Syndrome de REG sur électrocardiogramme

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est une affection fréquemment diagnostiquée caractérisée par une excitation prématurée des ventricules du muscle cardiaque. Le mécanisme de développement de la maladie est associé à la présence dans le cœur d'un faisceau de muscles supplémentaire, appelé faisceau de Kent. De ce fait, un chemin d'impulsion électrique supplémentaire apparaît dans l'organe. Le cours de la pathologie est semblable aux manifestations de diverses maladies cardiaques. Chez les hommes, le syndrome de REG est diagnostiqué plus souvent que chez les femmes.

Mécanisme de développement

Le cœur humain a la capacité de réduire de façon autonome après un certain temps. Ceci est assuré par le passage de signaux électriques à travers le corps. Chez une personne en bonne santé, des impulsions électriques traversent les composants du système de conduction cardiaque. Normalement, il s'agit d'un nœud sinuso-auriculaire, d'un faisceau de His, d'un nœud auriculo-ventriculaire et de fibres de Purkinje.

Avec le syndrome de REG chez l'homme, il existe un chemin de conduction supplémentaire pour les impulsions électriques - le faisceau de Kent. Dans cette pathologie, l'excitation se produit, comme chez les personnes en bonne santé, dans la région du nœud sinusal, mais se propage le long du faisceau de Kent indiqué ci-dessus. En conséquence, l'excitation du ventricule se produit plus rapidement et plus tôt que pendant le passage des impulsions le long des chemins normaux. Ce processus dans la pratique médicale est appelé excitation prématurée des ventricules. Suite à cela, le reste du ventricule est excité par des impulsions passant par des voies normales.

Pourquoi est-ce que ça se passe

Le syndrome de REG est une maladie congénitale. On pense que la susceptibilité génétique est une cause majeure de la maladie. De nombreux patients en association avec les REG sont diagnostiqués et d’autres pathologies du développement du muscle cardiaque. Cela peut être un prolapsus de la valve mitrale, une dysplasie du tissu cardiaque ou le syndrome de Marfan, une anomalie congénitale du Tetrad Fallot et certaines autres maladies.

Les causes des violations de la formation du cœur chez le fœtus comprennent des facteurs qui nuisent au déroulement de la grossesse. Cela inclut les mauvaises habitudes, la consommation de drogues, le stress, une alimentation malsaine, etc.

Syndrome de REG sur ECG

Le syndrome de REG sur l'ECG se traduit par une vague supplémentaire de dépolarisation (onde delta). Sur l'ECG, on peut voir que l'intervalle P-Q a une distance plus petite et que l'intervalle du complexe QRS, au contraire, est allongé. Lorsqu'une impulsion prématurée et un signal qui est passé au ventricule le long du chemin normal entrent en collision, un complexe de drainage QRS est enregistré sur le cardiogramme, il est déformé et devient plus large. En outre, la polarité de l’onde T et le décalage du segment RS-T sont modifiés.

Quelle est la différence entre le phénomène et le syndrome de REG

Selon la classification de l'Organisation mondiale de la santé, il est d'usage d'isoler le syndrome et le phénomène des restes explosifs de guerre. Une pathologie est appelée un phénomène au cours duquel les impulsions électriques du cœur se propagent dans les ventricules, mais ceci ne s'accompagne d'aucune manifestation clinique chez le patient. Le syndrome est considéré comme l’état d’excitation prématurée des ventricules à travers un nœud de Kent supplémentaire, associé aux symptômes caractéristiques de la pathologie. Dans le premier cas, un traitement spécifique est requis. Il suffit qu’une personne s’inscrive à l’hôpital pour se soumettre à des examens de routine réguliers. Si le syndrome de REG est diagnostiqué, le patient peut avoir besoin d'un traitement médical.

Classification

Selon la localisation du site musculaire supplémentaire, on distingue les formes de pathologie suivantes:

• type A. Ici, le faisceau est localisé entre le ventricule gauche et l’oreillette gauche. La contraction du ventricule gauche se produit plus tôt que lors du passage d’impulsions électroniques le long du trajet normal;
• type B. La touffe est située dans la région de l'oreillette droite et du ventricule droit, respectivement, une excitation prématurée est observée dans la partie droite de l'organe.

Parfois, il y a un type mixte, quand dans le cœur il y a un chemin supplémentaire à droite et à gauche.

Par la nature de l'évolution de la maladie a les variations suivantes:

• point de vue manifeste - caractérisé par une présence constante sur l'ECG de l'onde delta, un rythme cardiaque à caractère sinusal, des accès fréquents de palpitations;
• tachycardie intermittente vérifiée, rythme cardiaque sinusal, ondes delta à caractère transitoire sont notés ici;
• rétrograde - le syndrome ne se manifeste pas à l'ECG, le patient présente une légère tachycardie.

Le syndrome de REG constitue un danger particulier si la personne est prédisposée au flutter ou à la fibrillation auriculaire.

Comment la pathologie se manifeste

Bien que le syndrome de REG soit une maladie congénitale, il peut être diagnostiqué à tout âge. Le plus souvent, la maladie est diagnostiquée entre 10 et 20 ans et, chez les patients âgés, la détection du syndrome est extrêmement rare. La pathologie peut être longtemps latente, sans se manifester. L'arythmie paroxystique est considérée comme le symptôme le plus courant de la maladie. Ce symptôme est plus fréquent chez les hommes atteints de REG à l'âge de 20 ans et chez les femmes en âge de procréer.

Chez les jeunes enfants, le syndrome de REG provoque souvent des attaques de tachycardie paroxystique, qui s'accompagnent d'une augmentation soudaine du rythme cardiaque. La fréquence cardiaque atteint simultanément plus de 100 battements. L'attaque disparaît aussi soudainement qu'elle apparaît. Lorsque la tachycardie survient, le bébé est anxieux, pleure, sa respiration est parfois perturbée. Les adolescents tolèrent plus facilement ce symptôme. À l'âge scolaire, les enfants ont des accès de tachycardie avec une fréquence cardiaque supérieure à 200 battements par minute. La raison en est un effort physique et de fortes expériences émotionnelles.

Le plus souvent, une crise de tachycardie dure 2 à 3 minutes, mais sa durée est souvent de plusieurs heures. Dans ce cas, le patient présente les symptômes suivants:

• tirer la douleur dans le coeur;
• panne;
• vertiges, maux de tête;
• acouphènes et manque d'air;
• sueurs froides et bleus du derme;
• chute de pression, cyanose des doigts des membres et triangle nasolabial.

La tachycardie, en règle générale, disparaît indépendamment, mais dans certains cas, il peut être nécessaire de prendre des médicaments stabilisants.

C'est important! Dans les cas graves de syndrome de REG, le patient se voit attribuer une invalidité du groupe II.

Étendue de la maladie

Le syndrome de contraction ventriculaire prématurée peut se présenter sous différentes formes. Il y a de telles options:

• évolution latente sans aucune manifestation - notée chez 40% des patients;
• forme bénigne - la maladie se fait rarement sentir, les crises de tachycardie sont courtes et disparaissent sans intervention médicale;
• gravité modérée - dans ce cas, les crises de troubles du rythme cardiaque durent jusqu'à 3 heures, le patient a besoin de médicaments;
• cours sévère - les attaques de tachycardie sont prolongées, il est assez difficile d'arrêter leurs médicaments, le patient nécessite une hospitalisation.

Les personnes atteintes d'une maladie grave ont besoin d'un traitement chirurgical. Si vous ne prenez pas de mesures radicales à temps, c'est fatal.

Diagnostic du syndrome de REG

Pour diagnostiquer une pathologie, l'électrocardiographie est utilisée à 12 dérivations. De plus, la fréquence cardiaque du patient est mesurée. Chez certains patients, le nombre de battements dépasse 220, parfois la fréquence atteint la limite supérieure - 360 battements par minute.

Pour plus de précision, on prescrit à ce patient une stimulation transœsophagienne. La méthode implique l'introduction et la fixation de l'électrode à travers l'œsophage, ce qui force le muscle cardiaque à se contracter à un certain rythme. Lorsque la fréquence des contractions est de 150 battements, l’arrêt du faisceau de Kent est diagnostiqué. Cela prouve la présence de voies supplémentaires de conduction cardiaque.

Pour obtenir une image globale, appliquez ces méthodes:

• Étude électrophysiologique endocardique - aide à identifier le site et le nombre de voies pathologiques conduites en insérant un cathéter dans les veines traversant les muscles;
• échographie du coeur avec évaluation du flux sanguin dans les veines et les vaisseaux;
• Surveillance 24 heures sur 24 - évaluation du fonctionnement du muscle cardiaque tout au long de la journée avec une analyse comparative des données obtenues.

Méthodes de traitement

Le traitement d'une maladie dépend de la gravité, de la progression et des manifestations cliniques d'un patient. Ce moment est sûrement pris en compte, que le symptôme d’une complication telle que l’insuffisance cardiaque ne se soit pas manifesté. En l'absence de symptômes, le traitement n'est pas effectué. Ces patients sont prescrits une enquête annuelle. Parmi les projets pilotes, militaires et autres activités dangereuses, les examens cardiaques sont effectués plus fréquemment.

Des médicaments anti-arythmiques sont prescrits aux patients souffrant d'arythmie, d'hypotension, d'augmentation des symptômes d'insuffisance cardiaque. Les médicaments sont pris toute la vie. Il est possible d'utiliser ces fonds à des fins prophylactiques. Pour supprimer une arythmie, des tests vagaux sont appliqués. Avec l'aide de ces techniques, il est possible de stimuler le nerf vague pour éliminer l'attaque de tachycardie. Lorsqu'une perturbation du rythme survient, une personne doit effectuer les actions suivantes:

• prenez une profonde respiration, retenez votre souffle, expirez avec un léger effort (manœuvre de Valsalva);
• Tenez vos narines avec vos doigts, essayez d'inspirer par le nez (test de Muller).
• lavez votre visage avec de l'eau fraîche en retenant votre souffle;
• Massez le nœud sinusal situé sur le cou.

Dans les cas graves, on utilise la fibrillation auriculaire, avec laquelle le rythme cardiaque est restauré. Complètement se débarrasser du syndrome de REG est possible avec l'aide de l'ablation par radiofréquence. La méthode implique la destruction d'une voie supplémentaire par cautérisation. L'opération est réalisée chez des patients présentant une pathologie sévère, mais la méthode est parfois utilisée chez les personnes qui tolèrent bien les attaques de tachycardie.

Un autre type de chirurgie est l'ablation par cathéter. Cette technique peu invasive, qui entraîne rarement des complications, permet de se débarrasser de la pathologie dans plus de 90% des cas. Un nouveau développement de la tachycardie se produit lorsqu'une destruction incomplète du nœud de Kent ou si un nœud est éliminé et que le patient en a deux.

Pronostic et prévention pour le patient

Avec une pathologie asymptomatique, le pronostic pour le patient est généralement favorable. Chez les personnes ayant des AVC fréquents, cela dépendra entièrement de la correction et de la rapidité avec laquelle l’attaque sera prise. Une intervention chirurgicale qui donne souvent un résultat positif, permet de se débarrasser de la maladie et de mener une vie à part entière.

Les méthodes de prévention incluent la création de conditions favorables au portage du fœtus, le rejet des mauvaises habitudes, une évaluation adéquate du stress, une nutrition adéquate. La prophylaxie secondaire implique le strict respect des recommandations du médecin, la prise de médicaments en temps voulu, des visites régulières chez un spécialiste.

Syndrome WPW: de quoi s'agit-il, causes, diagnostic, traitement

Dans cet article, vous apprendrez ce qu’est le syndrome de REG et le phénomène de REG. Symptômes de cette pathologie, manifestations à l'ECG. Quelles méthodes sont diagnostiquées et traitées pour la maladie, le pronostic.

Auteur de l'article: Victoria Stoyanova, médecin de deuxième catégorie, responsable du laboratoire du centre de diagnostic et de traitement (2015-2016).

Le syndrome WPW (ou translittération des REG, le nom complet est Syndrome de Wolf - Parkinson - White) est une maladie cardiaque congénitale dans laquelle il existe une voie supplémentaire (extra) conduisant l’impulsion de l’oreillette au ventricule.

La vitesse de passage de l'impulsion sur ce trajet de "détour" dépasse la vitesse de passage sur le trajet normal (noeud auriculo-ventriculaire), du fait de la contraction prématurée d'une partie du ventricule. Cela se reflète sur l’ECG en tant que vague spécifique. La voie anormale est capable de conduire une impulsion dans la direction opposée, ce qui conduit à des arythmies.

Cette anomalie peut être dangereuse pour la santé et peut être asymptomatique (dans ce cas, ce n'est pas un syndrome, mais un phénomène de REG).

Diagnostic, suivi du patient et traitement d'un arythmiste. Vous pouvez éliminer complètement la maladie avec une chirurgie peu invasive. Elle sera réalisée par un chirurgien cardiaque ou un chirurgien-arythmiste.

Raisons

La pathologie se développe en raison d'une altération du développement embryonnaire du cœur. Normalement, les voies de conduction supplémentaires entre les oreillettes et les ventricules disparaissent après 20 semaines. Leur préservation peut être due à une prédisposition génétique (les parents directs ont un tel syndrome) ou à des facteurs qui affectent négativement le déroulement de la grossesse (habitudes néfastes, stress fréquents).

Variétés de pathologie

Selon l'emplacement de la voie supplémentaire, il existe 2 types de syndrome de WPW:

1. Type A - Kent est situé entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche. Avec le passage de l'impulsion le long de cette voie, la partie du ventricule gauche se contracte plus tôt que le reste de celle-ci, laquelle se contracte lorsque l'impulsion le atteint par le noeud auriculo-ventriculaire.
2. Type B - Le faisceau de Kent relie l'oreillette droite et le ventricule droit. Dans ce cas, la partie du ventricule droit est réduite prématurément.

Il existe également un type A - B - lorsque les chemins droit et gauche sont des chemins conducteurs supplémentaires.

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Avec le syndrome de REG, la présence de ces voies supplémentaires provoque des attaques d’arythmie.

Par ailleurs, il convient de souligner le phénomène de WPW - avec cette fonctionnalité, la présence de voies anormales est détectée uniquement sur l'ECG, mais ne provoque pas d'arythmie. Cette condition ne nécessite qu'un suivi régulier par un cardiologue, mais aucun traitement n'est nécessaire.

Les symptômes

Le syndrome de WPW se manifeste par des convulsions (paroxysmes) de tachycardie. Ils apparaissent lorsqu'un chemin conducteur supplémentaire commence à conduire une impulsion dans la direction opposée. Ainsi, l’impulsion commence à circuler dans un cercle (le noeud auriculo-ventriculaire la conduit des oreillettes aux ventricules et le faisceau de Kent revient de l’un des ventricules à l’oreillette). De ce fait, le rythme cardiaque est accéléré (jusqu'à 140-220 battements par minute).

Le patient ressent une telle arythmie sous la forme d'une sensation soudaine de battement de coeur accru et "irrégulier", d'une gêne ou de douleurs dans le cœur, d'une sensation d '"interruption" du cœur, de faiblesse, de vertiges et parfois d'évanouissements. Plus rarement, le paroxysme s'accompagne de réactions de panique.

La pression artérielle pendant les paroxysmes diminue.

Le paroxysme peut se développer sur le fond d'un effort physique intense, du stress, d'une intoxication alcoolique ou spontanément sans raisons évidentes.

En dehors des attaques d'arythmie, le syndrome de WPW ne se manifeste pas et ne peut être détecté que sur un ECG.

La présence d'une voie supplémentaire est particulièrement dangereuse si le patient a tendance à avoir un flutter ou une fibrillation auriculaire. Si une personne atteinte du syndrome de REG, a un flutter auriculaire ou une fibrillation auriculaire, celle-ci peut se transformer en flutter auriculaire ou en fibrillation ventriculaire. Ces arythmies ventriculaires sont souvent fatales.

Si le patient sur l'ECG présente des signes de voie supplémentaire, mais qu'il n'y a jamais eu d'attaque de tachycardie, il s'agit d'un phénomène de REG, pas d'un syndrome. Le diagnostic peut être changé d'un phénomène à un syndrome si le patient a des crises. Le premier paroxysme se développe le plus souvent entre 10 et 20 ans. Si le patient n'a pas eu une seule attaque avant l'âge de 20 ans, la probabilité de développer le syndrome de REG provenant du phénomène est extrêmement faible.

Syndrome de Wpw type a

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).

Le syndrome de WPW se caractérise par une diminution de l'intervalle PQ à 0,08–0,11 s. L'élargissement du complexe QRS est généralement réduit à 0,12–0,15 s. Le complexe QRS ressemble au blocus du paquet de His. Au début du complexe QRS, une onde supplémentaire est enregistrée - l'onde delta. Cette onde est dirigée vers le haut si le complexe QRS commence par l'onde R et vers le bas si le complexe commence par l'onde Q. Le segment ST avec syndrome de WPW est dans la plupart des cas décalé dans la direction opposée à la vague principale du complexe QRS.

Il existe 2 types principaux de syndrome WPW: le type A (plus rare) et le type B.

Au type A, l'angle alpha est supérieur à 90 degrés, le complexe QRS dans les affectations thoraciques droites et parfois et dans toutes les affectations thoraciques est dirigé vers le haut. Plus souvent, dans V1, il s'agit d'un complexe de type RS ou Rs (moins souvent RSr1 ou Rsr1); En V6, ECG type Rs ou R. (voir ECG)

Avec le type B, l’axe électrique est dévié vers la gauche. Dans la poitrine droite, la vague S prédomine et dans la gauche, le type B ressemble au blocus du faisceau gauche de His. (Voir ECG)

Il est important que l'intervalle PS avec syndrome de WPW soit généralement normal et que le QP soit raccourci, donc le QRS long.

En plus de la forme permanente, il existe des non-permanents lorsque les complexes WPW alternent avec des complexes sinusiens ordinaires. (Voir ECG).

Syndrome WPW dans la plupart des cas en raison de la présence d'une voie supplémentaire anormale entre les oreillettes et les ventricules (faisceau de Kent). L'impulsion auriculaire parcourt les deux chemins, mais plus rapidement le long du faisceau de Kent, car elle ne s'attarde pas dans le noeud auriculo-ventriculaire. Cela conduit à un raccourcissement de la QP. En atteignant les ventricules, l'excitation se propage dans le myocarde de manière inhabituelle - pas le long du système de conduction, mais le long de voies de conduction non spécifiques. Par conséquent, l'excitation se propage plus lentement et l'onde delta est enregistrée. Dès que l'impulsion atteint les ventricules par des voies normales, elle se propage normalement. Ainsi, la partie initiale du complexe ventriculaire est formée de manière inhabituelle, et la fin - l'habituel.

Le syndrome de WPW survient chez 0,15 à 0,20% des personnes. 20 à 60% d’entre eux sont des personnes pratiquement en bonne santé, car les modifications mêmes du syndrome de WPW n’affectent pas l’hémodynamique. Et pourtant, 40 à 80% d'entre eux souffrent de troubles du rythme ectopique et autres: tachycardie paroxystique supraventriculaire, extrasystole, fibrillation et flutter auriculaires, etc. (Voir ECG)

Il faut se rappeler que le syndrome de WPW, comme le blocus de ses jambes, rend parfois difficile le diagnostic de l’ischémie et de l’infarctus du myocarde.

Actuellement, les cas compliqués de syndrome de WPW sont plus souvent traités rapidement.

ECG Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)

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Syndrome de Wolff-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, White) - en raison de la présence d'une voie anormale supplémentaire entre les oreillettes et les ventricules. Les autres noms du syndrome sont WPW syndrome, syndrome d'éveil prématuré ventriculaire.

Un chemin d'excitation supplémentaire traverse le faisceau (dans la plupart des cas, il s'agit d'un faisceau de Kent), qui possède toutes les propriétés du faisceau de His et lui est parallèle. L'impulsion auriculaire passe des oreillettes aux ventricules le long de la voie principale (faisceau de His) et complémentaire. De plus, l’impulsion d’excitation va plus vite le long du chemin supplémentaire, puisque ne s'attarde pas dans le noeud auriculo-ventriculaire, par conséquent, atteint les ventricules plus tôt que prévu. En conséquence, un complexe QRS précoce avec un intervalle de QP raccourci est enregistré sur l'ECG. Lorsque l'impulsion atteint les ventricules, elle se propage de manière inhabituelle. Par conséquent, l'excitation est plus lente que la normale - un ECG enregistre une onde delta, suivie du reste du complexe QRS (cette impulsion «normale» rattrape une impulsion exécutée de manière inhabituelle).

Un symptôme caractéristique du syndrome de WPW est la présence d'une onde delta (causée par une impulsion conduite le long d'un chemin anormal supplémentaire) devant un complexe QRS normal ou presque normal (provoquée par une excitation à travers le noeud auriculo-ventriculaire).

Il existe deux types de syndrome de WPW:

• Type A (plus rare) - un chemin supplémentaire pour la conduite des impulsions est situé à gauche du noeud auriculo-ventriculaire entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche, ce qui contribue à l'excitation prématurée du ventricule gauche;
• Type B - un chemin supplémentaire pour la conduite des impulsions est situé à droite entre l'oreillette droite et le ventricule droit, ce qui contribue à l'excitation prématurée du ventricule droit.

Comme mentionné ci-dessus, avec le syndrome de WPW, une impulsion d'excitation anormale se propage dans le faisceau de Kent, qui peut être situé à droite ou à gauche du noeud auriculo-ventriculaire et du faisceau de His. Dans des cas plus rares, une impulsion d'excitation anormale peut se propager à travers un faisceau de James (connecte l'oreillette à l'extrémité du noeud AV ou au début du faisceau de His), ou au faisceau de Mahayma (passe du début du faisceau de His aux ventricules). Dans le même temps, l’ECG présente un certain nombre de caractéristiques:

• La propagation d'une impulsion le long du faisceau de Kent entraîne l'apparition d'un intervalle PQ raccourci, la présence d'une onde delta et l'élargissement du complexe QRS.
• La propagation d'une impulsion le long du faisceau de James entraîne l'apparition d'un intervalle PQ raccourci et d'un complexe QRS inchangé.
• Lors de la propagation d’impulsions le long du faisceau de Mahayma, l’enregistrement de l’intervalle PQ normal, rarement prolongé, delta-onde et du complexe QRS plus large.

Caractéristiques de l'ECG au syndrome de WPW

• En règle générale, l'intervalle PQ est réduit à 0,08-0,11 s;
• onde P normale;
• l'intervalle PQ raccourci s'accompagne d'un complexe QRS plus large allant jusqu'à 0,12-0,15 s, alors qu'il a une grande amplitude et une forme similaire à un complexe QRS lorsque le faisceau du paquet de His est bloqué;
• au début du complexe QRS, une onde delta supplémentaire est enregistrée, se présentant ainsi sous la forme d'une échelle située à un angle obtus par rapport à la vague principale du complexe QRS;
• si la partie initiale du complexe QRS est dirigée vers le haut (onde R), l’onde delta est également dirigée vers le haut;
• si la partie initiale du complexe QRS est dirigée vers le bas (onde Q), l’onde delta regarde également vers le bas;
• plus la durée de l'onde delta est longue, plus la déformation du complexe QRS est prononcée;
• dans la plupart des cas, le segment ST et l'onde T sont décalés dans la direction opposée à la dent principale du complexe QRS;
• dans les dérivations I et III, les complexes QRS sont souvent dirigés dans des directions opposées.

ECG avec syndrome de WPW (type A):

• L'ECG ressemble à un ECG pendant le blocus de la jambe droite du paquet de His;
• l'angle alpha est compris entre + 90 °;
• dans les dérivations thoraciques (ou dans les dérivations thoraciques droites), le complexe QRS est dirigé vers le haut;
• en plomb, V1 ECG a la forme d’une onde R de grande amplitude avec une montée abrupte, ou Rs, RS, RSr ', Rsr';
• dans le lead V6, en règle générale, le ballast électronique a la forme Rs ou R.

ECG avec syndrome de WPW (type B):

• L'ECG ressemble à l'ECG lors du blocus du paquet gauche de His;
• dans la poitrine droite, le doigt négatif S prévaut;
• dans la poitrine gauche mène - une onde R positive;
• EOS du coeur est rejeté à gauche.

Le syndrome de WPW survient chez environ un millième d'habitants, plus de la moitié des patients souffrant de divers troubles du rythme cardiaque, principalement des tachycardies supraventriculaires. Souvent, avec le syndrome de WPW, on observe un clignotement paroxystique ou un flutter auriculaire (une tachycardie paroxystique est observée chez 60% des personnes atteintes du syndrome de WPW). Une personne sur quatre souffrant du syndrome de WPW a une extrasystole (supraventriculaire deux fois plus souvent que le ventriculaire).

Le syndrome de WPW peut être congénital et se manifester à tout âge. Les hommes souffrent plus souvent du syndrome de WPW que les femmes (environ 60%). Le syndrome de WPW est souvent associé à une cardiopathie congénitale, se développe avec une sténose sous-aortique hypertrophique idiopathique, la tétrade de Fallo. Mais environ la moitié des personnes atteintes de WPW n'ont pas de maladie cardiaque.

Le syndrome de WPW peut provoquer des maladies telles que la maladie coronarienne chronique, l'infarctus du myocarde, la myocardite d'étiologies diverses, les rhumatismes, les cardiopathies rhumatismales. Souvent, après la guérison, le syndrome de WPW disparaît.

Le syndrome de WPW en lui-même ne présente pas de manifestations particulières et n’est qu’une pathologie de l’ECG (s’il est observé chez des personnes en bonne santé).

La mortalité chez les patients avec WPW est un peu plus élevée, en raison du développement fréquent de la tachycardie paroxystique.

Le syndrome de WPW peut disparaître sous l’influence d’un certain nombre de médicaments. Ces médicaments comprennent: aymaline, nitroglycérine, nitrite d'amyle, atropine, procaïnamide, lidocaïne, quinidine.

Le syndrome de WPW empêche la détection d'autres manifestations pathologiques de l'ECG (par exemple, blocage simultané du faisceau de His ou infarctus du myocarde). Dans de tels cas, vous devriez avoir recours à des médicaments qui contribuent à la disparition du syndrome de WPW.

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Syndromes d’excitation ventriculaire prématurée (syndrome de WPW)

Une image typique du phénomène de pré-excitation se produit lorsque l'impulsion est conduite le long de voies auriculo-ventriculaires supplémentaires (faisceaux de Kent).

Dans ces cas, l'ECG révèle les 3 caractéristiques du phénomène de WPW: raccourcissement de l'intervalle P-Q, expansion du complexe QRS et Δ-wave.

Selon la forme du complexe QRS sur l'ECG, le phénomène WPW est divisé en 3 types principaux: A, B et AB.

Le type A est caractérisé par une onde Δ positive dans le fil V₁, là où il y a une onde R. large et haute. Dans l'aire thoracique restante, l'onde R prévaut également. L'axe électrique du coeur est dévié vers la droite. Ce type se produit avec une excitation prématurée des divisions basales du ventricule gauche.

Avec le type B, une onde Δ négative est détectée dans le fil conducteur V₁, où le complexe QRS est sous la forme de QS ou de qrS. Dans les dérivations thoraciques gauche, on découvre une dent prédominante de la dent R. L'axe électrique du cœur est rejeté à gauche. Souvent, ce type est constitué de complexes de type QS ventriculaire marqués dans les dérivations II, III et aVF. Le phénomène de type B de WPW est caractéristique de l'excitation prématurée du ventricule droit.

Le type AB combine les signes des types A et B. En plomb V₁ L'onde Δ est dirigée vers le haut (comme avec le type A) et l'axe électrique du cœur est rejeté vers la gauche (comme avec le type B). Ce type est caractéristique d'une excitation prématurée de la région basale postérieure du ventricule droit. Moins communs sont d'autres types de phénomène WPW.

Le phénomène WPW imite souvent les signes électrocardiographiques d'infarctus du myocarde. La déformation du complexe ventriculaire chez les patients atteints de ce syndrome rend difficile, voire parfois impossible, la reconnaissance des manifestations électrocardiographiques d'hypertrophie ventriculaire, de modifications dystrophiques myocardiques, etc. À cet égard, les tests de dépistage permettant d'éliminer temporairement les signes du syndrome de WPW sur le GEC ont une grande valeur diagnostique. À cette fin, en utilisant des échantillons avec de l'atropine, aymalin, novokainamidom etc.

Le syndrome de WPW est caractérisé par des arythmies cardiaques: tachycardie paroxystique supraventriculaire, épisodes de fibrillation auriculaire, extrasystole. Environ 50% des patients atteints de syndromes d'éveil prématuré des ventricules présentent ces troubles. La tachycardie paroxystique la plus fréquemment observée, résultant du mécanisme d’excitation de rentrée.

Dans le même temps, l'activation des ventricules est plus souvent effectuée par une impulsion passant par le noeud auriculo-ventriculaire, et l'impulsion arrière suit un trajet supplémentaire. Le complexe QRS lors d’une telle attaque a une forme et une largeur normales. Plus rarement, lors d’une attaque de tachycardie, le complexe ventriculaire présente une forme aberrante caractéristique du syndrome de WPW, qui imite la tachycardie ventriculaire. Cette tachycardie s'appelle pseudoventriculaire. La déformation du complexe QRS est provoquée par l'activation des ventricules par le trajet anormal avec le retour de l'impulsion le long du nœud auriculo-ventriculaire.

La figure montre l'ECG d'un patient de 54 ans présentant un diagnostic de maladie coronarienne, de cardiosclérose athéroscléreuse, d'hypertension de stade III et de syndrome de WPW. La patiente avait de fréquents épisodes de tachycardie paroxystique avec des complexes ventriculaires aberrants. L'enregistrement des dérivations ECG intra-auriculaires (courbe inférieure) a révélé la dent P devant chaque complexe QRS, ce qui prouve l'origine supraventriculaire de la tachycardie.

Les attaques de fibrillation auriculaire chez les patients atteints du syndrome de WPW sont moins fréquentes que la tachycardie paroxystique. Dans ces attaques, l'activation des ventricules est également possible via une voie anormale capable de transmettre des impulsions plus fréquentes que le noeud auriculo-ventriculaire. Lors de telles attaques de fibrillation auriculaire ou de flutter avec des complexes ventriculaires aberrants, une tachycardie sévère peut survenir, atteignant parfois plus de 250 contractions ventriculaires par minute.

Nous avons observé cette perturbation du rythme chez le patient à, 39 ans, avec le diagnostic: l'hypertension idiopathique du stade II. Il avait un syndrome. WPW type AB. Périodiquement (1 à 2 fois par an), il y avait des accès de forte fréquence cardiaque avec une faiblesse grave et des vertiges. Au cours d'une de ces attaques, le patient a été hospitalisé. Lors de l'admission, l'état est grave, pâleur, essoufflement, tachycardie la plus aiguë pouvant aller jusqu'à 260 battements / minute avec un déficit du pouls important, diminution de la pression artérielle à 70/60 mm Hg. Art.

Sur ECG - tachyarythmie atriale avec aberration transitoire des complexes ventriculaires. Les complexes ventriculaires déformés avaient essentiellement la même forme qu’en dehors d’une attaque d’arythmie, c’est-à-dire caractéristique du syndrome de WPW. La forme des complexes ventriculaires était variable (phénomène d'accordéon). Le rythme anormal de l'activité cardiaque nous a permis d'exclure la tachycardie paroxystique et de diagnostiquer la fibrillation auriculaire.

L'attaque a été stoppée par une défibrillation électrique, après laquelle l'état du patient s'est amélioré. Quelques jours plus tard, il a été libéré.

La fibrillation auriculaire avec une fréquence élevée de rythme et de complexes ventriculaires aberrants chez les patients atteints de syndrome de prédistimulation est considérée comme un signe pronostique défavorable, car elle peut provoquer une fibrillation ventriculaire.

"Électrocardiographie pratique", VL Doshchitsin

Syndrome de Wpw type a

En conduction accélérée uniquement le long des chemins de Torel et de James, l'impulsion pénètre en avance dans la partie supérieure (sans ramification) du tronc de His, puis simultanément dans les trois branches principales du faisceau de His. Dans de tels cas, le complexe ventriculaire ne change pas et, sur un électrocardiogramme, le seul résultat de la conduction accélérée est le raccourcissement de l’intervalle P-Q.. Levine (1952).
En bref, ce syndrome, par les noms des auteurs, a été désigné CLC ou LGL, et s'appelle désormais syndrome à court intervalle P - Q (P - R).

La combinaison de l'accélération sur les chemins de Torel et de James et des branches de Mahame et, surtout, uniquement sur les chemins de Mahamem, peut donner un degré de raccourcissement moindre de l'intervalle P - Q, parfois au niveau de la limite inférieure de la norme (0,12 - 0,14 s). - une vague pouvant être définie comme un syndrome de WPW atypique ou réduit.

Dans le syndrome de WPW, l’ECG est souvent la cause d’erreurs de diagnostic, car les modifications de la partie initiale du complexe QRS, les segments T et T du segment RS, rendent difficile la détection des signes d’infarctus du myocarde et d’insuffisance coronarienne. D'autre part, un non-initié a souvent un complexe QS ou QR, provoqué par une onde D descendante, est considéré comme un signe d'infarctus du myocarde, et des modifications secondaires des signes T-T et T-d'une insuffisance coronaire.
Les arythmies paroxystiques compliquent souvent les syndromes WPW et P - Q courts.

Rosenbaum et al. (1945) ont distingué deux types de syndrome de WPW. Avec le type A, le ventricule gauche est excité prématurément, avec le type B, le ventricule droit. Actuellement, il existe un certain nombre de types d'ECG de ce syndrome, en fonction de la localisation de voies supplémentaires à proximité ou à distance du MRS, dans les parois antérieure, postérieure ou latérale du RV ou du LV.

Dans le type A, le vecteur total de la section ventriculaire gauche basale prématurément excitée est dirigé vers le bas et l’avant. Par conséquent, dans les dérivations II, III, V1 à V5, l’onde A est dirigée vers le haut et l’amplitude de l’onde RII, III, aVF, V1 à V5 est relativement grande. L'amplitude R dans ces dérivations augmente légèrement en raison de la sommation du vecteur du ventricule gauche avec le vecteur d'excitation continue de la section basale, orientée vers le bas. Dans I lead, il peut y avoir deux options pour la direction de l’onde D et, par conséquent, deux formes du complexe QRS: RS et QR. Les deux variantes se caractérisent par une faible amplitude de l'onde R, car la position verticale prédominante de la pré-excitation des ventricules (de la base vers le bas) est perpendiculaire à l'axe I de la sonde.

Ainsi, les deux variantes du type A sont caractérisées par la position verticale de l'axe électrique ou par la déviation à droite.

La principale différence entre ces deux types de type A est la direction de l'onde D. Ce dernier dépend probablement de la localisation de la voie rapide. Si le trajet de conduction supplémentaire est situé près du noeud A - V et que le tronc du faisceau de His (dans le septum interventriculaire ou près de celui-ci est la variante médiale), une excitation prématurée se propage dans le ventricule gauche de droite à gauche, vers la paroi latérale. Ensuite, le vecteur d’onde D est orienté vers la gauche, vers le pôle positif de l’axe principal I, et par conséquent, l’onde D est dirigée vers le haut depuis la ligne isoélectrique. Le complexe QRS, a le formulaire RS. Dans la deuxième version (latérale) du type WPW, le chemin détourné de la conduction rapide est situé plus près de la paroi latérale du ventricule gauche et l’excitation se propage dans la section basale de ce dernier de gauche à droite, c’est-à-dire que le vecteur onde A est orienté vers le pôle négatif de l’axe I de la tête. En même temps, l'onde D est dirigée vers le bas depuis la ligne isoélectrique et le complexe QRS possède des formes QR. Pour cette variante de type A, une amplitude relativement grande de RV1 est également caractéristique par rapport à la variante RS1, car le vecteur initial est orienté non seulement vers l'avant, mais également vers la droite. En tête de V6, avec cette variante, on constate souvent une scission précoce du genou ascendant R ou une petite onde q (onde D).

Le type de WPW est associé à une excitation prématurée de la partie basale du ventricule droit et est donc caractérisé par la direction du vecteur de l’onde D exprimée à gauche et à l’arrière, et par le vecteur QRS moyen à gauche et en haut. En conséquence, sur l’ECG en I et dans les dérivations thoraciques gauche, l’onde A est dirigée vers le haut à partir de la ligne isoélectrique et le complexe QRS est représenté par une onde R élevée, et dans les dérivations III et V, l’onde D est dirigée vers le bas et le complexe QSIII, V1 est enregistré. Parfois, une partie de l’onde A dans ces dérivations est dirigée vers le haut, puis dans III ou V1, on enregistre un faible r et un S profond (rS) ou qrSV1.

Syndrome de WPW, type A.
Patient de 28 ans avec une tachycardie paroxystique dans l'histoire. L'intervalle PQ est raccourci et égal à 0,11 s.
Onde delta positive dans les dérivations I, aVL, V, -V6. La petite dent Q dans la deuxième sonde, la grande Q dans les dérivations III et AV.
Le complexe QRS est large et déformé, comme lors du blocus de PNPG, rappelant la lettre «M» dans le lead V1. Onde R élevée en avance V5.
Une violation claire de l'excitabilité du myocarde. Syndrome de WPW, type B.
Le patient a 44 ans. L'intervalle PQ est raccourci et égal à 0,10 s. En avance V1, une grande onde delta négative est enregistrée.
L'onde delta dans les dérivations I, II, aVL, aVF et V3 est positive. Le complexe QRS est large et égal à 0,13 s.
Dans le fil V1, une onde Q profonde et large est enregistrée, dans les fils V4-V6 - une onde haute R. La restauration de l'excitabilité du myocarde est altérée.
Diagnostics erronés: IM de la paroi antérieure (due à une grande onde Q en avance V1); blocus de LNPG (en raison du complexe QRS plus large, de la grande onde Q dans le plomb V1 et de la possibilité de restaurer l'excitabilité du myocarde); Hypertrophie du VG (due à l’onde R élevée et à la dépression du segment ST et à l’onde T négative dans le fil V5).

Syndrome WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome électrocardiographique clinique caractérisé par une pré-excitation des ventricules le long de voies auriculo-ventriculaires supplémentaires et par le développement de tachyarythmies paroxystiques. Le syndrome de WPW est accompagné de diverses arythmies: tachycardie supraventriculaire, fibrillation ou flutter auriculaire, extrasystole auriculaire et ventriculaire avec symptômes subjectifs pertinents (sensation de palpitations, essoufflement, hypotension, vertiges, évanouissements, douleur à la poitrine). Le diagnostic du syndrome de WPW repose sur des données ECG, une surveillance ECG quotidienne, EchoCG, CHPEX, EFI. Le traitement du syndrome de WPW peut inclure un traitement antiarythmique, un stimulateur transoesophagien, un cathéter RF.

Syndrome WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome d'éveil prématuré des ventricules, provoqué par la conduction d'impulsions le long de faisceaux conducteurs anormaux supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules. Selon la cardiologie, la prévalence du syndrome de WPW est de 0,15 à 2%. Le syndrome de WPW est plus fréquent chez les hommes; dans la plupart des cas, se manifeste à un jeune âge (10-20 ans), moins souvent chez les personnes âgées. La signification clinique du syndrome de WPW est que, lorsqu'il est présent, de graves troubles du rythme cardiaque se développent souvent, ce qui constitue une menace pour la vie du patient et nécessite des approches de traitement spécifiques.

Causes du syndrome de WPW

Selon la plupart des auteurs, le syndrome de WPW est dû à la persistance de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires à la suite d'une cardiogenèse incomplète. Lorsque cela se produit, une régression incomplète des fibres musculaires au stade de la formation des anneaux fibreux des valves tricuspide et mitrale.

Normalement, des voies musculaires supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules existent dans tous les embryons aux premiers stades de développement, mais elles deviennent progressivement plus minces, se contractent et disparaissent complètement après la 20e semaine de développement. Si la formation d'anneaux auriculo-ventriculaires fibreux est perturbée, les fibres musculaires sont préservées et forment la base anatomique du syndrome de WPW. Malgré la nature innée de composés AV supplémentaires, le syndrome de WPW peut apparaître pour la première fois à tout âge. Dans la forme familiale du syndrome de WPW, plusieurs connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires sont plus courantes.

Classification du syndrome de WPW

Selon les recommandations de l'OMS, distingue le phénomène et le syndrome de WPW. Le phénomène de WPW se caractérise par des signes électrocardiographiques de conduction impulsionnelle via des composés supplémentaires et une pré-excitation des ventricules, mais sans manifestation clinique de tachycardie réciproque AV (ré-entrée). Le syndrome de WPW est une combinaison de préexcitation ventriculaire et de tachycardie symptomatique.

Compte tenu du substrat morphologique, on distingue plusieurs variantes anatomiques du syndrome de WPW.

I. Avec fibres AV musculaires supplémentaires:

• passer par une connexion AV pariétale supplémentaire gauche ou droite
• passant par la jonction fibreuse aortique-mitrale
• venant de l'appendice auriculaire gauche ou droit
• associé à un anévrisme du sinus ou de la veine médiane du coeur de Valsalva
• septal, paraseptal supérieur ou inférieur

Ii. Avec des fibres AV musculaires spécialisées ("faisceaux de Kent"), provenant d'un tissu rudimentaire similaire à la structure d'un noeud auriculo-ventriculaire:

• atrio-fasciculaire - inclus dans la jambe droite du paquet de son
• membres du myocarde du ventricule droit.

Il existe plusieurs formes cliniques du syndrome de WPW:

• a) se manifester - avec la présence constante d’une onde delta, d’un rythme sinusal et d’épisodes de tachycardie atrioventriculaire réciproque.
• b) intermittent - avec pré-excitation transitoire des ventricules, rythme sinusal et tachycardie réciproque atrioventriculaire vérifiée.
• c) caché - avec conduction rétrograde le long d'une connexion auriculo-ventriculaire supplémentaire. Les signes électrocardiographiques du syndrome de WPW ne sont pas détectés, il y a des épisodes de tachycardie auriculo-ventriculaire réciproque.

Pathogenèse du syndrome de WPW

Le syndrome de WPW est causé par la propagation de l'excitation des oreillettes vers les ventricules par d'autres voies anormales. En conséquence, l'excitation d'une partie ou de la totalité du myocarde ventriculaire se produit plus tôt que pendant la propagation d'une impulsion de la manière habituelle - le long du noeud AV, du faisceau et de la branche His. La pré-excitation des ventricules est reflétée sur l'électrocardiogramme comme une onde supplémentaire de dépolarisation, l'onde delta. L'intervalle P-Q (R) dans le même temps se raccourcit et la durée de QRS augmente.

Lorsque la vague principale de dépolarisation arrive dans les ventricules, leur collision dans le muscle cardiaque est enregistrée en tant que complexe QRS dit confluent, qui devient quelque peu déformé et large. L'excitation atypique des ventricules s'accompagne d'un déséquilibre des processus de repolarisation, qui s'exprime sur l'ECG sous la forme d'un déplacement QRS complexe discordant du segment RS-T et d'un changement de polarité de l'onde T.

L'émergence de paroxysmes de tachycardie supraventriculaire, de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire dans le syndrome de WPW est associée à la formation d'une onde d'excitation circulaire (rentrée). Dans ce cas, l'impulsion se déplace le long du nœud AB dans la direction antérograde (des oreillettes aux ventricules), et le long de chemins supplémentaires - dans la direction rétrograde (des ventricules aux oreillettes).

Symptômes du syndrome de WPW

La manifestation clinique du syndrome de WPW se produit à tout âge, avant que son évolution ne soit asymptomatique. Le syndrome de WPW est accompagné de divers troubles du rythme cardiaque: tachycardie supraventriculaire réciproque (80%), fibrillation auriculaire (15-30%), flutter auriculaire (5%) avec une fréquence de 280 à 320 battements. en quelques minutes Parfois, avec le syndrome de WPW, des arythmies moins spécifiques se développent - battements prématurés auriculaires et ventriculaires, tachycardie ventriculaire.

Les crises d'arythmie peuvent survenir sous l'influence d'un effort excessif émotionnel ou physique, d'un abus d'alcool ou spontanément, sans raison apparente. Lors d'une attaque arythmique, des sensations de palpitations et d'insuffisance cardiaque, des cardialgies, une sensation de manque d'air apparaissent. La fibrillation et le flutter auriculaires sont accompagnés par des vertiges, des évanouissements, un essoufflement, une hypotension artérielle; une mort cardiaque subite peut survenir lors du passage à la fibrillation ventriculaire.

Les paroxysmes d'arythmie avec syndrome de WPW peuvent durer de quelques secondes à plusieurs heures; parfois ils s’arrêtent ou après avoir effectué des techniques réflexes. Les paroxysmes prolongés nécessitent l’hospitalisation du patient et l’intervention d’un cardiologue.

Diagnostic du syndrome de WPW

En cas de suspicion de syndrome de WPW, des diagnostics cliniques et instrumentaux complexes sont effectués: ECG 12 dérivations, échocardiographie transthoracique, surveillance de Holter ECG, stimulation cardiaque transoesophagienne, examen électrophysiologique du cœur.

Les critères électrocardiographiques du syndrome de WPW incluent: raccourcissement de l'intervalle PQ (moins de 0,12 s), complexe QRS confluent déformé, présence d'une onde delta. La surveillance ECG quotidienne est utilisée pour détecter des perturbations du rythme transitoires. Lors de l'exécution d'une échographie du cœur, des anomalies cardiaques associées, une cardiomyopathie sont détectées.

Une stimulation transœsophagienne avec syndrome de WPW permet de prouver la présence de voies de conduction supplémentaires, pour induire des paroxysmes d'arythmie. L'EFI endocardique vous permet de déterminer avec précision la localisation et le nombre de voies supplémentaires, de vérifier la forme clinique du syndrome de WPW, de sélectionner et d'évaluer l'efficacité d'un traitement médicamenteux ou d'un appel de demandes. Le diagnostic différentiel du syndrome de WPW est réalisé avec blocage du faisceau de His.

Traitement du syndrome WPW

En l'absence d'arythmie paroxystique, le syndrome de WPW ne nécessite pas de traitement spécial. Dans les crises hémodynamiques significatives accompagnées de syncope, d'angine de poitrine, d'hypotension, d'une augmentation des signes d'insuffisance cardiaque, d'une cardioversion électrique externe immédiate ou d'une stimulation transoesophagienne.

Dans certains cas, les manœuvres réflexes vagales (massage du sinus carotidien, manœuvre de Valsalva), l'administration intraveineuse d'ATP ou de bloqueurs des canaux calciques (vérapamil), les médicaments antiarythmiques (novocaïnamide, Aymalin, propafénone, amiodarone) sont efficaces pour arrêter les arythmies paroxystiques. La poursuite du traitement antiarythmique est indiquée chez les patients atteints du syndrome de WPW.

En cas de résistance aux médicaments antiarythmiques, le développement de la fibrillation auriculaire, l'ablation par radiofréquence par cathéter de voies supplémentaires est réalisé avec un accès transaortique (rétrograde) ou transseptal. L'efficacité de la RFA dans le syndrome de WPW atteint 95%, le risque de rechute est de 5 à 8%.

Pronostic et prévention du syndrome de WPW

Chez les patients atteints du syndrome de WPW asymptomatique, le pronostic est favorable. Le traitement et l'observation ne sont requis que pour les personnes ayant des antécédents familiaux de mort subite et de témoignage professionnel (athlètes, pilotes, etc.). En cas de troubles ou d'arythmie mettant en jeu le pronostic vital, il est nécessaire de réaliser toute une gamme d'examens de diagnostic afin de sélectionner la méthode de traitement optimale.

Les patients atteints du syndrome de WPW (y compris ceux qui ont eu une RF) doivent être surveillés par un cardiologue-arythmologue et un chirurgien cardiaque. La prévention du syndrome de WPW est de nature secondaire et consiste en un traitement anti-arythmique destiné à prévenir les épisodes d'arythmie répétés.

Quel est le syndrome de REG (WPW, Wolf-Parkinson-White)

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White ou syndrome ERW (WPW) est une manifestation électrocardiographique clinique de contraction prématurée de la partie ventriculaire du myocarde, basée sur sa surexcitation par des impulsions passant par des voies de conduction supplémentaires (anormales) (faisceaux de Kent) entre les oreillettes et les ventricules du cœur. Cliniquement, ce phénomène se manifeste par l'apparition de différents types de tachycardie chez les patients, parmi lesquels la fibrillation ou le flutter auriculaire, la tachycardie supraventriculaire et l'extrasystole se produisent le plus souvent.

Le syndrome de WPW est généralement diagnostiqué chez les hommes. Pour la première fois, les symptômes de la pathologie peuvent se manifester dans l'enfance, chez les enfants de 10 à 14 ans. Les manifestations de la maladie chez les personnes âgées et les personnes âgées sont extrêmement rarement déterminées par la pratique médicale et constituent plutôt une exception à la règle. Dans le contexte de telles modifications de la conductivité cardiaque, des troubles du rythme complexes se forment au fil du temps, ce qui représente une menace pour la vie des patients et doit être réanimé.

Pourquoi le syndrome se développe-t-il?

Selon de nombreuses études scientifiques dans le domaine de la cardiologie, les scientifiques ont pu déterminer la cause principale du développement du syndrome de Wolf-Parkinson-White - la préservation de connexions musculaires supplémentaires entre les oreillettes et les ventricules à la suite du processus de cardiogenèse incomplet. Comme on le sait, des voies auriculo-ventriculaires supplémentaires sont présentes dans tous les embryons jusqu'à la 20e semaine de développement intra-utérin. À partir de la seconde moitié de la grossesse, ces fibres musculaires s’atrophient et disparaissent donc chez les nouveau-nés, ces composés étant normalement absents.

Les causes de développement embryonnaire altéré du coeur peuvent être les facteurs suivants:

• grossesse compliquée avec manifestations de croissance intra-utérine fœtale et d'hypoxie;
• prédisposition génétique (dans la forme héréditaire du syndrome, de multiples voies anormales sont diagnostiquées);
• l'impact négatif des facteurs toxiques et des agents infectieux (principalement des virus) sur le processus de cardiogenèse;
• mauvaises habitudes de la future mère;
• les femmes de plus de 38 ans;
• mauvaise situation environnementale dans la région.

Très souvent, des voies auriculo-ventriculaires supplémentaires sont diagnostiquées, ainsi que des malformations cardiaques congénitales, une dysplasie du tissu conjonctif, une cardiomyopathie déterminée génétiquement, ainsi que d'autres stigmates de la déembryogenèse.

Classification moderne

En fonction de la localisation des faisceaux de Kent, il est habituel de distinguer les types de syndrome de REG suivants:

• du côté droit, tout en trouvant des connexions anormales dans le cœur droit;
• côté gauche lorsque les faisceaux sont situés à gauche;
• paraseptal, dans le cas du passage de portages supplémentaires à proximité du septum cardiaque.

La classification du syndrome implique l'attribution de formes du processus pathologique en fonction de la nature de ses manifestations:

• variante manifeste du syndrome, qui se manifeste par des accès périodiques de tachycardie avec un rythme cardiaque soutenu, ainsi que par la présence de modifications caractéristiques de l'ECG dans un état de repos absolu;
• syndrome de WPW intermittent, dans lequel les patients reçoivent un diagnostic de rythme sinusal et d'excitation transitoire des ventricules, pour lequel il est également appelé syndrome de WPW intermittent ou transitoire;
• syndrome caché de WPW, dont les manifestations à l’ECG ne se manifestent que lors d’une attaque de tachycardie.

Il existe plusieurs types principaux de syndrome de Wolf-Parkinson-White:

• Syndrome WPW, type A - caractérisé par une excitation prématurée de la zone basale postérieure et septale du ventricule gauche;
• Syndrome de WPW, type B - zone prématurément excitée du cœur située à la base du ventricule droit;
• Syndrome WPW de type C - la partie inférieure de l’oreillette gauche et la région supérieure latérale du ventricule gauche sont prématurément excitées.

Le phénomène et le syndrome des restes explosifs de guerre. Quelle est la différence?

Des faisceaux anormaux supplémentaires ne sont pas seulement caractéristiques du syndrome de WPW, ils sont également présents dans le cœur de patients chez qui le phénomène de WPW a été diagnostiqué. Souvent, ces concepts sont pris à tort comme équivalents. Mais c'est une illusion profonde.

Quel est le phénomène WPW? Dans ces conditions pathologiques, la présence de faisceaux de Kent anormaux est déterminée exclusivement par un examen ECG. Cela se produit par hasard lors des examens préventifs des patients. En même temps, une personne au cours de sa vie n'a jamais eu de crise de tachycardie, c'est-à-dire que ce type d'anomalie congénitale du système cardiaque câblé n'est pas agressif et n'est pas capable de nuire à la santé du patient.

Tableau clinique

Quel que soit le type de syndrome WPW, la maladie s'accompagne de crises de tachycardie avec augmentation du rythme cardiaque à 290-310 battements par minute. Parfois, dans des conditions pathologiques, des extrasystoles, une fibrillation auriculaire ou un flutter auriculaire se produisent. La maladie se manifeste le plus souvent chez les hommes âgés de 10 à 14 ans, lorsque l'enfant entre dans la période de la puberté de son développement.

Dans le syndrome des REG, les crises d'arythmie peuvent être déclenchées par le stress, une surmenage émotionnel, une activité physique excessive, etc. Cette condition se manifeste souvent chez les personnes qui abusent de l'alcool et peut également se produire sans raison apparente. Sur la façon de supprimer l'attaque d'arythmie, nous avons écrit un article détaillé, lisez le lien, il vous sera utile.

Une attaque d'arythmie dans le syndrome des REG est accompagnée des symptômes suivants:

• le développement d'un battement de coeur avec un sentiment de coeur en baisse;
• douleur dans le myocarde;
• l'apparition d'essoufflement;
• sensations de faiblesse et de vertige;
• moins souvent, les patients peuvent perdre conscience.

Les attaques de tachycardie peuvent durer de quelques secondes à une heure. Moins souvent, ils ne s'arrêtent pas sur plusieurs heures. Dans le syndrome de WPW, les battements cardiaques spontanés se manifestent par une affection passagère et, dans la plupart des cas, ils disparaissent spontanément ou après un simple exercice réflexe effectué par une personne malade. Les crises prolongées qui ne disparaissent pas avant une heure ou plus nécessitent une hospitalisation immédiate pour le traitement d'urgence d'un état pathologique.

Fonctions de diagnostic

En règle générale, le diagnostic du syndrome d'excitation prématurée de certaines parties du cœur survient chez les patients admis à l'hôpital avec une attaque de tachycardie d'origine inconnue. Dans ce cas, le médecin procède tout d'abord à un examen objectif de la personne et recueille les antécédents de la maladie, en mettant en évidence les principaux syndromes et symptômes de la maladie. Une attention particulière est également portée aux antécédents familiaux avec l'élucidation de facteurs génétiques et la susceptibilité à la survenue d'une anomalie du système câblé du cœur.

Le diagnostic est confirmé par des méthodes de recherche instrumentales, notamment:

• l'électrocardiographie, qui identifie les changements caractéristiques de la présence de faisceaux supplémentaires de Kent dans le cœur (raccourcissement de l'intervalle PQ, fusion et déformation du complexe QRS, onde delta);
• Holter surveille quotidiennement l'électrocardiogramme, ce qui permet de diagnostiquer les paroxysmes épisodiques de la tachycardie;
• l'échocardiographie, qui permet de détecter les changements organiques dans les valvules, les parois cardiaques et similaires;
• étude électrophysiologique, qui est une sonde spécifique des cavités du cœur en introduisant une sonde mince dans la veine fémorale, lors de son passage ultérieur dans la veine cave supérieure;
• étude électrophysiologique transœsophagienne, qui permet de prouver la présence de faisceaux anormaux de Kent, provoquant l'apparition de paroxysmes spontanés de tachycardie.

Approches modernes du traitement du syndrome de WPW

Le traitement du syndrome de WPW est actuellement appliqué en pratique clinique de deux manières: par un traitement médical et par une intervention chirurgicale. Les traitements conservateurs et chirurgicaux poursuivent tous deux un objectif important: la prévention des attaques de tachycardie, qui peuvent provoquer un arrêt cardiaque.

Le traitement conservateur du syndrome de REG consiste à prendre des médicaments antiarythmiques pouvant réduire le risque de développer un rythme anormal. Une attaque aiguë de tachycardie est arrêtée en utilisant les mêmes médicaments antiarythmiques administrés par voie intraveineuse. Certains médicaments ayant des effets anti-arythmiques peuvent aggraver l'évolution de la maladie et provoquer le développement de complications graves des troubles du rythme cardiaque. Donc, avec cet état pathologique, les groupes de médicaments suivants sont contre-indiqués:

• les bêta-bloquants;
• glycosides cardiaques;
• bloqueurs de canaux ca lents.

Les indications pour le traitement chirurgical sont:

• absence d'effet des médicaments antiarythmiques sur une longue période;
• la présence de contre-indications du patient à la prise constante de médicaments pour le traitement de l'arythmie (jeune âge, pathologies cardiaques complexes, grossesse);
• épisodes fréquents de fibrillation auriculaire;
• Les attaques de tachycardie s'accompagnent de signes de troubles hémodynamiques, de vertiges graves, d'une perte de conscience, d'une chute brutale de la pression artérielle.

S'il existe des indications de correction chirurgicale du défaut, on procède à une ablation intracardiaque par radiofréquence (destruction de faisceaux de Kent supplémentaires), ce qui constitue une intervention chirurgicale radicale d'une efficacité d'environ 96 à 98%. La récidive de la maladie après cette opération ne se produit presque jamais. Pendant l'opération, après l'introduction de l'anesthésie, un conducteur est inséré dans le cœur du patient, ce qui détruit les voies anormales. L'accès se fait par cathétérisme de la veine fémorale. En général, l'anesthésie générale est préférable.

Prévisions et complications possibles

Seules les formes asymptomatiques de l'évolution du syndrome de WPW diffèrent par un pronostic favorable. Avec le développement d'attaques de tachycardie, les médecins avertissent de la possibilité de complications chez les patients, qui sont souvent dangereuses pour la vie humaine. Le syndrome de REG peut provoquer une fibrillation auriculaire et un arrêt cardiaque soudain, ainsi que la formation de caillots sanguins intracardiaques, un apport sanguin insuffisant et une hypoxie des organes internes.

Mesures préventives

Malheureusement, il n'y a pas de prévention spécifique du syndrome de Wolf-Parkinson-White. Les médecins recommandent aux femmes enceintes ayant des antécédents familiaux d'éviter le contact avec des environnements chimiques agressifs, de protéger leur corps contre les virus, de bien manger et de ne pas stresser elles-mêmes.

Dans la plupart des cas cliniques, c'est la version asymptomatique de la maladie qui est diagnostiquée. Si, au cours d'un électrocardiogramme, un patient est atteint d'une maladie, il est recommandé de subir chaque année un examen prophylactique, même avec un état de santé satisfaisant et l'absence complète de manifestations cliniques de tachycardie. Lorsque les premiers symptômes d’un état pathologique apparaissent, il faut immédiatement consulter un médecin cardiologue.

Les membres de la famille d’une personne chez qui on a diagnostiqué un REG doivent également prêter attention à l’état du travail du cœur, puisqu’une telle anomalie a une prédisposition génétique. Les membres de la famille du patient sont invités à se soumettre à un examen électrocardiographique, à une surveillance de l’ECG Holter 24 heures sur 24, à une échocardiographie et à des études électrophysiologiques afin de détecter la présence de faisceaux de Kent dans le cœur.