Syndrome WPW: de quoi s'agit-il, causes, diagnostic, traitement

Dans cet article, vous apprendrez ce qu’est le syndrome de REG et le phénomène de REG. Symptômes de cette pathologie, manifestations à l'ECG. Quelles méthodes sont diagnostiquées et traitées pour la maladie, le pronostic.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de deuxième catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

Le syndrome WPW (ou translittération des REG, le nom complet est Syndrome de Wolf - Parkinson - White) est une maladie cardiaque congénitale dans laquelle il existe une voie supplémentaire (extra) conduisant l’impulsion de l’oreillette au ventricule.

La vitesse de passage de l'impulsion sur ce trajet de "détour" dépasse la vitesse de passage sur le trajet normal (noeud auriculo-ventriculaire), du fait de la contraction prématurée d'une partie du ventricule. Cela se reflète sur l’ECG en tant que vague spécifique. La voie anormale est capable de conduire une impulsion dans la direction opposée, ce qui conduit à des arythmies.

Cette anomalie peut être dangereuse pour la santé et peut être asymptomatique (dans ce cas, ce n'est pas un syndrome, mais un phénomène de REG).

Diagnostic, suivi du patient et traitement d'un arythmiste. Vous pouvez éliminer complètement la maladie avec une chirurgie peu invasive. Elle sera réalisée par un chirurgien cardiaque ou un chirurgien-arythmiste.

Raisons

La pathologie se développe en raison d'une altération du développement embryonnaire du cœur. Normalement, les voies de conduction supplémentaires entre les oreillettes et les ventricules disparaissent après 20 semaines. Leur préservation peut être due à une prédisposition génétique (les parents directs ont un tel syndrome) ou à des facteurs qui affectent négativement le déroulement de la grossesse (habitudes néfastes, stress fréquents).

Variétés de pathologie

Selon l'emplacement de la voie supplémentaire, il existe 2 types de syndrome de WPW:

1. Type A - Kent est situé entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche. Avec le passage de l'impulsion le long de cette voie, la partie du ventricule gauche se contracte plus tôt que le reste de celle-ci, laquelle se contracte lorsque l'impulsion le atteint par le noeud auriculo-ventriculaire.
2. Type B - Le faisceau de Kent relie l'oreillette droite et le ventricule droit. Dans ce cas, la partie du ventricule droit est réduite prématurément.

Il existe également un type A - B - lorsque les chemins droit et gauche sont des chemins conducteurs supplémentaires.

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Avec le syndrome de REG, la présence de ces voies supplémentaires provoque des attaques d’arythmie.

Par ailleurs, il convient de souligner le phénomène de WPW - avec cette fonctionnalité, la présence de voies anormales est détectée uniquement sur l'ECG, mais ne provoque pas d'arythmie. Cette condition ne nécessite qu'un suivi régulier par un cardiologue, mais aucun traitement n'est nécessaire.

Les symptômes

Le syndrome de WPW se manifeste par des convulsions (paroxysmes) de tachycardie. Ils apparaissent lorsqu'un chemin conducteur supplémentaire commence à conduire une impulsion dans la direction opposée. Ainsi, l’impulsion commence à circuler dans un cercle (le noeud auriculo-ventriculaire la conduit des oreillettes aux ventricules et le faisceau de Kent revient de l’un des ventricules à l’oreillette). De ce fait, le rythme cardiaque est accéléré (jusqu'à 140-220 battements par minute).

Le patient ressent une telle arythmie sous la forme d'une sensation soudaine de battement de coeur accru et "irrégulier", d'une gêne ou de douleurs dans le cœur, d'une sensation d '"interruption" du cœur, de faiblesse, de vertiges et parfois d'évanouissements. Plus rarement, le paroxysme s'accompagne de réactions de panique.

La pression artérielle pendant les paroxysmes diminue.

Le paroxysme peut se développer sur le fond d'un effort physique intense, du stress, d'une intoxication alcoolique ou spontanément sans raisons évidentes.

En dehors des attaques d'arythmie, le syndrome de WPW ne se manifeste pas et ne peut être détecté que sur un ECG.

La présence d'une voie supplémentaire est particulièrement dangereuse si le patient a tendance à avoir un flutter ou une fibrillation auriculaire. Si une personne atteinte du syndrome de REG, a un flutter auriculaire ou une fibrillation auriculaire, celle-ci peut se transformer en flutter auriculaire ou en fibrillation ventriculaire. Ces arythmies ventriculaires sont souvent fatales.

Si le patient sur l'ECG présente des signes de voie supplémentaire, mais qu'il n'y a jamais eu d'attaque de tachycardie, il s'agit d'un phénomène de REG, pas d'un syndrome. Le diagnostic peut être changé d'un phénomène à un syndrome si le patient a des crises. Le premier paroxysme se développe le plus souvent entre 10 et 20 ans. Si le patient n'a pas eu une seule attaque avant l'âge de 20 ans, la probabilité de développer le syndrome de REG provenant du phénomène est extrêmement faible.

Caractéristiques du syndrome de WPW et de son traitement

Le syndrome de WPW est un trouble congénital provoqué par la structure anormale congénitale du muscle cardiaque. Cela est lié au fait qu'il y a dans le cœur un autre paquet de muscles appelé par les médecins "paquet de Kent". Les impulsions cardiaques peuvent passer le long de ce faisceau d’une manière légèrement différente. Cela peut entraîner une tachycardie (augmentation du rythme cardiaque) sous différentes formes.

Ce syndrome survient dans la plupart des cas chez les hommes, mais il peut aussi se produire chez les femmes. La maladie peut disparaître avec peu ou pas de symptômes et se manifester indépendamment de l'âge.

La maladie peut être très dangereuse. Soulage le fait que la médecine moderne apprend depuis longtemps à traiter le syndrome de WPW.

Quelle est cette maladie?

Le syndrome de Wolff Parkinson White est un type de surstimulation ventriculaire cardiaque. La cause de l'occurrence est la structure innée non standard du cœur.

Il est à noter que toutes les personnes atteintes du syndrome de Wolf Parkinson White ne souffrent pas nécessairement de problèmes de santé.

Mais ceux qui ont trop de stress sur le paquet de muscles supplémentaire peuvent souffrir de tachycardie ou d'arythmie paroxystique.

Leur nombre de contractions du muscle cardiaque par minute varie de 200 à 400 battements. Cela peut provoquer une fibrillation ventriculaire.

Ce syndrome tire son nom des personnes qui l'ont décrit pour la première fois - L. Wolf, J. Parkinson et P. White.

Il est accepté d’attribuer deux groupes de WPW sous forme d’octors:

• Phénomène (sans manifestations de tachycardie);
• Syndrome (avec attaques de tachycardie).

Symptômes principaux

• Vertiges, sentiment de faiblesse;
• Sensation d'étouffement, perte de conscience;
• Attaques de battements cardiaques augmentés non rythmiques ou rythmiques, une sensation de «battement du muscle cardiaque à l'intérieur de la poitrine;
• Cessation d'attaque avec des respirations très profondes.

Variétés

À l'emplacement des faisceaux supplémentaires:

• Sur le côté droit
• À gauche "
• Plus près de la partition.

Cette classification est très importante pour identifier le plus précisément possible. Le traitement du syndrome de WPW peut en dépendre.

Une autre classification WPW par la façon dont le syndrome se manifeste:

• Rouler. Un électrocardiogramme peut montrer des résultats parfaitement normaux. Avec un autre test, après un certain temps, tous les signes du syndrome de WPW peuvent apparaître dessus.
• Caché. Un électrocardiogramme ne montre aucun signe du syndrome. Le diagnostic ne peut être posé que pour des signes inhabituels de tachycardie.
• Standard Sur l'électrocardiogramme a révélé tous les signes de WPW.

Diagnostics

En cas de suspicion de syndrome de WPW, vous devez subir un examen médical complet. L'électrocardiogramme sera l'un des moments les plus importants de cet examen. C'est quand il est utilisé dans la plupart des cas que le syndrome peut être détecté. Cela nécessite EGC dans douze compartiments.

Pour établir un diagnostic plus précisément, utilisez la méthode de la stimulation cardiaque électrique. Le plus près possible du cœur, une électrode spéciale est fixée directement sur la paroi de l'œsophage, ce qui provoque la contraction du cœur à différentes fréquences. De ce fait, il devient clair si le groupe de Kent est capable de provoquer le développement de cette tachycardie chez ce patient particulier.

Prévisions

La probabilité d'un arrêt circulatoire avec WPW est minime. La fibrillation auriculaire chez les patients atteints de ce syndrome peut constituer une menace directe pour la vie. Dans ce cas, la conduite sur les ventricules cardiaques est corrélée avec une fréquence accrue pouvant atteindre trois cent quarante battements par minute. Cela peut être une condition préalable à l'apparition de la fibrillation ventriculaire. La mortalité chez les patients atteints du syndrome de WPW est comprise entre 0,15 et 0,395 si elle est observée entre trois et dix ans.

Traitement WPW

Il n’est pas nécessaire de traiter d’une manière ou d’une autre le phénomène WPW. Il suffira d’éviter de prendre des médicaments qui affectent le rythme cardiaque. Par exemple, Dicogsin et Verapamil.

Cependant, dans le cas du syndrome de WPW, un traitement sera nécessaire dès que possible. De plus, un traitement chirurgical est nécessaire. On entend par là l'ablation à des fréquences élevées, auxquelles le trajet extra-musculaire doit s'effondrer.

Le traitement de WPW est effectué dans des départements médicaux spécialisés et, en fait, se réfère à une chirurgie sans transfusion. En conséquence, après le traitement du syndrome de restes explosifs de guerre, le patient pourra reprendre un mode de vie normal quelques jours après avoir subi l’opération.

Pendant l'opération, un cathéter spécial est introduit dans la veine sous-clavière du patient pendant l'opération, directement dans la cavité cardiaque. Plusieurs capteurs sont connectés à ce cathéter. Avec leur aide, vous pouvez déterminer l'emplacement exact du faisceau de Kent.

La deuxième étape consiste à détruire le trajet supplémentaire des impulsions cardiaques à l'aide d'une tension électrique.

L'effet positif de l'opération est d'environ 97% des cas. Trois simplement besoin d'une autre opération de ce genre. Le succès de la deuxième opération est de 100%.

Après que le patient a subi l'opération, les battements de cœur qui le tourmentent et, surtout, qui sont dangereux pour la santé et l'état de santé disparaissent. Et même le fait que l'opération ne soit pas bon marché n'empêche pas les patients de se débarrasser à jamais du syndrome des REG.

Les indications pour la chirurgie sont:

• Crises fréquentes de fibrillation auriculaire;
• Avec le traitement antiarythmique, les attaques de tachyarythmie ne passent pas;
• Lorsque contre-indications au traitement médicamenteux (la patiente est trop jeune ou pendant la grossesse).

Si le patient refuse d'effectuer l'opération ou s'il ne dispose pas de tels moyens, des médicaments peuvent lui être prescrits. On lui a prescrit du Satalol, des médicaments Amiadoron du groupe IC, tels que la propafénone et Amiadoron. Lorsqu'elles ont été prises conformément aux recommandations du médecin au cours de l'année, aucune détérioration n'a été observée chez 35% des patients.

Cependant, le traitement médicamenteux n’est pas le meilleur moyen de résoudre le problème. Une immunité aux médicaments peut survenir chez environ 56 à 70% des patients dans les 1 à 5 ans suivant le traitement.

Avec le développement de la tachycardie paroxystique en dehors des ventricules, une injection intraveineuse d'adénosine triphosphate est utilisée. Cela conduit à un arrêt cardiaque à court terme. Lorsque le cœur redémarre, le rythme est normalisé.

Seul un cardiologue expérimenté devrait prescrire un médicament. En aucun cas, ne peut utiliser le coeur ou tout autre médicament sans ordonnance du médecin. Sans chirurgie, les patients doivent utiliser des médicaments pour arrêter les crises cardiaques dangereuses de façon continue.

RFA dans le syndrome de WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White dans les milieux médicaux est appelé syndrome de WPW. Il se caractérise par la présence d'anomalies congénitales du cœur, entraînant une excitation prématurée de ses ventricules. Une personne présentant une telle caractéristique ne peut pas toujours ressentir ses manifestations: un certain nombre de patients vivent sans aucun symptôme évident de pathologie. Dans d'autres cas, le patient souffre d'arythmie, de tachycardie, de douleurs thoraciques, d'interruptions du travail du cœur, de transpiration accrue et parfois de perte de conscience. Bien entendu, ces attaques ne constituent pas toujours un danger grave pour la vie ou la santé humaine, mais nécessitent en tout état de cause un traitement.

Syndrome de WPW: étiologie, mécanisme de développement, symptômes

La première cause de l'apparition d'une pathologie est une anomalie congénitale du coeur. La personne touchée a un canal supplémentaire entre l'oreillette et le ventricule, appelé faisceau de Kent. Ce n'est pas toujours la présence d'une telle anomalie qui cause des problèmes de santé. Cependant, si l'impulsion est cyclée dans ce canal supplémentaire, le patient présente une tachyarythmie - tachycardie orthodromique orthodromique supraventriculaire, ainsi qu'une arythmie paroxystique auriculaire. Ils provoquent une augmentation de la fréquence cardiaque à 200-340 par minute, ce qui peut provoquer une fibrillation ventriculaire.

Le faisceau de Kent est une bande musculaire du myocarde anormalement développée et conductrice rapide. Il est situé dans la région du sulcus auriculo-ventriculaire et relie le ventricule à l'oreillette en contournant la structure conductrice habituelle du cœur.

Cette connexion ventriculaire a la propriété de propager plus rapidement l'impulsion que les structures conductrices normales, grâce à quoi une pré-excitation est constatée dans les ventricules cardiaques.

La pathologie est peu répandue et touche environ 0,15 à 0,25% de la population totale de la planète, la maladie se déclarant plus fréquemment chez les hommes que chez les femmes.

Tous les groupes d'âge sont sujets aux manifestations du syndrome de WPW, cependant, les personnes âgées de 10 à 25 ans y font face plus fréquemment, alors qu'il est moins fréquent chez les personnes plus âgées.

Le syndrome de préexcitation se développe précisément aux dépens d'une zone conductrice supplémentaire, qui est le genou de la tachycardie macro-ventriculaire.

Les médecins classifient la pathologie pour certaines caractéristiques des manifestations diagnostiques. Il existe de tels types de la maladie:

• se manifestant: dans ce cas, une combinaison d'ondes delta (signe de la présence d'un syndrome de pré-excitation) et de tachyarythmies est observée sur l'ECG;
• caché: il n'y a pas d'onde delta sur l'électrocardiogramme, l'intervalle PQ est dans la plage normale et une tachycardie est observée sur l'arrière-plan du rythme sinusal;
• pluriel: dans ce cas, deux faisceaux de Kent ou plus sont présents;
• intermittente: sur le fond du rythme sinusal et de la tachycardie réciproque arthrioventriculaire, des signes transitoires de prédiscussion ventriculaire sont enregistrés;
• Le phénomène de WPW est diagnostiqué chez un patient si, à la suite d'un ECG, il ne présente pas une onde delta, mais une arythmie est notée.

Parmi les patients présentant une évolution asymptomatique, seul un tiers des moins de 40 ans ont développé des symptômes d'arythmie au fil du temps. Pour ceux dont la pathologie a été détectée pour la première fois après 40 ans, l'arythmie ne s'est pas produite du tout.

Les manifestations cliniques de la maladie sont des palpitations cardiaques qui vont et viennent soudainement, sans raisons objectives. Dans le même temps, leur durée peut aller de quelques secondes à 1-2 heures. La fréquence va de la répétition quotidienne à des attaques uniques plusieurs fois par an.

En plus de la tachycardie, une personne ressent des vertiges, des nausées, des faiblesses ou peut perdre connaissance.

Habituellement, en plus de telles manifestations, le patient ne ressent pas d’autres signes de désordre dans le travail du cœur.

Pronostic du syndrome de WPW, méthodes de diagnostic et de traitement

Pour les patients atteints du syndrome diagnostiqué, les projections sont souvent très optimistes. Même si le syndrome se présente sous une forme qui se manifeste de manière tangible pour une personne, il ne peut que dans de rares cas, exceptionnels, représenter un danger important pour la vie. Ainsi, il y a des cas où cette pathologie et la pré-excitation des ventricules provoquée par celle-ci sont devenues la cause d'un arrêt cardiaque.

Pour un patient, la fibrillation auriculaire constitue une menace sérieuse, car dans ce cas, la conduction dans les ventricules se produit à une fréquence allant de 1 à 1, jusqu'à 340 contractions par minute, à la suite de laquelle une fibrillation ventriculaire peut se développer.

La présence du syndrome peut être identifiée par les résultats de l'électrocardiographie à 12 dérivations. Sur le fond du rythme sinusal, l’ECG montre la présence d’ondes delta, ainsi que le raccourcissement de l’intervalle RR et l’extension du complexe QRS - dans ce cas, la forme de pathologie se manifestant est diagnostiquée.

L’alternance de la présence et de l’absence d’ondes delta sur l’ECG indique la présence d’une forme intermittente de la maladie.

Si le cardiogramme indique un rythme sinusal normal et l'absence d'autres modifications, le diagnostic peut être basé sur la vérification d'épisodes de tachycardie auriculo-ventriculaire réciproque.

L'échocardiographie est prescrite aux patients atteints du syndrome de WPW pour écarter la possibilité d'anomalies cardiaques congénitales et d'anomalies du développement.

De plus, une étude électrophysiologique (EFI) peut être administrée, ce qui permet de déterminer la présence d'un chemin conducteur supplémentaire et de montrer ses caractéristiques électrophysiologiques.

L'une des options pour le traitement de la maladie est l'utilisation d'un traitement médicamenteux. Cependant, premièrement, il ne peut pas toujours aider de tels patients; deuxièmement, chez 50 à 70% des patients atteints de WPW, une résistance aux médicaments spécialisés se développe dans les 1 à 4 ans suivant le début de leur administration.

La technique la plus efficace pour se débarrasser du syndrome de WPW est l'ablation par radiofréquence.

Ablation par radiofréquence - qu'est-ce que c'est, comment ça marche

RFA du coeur - une procédure qui est effectuée chirurgicalement et qui utilise de l'énergie radiofréquence. En conséquence, il est possible de normaliser le rythme cardiaque. Une telle intervention est peu invasive, car elle n’est pratiquement pas pratiquée à cœur ouvert ou lors de la réalisation de grandes incisions.

Pour sa mise en œuvre, un guide spécial pour cathéter mince est utilisé - il est inséré dans un vaisseau sanguin, menant à l'endroit où le rythme pathologique est localisé. Un signal radiofréquence est envoyé par le conducteur, ce qui détruit la zone de la structure cardiaque qui génère le mauvais rythme.

Pour la première fois, de telles opérations ont commencé à être effectuées en 1986 et, depuis lors, la méthode des effets des radiofréquences sur le système cardiaque pour le traitement des troubles du rythme est largement utilisée en cardiologie.

Indications et contre-indications à la chirurgie

En ce qui concerne les indications qui justifient la prescription de la procédure RF, outre le syndrome de WPW, elles sont:

• flutter-flutter auriculaire;
• tachycardie ventriculaire;
• Tachycardie réciproque AV-nodale.

Il y a des cas où la procédure est indésirable pour le patient, voire impossible. Les contre-indications comprennent:

• insuffisance rénale ou hépatique chronique;
• formes graves d'anémie, troubles de la coagulation sanguine;
  réactions allergiques aux agents de contraste et aux anesthésiques;
• l'hypertension, qui ne peut pas être corrigée;
• la présence de maladies infectieuses et de fièvre sous forme aiguë;
• endocardite;
• insuffisance cardiaque grave ou autre maladie cardiaque mineure;
• hypokaliémie et intoxication aux glycosides.

Comment est la préparation à l'appel de demandes

Habituellement, la nomination de l'ablation par cathéter à radiofréquence est précédée par une étude électrophysiologique. À l’avance, le médecin demande au patient de passer des tests, tels qu’un test sanguin général et un coagulogramme.

Les conditions de la clinique ambulatoire sont suffisantes pour l'opération, c'est-à-dire que le patient n'a pas besoin d'aller à l'hôpital d'un établissement médical.

12 heures avant l'intervention, le patient ne doit pas manger ni boire de liquide.

Les cheveux à l'endroit où le cathéter sera installé (région supraclaviculaire et inguinale) doivent être enlevés.

Au coucher, il est recommandé de faire un lavement nettoyant et de prendre une pilule pour un médicament laxatif.

Le médecin doit au préalable clarifier les caractéristiques de la prise de médicaments avant l'opération. Les antiarythmiques doivent être exclus pendant 3 à 5 jours avant l'opération prévue.

Mise en oeuvre de l'ablation par radiofréquence: la technique de

La RFA avec syndrome WPW, comme pour d’autres indications, est réalisée dans une salle d’opération équipée d’un système de télévision à rayons X pour surveiller l’état du patient pendant la chirurgie. De plus, un appareil EPI, un stimulateur cardiaque, un défibrillateur et les autres instruments nécessaires doivent être installés dans la pièce.

Des sédatifs spéciaux sont pré-administrés au patient.

Les cathéters sont introduits dans le corps par ponction percutanée - à travers la veine fémorale droite ou gauche, une des veines sous-clavières, ainsi que par la veine jugulaire droite. De plus, la ponction se fait dans les veines de l'avant-bras.

Une injection anesthésique est réalisée sur le site de ponction, après quoi une aiguille de la longueur requise est insérée dans le vaisseau - un conducteur est inséré à travers celui-ci. Ensuite, à travers le conducteur, introduit l’introducteur et l’électrode de cathéter dans la chambre cardiaque souhaitée.

Une fois les électrodes placées dans les cavités cardiaques correspondantes, elles sont connectées à la boîte de jonction, qui transmet un signal des électrodes à un enregistreur spécial - c’est ainsi que se déroule la procédure EFI. Au cours de l'étude, le patient peut ressentir une douleur thoracique mineure, une accélération du rythme cardiaque, une gêne et un arrêt cardiaque à court terme. À ce stade, le médecin, à travers les électrodes, contrôle complètement les processus du rythme cardiaque.

Les zones arythmogènes sont affectées par l'électrode, située dans la zone correspondante, puis la procédure EFI est répétée pour vérifier l'efficacité d'un tel effet.

Lorsque RFA a atteint la cible, les cathéters sont retirés et les sites de ponction sont recouverts de bandages compressifs.

Que se passe-t-il après la fin de l'ablation par cathéter?

Le patient est transféré dans la salle commune où il est surveillé par un médecin tout au long de la journée. Dans les premières heures qui suivent la chirurgie, vous devez respecter un repos au lit strict et restreindre complètement les mouvements. Mentir est autorisé uniquement sur le dos.

Le médecin traitant explique au patient les exigences et les règles du processus de récupération après l'opération. Pendant toute la période de rééducation, qui peut durer jusqu'à 2 mois, il est nécessaire de faire l'objet d'une surveillance constante par un cardiologue et d'éliminer toute activité physique intense. Le patient peut recevoir des médicaments antiarythmiques.

Certains patients, par exemple, atteints de diabète ou dont les propriétés de la coagulation sont altérées, peuvent développer des complications telles que des saignements au site d’insertion du cathéter ou l’intégrité des parois vasculaires due à l’introduction d’un corps étranger, mais ils ne se retrouvent que chez 1% des patients.

Appel de demandes chez les patients atteints du syndrome WPW: efficacité et prédiction

Selon les observations des médecins, l'efficacité principale de la procédure est observée dans environ 95% des cas. L'ablation par cathéter des faisceaux de Kent localisés dans la paroi latérale du ventricule gauche est légèrement supérieure à celle localisée ailleurs.

Des récidives du syndrome après une RF sont observées chez environ 5% des patients, ce qui peut être associé à une diminution des modifications inflammatoires et de l'œdème postopératoires. Dans de tels cas, il est recommandé de répéter la procédure.

L'issue fatale n'est probable que chez 0,2% des patients.

Si une personne est diagnostiquée avec une forme multiple de syndrome de WPW ou d'autres sources de tachycardie, l'opération est considérée comme plus difficile pour le médecin qui l'exécute. Si la méthode de cathétérisme standard ne donne pas de bons résultats, le médecin peut appliquer une cartographie 3D électroanatomique non fluoroscopique et une approche combinée endoépicardique.

Les revues des médecins et des patients concernant la procédure de la RFA avec un symptôme de WPW indiquent que la procédure est, d’une part, assez efficace et, d’autre part, qu’elle est presque totalement sans danger pour le patient. Une attention particulière doit être accordée aux patients chez qui on a diagnostiqué un diabète, des troubles de la coagulation sanguine, ainsi que chez les patients âgés de 75 ans et plus - ils ont un risque accru de complications pendant ou après la chirurgie. En général, seulement 5% des personnes après une RFP récurrente ont des rechutes de la maladie, auxquelles la réopération peut faire face.

Syndrome WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome électrocardiographique clinique caractérisé par une pré-excitation des ventricules le long de voies auriculo-ventriculaires supplémentaires et par le développement de tachyarythmies paroxystiques. Le syndrome de WPW est accompagné de diverses arythmies: tachycardie supraventriculaire, fibrillation ou flutter auriculaire, extrasystole auriculaire et ventriculaire avec symptômes subjectifs pertinents (sensation de palpitations, essoufflement, hypotension, vertiges, évanouissements, douleur à la poitrine). Le diagnostic du syndrome de WPW repose sur des données ECG, une surveillance ECG quotidienne, EchoCG, CHPEX, EFI. Le traitement du syndrome de WPW peut inclure un traitement antiarythmique, un stimulateur transoesophagien, un cathéter RF.

Syndrome WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome d'éveil prématuré des ventricules, provoqué par la conduction d'impulsions le long de faisceaux conducteurs anormaux supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules. Selon la cardiologie, la prévalence du syndrome de WPW est de 0,15 à 2%. Le syndrome de WPW est plus fréquent chez les hommes; dans la plupart des cas, se manifeste à un jeune âge (10-20 ans), moins souvent chez les personnes âgées. La signification clinique du syndrome de WPW est que, lorsqu'il est présent, de graves troubles du rythme cardiaque se développent souvent, ce qui constitue une menace pour la vie du patient et nécessite des approches de traitement spécifiques.

Causes du syndrome de WPW

Selon la plupart des auteurs, le syndrome de WPW est dû à la persistance de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires à la suite d'une cardiogenèse incomplète. Lorsque cela se produit, une régression incomplète des fibres musculaires au stade de la formation des anneaux fibreux des valves tricuspide et mitrale.

Normalement, des voies musculaires supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules existent dans tous les embryons aux premiers stades de développement, mais elles deviennent progressivement plus minces, se contractent et disparaissent complètement après la 20e semaine de développement. Si la formation d'anneaux auriculo-ventriculaires fibreux est perturbée, les fibres musculaires sont préservées et forment la base anatomique du syndrome de WPW. Malgré la nature innée de composés AV supplémentaires, le syndrome de WPW peut apparaître pour la première fois à tout âge. Dans la forme familiale du syndrome de WPW, plusieurs connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires sont plus courantes.

Classification du syndrome de WPW

Selon les recommandations de l'OMS, distingue le phénomène et le syndrome de WPW. Le phénomène de WPW se caractérise par des signes électrocardiographiques de conduction impulsionnelle via des composés supplémentaires et une pré-excitation des ventricules, mais sans manifestation clinique de tachycardie réciproque AV (ré-entrée). Le syndrome de WPW est une combinaison de préexcitation ventriculaire et de tachycardie symptomatique.

Compte tenu du substrat morphologique, on distingue plusieurs variantes anatomiques du syndrome de WPW.

I. Avec fibres AV musculaires supplémentaires:

• passer par une connexion AV pariétale supplémentaire gauche ou droite
• passant par la jonction fibreuse aortique-mitrale
• venant de l'appendice auriculaire gauche ou droit
• associé à un anévrisme du sinus ou de la veine médiane du coeur de Valsalva
• septal, paraseptal supérieur ou inférieur

Ii. Fibres AV musculaires spécialisées ("faisceaux de Kent"), provenant d'un tissu rudimentaire, similaire à la structure d'un noeud auriculo-ventriculaire:

• atrio-fasciculaire - inclus dans la jambe droite du paquet de son
• membres du myocarde du ventricule droit.

Il existe plusieurs formes cliniques du syndrome de WPW:

• a) se manifester - avec la présence constante d’une onde delta, d’un rythme sinusal et d’épisodes de tachycardie atrioventriculaire réciproque.
• b) intermittent - avec pré-excitation transitoire des ventricules, rythme sinusal et tachycardie réciproque atrioventriculaire vérifiée.
• c) caché - avec conduction rétrograde le long d'une connexion auriculo-ventriculaire supplémentaire. Les signes électrocardiographiques du syndrome de WPW ne sont pas détectés, il y a des épisodes de tachycardie auriculo-ventriculaire réciproque.

Pathogenèse du syndrome de WPW

Le syndrome de WPW est causé par la propagation de l'excitation des oreillettes vers les ventricules par d'autres voies anormales. En conséquence, l'excitation d'une partie ou de la totalité du myocarde ventriculaire se produit plus tôt que pendant la propagation d'une impulsion de la manière habituelle - le long du noeud AV, du faisceau et de la branche His. La pré-excitation des ventricules est reflétée sur l'électrocardiogramme comme une onde supplémentaire de dépolarisation, l'onde delta. L'intervalle P-Q (R) dans le même temps se raccourcit et la durée de QRS augmente.

Lorsque la vague principale de dépolarisation arrive dans les ventricules, leur collision dans le muscle cardiaque est enregistrée en tant que complexe QRS dit confluent, qui devient quelque peu déformé et large. L'excitation atypique des ventricules s'accompagne d'un déséquilibre des processus de repolarisation, qui s'exprime sur l'ECG sous la forme d'un déplacement QRS complexe discordant du segment RS-T et d'un changement de polarité de l'onde T.

L'émergence de paroxysmes de tachycardie supraventriculaire, de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire dans le syndrome de WPW est associée à la formation d'une onde d'excitation circulaire (rentrée). Dans ce cas, l'impulsion se déplace le long du nœud AB dans la direction antérograde (des oreillettes aux ventricules), et le long de chemins supplémentaires - dans la direction rétrograde (des ventricules aux oreillettes).

Symptômes du syndrome de WPW

La manifestation clinique du syndrome de WPW se produit à tout âge, avant que son évolution ne soit asymptomatique. Le syndrome de WPW est accompagné de divers troubles du rythme cardiaque: tachycardie supraventriculaire réciproque (80%), fibrillation auriculaire (15-30%), flutter auriculaire (5%) avec une fréquence de 280 à 320 battements. en quelques minutes Parfois, avec le syndrome de WPW, des arythmies moins spécifiques se développent - battements prématurés auriculaires et ventriculaires, tachycardie ventriculaire.

Les crises d'arythmie peuvent survenir sous l'influence d'un effort excessif émotionnel ou physique, d'un abus d'alcool ou spontanément, sans raison apparente. Lors d'une attaque arythmique, des sensations de palpitations et d'insuffisance cardiaque, des cardialgies, une sensation de manque d'air apparaissent. La fibrillation et le flutter auriculaires sont accompagnés par des vertiges, des évanouissements, un essoufflement, une hypotension artérielle; une mort cardiaque subite peut survenir lors du passage à la fibrillation ventriculaire.

Les paroxysmes d'arythmie avec syndrome de WPW peuvent durer de quelques secondes à plusieurs heures; parfois ils s’arrêtent ou après avoir effectué des techniques réflexes. Les paroxysmes prolongés nécessitent l’hospitalisation du patient et l’intervention d’un cardiologue.

Diagnostic du syndrome de WPW

En cas de suspicion de syndrome de WPW, des diagnostics cliniques et instrumentaux complexes sont effectués: ECG 12 dérivations, échocardiographie transthoracique, surveillance de Holter ECG, stimulation cardiaque transoesophagienne, examen électrophysiologique du cœur.

Les critères électrocardiographiques du syndrome de WPW incluent: raccourcissement de l'intervalle PQ (moins de 0,12 s), complexe QRS confluent déformé, présence d'une onde delta. La surveillance ECG quotidienne est utilisée pour détecter des perturbations du rythme transitoires. Lors de l'exécution d'une échographie du cœur, des anomalies cardiaques associées, une cardiomyopathie sont détectées.

Une stimulation transœsophagienne avec syndrome de WPW permet de prouver la présence de voies de conduction supplémentaires, pour induire des paroxysmes d'arythmie. L'EFI endocardique vous permet de déterminer avec précision la localisation et le nombre de voies supplémentaires, de vérifier la forme clinique du syndrome de WPW, de sélectionner et d'évaluer l'efficacité d'un traitement médicamenteux ou d'un appel de demandes. Le diagnostic différentiel du syndrome de WPW est réalisé avec blocage du faisceau de His.

Traitement du syndrome WPW

En l'absence d'arythmie paroxystique, le syndrome de WPW ne nécessite pas de traitement spécial. Dans les crises hémodynamiques significatives accompagnées de syncope, d'angine de poitrine, d'hypotension, d'une augmentation des signes d'insuffisance cardiaque, d'une cardioversion électrique externe immédiate ou d'une stimulation transoesophagienne.

Dans certains cas, les manœuvres réflexes vagales (massage du sinus carotidien, manœuvre de Valsalva), l'administration intraveineuse d'ATP ou de bloqueurs des canaux calciques (vérapamil), les médicaments antiarythmiques (novocaïnamide, Aymalin, propafénone, amiodarone) sont efficaces pour arrêter les arythmies paroxystiques. La poursuite du traitement antiarythmique est indiquée chez les patients atteints du syndrome de WPW.

En cas de résistance aux médicaments antiarythmiques, le développement de la fibrillation auriculaire, l'ablation par radiofréquence par cathéter de voies supplémentaires est réalisé avec un accès transaortique (rétrograde) ou transseptal. L'efficacité de la RFA dans le syndrome de WPW atteint 95%, le risque de rechute est de 5 à 8%.

Pronostic et prévention du syndrome de WPW

Chez les patients atteints du syndrome de WPW asymptomatique, le pronostic est favorable. Le traitement et l'observation ne sont requis que pour les personnes ayant des antécédents familiaux de mort subite et de témoignage professionnel (athlètes, pilotes, etc.). En cas de troubles ou d'arythmie mettant en jeu le pronostic vital, il est nécessaire de réaliser toute une gamme d'examens de diagnostic afin de sélectionner la méthode de traitement optimale.

Les patients atteints du syndrome de WPW (y compris ceux qui ont eu une RF) doivent être surveillés par un cardiologue-arythmologue et un chirurgien cardiaque. La prévention du syndrome de WPW est de nature secondaire et consiste en un traitement anti-arythmique destiné à prévenir les épisodes d'arythmie répétés.

Syndrome WPW (Wolf-Parkinson-White) - de quoi s'agit-il et quels sont les symptômes de cette maladie?

Le syndrome ERW (Wolf-Parkinson-White) est un type de syndrome qui est déterminé sur un électrocardiogramme (électrocardiogramme), lorsque les ventricules sont trop étendus en raison du fait que des impulsions excessives leur parviennent via des faisceaux supplémentaires situés dans les muscles cardiaques et déclenchent une tachyarythmie paroxystique.

Ces voies sont des tissus conducteurs qui relient le myocarde, les oreillettes et les ventricules en activité et sont appelées voies atrioventriculaires. Dans la majorité des cas, d'autres signes de lésions du système cardiovasculaire ne sont pas enregistrés.

Pour la première fois, les chercheurs décrits dans le titre décrivaient le syndrome avec la plus grande précision dès 1918. On note également une forme de la maladie héritée, dans le cas de la mutation d'un des gènes. Jusqu'à 70% des cas d'enregistrement du syndrome surviennent chez le sexe masculin.

Classification

Tous les cas de syndrome de REG en cardiologie sont initialement classés en syndrome de RIS et en phénomène.

La principale différence est que le phénomène des REG se produit sans symptômes cliniques, ne se manifestant que dans les résultats du cardiogramme.

Dans la moitié des cas, le phénomène des restes explosifs de guerre est enregistré de manière aléatoire, avec un examen planifié du cœur.

Lors de l'enregistrement du phénomène des restes explosifs de guerre, le patient peut vivre jusqu'à un âge avancé sans se préoccuper des symptômes, mais il est nécessaire de respecter un mode de vie sain et d'être observé une fois par an par un cardiologue.

Vous devez être attentif à votre style de vie et suivre les recommandations préventives, car le phénomène des REG peut se manifester sous la forme d'un stress émotionnel, d'une consommation excessive d'alcool, d'un travail physique ou de l'exercice.

Dans de très rares cas (moins de 0,4%), le phénomène de CVS devient le provocateur d'une mort inattendue.

Avec la progression du syndrome de REG, des anomalies sont présentes dans l'ECG et sont soutenues par des symptômes manifestes. S'il s'agit exactement du syndrome des restes explosifs de guerre, la manifestation d'une pré-excitation des ventricules avec des symptômes évidents de tachycardie et d'autres complications est possible.

La classification est basée sur les modifications structurelles du muscle cardiaque.

En fonction de cela, il existe plusieurs variantes du type anatomique du syndrome de REG:

• Avec des tissus auriculo-ventriculaires musculaires supplémentaires, de différentes directions;
• Avec un tissu musculaire atrioventriculaire différencié (faisceaux de Kent).

Le processus clinique de la maladie a plusieurs options pour l'évolution de la maladie:

• L'évolution de la maladie sans symptômes. Jusqu'à 40% des cas sont enregistrés, sur leur nombre total;
• Étape facile. A ce stade, caractérisé par de courtes accès de tachycardie pouvant durer jusqu'à 20 minutes et une auto-élimination;
• Stade modéré. A ce stade de la maladie, la durée des attaques atteint trois heures. L'attaque ne se termine pas d'elle-même. Pour étouffer l'attaque, vous devez prendre le médicament contre les arythmies;
• Étape difficile. La durée des attaques augmente et dépasse le délai de trois heures. De graves défaillances du rythme cardiaque apparaissent. Rythme cardiaque probablement irrégulier, contractions anormales du cœur, flutter auriculaire. La douleur n’éteint pas lors de la prise de médicaments. À ce stade, un traitement chirurgical est recommandé. Les décès surviennent dans 2% des cas.

La séparation se produit également selon les formes cliniques du syndrome des REG:

• Forme cachée. Cette forme du syndrome n'est pas détectée par un électrocardiogramme;
• Formulaire de manifestation. Les résultats du cardiogramme présentent constamment des ondes delta, un rythme sinusal. Les signes de tachycardie sont rares;
• Formulaire d'intermittence. Avec la prochaine excitation des ventricules, la tachycardie et le rythme sinusal.

Raisons

Le principal facteur qui influe sur l'apparition du syndrome de REG est la structure incorrecte du système cardiaque, qui conduit les impulsions électriques.

Avec un système de structure standard, l'excitation passe par étapes des sections supérieures aux sections inférieures, selon l'algorithme suivant:

Si l'impulsion réussit cet algorithme, le cœur se contractera à une fréquence normale.

Dans le nœud sinusal situé dans l'oreillette, un rythme est généré.

Si une personne a le syndrome de REG, une impulsion électrique est transportée directement de l'oreillette au ventricule, en contournant le noeud sinusal. Cela se produit car dans les muscles cardiaques se trouve un faisceau de Kent, composé de l’oreillette et du ventricule.

La conséquence de ceci, l'excitation nerveuse est transportée vers les muscles du ventricule beaucoup plus rapidement que nécessaire. Une telle défaillance de la fonctionnalité du cœur entraîne la formation de diverses déviations du rythme cardiaque.

Les concepts identiques sont le syndrome de REG et l'excitation prématurée des ventricules.

Les symptômes

La détection des symptômes dans les REG ne dépend pas du groupe d’âge. Mais la maladie est plus souvent enregistrée chez le sexe masculin. En règle générale, l'apparition d'attaques se produit après des situations stressantes ou un stress émotionnel intense, après un travail physique pénible ou l'exercice, une consommation importante d'alcool.

Les principaux signes évoquant le syndrome des REG sont:

• Sensation de battement de coeur fréquent et intense;
• Des vertiges;
• Perte de conscience (principalement dans l'enfance);
• Douleur dans la région du cœur (compression, picotements);
• Respiration lourde, sensation de manque d'air;
• Les nourrissons ont une perte d'appétit;
• Transpiration accrue;
• Blanchissement de la peau du visage;
• Se sentir faible;
• Peur de la mort

La fréquence des contractions du cœur avec le syndrome de REG peut atteindre trois cent battements en 60 secondes.

En outre, le médecin peut déterminer d'autres signes lors de l'examen initial du patient:

• Irrégularité des tons cardiaques. En écoutant le coeur, il y a des interruptions dans le rythme cardiaque;
• En examinant le pouls, le médecin peut remarquer des interruptions dans la pulsation de la veine.

Un certain nombre de signes indiquent clairement le syndrome de REG lors d'examens du matériel avec électrocardiogramme:

• Complexe QRS avancé, qui détermine la croissance de l'intervalle de temps pendant lequel l'impulsion dans les tissus musculaires des ventricules diverge;
• Les résultats déterminent les intervalles de QP raccourcis. Cela concerne la transmission directe du pouls des oreillettes aux ventricules;
• La présence constante des ondes delta, qui se manifeste dans le syndrome des REG. Plus le rythme de l'excitation nerveuse est intense le long du chemin pathologique, plus le volume du tissu musculaire est excité. Ceci est directement affiché sur la croissance de l'onde delta. À peu près à la même vitesse de passage de l'impulsion à travers le faisceau de Kent et la jonction auriculo-ventriculaire, dans les résultats de l'ECG, la vague ne se produit presque pas;
• Diminuer le segment ST;
• Taux négatif de l'onde T;
• La manifestation des échecs de battement de coeur.

Si vous identifiez l'un des symptômes ci-dessus, vous devez contacter votre cardiologue, avec les résultats de l'analyse, pour prendre rendez-vous pour un traitement ultérieur.

Quel est le syndrome dangereux des restes explosifs de guerre?

Une fois diagnostiqué le phénomène des restes explosifs de guerre, qui ne présente aucun symptôme et ne gêne pas le patient, vous devez surveiller attentivement l'évolution de la pathologie. Il est nécessaire de respecter les mesures préventives et de garder à l’esprit que certains facteurs peuvent provoquer l’apparition du syndrome de REG, même s’il n’ya pas de symptômes pour le moment.

Ni les adultes ni les enfants atteints du syndrome de l’Ervir ne devraient effectuer de travaux physiques pénibles, pratiquer des sports qui sollicitent fortement le corps (hockey, football, haltérophilie, patinage artistique, etc.).

Le non-respect des recommandations et des mesures préventives peut avoir des conséquences graves. Le plus grave de ceux-ci est la mort inattendue. Cela peut se produire avec le phénomène des REG et l'exercice n'est pas un sport recommandé.

La mort dépasse même pendant les compétitions et les matchs.

Puis-je aller à l'armée avec le syndrome de REG?

Pour diagnostiquer cette pathologie, il est nécessaire de passer tous les examens désignés. Les médecins peuvent s'adresser à un électrocardiogramme, à un ECG quotidien, à l'ergométrie cyclique, à la recherche électrophysique (EFI). Les conscrits qui ont confirmé le diagnostic de syndrome de restes explosifs de guerre ne sont pas aptes au service militaire.

Diagnostics

Lors de la visite initiale, le médecin écoute toutes les plaintes du patient, examine les antécédents et effectue un examen primaire pour déceler la présence de symptômes prononcés du syndrome des REG. Si une maladie est suspectée, le médecin envoie le patient à un certain nombre de tests du matériel cardiaque.

Les types d’études suivants sont utilisés pour diagnostiquer le syndrome:

• Électrocardiogramme à 12 dérivations. Méthode de mesure des différences de potentiel. Des mots simples font un ECG avec des capteurs qui se chevauchent sur différentes parties du corps, à 12 endroits. Cette étude aide les médecins à obtenir un grand nombre de conditions normales et pathologiques du myocarde;
• Échocardiographie (Echo-KG). Il s’agit d’une méthode d’échographie permettant d’examiner les modifications structurelles et fonctionnelles du cœur. Des manières auxiliaires non naturelles de conduire une impulsion sont notées;
• Surveillance quotidienne de l'ECG (Holter). Il s'agit d'une méthode de recherche électrophysique qui surveille les modifications du cardiogramme au cours de la journée.
• Stimulation transœsophagienne. Ils étudient les artères coronaires, le rythme cardiaque irrégulier et l'efficacité du soulagement de la tachycardie. Cela aide également à localiser des voies supplémentaires et à établir la forme du syndrome.

L’étude de la maladie est désignée par le médecin traitant, après l’examen initial du patient. C'est nécessaire pour poser un diagnostic précis et prescrire un traitement efficace.

Comment fournir des soins d'urgence lors d'une attaque?

Pour éliminer une attaque prononcée, vous devez connaître certaines actions qui apaisent le corps et aident à soulager les symptômes:

• Appliquez le massage sur la branche de l'artère carotide. Cela conduira à la normalisation des contractions cardiaques;
• Réflexe Ashner. Massez doucement les yeux. Répétez l'opération jusqu'à 30 secondes.
• Prenez une profonde respiration, réduisez les muscles abdominaux, retenez votre respiration, expirez lentement. Cela activera le nerf vague;
• En filtrant tout le corps, accroupissez-vous plusieurs fois.

Si les crises se reproduisent fréquemment, vous devriez consulter l'hôpital pour un examen.

Traitement

Si le phénomène des restes explosifs de guerre est enregistré, aucun traitement médicamenteux n’est nécessaire, car il n’ya aucun symptôme clairement dérangeant. Il suffit de mener une vie saine, de faire du sport (forcément, ce qui ne surcharge pas physiquement le corps!), Observer une nutrition adéquate et être suivi une fois par an par un cardiologue.

Sous réserve de ces règles, les patients vivent jusqu'à la vieillesse sans complications.

Lors du diagnostic du syndrome de REG, il est nécessaire de recourir à un traitement médicamenteux ou chirurgical.

Les médicaments les plus fréquemment prescrits comprennent:

• Antiarythmiques (Propafénone, Propanorm). C'est un médicament très efficace pour endiguer les attaques qui ont provoqué le syndrome de REG. Est pris sous forme de pilule. Mais il est interdit de prendre avec: une insuffisance cardiaque, un âge inférieur à dix-huit ans, un blocage du système de conduction cardiaque, un infarctus du muscle cardiaque et une pression artérielle très basse;
• Les bloqueurs adrénergiques (Propranolol, Anaprilin, Obsidan). Les médicaments aident à calmer les récepteurs situés dans le cœur, ce qui diminue la fréquence des contractions cardiaques. L'efficacité de ces médicaments est atteinte dans 60% des cas. Il est interdit de prendre avec l'asthme bronchique et une diminution de la pression artérielle;
• Procainamide. Ce médicament est le plus efficace pour le syndrome du VRE. Introduit par voie intraveineuse et très lentement (plus de 8 à 10 minutes), la pression artérielle et la fréquence cardiaque sur le cardiogramme sont contrôlées simultanément. Pour entrer dans le médicament ne peut être que dans une position horizontale. L'efficacité du médicament est atteinte dans 80% des cas.

L’acceptation du médicament Amiodarone n’est autorisée que sur rendez-vous du médecin car, dans de rares cas, elle provoque des battements de cœur irréguliers.

Il est interdit de prendre les médicaments suivants pour traiter le syndrome des VEA:

• Inhibiteurs de l'ECA (adénosine, etc.). Selon les statistiques, tous les médicaments de ce groupe, dans douze pour cent des cas, provoquent des contractions désordonnées du cœur;
• Inhibiteurs des canaux calciques (vérapamil, diltiazem, isoptine). Améliorer la conductivité de l'excitation nerveuse, ce qui peut entraîner des contractions aveugles et le flutter auriculaire, très dangereux pour la santé.

Il existe des moyens de rétablir les battements de coeur en utilisant des méthodes électrophysiques.

Ceux-ci comprennent:

Défibrillation Cette méthode de récupération n'est utilisée que dans les cas particulièrement graves d'insuffisance de rythme qui menacent la vie du patient: contractions aveugles des ventricules et des oreillettes, dans lesquelles le cœur ne peut pomper le sang de façon indépendante.

Cette méthode permet d’éliminer tous les foyers d’excitation et de normaliser le rythme des contractions cardiaques.

Stimulation transœsophagienne (CPES). Il sert non seulement à diagnostiquer, mais également à rétablir la fréquence cardiaque. Avec cette méthode, l'électrode est introduite dans l'œsophage, qui pénètre jusqu'au niveau de proximité maximale de l'oreillette droite.

Il est possible d'introduire une électrode dans la cavité nasale, ce qui ne provoque pas de réflexe nauséeux, comme si elle était administrée par la bouche. À travers l'électrode, un courant est appliqué, ce qui impose les rythmes de contraction nécessaires du cœur.

L'efficacité de cette méthode atteint 95%. Mais c'est assez dangereux et peut causer des contractions irrégulières des muscles cardiaques.

Lors de l'exécution du traitement avec cette méthode, un défibrillateur est toujours à proximité, en cas de complications.

Le traitement est prescrit dans les cas les plus graves et exclusivement sous la surveillance du médecin traitant.

Quelles méthodes opérationnelles existent?

En cas de menace pour la vie du patient, une intervention chirurgicale est radicale et l'indicateur d'efficacité atteint jusqu'à quatre-vingt quinze pour cent. Après la chirurgie, les attaques de tachycardie laissent le patient pour toujours.

L'essence de l'opération est la déformation des faisceaux de Kent, après quoi l'excitation nerveuse commence à passer le long du chemin normal.

L'opération est réalisée pour les patients:

• Avec des crises prolongées qui se prêtent mal à un traitement médical;
• Souffrant souvent de convulsions;
• Dans le cas d'une forme familiale du syndrome des restes explosifs de guerre;
• Le fonctionnement est nécessaire pour les personnes dont le travail peut mettre en danger la vie de nombreuses personnes.

En préparation à l'opération, procéder à des examens du matériel afin de déterminer l'emplacement de nouveaux foyers pathologiques causant des déviations du rythme.

L'opération est effectuée selon l'algorithme suivant:

• L'anesthésie locale est appliquée;
• Un cathéter est inséré dans la veine fémorale;
• En contrôlant l’image sur la radiographie, le médecin dirige ce cathéter vers la cavité cardiaque, jusqu’à atteindre le foyer souhaité;
• Une émission radio est appliquée à l'électrode, qui brûle des foyers pathologiques;
• Il est également possible de congeler les faisceaux de Kent en transférant de l'azote dans le cathéter;
• Après élimination des foyers, le cathéter est retiré;
• Dans 95% des cas, les crises ne dérangent plus le patient.

Les rechutes après la chirurgie sont possibles si la lésion n’est pas complètement éliminée ou si des lésions supplémentaires sont présentes et n’ont pas été déformées au cours de la chirurgie. Mais cela n’est enregistré que dans 5% des cas.

Comment prévenir le syndrome?

Les actions préventives contre le syndrome de l’ERV consistent à prendre des agents thérapeutiques pour lutter contre l’arythmie afin de prévenir les attaques répétées.

Il n’existe pas de plan de prévention précis pour le syndrome.

Il est conseillé aux femmes qui portent un bébé de ne pas entrer en contact avec des produits chimiques, de surveiller de près leur santé, de suivre un régime alimentaire sain et équilibré et d'éviter les situations stressantes et la tension nerveuse.

Dans une écrasante majorité des cas, on enregistre le phénomène des restes explosifs de guerre qui ne présente pas de symptômes. Lors du diagnostic d'un phénomène, il est nécessaire de faire rapport chaque année chez le médecin pour examen, même si les attaques ne le dérangent pas.

Ce qui menace, si non traité le syndrome et les projections

Pour les patients qui présentent le phénomène des restes explosifs de guerre, les résultats sont plus favorables car ils ne sont pas gênés tout au long de leur vie et peuvent ne pas se manifester du tout. Il ne sera pas dérangé par de simples mesures préventives. En cas de non-respect des conditions, des complications graves et la mort peuvent survenir.

Lorsque le syndrome de REG est diagnostiqué, un traitement d'urgence est nécessaire. Si vous n'utilisez pas de traitement médicamenteux ou chirurgical, le risque d'arythmie et d'insuffisance cardiaque augmente, de même que la possibilité de décès.

Même si les symptômes ne s’inquiètent pas constamment, ils peuvent provoquer des maladies après une exposition à un effort physique. Ces patients nécessitent un examen régulier par un cardiologue et un traitement médical constant.

Une intervention chirurgicale est recommandée dans la mesure où, dans 95% des cas, elle élimine les épisodes de tachycardie qui, par la suite, n’interfèrent pas avec l’activité vitale du patient.