Syndrome WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome électrocardiographique clinique caractérisé par une pré-excitation des ventricules le long de voies auriculo-ventriculaires supplémentaires et par le développement de tachyarythmies paroxystiques. Le syndrome de WPW est accompagné de diverses arythmies: tachycardie supraventriculaire, fibrillation ou flutter auriculaire, extrasystole auriculaire et ventriculaire avec symptômes subjectifs pertinents (sensation de palpitations, essoufflement, hypotension, vertiges, évanouissements, douleur à la poitrine). Le diagnostic du syndrome de WPW repose sur des données ECG, une surveillance ECG quotidienne, EchoCG, CHPEX, EFI. Le traitement du syndrome de WPW peut inclure un traitement antiarythmique, un stimulateur transoesophagien, un cathéter RF.

Syndrome WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome d'éveil prématuré des ventricules, provoqué par la conduction d'impulsions le long de faisceaux conducteurs anormaux supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules. Selon la cardiologie, la prévalence du syndrome de WPW est de 0,15 à 2%. Le syndrome de WPW est plus fréquent chez les hommes; dans la plupart des cas, se manifeste à un jeune âge (10-20 ans), moins souvent chez les personnes âgées. La signification clinique du syndrome de WPW est que, lorsqu'il est présent, de graves troubles du rythme cardiaque se développent souvent, ce qui constitue une menace pour la vie du patient et nécessite des approches de traitement spécifiques.

Causes du syndrome de WPW

Selon la plupart des auteurs, le syndrome de WPW est dû à la persistance de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires à la suite d'une cardiogenèse incomplète. Lorsque cela se produit, une régression incomplète des fibres musculaires au stade de la formation des anneaux fibreux des valves tricuspide et mitrale.

Normalement, des voies musculaires supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules existent dans tous les embryons aux premiers stades de développement, mais elles deviennent progressivement plus minces, se contractent et disparaissent complètement après la 20e semaine de développement. Si la formation d'anneaux auriculo-ventriculaires fibreux est perturbée, les fibres musculaires sont préservées et forment la base anatomique du syndrome de WPW. Malgré la nature innée de composés AV supplémentaires, le syndrome de WPW peut apparaître pour la première fois à tout âge. Dans la forme familiale du syndrome de WPW, plusieurs connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires sont plus courantes.

Classification du syndrome de WPW

Selon les recommandations de l'OMS, distingue le phénomène et le syndrome de WPW. Le phénomène de WPW se caractérise par des signes électrocardiographiques de conduction impulsionnelle via des composés supplémentaires et une pré-excitation des ventricules, mais sans manifestation clinique de tachycardie réciproque AV (ré-entrée). Le syndrome de WPW est une combinaison de préexcitation ventriculaire et de tachycardie symptomatique.

Compte tenu du substrat morphologique, on distingue plusieurs variantes anatomiques du syndrome de WPW.

I. Avec fibres AV musculaires supplémentaires:

• passer par une connexion AV pariétale supplémentaire gauche ou droite
• passant par la jonction fibreuse aortique-mitrale
• venant de l'appendice auriculaire gauche ou droit
• associé à un anévrisme du sinus ou de la veine médiane du coeur de Valsalva
• septal, paraseptal supérieur ou inférieur

Ii. Fibres AV musculaires spécialisées ("faisceaux de Kent"), provenant d'un tissu rudimentaire, similaire à la structure d'un noeud auriculo-ventriculaire:

• atrio-fasciculaire - inclus dans la jambe droite du paquet de son
• membres du myocarde du ventricule droit.

Il existe plusieurs formes cliniques du syndrome de WPW:

• a) se manifester - avec la présence constante d’une onde delta, d’un rythme sinusal et d’épisodes de tachycardie atrioventriculaire réciproque.
• b) intermittent - avec pré-excitation transitoire des ventricules, rythme sinusal et tachycardie réciproque atrioventriculaire vérifiée.
• c) caché - avec conduction rétrograde le long d'une connexion auriculo-ventriculaire supplémentaire. Les signes électrocardiographiques du syndrome de WPW ne sont pas détectés, il y a des épisodes de tachycardie auriculo-ventriculaire réciproque.

Pathogenèse du syndrome de WPW

Le syndrome de WPW est causé par la propagation de l'excitation des oreillettes vers les ventricules par d'autres voies anormales. En conséquence, l'excitation d'une partie ou de la totalité du myocarde ventriculaire se produit plus tôt que pendant la propagation d'une impulsion de la manière habituelle - le long du noeud AV, du faisceau et de la branche His. La pré-excitation des ventricules est reflétée sur l'électrocardiogramme comme une onde supplémentaire de dépolarisation, l'onde delta. L'intervalle P-Q (R) dans le même temps se raccourcit et la durée de QRS augmente.

Lorsque la vague principale de dépolarisation arrive dans les ventricules, leur collision dans le muscle cardiaque est enregistrée en tant que complexe QRS dit confluent, qui devient quelque peu déformé et large. L'excitation atypique des ventricules s'accompagne d'un déséquilibre des processus de repolarisation, qui s'exprime sur l'ECG sous la forme d'un déplacement QRS complexe discordant du segment RS-T et d'un changement de polarité de l'onde T.

L'émergence de paroxysmes de tachycardie supraventriculaire, de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire dans le syndrome de WPW est associée à la formation d'une onde d'excitation circulaire (rentrée). Dans ce cas, l'impulsion se déplace le long du nœud AB dans la direction antérograde (des oreillettes aux ventricules), et le long de chemins supplémentaires - dans la direction rétrograde (des ventricules aux oreillettes).

Symptômes du syndrome de WPW

La manifestation clinique du syndrome de WPW se produit à tout âge, avant que son évolution ne soit asymptomatique. Le syndrome de WPW est accompagné de divers troubles du rythme cardiaque: tachycardie supraventriculaire réciproque (80%), fibrillation auriculaire (15-30%), flutter auriculaire (5%) avec une fréquence de 280 à 320 battements. en quelques minutes Parfois, avec le syndrome de WPW, des arythmies moins spécifiques se développent - battements prématurés auriculaires et ventriculaires, tachycardie ventriculaire.

Les crises d'arythmie peuvent survenir sous l'influence d'un effort excessif émotionnel ou physique, d'un abus d'alcool ou spontanément, sans raison apparente. Lors d'une attaque arythmique, des sensations de palpitations et d'insuffisance cardiaque, des cardialgies, une sensation de manque d'air apparaissent. La fibrillation et le flutter auriculaires sont accompagnés par des vertiges, des évanouissements, un essoufflement, une hypotension artérielle; une mort cardiaque subite peut survenir lors du passage à la fibrillation ventriculaire.

Les paroxysmes d'arythmie avec syndrome de WPW peuvent durer de quelques secondes à plusieurs heures; parfois ils s’arrêtent ou après avoir effectué des techniques réflexes. Les paroxysmes prolongés nécessitent l’hospitalisation du patient et l’intervention d’un cardiologue.

Diagnostic du syndrome de WPW

En cas de suspicion de syndrome de WPW, des diagnostics cliniques et instrumentaux complexes sont effectués: ECG 12 dérivations, échocardiographie transthoracique, surveillance de Holter ECG, stimulation cardiaque transoesophagienne, examen électrophysiologique du cœur.

Les critères électrocardiographiques du syndrome de WPW incluent: raccourcissement de l'intervalle PQ (moins de 0,12 s), complexe QRS confluent déformé, présence d'une onde delta. La surveillance ECG quotidienne est utilisée pour détecter des perturbations du rythme transitoires. Lors de l'exécution d'une échographie du cœur, des anomalies cardiaques associées, une cardiomyopathie sont détectées.

Une stimulation transœsophagienne avec syndrome de WPW permet de prouver la présence de voies de conduction supplémentaires, pour induire des paroxysmes d'arythmie. L'EFI endocardique vous permet de déterminer avec précision la localisation et le nombre de voies supplémentaires, de vérifier la forme clinique du syndrome de WPW, de sélectionner et d'évaluer l'efficacité d'un traitement médicamenteux ou d'un appel de demandes. Le diagnostic différentiel du syndrome de WPW est réalisé avec blocage du faisceau de His.

Traitement du syndrome WPW

En l'absence d'arythmie paroxystique, le syndrome de WPW ne nécessite pas de traitement spécial. Dans les crises hémodynamiques significatives accompagnées de syncope, d'angine de poitrine, d'hypotension, d'une augmentation des signes d'insuffisance cardiaque, d'une cardioversion électrique externe immédiate ou d'une stimulation transoesophagienne.

Dans certains cas, les manœuvres réflexes vagales (massage du sinus carotidien, manœuvre de Valsalva), l'administration intraveineuse d'ATP ou de bloqueurs des canaux calciques (vérapamil), les médicaments antiarythmiques (novocaïnamide, Aymalin, propafénone, amiodarone) sont efficaces pour arrêter les arythmies paroxystiques. La poursuite du traitement antiarythmique est indiquée chez les patients atteints du syndrome de WPW.

En cas de résistance aux médicaments antiarythmiques, le développement de la fibrillation auriculaire, l'ablation par radiofréquence par cathéter de voies supplémentaires est réalisé avec un accès transaortique (rétrograde) ou transseptal. L'efficacité de la RFA dans le syndrome de WPW atteint 95%, le risque de rechute est de 5 à 8%.

Pronostic et prévention du syndrome de WPW

Chez les patients atteints du syndrome de WPW asymptomatique, le pronostic est favorable. Le traitement et l'observation ne sont requis que pour les personnes ayant des antécédents familiaux de mort subite et de témoignage professionnel (athlètes, pilotes, etc.). En cas de troubles ou d'arythmie mettant en jeu le pronostic vital, il est nécessaire de réaliser toute une gamme d'examens de diagnostic afin de sélectionner la méthode de traitement optimale.

Les patients atteints du syndrome de WPW (y compris ceux qui ont eu une RF) doivent être surveillés par un cardiologue-arythmologue et un chirurgien cardiaque. La prévention du syndrome de WPW est de nature secondaire et consiste en un traitement anti-arythmique destiné à prévenir les épisodes d'arythmie répétés.

Syndrome WPW: de quoi s'agit-il, causes, diagnostic, traitement

Dans cet article, vous apprendrez ce qu’est le syndrome de REG et le phénomène de REG. Symptômes de cette pathologie, manifestations à l'ECG. Quelles méthodes sont diagnostiquées et traitées pour la maladie, le pronostic.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de deuxième catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

Le syndrome WPW (ou translittération des REG, le nom complet est Syndrome de Wolf - Parkinson - White) est une maladie cardiaque congénitale dans laquelle il existe une voie supplémentaire (extra) conduisant l’impulsion de l’oreillette au ventricule.

La vitesse de passage de l'impulsion sur ce trajet de "détour" dépasse la vitesse de passage sur le trajet normal (noeud auriculo-ventriculaire), du fait de la contraction prématurée d'une partie du ventricule. Cela se reflète sur l’ECG en tant que vague spécifique. La voie anormale est capable de conduire une impulsion dans la direction opposée, ce qui conduit à des arythmies.

Cette anomalie peut être dangereuse pour la santé et peut être asymptomatique (dans ce cas, ce n'est pas un syndrome, mais un phénomène de REG).

Diagnostic, suivi du patient et traitement d'un arythmiste. Vous pouvez éliminer complètement la maladie avec une chirurgie peu invasive. Elle sera réalisée par un chirurgien cardiaque ou un chirurgien-arythmiste.

Raisons

La pathologie se développe en raison d'une altération du développement embryonnaire du cœur. Normalement, les voies de conduction supplémentaires entre les oreillettes et les ventricules disparaissent après 20 semaines. Leur préservation peut être due à une prédisposition génétique (les parents directs ont un tel syndrome) ou à des facteurs qui affectent négativement le déroulement de la grossesse (habitudes néfastes, stress fréquents).

Variétés de pathologie

Selon l'emplacement de la voie supplémentaire, il existe 2 types de syndrome de WPW:

1. Type A - Kent est situé entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche. Avec le passage de l'impulsion le long de cette voie, la partie du ventricule gauche se contracte plus tôt que le reste de celle-ci, laquelle se contracte lorsque l'impulsion le atteint par le noeud auriculo-ventriculaire.
2. Type B - Le faisceau de Kent relie l'oreillette droite et le ventricule droit. Dans ce cas, la partie du ventricule droit est réduite prématurément.

Il existe également un type A - B - lorsque les chemins droit et gauche sont des chemins conducteurs supplémentaires.

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Avec le syndrome de REG, la présence de ces voies supplémentaires provoque des attaques d’arythmie.

Par ailleurs, il convient de souligner le phénomène de WPW - avec cette fonctionnalité, la présence de voies anormales est détectée uniquement sur l'ECG, mais ne provoque pas d'arythmie. Cette condition ne nécessite qu'un suivi régulier par un cardiologue, mais aucun traitement n'est nécessaire.

Les symptômes

Le syndrome de WPW se manifeste par des convulsions (paroxysmes) de tachycardie. Ils apparaissent lorsqu'un chemin conducteur supplémentaire commence à conduire une impulsion dans la direction opposée. Ainsi, l’impulsion commence à circuler dans un cercle (le noeud auriculo-ventriculaire la conduit des oreillettes aux ventricules et le faisceau de Kent revient de l’un des ventricules à l’oreillette). De ce fait, le rythme cardiaque est accéléré (jusqu'à 140-220 battements par minute).

Le patient ressent une telle arythmie sous la forme d'une sensation soudaine de battement de coeur accru et "irrégulier", d'une gêne ou de douleurs dans le cœur, d'une sensation d '"interruption" du cœur, de faiblesse, de vertiges et parfois d'évanouissements. Plus rarement, le paroxysme s'accompagne de réactions de panique.

La pression artérielle pendant les paroxysmes diminue.

Le paroxysme peut se développer sur le fond d'un effort physique intense, du stress, d'une intoxication alcoolique ou spontanément sans raisons évidentes.

En dehors des attaques d'arythmie, le syndrome de WPW ne se manifeste pas et ne peut être détecté que sur un ECG.

La présence d'une voie supplémentaire est particulièrement dangereuse si le patient a tendance à avoir un flutter ou une fibrillation auriculaire. Si une personne atteinte du syndrome de REG, a un flutter auriculaire ou une fibrillation auriculaire, celle-ci peut se transformer en flutter auriculaire ou en fibrillation ventriculaire. Ces arythmies ventriculaires sont souvent fatales.

Si le patient sur l'ECG présente des signes de voie supplémentaire, mais qu'il n'y a jamais eu d'attaque de tachycardie, il s'agit d'un phénomène de REG, pas d'un syndrome. Le diagnostic peut être changé d'un phénomène à un syndrome si le patient a des crises. Le premier paroxysme se développe le plus souvent entre 10 et 20 ans. Si le patient n'a pas eu une seule attaque avant l'âge de 20 ans, la probabilité de développer le syndrome de REG provenant du phénomène est extrêmement faible.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome électrocardiographique associé à une pré-stimulation des ventricules cardiaques résultant de la présence d'une jonction auriculo-ventriculaire (JPS) supplémentaire (anormale). La pré-excitation des ventricules provoque le développement de diverses arythmies, de sorte que le patient peut ressentir une tachycardie supraventriculaire, une fibrillation auriculaire ou un flutter auriculaire, des battements prématurés auriculaires et ventriculaires, ainsi que les symptômes subjectifs correspondants - palpitations, essoufflement, hypotension, sensations de conscience et étouffement.

Le contenu

Informations générales

La première description connue du trajet atrioventriculaire (conducteur) anormal appartient à Giovanni Paladino qui, en 1876, décrivait des fibres musculaires situées à la surface des valves auriculo-ventriculaires. Giovanni Paladino n'a pas relié les structures identifiées à la conductivité du cœur, mais a supposé qu'elles contribuaient à la réduction des valves.

Le premier ECG, reflétant la pré-excitation des ventricules, a été présenté en 1913 par A.E. Coch et F.R. Fraser, cependant, ils n'ont pas révélé de relation de cause à effet entre la pré-excitation détectée et la tachycardie.

Des caractéristiques électrocardiographiques similaires chez des patients souffrant de tachycardie paroxystique ont été enregistrées en 1915 par F.N. Wilson et en 1921 - AM Wedd.

G.R. Les mines de 1914 ont suggéré que le chemin supplémentaire pourrait faire partie de la chaîne de rentrée (rentrée de la vague d'excitation).

Le 2 avril 1928, un enseignant de 35 ans souffrant de palpitations cardiaques s'adressa à Paul White. Au cours de l'enquête, Louis Wolff (assistant Paul White) a mené une étude électrocardiographique qui a révélé un changement du complexe QRS et un raccourcissement de l'intervalle P-Q.

La dépolarisation ventriculaire anormale, qui provoque des modifications dans la partie initiale du complexe QRS, fait l’objet de discussions depuis longtemps, le mécanisme détaillé du développement de la tachycardie avant l’apparition de la méthode d’enregistrement intracardiaque des signaux demeurant incertain.

En 1930, L. Wolff, P. White et l'Anglais John Parkinson ont résumé 11 cas similaires, identifiant une combinaison du raccourcissement de l'intervalle P-Q, du blocage de la jambe atypique et des paroxysmes de tachycardie, ainsi que de la fibrillation et du flutter auriculaires, en tant que syndrome clinique-électrocardiographique.

1. Scherf et M. Holzman en 1932 ont suggéré que les modifications de l'ECG sont provoquées par une connexion atrioventriculaire anormale. Les mêmes conclusions, indépendamment des données des chercheurs, sont venues en 1933. F.S. Bois et acier inoxydable Wolferth. La découverte, en 1893, d'un faisceau de muscles auriculo-ventriculaires supplémentaire chez l'animal («le paquet de Kent») est une condition préalable à ces découvertes.

En 1941, S.A. Levin et R.B. Beenson se référant à ce syndrome a suggéré l'utilisation du terme «syndrome de Wolff-Parkinson-White», qui a été utilisé jusqu'à présent.

En 1943, F.S. Wood et al ont confirmé les manifestations cliniques du syndrome de WPW par un examen histologique de voies supplémentaires.

À la fin des années 60 du XXe siècle, lors d'une opération à cœur ouvert grâce à la technique de cartographie épicardique de D. Durrer et J.R. Ross avait une pré-excitation des ventricules. Profitant de la stimulation programmée, D. Durrer et ses co-auteurs ont prouvé qu’une tachycardie pouvait survenir et s’arrêter suite à une contraction prématurée de l’oreillette et de l’oreille chez les patients atteints du syndrome de WPW.

En 1958, R.C. Truex et al., Dans l'étude du cœur d'embryons, de nouveau-nés et de nourrissons des six premiers mois de la vie, ont révélé de nombreuses connexions supplémentaires dans les trous et les crevasses de l'anneau. Ces données ont été confirmées en 2008 par N.D. Hahurij et ses co-auteurs, qui ont découvert dans tous les embryons et fœtus examinés au cours des premiers stades de développement, la présence de voies musculaires supplémentaires.

En 1967, F.R. Cobb et ses collègues ont démontré la possibilité de traiter le syndrome de WPW en éliminant la conduction anormale au cours d'une opération à cœur ouvert.

L’introduction de la technique de destruction à haute fréquence a permis à M. Borggrefe, en 1987, d’éliminer l’ABC supplémentaire du côté droit, et en 1989, K.N. Kuck a achevé la destruction d'un composé anormal du côté gauche.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est détecté chez 0,15 à 0,25% de la population totale. L'augmentation annuelle est de 4 nouveaux cas par an pour 100 000 habitants.

L'incidence du syndrome augmente à 0,55% chez les personnes en relation étroite avec des patients atteints du syndrome de WPW. Avec la nature «familiale» de la maladie, la probabilité de plusieurs ABC supplémentaires augmente.

Les arythmies associées à des ABC supplémentaires représentent 54 à 75% de toutes les tachycardies supraventriculaires. Dans le syndrome manifeste de WPW, la tachycardie réciproque paroxystique auriculo-ventriculaire (PAWRT) représente 39,4% et la DAVA rétrograde cachée - 21,4%.

Environ 80% des patients atteints du syndrome de WPW sont des patients atteints de tachycardie réciproque (circulaire), 15 à 30% présentent une fibrillation auriculaire et 5% ont un flutter auriculaire. La tachycardie ventriculaire est détectée dans de rares cas.

Bien qu'un composé AV supplémentaire (DAV) soit une anomalie congénitale, le syndrome de WPW peut se manifester pour la première fois à tout âge. Dans la plupart des cas, la manifestation clinique du syndrome est notée chez les patients âgés de 10 à 20 ans.

Ce syndrome chez les enfants est détecté dans 23% des cas et, selon certains auteurs, il se manifeste le plus souvent au cours de la première année de vie (20 cas sur 100 000 chez les garçons et 6 sur 100 000 chez les filles), et selon d'autres, la plupart Cas enregistrés à l'âge de 15-16 ans.

Le deuxième pic de la manifestation du syndrome survient à la 3ème décennie chez les hommes et à la 4ème chez les femmes (le ratio hommes / femmes est de 3: 2).

La mortalité dans le syndrome de WPW (mort coronaire subite) est associée à la réincarnation de la fibrillation auriculaire en fibrillation ventriculaire et à une réponse ventriculaire fréquente le long d'une ou plusieurs voies supplémentaires avec une période réfractaire antérograde courte. Comme la première manifestation du syndrome est observée chez un petit nombre de patients. En général, le risque de mort coronarienne subite est de 1 sur 1000.

Des formulaires

Comme les chemins anormaux sont désignés au lieu d’origine et à la région d’entrée, en 1999, F.G. Cosio a proposé une classification anatomique et physiologique de la localisation de la glande génitale proliférative (connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires), selon laquelle tous les DAVS sont divisés en:

• à droite
• côté gauche (observé le plus souvent);
• paraseptal.

En 1979, W. Sealy et ses coauteurs ont proposé une classification anatomo-chirurgicale selon laquelle le PLSD est subdivisé en régions gauche, droite, pariétale, frontale et zadneseptalny adjacente à la région fibreuse annulaire du septum membraneux.

Il existe également une classification de M. E. Josephson et de ses coauteurs, qui propose de diviser le RPLD en:

• PLGH du mur libre droit;
• PLGH du mur libre gauche;
• Paroi arrière gauche JPS libre;
• partition avant;
• cloison arrière.

Selon le substrat morphologique du syndrome, on distingue ses variantes anatomiques avec des fibres AV musculaires supplémentaires et des «faisceaux de Kent» supplémentaires (fibres AV musculaires spécialisées).

Les fibres AV musculaires supplémentaires peuvent:

• passer par une autre connexion AV pariétale gauche ou droite;
• passer à travers la jonction fibreuse aortique-mitrale;
• aller de l'appendice auriculaire gauche ou droit;
• être associé à un anévrisme de la veine moyenne du coeur ou des sinus de Valsalva;
• être septale, paraseptal supérieur ou inférieur.

Les fibres AV musculaires spécialisées peuvent:

• provenir d'un tissu rudimentaire de structure similaire à celle du noeud auriculo-ventriculaire;
• entrez dans la jambe droite du faisceau de His (soyez atriofasciculaire);
• entrer dans le myocarde du ventricule droit.

Selon les recommandations de l'OMS, allouez:

• Le phénomène WPW, qui se caractérise par des signes électrocardiographiques de préexcitation ventriculaire résultant de la conduction impulsionnelle par le biais de composés supplémentaires, mais les manifestations cliniques de la tachycardie réciproque AV (ré-entrée) ne sont pas observées;
• Syndrome WPW dans lequel la pré-excitation ventriculaire est associée à une tachycardie symptomatique.

Selon les chemins de distribution, on distingue:

• syndrome WPW manifeste, dans lequel le front de dépolarisation se propage le long du AAV dans la direction antérograde sur le fond du rythme sinusal;
• une forme latente du syndrome, dans laquelle il n'y a aucun signe de préexcitation ventriculaire à l'arrière-plan du rythme sinusal, la conduction est rétrograde selon DAVS et antérograde le long de la connexion AV normale;
• forme latente du syndrome dans laquelle les signes de surstimulation ventriculaire ne sont observés qu’avec une stimulation programmée ou croissante absente à l’état normal;
• Syndrome WPW intermittent, dans lequel une surstimulation ventriculaire intermittente manifestée alterne avec une conduction AV normale;
• forme multiple du syndrome de WPW, dans laquelle plus d’une jonction auriculo-ventriculaire est détectée.

Causes de développement

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White se développe à la suite de la préservation de composés AV supplémentaires en raison d'une cardiogenèse incomplète. Selon les recherches effectuées, aux premiers stades du développement fœtal, des voies musculaires supplémentaires sont la norme. Au stade de la formation des valves tricuspides et mitrale et des anneaux fibreux, il existe une régression progressive des connexions musculaires supplémentaires. Les composés AV supplémentaires deviennent normalement plus minces, leur nombre diminue et, dès la 21e semaine de gestation, ils ne sont pas détectés.

Lors de violations de la formation d'anneaux AV fibreux, certaines des fibres musculaires supplémentaires sont préservées et deviennent la base anatomique du DAVS. Dans la plupart des cas, les voies supplémentaires identifiées histologiquement sont des «filaments minces» qui, en contournant les structures du système de conduction cardiaque normal, relient les ventricules et le myocarde auriculaire à travers le sulcus auriculo-ventriculaire. Des voies supplémentaires sont introduites dans le tissu auriculaire et la partie basale du myocarde ventriculaire à différentes profondeurs (la localisation peut être sous-épicardique ou sous-endocardique).

En présence du syndrome de WPW, une cardiopathie congénitale concomitante peut être détectée, bien que, structurellement, le syndrome ne leur soit pas associé. Ces anomalies peuvent être le syndrome d'Elars-Danlos, le syndrome de Marfan et le prolapsus de la valve mitrale. Dans de rares cas, des anomalies congénitales (anomalie d'Ebstein, tétrade de Fallot, anomalie interventriculaire et septale interaurienne) sont également observées.

La présence de chemins supplémentaires peut être de nature familiale (généralement sous une forme multiple).

Pathogenèse

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White se développe sur la base de la pré-excitation avec la participation de structures conductrices supplémentaires capables de conduire à une antérograde, à une conduction rétrograde ou à une combinaison des deux.

Normalement, la conduction des oreillettes vers les ventricules se produit à l'aide du nœud AV et du système His-Purkinje. La présence de voies supplémentaires shuntant la voie de conduction normale; par conséquent, l'excitation d'une partie du myocarde ventriculaire se produit plus tôt que pendant la conduction normale.

En fonction de la taille de la partie du myocarde activée par une connexion anormale, le degré de préexcitation augmente. Le degré de pré-excitation augmente également avec l'augmentation de la fréquence de stimulation, l'introduction d'adénosine, de calcium et de bêta-bloquants, une extrasystole auriculaire due à l'allongement du temps passé en ABC. La prédiscrétion minimale est caractérisée par un syndrome dans lequel des SADD latérales du côté gauche sont détectées, en particulier en combinaison avec une conduction accélérée dans le noeud AV.

Des chemins supplémentaires à conductivité exclusivement antérograde sont rarement détectés, mais seulement avec des rétrogrades (forme latente) - souvent. «Manifestation» Les CID exécutent généralement des impulsions à la fois dans la direction antérograde et dans la direction rétrograde.

Les paroxysmes de tachycardie supraventriculaire, de fibrillation auriculaire et de flutter sont causés par la formation d’une onde d’excitation circulaire (rentrée).

L’induction de la tachycardie à la réentrée se produit sous réserve de la présence de:

• deux voies de conduite;
• sur l'un des canaux de l'unité de transport unidirectionnelle;
• la possibilité d'une conduite antérograde autour du bloc, par un autre canal;
• la possibilité d'un comportement rétrograde sur l'un des canaux disponibles.

La tachycardie auriculo-ventriculaire associée au mécanisme de rentrée dans le syndrome de WPW est divisée en:

• Orthodromic, dans lequel les impulsions sont antérogrades via le noeud auriculo-ventriculaire (AV) vers les ventricules de l'oreillette à l'aide d'un système de conduction spécialisé, et des ventricules vers les oreillettes, l'impulsion est transmise de manière rétrograde selon le JET. La dépolarisation du myocarde ventriculaire est réalisée selon le système His-Purkinje normal. En même temps, l'électrocardiogramme corrige la tachycardie avec les complexes QRS "étroits".
• Antidromic, dans lequel les impulsions des oreillettes vers les ventricules sont transmises en utilisant la conduction antérograde dans le JPS, et la conduction rétrograde est effectuée via le deuxième noeud JPS (avec forme multiple) ou AV. On observe une stimulation du myocarde ventriculaire dans la zone d’entrée dans le DAVS du ventricule (généralement pariétal, au niveau de la paroi du ventricule). L'électrocardiogramme enregistre une tachycardie avec des complexes QRS larges. Ce type de tachycardie est détecté chez 5 à 10% des patients.

La DAVA peut se situer dans n’importe quelle zone située le long du sulcus auriculo-ventriculaire, à l’exception de la zone située entre les valves mitrale et aortique.

Dans la plupart des cas, les connexions anormales du côté gauche se situent sous l'épicarde et l'anneau fibreux se développe normalement. Les connexions anormales droites sont localisées à la même fréquence de manière endocardique et épicardique, et s'accompagnent dans la plupart des cas de défauts dans la structure de l'anneau fibreux.

Souvent, une intersection AVS supplémentaire est révélée sur la diagonale du sulcus atrio-ventriculaire, de sorte que les parties ventriculaire et auriculaire ne correspondent pas. La direction des composés anormaux est caractérisée par un caractère "centrifuge".

Les symptômes

Avant la manifestation clinique du syndrome de WPW, qui est possible à tout âge, l'évolution de la maladie peut être asymptomatique.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White se manifeste par des troubles du rythme cardiaque tels que:

• tachycardie supraventriculaire réciproque, détectée chez 80% des patients;
• fibrillation auriculaire (15-30%);
• flutter auriculaire chez 5% des patients (la fréquence est de 280 à 320 battements par minute).

Dans certains cas, le syndrome de WPW s'accompagne de battements prématurés auriculaires et ventriculaires ou d'une tachycardie ventriculaire.

L'arythmie survient pendant un effort physique, sous l'influence de facteurs émotionnels ou sans raison apparente. L'attaque est accompagnée de:

• sensation de palpitations et de mort du cœur;
• cardialgie (douleur au coeur);
• sensation d'essoufflement.

Lorsque les atriums scintillent et vacillent, des vertiges, des évanouissements, une hypotension, un essoufflement se produisent.

Les paroxysmes d'arythmie commencent soudainement, durent de quelques secondes à quelques heures et peuvent s'arrêter d'eux-mêmes. Les attaques peuvent être quotidiennes et observées 1 à 2 fois par an.

Les pathologies structurelles du coeur sont dans la plupart des cas absentes.

Diagnostics

Pour le diagnostic du syndrome de WPW, un diagnostic clinique et instrumental complet est réalisé:

• ECG en 12 dérivations, qui permet d’identifier un intervalle PQ raccourci (moins de 0,12 s), la présence d’ondes delta provoquées par la contraction de "drain" des ventricules et l’extension du complexe QRS de plus de 0,1 s. La conduction rapide via la connexion AB d'une onde delta provoque son expansion.
• Échocardiographie transthoracique, permettant de visualiser les structures anatomiques cardiovasculaires, d'évaluer l'état fonctionnel du myocarde, etc.
• Surveillance Holter ECG pour aider à détecter les troubles du rythme transitoires.
• La stimulation cardiaque transœsophagienne, qui aide à détecter des voies supplémentaires et à provoquer des paroxysmes d'arythmie, permet de déterminer la forme de la maladie. Le syndrome qui se manifeste est accompagné de signes de pré-excitation sur l'électrocardiogramme initial, qui s'intensifient pendant la stimulation. Avec la tachycardie réciproque orthodomale, les signes de pré-excitation pendant la stimulation disparaissent soudainement et l'intervalle St2-R2 augmente.
• Étude électrophysiologique du cœur, vous permettant de déterminer avec précision l'emplacement des voies supplémentaires et leur nombre, ainsi que de déterminer la forme clinique du syndrome.

Le syndrome de WPW sur un ECG de forme latente se traduit par l'absence de signes d'excitation prématurée des ventricules au cours du rythme sinusal. L'électrostimulation des ventricules, qui provoque une tachycardie chez le patient, aide à identifier le syndrome.

Le diagnostic différentiel du syndrome de WPW est réalisé en bloquant le faisceau du faisceau de His, ce qui s'accompagne d'une diminution de la fréquence de la tachycardie du côté de la localisation de voies supplémentaires.

Traitement

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est traité par des méthodes médicales ou chirurgicales (le choix de la méthode dépend de l'état du patient).

Le traitement médicamenteux comprend un apport constant de médicaments antiarythmiques. Lorsque la tachycardie orthodromique sont utilisés des médicaments qui affectent:

• sur le noeud AV et DAVA simultanément (flekainid, propafénone, sotalol);
• Noeud AV (digoxine), mais uniquement en cas de DVAS à fonctionnement rétrograde;
• sur le DAVS (disopyramide, amiodarone, quinidine).

Étant donné que les médicaments digitaux, le vérapamil, le diltiazem, l'adénosine (bloqueurs du calcium) associés à la fibrillation auriculaire peuvent augmenter la fréquence de la réponse ventriculaire et provoquer ainsi le développement de la fibrillation ventriculaire, ces médicaments ne sont pas prescrits.

La chirurgie "à cœur ouvert" en raison des complications possibles et de l'efficacité des méthodes plus simples est réalisée exclusivement en cas de présence d'une pathologie combinée ou de l'impossibilité d'opérations par cathéter. L'élimination de la conduction anormale est réalisée par accès chirurgical endocardique ou épicardique.

Les dispositifs antitachycardiques ne sont actuellement pas utilisés dans le syndrome de WPW en raison du risque de fibrillation auriculaire.

La méthode de traitement la plus efficace (avec succès pour 95% des patients) est la destruction par radiofréquence (ablation) par cathéter du DAVS, basée sur la destruction des voies pathologiques. Cette méthode implique un accès transaortique (rétrograde) ou transseptal.

Le syndrome de Wpw sur un électrocardiogramme: de quoi s'agit-il? Recommandations du cardiologue

Le syndrome WPW (syndrome de Wolf-Parkinson-White) est une maladie génétique congénitale du cœur qui présente des signes électrocardiographiques spécifiques et se manifeste souvent dans de nombreux cas. Qu'est-ce que le syndrome et ce qui est recommandé par les cardiologues en cas de détection, vous apprendrez de cet article.

C'est quoi

Normalement, l'excitation du cœur suit les voies reliant l'oreillette droite aux ventricules et s'attarde dans le groupe de cellules qui les sépare, le noeud auriculo-ventriculaire. Dans le syndrome de WPW, l'excitation contourne le nœud auriculo-ventriculaire par un chemin conducteur supplémentaire (faisceau de Kent). Dans le même temps, il n'y a pas de délai d'impulsion, donc les ventricules sont excités prématurément. Ainsi, avec le syndrome de WPW, on observe une pré-excitation des ventricules.

Le syndrome de WPW survient chez 2 à 4 personnes sur 1000, les hommes plus souvent que les femmes. Il apparaît le plus souvent à un jeune âge. Avec le temps, la conduction le long de la voie supplémentaire s'aggrave et, avec l'âge, les manifestations du syndrome de WPW peuvent disparaître.

Le syndrome de WPW n'est le plus souvent accompagné d'aucune autre maladie cardiaque. Cependant, il peut être accompagné d'anomalies Ebstein, d'une cardiomyopathie hypertrophique et dilatée et d'un prolapsus de la valve mitrale.

Le syndrome WPW est la cause de l'exemption de la conscription pour le service militaire urgent de catégorie "B".

Changements d'électrocardiogramme

Il y a un raccourcissement de l'intervalle P-Q inférieur à 0,12 s, ce qui reflète la conduction accélérée du pouls des oreillettes aux ventricules.

Le complexe QRS se déforme et s’agrandit; dans sa partie initiale, il existe une pente douce - onde delta. Il reflète la conduction d'une impulsion le long d'un chemin supplémentaire.

Le syndrome de WPW peut être manifeste et dissimulé. Avec des signes électrocardiographiques évidents, il y a constamment aller périodiquement (syndrome de WPW transitoire). Le syndrome de WPW caché est détecté uniquement lorsque des arythmies paroxystiques se produisent.

Symptômes et complications

Le syndrome de WPW ne se manifeste jamais cliniquement dans la moitié des cas. Dans ce cas, il est parfois fait référence au phénomène électrocardiographique isolé de WPW.

Environ la moitié des patients atteints du syndrome de WPW développent des arythmies paroxystiques (attaques de troubles du rythme cardiaque avec une fréquence cardiaque élevée).

Les arythmies sont représentées dans 80% des cas par des tachycardies supraventriculaires réciproques. La fibrillation auriculaire apparaît dans 15% des cas et le flutter auriculaire dans 5% des cas.

Une attaque de tachycardie peut être accompagnée par une sensation de battement de coeur fréquent, un essoufflement, des vertiges, une faiblesse, une transpiration, une sensation d'interruption du cœur. Parfois, il y a une douleur pressante ou crispée derrière le sternum, symptôme d'un manque d'oxygène dans le myocarde. L'apparition d'attaques n'est pas associée à la charge. Parfois, les paroxysmes s'arrêtent d'eux-mêmes et, dans certains cas, nécessitent l'utilisation de médicaments antiarythmiques ou de cardioversion (restauration du rythme sinusal à l'aide d'une décharge électrique).

Diagnostics

Le syndrome WPW peut être diagnostiqué par électrocardiographie. En cas de syndrome transitoire de WPW, son diagnostic est réalisé à l'aide d'une surveillance quotidienne (Holter) de l'électrocardiogramme.
Lors de la détection du syndrome de WPW, un examen électrophysiologique du cœur est indiqué.

Traitement

Le traitement du syndrome de WPW asymptomatique ne nécessite pas. Il est généralement recommandé au patient de subir une surveillance quotidienne de l'électrocardiogramme chaque année. Des représentants de certaines professions (pilotes, plongeurs, conducteurs de transports en commun) effectuent en outre des recherches électrophysiologiques.
En cas d'évanouissement, un examen électrophysiologique intracardiaque du cœur est effectué, suivi de la destruction (destruction) du trajet supplémentaire.
La destruction par cathéter détruit une voie supplémentaire d'excitation des ventricules, qui commencent à être excités de manière normale (par le noeud auriculo-ventriculaire). Cette méthode de traitement est efficace dans 95% des cas. Il est particulièrement indiqué pour les jeunes, ainsi que pour l'inefficacité ou l'intolérance des médicaments antiarythmiques.

Avec le développement des tachycardies paroxystiques supraventriculaires, le rythme sinusal est restauré à l’aide de médicaments antiarythmiques. Les médicaments prophylactiques peuvent être utilisés pendant une longue période en cas de convulsions fréquentes.

La fibrillation auriculaire nécessite la restauration du rythme sinusal. Cette arythmie dans le syndrome de WPW peut se transformer en une fibrillation ventriculaire, qui menace la vie du patient. Pour prévenir les attaques de fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire), le cathéter détruit des voies supplémentaires ou un traitement antiarythmique est effectué.

Animation vidéo sur "WPW (Syndrome de Wolff-Parkinson-White)" (Anglais):

Causes, symptômes, complications et caractéristiques du traitement du syndrome cardiaque de WPW

Toute violation associée au travail du système cardiovasculaire nécessite une attention et un examen approfondi dès les premiers symptômes. Ceux-ci peuvent être attribués au syndrome de REG (WPW). Ce phénomène Wolf-Parkinson-White est rare. Surtout chez les enfants et les jeunes de moins de 20 ans. La probabilité de rencontrer une pathologie après 20 ans est minime.

Le phénomène a son propre numéro selon la Classification internationale des maladies (CIM). Cette violation porte le code CIM 10 10 I45.6.

Caractéristiques pathologiques

Toutes les maladies connues en médecine sont conditionnellement divisées en 3 catégories:

• commun et bien connu;
• les nouvelles formes de maladie;
• rarement rencontré.

Le syndrome de WPW a une troisième catégorie. La maladie est très rare, en raison de laquelle aucun diagnostic ni traitement efficace n’a été mis au point. Mais cela ne signifie pas que les médecins ne disposent d'aucune méthode pouvant aider à faire face à la violation.

Le syndrome de WPW est appelé malformations congénitales, caractérisées par la formation de faisceaux musculaires excessifs sur les muscles cardiaques chez les enfants et davantage de patients adultes. Une impulsion électrique nerveuse traverse ces faisceaux, contournant le chemin habituel, comme chez une personne ne présentant pas cette pathologie.

Avec une telle impulsion à travailler autour du rythme cardiaque est perturbé, des signes de tachycardie apparaissent. Pendant longtemps, le patient ne ressent aucune plainte, il se sent bien.

Les symptômes du syndrome de REG se produisent principalement chez les jeunes. Cela complique la question du diagnostic, car l'organisation d'enquêtes dans les écoles et les jardins d'enfants laisse beaucoup à désirer. Les patients potentiels qui ne sont pas au courant de la présence d'une pathologie ne consultent pas leur médecin et la présence d'une maladie est généralement détectée par hasard avec un cardiogramme programmé.

Le syndrome peut ne pas se manifester avant de nombreuses années. Mais sur l'ECG, la maladie sera détectée immédiatement. C’est pourquoi, pour éviter cela, les parents sont encouragés à faire examiner périodiquement leurs enfants.

Des formulaires

Les spécialistes qualifiés ne peuvent pas toujours diagnostiquer avec précision le syndrome de REG, car ce phénomène a beaucoup en commun avec:

• l'hypertension;
• maladie ischémique;
• myocardite, etc.

La pathologie ne présente aucun symptôme spécifique, les patients se sentent normaux et une augmentation occasionnelle de la fréquence cardiaque est généralement attribuée à la fatigue ou au stress. Il n'est pas possible de déterminer exactement ce qui cause la maladie.

Pour cette raison, le syndrome de WPW est classé de deux manières:

• localisation des faisceaux (faisceaux de Kent), c'est-à-dire des chemins de contournement des impulsions;
• manifestations cliniques.

Ils ne peuvent être considérés que sur le GEC et à l'aide d'activités auxiliaires organisées à l'hôpital. C’est là le problème principal, car ce n’est que lorsque les symptômes de la maladie sont clairement manifestés qu’une personne s’adresse à l’aide.

En fonction de l'emplacement des faisceaux ou des solutions de contournement, le phénomène est le suivant:

• côté droit (va aux ventricules droits de l'oreillette droite chez les patients);
• côté gauche (allant aux ventricules gauches des oreillettes gauches);
• paraseptal (tenu dans la région des partitions de coeur).

Déterminer le type d'insuffisance cardiaque est extrêmement important. Cela est dû à la nécessité de mener l'opération de manière appropriée. Le chirurgien utilisera une veine ou une artère fémorale en fonction de l'emplacement du pontage cardiaque.

S'il est classé en fonction de la nature de la manifestation ou des symptômes, le phénomène des REG se présente sous trois formes:

1. Syndrome caché de WPW. La forme la plus sévère du point de vue d'un diagnostic exact. Cela s'explique par l'absence possible de symptômes caractéristiques et par des modifications des schémas de l'ECG.
2. Formulaire de manifestation. En raison d'attaques de tachycardie, le schéma électrocardiographique change même si le patient est au repos.
3. Syndrome WPW transitoire. Dans ce cas, les battements de coeur fréquents ne sont pas en corrélation avec les indicateurs ECG, car ils peuvent être spécifiques et normaux.

De ce fait, il est extrêmement difficile de reconnaître avec précision les signes du phénomène et de poser un diagnostic précis. Le problème de l'identification des symptômes inhabituels est dû au fait que, sur l'ECG, principal outil de diagnostic de la cardiologie, les modifications ne diront rien au médecin.

Symptomatologie

Dans le syndrome des restes explosifs de guerre, les symptômes peuvent également fournir un minimum d'informations utiles au diagnostic. La liste des signes est insignifiante. Ceci est compliqué par le fait que le phénomène WPW ne se caractérise pas par la présence de manifestations spécifiques.

Vous pouvez suspecter la présence du syndrome par les symptômes suivants:

• le rythme cardiaque change (le rythme cardiaque peut être rapide ou irrégulier, il peut être de nature éphémère de la manifestation);
• des vibrations de type intense se font sentir dans la poitrine;
• il y a des signes de suffocation, de manque d'oxygène;
• des vertiges se produisent;
• la faiblesse générale se manifeste;
• certaines personnes peuvent s'évanouir.

Les 4 derniers points se trouvent dans des situations rares. Par conséquent, des symptômes aussi limités obligent rarement une personne à consulter un cardiologue. Et tous les spécialistes, à partir des plaintes du patient et des indicateurs cardiographiques, ne seront pas en mesure de diagnostiquer avec précision.

En fait, le phénomène WPW est observé dans des situations exceptionnelles lors d’enquêtes. Les violations peuvent être identifiées pendant la chirurgie.

Méthodes de diagnostic

Pour identifier ce phénomène transitoire du coeur chez l'homme, il est nécessaire de mener un ensemble de mesures diagnostiques.

Celles-ci incluent les procédures suivantes:

1. Conversation avec le patient. Premièrement, le médecin doit parler à la personne, déterminer son état actuel et comprendre ce qui l’a amenée à demander de l’aide au service de cardiologie.
2. Analyse des plaintes et des caractéristiques du corps. Le médecin doit comprendre de quoi le patient se plaint, quelles sensations il ressent et s'il a des caractéristiques individuelles spécifiques.
3. Recueillir l'histoire. Cette étape est considérée comme un critère clé, car les facteurs de risque d'anomalies cardiaques peuvent être cachés dans une activité professionnelle, une prédisposition génétique ou une écologie de l'environnement. Le sport est l'un des facteurs de l'apparition et de la manifestation du syndrome. Les athlètes professionnels sont souvent des patients du département de cardiologie.
4. Examen physique. Dans le cadre de cet examen, le médecin examine l’état de la peau, des cheveux et des ongles. Des mesures de fréquence cardiaque sont effectuées, des souffles cardiaques et une respiration sifflante dans les poumons sont entendus.
5. Analyse générale et biochimique du sang et de l'urine du patient. Avec leur aide, les taux de cholestérol, de sucre et de potassium dans le sang sont déterminés.
6. Recherche profil hormonal. Une analyse de laboratoire auxiliaire est nécessaire pour déterminer la relation actuelle entre les hormones thyroïdiennes.
7. Image cardiologique. Pour ce faire, le patient est envoyé à un ECG, à une échographie cardiaque et à une étude électrophysiologique. Parfois complétée par une étude électrophysiologique transoesophagienne. Pour ce faire, une sonde spéciale est introduite dans le corps à travers l'œsophage et un bref déclenchement d'une tachycardie contrôlée est effectué. Vous pouvez ainsi confirmer le diagnostic et commencer un traitement efficace.

Ces enquêtes offrent de bonnes chances pour un diagnostic précis. Le seul problème est que peu de gens se décideront pour un tel complexe de diagnostics en l'absence de signes caractéristiques et de bien-être.

Il est important de noter la question de la conscription pour un tel phénomène. Toute violation du système cardiovasculaire constitue un argument puissant dans le refus du service. Mais toutes les pathologies ne permettent pas la libération.

Dans le cas du syndrome WPW, ils ne confient pas l'armée et attribuent la catégorie B à un conscrit, ce qui nécessite au moins un ECG et un certain nombre d'examens supplémentaires pour confirmer officiellement le diagnostic et fournir au comité les conclusions appropriées.

Caractéristiques du traitement

Cette pathologie ne peut être considérée comme mortelle, car les statistiques indiquent la probabilité minimale de décès résultant des restes explosifs de guerre. Mais pour cette raison, il est impossible de négliger sa propre santé.

Le traitement peut et doit être effectué si le diagnostic approprié a été confirmé. L’intervention des médecins sera obligatoire si une autre pathologie du système cardiovasculaire est associée au syndrome de REG.

Le traitement dépend de l'état actuel du patient et de la présence d'autres complications. Le traitement est effectué de deux manières:

Si le médecin décide que le patient n'a pas besoin de chirurgie, une approche médicale est utilisée. Ce traitement implique l’administration de médicaments antiarythmiques, qui rétablissent le rythme cardiaque et préviennent de nouvelles attaques.

Le problème est la présence de contre-indications à une variété de médicaments. Par conséquent, ils ne sont presque jamais utilisés dans le traitement d'un tel phénomène. Cela oblige à passer souvent à des mesures radicales sous la forme d'une opération chirurgicale.

L'essence de l'intervention chirurgicale est l'ablation par cathéter. Le procédé est basé sur l'introduction d'un mince conducteur métallique le long de l'artère fémorale, à travers lequel une impulsion électrique est appliquée. Il détruit le paquet de Kent. Une telle opération est pratiquement sans danger et présente le pourcentage le plus élevé de succès.

Les patients peuvent être assignés à l'ablation par cathéter si:

• la fibrillation auriculaire se produit fréquemment et régulièrement, c'est-à-dire au moins une fois par semaine;
• les attaques tachycardiques perturbent le système cardiovasculaire, entraînant une faiblesse, une perte de conscience et une chute rapide des cheveux;
• de prendre des médicaments anti-arythmiques, utilisés selon les instructions du médecin, vous ne pouvez obtenir aucun effet;
• Il y a un facteur d'âge, car les jeunes gens subissent rarement une chirurgie cardiaque.

Selon les statistiques actuelles, le traitement est efficace dans 95% des cas. Par conséquent, le pronostic pour les patients est souvent favorable.

Complications et pronostic

Le traitement du syndrome des REG peut déclencher certaines complications sous la forme de:

• déséquilibre électrolytique persistant;
• grossesse grave avec risque de complications;
• si les attaques étaient fortes, cela peut alors provoquer de brusques changements dans la circulation normale dans divers organes internes.

Mais cela arrive rarement. Le traitement réussi repose sur un traitement opportun et un électrocardiogramme prophylactique. Encore une fois, ce syndrome est principalement dû au hasard, car il est rarement accompagné de symptômes graves qui pourraient être une source de préoccupation pour la plupart des gens.

Le phénomène n'appartient pas aux maladies mortelles, puisque la probabilité de décès est au maximum de 0,4%. Si l'évolution la plus défavorable de la maladie est observée, une fibrillation ventriculaire peut survenir en raison d'une fibrillation auriculaire. Ici déjà, 50% des cas se terminent par le décès inattendu d'un patient.

C'est pourquoi, au moindre soupçon de perturbation du travail du système cardiovasculaire, il est nécessaire de demander conseil et de procéder à un examen complet.

Mesures préventives

Pour prévenir l'apparition du syndrome de REG ou pour éviter des troubles du rythme cardiaque répétés, il est recommandé à chacun de suivre quelques règles simples.

1. Examens périodiques. Au moins une fois par an, venez voir un cardiologue. Assurez-vous de faire un électrocardiogramme, car c'est l'outil le plus informatif pour identifier les problèmes cardiaques.
2. Études instrumentales. Ils doivent effectuer un travail complexe si vous remarquez des changements ou des problèmes dans le rythme cardiaque. Ne pas ignorer les signaux de votre propre corps. Surtout avec des répétitions fréquentes d'attaques ou une forte détérioration de l'état, même si elles traversent indépendamment une courte période de temps.
3. Mener une vie saine. Bien que la recommandation soit banale, de bonnes habitudes sont tout simplement nécessaires au fonctionnement normal du système cardiovasculaire. Il n'est pas nécessaire de passer au sport professionnel, car la charge sur le cœur est encore plus lourde. La gymnastique simple, les exercices du matin, le jogging le matin et les cours au gymnase, y compris les exercices cardiovasculaires obligatoires, constitueront un excellent moyen de prévention contre un certain nombre de maladies. De plus, veillez à quitter toutes vos mauvaises habitudes. Même le tabagisme passif est extrêmement négatif pour la santé humaine.

Des mesures préventives, un mode de vie sain et des examens périodiques vous aideront à contrôler votre santé et à réagir aux changements pathologiques dans le temps. Ne considérez pas les cliniques de visite comme beaucoup d'hommes âgés. Il est utile à toute personne, quel que soit son âge.

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