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Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est un syndrome d'excitation anormale des ventricules cardiaques le long du canal supplémentaire entre le ventricule et l'oreillette. Beaucoup de personnes atteintes de WPW n'ont pas de problèmes de santé importants jusqu'à un certain point. Et bien que le syndrome de WPW ne puisse pas toujours être détecté sur un ECG, environ 0,15 à 0,30% de la population totale de la planète souffre de cette pathologie. Les hommes sont plus sensibles à cette maladie que les femmes.

Informations générales

Le syndrome WPW (REG) a été isolé et décrit pour la première fois en 1930 par trois médecins, mais il n'a reçu son nom que dix ans plus tard.

En fait, le syndrome de WPW est un trouble du rythme cardiaque provoqué par la formation d'un canal supplémentaire entre l'oreillette et le ventricule, contournant la structure normale du système de conduction cardiaque.

Les impulsions cardiaques dans la connexion supplémentaire se propagent plus rapidement, ce qui conduit à un surdiagnostic ventriculaire. Cela se manifeste parfois sur un électrocardiogramme sous la forme d'une onde delta.

Le syndrome de WPW est un trouble du rythme cardiaque causé par la formation d'un canal supplémentaire entre l'oreillette et le ventricule.

Étiologie

La maladie est une pathologie congénitale de la structure du cœur dont la cause est actuellement inconnue. Dans certains cas, la maladie était associée au développement du syndrome et à une mutation du gène PRKAG2, qui est hérité de manière autosomique dominante.

Manifestations de la maladie

Les débuts du syndrome de WPW varieront en fonction de l'âge auquel la maladie s'est manifestée. Toutes les catégories d'âge sont sujettes à cette pathologie, mais le plus souvent, la détection de la maladie se produit dans l'enfance ou l'adolescence du patient (de 10 à 20 ans).

Le syndrome n'est pas associé à des anomalies structurelles du cœur, mais peut être une pathologie concomitante de malformations congénitales.

En pratique clinique, il est habituel d’isoler les formes de la maladie:

  • latente - aucun signe de surstimulation ventriculaire avec un rythme sinusal;
  • se manifestant - une combinaison de surstimulation ventriculaire et de tachyarythmie;
  • signes intermittents - transitoires d'excitation des ventricules, rythme sinusal avec AVRT confirmé;
  • multiple - la présence de deux ou plusieurs canaux supplémentaires;
  • Phénomène WPW - pas de perturbation du rythme en présence d'ondes delta sur l'ECG.

Selon l'âge du patient au cours de la période de manifestation (manifestation de la maladie après l'évolution latente), les symptômes peuvent varier.

Phénomène WPW - aucune perturbation du rythme en présence d'ondes delta sur l'ECG

Le syndrome de WPW chez le nouveau-né présente les symptômes suivants:

  • tachypnée (respiration rapide);
  • pâleur
  • anxiété;
  • échec à nourrir;
  • la fièvre peut parfois être ajouté.

Le syndrome des REG chez les enfants plus âgés présente généralement les symptômes suivants:

  • sensation de battement de coeur;
  • douleurs à la poitrine;
  • difficulté à respirer.

Les patients matures et âgés peuvent décrire ce qui suit:

  • douleurs soudaines dans le cœur;
  • sensation de pulsation dans la tête ou la gorge;
  • essoufflement;
  • pouls rapide (habituellement, le pouls est tellement rapide qu'il est presque impossible de compter);

Pouls rapide, habituellement si rapide qu'il est presque impossible de compter

  • faiblesse
  • tension artérielle instable;
  • des vertiges;
  • diminution de l'activité;
  • rarement - perte de conscience.

Dans ce cas, lors des inspections et des enquêtes peuvent être observés:

  • Dans la plupart des cas, le résultat d'un cardiogramme est normal.
  • Pendant les épisodes de tachycardie, le patient a une transpiration accrue, une hypotension artérielle, une "fraîcheur" de la peau.

Diagnostics

En supposant que le patient souffre du syndrome de WPW, un diagnostic complet est nécessaire, comprenant un certain nombre d'examens cliniques, de laboratoire et instrumentaux:

  • ECG;
  • Surveillance ECG sur 24 heures (électrocardiogramme de Holter);
  • étude électrophysiologique des cavités du coeur;
  • Échocardiographie;
  • Échographie du coeur;

Échographie du coeur, type de diagnostic de la maladie

  • CPPS (test transœsophagien du système de conduction cardiaque);
  • numération globulaire avancée;
  • tests hépatiques;
  • analyse de la fonction rénale;
  • panneau hormonal (dans ce cas, la glande thyroïde est examinée);
  • dépistage des drogues.

Traitement et prévention

S'il n'y a pas de détérioration, le syndrome de REG ne nécessite pas de traitement spécifique. Le traitement sera axé sur la prévention des crises.

L'ablation par cathéter est la principale méthode de prévention de la récurrence du syndrome de REG. Il s'agit d'une opération chirurgicale visant à détruire le foyer de l'arythmie.

Pour la prophylaxie pharmacologique des épisodes de tachycardie, des médicaments antiarythmiques et antihypertenseurs sont utilisés (si le patient ne présente pas de diminution de la pression artérielle):

Comprimés de cordarone numéro 200 mg 30

  • "Rotaritmil";
  • "Disopyramide".

Cependant, il faut être prudent avec les médicaments anti-arythmiques qui peuvent améliorer la conductivité des impulsions et augmenter la période réfractaire du composé AB. Dans ce cas, les groupes de médicaments contre-indiqués:

  • bloqueurs des canaux calciques;
  • glycosides cardiaques;
  • Block-bloquants.

Si une tachycardie supraventriculaire se développe sur le fond des REG, on utilise de l’ATP (acide adénosine triphosphorique).

Si une fibrillation auriculaire se produit, une défibrillation est effectuée.

Prévisions

Le syndrome des restes explosifs de guerre avec un traitement rapide et le respect des mesures préventives a un pronostic favorable. L'évolution de la maladie, après sa détection, dépend de la durée et de la fréquence des attaques de tachycardie. Les crises d'arythmie entraînent rarement une altération de la circulation sanguine. Dans 4% des cas, le décès est possible en raison d'un arrêt cardiaque soudain.

Recommandations générales

Les patients atteints du syndrome diagnostiqué de REG subissent des examens systématiques et des consultations avec un cardiologue. Les patients doivent subir un examen ECG au moins une fois par an.

Même si la maladie évolue sous une forme latente ou bénigne, il existe un risque de dynamique négative à l’avenir.

Les patients sont contre-indiqués un stress physique et émotionnel excessif. Dans le syndrome de WPW, toute activité physique, y compris l’entraînement physique thérapeutique et le sport, doit être effectuée avec prudence. La décision de commencer les cours ne doit pas être prise de manière indépendante - dans une telle situation, la consultation d'un spécialiste est nécessaire.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est une maladie qui se manifeste par des anomalies congénitales de la structure du cœur. Cette anomalie cardiaque est caractérisée par l'anesthésie d'un ventricule, à la suite de laquelle se forme une tachycardie atrioventriculaire réciproque, se manifestant par un flutter et une fibrillation auriculaire, résultant d'une excitation par l'intermédiaire de faisceaux conducteurs supplémentaires. Ils participent à la connexion des ventricules aux oreillettes.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White dans 25% présente tous les signes de tachycardie atoxique paroxystique. Depuis 1980, cette pathologie du coeur est divisée en un syndrome (WPW) et un phénomène (WPW). Le phénomène se caractérise par un électrocardiogramme présentant des signes de comportement antérograde, dans lequel la tachycardie auriculo-ventriculaire réciproque ne se manifeste absolument pas.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est une maladie cardiaque congénitale dans laquelle l'état pré-excité des ventricules est accompagné d'une tachycardie symptomatique.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White provoque

En règle générale, cette maladie n’a aucune ligne de démarcation entre la structure du cœur et cette anomalie, car elle résulte d’une pathologie familiale héréditaire.

Chez de nombreux patients, le syndrome de Wolff-Parkinson-White se forme au cours d'autres malformations cardiaques d'étiologie congénitale. Il s'agit par exemple des syndromes d'Ehlers-Danlos et de Marfan (dysplasie du tissu conjonctif) ou du prolapsus de la valve mitrale. Parfois, une anomalie de cette maladie est associée à des anomalies des septa ventriculaire et auriculaire ou chez des patients présentant une anomalie congénitale «Fallo tetrad».

En outre, il est prouvé que le syndrome de Wolff-Parkinson-White est une conséquence d'une maladie cardiaque familiale. Parmi les principales raisons de la formation de cette maladie figurent le développement pathologique du système cardiaque impliqué dans la conduction des impulsions, avec la présence d'un faisceau de Kent supplémentaire. Dans la formation du syndrome de Wolf-Parkinson-White, ce faisceau remplit l'une des fonctions principales.

Symptômes du syndrome de Wolff-Parkinson-White

Cette maladie est très rare et 70% des patients ont également une pathologie cardiaque. Les arythmies sont considérées comme l'un des principaux symptômes du syndrome de Wolf-Parkinson-White, et les tachyarythmies apparaissent chez la majorité des patients atteints de cette maladie.

Le tableau clinique du syndrome de Wolf-Parkinson-White est principalement composé de modifications de l'ECG sous forme de voies spécifiques, d'une nature supplémentaire, entre les oreillettes et les ventricules. Dans ce cas, il s'agit d'un paquet de Kent, souvent rencontré parmi des chemins supplémentaires. Il est un conducteur d'impulsions, le faisant de manière rétrograde et anterogadno. Chez les patients présentant une telle pathologie, les impulsions sont transmises des oreillettes aux ventricules à l'aide du nœud AV ou via des voies de conduction supplémentaires qui contournent ce nœud. Les impulsions qui se propagent par des chemins supplémentaires ont le temps de dépolariser les ventricules beaucoup plus tôt, contrairement aux impulsions via le noeud AV. En conséquence, les modifications caractéristiques de la maladie principale sont enregistrées sur l'ECG sous la forme d'un intervalle PR réduit, en raison de l'absence de délai avant l'excitation imminente des ventricules; déformation de l'onde PR ascendante de l'onde R (onde delta) et des complexes QRS larges à la suite de la combinaison d'impulsions qui s'écoulent de deux manières dans les ventricules. Les voies supplémentaires disponibles peuvent parfois ne pas être accompagnées de tels changements caractéristiques sur l'électrocardiogramme. Cela est dû aux impulsions rétrogrades, qui se produisent dans 25% des cas. Ces voies sont cachées car tous les signes d'excitation prématurée ventriculaire sont complètement absents sur l'ECG. Malgré cela, ils appartiennent à la chaîne de réintégration, qui provoque des tachyarythmies.

La manifestation du tableau clinique du syndrome de Wolf-Parkinson-White peut survenir à tout âge, mais jusqu'à un certain moment, il peut être asymptomatique. Cette maladie est caractérisée par des perturbations du rythme cardiaque sous forme de tachycardie réciproque sur les ventricules dans 80% des cas, une fibrillation auriculaire dans 25% et leur flottement d'environ 5% avec un rythme cardiaque de 280 à 320 par minute.

Parfois, les signes caractéristiques du syndrome de Wolf-Parkinson-White sont des arythmies d’une action spécifique - il s’agit d’une tachycardie ventriculaire et d’une extrasystole, aussi bien au niveau des oreillettes que des ventricules. Ces crises d'arythmie découlent principalement de poussées émotionnelles ou physiques, de la consommation d'alcool ou soudainement, sans raison particulière.

Lors de crises arythmiques chez des patients atteints du syndrome de Wolff-Parkinson-White, des sensations de palpitations, de cardialgie, d'insuffisance cardiaque et de manque d'air apparaissent. Avec le flutter auriculaire et la fibrillation auriculaire, les patients développent des évanouissements, des vertiges, une augmentation de la pression artérielle, un essoufflement et des troubles de la circulation cérébrale. Une fois les impulsions passées dans les ventricules, leur fibrillation se forme, ce qui peut provoquer une mort subite.

Dans le syndrome de Wolff-Parkinson-White, les arythmies paroxystiques durent parfois jusqu'à plusieurs heures et peuvent s'arrêter de manière indépendante ou après des actions réflexes. Avec des crises prolongées, l'hospitalisation des patients est nécessaire et leur examen par un cardiologue. Au cours du syndrome de Wolf-Parkinson-White, on détermine non seulement la tachycardie paroxystique, mais également le faible bruit de la systole, l'amplification du premier ton et le dédoublement du premier et du second ton.

Presque tous les symptômes de cette maladie chez 13% des patients identifiés par hasard. Dans trente pour cent des cas, le syndrome de Wolff-Parkinson-White est associé à de nombreuses pathologies du coeur. Ceux-ci comprennent les maladies cardiaques primaires, les sténoses sous-aortiques, les inversions ventriculaires, la fibroélastose endocardique, la coarctation aortique, les anomalies interventriculaires et la tétrade de Fallot.

Les patients avec un diagnostic de syndrome de Wolf-Parkinson-White sont parfois notés pour retard mental. L'intervalle P-Q raccourci, le complexe QRS étendu, dirigé vers la gauche, vers l'avant ou l'arrière de l'onde D, la formation de l'intervalle P j sont détectés sur l'ECG pour une anomalie donnée.

Traitement du syndrome de Wolff-Parkinson-White

L'absence d'arythmie paroxystique dans le syndrome de Wolf-Parkinson-White ne nécessite pas de traitement particulier. Et les crises hémodynamiques importantes, accompagnées de signes d'insuffisance cardiaque, d'angine de poitrine, de syncope et d'hypotension, nécessitent une cardioversion électrique de l'action externe ou une stimulation de l'œsophage.

Parfois, une manœuvre de Valsalva et un massage des sinus sont utilisés pour arrêter les arythmies, des manœuvres réflexes vagales sont utilisées et de l'ATP ou du Verapamil est injecté par voie intraveineuse, bloquant les canaux calciques, et des médicaments antiarythmiques tels que Novocaïnamide, Aymalin, Propafenon et Kordaron. Et à l'avenir, ces patients doivent suivre un traitement à vie avec des médicaments antiarythmiques.

Pour prévenir les attaques de tachycardie dans le syndrome de Wolf-Parkinson-White, l'amiodarone, le disopyramide et le Sotalol sont prescrits aux patients. Avec l'apparition de la tachycardie paroxystique supraventriculaire, dans le contexte de la pathologie principale, le phosphate d'adénosine est administré par injection intraveineuse. En outre, l'électrodibrillation est assignée de manière urgente lors du développement de la fibrillation auriculaire. Et puis recommander la destruction des voies.

Les indications d'intervention chirurgicale pour le syndrome de Wolff-Parkinson-White peuvent être des attaques fréquentes de tachyarythmie et de fibrillation auriculaire, ainsi qu'un jeune âge ou une grossesse planifiée dans laquelle un traitement médicamenteux à long terme ne peut être utilisé.

Lorsque le corps est résistant à ces médicaments et à la formation de fibrillation auriculaire, des voies supplémentaires peuvent être cathétérisées par ablation par radiofréquence par accès rétrograde ou transseptal. L'efficacité de cette méthode de traitement peut être atteinte dans 95% des cas avec des rechutes de 5%.

L'ablation intracardiaque par radiofréquence est actuellement considérée comme la méthode la plus efficace et la plus radicale dans le traitement du syndrome de Wolf-Parkinson-White. Cette méthode d'intervention chirurgicale permet à l'avenir d'exclure les tachyarythmies répétées, qui sont très dangereuses pour la vie humaine. L'ablation par radiofréquence peut être réalisée sans accès au coeur. Tout cela est réalisé par un cathéter et une intervention peu invasive, qui a plusieurs types et dépend des principes de fonctionnement du même cathéter. Il est introduit, en tant que conducteur flexible, par un vaisseau sanguin dans la cavité pathologique du cœur. Ensuite, une impulsion de fréquence spéciale est appliquée, détruisant précisément les zones du cœur responsables des troubles du rythme.

En règle générale, les patients atteints du syndrome de Wolf-Parkinson-White asymptomatique ont un pronostic plus favorable. Les personnes ayant des antécédents familiaux aux conséquences aggravantes sous la forme d'une mort subite ou pour des raisons professionnelles doivent être surveillées en permanence, puis traitées.

En présence de plaintes ou d'arythmies mettant en jeu le pronostic vital, il est nécessaire de procéder à des examens de diagnostic complets afin de choisir les meilleures méthodes de traitement.

Les patients atteints du syndrome de Wolf-Parkinson-White et subissant une intervention chirurgicale doivent être suivis par un chirurgien cardiaque et un cardiologue-arythmiste.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White nécessite une prophylaxie, caractérisée par un traitement antiarythmique, afin de prévenir davantage les arythmies récurrentes. Une telle prophylaxie est principalement secondaire.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de TLU) est une affection congénitale associée à la conductivité anormale du muscle cardiaque entre les oreillettes et les ventricules, ce qui fournit une voie supplémentaire à la tachycardie réentrante associée à une tachycardie supraventriculaire

En 1930, Wolf, Parkinson et White ont décrit pour la première fois de jeunes patients atteints de tachycardie paroxystique et présentant des anomalies caractéristiques en électrocardiographie (ECG). [1 - Louis Wolff, Boston, États-Unis, John Parkinson, Londres, Angleterre, Paul D. White, Boston, États-Unis. Bloc de branchement avec intervalle à court terme. Août 1930. Volume 5, numéro 6, pages 685–704] Les noms de médecins appelés la maladie connue aujourd'hui sous le nom de syndrome de Wolff-Parkinson-White.

Les patients atteints du syndrome de WPW courent potentiellement un risque accru d'arythmie ventriculaire dangereuse en raison de la conduction du bypass. Il en résulte une dépolarisation ventriculaire très rapide et chaotique, en particulier si elle est précédée de flutter auriculaire ou de fibrillation auriculaire.

Vidéo: Syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW): causes, symptômes et pathologie

Description

En 1930, Wolf, Parkinson et White décrivirent un groupe de jeunes patients présentant des modifications pathologiques similaires sur l'électrocardiogramme: un intervalle PR court, des paroxysmes de tachycardie. Des cas de ce genre ont commencé à apparaître dans la littérature à la fin des années 30 et au début des années 40, et le terme «Wolf-Parkinson-White» (WPW) a été introduit en 1940. Auparavant, la définition de «pré-excitation» («pré-excitation») d’Onell avait été formulée pour la première fois dans une publication phare en 1944. Durrer et al., En 1970, ont donné la meilleure description dans la littérature de ce qu’est un chemin auxiliaire.

Normalement, les impulsions sont conduites des oreillettes aux ventricules par le noeud auriculo-ventriculaire situé dans le septum interauriculaire. Dans le syndrome de WPW, il existe un message supplémentaire résultant d'un développement anormal du myocarde embryonnaire.

Le faisceau supplémentaire de Kent est le chemin supplémentaire le plus connu pour la transmission d’impulsions. Il peut passer à droite ou à gauche du nœud AV. En conséquence, les impulsions sont transmises non seulement par le nœud AV, ce qui ralentit quelque peu leur vitesse, mais également par ces chemins de messages anormaux. Dans ce contexte, le patient augmente le risque de développer des tachyarythmies et des complications associées.

Par exemple, un faible pourcentage de patients atteints du syndrome de WPW (0,12 seconde)

  • Le segment ST-T (repolarisation) change, en règle générale, contre l'onde delta principale et le complexe QRS, reflétant la dépolarisation modifiée.
  • L'échocardiographie est requise pour:

    • Évaluations de la fonction ventriculaire gauche, de l'épaisseur du septum et du mouvement de la paroi
    • Cardiomyopathie et malformation cardiaque congénitale associée (par exemple, anomalies d'Ebstein, transposition en L de gros vaisseaux)

    Le test de stress est un outil de diagnostic auxiliaire et peut être utilisé pour:

    • Reproduction d'une attaque paroxystique transitoire de l'UTL causée par l'exercice
    • Fixer la relation de l'exercice avec le début de la tachycardie
    • Évaluer l'efficacité du traitement antiarythmique
    • Déterminer s'il y a une pré-exposition constante ou intermittente dans diverses conditions du coeur

    Des études électrophysiologiques (EFI) peuvent être utilisées chez les patients atteints du syndrome de WPW pour déterminer:

    • Le mécanisme de la tachycardie clinique
    • Propriétés électrophysiologiques (conductivité, périodes réfractaires, par exemple) de la voie auxiliaire et du système de conduction nodal atrioventriculaire normal et de Purkinje
    • Nombre et emplacement des chemins supplémentaires (requis pour l'ablation du cathéter)
    • Réponse à un traitement pharmacologique ou ablatif

    Traitement

    Chez les patients asymptomatiques, la conduction antérograde par DP peut disparaître spontanément avec l’âge (un quart des patients perdent une DP antérograde pendant 10 ans).

    Dans d'autres cas, le traitement des arythmies associées à WPW comprend les éléments suivants:

    • Ablation par radiofréquence du chemin auxiliaire
    • Antiarythmiques pour ralentir la conductivité de la voie auxiliaire
    • Bloqueurs AV-nodaux chez l'adulte qui ralentissent la conduction nodale dans certaines situations

    Cessation des attaques aiguës d'UBT:

    La tachycardie sévère est éliminée en bloquant la conductivité du noeud AV comme suit:

    • Techniques vagales (par exemple, manœuvre de Valsalva, massage de l'artère carotide, essuyage à l'eau froide ou glacée sur le visage)
    • Les adultes peuvent recevoir de l'adénosine, du vérapamil ou du diltiazem
    • Les enfants utilisent l'adénosine, le vérapamil ou le diltiazem avec un calcul de poids.

    Le flutter / fibrillation auriculaire ou la tachycardie à grande échelle sont arrêtés comme suit:

    • Procaïnamide ou amiodarone - à stabilité hémodynamique
    • Lorsque la tachycardie hémodynamiquement instable entraîne une cardioversion électrique, biphasique

    Ablation par radiofréquence

    Cette procédure peu invasive est montrée dans les cas suivants:

    • Patients atteints de tachycardie réciproque symptomatique (AVRT)
    • Patients atteints de DP ou d'autres tachyarythmies auriculaires ayant une réponse ventriculaire rapide par une voie supplémentaire.
    • Patients avec AVRT ou DP avec une réponse ventriculaire rapide, retrouvés par hasard au cours du PEV
    • Patient ventriculaire asymptomatique prédominant dont le gagne-pain, la profession, l'assurance ou l'état mental peuvent dépendre de tachyarythmies imprévisibles ou dans lesquels de telles tachyarythmies peuvent compromettre la sécurité publique
    • Patients avec WPW et mort cardiaque subite dans les antécédents familiaux

    Traitement chirurgical

    L'ablation par cathéter à radiofréquence élimine pratiquement la chirurgie à cœur ouvert chez la grande majorité des patients atteints du syndrome de WPW. Cependant, sauf montré:

    1. Patients chez lesquels l'ablation par cathéter (avec des tentatives répétées) a échoué
    2. Patients subissant une chirurgie cardiaque concomitante
    3. Patients présentant d'autres tachycardies à plusieurs foyers nécessitant une intervention chirurgicale (très rarement)

    Traitement antiarythmique à long terme

    Les médicaments oraux constituent la base du traitement chez les patients qui ne subissent pas d'ablation par radiofréquence, bien que le résultat du traitement antiarythmique à long terme pour prévenir de nouveaux épisodes de tachycardie chez les patients atteints du syndrome de WPW reste assez variable et imprévisible. Options possibles:

    • Les médicaments de la classe Ic (par exemple, la flécaïnide, la propafénone) sont généralement utilisés avec un médicament bloquant à faible dose avec un nœud AV pour éviter le flutter auriculaire avec une conductivité de 1: 1.
    • Les médicaments de classe III (par exemple, l'amiodarone, le sotalol), bien qu'ils soient moins efficaces pour modifier les propriétés de la voie de conduction auxiliaire
    • Pendant la grossesse sotalol (classe B) ou flekainid (classe C)

    Pronostic et complications

    Après le traitement des patients atteints du syndrome de WPW avec ablation par cathéter, le pronostic est favorable.

    Lorsqu'il est asymptomatique avec pré-excitation à l'ECG, le pronostic est bon. Dans de nombreux cas, des arythmies symptomatiques se développent qui peuvent être prévenues par une ablation par cathéter prophylactique.

    Les patients ayant des antécédents familiaux de mort cardiaque subite, de symptômes significatifs de tachyarythmie ou d'arrêt cardiaque ont un mauvais pronostic. Cependant, dès que la thérapie de base est effectuée, y compris l'ablation thérapeutique, le pronostic s'améliore nettement.

    Une stratification non invasive des risques (surveillance de Holter, stress-stress, par exemple) peut être utile en cas de perte soudaine et complète de la pré-excitation pendant un exercice ou une perfusion de procaïnamide. Cependant, ceci n'est pas un prédicteur absolu de l'absence d'attaques d'arythmie.

    La mortalité dans le syndrome de WPW est rare et souvent associée à un arrêt cardiaque soudain. Cela se produit environ 1 fois pour 100 cas symptomatiques, leur durée pouvant aller jusqu'à 15 ans.

    Les complications du syndrome d'UBT incluent:

    • Tachyarythmie
    • Battement de coeur
    • Vertiges ou évanouissements
    • Mort cardiaque subite

    Vidéo: Animation vidéo WPW (syndrome de Wolff-Parkinson-White)

    Syndrome de Wolff-Parkinson-White

    Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome électrocardiographique associé à une pré-stimulation des ventricules cardiaques résultant de la présence d'une jonction auriculo-ventriculaire (JPS) supplémentaire (anormale). La pré-excitation des ventricules provoque le développement de diverses arythmies, de sorte que le patient peut ressentir une tachycardie supraventriculaire, une fibrillation auriculaire ou un flutter auriculaire, des battements prématurés auriculaires et ventriculaires, ainsi que les symptômes subjectifs correspondants - palpitations, essoufflement, hypotension, sensations de conscience et étouffement.

    Le contenu

    Informations générales

    La première description connue du trajet atrioventriculaire (conducteur) anormal appartient à Giovanni Paladino qui, en 1876, décrivait des fibres musculaires situées à la surface des valves auriculo-ventriculaires. Giovanni Paladino n'a pas relié les structures identifiées à la conductivité du cœur, mais a supposé qu'elles contribuaient à la réduction des valves.

    Le premier ECG, reflétant la pré-excitation des ventricules, a été présenté en 1913 par A.E. Coch et F.R. Fraser, cependant, ils n'ont pas révélé de relation de cause à effet entre la pré-excitation détectée et la tachycardie.

    Des caractéristiques électrocardiographiques similaires chez des patients souffrant de tachycardie paroxystique ont été enregistrées en 1915 par F.N. Wilson et en 1921 - AM Wedd.

    G.R. Les mines de 1914 ont suggéré que le chemin supplémentaire pourrait faire partie de la chaîne de rentrée (rentrée de la vague d'excitation).

    Le 2 avril 1928, un enseignant de 35 ans souffrant de palpitations cardiaques s'adressa à Paul White. Au cours de l'enquête, Louis Wolff (assistant Paul White) a mené une étude électrocardiographique qui a révélé un changement du complexe QRS et un raccourcissement de l'intervalle P-Q.

    La dépolarisation ventriculaire anormale, qui provoque des modifications dans la partie initiale du complexe QRS, fait l’objet de discussions depuis longtemps, le mécanisme détaillé du développement de la tachycardie avant l’apparition de la méthode d’enregistrement intracardiaque des signaux demeurant incertain.

    En 1930, L. Wolff, P. White et l'Anglais John Parkinson ont résumé 11 cas similaires, identifiant une combinaison du raccourcissement de l'intervalle P-Q, du blocage de la jambe atypique et des paroxysmes de tachycardie, ainsi que de la fibrillation et du flutter auriculaires, en tant que syndrome clinique-électrocardiographique.

    1. Scherf et M. Holzman en 1932 ont suggéré que les modifications de l'ECG sont provoquées par une connexion atrioventriculaire anormale. Les mêmes conclusions, indépendamment des données des chercheurs, sont venues en 1933. F.S. Bois et acier inoxydable Wolferth. La découverte, en 1893, d'un faisceau de muscles auriculo-ventriculaires supplémentaire chez l'animal («le paquet de Kent») est une condition préalable à ces découvertes.

    En 1941, S.A. Levin et R.B. Beenson se référant à ce syndrome a suggéré l'utilisation du terme «syndrome de Wolff-Parkinson-White», qui a été utilisé jusqu'à présent.

    En 1943, F.S. Wood et al ont confirmé les manifestations cliniques du syndrome de WPW par un examen histologique de voies supplémentaires.

    À la fin des années 60 du XXe siècle, lors d'une opération à cœur ouvert grâce à la technique de cartographie épicardique de D. Durrer et J.R. Ross avait une pré-excitation des ventricules. Profitant de la stimulation programmée, D. Durrer et ses co-auteurs ont prouvé qu’une tachycardie pouvait survenir et s’arrêter suite à une contraction prématurée de l’oreillette et de l’oreille chez les patients atteints du syndrome de WPW.

    En 1958, R.C. Truex et al., Dans l'étude du cœur d'embryons, de nouveau-nés et de nourrissons des six premiers mois de la vie, ont révélé de nombreuses connexions supplémentaires dans les trous et les crevasses de l'anneau. Ces données ont été confirmées en 2008 par N.D. Hahurij et ses co-auteurs, qui ont découvert dans tous les embryons et fœtus examinés au cours des premiers stades de développement, la présence de voies musculaires supplémentaires.

    En 1967, F.R. Cobb et ses collègues ont démontré la possibilité de traiter le syndrome de WPW en éliminant la conduction anormale au cours d'une opération à cœur ouvert.

    L’introduction de la technique de destruction à haute fréquence a permis à M. Borggrefe, en 1987, d’éliminer l’ABC supplémentaire du côté droit, et en 1989, K.N. Kuck a achevé la destruction d'un composé anormal du côté gauche.

    Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est détecté chez 0,15 à 0,25% de la population totale. L'augmentation annuelle est de 4 nouveaux cas par an pour 100 000 habitants.

    L'incidence du syndrome augmente à 0,55% chez les personnes en relation étroite avec des patients atteints du syndrome de WPW. Avec la nature «familiale» de la maladie, la probabilité de plusieurs ABC supplémentaires augmente.

    Les arythmies associées à des ABC supplémentaires représentent 54 à 75% de toutes les tachycardies supraventriculaires. Dans le syndrome manifeste de WPW, la tachycardie réciproque paroxystique auriculo-ventriculaire (PAWRT) représente 39,4% et la DAVA rétrograde cachée - 21,4%.

    Environ 80% des patients atteints du syndrome de WPW sont des patients atteints de tachycardie réciproque (circulaire), 15 à 30% présentent une fibrillation auriculaire et 5% ont un flutter auriculaire. La tachycardie ventriculaire est détectée dans de rares cas.

    Bien qu'un composé AV supplémentaire (DAV) soit une anomalie congénitale, le syndrome de WPW peut se manifester pour la première fois à tout âge. Dans la plupart des cas, la manifestation clinique du syndrome est notée chez les patients âgés de 10 à 20 ans.

    Ce syndrome chez les enfants est détecté dans 23% des cas et, selon certains auteurs, il se manifeste le plus souvent au cours de la première année de vie (20 cas sur 100 000 chez les garçons et 6 sur 100 000 chez les filles), et selon d'autres, la plupart Cas enregistrés à l'âge de 15-16 ans.

    Le deuxième pic de la manifestation du syndrome survient à la 3ème décennie chez les hommes et à la 4ème chez les femmes (le ratio hommes / femmes est de 3: 2).

    La mortalité dans le syndrome de WPW (mort coronaire subite) est associée à la réincarnation de la fibrillation auriculaire en fibrillation ventriculaire et à une réponse ventriculaire fréquente le long d'une ou plusieurs voies supplémentaires avec une période réfractaire antérograde courte. Comme la première manifestation du syndrome est observée chez un petit nombre de patients. En général, le risque de mort coronarienne subite est de 1 sur 1000.

    Des formulaires

    Comme les chemins anormaux sont désignés au lieu d’origine et à la région d’entrée, en 1999, F.G. Cosio a proposé une classification anatomique et physiologique de la localisation de la glande génitale proliférative (connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires), selon laquelle tous les DAVS sont divisés en:

    • à droite
    • côté gauche (observé le plus souvent);
    • paraseptal.

    En 1979, W. Sealy et ses coauteurs ont proposé une classification anatomo-chirurgicale selon laquelle le PLSD est subdivisé en régions gauche, droite, pariétale, frontale et zadneseptalny adjacente à la région fibreuse annulaire du septum membraneux.

    Il existe également une classification de M. E. Josephson et de ses coauteurs, qui propose de diviser le RPLD en:

    • PLGH du mur libre droit;
    • PLGH du mur libre gauche;
    • Paroi arrière gauche JPS libre;
    • partition avant;
    • cloison arrière.

    Selon le substrat morphologique du syndrome, on distingue ses variantes anatomiques avec des fibres AV musculaires supplémentaires et des «faisceaux de Kent» supplémentaires (fibres AV musculaires spécialisées).

    Les fibres AV musculaires supplémentaires peuvent:

    • passer par une autre connexion AV pariétale gauche ou droite;
    • passer à travers la jonction fibreuse aortique-mitrale;
    • aller de l'appendice auriculaire gauche ou droit;
    • être associé à un anévrisme de la veine moyenne du coeur ou des sinus de Valsalva;
    • être septale, paraseptal supérieur ou inférieur.

    Les fibres AV musculaires spécialisées peuvent:

    • provenir d'un tissu rudimentaire de structure similaire à celle du noeud auriculo-ventriculaire;
    • entrez dans la jambe droite du faisceau de His (soyez atriofasciculaire);
    • entrer dans le myocarde du ventricule droit.

    Selon les recommandations de l'OMS, allouez:

    • Le phénomène WPW, qui se caractérise par des signes électrocardiographiques de préexcitation ventriculaire résultant de la conduction impulsionnelle par le biais de composés supplémentaires, mais les manifestations cliniques de la tachycardie réciproque AV (ré-entrée) ne sont pas observées;
    • Syndrome WPW dans lequel la pré-excitation ventriculaire est associée à une tachycardie symptomatique.

    Selon les chemins de distribution, on distingue:

    • syndrome WPW manifeste, dans lequel le front de dépolarisation se propage le long du AAV dans la direction antérograde sur le fond du rythme sinusal;
    • une forme latente du syndrome, dans laquelle il n'y a aucun signe de préexcitation ventriculaire à l'arrière-plan du rythme sinusal, la conduction est rétrograde selon DAVS et antérograde le long de la connexion AV normale;
    • forme latente du syndrome dans laquelle les signes de surstimulation ventriculaire ne sont observés qu’avec une stimulation programmée ou croissante absente à l’état normal;
    • Syndrome WPW intermittent, dans lequel une surstimulation ventriculaire intermittente manifestée alterne avec une conduction AV normale;
    • forme multiple du syndrome de WPW, dans laquelle plus d’une jonction auriculo-ventriculaire est détectée.

    Causes de développement

    Le syndrome de Wolff-Parkinson-White se développe à la suite de la préservation de composés AV supplémentaires en raison d'une cardiogenèse incomplète. Selon les recherches effectuées, aux premiers stades du développement fœtal, des voies musculaires supplémentaires sont la norme. Au stade de la formation des valves tricuspides et mitrale et des anneaux fibreux, il existe une régression progressive des connexions musculaires supplémentaires. Les composés AV supplémentaires deviennent normalement plus minces, leur nombre diminue et, dès la 21e semaine de gestation, ils ne sont pas détectés.

    Lors de violations de la formation d'anneaux AV fibreux, certaines des fibres musculaires supplémentaires sont préservées et deviennent la base anatomique du DAVS. Dans la plupart des cas, les voies supplémentaires identifiées histologiquement sont des «filaments minces» qui, en contournant les structures du système de conduction cardiaque normal, relient les ventricules et le myocarde auriculaire à travers le sulcus auriculo-ventriculaire. Des voies supplémentaires sont introduites dans le tissu auriculaire et la partie basale du myocarde ventriculaire à différentes profondeurs (la localisation peut être sous-épicardique ou sous-endocardique).

    En présence du syndrome de WPW, une cardiopathie congénitale concomitante peut être détectée, bien que, structurellement, le syndrome ne leur soit pas associé. Ces anomalies peuvent être le syndrome d'Elars-Danlos, le syndrome de Marfan et le prolapsus de la valve mitrale. Dans de rares cas, des anomalies congénitales (anomalie d'Ebstein, tétrade de Fallot, anomalie interventriculaire et septale interaurienne) sont également observées.

    La présence de chemins supplémentaires peut être de nature familiale (généralement sous une forme multiple).

    Pathogenèse

    Le syndrome de Wolff-Parkinson-White se développe sur la base de la pré-excitation avec la participation de structures conductrices supplémentaires capables de conduire à une antérograde, à une conduction rétrograde ou à une combinaison des deux.

    Normalement, la conduction des oreillettes vers les ventricules se produit à l'aide du nœud AV et du système His-Purkinje. La présence de voies supplémentaires shuntant la voie de conduction normale; par conséquent, l'excitation d'une partie du myocarde ventriculaire se produit plus tôt que pendant la conduction normale.

    En fonction de la taille de la partie du myocarde activée par une connexion anormale, le degré de préexcitation augmente. Le degré de pré-excitation augmente également avec l'augmentation de la fréquence de stimulation, l'introduction d'adénosine, de calcium et de bêta-bloquants, une extrasystole auriculaire due à l'allongement du temps passé en ABC. La prédiscrétion minimale est caractérisée par un syndrome dans lequel des SADD latérales du côté gauche sont détectées, en particulier en combinaison avec une conduction accélérée dans le noeud AV.

    Des chemins supplémentaires à conductivité exclusivement antérograde sont rarement détectés, mais seulement avec des rétrogrades (forme latente) - souvent. «Manifestation» Les CID exécutent généralement des impulsions à la fois dans la direction antérograde et dans la direction rétrograde.

    Les paroxysmes de tachycardie supraventriculaire, de fibrillation auriculaire et de flutter sont causés par la formation d’une onde d’excitation circulaire (rentrée).

    L’induction de la tachycardie à la réentrée se produit sous réserve de la présence de:

    • deux voies de conduite;
    • sur l'un des canaux de l'unité de transport unidirectionnelle;
    • la possibilité d'une conduite antérograde autour du bloc, par un autre canal;
    • la possibilité d'un comportement rétrograde sur l'un des canaux disponibles.

    La tachycardie auriculo-ventriculaire associée au mécanisme de rentrée dans le syndrome de WPW est divisée en:

    • Orthodromic, dans lequel les impulsions sont antérogrades via le noeud auriculo-ventriculaire (AV) vers les ventricules de l'oreillette à l'aide d'un système de conduction spécialisé, et des ventricules vers les oreillettes, l'impulsion est transmise de manière rétrograde selon le JET. La dépolarisation du myocarde ventriculaire est réalisée selon le système His-Purkinje normal. En même temps, l'électrocardiogramme corrige la tachycardie avec les complexes QRS "étroits".
    • Antidromic, dans lequel les impulsions des oreillettes vers les ventricules sont transmises en utilisant la conduction antérograde dans le JPS, et la conduction rétrograde est effectuée via le deuxième noeud JPS (avec forme multiple) ou AV. On observe une stimulation du myocarde ventriculaire dans la zone d’entrée dans le DAVS du ventricule (généralement pariétal, au niveau de la paroi du ventricule). L'électrocardiogramme enregistre une tachycardie avec des complexes QRS larges. Ce type de tachycardie est détecté chez 5 à 10% des patients.

    La DAVA peut se situer dans n’importe quelle zone située le long du sulcus auriculo-ventriculaire, à l’exception de la zone située entre les valves mitrale et aortique.

    Dans la plupart des cas, les connexions anormales du côté gauche se situent sous l'épicarde et l'anneau fibreux se développe normalement. Les connexions anormales droites sont localisées à la même fréquence de manière endocardique et épicardique, et s'accompagnent dans la plupart des cas de défauts dans la structure de l'anneau fibreux.

    Souvent, une intersection AVS supplémentaire est révélée sur la diagonale du sulcus atrio-ventriculaire, de sorte que les parties ventriculaire et auriculaire ne correspondent pas. La direction des composés anormaux est caractérisée par un caractère "centrifuge".

    Les symptômes

    Avant la manifestation clinique du syndrome de WPW, qui est possible à tout âge, l'évolution de la maladie peut être asymptomatique.

    Le syndrome de Wolff-Parkinson-White se manifeste par des troubles du rythme cardiaque tels que:

    • tachycardie supraventriculaire réciproque, détectée chez 80% des patients;
    • fibrillation auriculaire (15-30%);
    • flutter auriculaire chez 5% des patients (la fréquence est de 280 à 320 battements par minute).

    Dans certains cas, le syndrome de WPW s'accompagne de battements prématurés auriculaires et ventriculaires ou d'une tachycardie ventriculaire.

    L'arythmie survient pendant un effort physique, sous l'influence de facteurs émotionnels ou sans raison apparente. L'attaque est accompagnée de:

    • sensation de palpitations et de mort du cœur;
    • cardialgie (douleur au coeur);
    • sensation d'essoufflement.

    Lorsque les atriums scintillent et vacillent, des vertiges, des évanouissements, une hypotension, un essoufflement se produisent.

    Les paroxysmes d'arythmie commencent soudainement, durent de quelques secondes à quelques heures et peuvent s'arrêter d'eux-mêmes. Les attaques peuvent être quotidiennes et observées 1 à 2 fois par an.

    Les pathologies structurelles du coeur sont dans la plupart des cas absentes.

    Diagnostics

    Pour le diagnostic du syndrome de WPW, un diagnostic clinique et instrumental complet est réalisé:

    • ECG en 12 dérivations, qui permet d’identifier un intervalle PQ raccourci (moins de 0,12 s), la présence d’ondes delta provoquées par la contraction de "drain" des ventricules et l’extension du complexe QRS de plus de 0,1 s. La conduction rapide via la connexion AB d'une onde delta provoque son expansion.
    • Échocardiographie transthoracique, permettant de visualiser les structures anatomiques cardiovasculaires, d'évaluer l'état fonctionnel du myocarde, etc.
    • Surveillance Holter ECG pour aider à détecter les troubles du rythme transitoires.
    • La stimulation cardiaque transœsophagienne, qui aide à détecter des voies supplémentaires et à provoquer des paroxysmes d'arythmie, permet de déterminer la forme de la maladie. Le syndrome qui se manifeste est accompagné de signes de pré-excitation sur l'électrocardiogramme initial, qui s'intensifient pendant la stimulation. Avec la tachycardie réciproque orthodomale, les signes de pré-excitation pendant la stimulation disparaissent soudainement et l'intervalle St2-R2 augmente.
    • Étude électrophysiologique du cœur, vous permettant de déterminer avec précision l'emplacement des voies supplémentaires et leur nombre, ainsi que de déterminer la forme clinique du syndrome.

    Le syndrome de WPW sur un ECG de forme latente se traduit par l'absence de signes d'excitation prématurée des ventricules au cours du rythme sinusal. L'électrostimulation des ventricules, qui provoque une tachycardie chez le patient, aide à identifier le syndrome.

    Le diagnostic différentiel du syndrome de WPW est réalisé en bloquant le faisceau du faisceau de His, ce qui s'accompagne d'une diminution de la fréquence de la tachycardie du côté de la localisation de voies supplémentaires.

    Traitement

    Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est traité par des méthodes médicales ou chirurgicales (le choix de la méthode dépend de l'état du patient).

    Le traitement médicamenteux comprend un apport constant de médicaments antiarythmiques. Lorsque la tachycardie orthodromique sont utilisés des médicaments qui affectent:

    • sur le noeud AV et DAVA simultanément (flekainid, propafénone, sotalol);
    • Noeud AV (digoxine), mais uniquement en cas de DVAS à fonctionnement rétrograde;
    • sur le DAVS (disopyramide, amiodarone, quinidine).

    Étant donné que les médicaments digitaux, le vérapamil, le diltiazem, l'adénosine (bloqueurs du calcium) associés à la fibrillation auriculaire peuvent augmenter la fréquence de la réponse ventriculaire et provoquer ainsi le développement de la fibrillation ventriculaire, ces médicaments ne sont pas prescrits.

    La chirurgie "à cœur ouvert" en raison des complications possibles et de l'efficacité des méthodes plus simples est réalisée exclusivement en cas de présence d'une pathologie combinée ou de l'impossibilité d'opérations par cathéter. L'élimination de la conduction anormale est réalisée par accès chirurgical endocardique ou épicardique.

    Les dispositifs antitachycardiques ne sont actuellement pas utilisés dans le syndrome de WPW en raison du risque de fibrillation auriculaire.

    La méthode de traitement la plus efficace (avec succès pour 95% des patients) est la destruction par radiofréquence (ablation) par cathéter du DAVS, basée sur la destruction des voies pathologiques. Cette méthode implique un accès transaortique (rétrograde) ou transseptal.

    Syndrome de Wolff-Parkinson-White (REG)

    Le cœur d’une personne en bonne santé fonctionne à un rythme d’environ soixante-dix battements par minute; il s’agit d’un processus indépendant, contrairement aux mouvements des bras et des jambes; Mais parfois, des violations sont associées à l’accélération ou au ralentissement de son allure. Pour la première fois, les scientifiques Wolf, Parkinson et White ont décrit des palpitations cardiaques au cours de la trentième année du vingtième siècle. La cause de la pathologie a été identifiée - c’est l’apparition dans le muscle cardiaque d’une autre voie de l’excitation. Elle a été nommée syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW).

    Raisons

    A l'état normal, le système de conduction du muscle cardiaque est présenté de manière à ce que la transmission de l'excitation électrique se fasse sans à-coups du haut vers le bas selon un trajet donné:

    Système de conduction cardiaque

    • La formation du rythme cardiaque s'effectue dans les cellules du nœud sino-auriculaire de l'oreillette droite;
    • Après cela passe dans l'auricule gauche et atteint un noeud auriculo-ventriculaire;
    • De plus, l'excitation à travers le faisceau de la sienne dans ses deux jambes s'étend le long de la partie inférieure du cœur;
    • Avec l'aide des fibres de Purkinje, toutes les cellules des deux chambres inférieures sont saturées d'excitation.
    • Avec le passage d'un tel chemin, le travail du muscle cardiaque est synchronisé et coordonné.

    En cas de pathologie, la stimulation électrique contourne le noeud auriculo-ventriculaire et pénètre dans les ventricules à droite ou à gauche. Le syndrome de Wolff Parkinson White se produit lorsqu'un autre faisceau apparaît, capable de transmettre des impulsions directement des chambres supérieures du cœur aux cellules inférieures. De ce fait, un trouble du rythme survient. Les ventricules commencent à être excités plus rapidement que nécessaire, car le rythme cardiaque est rapide.

    Ce phénomène peut se produire chez des personnes en bonne santé, en l’absence de plaintes du cœur. Lors des examens préventifs chez quarante pour cent des personnes, ce syndrome a été identifié et lors des examens répétés, il a disparu de lui-même. Cela a semé la confusion chez les scientifiques. Par conséquent, une autre définition a été introduite - le phénomène des restes explosifs de guerre.

    Cette maladie peut se manifester en cas de stress émotionnel et physique important, avec une consommation excessive de boissons alcoolisées. Selon les statistiques, trois centièmes de pour cent des décès ont été causés par le phénomène Wolf-Parkinson-White. Les scientifiques n'ont pas encore établi les causes exactes du syndrome de WPW.

    Les symptômes

    Comme de nombreuses maladies, le syndrome des restes explosifs de guerre a ses propres symptômes:

    • Palpitations cardiaques;
    • Perte d'équilibre dans l'espace;
    • Évanouissement;
    • Douleur au coeur et à la poitrine;
    • Pas assez d'air.

    Chez les enfants

    Les signes du syndrome de PVP chez les jeunes enfants sont le refus de se nourrir, la transpiration excessive, les pleurs, la faiblesse, la fréquence des contractions augmente à trois cents battements par minute.

    Il y a trois façons de contracter la maladie:

    • Les symptômes sont absents (environ quarante pour cent des patients);
    • Attaques auto-entretenues d'une durée de vingt minutes;
    • Au troisième stade, les palpitations cardiaques ne disparaissent pas d'elles-mêmes. Avec l'utilisation de médicaments spéciaux, l'attaque disparaît après trois heures.
    • Au stade suivant, l'attaque dure plus de trois heures et se caractérise par une très forte fragmentation des rythmes du cœur. Les médicaments ne aident pas. Dans ce cas, l'opération est effectuée.

    Diagnostics

    Pendant l'inspection, écoutez la région du cœur et analysez le pouls d'une personne. Pour un diagnostic plus précis à l'aide d'un électrocardiogramme.

    Dans l'étude du syndrome de Wolff-Parkinson-White, les signes suivants sont révélés sur l'ECG d'un patient:

    • Le raccourcissement de la période de transition de l'impulsion électrique de l'oreillette au ventricule.
    • Sur l'électrocardiogramme (ECG du cœur), les experts notent - une onde. Son éducation suggère qu'il y a une perturbation dans l'excitation des ventricules. Sa valeur sur le cardiogramme indique la vitesse à laquelle l'impulsion passe des parties supérieures du cœur aux inférieures. Plus elle est petite, meilleure est la connexion.
    • Expansion du complexe ventriculaire, enregistrée lors de la pulsation ventriculaire.
    • Réduire la période de fréquence cardiaque.
    • La présence de T-prong négatif.
    • Trouble du rythme cardiaque.

    Syndrome de report isolé séparément. Cela suggère que, sur l'appareil présentant une image perturbée des impulsions cardiaques, des segments normaux sont également notés.

    Fonction cardiaque normale et fibrillation (contraction non coordonnée)

    Danger

    Le principal danger du syndrome de REG réside dans sa soudaineté. Même s'il n'y a pas de signes spéciaux, par exemple, au cours du premier ou du deuxième stade de la maladie, il ne faut pas l'oublier. Après tout, le syndrome de WPW peut se rappeler au moment le plus inapproprié, par exemple lorsque vous jouez au football avec des amis dans la cour.

    Comme mentionné ci-dessus, un stress émotionnel et physique intense peut avoir des conséquences terribles, notamment la mort. Par conséquent, si le médecin a découvert la pathologie, il n’est pas nécessaire de l’ignorer, même en l’absence de symptômes.

    Traitement

    Le syndrome de Wolff-Parkinson-White existe depuis assez longtemps et les gens ont donc trouvé plusieurs moyens de le traiter. C'est un médicament, chirurgical, électrophysiologique et activation du nerf vague.

    Traitement de la toxicomanie. Avec le syndrome de Wolff-Parkinson-White, les groupes suivants sont utilisés:

    • Des préparations adrénobloquantes agissent sur les récepteurs du cœur, ce qui ralentit le rythme. Non recommandé pour la basse pression. Efficace dans soixante pour cent des cas.
    • La procaïnamide est applicable uniquement dans les cliniques ou à la maison par un médecin. Vingt millilitres sont injectés dans les dix minutes, tout en surveillant la pression artérielle et le rythme. Le patient doit s'allonger, car le médicament réduit considérablement la pression. Dans 80 cas sur 100, la fréquence cardiaque est rétablie.
    • La propafénone a de nombreuses contre-indications associées aux maladies du système cardiovasculaire. Appliqué dans quatre-vingt-dix pour cent des cas, il rétablit le rythme cardiaque. En outre, il est très pratique car il est présenté sous forme de comprimé, ce qui est très pratique.
    • Des groupes de médicaments tels que les bloqueurs des canaux calciques et les adénosine triphosphates sont strictement contre-indiqués, car ils provoquent une asynchronie de l'activité des fibres musculaires du cœur.

    Traitement avec chirurgie. Cette méthode de traitement du syndrome de Wolf-Parkinson-White est applicable dans les cas extrêmes au dernier stade. Il est très efficace dans plus de 90% des cas, les patients ne sont plus gênés par des problèmes de rythme cardiaque rapide.
    Cela consiste à retirer le paquet formé pathologiquement. Ainsi, la transmission de l'influx nerveux est rétablie.

    Il y a des indications pour l'opération:

    • Si une personne a souvent des crises d'épilepsie;
    • Les attaques durent plus de trois heures et ne peuvent pas être traitées avec des médicaments;
    • Le syndrome était transmis génétiquement.
    • L'opération est effectuée et ces personnes dont la profession est de sauver d'autres personnes.

    Méthodes électrophysiologiques. L’intervention de l’électrode se fait de deux manières:

    • Stimulateur cardiaque. Ici, l'électrode est insérée dans l'œsophage, de sorte qu'elle se rapproche du muscle cardiaque. À travers elle est alimenté par un petit courant de décharge, ce qui restaure le rythme. Avec une opération réussie, l'efficacité de la méthode est de quatre-vingt quinze pour cent. Mais il existe des cas où le courant entraîne une réduction irrégulière des tissus cardiaques. Par conséquent, les experts disposent toujours d’un défibrillateur avant une telle intervention.
    • Défibrillation La méthode est applicable dans les cas graves où une réduction différente des fibres musculaires du coeur peut entraîner la mort. Supprime tout processus pathologique, après quoi le rythme normal revient.
    • Activation des réflexes parasites. Il est connu que stimuler le travail des impulsions cardiaques qui conviennent pour les fibres nerveuses sympathiques et ralentir - pour parasympathique. Il en résulte que pour éliminer les palpitations cardiaques, vous devez exécuter ces dernières.

    Il existe deux techniques pour cela:

    • Appuyer sur les yeux pendant une demi-minute réduit la fréquence des rythmes.
    • Retenir sa respiration et raccourcir la presse active le nerf vague.

    Ainsi, le syndrome de PVP chez les enfants et les adultes est une maladie grave qui ne peut en aucun cas être ignorée, même à ses débuts. La raison principale de l'accélération du rythme du muscle cardiaque est la formation d'un faisceau supplémentaire capable de transmettre l'influx nerveux directement de l'oreillette au ventricule.

    La maladie survient à la fois chez les hommes (soixante dix pour cent) et chez les femmes, et même chez les enfants. Selon le stade du syndrome, les symptômes varient. Il n'y a aucun signe au début, et donc la personne ne sait pas qu'elle est malade.

    Afin de déterminer avec précision le syndrome de Wolf - Parkinson - White, il est nécessaire que celui - ci soit examiné par un cardiologue. Des médicaments, des techniques électrophysiologiques, des interventions chirurgicales ou une activation réflexe à l'aide d'exercices spéciaux sont utilisés comme traitement.