Le syndrome de Wpw sur un électrocardiogramme: de quoi s'agit-il? Recommandations du cardiologue

Le syndrome WPW (syndrome de Wolf-Parkinson-White) est une maladie génétique congénitale du cœur qui présente des signes électrocardiographiques spécifiques et se manifeste souvent dans de nombreux cas. Qu'est-ce que le syndrome et ce qui est recommandé par les cardiologues en cas de détection, vous apprendrez de cet article.

C'est quoi

Normalement, l'excitation du cœur suit les voies reliant l'oreillette droite aux ventricules et s'attarde dans le groupe de cellules qui les sépare, le noeud auriculo-ventriculaire. Dans le syndrome de WPW, l'excitation contourne le nœud auriculo-ventriculaire par un chemin conducteur supplémentaire (faisceau de Kent). Dans le même temps, il n'y a pas de délai d'impulsion, donc les ventricules sont excités prématurément. Ainsi, avec le syndrome de WPW, on observe une pré-excitation des ventricules.

Le syndrome de WPW survient chez 2 à 4 personnes sur 1000, les hommes plus souvent que les femmes. Il apparaît le plus souvent à un jeune âge. Avec le temps, la conduction le long de la voie supplémentaire s'aggrave et, avec l'âge, les manifestations du syndrome de WPW peuvent disparaître.

Le syndrome de WPW n'est le plus souvent accompagné d'aucune autre maladie cardiaque. Cependant, il peut être accompagné d'anomalies Ebstein, d'une cardiomyopathie hypertrophique et dilatée et d'un prolapsus de la valve mitrale.

Le syndrome WPW est la cause de l'exemption de la conscription pour le service militaire urgent de catégorie "B".

Changements d'électrocardiogramme

Il y a un raccourcissement de l'intervalle P-Q inférieur à 0,12 s, ce qui reflète la conduction accélérée du pouls des oreillettes aux ventricules.

Le complexe QRS se déforme et s’agrandit; dans sa partie initiale, il existe une pente douce - onde delta. Il reflète la conduction d'une impulsion le long d'un chemin supplémentaire.

Le syndrome de WPW peut être manifeste et dissimulé. Avec des signes électrocardiographiques évidents, il y a constamment aller périodiquement (syndrome de WPW transitoire). Le syndrome de WPW caché est détecté uniquement lorsque des arythmies paroxystiques se produisent.

Symptômes et complications

Le syndrome de WPW ne se manifeste jamais cliniquement dans la moitié des cas. Dans ce cas, il est parfois fait référence au phénomène électrocardiographique isolé de WPW.

Environ la moitié des patients atteints du syndrome de WPW développent des arythmies paroxystiques (attaques de troubles du rythme cardiaque avec une fréquence cardiaque élevée).

Les arythmies sont représentées dans 80% des cas par des tachycardies supraventriculaires réciproques. La fibrillation auriculaire apparaît dans 15% des cas et le flutter auriculaire dans 5% des cas.

Une attaque de tachycardie peut être accompagnée par une sensation de battement de coeur fréquent, un essoufflement, des vertiges, une faiblesse, une transpiration, une sensation d'interruption du cœur. Parfois, il y a une douleur pressante ou crispée derrière le sternum, symptôme d'un manque d'oxygène dans le myocarde. L'apparition d'attaques n'est pas associée à la charge. Parfois, les paroxysmes s'arrêtent d'eux-mêmes et, dans certains cas, nécessitent l'utilisation de médicaments antiarythmiques ou de cardioversion (restauration du rythme sinusal à l'aide d'une décharge électrique).

Diagnostics

Le syndrome WPW peut être diagnostiqué par électrocardiographie. En cas de syndrome transitoire de WPW, son diagnostic est réalisé à l'aide d'une surveillance quotidienne (Holter) de l'électrocardiogramme.
Lors de la détection du syndrome de WPW, un examen électrophysiologique du cœur est indiqué.

Traitement

Le traitement du syndrome de WPW asymptomatique ne nécessite pas. Il est généralement recommandé au patient de subir une surveillance quotidienne de l'électrocardiogramme chaque année. Des représentants de certaines professions (pilotes, plongeurs, conducteurs de transports en commun) effectuent en outre des recherches électrophysiologiques.
En cas d'évanouissement, un examen électrophysiologique intracardiaque du cœur est effectué, suivi de la destruction (destruction) du trajet supplémentaire.
La destruction par cathéter détruit une voie supplémentaire d'excitation des ventricules, qui commencent à être excités de manière normale (par le noeud auriculo-ventriculaire). Cette méthode de traitement est efficace dans 95% des cas. Il est particulièrement indiqué pour les jeunes, ainsi que pour l'inefficacité ou l'intolérance des médicaments antiarythmiques.

Avec le développement des tachycardies paroxystiques supraventriculaires, le rythme sinusal est restauré à l’aide de médicaments antiarythmiques. Les médicaments prophylactiques peuvent être utilisés pendant une longue période en cas de convulsions fréquentes.

La fibrillation auriculaire nécessite la restauration du rythme sinusal. Cette arythmie dans le syndrome de WPW peut se transformer en une fibrillation ventriculaire, qui menace la vie du patient. Pour prévenir les attaques de fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire), le cathéter détruit des voies supplémentaires ou un traitement antiarythmique est effectué.

Animation vidéo sur "WPW (Syndrome de Wolff-Parkinson-White)" (Anglais):

Caractéristiques du syndrome de WPW et méthodes de diagnostic

Le cœur est un organe complexe dont le travail est dû à des impulsions électriques qui le contractent et pompent le sang. Si, en raison de divers facteurs, la conduction des impulsions est perturbée, des complications peuvent survenir pouvant conduire à un arrêt cardiaque, entraînant le décès de la personne.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est une maladie cardiaque congénitale caractérisée par la présence d'une voie supplémentaire permettant de conduire une impulsion électrique dans le cœur. Bien que de nombreuses personnes souffrant de cette maladie ne ressentent pas la manifestation de la maladie et ne considèrent pas nécessaire de suivre un traitement prophylactique, cette pathologie permet de développer des types d'arythmie sévères pouvant provoquer une insuffisance cardiaque.

Pour ne pas mettre en danger la santé et la vie des proches, il est nécessaire de connaître les caractéristiques du cours du syndrome de Wolff-Parkinson-White, les causes du développement de cette maladie, ses signes et ses méthodes de diagnostic.

Description générale

Une impulsion électrique provoque la contraction des ventricules et l'évacuation de sang. Au cœur d'une personne en bonne santé dans les ventricules, il pénètre dans les voies depuis l'oreillette droite. Entre les ventricules se trouve un groupe de cellules appelé noeud auriculo-ventriculaire. Dans ce nœud, l'impulsion est retardée, ce qui permet aux ventricules de se remplir de sang.

Le syndrome WPW est le deuxième nom du syndrome de Wolf-Parkinson-White. La maladie se développe in utero et se caractérise par la formation de fibres musculaires supplémentaires dans le cœur du fœtus ou dans le faisceau dit de Kent.

C'est-à-dire qu'avec cette maladie, l'impulsion ne s'attarde pas dans le noeud auriculo-ventriculaire et, par l'intermédiaire de fibres musculaires supplémentaires ou d'un faisceau de Kent, pénètre immédiatement dans les ventricules, les faisant se contracter (être excités) prématurément. En conséquence, les ventricules ne peuvent pas se remplir complètement de sang.

Parmi toutes les pathologies cardiaques, la proportion de cette maladie ne représente que 0,15 à 2%. Dans ce cas, il survient le plus souvent chez les hommes. Chez les jeunes enfants, la maladie est détectée très rarement. Le plus souvent, les premiers signes apparaissent à l'âge de 10 à 20 ans. Chez les personnes âgées, la maladie apparaît rarement assez, ce qui est causé par la détérioration de la conductivité du trajet supplémentaire conduisant à la disparition des symptômes de la maladie.

Le plus grand danger du syndrome de WPW est qu’il provoque diverses arythmies cardiaques qui, dans les cas graves, menacent la vie du patient. Dans la moitié des cas, la maladie est accompagnée des états pathologiques suivants:

• arythmies réciproques;
• flutter auriculaire et fibrillation auriculaire.

Cette maladie est généralement indépendante. Cependant, dans certains cas, le développement du syndrome de WPW peut survenir dans le contexte d'autres maladies. Ceux-ci comprennent:

145.6 Syndrome d'éveil prématuré.

Causes de la maladie

Le syndrome de REG étant une anomalie congénitale, la maladie est détectée chez les enfants dès les premiers jours de la vie. Selon les experts, cette maladie a tendance à être héritée.

Le faisceau de Kent est constitué des voies extra-musculaires qui se forment dans l'embryon au cours des premiers stades de développement. Normalement, elles disparaissent à la 20e semaine de grossesse. Cependant, dans certains cas, la structure structurelle du cœur est perturbée, ce qui conduit à la préservation de voies musculaires supplémentaires et au développement du syndrome de REG de l'enfant.

Il convient de noter qu’outre le syndrome de WPW, il existe un phénomène de WPW. L'une de l'autre, ces deux conditions sont différentes en ce que, dans le cas du syndrome de REG chez un malade, les manifestations de la maladie, qui se manifestent le plus souvent par des accès de tachycardie, sont perturbées. Avec le phénomène des restes explosifs de guerre, il n’ya pas de telles manifestations. Cependant, lors de la réalisation d'un ECG, vous pouvez constater que des impulsions électriques sont exécutées le long de voies supplémentaires et que les ventricules sont excités prématurément.

Classification des maladies

Selon la structure des solutions de contournement, il existe deux types de maladies:

• avec des fibres musculaires supplémentaires;
• avec des fibres musculaires spécialisées (faisceau de Kent).

En fonction des manifestations cliniques, on distingue les formes suivantes du syndrome des REG:

• se manifester;
• syndrome de WPW intermittent ou transitoire;
• transitoire ou latent.

La forme qui se manifeste est caractérisée par la présence sur l'ECG d'une onde delta, ainsi que du rythme sinusal et d'épisodes de tachycardie supraventriculaire.

Le syndrome intermittent de WPW est caractérisé par une excitation prématurée périodique des ventricules, ainsi que par la présence d'un rythme sinusal et d'une tachycardie supraventriculaire confirmée.

Une caractéristique du syndrome de WPW caché est qu’il est impossible de voir des signes de maladie sur un ECG. Cependant, cette pathologie est caractérisée par la conduction rétrograde des impulsions le long des fibres musculaires supplémentaires, et une personne est parfois perturbée par des manifestations de la maladie sous la forme d'une tachycardie supraventriculaire.

Changements de cardiogramme

Selon les résultats de l'ECG, le syndrome de REG est indiqué par un intervalle P-Q raccourci de moins de 0,12 seconde. Cet indicateur indique que le pouls des oreillettes dans les ventricules entre prématurément.

Il existe également un complexe QRS déformé et étendu, au stade initial, caractérisé par une onde delta, indiquée par une pente douce. Cet indicateur indique que l'impulsion passe par un chemin supplémentaire.

Il convient de noter que chez certaines personnes, le syndrome de REG se présente sous une forme latente difficile à diagnostiquer. L’identifier par examen cardiographique du cœur n’est possible qu’avec le début d’attaques graves d’arythmie.

Signes de maladie

Les personnes atteintes du syndrome de REG peuvent vivre pendant des années sans même être au courant de leur maladie. Cependant, il peut survenir à tout moment et à tout âge. Les symptômes de la maladie apparaissent le plus souvent chez les adolescents et les jeunes, ce qui est généralement associé à une surstimulation émotionnelle. En outre, la maladie peut se manifester pendant la grossesse.

L'arythmie paroxystique est le seul symptôme spécifique du syndrome de WPW. Les attaques d’arythmie sévère aident à reconnaître le type transitoire avec le syndrome de WPW.

Les attaques d'arythmie se déroulent très durement. Dans ce cas, ils peuvent survenir à tout âge. Lorsqu'il survient chez des enfants de la naissance à 3 ans, une telle crise peut provoquer une insuffisance cardiaque aiguë.

Chez les enfants plus âgés, de graves crises d'arythmie surviennent également très souvent, mais elles se produisent beaucoup plus facilement, accompagnées d'une tachycardie avec un pouls atteignant 200 à 360 battements par minute.

Le plus souvent, un effort physique intense ou un stress intense contribuent à son développement. Mais dans certains cas, l'attaque peut avoir lieu sans raison apparente. La durée de l'attaque peut varier de quelques minutes à plusieurs heures. Dans ce cas, la personne est préoccupée par les manifestations suivantes:

• douleurs à la poitrine;
• faiblesse générale;
• des vertiges;
• évanouissement;
• tachycardie qui se produit pendant l'exercice et au repos;
• sensation de battement de coeur fort et effacement du coeur;
• sensation d'essoufflement;

• les acouphènes;
• sueurs froides;
• blanchiment de la peau et, dans certains cas, cyanose;
• le bleu des ongles et des doigts;
• l'hypotension;
• douleur abdominale accompagnée de nausées et de vomissements.

L'attaque peut s'arrêter aussi soudainement qu'elle a commencé. Mais dans certains cas, il peut être nécessaire de prendre des médicaments antiarythmiques.

Diagnostic de la maladie

Les attaques de tachycardie à un jeune âge sont des indications pour le diagnostic du syndrome de Wolf-Parkinson-White. La méthode principale de diagnostic du matériel, permettant de confirmer ou d’exclure la maladie, est un ECG en 12 dérivations. Cette étude aidera à identifier la maladie, même si le patient est préoccupé par le type intermittent de la maladie, dans lequel d'autres symptômes peuvent être absents.

L'électrostimulation transoesophagienne est un autre moyen d'identifier d'autres types de malaises. Cette technique implique l’introduction dans l’œsophage de l’électrode, ce qui provoque la contraction du cœur avec une certaine fréquence. Si, après avoir atteint une fréquence de coupures de 100-150 battements par minute, le faisceau de Kent cesse de fonctionner, cela indique la présence de détours pour conduire une impulsion électrique.

Si nécessaire, d'autres méthodes de recherche peuvent être appliquées. Ceux-ci comprennent:

• L'ECG Holter est une procédure de diagnostic indispensable pour le syndrome de WPW transitoire;
• Echo-KG est utilisé pour détecter une maladie cardiaque concomitante.
• L’examen physiologique endocardiaque permet de déterminer le nombre de façons de conduire une impulsion et de poser un diagnostic précis.

Méthodes de traitement

Si une personne a confirmé le diagnostic de syndrome de WPW, mais en l'absence de signes évidents de la maladie, aucun traitement n'est prescrit. Dans tous les autres cas, la méthode de traitement est choisie en fonction de l'intensité des manifestations de la maladie, ainsi que de la présence ou de l'absence de signes d'insuffisance cardiaque.

Le traitement peut être effectué de deux manières:

En règle générale, la pharmacothérapie prévoit l’administration à vie de médicaments spéciaux antiarythmiques. Cependant, ils ne doivent être pris que sur ordonnance d'un médecin, car certains d'entre eux sont capables d'améliorer la conduction des impulsions électriques par des détours, ce qui ne fera qu'aggraver l'état du patient.

La méthode la plus efficace de traitement chirurgical du syndrome des REG est l’ablation par radiofréquence du coeur. Cependant, il est effectué uniquement dans le cas d'une faible efficacité des préparations médicamenteuses. En outre, cette opération est montrée en présence d'attaques de fibrillation auriculaire.

Conclusion

En l'absence de manifestations de la maladie et de modifications pathologiques de la structure du cœur, le pronostic à vie est le plus favorable. Dans tous les autres cas, l'état du patient dépendra de l'assistance médicale fournie en temps utile.

Dans la plupart des cas, l'opération peut revenir à une vie normale et oublier les attaques de tachyarythmie. Cependant, tout au long de la vie, ces personnes devront prendre des médicaments antiarythmiques, ce qui empêchera de nouvelles attaques.

Sindrom.guru

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Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est un syndrome d'excitation anormale des ventricules cardiaques le long du canal supplémentaire entre le ventricule et l'oreillette. Beaucoup de personnes atteintes de WPW n'ont pas de problèmes de santé importants jusqu'à un certain point. Et bien que le syndrome de WPW ne puisse pas toujours être détecté sur un ECG, environ 0,15 à 0,30% de la population totale de la planète souffre de cette pathologie. Les hommes sont plus sensibles à cette maladie que les femmes.

Informations générales

Le syndrome WPW (REG) a été isolé et décrit pour la première fois en 1930 par trois médecins, mais il n'a reçu son nom que dix ans plus tard.

En fait, le syndrome de WPW est un trouble du rythme cardiaque provoqué par la formation d'un canal supplémentaire entre l'oreillette et le ventricule, contournant la structure normale du système de conduction cardiaque.

Les impulsions cardiaques dans la connexion supplémentaire se propagent plus rapidement, ce qui conduit à un surdiagnostic ventriculaire. Cela se manifeste parfois sur un électrocardiogramme sous la forme d'une onde delta.

Le syndrome de WPW est un trouble du rythme cardiaque causé par la formation d'un canal supplémentaire entre l'oreillette et le ventricule.

Étiologie

La maladie est une pathologie congénitale de la structure du cœur dont la cause est actuellement inconnue. Dans certains cas, la maladie était associée au développement du syndrome et à une mutation du gène PRKAG2, qui est hérité de manière autosomique dominante.

Manifestations de la maladie

Les débuts du syndrome de WPW varieront en fonction de l'âge auquel la maladie s'est manifestée. Toutes les catégories d'âge sont sujettes à cette pathologie, mais le plus souvent, la détection de la maladie se produit dans l'enfance ou l'adolescence du patient (de 10 à 20 ans).

Le syndrome n'est pas associé à des anomalies structurelles du cœur, mais peut être une pathologie concomitante de malformations congénitales.

En pratique clinique, il est habituel d’isoler les formes de la maladie:

• latente - aucun signe de surstimulation ventriculaire avec un rythme sinusal;
• se manifestant - une combinaison de surstimulation ventriculaire et de tachyarythmie;
• signes intermittents - transitoires d'excitation des ventricules, rythme sinusal avec AVRT confirmé;
• multiple - la présence de deux ou plusieurs canaux supplémentaires;
• Phénomène WPW - pas de perturbation du rythme en présence d'ondes delta sur l'ECG.

Selon l'âge du patient au cours de la période de manifestation (manifestation de la maladie après l'évolution latente), les symptômes peuvent varier.

Phénomène WPW - aucune perturbation du rythme en présence d'ondes delta sur l'ECG

Le syndrome de WPW chez le nouveau-né présente les symptômes suivants:

• tachypnée (respiration rapide);
• pâleur
• anxiété;
• échec à nourrir;
• la fièvre peut parfois être ajouté.

Le syndrome des REG chez les enfants plus âgés présente généralement les symptômes suivants:

• sensation de battement de coeur;
• douleurs à la poitrine;
• difficulté à respirer.

Les patients matures et âgés peuvent décrire ce qui suit:

• douleurs soudaines dans le cœur;
• sensation de pulsation dans la tête ou la gorge;
• essoufflement;
• pouls rapide (habituellement, le pouls est tellement rapide qu'il est presque impossible de compter);

Pouls rapide, habituellement si rapide qu'il est presque impossible de compter

• faiblesse
• tension artérielle instable;
• des vertiges;
• diminution de l'activité;
• rarement - perte de conscience.

Dans ce cas, lors des inspections et des enquêtes peuvent être observés:

• Dans la plupart des cas, le résultat d'un cardiogramme est normal.
• Pendant les épisodes de tachycardie, le patient a une transpiration accrue, une hypotension artérielle, une "fraîcheur" de la peau.

Diagnostics

En supposant que le patient souffre du syndrome de WPW, un diagnostic complet est nécessaire, comprenant un certain nombre d'examens cliniques, de laboratoire et instrumentaux:

• ECG;
• Surveillance ECG sur 24 heures (électrocardiogramme de Holter);
• étude électrophysiologique des cavités du coeur;
• Échocardiographie;
• Échographie du coeur;

Échographie du coeur, type de diagnostic de la maladie

• CPPS (test transœsophagien du système de conduction cardiaque);
• numération globulaire avancée;
• tests hépatiques;
• analyse de la fonction rénale;
• panneau hormonal (dans ce cas, la glande thyroïde est examinée);
• dépistage des drogues.

Traitement et prévention

S'il n'y a pas de détérioration, le syndrome de REG ne nécessite pas de traitement spécifique. Le traitement sera axé sur la prévention des crises.

L'ablation par cathéter est la principale méthode de prévention de la récurrence du syndrome de REG. Il s'agit d'une opération chirurgicale visant à détruire le foyer de l'arythmie.

Pour la prophylaxie pharmacologique des épisodes de tachycardie, des médicaments antiarythmiques et antihypertenseurs sont utilisés (si le patient ne présente pas de diminution de la pression artérielle):

Comprimés de cordarone numéro 200 mg 30

• "Rotaritmil";
• "Disopyramide".

Cependant, il faut être prudent avec les médicaments anti-arythmiques qui peuvent améliorer la conductivité des impulsions et augmenter la période réfractaire du composé AB. Dans ce cas, les groupes de médicaments contre-indiqués:

• bloqueurs des canaux calciques;
• glycosides cardiaques;
• Block-bloquants.

Si une tachycardie supraventriculaire se développe sur le fond des REG, on utilise de l’ATP (acide adénosine triphosphorique).

Si une fibrillation auriculaire se produit, une défibrillation est effectuée.

Prévisions

Le syndrome des restes explosifs de guerre avec un traitement rapide et le respect des mesures préventives a un pronostic favorable. L'évolution de la maladie, après sa détection, dépend de la durée et de la fréquence des attaques de tachycardie. Les crises d'arythmie entraînent rarement une altération de la circulation sanguine. Dans 4% des cas, le décès est possible en raison d'un arrêt cardiaque soudain.

Recommandations générales

Les patients atteints du syndrome diagnostiqué de REG subissent des examens systématiques et des consultations avec un cardiologue. Les patients doivent subir un examen ECG au moins une fois par an.

Même si la maladie évolue sous une forme latente ou bénigne, il existe un risque de dynamique négative à l’avenir.

Les patients sont contre-indiqués un stress physique et émotionnel excessif. Dans le syndrome de WPW, toute activité physique, y compris l’entraînement physique thérapeutique et le sport, doit être effectuée avec prudence. La décision de commencer les cours ne doit pas être prise de manière indépendante - dans une telle situation, la consultation d'un spécialiste est nécessaire.

Syndrome de Wolff Parkinson White

• Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est rare, mais il est considéré comme «délicat» pour les diagnostics ECG.

• Le schéma ECG du syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) est caractérisé par un raccourcissement de l'intervalle PQ (inférieur à 0,12 s), un élargissement et une déformation du complexe QRS, dont la configuration ressemble à un blocage des pieds PG, la présence d'ondes delta et une excitabilité réduite.

• Avec le syndrome de WPW, l'éveil du cœur se produit de deux manières. Tout d'abord, le myocarde d'un ventricule est excité partiellement et prématurément par une voie supplémentaire, puis l'excitation est effectuée de manière normale à travers le noeud AV.

• Le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) est souvent observé chez les jeunes hommes. La tachycardie paroxystique (tachycardie nodale AV) est typique de celle-ci.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) tire son nom des auteurs qui l'ont décrit pour la première fois en 1930 (Wolff, Parkinson et White). La fréquence d'occurrence de ce syndrome est faible et varie entre 1,6 et 3,3%, bien que chez les patients atteints de tachycardie paroxystique, elle représente 5 à 25% des cas de tachycardie.

L’importance du diagnostic du syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est liée au fait que, dans ses manifestations ECG, il ressemble à de nombreuses autres maladies cardiaques et qu’une erreur dans le diagnostic a de lourdes conséquences. Par conséquent, le syndrome de WPW est considéré comme une maladie "délicate".

Physiopathologie du syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)

Dans le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW), l'éveil du myocarde se produit de deux manières. Dans la plupart des cas, la cause du syndrome est un faisceau de conduction supplémentaire inné, à savoir un faisceau de muscles supplémentaire, ou un faisceau de Kent, qui constitue un court trajet pour l’excitation des oreillettes vers les ventricules. Ceci peut être représenté comme suit.

L’excitation se produit, comme d’habitude, dans le nœud sinusal, mais se propage par une voie supplémentaire, c’est-à-dire le faisceau de Kent susmentionné, atteignant le ventricule plus rapidement et plus rapidement qu’avec la propagation normale de l’excitation. Il en résulte une excitation prématurée d'une partie du ventricule (pré-excitation).

Suite à cela, le reste des ventricules est excité du fait que les impulsions y pénètrent le long du trajet d'excitation normal, c'est-à-dire sur le chemin à travers la connexion AV.

Symptômes du syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)

Le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) présente les 3 signes cliniques suivants:

• Selon de nombreuses observations, le syndrome de WPW est plus fréquent chez les hommes que chez les femmes; 60% des cas de WPW surviennent chez des hommes jeunes.

• Les patients atteints du syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) se plaignent souvent de palpitations causées par un trouble du rythme cardiaque. Dans 60% des cas, les patients présentent des arythmies, principalement une tachycardie supraventriculaire paroxystique (tachycardie AV-nodale réciproque). En outre, la fibrillation auriculaire, le flutter auriculaire, les extrasystoles auriculaires et ventriculaires, ainsi que le blocage AV des degrés I et II sont possibles.

• Dans 60% des cas, le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) concerne des personnes ne souffrant pas de problèmes cardiaques. Ce sont généralement des personnes souffrant de dystonie vasculaire. Dans les 40% de cas restants, le syndrome de WPW est diagnostiqué chez des patients présentant une maladie cardiaque, qui est souvent représentée par diverses anomalies cardiaques (par exemple, syndrome d'Ebstein, anomalies du septum auriculaire et interventriculaire) ou par une cardiopathie ischémique.

Syndrome de WPW, type A.
Patient de 28 ans avec une tachycardie paroxystique dans l'histoire. L'intervalle PQ est raccourci et égal à 0,11 s.
Onde delta positive dans les dérivations I, aVL, V, -V6. La petite dent Q dans la deuxième sonde, la grande Q dans les dérivations III et AV.
Le complexe QRS est large et déformé, comme lors du blocus de PNPG, rappelant la lettre «M» dans le lead V1. Onde R élevée en avance V5.
Une violation claire de l'excitabilité du myocarde.

Diagnostic du syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)

Le diagnostic du syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) n’est possible qu’à l’aide d’un électrocardiogramme. Une lecture attentive de l'ECG peut révéler une image particulière: après une onde P normale, il existe un intervalle PQ inhabituellement court, dont la durée est inférieure à 0,12 s. Normalement, la durée de l'intervalle PQ, comme déjà mentionné dans le chapitre sur un ECG normal, est de 0,12-0,21 s. La prolongation de l'intervalle PQ (par exemple, pendant le blocage de l'AV) est observée dans diverses maladies cardiaques, tandis que le raccourcissement de cet intervalle est un phénomène rare, qui est observé pratiquement uniquement dans les syndromes de WPW et de LGL.

Pour ces derniers, le raccourcissement de l'intervalle PQ et du complexe QRS normal est caractéristique.

Un autre symptôme important de l'ECG est une modification du complexe QRS. On note à son début la dite onde delta, ce qui lui donne un aspect particulier et la rend plus large (0,12 s et plus). En conséquence, le complexe QRS s'avère être plus large et déformé. Cela peut ressembler à la forme de changements caractéristiques du blocage de PNPG, et dans certains cas -LNPG.

Comme la dépolarisation des ventricules (complexe QRS) est clairement modifiée, la repolarisation subit des modifications secondaires affectant l'intervalle ST. Ainsi, avec le syndrome de WPW, il existe une dépression nette du segment ST et une onde T négative dans la poitrine gauche, principalement dans les dérivations V5 et V6.

De plus, nous notons qu'avec le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW), une onde Q très large et profonde est souvent enregistrée dans les dérivations II, III et aVF. Dans ce cas, un diagnostic erroné de la paroi postérieure est possible. Mais parfois, une onde Q nettement plus large et profonde est enregistrée dans les dérivations thoraciques droites, par exemple dans les dérivations V1 et V2.

Un spécialiste inexpérimenté dans ce cas peut diagnostiquer par erreur un infarctus du myocarde (IM) de la paroi antérieure du VG. Mais avec suffisamment d'expérience, il est généralement possible, dans les dérivations II, III, aVF ou V1 et V2, de reconnaître la caractéristique d'onde delta du syndrome de WPW. Dans la poitrine gauche, V5 et V6, une onde delta descendante est enregistrée, de sorte que l’onde Q ne se différencie pas.

Le traitement du syndrome de WPW, qui se manifeste par des symptômes cliniques, commence par la prescription de médicaments, tels que l'Aymalin ou l'adénosine, après quoi, en l'absence d'effet, le recours à une voie supplémentaire d'ablation par cathéter, qui permet de guérir dans 94% des cas. Avec le syndrome de WPW asymptomatique, un traitement spécial n'est pas nécessaire.

Caractéristiques de l'ECG avec le syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW):
• L’intervalle PQ raccourci (syndrome de WPW, type B.)
Le patient a 44 ans. L'intervalle PQ est raccourci et égal à 0,10 s. En avance V1, une grande onde delta négative est enregistrée.
L'onde delta dans les dérivations I, II, aVL, aVF et V3 est positive. Le complexe QRS est large et égal à 0,13 s.
Dans le fil V1, une onde Q profonde et large est enregistrée, dans les fils V4-V6 - une onde haute R. La restauration de l'excitabilité du myocarde est altérée.
Diagnostics erronés: IM de la paroi antérieure (due à une grande onde Q en avance V1); blocus de LNPG (en raison du complexe QRS plus large, de la grande onde Q dans le plomb V1 et de la possibilité de restaurer l'excitabilité du myocarde); Hypertrophie du VG (due à l’onde R élevée et à la dépression du segment ST et à l’onde T négative dans le fil V5).

Syndrome de Wolff-Parkinson-White

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome électrocardiographique associé à une pré-stimulation des ventricules cardiaques résultant de la présence d'une jonction auriculo-ventriculaire (JPS) supplémentaire (anormale). La pré-excitation des ventricules provoque le développement de diverses arythmies, de sorte que le patient peut ressentir une tachycardie supraventriculaire, une fibrillation auriculaire ou un flutter auriculaire, des battements prématurés auriculaires et ventriculaires, ainsi que les symptômes subjectifs correspondants - palpitations, essoufflement, hypotension, sensations de conscience et étouffement.

Le contenu

Informations générales

La première description connue du trajet atrioventriculaire (conducteur) anormal appartient à Giovanni Paladino qui, en 1876, décrivait des fibres musculaires situées à la surface des valves auriculo-ventriculaires. Giovanni Paladino n'a pas relié les structures identifiées à la conductivité du cœur, mais a supposé qu'elles contribuaient à la réduction des valves.

Le premier ECG, reflétant la pré-excitation des ventricules, a été présenté en 1913 par A.E. Coch et F.R. Fraser, cependant, ils n'ont pas révélé de relation de cause à effet entre la pré-excitation détectée et la tachycardie.

Des caractéristiques électrocardiographiques similaires chez des patients souffrant de tachycardie paroxystique ont été enregistrées en 1915 par F.N. Wilson et en 1921 - AM Wedd.

G.R. Les mines de 1914 ont suggéré que le chemin supplémentaire pourrait faire partie de la chaîne de rentrée (rentrée de la vague d'excitation).

Le 2 avril 1928, un enseignant de 35 ans souffrant de palpitations cardiaques s'adressa à Paul White. Au cours de l'enquête, Louis Wolff (assistant Paul White) a mené une étude électrocardiographique qui a révélé un changement du complexe QRS et un raccourcissement de l'intervalle P-Q.

La dépolarisation ventriculaire anormale, qui provoque des modifications dans la partie initiale du complexe QRS, fait l’objet de discussions depuis longtemps, le mécanisme détaillé du développement de la tachycardie avant l’apparition de la méthode d’enregistrement intracardiaque des signaux demeurant incertain.

En 1930, L. Wolff, P. White et l'Anglais John Parkinson ont résumé 11 cas similaires, identifiant une combinaison du raccourcissement de l'intervalle P-Q, du blocage de la jambe atypique et des paroxysmes de tachycardie, ainsi que de la fibrillation et du flutter auriculaires, en tant que syndrome clinique-électrocardiographique.

1. Scherf et M. Holzman en 1932 ont suggéré que les modifications de l'ECG sont provoquées par une connexion atrioventriculaire anormale. Les mêmes conclusions, indépendamment des données des chercheurs, sont venues en 1933. F.S. Bois et acier inoxydable Wolferth. La découverte, en 1893, d'un faisceau de muscles auriculo-ventriculaires supplémentaire chez l'animal («le paquet de Kent») est une condition préalable à ces découvertes.

En 1941, S.A. Levin et R.B. Beenson se référant à ce syndrome a suggéré l'utilisation du terme «syndrome de Wolff-Parkinson-White», qui a été utilisé jusqu'à présent.

En 1943, F.S. Wood et al ont confirmé les manifestations cliniques du syndrome de WPW par un examen histologique de voies supplémentaires.

À la fin des années 60 du XXe siècle, lors d'une opération à cœur ouvert grâce à la technique de cartographie épicardique de D. Durrer et J.R. Ross avait une pré-excitation des ventricules. Profitant de la stimulation programmée, D. Durrer et ses co-auteurs ont prouvé qu’une tachycardie pouvait survenir et s’arrêter suite à une contraction prématurée de l’oreillette et de l’oreille chez les patients atteints du syndrome de WPW.

En 1958, R.C. Truex et al., Dans l'étude du cœur d'embryons, de nouveau-nés et de nourrissons des six premiers mois de la vie, ont révélé de nombreuses connexions supplémentaires dans les trous et les crevasses de l'anneau. Ces données ont été confirmées en 2008 par N.D. Hahurij et ses co-auteurs, qui ont découvert dans tous les embryons et fœtus examinés au cours des premiers stades de développement, la présence de voies musculaires supplémentaires.

En 1967, F.R. Cobb et ses collègues ont démontré la possibilité de traiter le syndrome de WPW en éliminant la conduction anormale au cours d'une opération à cœur ouvert.

L’introduction de la technique de destruction à haute fréquence a permis à M. Borggrefe, en 1987, d’éliminer l’ABC supplémentaire du côté droit, et en 1989, K.N. Kuck a achevé la destruction d'un composé anormal du côté gauche.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est détecté chez 0,15 à 0,25% de la population totale. L'augmentation annuelle est de 4 nouveaux cas par an pour 100 000 habitants.

L'incidence du syndrome augmente à 0,55% chez les personnes en relation étroite avec des patients atteints du syndrome de WPW. Avec la nature «familiale» de la maladie, la probabilité de plusieurs ABC supplémentaires augmente.

Les arythmies associées à des ABC supplémentaires représentent 54 à 75% de toutes les tachycardies supraventriculaires. Dans le syndrome manifeste de WPW, la tachycardie réciproque paroxystique auriculo-ventriculaire (PAWRT) représente 39,4% et la DAVA rétrograde cachée - 21,4%.

Environ 80% des patients atteints du syndrome de WPW sont des patients atteints de tachycardie réciproque (circulaire), 15 à 30% présentent une fibrillation auriculaire et 5% ont un flutter auriculaire. La tachycardie ventriculaire est détectée dans de rares cas.

Bien qu'un composé AV supplémentaire (DAV) soit une anomalie congénitale, le syndrome de WPW peut se manifester pour la première fois à tout âge. Dans la plupart des cas, la manifestation clinique du syndrome est notée chez les patients âgés de 10 à 20 ans.

Ce syndrome chez les enfants est détecté dans 23% des cas et, selon certains auteurs, il se manifeste le plus souvent au cours de la première année de vie (20 cas sur 100 000 chez les garçons et 6 sur 100 000 chez les filles), et selon d'autres, la plupart Cas enregistrés à l'âge de 15-16 ans.

Le deuxième pic de la manifestation du syndrome survient à la 3ème décennie chez les hommes et à la 4ème chez les femmes (le ratio hommes / femmes est de 3: 2).

La mortalité dans le syndrome de WPW (mort coronaire subite) est associée à la réincarnation de la fibrillation auriculaire en fibrillation ventriculaire et à une réponse ventriculaire fréquente le long d'une ou plusieurs voies supplémentaires avec une période réfractaire antérograde courte. Comme la première manifestation du syndrome est observée chez un petit nombre de patients. En général, le risque de mort coronarienne subite est de 1 sur 1000.

Des formulaires

Comme les chemins anormaux sont désignés au lieu d’origine et à la région d’entrée, en 1999, F.G. Cosio a proposé une classification anatomique et physiologique de la localisation de la glande génitale proliférative (connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires), selon laquelle tous les DAVS sont divisés en:

• à droite
• côté gauche (observé le plus souvent);
• paraseptal.

En 1979, W. Sealy et ses coauteurs ont proposé une classification anatomo-chirurgicale selon laquelle le PLSD est subdivisé en régions gauche, droite, pariétale, frontale et zadneseptalny adjacente à la région fibreuse annulaire du septum membraneux.

Il existe également une classification de M. E. Josephson et de ses coauteurs, qui propose de diviser le RPLD en:

• PLGH du mur libre droit;
• PLGH du mur libre gauche;
• Paroi arrière gauche JPS libre;
• partition avant;
• cloison arrière.

Selon le substrat morphologique du syndrome, on distingue ses variantes anatomiques avec des fibres AV musculaires supplémentaires et des «faisceaux de Kent» supplémentaires (fibres AV musculaires spécialisées).

Les fibres AV musculaires supplémentaires peuvent:

• passer par une autre connexion AV pariétale gauche ou droite;
• passer à travers la jonction fibreuse aortique-mitrale;
• aller de l'appendice auriculaire gauche ou droit;
• être associé à un anévrisme de la veine moyenne du coeur ou des sinus de Valsalva;
• être septale, paraseptal supérieur ou inférieur.

Les fibres AV musculaires spécialisées peuvent:

• provenir d'un tissu rudimentaire de structure similaire à celle du noeud auriculo-ventriculaire;
• entrez dans la jambe droite du faisceau de His (soyez atriofasciculaire);
• entrer dans le myocarde du ventricule droit.

Selon les recommandations de l'OMS, allouez:

• Le phénomène WPW, qui se caractérise par des signes électrocardiographiques de préexcitation ventriculaire résultant de la conduction impulsionnelle par le biais de composés supplémentaires, mais les manifestations cliniques de la tachycardie réciproque AV (ré-entrée) ne sont pas observées;
• Syndrome WPW dans lequel la pré-excitation ventriculaire est associée à une tachycardie symptomatique.

Selon les chemins de distribution, on distingue:

• syndrome WPW manifeste, dans lequel le front de dépolarisation se propage le long du AAV dans la direction antérograde sur le fond du rythme sinusal;
• une forme latente du syndrome, dans laquelle il n'y a aucun signe de préexcitation ventriculaire à l'arrière-plan du rythme sinusal, la conduction est rétrograde selon DAVS et antérograde le long de la connexion AV normale;
• forme latente du syndrome dans laquelle les signes de surstimulation ventriculaire ne sont observés qu’avec une stimulation programmée ou croissante absente à l’état normal;
• Syndrome WPW intermittent, dans lequel une surstimulation ventriculaire intermittente manifestée alterne avec une conduction AV normale;
• forme multiple du syndrome de WPW, dans laquelle plus d’une jonction auriculo-ventriculaire est détectée.

Causes de développement

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White se développe à la suite de la préservation de composés AV supplémentaires en raison d'une cardiogenèse incomplète. Selon les recherches effectuées, aux premiers stades du développement fœtal, des voies musculaires supplémentaires sont la norme. Au stade de la formation des valves tricuspides et mitrale et des anneaux fibreux, il existe une régression progressive des connexions musculaires supplémentaires. Les composés AV supplémentaires deviennent normalement plus minces, leur nombre diminue et, dès la 21e semaine de gestation, ils ne sont pas détectés.

Lors de violations de la formation d'anneaux AV fibreux, certaines des fibres musculaires supplémentaires sont préservées et deviennent la base anatomique du DAVS. Dans la plupart des cas, les voies supplémentaires identifiées histologiquement sont des «filaments minces» qui, en contournant les structures du système de conduction cardiaque normal, relient les ventricules et le myocarde auriculaire à travers le sulcus auriculo-ventriculaire. Des voies supplémentaires sont introduites dans le tissu auriculaire et la partie basale du myocarde ventriculaire à différentes profondeurs (la localisation peut être sous-épicardique ou sous-endocardique).

En présence du syndrome de WPW, une cardiopathie congénitale concomitante peut être détectée, bien que, structurellement, le syndrome ne leur soit pas associé. Ces anomalies peuvent être le syndrome d'Elars-Danlos, le syndrome de Marfan et le prolapsus de la valve mitrale. Dans de rares cas, des anomalies congénitales (anomalie d'Ebstein, tétrade de Fallot, anomalie interventriculaire et septale interaurienne) sont également observées.

La présence de chemins supplémentaires peut être de nature familiale (généralement sous une forme multiple).

Pathogenèse

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White se développe sur la base de la pré-excitation avec la participation de structures conductrices supplémentaires capables de conduire à une antérograde, à une conduction rétrograde ou à une combinaison des deux.

Normalement, la conduction des oreillettes vers les ventricules se produit à l'aide du nœud AV et du système His-Purkinje. La présence de voies supplémentaires shuntant la voie de conduction normale; par conséquent, l'excitation d'une partie du myocarde ventriculaire se produit plus tôt que pendant la conduction normale.

En fonction de la taille de la partie du myocarde activée par une connexion anormale, le degré de préexcitation augmente. Le degré de pré-excitation augmente également avec l'augmentation de la fréquence de stimulation, l'introduction d'adénosine, de calcium et de bêta-bloquants, une extrasystole auriculaire due à l'allongement du temps passé en ABC. La prédiscrétion minimale est caractérisée par un syndrome dans lequel des SADD latérales du côté gauche sont détectées, en particulier en combinaison avec une conduction accélérée dans le noeud AV.

Des chemins supplémentaires à conductivité exclusivement antérograde sont rarement détectés, mais seulement avec des rétrogrades (forme latente) - souvent. «Manifestation» Les CID exécutent généralement des impulsions à la fois dans la direction antérograde et dans la direction rétrograde.

Les paroxysmes de tachycardie supraventriculaire, de fibrillation auriculaire et de flutter sont causés par la formation d’une onde d’excitation circulaire (rentrée).

L’induction de la tachycardie à la réentrée se produit sous réserve de la présence de:

• deux voies de conduite;
• sur l'un des canaux de l'unité de transport unidirectionnelle;
• la possibilité d'une conduite antérograde autour du bloc, par un autre canal;
• la possibilité d'un comportement rétrograde sur l'un des canaux disponibles.

La tachycardie auriculo-ventriculaire associée au mécanisme de rentrée dans le syndrome de WPW est divisée en:

• Orthodromic, dans lequel les impulsions sont antérogrades via le noeud auriculo-ventriculaire (AV) vers les ventricules de l'oreillette à l'aide d'un système de conduction spécialisé, et des ventricules vers les oreillettes, l'impulsion est transmise de manière rétrograde selon le JET. La dépolarisation du myocarde ventriculaire est réalisée selon le système His-Purkinje normal. En même temps, l'électrocardiogramme corrige la tachycardie avec les complexes QRS "étroits".
• Antidromic, dans lequel les impulsions des oreillettes vers les ventricules sont transmises en utilisant la conduction antérograde dans le JPS, et la conduction rétrograde est effectuée via le deuxième noeud JPS (avec forme multiple) ou AV. On observe une stimulation du myocarde ventriculaire dans la zone d’entrée dans le DAVS du ventricule (généralement pariétal, au niveau de la paroi du ventricule). L'électrocardiogramme enregistre une tachycardie avec des complexes QRS larges. Ce type de tachycardie est détecté chez 5 à 10% des patients.

La DAVA peut se situer dans n’importe quelle zone située le long du sulcus auriculo-ventriculaire, à l’exception de la zone située entre les valves mitrale et aortique.

Dans la plupart des cas, les connexions anormales du côté gauche se situent sous l'épicarde et l'anneau fibreux se développe normalement. Les connexions anormales droites sont localisées à la même fréquence de manière endocardique et épicardique, et s'accompagnent dans la plupart des cas de défauts dans la structure de l'anneau fibreux.

Souvent, une intersection AVS supplémentaire est révélée sur la diagonale du sulcus atrio-ventriculaire, de sorte que les parties ventriculaire et auriculaire ne correspondent pas. La direction des composés anormaux est caractérisée par un caractère "centrifuge".

Les symptômes

Avant la manifestation clinique du syndrome de WPW, qui est possible à tout âge, l'évolution de la maladie peut être asymptomatique.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White se manifeste par des troubles du rythme cardiaque tels que:

• tachycardie supraventriculaire réciproque, détectée chez 80% des patients;
• fibrillation auriculaire (15-30%);
• flutter auriculaire chez 5% des patients (la fréquence est de 280 à 320 battements par minute).

Dans certains cas, le syndrome de WPW s'accompagne de battements prématurés auriculaires et ventriculaires ou d'une tachycardie ventriculaire.

L'arythmie survient pendant un effort physique, sous l'influence de facteurs émotionnels ou sans raison apparente. L'attaque est accompagnée de:

• sensation de palpitations et de mort du cœur;
• cardialgie (douleur au coeur);
• sensation d'essoufflement.

Lorsque les atriums scintillent et vacillent, des vertiges, des évanouissements, une hypotension, un essoufflement se produisent.

Les paroxysmes d'arythmie commencent soudainement, durent de quelques secondes à quelques heures et peuvent s'arrêter d'eux-mêmes. Les attaques peuvent être quotidiennes et observées 1 à 2 fois par an.

Les pathologies structurelles du coeur sont dans la plupart des cas absentes.

Diagnostics

Pour le diagnostic du syndrome de WPW, un diagnostic clinique et instrumental complet est réalisé:

• ECG en 12 dérivations, qui permet d’identifier un intervalle PQ raccourci (moins de 0,12 s), la présence d’ondes delta provoquées par la contraction de "drain" des ventricules et l’extension du complexe QRS de plus de 0,1 s. La conduction rapide via la connexion AB d'une onde delta provoque son expansion.
• Échocardiographie transthoracique, permettant de visualiser les structures anatomiques cardiovasculaires, d'évaluer l'état fonctionnel du myocarde, etc.
• Surveillance Holter ECG pour aider à détecter les troubles du rythme transitoires.
• La stimulation cardiaque transœsophagienne, qui aide à détecter des voies supplémentaires et à provoquer des paroxysmes d'arythmie, permet de déterminer la forme de la maladie. Le syndrome qui se manifeste est accompagné de signes de pré-excitation sur l'électrocardiogramme initial, qui s'intensifient pendant la stimulation. Avec la tachycardie réciproque orthodomale, les signes de pré-excitation pendant la stimulation disparaissent soudainement et l'intervalle St2-R2 augmente.
• Étude électrophysiologique du cœur, vous permettant de déterminer avec précision l'emplacement des voies supplémentaires et leur nombre, ainsi que de déterminer la forme clinique du syndrome.

Le syndrome de WPW sur un ECG de forme latente se traduit par l'absence de signes d'excitation prématurée des ventricules au cours du rythme sinusal. L'électrostimulation des ventricules, qui provoque une tachycardie chez le patient, aide à identifier le syndrome.

Le diagnostic différentiel du syndrome de WPW est réalisé en bloquant le faisceau du faisceau de His, ce qui s'accompagne d'une diminution de la fréquence de la tachycardie du côté de la localisation de voies supplémentaires.

Traitement

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est traité par des méthodes médicales ou chirurgicales (le choix de la méthode dépend de l'état du patient).

Le traitement médicamenteux comprend un apport constant de médicaments antiarythmiques. Lorsque la tachycardie orthodromique sont utilisés des médicaments qui affectent:

• sur le noeud AV et DAVA simultanément (flekainid, propafénone, sotalol);
• Noeud AV (digoxine), mais uniquement en cas de DVAS à fonctionnement rétrograde;
• sur le DAVS (disopyramide, amiodarone, quinidine).

Étant donné que les médicaments digitaux, le vérapamil, le diltiazem, l'adénosine (bloqueurs du calcium) associés à la fibrillation auriculaire peuvent augmenter la fréquence de la réponse ventriculaire et provoquer ainsi le développement de la fibrillation ventriculaire, ces médicaments ne sont pas prescrits.

La chirurgie "à cœur ouvert" en raison des complications possibles et de l'efficacité des méthodes plus simples est réalisée exclusivement en cas de présence d'une pathologie combinée ou de l'impossibilité d'opérations par cathéter. L'élimination de la conduction anormale est réalisée par accès chirurgical endocardique ou épicardique.

Les dispositifs antitachycardiques ne sont actuellement pas utilisés dans le syndrome de WPW en raison du risque de fibrillation auriculaire.

La méthode de traitement la plus efficace (avec succès pour 95% des patients) est la destruction par radiofréquence (ablation) par cathéter du DAVS, basée sur la destruction des voies pathologiques. Cette méthode implique un accès transaortique (rétrograde) ou transseptal.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White menaçant le pronostic vital et méthodes de traitement de ce syndrome

Normalement, une impulsion électrique se forme dans le nœud sinusal du cœur, passe par les voies auriculaires dans la jonction auriculo-ventriculaire, puis passe aux ventricules. Ce schéma permet aux chambres du cœur de se contracter séquentiellement, assurant ainsi sa fonction de pompage.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White se caractérise par le fait que, dans cette maladie, en contournant le nœud AV, il existe une voie supplémentaire qui relie directement les oreillettes et les ventricules. Souvent, il ne cause aucune plainte. Mais cette condition peut causer de graves troubles du rythme cardiaque - tachycardie paroxystique.

Lire dans cet article.

Informations générales

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est la deuxième cause d'attaque de tachycardie supraventriculaire. Il a été décrit en 1930 comme étant une modification de l'ECG chez de jeunes patients en bonne santé, accompagnée d'épisodes de battement de coeur accéléré.

La maladie survient chez 1 à 3 personnes sur 10 000. En cas de cardiopathie congénitale, sa prévalence est de 5 cas sur 10 000. Beaucoup de nouveau-nés ont des voies supplémentaires, mais à mesure qu'ils grandissent, ils disparaissent d'eux-mêmes. Si cela ne se produit pas, le phénomène WPW se produit. L'héritage de la maladie n'est pas prouvé, bien qu'il existe des preuves de sa nature génétique.

Mécanisme de développement du syndrome de WPW

Toute maladie cardiaque chez les patients atteints de WPW est généralement absente. Parfois, la maladie survient dans le contexte du syndrome de Marfan ou du prolapsus de la valve mitrale, de la tétrade de Fallot, de défauts du septum interventriculaire ou interauriculaire.

Mécanisme de développement

Le syndrome de Wolf-Parkinson-White chez les enfants est dû à la présence de "ponts musculaires". Ils connectent le myocarde des oreillettes et des ventricules, en contournant le noeud AV. Leur épaisseur ne dépasse pas 7 mm. Extérieurement, ils ne diffèrent pas du myocarde habituel.

Des chemins supplémentaires peuvent être situés dans la cloison entre les oreillettes (septal), dans le mur droit ou gauche du cœur. Auparavant, ils étaient appelés par les noms des scientifiques qui les décrivaient - les fibres Mahaim, les grappes de Kent, les chemins de Brechenmacher et de James. Maintenant, dans la pratique médicale, une classification anatomique précise prévaut.

L'excitation des voies atriales pénètre dans le myocarde ventriculaire, provoquant son excitation prématurée. Dans certains cas, l'impulsion électrique est fermée dans un anneau formé de faisceaux normaux et additionnels. Il commence à circuler rapidement sur un chemin fermé, provoquant une attaque soudaine de battement de coeur - tachycardie auriculo-ventriculaire.

Selon le sens du mouvement du pouls, il existe des tachycardies AB orthodromiques et antidromiques dans le syndrome de WPW. Dans la forme orthodromique, qui est enregistrée chez 90% des patients, l'excitation passe d'abord par le chemin normal à travers le nœud AB, puis retourne aux oreillettes via des faisceaux supplémentaires. La tachycardie antidromique est provoquée par l'entrée d'un signal dans le myocarde via un chemin supplémentaire et le retour dans la direction opposée via une connexion AB. Les symptômes de ces types d’arythmie sont les mêmes.

Tachycardie antidromique avec syndrome de WPW

La maladie peut être accompagnée par le développement d'un flutter auriculaire ou d'une fibrillation auriculaire. Ces arythmies sont compliquées par une tachycardie ventriculaire et une fibrillation ventriculaire, ce qui augmente le risque de mort subite par rapport aux personnes en bonne santé.

Classification

Les médecins distinguent le phénomène de WPW (dans la littérature anglaise - pattern). Il s'agit d'une affection dans laquelle seuls les signes de pathologie liés à l'ECG sont détectés et les crises cardiaques ne se produisent pas.

Le syndrome de WPW a les formes suivantes:

• se manifestant: il y a des signes permanents du syndrome de WPW sur l'ECG;

• intermittent: les signes ECG sont intermittents, la maladie est détectée avec le développement de la tachycardie;

• latente: survient uniquement lors d'une stimulation des oreillettes au cours d'une étude électrophysiologique (EFI) ou lors de l'introduction de vérapamil ou de propranolol, ainsi que lors d'un massage du sinus coronaire au cou;

• caché: il n'y a aucun signe de WPW sur l'ECG, le patient s'inquiète des attaques de tachyarythmie.

Manifestations cliniques

Avec une maladie telle que WPW, les symptômes apparaissent pour la première fois dans l'enfance ou l'adolescence. Très rarement, il se manifeste chez l'adulte. Les garçons sont malades 1,5 fois plus souvent que les filles.

En cas de rythme sinusal normal, le patient ne présente aucune plainte. Les crises d'arythmie surviennent parfois après un effort émotionnel et physique. Chez les adultes, ils peuvent déclencher la consommation d'alcool. Chez la plupart des patients, des épisodes de tachyarythmie surviennent soudainement.

Principales plaintes lors d'une attaque d'arythmie:

• rythme cardiaque accéléré paroxystique;

• "Décoloration" du coeur;

• douleur à la poitrine;

• sensation d'essoufflement;

• des vertiges, parfois des évanouissements.

Diagnostics

La base du diagnostic - ECG au repos.

Les symptômes de l’ECG liés au syndrome de Wolff-Parkinson-White sont les suivants:

• raccourci de moins de 0,12 seconde d'intervalle P-Q, reflétant l'absence d'un retard normal de la conduite dans le noeud AB;

• Onde delta résultant du passage d'une impulsion le long d'un trajet supplémentaire, en contournant le noeud AB;

• expansion et modification de la forme du complexe QRS ventriculaire, associées à une mauvaise répartition de l'excitation dans le myocarde;

• le déplacement du segment ST et de l'onde T est discordant, c'est-à-dire opposé à celui de l'isoligne, par rapport au complexe QRS.

Selon la direction de l'onde delta, il existe trois types de syndrome de WPW:

• Type A: l'onde delta est positive dans les dérivations thoraciques droites (V1 - V2); chemin supplémentaire se trouve sur le côté gauche du septum, le signal vient plus tôt dans le ventricule gauche.

• Type B: Dans les dérivations thoraciques droites, l'onde delta est négative, le ventricule droit est excité plus tôt.

• Type C: l’onde delta est positive dans les dérivations V1 - V4 et négative dans les V5 - V6, un chemin supplémentaire se trouve dans la paroi latérale du ventricule gauche.

Lors de l'analyse de la polarité de l'onde delta dans les 12 dérivations, vous pouvez déterminer assez précisément l'emplacement du faisceau supplémentaire.

Pour plus d'informations sur l'apparition et l'apparition d'un syndrome WPW sur un ECG, voir la vidéo:

La cartographie ECG en surface ressemble à un ECG normal, à la différence qu'un grand nombre de dérivations sont enregistrées. Cela permet de déterminer plus précisément l'emplacement du chemin d'excitation supplémentaire. La méthode est utilisée dans les grands centres médicaux d'arythmie.

La méthode de diagnostic du syndrome de WPW, qui est réalisée dans les institutions régionales, est une étude électrophysiologique transoesophagienne (CPEFI). Sur la base de ses résultats, le diagnostic est confirmé, les caractéristiques d’une attaque de tachycardie sont à l’étude, les formes latentes et latentes de la maladie sont identifiées.

L'étude est basée sur la stimulation des contractions du cœur avec une électrode insérée dans l'œsophage. Cela peut être accompagné de sensations désagréables, mais dans la plupart des cas, les patients peuvent facilement les tolérer. Pour identifier les modifications structurelles du cœur (prolapsus, défauts du septum), une échocardiographie ou une échographie du cœur.

Les recherches électrophysiologiques endocardiques sont menées dans des services et des cliniques spécialisés en arythmie. Il est nommé dans de tels cas:

• avant l'opération pour détruire le chemin supplémentaire;

• souffrir d'un épisode de mort subite ou subite chez un patient atteint du syndrome de WPW;

• des difficultés à choisir un traitement médicamenteux pour la tachycardie nodale AV causée par cette maladie.

Traitement

Avec une pathologie telle que le syndrome de WPW, le traitement peut être un médicament ou une intervention chirurgicale.

Lorsqu'une crise de tachycardie se produit, accompagnée d'un évanouissement, d'une douleur à la poitrine, d'une réduction de pression ou d'une insuffisance cardiaque aiguë, une cardioversion électrique externe immédiate est indiquée. Vous pouvez également utiliser la stimulation cardiaque transoesophagienne.

Si le paroxysme de la tachycardie orthodromique est relativement bien transmis aux patients, ces méthodes sont utilisées pour le soulager:

• Manœuvre de Valsalva (effort après une respiration profonde) ou descente du visage dans de l'eau froide en retenant son souffle;

• Administration intraveineuse d'ATP, de vérapamil ou de bêta-bloquants.

Avec la tachycardie antidromique, l'utilisation de bêta-bloquants, de vérapamil et de glycosides cardiaques est interdite. Administré par voie intraveineuse l'un des médicaments suivants:

• la procaïnamide;

• etatsizin;

• la propafénone;

• la cordarone;

• Nibentan.

Si la tachycardie ne survient que 1 à 2 fois par an, la stratégie de «pilule en poche» est recommandée: la crise est arrêtée par le patient lui-même après avoir pris de la propafénone ou un professionnel de la santé.

Le traitement chirurgical du syndrome de WPW est effectué par ablation par radiofréquence. Un chemin conducteur supplémentaire est «brûlé» par une électrode spéciale. L'efficacité de l'intervention atteint 95%.

Indications:

• Attaques de tachycardie nodulaire AB résistantes aux médicaments ou refus du patient de prendre ses médicaments de façon permanente;

• attaques de fibrillation auriculaire ou de tachycardie auriculaire avec syndrome de WPW et inefficacité des médicaments ou refus du patient de poursuivre le traitement médicamenteux.

L'opération peut être recommandée dans de telles situations:

• l'apparition d'une tachycardie nodale AB ou d'une fibrillation auriculaire diagnostiquée au cours de la CPEFI;

• absence d'épisodes de pulsations cardiaques chez les personnes atteintes de WPW qui exercent des professions socialement importantes (pilotes, machinistes, conducteurs);

• une combinaison de signes de WPW sur un électrocardiogramme et d'indications d'un paroxysme antérieur de fibrillation auriculaire ou d'un épisode de mort subite d'origine cardiaque.

Prévisions

La maladie survient chez les jeunes, ce qui réduit souvent leur capacité à travailler. En outre, les personnes atteintes de WPW ont un risque accru de mort cardiaque subite.

La tachycardie AV cause rarement un arrêt cardiaque, mais elle est généralement mal tolérée par les patients et est une cause fréquente des appels en ambulance. Au fil du temps, les crises deviennent prolongées et difficiles à traiter avec des médicaments. Cela réduit la qualité de vie de ces patients.

Par conséquent, une opération de RFA sûre et efficace dans le monde entier constitue le «gold standard» pour traiter cette maladie, ce qui lui permet d'être complètement éliminée.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est asymptomatique ou accompagné de palpitations cardiaques pouvant mettre la vie en danger. Par conséquent, l'ablation par radiofréquence est recommandée pour la majorité des patients - une procédure chirurgicale pratiquement sûre qui aboutit à une guérison.

Il détermine le syndrome de repolarisation ventriculaire par diverses méthodes. Il est tôt, prématuré. Peut être détecté chez les enfants et les personnes âgées. Quel est le syndrome dangereux de repolarisation ventriculaire? Sont-ils emmenés à l'armée avec un diagnostic?

Detect CLC syndrome peut à la fois pendant la grossesse et à l'âge adulte. Souvent détecté par hasard sur un ECG. Les raisons du développement de l'enfant - dans les chemins de conduction supplémentaires. Sont-ils emmenés à l'armée avec un tel diagnostic?

Des problèmes assez importants peuvent causer à une personne des voies supplémentaires. Une telle anomalie dans le cœur peut entraîner un essoufflement, un évanouissement et d'autres problèmes. Le traitement est effectué par plusieurs méthodes, incl. la destruction endovasculaire est effectuée.

Le diagnostic d'arythmie sinusale chez un enfant peut être posé un an ou un adolescent. On le trouve également chez les adultes. Quelles sont les causes de l'apparition? Est-ce qu'ils prennent une arythmie prononcée dans l'armée, le ministère de l'Intérieur?

Pour les extrasystoles, la fibrillation auriculaire et la tachycardie, on utilise des médicaments, nouveaux et modernes, ainsi que ceux de l'ancienne génération. La classification actuelle des médicaments antiarythmiques vous permet de sélectionner rapidement des groupes, en fonction des indications et des contre-indications.

Une maladie cardiaque grave entraîne le syndrome de Frederick. La pathologie a une clinique spécifique. Vous pouvez identifier les indications sur l'ECG. Le traitement est complexe.

L'une des maladies les plus mortelles peut être le syndrome de Brugada, dont les causes sont principalement héréditaires. Seuls le traitement et la prévention peuvent sauver la vie du patient. Et pour déterminer le type, le médecin analyse les signes ECG et les critères de diagnostic du patient.

Une pathologie telle que le syndrome de Bland-White-Garland est considérée comme l’une des menaces les plus graves pour la santé de l’enfant. Les raisons en sont notamment le développement fœtal. Le traitement est assez difficile, certains enfants ne vivent pas pour voir un an. Chez les adultes, la vie est également très limitée.

Une pathologie telle que la dysplasie du ventricule droit ou la maladie de Fontoon est principalement héréditaire. Quels sont les signes, le diagnostic et le traitement de la dysplasie arythmogène du ventricule droit?