent ou d'un rythme lent de stimulateur cardiaque subordonné et une tachycardie, généralement d'origine supraventriculaire (Fig. 6.8). Étant donné l'incidence élevée de la maladie atriale chez les patients atteints du syndrome des sinus, la fibrillation auriculaire chez eux est probablement supraventriculaire.

Initialement, l'activité épileptique provoque l'activation de la division parasympathique du système nerveux autonome, puis une activation plus longue de la division sympathique. La phase initiale est caractérisée par une bradycardie et une sécrétion accrue de glandes exocrines. Parfois, il existe une bradycardie très prononcée (fréquence cardiaque inférieure à 30 en 1 minute) et même une asystole transitoire pouvant durer jusqu'à 6 s. Ces phénomènes sont remplacés

Les troubles du rythme se divisent en trois groupes principaux: - les troubles de la formation de l'excitation sexuelle; - violations de l'excitation sexuelle; - une combinaison de formation et d’excitation altérées. Troubles de l'excitation I. Arythmies homotopiques. 1. Violation de la formation d’impulsions dans le SU. 2. Tachycardie sinusale. 3. Bradycardie sinusale. 4. Annulation

Le diagnostic doit comprendre la chirurgie cardiaque et les dispositifs utilisés pour traiter les arythmies et les troubles de la conduction cardiaque (en indiquant la méthode et la date d'intervention) - destruction par cathéter (radiofréquence ou autre), implantation de stimulateurs cardiaques et de défibrillateurs, cardioversion ou défibrillation (date notée) ) et ainsi de suite. Exemples cliniques

Le concept d'autosomes, leur nombre, leurs fonctions. Monosomies partielles et complètes: Syndrome de cri félin Syndrome de trisomie de Leizhen de Grouchy. Syndrome de Down syndrome d'Edwards

Le syndrome de faiblesse (dysfonctionnement) du nœud sinusal est un syndrome clinique causé par une diminution ou la cessation de l'automatisme du nœud sinusal (non une violation de la régulation de son activité), se manifestant principalement par une bradycardie sinusale sévère et généralement par des tachyarythmies auriculaires, conduisant à une ischémie des organes. La dysfonction du nœud sinusal peut être persistante ou transitoire. Syndrome chez certains

L'efficacité de l'ablation par radiofréquence dans la tachycardie ventriculaire varie chez les patients atteints de coronaropathie, de cardiomyopathie, ainsi que dans diverses formes de tachycardie ventriculaire idiopathique. Les technologies de cartographie et d'ablation sont différentes, en fonction du type de tachycardie ventriculaire. Chez les patients sans maladie cardiaque structurelle, seuls les foyers uniques de tachycardie ventriculaire et d'ablation par cathéter sont généralement identifiés.

RÉSULTATS À DISTANCE DE L'ABLATION PAR RADIOFRÉQUENCE DES VEINES PULMONAIRES ET IMPLANTATION DU SYSTÈME PHYSIOLOGIQUE D'ÉLECTROCARDIOSTIMULATION CHEZ LES PATIENTS PRÉSENTANT UN SYNDROME THAHICARDY-BRADICARD

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Afin de développer une stratégie de traitement pour les patients atteints du syndrome de tachycardie-bradycardie, 25 patients (18 hommes) ont été examinés, dont l'âge moyen était de 58,2 ± 2,3 ans; chez 11 patients, l'implantation du stimulateur cardiaque a précédé l'isolement par radiofréquence des orifices des veines pulmonaires; chez 14 patients, elle a été requise au début de l'ablation par radiofréquence.

Le syndrome de tachycardie-bradycardie (STB) se manifeste par une combinaison d'épisodes de bradycardie et de tachyarythmies supraventriculaires. La manifestation électrocardiographique du dysfonctionnement du nœud sinusal est souvent un schéma d’alternance d’un rythme sinusal lent ou d’un rythme lent d’un stimulateur secondaire et d’une tachyarythmie supraventriculaire. Le rythme supraventriculaire accéléré peut être dû à une tachycardie auriculaire, à une fibrillation auriculaire ou à un flutter auriculaire, à une tachycardie nodulaire atrioventriculaire du type à réinsertion.

La fibrillation auriculaire (FA) continue de prédominer chez les patients atteints d'une affection du nœud du sinus après l'élimination de la bradycardie symptomatique à l'aide d'un stimulateur cardiaque (EX). Les stimulateurs modernes capables de contrôler le rythme (en enregistrant des événements ou des électrogrammes des oreillettes et des ventricules) révèlent une FA chez 50 à 65% des patients porteurs d'un SCE implanté. La FA, qui est asymptomatique chez la plupart des patients, est un prédicteur indépendant du développement d'une forme persistante de FA, d'AVC et de décès. Les données épidémiologiques de l’étude Framingham indiquent que l’incidence de la FA était de 2,1% chez les hommes et de 1,7% chez les femmes. La prévalence de la FA augmente avec l'âge et dans le groupe d'âge de 65 à 85 ans, on trouve déjà la FA chez 8 à 10% des personnes, c'est-à-dire que le nombre de ces patients double à chaque décennie. La FA est associée à des complications telles qu'un accident vasculaire cérébral et une insuffisance cardiaque congestive, même après la correction de la pathologie cardiovasculaire sous-jacente, qui peut être fatale.

Le traitement du STB comprend le traitement des tachyarythmies et de la bradycardie. Actuellement, le traitement de la bradycardie symptomatique consiste en une stimulation constante. Le traitement pharmacologique des tachyarythmies auriculaires comprend le contrôle du rythme sinusal et de la fréquence cardiaque ainsi que la prévention des complications thromboemboliques. Les patients atteints de STB nécessitent souvent une implantation EX et un traitement médicamenteux. La stimulation de la bradycardie par les antiarythmiques augmente la sécurité du traitement médicamenteux. Les médicaments EX et les médicaments antiarythmiques, utilisés conjointement comme thérapie hybride, ont un effet synergique dans la prévention des tachyarythmies auriculaires [1, 2].

Le traitement pharmacologique traditionnel de la FA implique le maintien du rythme sinusal, le contrôle de la fréquence cardiaque et le traitement anticoagulant. Bien que le contrôle du rythme cardiaque et l'anticoagulation soient une stratégie thérapeutique reconnue, l'effet proarythmique de l'utilisation d'agents antiarythmiques de classe I pour maintenir le rythme sinusal provoque une certaine alarme après les études de CAST [3]. Une étude récente a montré que l'amiodarone, comparée au sotalol ou à la propafénone, est plus efficace pour maintenir le rythme sinusal [4, 5]. Cependant, l'amiodarone a été annulée avec des effets indésirables cardiaques et extracardiaques chez 18% des patients, tandis que 35% des patients présentaient une FA paroxystique. Les nouveaux médicaments antiarythmiques peuvent faire la différence en matière de traitement réfractaire au traitement médicamenteux, mais il ne s'agit que d'un avenir meilleur.

À cet égard, la méthode d'ablation par radiofréquence (RFA) des bouches des veines pulmonaires (LV) et les effets de radiofréquence linéaires dans les oreillettes chez les patients atteints de STB, de cardiologues et de chirurgiens cardiologues sont de plus en plus intéressés. À ce jour, il ne fait aucun doute que les foyers ectopiques situés dans les embouchures du VG (ULV) peuvent initier la FA et que le remodelage (augmentation) de l'oreillette peut entretenir cette arythmie pendant longtemps. La méthode d'ablation par cathéter des arythmies cardiaques parmi toutes les méthodes de traitement est une méthode très efficace et relativement sûre, qui dans de nombreux cas ne nécessite pas de médicaments antiarythmiques. Et dans le groupe des patients atteints de bradycardie symptomatique provoquée par l'utilisation d'antiarythmiques, cela peut éviter l'implantation de EX-imp.

L'objectif de notre étude était donc de développer des stratégies de traitement pour les patients atteints de tachycardie-bradycardie afin de réduire le risque de développer une forme permanente de fibrillation auriculaire, ainsi que de prévenir les complications telles que les accidents vasculaires cérébraux et l'insuffisance cardiaque.

MATÉRIEL ET MÉTHODES DE RECHERCHE

Le groupe d'étude était composé de vingt-cinq patients (18 hommes) atteints de STB, dont l'âge moyen était de 58,2 ± 2,3 ans, avec des indications pour l'implantation d'un stimulateur cardiaque permanent. Chez 11 patients, l'implantation EX a été précédée par RFA ULV, avec un intervalle de 4 à 84 mois, en moyenne de 36,6 ± 5,6 mois. Les 14 patients restants ont eu une implantation EX requise au début de la période suivant RFA LV, en raison de pauses sinusales de plus de 3 secondes ou d'une bradycardie sinusale sévère. Chez 24 patients, il existait une forme de FA paroxystique ou persistante, réfractaire à 3,8 ± 1,5 médicaments antiarythmiques, y compris l'amiodarone. Un patient était atteint d'une forme permanente de FA, malgré un traitement médicamenteux et un traitement concomitant par EX.

L’hypertension artérielle était la principale cause de FA chez 15 patients, une coronaropathie a été diagnostiquée chez 5 patients, 1 patient avait eu une correction chirurgicale auriculaire antérieure du défaut septal auriculaire, 1 patient a subi un pontage aorto-coronarien. Un autre patient présentait une dissociation du noeud auriculo-ventriculaire en zones lentes et rapides et une tachycardie nodale auriculo-ventriculaire. Tous les patients avaient une fonction ventriculaire gauche normale et tous les patients présentaient une augmentation de la taille de l'oreillette gauche, qui était en moyenne de 41,9 ± 4,4 mm.

En utilisant l'accès veineux sous-clavier, une électrode multipolaire a été réalisée dans le sinus coronaire. Ensuite, à travers deux ouvertures de ponction dans la veine fémorale, une ponction transseptale a été réalisée et une angiographie rétrograde des veines pulmonaires a été réalisée. Une électrode de diagnostic annulaire multipolaire Lasso (Biosense Webster, États-Unis), installée à l’embouchure du VG, a été utilisée pour évaluer l’activité électrique du médicament et estimer la séparation électrique entre l’oreillette gauche et les veines pulmonaires. Pour l'ablation, 4 mm ont été utilisés, électrode irriguée Celsius Thermocool 7Fr (Biosense Webster, USA) - voir fig. 1

De décembre 2004 à décembre 2008, chaque patient du groupe a subi une RFA LV, en utilisant la technique de fluoroscopie standard décrite précédemment. La deuxième procédure de la RFA comportait des tentatives d'ablation au niveau des embouchures du LP, des ablations linéaires dans l'oreillette gauche, ainsi que dans la région des ganglions auriculaires gauches, en raison d'une récurrence précoce et symptomatique de la FA au cours de la première semaine chez 4 patients (16%). ), dans un délai d'un mois - chez 3 patients (12%). Chez 2 autres patients (8%), RFP BW a été refait dans les 3 mois et dans les 24 mois, deux autres patients (8%).

Tous les patients, afin d'éliminer le risque de formation de thrombus dans l'appendice auriculaire gauche, un jour avant la procédure du RFA LV, une échocardiographie transoesophagienne (EchoCG) a été réalisée. Pour évaluer la taille de l'oreillette gauche, la fraction d'éjection ventriculaire gauche et la présence d'un épanchement dans la cavité péricardique, un échocardiogramme transthoracique a été réalisé chez tous les patients avant la RF et pendant les 3 premières heures suivant celle-ci. Une telle étude échocardiographique a été menée pendant toute la période d'observation.

Chez 11 patients (44%), l'implantation d'un stimulateur cardiaque a été précédée d'une RFA LV, avec un intervalle de 4 à 84 mois, ce qui correspond en moyenne à 36,6 ± 5,6 mois. Les quatorze patients restants (56%) ont nécessité l'implantation d'une EKS au début de la période postopératoire (RFA LV) en raison de pauses rythmiques de plus de 3 secondes ou d'une bradycardie, observées chez des patients déjà en période préopératoire. Deux patients (8%) ont été implantés avec un EX à chambre unique en mode AAI. En règle générale, au début de la période suivant RFA LP, ECS a été transféré à une stimulation auriculaire (AAI) à une fréquence de 70 battements / min - chez les patients présentant une conduction auriculo-ventriculaire normale et au mode DDD (R) à 60 battements / min, avec un délai maximum 300 ms atrioventriculaire - chez les patients présentant une conduction atrioventriculaire instable (un patient).

Tous les patients ayant subi une RFA LV ont été placés dans un service de surveillance continue de l'ECG. Les données de surveillance Holter ont été enregistrées et analysées dans les 3 jours suivant la procédure RFA LV. Nous avons ensuite utilisé des données lues dans la mémoire du stimulateur cardiaque sous forme de tendances, du nombre de commutateurs du mode EX (mode commutateur) et d’épisodes de tachyarythmie auriculaire. Tous les patients ont reçu un traitement anticoagulant, qui a été arrêté après les 6 premiers mois, si le patient ne souffrait pas d’arythmie, ou a été repris en cas de récurrence de la FA.

Les cas de FA avec une durée totale de plus de 10 minutes par jour ont été notés comme indicateur. En outre, tous les patients ont été interrogés pour les symptômes de récurrence de la FA et pour évaluer la qualité de vie à l’aide de l’Enquête sur les résultats médicaux de l’étude des résultats médicaux (SF-36), composée de 11 sections et permettant d’évaluer la satisfaction subjective du patient. l'état physique et mental, le fonctionnement social, et reflète également l'estime de soi de la gravité de la douleur. La procédure de RFA a été jugée efficace pour les patients dont la durée totale de FA était inférieure à 10 minutes au cours des 24 premiers mois, à l'exclusion de la période de récupération initiale de 3 mois, que le patient prenne ou non un traitement antiarythmique à ce moment. Classes IC et III.

La période d'observation était de 19 ± 13,1 mois après l'isolement du médicament. Une isolation électrique complète dans la zone du vestibule VG avec le bloc veino-auriculaire a été réalisée à l'aide d'un cathéter circulaire de Lasso et a été réalisée dans plus de 97% des cas. 35 procédures d'isolement de médicaments ont été réalisées, dont 2 à l'aide du système électroanatomique CARTO (Biosense Webster). Les complications dans ce groupe de patients n'ont pas été observées. La durée d'exposition moyenne était de 52 ± 14,5 minutes et la durée moyenne par procédure était de 208 ± 44 minutes.

Sur la base des seuls épisodes symptomatiques rapportés par les patients, après la première intervention RFA LV, nous avons identifié 15 patients sur 25 (60%) pour lesquels l’isolation du médicament était efficace, alors qu'une surveillance tous les 24 mois à tous les 6 mois a révélé que 13 patients (52%) n'avaient pas paroxysmes de OP. Sur la base de la surveillance continue de l'EKS, 11 patients sur 25 (44%) ont été distingués, dont 5 patients (20%) ne souffraient pas de FA paroxystique au cours du suivi à long terme et chez 6 patients (24%), la durée des paroxysmes de FA était très courte (

Syndrome de bradycardie-tachycardie

Le syndrome de bradycardie-tachycardie est une forme courante de syndrome des sinus. En même temps, la syncope se développe car après une attaque de tachycardie paroxystique supraventriculaire, le nœud sinusal ne s’allume pas immédiatement.

Un autre type de syndrome des sinus malades est le syndrome bradycardie-tachycardie (Fig. 230.4). Comme son nom l'indique, il se caractérise par des périodes alternantes de bradycardie et de tachycardie.

Son mécanisme est le suivant: lors d'une attaque de tachycardie auriculaire paroxystique, l'automatisme du nœud sinusal est supprimé et, après la cessation de la tachycardie, il n'est pas immédiatement restauré. Un arrêt prolongé du nœud sinusal peut entraîner un évanouissement. Les causes les plus courantes de ce syndrome sont la fibrillation auriculaire et le flutter auriculaire. En même temps, l'automatisme du nœud sinusal peut être supprimé par une tachycardie de n'importe quelle origine, et c'est sur cette base que repose la mesure du temps de récupération du nœud sinusal après une stimulation fréquente.