Syndrome de Leriche

Le syndrome de Leriche est un complexe de manifestations cliniques provoquées par un rétrécissement ou une occlusion de l'aorte abdominale au site de sa division, ce qui entraîne un dysfonctionnement érectile, une cyanose des jambes et d'autres symptômes douloureux.

Il est bien connu que l'aorte est la plus grande artère sanguine. Approximativement au niveau du nombril, il fourche et traverse le petit bassin jusqu'aux extrémités. Mais si, pour une raison ou une autre, le diamètre de l'aorte ou des deux artères iliaques diminue, cela peut entraîner une privation d'oxygène. "Zone de dommage" conditionnelle - les organes des systèmes génito-urinaire et reproducteur, ainsi que les cuisses.

En médecine, ces conditions sont appelées occlusions aortiques-iliaques et le terme lui-même - syndrome de Leriche - a de nombreux synonymes (blocage chronique de l'aorte, thrombose athéroscléreuse de l'aorte abdominale). La pathologie est connue en médecine depuis un certain temps, mais elle a reçu son nom actuel en l'honneur du chirurgien français René Leriche (1879-1955), qui, en 1940, produisit la première résection au monde et la sympathectomie lombaire d'une aorte abdominale obstruée.

Le syndrome est considéré exclusivement comme une pathologie masculine, elles y sont 10 fois plus souvent confrontées que les femmes et l'intervalle de 40 à 60 ans est considéré comme un groupe d'âge à risque conditionnel. Mais ici, il est important de comprendre que le blocage chronique de l'aorte est un ensemble de manifestations cliniques et non du tout une maladie indépendante. En conséquence, le traitement du syndrome et l’ignorance des causes qui l’ont provoqué permettront d’améliorer de manière visible l’état du patient, sans pour autant arrêter les processus de destruction de l’aorte.

Raisons

Il existe deux principaux facteurs de risque de syndrome de Lerish: l’athérosclérose et une artérite non spécifique (maladie de Takayasu). Cependant, si nous visons l'objectivité, nous devrons apporter d'importantes clarifications.

1. Athérosclérose (dont le traitement est un très long processus), nous avons décidé d’expliquer près de la moitié des maladies chroniques courantes. On pense que les principaux facteurs de risque dans ce cas sont le tabagisme, le diabète sucré et l’hypercholestérolémie. Par conséquent, près de la moitié de la population de la planète devrait appartenir au groupe à risque conditionnel. Qu'en est-il alors des statistiques obstinées qui parlent de la prévalence relativement faible du syndrome de Leriche? C'est une grande question.
2. À peu près la même situation avec la maladie de Takayasu. Une artérite non spécifique peut entraîner une obstruction de l’aorte abdominale, mais les causes du développement de la maladie de Takayasu et des mécanismes sous-jacents à son apparition sont encore inconnues de la science.

En plus de ces pathologies, le syndrome de Leriche peut être le résultat de certaines maladies, dont le traitement a été effectué en quantités insuffisantes:

• endartérite oblitérante et athérosclérose;
• thrombose traumatique;
• hypo ou aplasie congénitale;
• aortoartérite non spécifique;
• occlusion postembolique;
• dysplasie fibreuse musculaire.

Les symptômes

• L'apparition de thrombus pariétal et de calcification.
• Épaississement important de la paroi aortique.
• Sévère tendresse du mollet et des muscles fessiers, aggravée lors de la marche ou de la course.
• Claudication intermittente.
• Modifications du débit sanguin distal.
• De nombreux patients se plaignent constamment de froid dans les membres, ce qui est rarement expliqué par une diminution de la température ambiante;
• Augmentation de la dysfonction érectile, qui aboutira tôt ou tard à une impuissance complète (le traitement de l'impuissance sexuelle est totalement inefficace dans ce cas);
• Cyanus de la peau des jambes au-dessus du genou.
• Diminution de la masse musculaire.
• Diminue de 1 à 2 degrés la température du membre affecté.
• Ulcération de la peau qui, au dernier stade, conduit à la nécrose (la lésion affecte le plus souvent les pieds).
• La pulsation de l'artère fémorale cesse d'être déterminée.
• Murmure systolique dans l'aine.

Diagnostics

1. Première visite chez le médecin:

• examen approfondi et préparation d'un historique détaillé;
• auscultation et palpation.

2. Méthodes de recherche instrumentales:

• débitmétrie à ultrasons;
• sonographie doppler;
• rhéovasographie (évaluation de l'état général du système cardiovasculaire et du tonus vasculaire);
• pléthysmographie (enregistrement des modifications des organes du bassin associées à la dynamique de remplissage des vaisseaux sanguins);
• sphygmographie (étude du mouvement de la paroi aortique qui se produit à chaque contraction du cœur);
• détermination du débit sanguin musculaire;
• calcul de l'indice de cheville (pied AD divisé par l'artère radiale AD, l'indice normal étant de 1,1 à 1,2): si la valeur est d'environ 0,8, des signes de boiterie apparaissent et si le paramètre est égal à 0,3, cela indique le début de l'ulcère. changements nécrotiques;
• angiographie (radionucléide, soustraction, numérique et radio-opaque);
• aortographie de ponction translombaire (révèle l'étendue et l'emplacement de la lésion).

Diagnostic différentiel

Le syndrome de Leriche peut être masqué pendant longtemps sous d'autres maladies ayant des manifestations cliniques différentes:

1. Endartérite oblitérante

• la zone la plus touchée est celle des vaisseaux de la jambe;
• il y a une pulsation des artères fémorales;
• pas de souffle systolique caractéristique;
• la plupart des patients ont moins de 30 ans.

2. Radiculite lombo-sacrée

• la gravité des symptômes n'est pas associée au mouvement;
• la pulsation des artères principales est préservée;
• le syndrome douloureux est localisé à la surface externe des cuisses;
• pas de bruit vasculaire.

Thérapie

La plupart des pathologies aortiques-iliaques (et le syndrome de Leriche n'est pas une exception) peuvent être traitées de différentes manières. Malheureusement, les patients ne consultent pas toujours leur médecin à temps, préférant supprimer les analgésiques jusqu'au dernier. En conséquence, le traitement conservateur en douceur ne fonctionne pas et l'état du patient ne fait qu'empirer. Une intervention chirurgicale inévitable reste dans ce cas la seule option, mais si vous remarquez les premiers signes d’un problème à temps, le choix du médecin sera beaucoup plus large.

Traitement conservateur

1. Réduire l'influence des facteurs de risque

• cesser complètement de fumer;
• contrôle du taux de glucose sanguin (analyse de l'hémoglobine Hgb A1);
• maintien d'une pression artérielle normale (TA): pas plus de 140/90 mm Hg. v.
• abaissement du cholestérol LDL à 2,59 mmol / l (traitement par statine).

2. Marche quotidienne au grand air

Traitement médicamenteux

1. Trental (pentoxifylline) est efficace dans 30 à 40% des cas et doit être pris strictement 3 fois par jour.
2. Inhibiteurs de la phosphodiesterase III (Cilostazol). Le médicament est contre-indiqué chez les patients présentant une insuffisance cardiaque congestive. Son efficacité est nettement supérieure à celle de la pentoxifylline, mais dans le cas du syndrome de Leriche, le traitement médicamenteux ne sera pas suffisant.

Intervention chirurgicale

La chirurgie reconstructive peut aider les patients présentant un blocage grave de l'aorte. Le médecin doit d’abord évaluer le degré d’atteinte de la paroi vasculaire, la nature du débit sanguin, la gravité des symptômes indésirables et de nombreux autres facteurs, et ce n’est qu’alors que le patient devra se faire opérer. Il en existe 4 types principaux:

1. Endartériectomie: retrait du substrat ayant provoqué le blocage par une incision artérielle miniature.
2. Prothèses: remplacement de la zone touchée du navire par une autre en bonne santé, mais prélevée à un autre extrémité (autowen), ou par son analogue synthétique.
3. Manœuvres: créer un moyen de rétablir un flux sanguin normal autour de la zone touchée. Si le problème est observé dans les deux membres, le chirurgien coud une prothèse spéciale à bifurcation, communément appelée «pantalon».
4. Angioplastie transluminale percutanée, endoprothèse vasculaire: intervention chirurgicale simple et peu invasive au cours de laquelle le chirurgien élimine le blocage du vaisseau au moyen d'une sonde spéciale insérée dans l'artère coronaire, suivie de l'installation d'un cadre de soutien spécial.

Quel est le syndrome de Leriche, ses causes, ses symptômes et son traitement

Dans cet article, vous apprendrez ce qu'est le syndrome de Leriche. Cette pathologie est caractérisée par une lésion de l'aorte, associée à un chevauchement partiel (occlusion) de sa lumière. Le syndrome entraîne une diminution du débit sanguin dans les extrémités pelviennes et inférieures. Le traitement principal est chirurgical.

L'auteur de l'article: Alina Yachnaya, chirurgienne oncologue, diplômée en médecine et diplômée en médecine générale.

Le syndrome de Leriche est un complexe symptomatique qui se produit lorsque l'aorte se rétrécit (sténose) dans la région abdominale et recouvre partiellement la lumière du vaisseau (occlusion).

La zone de bifurcation est le lieu de séparation de l'aorte dans les artères iliaques alimentant le bassin et les membres inférieurs

Le processus pathologique peut également s'étendre aux artères iliaques, c'est pourquoi le syndrome est parfois appelé occlusion aorto-iliaque. Il a décrit la triade de symptômes (boiterie récurrente, manque de pouls dans les jambes, impuissance) caractéristiques de telles lésions aortiques, le chirurgien français Leriche en 1923. L'occlusion aortique conduit à une ischémie chronique des membres. Un apport sanguin réduit peut entraîner une nécrose et une amputation des tissus des membres. Le développement de l'impuissance est un autre problème grave de ce syndrome.

Dans la plupart des cas, la maladie représente un grave danger pour la santé et la vie du patient. Le traitement conservateur de la pathologie est souvent inefficace, un effet bien meilleur est obtenu à la suite d'interventions chirurgicales. Après la chirurgie, il est possible de rétablir le flux sanguin, qui dure plusieurs années.

Les chirurgiens vasculaires sont impliqués dans le traitement du syndrome de Leriche. La cause la plus fréquente de la pathologie est la lésion athéroscléreuse de l'aorte. On peut ainsi obtenir les meilleurs résultats en conduisant simultanément un traitement contre l'athérosclérose, prescrit par un cardiologue ou un thérapeute.

Causes du syndrome de Leriche

Le syndrome de Leriche, comme son nom l'indique, n'est pas une maladie indépendante. Il combine les symptômes inhérents à la maladie occlusive aortique. Cette pathologie peut être causée par différentes raisons:

• athérosclérose de l'aorte (environ 90 à 95%);
• l'aortoartérite non spécifique (5%) est un processus inflammatoire de l'aorte et des gros vaisseaux, entraînant un épaississement des parois, un rétrécissement de la lumière et une détérioration de l'apport sanguin aux organes et aux extrémités;
• thrombose après une blessure ou une embolie.

Les lésions aortiques occlusives chroniques sont rarement associées à des anomalies congénitales:

• hypoplasie aortique (hypoplasie);
• dysplasie de l'artère iléale (défauts de formation vasculaire).

Dans l'athérosclérose, des changements maximaux sont détectés dans la zone de bifurcation (séparation de l'aorte dans les artères iliaques alimentant le bassin et les membres inférieurs). Il peut y avoir une calcification marquée des parois de l'aorte et des artères de déviation (dépôt de sels de calcium et, par conséquent, compactage et diminution de l'élasticité), souvent une thrombose pariétale est constatée. L'aortoartérite est caractérisée par un épaississement important des parois aortiques de nature inflammatoire. Dans cette maladie, les parois de l'aorte sont souvent calcifiées.

En raison de l’aggravation du flux sanguin vers le petit bassin et les jambes, la microcirculation s’aggrave, les processus du métabolisme tissulaire sont perturbés. Au début du processus pathologique, des mécanismes sont activés pour compenser la diminution du flux sanguin dans les extrémités, tandis que la pathologie de l'ischémie progresse (détérioration de l'apport sanguin et de l'apport en oxygène aux tissus).

Comme le syndrome de Leriche est le plus souvent formé à la suite d'un processus athérosclérotique, les premières manifestations cliniques se produisent principalement à l'âge adulte - plus de 40 ans. La pathologie est plus fréquente chez les hommes que chez les femmes. L'incidence maximale est observée dans la sixième décennie de la vie.

La flèche rouge indique l'occlusion complète de l'aorte sous-rénale par un thrombus qui s'étend jusqu'aux artères iliaques (flèches jaunes). La flèche blanche marque le début de la calcification dans la paroi vasculaire.

Symptômes de pathologie

Vous pouvez assumer le développement du syndrome de Leriche en présence d'une triade des principaux symptômes, à savoir:

1. Boiterie périodique (intermittente).
2. Incapacité à déterminer le pouls dans les extrémités inférieures.
3. Impuissance.

La claudication intermittente est une conséquence de l'insuffisance circulatoire chronique des membres. La première manifestation clinique chez les patients atteints du syndrome est une douleur dans les muscles des jambes au cours d'une longue marche.

Les symptômes de l’ischémie des jambes dépendent du stade:

• Dans la première étape, la douleur dans les jambes est perturbée par un effort important - marcher plus de 1 km. Ce stade est également appelé préclinique, car les symptômes de la maladie à ce stade sont minimes.
• En cas de progression de la pathologie formée au stade 2A et 2B. Si les douleurs se rejoignent en marchant sur 200 m, on parle de stade 2A, en cas de faible tolérance à la marche sur de courtes distances, exposez un stade 2B d'ischémie d'un membre.
• Le troisième stade est caractérisé par une douleur liée à la marche à moins de 25 m et même en l’absence de mouvements, ainsi que la nuit.
• La quatrième étape est caractérisée par des troubles trophiques: lésions ulcéreuses, zones de nécrose, gangrène.

Au stade initial, le patient peut être perturbé par d'autres symptômes d'ischémie: frissons, perturbation de la sensibilité de la peau, pâleur, ongles cassants, desquamation de la peau, perte de poils et transpiration accrue des jambes. Pour une évaluation approximative de la gravité des troubles ischémiques, prélevez un échantillon plantaire. Jambe levée à un angle de 45 °. En présence d'ischémie, le pied pâlit en quelques secondes. Le taux de blanchiment est jugé sur le degré de désordres ischémiques.

A l'examen, le syndrome de Leriche se manifeste par une pâleur de la peau des jambes; au stade 4, des lésions ulcéreuses-nécrotiques apparaissent. Lorsque vous sentez les extrémités froides, il n'est pas possible de déterminer le pouls dans les artères fémorales, la pulsation de l'aorte au niveau du nombril. L'auscultation (écoute) de l'artère fémorale dans la région du pli inguinal et de l'aorte abdominale vous permet de déterminer les vibrations sonores qui coïncident avec la phase de contraction du cœur (souffle systolique). Ces symptômes sont spécifiques au syndrome de Leriche. Il n’est pas possible de déterminer la pression artérielle des jambes dans cette pathologie.

Jambes d'un patient atteint du syndrome de Leriche

Les symptômes dépendent de la localisation préférentielle de l'occlusion aortique. Il y a 3 niveaux d'occlusion:

1. Faible lorsque l'obstruction du flux sanguin se situe dans la zone de bifurcation (division dans les artères iliaques) en dessous du lieu de décharge de l'artère mésentérique inférieure.
2. La zone d'occlusion moyenne s'étend au-dessus de cette zone.
3. Haute - la défaite de l'aorte n'atteint pas un peu les bouches des artères rénales ou se situe presque à leur niveau.

Avec une occlusion élevée, la douleur est perturbée dans les muscles fessiers, dans la région lombaire, à la face postérieure des cuisses. Une telle claudication intermittente est appelée haute. Dans le même temps, une diminution de la température des extrémités et une sensation d'engourdissement sont notées. La fonte musculaire peut être due à un apport sanguin insuffisant.

Une occlusion élevée développe souvent une hypertension artérielle associée à des lésions des artères rénales (vasorénales). Ce syndrome dans l'obstruction aortique chronique est assez commun - dans environ 38% des cas. Rarement, on observe des symptômes associés à une ischémie des organes génitaux (23%) et, encore moins, à une ischémie du système digestif (9%) et de la moelle épinière (seulement 2%).

Le taux de progression de la pathologie dépend de l'âge des patients. Des taux plus rapides sont caractéristiques chez les jeunes patients atteints de ce syndrome. La pathologie, qui se manifeste après 60 ans, se développe souvent plus lentement qu’entre 40 et 50 ans. Dans tous les cas, le syndrome de Leriche nécessite l'utilisation de méthodes médicales radicales. Seule une intervention chirurgicale peut éliminer l'occlusion aortique et prévenir les complications graves.

Traitement du syndrome de Leriche

La principale méthode de traitement du syndrome de Leriche est chirurgicale. L'utilisation de méthodes modernes permet d'obtenir des résultats de traitement favorables pendant une période suffisamment longue. Il n’est pas possible d’obtenir une occlusion atortique complète de l’occlusion aortique, mais une combinaison de méthodes chirurgicales traditionnelles ou endovasculaires * et d’un traitement conservateur améliorera la qualité de vie et prolongera considérablement la vie des patients.

* Dans les interventions endovasculaires, l'accès à la partie malade de l'aorte et d'autres artères est réalisé par une petite ponction de la peau. Un cathéter et des instruments spéciaux sont maintenus le long du navire jusqu'à la zone d'intervention. L'opération est réalisée sous contrôle radiographique.

Le traitement conservateur est utilisé uniquement avec les stades d'ischémie 1 et 2A.

• Dans l’athérosclérose, qui est la principale cause du syndrome, il est important d’éliminer ou de réduire l’influence de facteurs de risque variables pour la maladie et ses complications.
• Outre la pharmacothérapie, des méthodes non médicamenteuses sont utilisées: régime alimentaire, observance thérapeutique, physiothérapie, physiothérapie, traitement de sanatorium.
• Il est important d'éliminer les causes du spasme vasculaire: tabagisme, refroidissement.

Thérapies conservatrices pour le syndrome de Leriche

Méthodes et médicaments utilisés en thérapie conservatrice:

• Médicaments vasodilatateurs, anticholinergiques, gangliobloquants (no-spa, nicoshpane, andekalin, padutin). Requiert des traitements d'une durée de 1 à 3 mois.
• Pour améliorer la microcirculation, la préopolyglukine, les carillons et l’aspirine sont prescrits pour prévenir les caillots sanguins.
• Physiothérapie: oxygénation hyperbare, courants diadynamiques sur les membres et la région lombaire, bains d’hydrogène sulfuré.
• Traitement Spa.

Intervention chirurgicale en pathologie

Si le syndrome de Leriche est diagnostiqué avec un stade 2B ou supérieur, il est uniquement possible d'améliorer l'état du patient avec l'aide d'une chirurgie reconstructive. En fonction de l'état de l'aorte et des artères iliaques, l'un des types d'intervention chirurgicale est choisi: endartériectomie, pontage, résection avec prothèse:

1. Au cours de l'endartériectomie, les masses thrombotiques, les plaques athérosclérotiques, qui rétrécissent la lumière, sont éliminées par incision du vaisseau. La paroi du vaisseau est suturée ou fermée avec un patch provenant de la veine du patient ou d'un matériau synthétique.
2. Lors de la manœuvre, une prothèse artificielle est cousue au-dessus et au-dessous du site d'occlusion, fournissant un écoulement de sang autour de la partie affectée du vaisseau. Dans le syndrome de Leriche, un shunt aéro-fémoral est réalisé, reliant l'aorte et l'artère fémorale.
3. La résection aortique avec prothèses est réalisée avec une combinaison d'occlusion et de sténose sévère. Dans le même temps, la zone touchée par l'aorte est remplacée par une prothèse spéciale.

À haut risque de chirurgie conventionnelle, des interventions endovasculaires sont utilisées: angioplastie, stenting de l'aorte et des artères iliaques. Dans l'angioplastie par ballonnet, un cathéter avec un ballon est placé dans la partie rétrécie de l'artère. Forcer de l'air dans la cartouche élimine la constriction du vaisseau. Le stent consiste à installer un cadre spécial (stent) pour élargir la section étroite et normaliser le flux sanguin. Dans certains cas, utilisez une combinaison des deux méthodes.

Le traitement chirurgical n'est pas effectué en présence de contre-indications, notamment:

• obstruction des artères des extrémités (déterminée par angiographie);
• crise cardiaque ou accident vasculaire cérébral (3 mois à partir du stade aigu);
• gangrène du pied et de la jambe;
• Insuffisance cardiaque de stade 3;
• lésions hépatiques cirrhotiques;
• insuffisance rénale;
• tumeurs malignes.

Le syndrome de Leriche peut donner de bons résultats dans 65 à 75% des cas d’intervention chirurgicale; la mortalité après la chirurgie varie entre 2 et 13%.

Prévisions

En l'absence de traitement chirurgical, le pronostic du syndrome de Leriche est considéré comme défavorable. La maladie progresse rapidement et conduit souvent à une amputation forcée des extrémités (environ chez 25% des patients). La plupart des patients qui ne reçoivent qu'un traitement conservateur deviennent handicapés pendant 2 ans. Le taux de survie de ces patients pendant 3 ans est faible: environ 40% d’entre eux décèdent au cours de cette période de complications de la maladie.

En pathologie aortique occlusive, les résultats de la chirurgie reconstructive sont considérés comme relativement favorables. Chez 70% des patients opérés, il est possible d’obtenir la disparition des symptômes de l’ischémie et le rétablissement de la capacité de travail jusqu’à 10 ans. Les résultats favorables dépendent non seulement du succès de l'opération, mais également de l'état de la circulation périphérique.

Syndrome de Leriche: causes, symptômes, tactique de traitement

Cette pathologie vasculaire a été décrite pour la première fois par le chirurgien René Lerish en 1923 et le syndrome a été nommé d'après lui. Le syndrome de Leriche est l’une des affections occlusives les plus fréquentes, caractérisée par un rétrécissement et / ou un blocage complet des vaisseaux artériels de l’aorte aéro-iliaque. Dans cette pathologie, on peut observer non seulement une sténose ou une occlusion des artères de cette section du système circulatoire, mais également diverses combinaisons de telles lésions vasculaires. Par exemple, sténose de l'aorte abdominale et occlusion de l'une des artères iliaques, etc.

Dans le syndrome de Leriche, des troubles circulatoires dus à des modifications vasculaires entraînent l'apparition d'une triade caractéristique de symptômes: absence de pouls sur les artères des jambes, claudication intermittente et diminution de la puissance. Leur gravité dépend du degré de rétrécissement ou de la longueur du blocage des artères et leur apparition se produit lorsque les vaisseaux sont rétrécis de 60 à 70%. En l'absence de traitement rapide, cette maladie peut nécessiter une amputation du membre atteint de gangrène, des complications cardiovasculaires graves, une invalidité et même la mort du patient.

Selon les statistiques, le syndrome de Leriche est plus fréquent chez les hommes que chez les femmes et est généralement détecté entre 40 et 60 ans, mais le nombre de patients plus jeunes atteints de cette maladie a augmenté. Les experts estiment que ce fait est dû à un régime alimentaire inapproprié, à l'inactivité physique et à la dépendance aux mauvaises habitudes (notamment le tabagisme).

Dans cet article, vous apprendrez les causes du développement, les manifestations, les étapes du cours, les moyens d'identifier et de traiter le syndrome de Leriche. Ces informations vous aideront à soupçonner le début du développement de cette dangereuse pathologie vasculaire et vous permettront de prendre la bonne décision quant à la nécessité de consulter un médecin pour commencer un traitement en temps voulu.

Causes et mécanisme de développement

Diverses maladies peuvent provoquer le développement du syndrome de Leriche:

• athérosclérose de l'aorte;
• athérosclérose des vaisseaux des membres inférieurs;
• Syndrome de Takayasu (aortoartérite non spécifique);
• thrombose post-traumatique;
• occlusion vasculaire avec embolies;
• anomalies congénitales du développement aortique (hypo ou aplasie);
• dysplasie de la couche fibro-musculaire des vaisseaux des jambes.

Dans environ 94% des cas, le syndrome de Leriche se développe en raison de l'apparition de modifications pathologiques des vaisseaux causées par des lésions athérosclérotiques. Différents facteurs peuvent provoquer le développement de cette maladie: consommation excessive d'aliments riches en cholestérol (fast food, graisses animales, mélange de graisses), sédentarité, manque de sommeil, tabagisme, obésité, hérédité, diabète, changements hormonaux pendant la ménopause, etc..

La deuxième place (5%) parmi les causes du syndrome de Leriche appartient à une maladie telle que l'aortite non spécifique. Jusqu'à présent, les scientifiques n'ont pas été en mesure de déterminer les raisons exactes du développement de cette maladie, mais on sait que le syndrome de Takayasu s'accompagne de l'apparition de processus inflammatoires dans les vaisseaux de gros et moyen calibre. Si elle n'est pas traitée, l'inflammation conduit à une sténose artérielle et le patient peut développer le syndrome de Leriche.

La cause directe de ce syndrome vasculaire est une sténose ou un blocage complet des vaisseaux aorto-iliaques. Ces lésions vasculaires sont provoquées par la croissance de plaques d'athérosclérose, la sédimentation de caillots sanguins ou d'embolies. Par la suite, ces formations sont recouvertes de tissu conjonctif et calcifiées. En conséquence, la lumière du vaisseau est rétrécie puis complètement bloquée.

Le degré d'endommagement des artères et la longueur de la zone bloquée déterminent la gravité des perturbations hémodynamiques et le degré de manifestation des manifestations du syndrome de Leriche. Ces lésions vasculaires conduisent à une ischémie des organes pelviens, de la moelle épinière inférieure et des tissus des jambes. Initialement, les symptômes de l'insuffisance de l'irrigation sanguine ne se manifestent que pendant l'activité physique et, avec une sténose et un colmatage encore plus importants, les artères commencent à se manifester et à l'état de repos.

Avec une ischémie prolongée des tissus qui alimentent le sang en sang dans les artères aorto-iliaques, des troubles métaboliques surviennent, conduisant à l'apparition d'ulcères trophiques. Habituellement, ils sont situés sur les pieds et les orteils et, s'ils ne sont pas traités, peuvent provoquer le développement de la gangrène.

Les symptômes

Au stade initial de développement, le syndrome de Leriche se manifeste par l'apparition de douleurs dans les muscles du mollet lors de la marche. À un certain stade, le syndrome douloureux devient si intense que la personne commence à boiter sur la jambe affectée. En règle générale, c’est l’apparition d’une claudication intermittente qui devient la raison pour laquelle on sollicite des soins médicaux.

Occasionnellement, l'occlusion artérielle se produit à des niveaux moyens ou supérieurs. Dans de tels cas, la douleur apparaît pour la première fois dans les muscles fessiers, la surface externe des cuisses ou le bas du dos. Une telle lésion des artères entraîne également une boiterie, et le symptôme est appelé «forte boiterie intermittente».

En plus de la douleur, les patients atteints du syndrome de Leriche notent les symptômes suivants:

• des crampes dans les muscles des jambes;
• paresthésie: ramper, brûler, piquer, engourdissement des jambes;
• sensation d'avoir les pieds froids;
• blanchiment de la peau des membres inférieurs;
• douleur compressive dans l'abdomen (dans certains cas).

Le rétrécissement de la lumière ou le colmatage des artères amènent à détecter un affaiblissement ou une absence totale de pulsation lorsqu’on tente de sonder le pouls sur la jambe.

Aux stades plus avancés, la peau des jambes change de couleur et devient sèche, squameuse et moins élastique. En raison de l'apparition de troubles métaboliques, les ongles commencent à se développer plus lentement, perdent leur éclat, deviennent ternes, cassants et deviennent bruns. Les poils du membre affecté tombent graduellement et peuvent apparaître des poches de calvitie complète. Une nutrition insuffisante des tissus adipeux et musculaires sous-cutanés entraîne leur atrophie progressive.

Outre des sensations douloureuses et inconfortables dans les jambes, la moitié des hommes sont atteints du syndrome de Leriche, accompagné d'une détérioration de l'apport sanguin à la moelle épinière et aux organes pelviens, se manifestant par divers troubles de la puissance - changements de la libido, dysfonction érectile. Par la suite, en raison d'une insuffisance prolongée de la circulation sanguine, une impuissance peut se développer chez un patient.

Aux stades avancés de la maladie, la douleur au pied et aux doigts devient douloureuse et constamment présente. En raison de troubles trophiques, la peau est plus susceptible aux blessures et des ulcères trophiques apparaissent dessus. Dans les cas graves, la gangrène se développe.

Les étapes du syndrome de Leriche

Dans le syndrome de Leriche, on distingue quatre stades d’ischémie:

1. I - compensation fonctionnelle. Lorsque le patient ressent des charges froides, des paresthésies et des crampes dans les jambes. Il y a une fatigue accrue des membres inférieurs. Après avoir passé 500 à 1 000 m avec une vitesse d’environ 5 km / h, une claudication intermittente apparaît chez le patient. Après avoir éliminé l'effort physique, la douleur dans la jambe disparaît progressivement.
2. II - sous-compensation. La claudication intermittente se manifeste lorsque l'on surmonte environ 250 m Il y a des changements de la part de la peau: ils deviennent secs, écailleux, les cheveux tombent. Les plaques à ongles deviennent plus fragiles, plus mates et deviennent brunes. Les premiers signes d'atrophie des tissus adipeux sous-cutanés et des muscles du pied apparaissent.
3. III - décompensation. La douleur dans la jambe apparaît même au repos. La claudication intermittente se produit déjà après 25 à 50 m.La peau du membre devient pâle lorsqu'elle est surélevée et rougit lorsque la jambe est abaissée. Même les microtraumatries conduisent à la formation de fissures et d'ulcères trophiques superficiels.
4. IV - changements destructeurs. Le syndrome de la douleur est constamment présent. Les ulcères sont mal cicatrisés, enflammés, gonflés et nécrotiques. Sans traitement, la gangrène se développe.

Diagnostics

On peut suspecter le développement du syndrome de Leriche en fonction des plaintes caractéristiques du patient et des données d’examen du patient: modification de l’aspect de la peau et des ongles, affaiblissement ou absence de pulsation des artères de la jambe et bruit auditif systolique. Lorsqu’ils sont traités aux derniers stades de la maladie, des ulcères trophiques se manifestent aux pieds et aux orteils.

En tant que méthode d’examen de dépistage, la LID est réalisée - détermination du rapport entre la pression artérielle mesurée à la cheville et les indicateurs de pression artérielle de l’épaule. Normalement, l'indice est légèrement supérieur à un. Les scores les plus faibles indiquent la présence d'une ischémie des membres inférieurs. Plus ces scores sont faibles, plus le trouble hémodynamique est grave. L'indice LID 0,4 indique une ischémie critique des membres inférieurs.

Pour confirmer le diagnostic, les types de tests suivants sont attribués:

• Angiographie CT;
• aortographie ou angiographie de contraste (réalisée lors de la planification d'une revascularisation chirurgicale ou d'une angioplastie percutanée / stenting);
• analyses de sang en laboratoire (profil lipidique, niveau glyqué (HGB A1c), coagulogramme).

Effectuer une angiographie USDG ou IRM pour le syndrome de Leriche est moins informatif et ne peut être utilisé que comme méthodes de diagnostic alternatives.

Traitement

Le traitement conservateur dans le syndrome de Leriche ne peut être prescrit qu'au stade I-II de la maladie, lorsque l'ischémie du membre inférieur peut encore être compensée. Par la suite, le rétrécissement pathologique et le colmatage des vaisseaux sanguins peuvent être éliminés exclusivement par chirurgie.

Thérapie conservatrice

Il est recommandé à un patient atteint du syndrome de Leriche de subir un examen afin d’identifier les causes de la maladie et d’éliminer leurs effets éventuels sur l’état des vaisseaux. Après cela, le patient doit commencer un traitement de la maladie sous-jacente (diabète, athérosclérose, etc.). En outre, vous devez suivre toutes les recommandations du médecin concernant le maintien d'un mode de vie sain:

• cesser de fumer et de boire de l'alcool;
• promenades régulières dans l'air frais;
• exclusion du régime alimentaire des aliments qui entraînent une augmentation du taux de cholestérol nocif.

Les groupes de médicaments suivants peuvent être utilisés pour éliminer les symptômes du syndrome de Leriche:

• gangliobloquants - Mydocalm, Butalol, Vasculat et autres;
• antispasmodiques - No-shpa, papaverine;
• Fonds pour la prophylaxie de la fluidification du sang et de la thrombose - Cilostazol, Sulodexide, Curantil, Pentoxifylline, Trental, Aspirine, Klopidogrel, Reopoliglyukin;
• anticholinergiques - Andekalin, Depo-Padutin.

Des solutions antiseptiques et des remèdes locaux sont utilisés pour traiter les ulcères trophiques afin d’améliorer la régénération tissulaire et le trophisme (Solcoseryl, Iruxol, Methyluracil).

Traitement chirurgical

La décision sur la nécessité d'une intervention chirurgicale pour rétablir la perméabilité des artères et un flux sanguin normal peut être prise avec la progression des symptômes d'ischémie au stade II. Le choix d'une telle technique de reconstruction dépendra de l'état des parois vasculaires, du diamètre de la lumière de l'artère et de la nature du flux sanguin.

Pour rétablir la circulation sanguine normale du membre dans le syndrome de Leriche, ces types d'opérations vasculaires peuvent être effectués:

• stenting - une armature métallique de forme cylindrique (stent) est installée dans la lumière du vaisseau rétréci, ce qui dilate la lumière artérielle et restaure le flux sanguin;
• endartériectomie - retrait de la lumière artérielle de sa masse qui se colmate à travers une petite incision avec suture ultérieure de la paroi vasculaire avec une suture ou en appliquant un patch de matériau synthétique ou autoveineux;
• Prothèses artérielles - la partie occluse du vaisseau est retirée et remplacée par une prothèse synthétique ou une portion de veine prélevée dans une autre zone de la jambe;
• shunt - création d'un chemin de dérivation de l'apport sanguin vers le site souffrant d'ischémie en imposant un shunt à partir d'une prothèse autovène ou synthétique.

Si nécessaire, des procédures combinées des opérations vasculaires ci-dessus peuvent être effectuées pour rétablir un flux sanguin normal.

Les conditions suivantes peuvent constituer des contre-indications au traitement chirurgical:

• insuffisance rénale ou cardiaque en phase terminale;
• récemment eu une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral (environ 3 mois).

L'âge du patient et les autres comorbidités ne constituent pas une contre-indication au traitement chirurgical.

Dans de rares cas, avec des opérations sévères dans la période postopératoire, les complications suivantes peuvent survenir:

• saignements;
• infection et suppuration d'une plaie ou d'une prothèse vasculaire;
• TELA;
• compression des nerfs ou des tissus mous;
• dommages aux organes voisins (intestin, vessie, uretère, etc.);
• ischémie de la moelle épinière (extrêmement rare);
• insuffisance rénale;
• détérioration de l'apport sanguin au foie et aux intestins;
• expansion postopératoire de l'aorte;
• thrombose ou embolie de la prothèse et des zones environnantes du vaisseau.

L'élimination de telles complications peut être réalisée de manière thérapeutique ou chirurgicale. En règle générale, avec des qualifications suffisantes du chirurgien et la mise en œuvre de toutes les recommandations du médecin, elles ne se présentent pas.

Dans certains cas, les patients se tournent vers un chirurgien vasculaire à un stade avancé de la maladie lorsque les tissus mous des jambes subissent une gangrène. Avec cette pathologie grave, le médecin doit prendre une décision quant à la réalisation d'une opération aussi radicale que l'amputation du pied ou du membre. Après cela, différents types de prothèses sont proposés au patient.

Après traitement chirurgical, des agents antiplaquettaires (Aspirine, Cardiomagnyl, Clopidogrel) sont prescrits aux patients atteints du syndrome de Leriche afin de prévenir la formation de thrombus. Ils peuvent être pris des cours ou pour la vie. En outre, il est recommandé de traiter la maladie sous-jacente pouvant provoquer une récidive des artères obstruées.

Prévisions

Dans 90% des cas, les opérations vasculaires reconstructives du syndrome de Leriche conduisent à la restauration du flux sanguin. Les résultats à long terme dans de tels cas sont également généralement favorables.

En l'absence de traitement, le pronostic de l'issue du syndrome de Leriche est toujours défavorable. Environ 8 ans après l'apparition des premiers signes de pathologie, environ un tiers des patients décèdent, un tiers présente une amputation du membre et, dans le tiers restant, les symptômes d'ischémie évoluent constamment. Les experts notent que chez les jeunes patients, cette pathologie se développe plus rapidement.

Le syndrome de Leriche fait référence à des pathologies dangereuses et nécessite le début d'un traitement rapide chez un chirurgien vasculaire lorsque les premiers signes d'ischémie des membres inférieurs apparaissent. Un traitement conservateur peut être recommandé pour rétablir un flux sanguin normal aux premiers stades de la maladie. À l’avenir, pour rétablir la perméabilité des artères touchées, un traitement chirurgical est nécessaire.

Le premier canal, le programme «Vivre en bonne santé!» Avec Elena Malysheva, dans la section «À propos de la médecine» parle du syndrome de Leriche:

Histoire de cas
Athérosclérose Syndrome de Takayasu - Lerish. Sténose carotidienne. CEAE à gauche du 11.2006.ХНМК 4. Occlusion de l'artère iliaque gauche, des artères tibiales à droite

Diagnostic clinique: Athérosclérose. Syndrome de Takayasu - Lerish. Sténose carotidienne. CEAE à gauche du 11.2006.HNMK 4. Occlusion de l'artère iliaque gauche, des artères tibiales à droite. Amputation du moignon de la cuisse gauche. CI 2a

Maladies concomitantes: Hypertension 3, st3. risque 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

2. Âge 28.08.1938 (68 ans)

4. Lieu de résidence

5. Lieu de travail pensionné

6. Profession et spécialité Master Locomotive Bureau

7. Date d'entrée: 08.12.2006 09:30

8. Diagnostic clinique: athérosclérose. Syndrome de Takayasu - Lerish. Sténose carotidienne. CEAE à gauche du 11.2006.HNMK 4. Occlusion de l'artère iliaque gauche, des artères tibiales à droite. Amputation du moignon de la cuisse gauche. CI 2a

Maladies concomitantes: Hypertension 3, st3. risque 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Maux de tête, vertiges, étourdissements en marchant, augmentation de la pression artérielle à 175/100 mm. Hg, douleurs dans les muscles du mollet de la jambe droite lorsque vous marchez à plus de 200 m de distance, crampes dans les jambes. Douleur thoracique sous pression avec effort modéré, faiblesse.

Antécédents médicaux de la maladie (anamnèse morbi)

Il se considère comme malade pendant 15 ans, lorsqu'il a porté pour la première fois l'attention sur la fatigue des jambes pendant la marche rapide. Une diminution progressive de l'endurance au cours de l'exercice. Le 11 mars 2006, on a eu un accident vasculaire cérébral avec hémiparésie du côté droit. La détérioration au cours des 2 derniers mois, l'augmentation des maux de tête, des vertiges. Il s'est tourné vers la polyclinique du dispensaire cardiologique républicain, d'où il a été envoyé pour une hospitalisation au service de chirurgie.

Né à l'heure, a grandi et s'est développé en fonction de l'âge et du sexe.

Les conditions de logement et d'hygiène sont satisfaisantes.

Lieu de travail: retraité.

Aucun risque professionnel.

La nourriture n'est pas régulière, excessive, variée, sans adhérence.

L'alcool consomme rarement, 3-4 fois par an, ne fume pas pendant 38 ans.

De maladies antérieures, il note des rhumes (ARVI, grippe), un ulcère peptique 12 av. J.-C., MI (1991), une pyélonéphrite chronique. La tuberculose, l'hépatite, le diabète et les maladies sexuellement transmissibles nie. Il n'y a pas eu de blessé. Transfusion sanguine en 1991 sans complications.

En 1987, une opération, une mastotomie de gauche, a été réalisée en 1991. Amputation du membre inférieur gauche, 11.11.06 CEAE gauche.

Histoire allergique: vitamine C

Les effets secondaires des médicaments nie.

L'hérédité n'est pas accablée.

L'état général du patient est satisfaisant, la conscience est claire, la position est active, adéquate, le comportement est calme. Nutrition satisfaisante. La peau est rose pâle, nette, modérément humide. Ganglions lymphatiques disponibles palpation non élargie, sans douleur.

Type de corps: type constitutionnel normosténique.

Hauteur 177 cm, poids 80 kg. La température corporelle 36,6 0.

L'expression est calme.

Cicatrices: cicatrice postopératoire de couleur pâle, indolore.

Torture cutanée préservée, répartition des poils de type masculin. Les ongles des membres inférieurs sont épaissis et déformés.

Muqueuses visibles: couleur rose pâle, limpide, humidité normale.

Graisse sous-cutanée: développement modéré, type masculin, indolore à la palpation. Il n'y a pas d'oedème.

Ganglions lymphatiques: non palpables, indolores.

Muscles: développés, respectivement, sexe et âge, le tonus est préservé, indolore à la palpation. Squelette sans effort.

Joints: la configuration habituelle, les mouvements en eux sont effectués dans leur intégralité, sans être accompagnée d'un resserrement et de la douleur. Palpation des articulations sans douleur.

Respiratoire. Nez inchangé, respirant librement par le nez. La décharge des voies nasales n'est pas observée. Les saignements de nez sont absents. Larynx sans déformations. La voix est forte, claire. Respirer dans le larynx n'est pas difficile. Vu du larynx d'une forme normale, la zone du larynx n'est pas sensible aux douleurs.

Examen de la poitrine. Thorax normostenicheskogo forme, symétrique, sans déformation, fosse sur-et sous-clavière faiblement exprimée. Les moitiés droite et gauche de la poitrine lors de la respiration se déplacent de manière synchrone. Type de respiration abdominale, respiration vésiculaire, rythmique, avec une fréquence de 16 par minute. Les muscles auxiliaires en train de respirer ne sont pas impliqués. Le rythme respiratoire est correct. Angle épigastrique à droite.

Palpation: la douleur dans les côtes, les espaces intercostaux, les muscles de la poitrine, la palpation du sternum n'est pas observée. Poitrine dans tous les domaines résistant. Le tremblement de la voix n'est pas changé.

Percussion comparative: sur les surfaces latérales avant, à l'arrière dans les sections supérieures, dans l'espace interscapulaire, un son pulmonaire clair est révélé. Focal change le son de percussion n'est pas marqué.

Percussion topographique des poumons.

. poumon droit poumon gauche

Marge pulmonaire supérieure

hauteur du dessus de la partie antérieure de 3 cm sur 3,2 cm au-dessus de la clavicule

hauteur des sommets debout derrière le niveau de l'apophyse épineuse de la vertèbre cervicale VII

Poumon inférieur

ligne intercolaire okolternal V espace ---

bord VI mi-claviculaire ---

côte VII axillaire antérieure côte VII

côte VIII axillaire moyenne côte VIII

zadnoaksillary IX edge IX edge

bord X scapulaire bord X

arrêt paravertébral.Th XI arrêt.Th XI

Tour respiratoire de la région pulmonaire inférieure

pour le mid-key 4 cm ---

axillaire en moyenne 6 cm 6 cm

sur le scapulaire 4cm 4cm

Largeur du champ de Krening

Poumon droit - 5 cm, poumon gauche - 5 cm.

Auscultation de la respiration vésiculaire, respiration sifflante absente. La bronchophonie est la même sur les zones symétriques des deux côtés. Le bruit de frottement pleural n'est pas entendu.

Organes circulatoires. Vu de la saillie visible dans le coeur ne est pas trouvé. Lors de l'examen des vaisseaux du cou n'est pas marqué pulsation des artères carotides.

Palpation: l'impulsion apicale est localisée dans les 5 espaces intercostaux à 1 cm de distance médiane de la ligne médio-claviculaire gauche, limitée, de force modérée. La pulsation épigastrique n'est pas observée.

Auscultation: sons cardiaques assourdis, fréquence cardiaque 68 battements / min, pression artérielle 140/90 La magnitude des ondes de pouls des deux mains est la même, le pouls est rythmé, dur, moyennement lourd, uniforme; tout aussi bien palpable sur le temporal, la carotide, le radial, le fémoral, l’atteinte des membres inférieurs, le pouls n’est pas déterminé. Les parois des artères sont lisses. Les veines cervicales ne sont pas exprimées. Les phoques et la douleur le long des veines. Les bruits du coeur sont étouffés, un souffle systolique rythmique sur l'aorte, un rythme cardiaque de 74 battements par minute. Les bruits ne sont pas entendus.

Percussion: les limites de la matité relative du coeur:

Droite - 0,5 cm du bord droit du sternum vers l’extérieur (IVe espace intercostal)

Gauche - 1 cm vers l'intérieur à partir de la ligne médio-claviculaire gauche (espace V intercostal)

En haut - le long du périmètre au niveau de la troisième côte

limites de la matité absolue du cœur:

Droite - sur le bord gauche du sternum (IVe espace intercostal)

Gauche - 2 cm vers l’intérieur de la ligne mi-claviculaire gauche (espace V intercostal)

Côtes supérieures et intraveineuses le long de la ligne de périmètre

La largeur du faisceau vasculaire est de 5 cm.

Organes digestifs. Lors de l'examen de la cavité buccale, la langue est de taille normale, humide, rose, bordée d'une fleur jaunâtre dans la ligne médiane, les papilles sont prononcées, il n'y a pas d'ulcères et de fissures. Les joues muqueuses sont propres. L'abdomen est mou, indolore, participe à l'acte de respirer. Les symptômes de Blumberg, Mendel sont négatifs. Avec une palpation méthodique en profondeur selon Obraztsova-Strazhesko, le côlon sigmoïde est palpé sous la forme d'un cylindre lisse et élastique, indolore. Le côlon transverse est palpable au-dessus du nombril sous la forme d'un cylindre indolore. Les sections ascendante et descendante du côlon ne sont pas palpées.

Auscultation: on entend clairement le bruit intestinal dans l'abdomen. Le bruit de frottement du péritoine n'est pas détecté. La chaise est régulière, décorée.

Du foie La zone de l'hypochondre droit vue sans traits, le foie ne dépasse pas sous le bord de l'arc costal.

Palpation: indolore. Les bords du foie sont lisses, tranchants.

Percussion: le bord du foie au bord de l'arc costal.

Les limites du foie Kurlov

Limite supérieure de la matité absolue

sur la ligne médio-claviculaire droite - bord VI

Limite inférieure de la matité absolue

sur la ligne médio-claviculaire droite - 0,5 cm sous le bord inférieur de l’arc costal droit

médiane - à la limite du tiers supérieur de la distance entre l'apophyse xiphoïde et le nombril

sur la ligne médio-claviculaire droite - 9 cm

sur la ligne médiane avant - 8cm

sur l'arc costal gauche - 7cm

Pancréas et rate. La palpation du pancréas n'est pas définie. Les points de Detarden, Mayo-Robson, zone Chauffard sont indolores. Il n'y a pas d'élargissement visible de la rate, ce n'est pas palpable. Dimensions de la rate de Percutera: dlinnik-8cm, diamètre-5cm.

Système génito-urinaire. La violation de la miction n'est pas observée. Le symptôme de Pasternack est négatif des deux côtés. Reins, vessie non palpable, palpation indolore. Une douleur aux points rénal et urétéral n'est pas observée.

Système endocrinien. La glande thyroïde n'est pas élargie, indolore à la palpation. Le développement physique et mental est approprié à l'âge.

Système nerveux Lorsque l'interrogatoire révélé, l'intelligence correspond au niveau de développement. Le comportement du patient dans la clinique est équilibré. Le patient est bavard, établit facilement un contact.

Fonctions mentales: correctement orientés dans le temps et dans l’espace, les phénomènes hallucinatoires ne sont pas observés. La mémoire et l'attention ne sont pas brisées. L'insomnie ne souffre pas.

Statut local

Les pulsations visibles, l'expansion des vaisseaux sanguins sur le corps et les membres n'ont pas été détectés. Il n'y a pas de troubles trophiques. À la palpation, le pouls est palpé sur les principales artères: radiale, cubitale, carotide, iliaque, fémorale, poplitée du côté droit du remplissage satisfaisant, non tendue, rythmique, une fréquence de 74 battements par minute, du tibia du côté droit n'est pas déterminée. Lors de la palpation des extensions anévrismales de l'abdomen, aucune lésion volumineuse pulsée n'a été détectée. L'auscultation sur le souffle systolique de la carotide, des artères iliaques, sur les autres artères principales du souffle systolique n'est pas entendue. Selon les tests fonctionnels, les veines profondes sont passables.

Méthodes de recherche en laboratoire

Leucocytes - 8,9 * 10 9 / l (N - mari 4,3-11,3 * 10 9 / l

épouses 3.2-10.2 * 10 9 / l)

Érythrocytes - 4,89 * 10 12 / l (N- mari 4-5,6 * 10 12 / l

épouses 3,4-5,0 * 10 12 / l)

Plaquettes - 245 * 10 9 / l (N - 180-320 * 10 9 / l)

Hb-147g / l (N-mari 130-175 g / l

Indice de prothrombine 82

Fibrinogène B sp

Test à l'éthanol

Temps de thrombine 17sec

Leucocytes - 11,2 * 10 9 / l (N-mari 4,3-11,3 * 10 9 / l

épouses 3.2-10.2 * 10 9 / l)

Erythrocytes - 4,58 * 10 12 / l (N-mari 4-5,6 * 10 12 / l

épouses 3,4-5,0 * 10 12 / l)

Plaquettes - 184 * 10 9 / l (N - 180-320 * 10 9 / l)

Hb - 140g / l (N-mari 130-175 g / l

ESR 26 mm / heure (N - 2-15mm / heure)

Temps de coagulation 12min

Indice de prothrombine 81

Fibrinogène B sp

Test à l'éthanol

Temps de thrombine 18sec

Analyse biochimique du sang. 8 décembre 2006.

Protéine totale 76,6 g / l

Urée - 5.8 mmol / l

Créatinine - 47 mmol / l

Glucose - 4.4 mmol / l

Cholestérol - 5,49 mmol / l

Bilirubine - 19,2 mmol / l

LDL et VLDL 3.2

Analyse biochimique du sang. 8 décembre 2006.

Protéine totale 68,8 g / l

Urée - 4.9 mmol / l

Créatinine - 84,4 mmol / l

Glucose - 5,2 mmol / l

Cholestérol 3.85 mmol / l

Bilirubine - 32,7 mmol / l

LDL et VLDL 1.4

Poids spécifique - 1010 (N-1008-1026)

Leucocytes - simples en vue

Groupe sanguin et facteur Rh.

Méthodes de recherche spéciales

Rythme sinusal régulier avec une fréquence de 76 battements par minute. Violation de la conduction intraventriculaire. Violation des processus de repolarisation sur le mur inférieur.

Compaction de l'aorte, hypertrophie de l'IUP, asynergie du mur inférieur L.Zh.

La visualisation n'est pas informative (bandage).

Protocole de transaction 12/19/2006

Chirurgie: endartériectomie par inversion carotidienne à gauche

OCA, ICA, HCA, OCA et HCA sont sténosés à 1/3 de la lumière, à la bifurcation de l'ACC, les bouches de l'ACI sont extrêmement sténosées avec une plaque d'athérosclérose locale. L'OCA est transversalement croisé sous la bifurcation. Une endartériectomie par éversion sous OCA, ICA et HCA a été réalisée et une anastomose a été insérée entre les segments OCA de type «bout à bout» avec un filetage au propène 7/0. Un flux sanguin principal satisfaisant a été obtenu sur toutes les artères au sein de l'accès opératoire. Les troubles neurologiques au cours de l'opération n'ont pas été détectés. Hémostase, drainage sous vide. Coutures en couches sur la plaie. Pansement aseptique

Le principal - l'athérosclérose. Syndrome de Takayasu - Lerish. Sténose carotidienne. CEAE à gauche du 11.2006.HNMK 4. Occlusion de l'artère iliaque gauche, des artères tibiales à droite. Amputation du moignon de la cuisse gauche. CI 2a

Concomitant - Cardiopathie hypertensive 3, st3. risque 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

L'athérosclérose oblitérante doit être différenciée de l'endartérite oblitérante, de l'angiopathie diabétique, du syndrome de la moelle épinière radiculaire, de la maladie de Raynaud et des états thromboemboliques.

L'endartérite oblitérante présente un tableau clinique similaire (pâleur, frilosité, sensibilité réduite des pieds, des jambes, claudication intermittente). Les deux maladies causent les mêmes problèmes et le même caractère que les troubles trophiques: on distingue les mêmes stades cliniques. Cependant, l'athérosclérose oblitérante présente des caractéristiques distinctives: apparaît après 40 ans (l'endartérite survient entre 20 et 30 ans), depuis l'apparition des premières manifestations cliniques de la maladie, rien n'indique dans l'historique du cours de la vague, des exacerbations saisonnières, des signes de lésions athérosclérotiques d'autres bassins vasculaires ( dans ce cas - artères coronaires), à l'aide de méthodes de recherche supplémentaires, il est possible d'identifier le niveau de lésion - grandes artères

La macroangiopathie diabétique est présente dans tous les groupes d’âge. Elle a une clinique similaire avec une athérosclérose oblitérante, mais elle diffère par une évolution plus sévère et progressive pouvant conduire au développement d’une gangrène (généralement humide), à ​​l’apparition précoce des symptômes de la polyneurite et à d’autres complications du diabète.

Le syndrome radiculaire, ainsi que l'athérosclérose oblitérante, entraîne des douleurs dans les jambes, des frissons, des paresthésies, une diminution de la sensibilité des pieds et des jambes et une parésie du pied. Cependant, ce syndrome se développe généralement de manière aiguë, la douleur est souvent très forte, sur toute la jambe et dans la région lombaire, aggravée par des mouvements négligents. La sensibilité tombe sur le type segmental. La peau n'est généralement pas altérée (l'athérosclérose est pâle, froide, sèche). Le pouls sur les artères distales est bien palpable.

La maladie de Raynaud. La défaite des gros vaisseaux des membres inférieurs, l'absence de pulsation sur les artères des pieds, des jambes, "claudication intermittente" permettent d'exclure ce diagnostic.

Pour la thromboembolie, apparition plus aiguë de douleur, apparition soudaine de la douleur. La pulsation de l'artère distale par rapport à l'emplacement de l'embole est absente; au-dessus de l'embole, elle est généralement renforcée. Cependant, chez les patients souffrant de maladies oblitérantes à long terme des artères périphériques, la thrombose vasculaire se produit dans le contexte d’un réseau développé de collatérales et se caractérise par le développement progressif de symptômes. La thrombose pourrait être associée à la présence de cette exacerbation. Mais notre patient ne souffre pas d'une diminution de la sensibilité, ni d'un dysfonctionnement du membre (parésie, paralysie), ce qui serait la présence d'un embole.

Le principal - l'athérosclérose. Syndrome de Takayasu - Lerish. Sténose carotidienne. CEAE à gauche du 11.2006.HNMK 4. Occlusion de l'artère iliaque gauche, des artères tibiales à droite. Amputation du moignon de la cuisse gauche. CI 2a

Fixé sur la base de:

1. Plaintes du patient. Maux de tête, vertiges, étourdissements en marchant, augmentation de la pression artérielle à 175/100 mm. Hg, douleurs dans les muscles du mollet de la jambe droite lorsque vous marchez à plus de 200 m de distance, crampes dans les jambes. Douleur thoracique sous pression avec effort modéré, faiblesse.

2. Données relatives à l’histoire de la maladie: il se considère malade pendant 15 ans, à l’occasion de sa première attention à la fatigue des jambes lors d’une marche rapide. Une diminution progressive de l'endurance au cours de l'exercice. Le 11 mars 2006, on a eu un accident vasculaire cérébral avec hémiparésie du côté droit. La détérioration au cours des 2 derniers mois, l'augmentation des maux de tête, des vertiges. Il s'est tourné vers la polyclinique du dispensaire cardiologique républicain, d'où il a été envoyé pour une hospitalisation au service de chirurgie.

3. Il n'y a pas de données de recherche objectives, pas de pulsations visibles, d'expansion des vaisseaux sur le corps et les membres, ni de troubles trophiques. À la palpation, le pouls est palpé sur les principales artères: radiale, cubitale, carotide, iliaque, fémorale, poplitée du côté droit du remplissage satisfaisant, non tendue, rythmique, une fréquence de 74 battements par minute, du tibia du côté droit n'est pas déterminée. Lors de la palpation des extensions anévrismales de l'abdomen, aucune lésion volumineuse pulsée n'a été détectée. L'auscultation sur le souffle systolique de la carotide, des artères iliaques, sur les autres artères principales du souffle systolique n'est pas entendue. Selon les tests fonctionnels, les veines profondes sont passables. 4. Données de méthodes de recherche spéciales - échocardiographie, échographie, angiographie.

5. Données du diagnostic différentiel - une exception de pathologies similaires.

Étiologie et pathogenèse

Les lésions athérosclérotiques des artères sont des manifestations de l'athérosclérose générale. L'athérosclérose est une maladie chronique caractérisée par la lésion de grosses artères élastiques du même type que la lésion initiale de l'intima vasculaire, suivie de l'extension du processus pathologique à la membrane médiane et externe des artères. Le lien le plus initial dans cette pathologie est une certaine préparation préalable de l’intima pour le dépôt de lipides dans celle-ci (elle peut être due à de nombreux facteurs - génétiques, toxiques, infectieux, allergiques, immunologiques, etc.). Ensuite, dans l’intima des artères, des taches lipidiques se forment avec le développement ultérieur d’ulcères athéromateux à leur place et dans les plaques athérosclérotiques multicouches finales.

En raison du dépôt de lipides, de sels de Ca et du développement du tissu conjonctif dans les parois des artères, leur compactage se développe avec une fonctionnalité altérée (dilatation insuffisante en réponse à un besoin accru d'approvisionnement en sang, une tendance aux angiospasmes). Au fil du temps, une constriction organique assez prononcée de la lumière du vaisseau se développe, entraînant une perturbation persistante du flux sanguin et le développement de processus dystrophiques, nécrobiotiques et sclérotiques dans les organes et les tissus correspondants.

Facteurs de risque: antécédents familiaux d'athérosclérose, troubles du métabolisme des lipoprotéines athérogènes, hypertension artérielle, tabagisme, surmenage psycho-émotionnel, activité physique insuffisante, obésité, diabète sucré, goutte, etc.

Troubles du métabolisme des lipoprotéines.

Les lipoprotéines sont la forme de transport du cholestérol dans le sang. Les triglycérides, les phospholipides et les protéines constituent les composants principaux de ce cholestérol. Les lipoprotéines de basse densité (LDL) sont la principale forme de transport du cholestérol, de même que les lipoprotéines de très basse densité (VLDL). Les LDL et les VLDL, ayant pénétré du flux sanguin dans la paroi vasculaire, peuvent s'y «coincer», se désagréger et faciliter ainsi l’introduction de cholestérol dans les membranes des cellules vasculaires. Il est prouvé que les LDL et les VLDL font partie des ulcères athéromateux et des plaques athérosclérotiques. À cet égard, ces lipoprotéines sont appelées athérogènes. Les lipoprotéines de haute densité (HDL) pénètrent également du flux sanguin dans les parois des artères, mais en raison de la compacité et de la petite taille des molécules, elles le traversent facilement, devenant ainsi des accepteurs du cholestérol collé ici. Ils l'enlèvent des membranes tissulaires des cellules vasculaires. En raison de cet effet, les HDL ont reçu le nom de lipoprotéines anti-athérogènes. Ainsi, la menace pour le développement et la progression de l'athérosclérose contribue non seulement à un excès de LDL et de VLDL, mais également à un manque de HDL.

Le traitement initial est conservateur:

- l'élimination des facteurs défavorables (refroidissement, tabagisme, consommation d'alcool),

- thérapie antispasmodique (no-shpa, halidor, etc.),

- gangliobloquants (diprofène, dicoline, etc.),

- Pour améliorer les processus métaboliques dans les tissus, des vitamines, de la complamine et du solcoséryle sont prescrits.

- Il est conseillé de prescrire des médicaments qui normalisent la coagulation du sang et réduisent l’agrégation plaquettaire (réopolyglukine, trental, carillons, plasma frais congelé).

- un traitement de physiothérapie est effectué, une oxygénation hyperbare est recommandée, un traitement de spa, une thérapie par l'exercice est recommandée (en particulier la marche).

Traitement médicamenteux angiotropique:

Sol. NaCl 0,9% - 400 ml

Sol. KCl 4% - 10 ml de perfusion intraveineuse n ° 5 tous les deux jours

Sol. MgSO₄ 25% - 5 ml

Sol. Glucosa 5% - 400 ml goutte à goutte n ° 5 tous les deux jours

Sol. Pentoxifyllini 2% - 5 ml

Postnikov Mix n ° 10

Sol. Piridoxini 5% - 2 ml par voie intramusculaire dans un jour № 10

Sol. Thiamini 5% - 2 ml par voie intramusculaire tous les deux jours N ° 10

Le traitement chirurgical est indiqué au patient.

Patient N., entré le 8.12.2006 dans la RKD de manière planifiée, se plaignant de maux de tête, de vertiges, de chancelement lors de la marche, augmentant la pression artérielle à 175/100 mm. Hg Art., Douleurs dans les muscles du mollet de la jambe droite lors de la marche à plus de 200 mètres, crampes dans les jambes. Douleur thoracique sous pression avec effort modéré, faiblesse.

Cela a été établi à partir des antécédents de la maladie: il se considère comme malade pendant 15 ans, au moment où il s’intéressait pour la première fois à la fatigue des jambes lors d’une marche rapide. Une diminution progressive de l'endurance au cours de l'exercice. Le 11 mars 2006, on a eu un accident vasculaire cérébral avec hémiparésie du côté droit. La détérioration au cours des 2 derniers mois, l'augmentation des maux de tête, des vertiges. Il s'est tourné vers la polyclinique du dispensaire cardiologique républicain, d'où il a été envoyé pour une hospitalisation au service de chirurgie.

En entrant de manière objective: l'état général du patient est satisfaisant, la conscience est claire, la situation est active, adéquate, le comportement est calme. Nutrition satisfaisante. La peau est rose pâle, nette, modérément humide. Les ganglions lymphatiques sont palpables, non élargis, sans douleur.

Type de corps: type constitutionnel normosténique.

Hauteur 177 cm, poids 80 kg. La température corporelle 36,6 0.

L'expression est calme.

Cicatrices: cicatrice postopératoire de couleur pâle, indolore.

Torture cutanée préservée, répartition des poils de type masculin. Les ongles des membres inférieurs sont épaissis et déformés.

Muqueuses visibles: couleur rose pâle, limpide, humidité normale.

Graisse sous-cutanée: développement modéré, type masculin, indolore à la palpation. Il n'y a pas d'oedème.

Ganglions lymphatiques: non palpables, indolores.

Muscles: développés, respectivement, sexe et âge, le tonus est préservé, indolore à la palpation. Squelette sans effort.

Joints: la configuration habituelle, les mouvements en eux sont effectués dans leur intégralité, sans être accompagnée d'un resserrement et de la douleur. Palpation des articulations sans douleur. Les pulsations visibles, l'expansion des vaisseaux sanguins sur le corps et les membres n'ont pas été détectés. Il n'y a pas de troubles trophiques. À la palpation, le pouls est palpé sur les principales artères: radiale, cubitale, carotide, iliaque, fémorale, poplitée du côté droit du remplissage satisfaisant, non tendue, rythmique, une fréquence de 74 battements par minute, du tibia du côté droit n'est pas déterminée. Lors de la palpation des extensions anévrismales de l'abdomen, aucune lésion volumineuse pulsée n'a été détectée. L'auscultation sur le souffle systolique de la carotide, des artères iliaques, sur les autres artères principales du souffle systolique n'est pas entendue. Selon les tests fonctionnels, les veines profondes sont passables.

Un diagnostic clinique a été posé: athérosclérose. Syndrome de Takayasu - Lerish. Sténose carotidienne. CEAE à gauche du 11.2006.HNMK 4. Occlusion de l'artère iliaque gauche, des artères tibiales à droite. Amputation du moignon de la cuisse gauche. CI 2a

En relation avec la clinique, les données des études de diagnostic, on montre au patient un traitement chirurgical - shunt fémoro-fémoral à gauche.

Le patient accepte l'opération.

Chirurgie: endartériectomie par inversion carotidienne à gauche

Description de l'opération: OCA, ICA, HCA, CCA et HCA sont sténosées à 1/3 de la lumière, OCA, ICA, HCA, CCA et CCA bifurcation, la bouche de l'ICA sont extrêmement sténosées avec une plaque athérosclérotique locale. L'OCA est transversalement croisé sous la bifurcation. Une endartériectomie par éversion sous OCA, ICA et HCA a été réalisée et une anastomose a été insérée entre les segments OCA de type «bout à bout» avec un filetage au propène 7/0. Un flux sanguin principal satisfaisant a été obtenu sur toutes les artères au sein de l'accès opératoire. Les troubles neurologiques au cours de l'opération n'ont pas été détectés. Hémostase, drainage sous vide. Coutures en couches sur la plaie. Pansement aseptique

12.25.06 Plaintes de faiblesse générale, douleur modérée dans le domaine de l’accès opérationnel. L'état général est relativement satisfaisant. Conscient, adéquat, au contact, de la peau de couleur et d'humidité normales. Dans les poumons, respiration vésiculaire, BH 18 par minute. Les bruits du coeur sont étouffés, rythmés. HELL 140 / 100mm Hg Art. 70 HR par minute L'abdomen est doux, indolore. Le péristaltisme est entendu. La miction n'est pas cassée. Le pansement est sec, propre. Reçoit un traitement.

Rp.: Sol. Tramali 2,0ml

S: IM avant de se coucher.

Rp.: Tab. Vasonit 0.6

S: 1 tab 2 fois par jour

12.26.06 Plaintes de faiblesse générale, douleurs modérées dans le domaine de l'accès opérationnel. L'état général est satisfaisant. Conscient, adéquat, au contact, de la peau de couleur et d'humidité normales. Dans les poumons, respiration vésiculaire, BH 17 par minute. Les bruits du coeur sont étouffés, rythmés. BP 140 / 80mm Hg Art. Fréquence cardiaque 74 par minute L'abdomen est doux, indolore. Le péristaltisme est entendu. La miction n'est pas cassée. Le pansement est sec, propre. Reçoit un traitement.

Rp.: Sol. Dimedroli 1% -1,0ml

Rp.: Tab. Vasonit 0.6

S: 1 tab 2 fois par jour

12.27.06 Plaintes de douleur modérée dans le domaine de l’accès opérationnel. L'état général est satisfaisant. Conscient, adéquat, au contact, de la peau de couleur et d'humidité normales. Dans les poumons, respiration vésiculaire, BH 17 par minute. Les bruits du coeur sont étouffés, rythmés. BP 140 / 80mm Hg Art. Fréquence cardiaque 74 par minute L'estomac n'est pas gonflé, doux et indolore. Le péristaltisme se fait entendre, les selles sont normales. La miction n'est pas cassée. Le pansement est sec, propre. Reçoit un traitement.

Rp.: Tab. Vasonit 0.6

S: 1 tab 2 fois par jour

Rp.: Sol. Celexani 0.4

S: par voie sous-cutanée 1 fois par jour.

12 18.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.122

VU VU V U V U V U V U V U V U V U V

Dans ce cas, depuis le diagnostic et le traitement chirurgical effectués, le pronostic est favorable.

a) pour la santé - favorable (récupération);

b) à vie - favorable (la maladie ne menace pas la vie du patient);

c) pour le travail - favorable (la maladie n’a pas entraîné une invalidité du patient).

Patient N., entré le 8.12.2006 dans la RKD de manière planifiée, se plaignant de maux de tête, de vertiges, de chancelement lors de la marche, augmentant la pression artérielle à 175/100 mm. Hg Art., Douleurs dans les muscles du mollet de la jambe droite lors de la marche à plus de 200 mètres, crampes dans les jambes. Douleur thoracique sous pression avec effort modéré, faiblesse.

Cela a été établi à partir des antécédents de la maladie: il se considère comme malade pendant 15 ans, au moment où il s’intéressait pour la première fois à la fatigue des jambes lors d’une marche rapide. Une diminution progressive de l'endurance au cours de l'exercice. Le 11 mars 2006, on a eu un accident vasculaire cérébral avec hémiparésie du côté droit. La détérioration au cours des 2 derniers mois, l'augmentation des maux de tête, des vertiges. Il s'est tourné vers la polyclinique du dispensaire cardiologique républicain, d'où il a été envoyé pour une hospitalisation au service de chirurgie.

En entrant de manière objective: l'état général du patient est satisfaisant, la conscience est claire, la situation est active, adéquate, le comportement est calme. Nutrition satisfaisante. La peau est rose pâle, nette, modérément humide. Ganglions lymphatiques disponibles palpation non élargie, sans douleur.

Type de corps: type constitutionnel normosténique.

Hauteur 177 cm, poids 80 kg. La température corporelle 36,6 0.

L'expression est calme.

Cicatrices: cicatrice postopératoire de couleur pâle, indolore.

Torture cutanée préservée, répartition des poils de type masculin. Les ongles des membres inférieurs sont épaissis et déformés.

Muqueuses visibles: couleur rose pâle, limpide, humidité normale.

Graisse sous-cutanée: développement modéré, type masculin, indolore à la palpation. Il n'y a pas d'oedème.

Ganglions lymphatiques: non palpables, indolores.

Muscles: développés, respectivement, sexe et âge, le tonus est préservé, indolore à la palpation. Squelette sans effort.

Joints: la configuration habituelle, les mouvements en eux sont effectués dans leur intégralité, sans être accompagnée d'un resserrement et de la douleur. Palpation des articulations sans douleur. Les pulsations visibles, l'expansion des vaisseaux sanguins sur le corps et les membres n'ont pas été détectés. Troubles trophiques no. À la palpation, le pouls est palpé sur les principales artères: radiale, cubitale, carotide, iliaque, fémorale, poplitée du côté droit du remplissage satisfaisant, non tendue, rythmique, une fréquence de 74 battements par minute, du tibia du côté droit n'est pas déterminée. Lors de la palpation des extensions anévrismales de l'abdomen, aucune lésion volumineuse pulsée n'a été détectée. L'auscultation sur le souffle systolique de la carotide, des artères iliaques, sur les autres artères principales du souffle systolique n'est pas entendue. Selon les tests fonctionnels, les veines profondes sont passables.

Après l'examen, le diagnostic a été posé:

Athérosclérose S. Leriche. Sténose des artères iliaques des deux côtés. Occlusion des artères fémorales des deux côtés de l'IC 3e.

Maladies concomitantes: Hypertension 3, st3. risque 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Traitement de la toxicomanie conduit.

Le traitement chirurgical a été effectué le 19/12/2006: endartériectomie par éversion carotide gauche.

Dans le contexte du traitement chirurgical, il y a une tendance positive. Le patient continue à recevoir un traitement.

Références:

1. Conférences choisies sur la chirurgie clinique. Edité par prof. V.V. Plechev et prof. V.M. Timerbulatova. Ufa 1996

2. maladies chirurgicales. Edité par M.I. Cousin Moscou "Médecine" 2000.