Agrégation plaquettaire - qu'est-ce que c'est et pourquoi les plaquettes collent-elles ensemble

L'agrégation plaquettaire est un processus spécifique en deux étapes consistant à coller des cellules. Premièrement, les plaques collent ensemble pour former un bloc - un caillot de sang, une fois celui-ci fixé aux parois du vaisseau, bloquant le flux sanguin. Les plaquettes sont de petites cellules sanguines, nécessaires pour protéger le corps contre la perte de sang.

Le processus stimulé est nécessaire pour obtenir une réaction permettant d'identifier les violations du cœur et des organes associés. L'analyse clinique est prescrite en cas de signes de modification de la coagulation du sang.

Les symptômes de cette maladie sont évidents: ecchymoses avec blessures mineures, cicatrisation prolongée des plaies, gonflement. Situation particulièrement dangereuse pendant la grossesse, qui a de lourdes conséquences pour le fœtus et la mère.

Processus de coagulation du sang - effets de l'agrégation plaquettaire

Le sang est connu pour être un tissu conjonctif mobile qui traverse tout le corps. Constitué de plasma et d’éléments formés (leucocytes, érythrocytes et plaquettes).

La coagulation sanguine (hémostase) est extrêmement importante car, à des valeurs inférieures, une personne peut être blessée et mourir jusqu'à expiration. La coagulabilité détermine la période de fermeture de la plaie - le tissu semble revenir dans le corps et la plaie est fermée avec un «couvercle» de cellules coagulées.

Coller des plaquettes pour un corps en santé remplit une fonction protectrice. Le processus est adaptatif - les cellules ne s'unissent que dans les endroits où le flux sanguin est perturbé.

Cependant, il y a des états où le résultat ne vaut pas la peine d'être synthétisé. La formation de caillots sanguins conduira à la malnutrition d'organes importants.

Les exceptions lorsque l’agrégation n’est pas réalisée incluent les maladies cardiaques. L'activité des cellules conduira à une complication de la maladie, il faudra un traitement médical pour le collage des plaquettes.

Parfois, une procédure synthétisée est nécessaire pour des raisons pratiques. Il vous permet de déterminer l'écart quantitatif entre une bonne et une mauvaise agrégation. L'analyse de définition est effectuée sur la base de la norme, en tenant compte des éventuels écarts.

Propriétés physiques et fonctions des plaquettes

La possibilité de la procédure détermine les propriétés physiologiques des cellules sanguines. Chaque plaquette est sujette à l'adhésion (adhérence aux parois des tissus), à l'agrégation (regroupement) et à l'adsorption (dépôt) à la surface des vaisseaux sanguins.

En fait, cela vous permet de "fermer" les fractures internes sans recourir à une intervention chirurgicale.

Ces propriétés permettent l'hémostase de petits vaisseaux sanguins. En collant ensemble, les plaquettes arrêtent le sang. Ils stimulent les hormones suivantes: thrombine, adrénaline, sérotonine, collagène.

Sur la base des propriétés physiologiques, il suffit de déterminer simplement les fonctions principales des cellules:

1. Ils sont directement impliqués dans la coagulation du sang et dans le processus inverse - la fibrinolyse, lors de la dissolution des caillots sanguins.
2. Protège le corps en supprimant les agents pathogènes.
3. Ils produisent des enzymes pour arrêter le saignement.
4. Affecter la perméabilité des parois des capillaires.

Thrombocytose - augmentation de la production de plaquettes, provoque le développement de thrombocytémie. C'est l'état inverse (production réduite) de thrombocytopénie.

De tels processus sont observés dans diverses maladies. Il est caractéristique que le manque de plaquettes dans le sang soit beaucoup plus dangereux que l'excès de leur nombre.

Causes de la thrombocytose et de la thrombocytopénie

Les facteurs de thrombocytopénie sont causés par des conditions pathologiques, tout en étant divisés en quatre groupes. La classification est basée sur la raison du manque de formation de cellules.

Causes de l'adhésion des plaquettes:

1. La formation de plaquettes dans la moelle osseuse est observée lors de maladies: tous types d'anémies, métastases tumorales, leucémies, maladies infectieuses virales, intoxication alcoolique. La maladie peut survenir à la suite de la chimiothérapie et de la radiothérapie de patients cancéreux, ainsi que lors de la prise de certains médicaments.
2. La carence est causée par un saignement massif.
3. Il y a violation de la distribution uniforme des plaquettes dans le corps, mais elles s'accumulent dans la rate.
4. Une consommation accrue provoque des destructions dans les pathologies: coagulation intravasculaire, thrombose, purpura thrombocytopénique. C'est aussi un syndrome de détresse respiratoire (syndrome de détresse respiratoire), caractéristique des nouveau-nés lorsque les fonctions respiratoires sont altérées. Autres causes: tumeurs malignes, maladies auto-immunes et utilisation de prothèses vasculaires causant des lésions de la plaque.

Il y a un risque élevé de saignement important, interne et externe, si l'intégrité du tissu est endommagée.

La thrombocytémie est causée par une production excessive et une accumulation de plaquettes. Processus chroniques d'accompagnement:

• la polyarthrite rhumatoïde;
• la tuberculose;
• érythrocytose;
• leucémie myéloïde;
• la sarcoïdose;
• la colite;
• entérite;
• maladies oncologiques;
• hémorragie (anémie, hémolyse).

Pourquoi les plaquettes sont-elles collées ensemble? Cela se produit lorsqu'ils s'accumulent dans un organe ou une partie du corps en raison de dommages importants.

Le corps manque et augmente la synthèse cellulaire. Les saignements ne sont pas menacés, mais leur état est dangereux car il s'agit d'un signe d'une maladie grave.

Taux et déviation

Les études cliniques aident à déterminer le type de condition que vit le corps. Ils s'appuient sur les normes existantes et recherchent les écarts éventuels.

Mais gardez à l'esprit que le nombre de plaquettes dans le sang change constamment - même pris le même jour avec une courte pause, les tests montrent un nombre différent.

La quantité est mesurée en milliers de cellules multipliées par un microlitre de sang. Le contenu normal est inférieur à 200 * 109 / l. En outre, 200 000 - le chiffre minimal communiqué à 400 000.

De manière caractéristique, il s’agit plus d’une norme de l’homme, alors que les taux de femmes varient entre 180 000 et 320 000. L'agrégation est considérablement réduite pendant l'accouchement et pendant la menstruation.

Le taux normal des enfants dépend de l'âge:

• nouveau-né - 100-420 000 U / µl;
• de mois en année - 150-390 mille unités / mkl;
• jusqu'à 5 ans - 180-380 000 U / μl;
• jusqu'à 7 ans - 180–450 000 U / μL.

À l'avenir, le nombre vient au tarif adulte. Ainsi, une quantité accrue signalera une thrombocytose et une diminution indiquera une thrombocytopénie. L'analyse est effectuée une fois par an.

Changements dans les taux de grossesse

Grossesse - une raison claire de l’écart d’agrégation par rapport à la norme. C’est l’un des facteurs qui font qu’une femme a un œdème, des ecchymoses se forment facilement, même avec un simple appui sur la peau.

De telles manifestations sont le signe d'un déficit en plaquettes sanguines. La condition sera dangereuse pendant l'accouchement, car elle provoquera des saignements massifs.

L'augmentation du taux quantitatif tombe sur 1 et parfois 2 trimestre de la grossesse. Les nausées matinales (toxicose) et les selles affaiblies provoquent une déshydratation, tandis que la concentration sanguine reste la même.

L'analyse est prescrite pour les facteurs suivants:

• infertilité;
• fausses couches;
• avant de prendre des contraceptifs;
• avant la grossesse prévue.

Un écart de 30% est considéré comme la norme dans cet état.

Préparation à l'analyse d'agrégation

Vous devez arrêter de prendre tout médicament 7 jours avant votre examen prévu. Si cela n'est pas possible, le technicien de laboratoire doit être prévenu lors de la prise de sang.

L’analyse est donnée à jeun, à consommer ou à boire n’importe quel produit ne peut pas être approximativement 12 heures avant la clôture. En particulier, le résultat sera affecté par les aliments gras avec beaucoup d'épices. Vous devriez également retirer le café, l'alcool, l'ail et les cigarettes au moins un jour.

Un test sanguin d'agrégation est annulé si une pathologie infectieuse ou un processus inflammatoire est détecté. Il est important de comprendre que seul le médecin peut lire le résultat final, après quoi il prescrira un traitement si nécessaire.

Causes de la faible teneur en plaquettes dans le sang d’une personne et quelles sont les conséquences de la thrombocytopénie?

Les plaquettes sont responsables de plusieurs processus dans notre corps, mais leur tâche principale est l'organisation d'une coagulation sanguine stable. En cas de lésion des vaisseaux sanguins, les plaquettes se collent pour former un caillot et remplacent la zone endommagée en restaurant les tissus.

Un des problèmes qui peuvent survenir avec eux est le faible nombre de plaquettes.

En cas de baisse du niveau de coagulabilité des cellules sanguines, l'indicateur quantitatif de plaquettes dans le sang diminue, ce qui augmente le risque de saignement et ralentit la cicatrisation des plaies.

Quels processus font les plaquettes dans le corps?

Provenant principalement de la moelle osseuse, ces plaques de sang sont de forme circulaire ou ovale et ne contiennent jamais de noyaux. En diamètre, les plaquettes atteignent de 2 à 4 microns.

Les complexes de glycoprotéines sont situés directement sur la membrane, en tant que récepteurs, et aident les plaquettes à s'activer, pour établir la forme sphérique et former des pseudopodes (excroissances d'organismes unicellulaires, utilisées par les cellules pour se déplacer).

Le collage des plaquettes et leur fixation sur les endroits endommagés des vaisseaux sont autant de tâches de ces complexes. Ils sont fixés sur la fibrine, après quoi ils libèrent de la thrombosténine (une enzyme), ce qui entraîne la compression des tissus.

La fonction principale de la coagulation des plaquettes.

La stimulation de ces cellules sanguines donne également des fruits. Les composants impliqués dans la coagulation du sang, en même temps que d'autres substances utiles et actives sont libérés.

Les plaquettes sont réparties à la distance de tous les vaisseaux et participent à de telles actions:

• La formation de caillots de sang, le caillot de sang initial, qui arrêtera le saignement, fermant la zone endommagée;
• Ils nourrissent les vaisseaux et les rétrécissent également si nécessaire;
• Processus liés au système immunitaire;
• Ils participent également à la dissolution d'un thrombus, ce processus s'appelle la fibrinolyse;

Le temps d'existence des plaquettes de 8 à 10 jours, plus près de la fin de leur existence, leur taille diminue et leur forme se perd.

Faites attention! Plus de 75% du sang du nez, des menstruations prolongées, des hémorragies sous-cutanées et un écoulement sanguin vers les gencives sont qualifiés de pathologies du système de formation des plaquettes.

Taux sanguin

Les indicateurs du niveau de la norme pour le corps humain est la valeur de 180 à 400 * / l.

Les plaquettes basses sont diagnostiquées dans le cas d'une marque inférieure à 140 * / l.

La thrombocytopénie est à la fois un symptôme d’une autre maladie grave et une pathologie indépendante.

Symptômes de faible taux de plaquettes

La thrombocytopénie est la position dans laquelle la saturation des plaquettes dans le sang est faible.

Si le nombre de plaquettes est faible, les symptômes suivants se manifestent:

• Saignement de la cavité nasale;
• Longues périodes et en plus grandes quantités;
• Saignement des gencives;
• Education sur la peau des taches rouges;
• Ecchymoses et hématomes accélérés, même avec une légère pression sur les tissus.
• Saignement abondant et lent, avec lésions des tissus mous;
• Moins fréquent est une rate élargie.

Les hémorragies externes, avec une telle pathologie, s'arrêtent lentement parce que la concentration de plaquettes dans le sang est faible et que le processus de collage et de remplacement de la zone endommagée prend beaucoup plus de temps.

Une thrombocytopénie prolongée contribue à de graves pathologies, et si elles ne font pas attention, elles peuvent être fatales.

Ils sont:

• Dommages tissulaires importants avec une hémorragie grave. Avec une faible coagulation du sang, il est presque impossible d'arrêter les saignements graves causés par des dommages à grande échelle, ce qui peut entraîner une perte de sang importante;
• Des hémorragies peuvent également se produire dans les tissus mous, contribuant aux accidents vasculaires cérébraux, ce qui peut entraîner des complications importantes ou se détériorer.

Types de thrombocytopénie existants

Cette pathologie peut être à la fois innée et évoluer dans le temps. Le nombre prédominant de cas - acquis au fil du temps. Immédiatement dans un plus grand nombre de acquis, faibles facteurs plaquettaires sont des réactions immunitaires.

Ils sont divisés par des mécanismes en 4 groupes:

• Auto-immune. Remarquant une protéine plaquettaire dans le sang, le corps en libère des anticorps, la considérant comme nuisible, une maladie appelée thrombocytopénie auto-immune. Le cancer, la rubéole, le VIH, ainsi que les maladies auto-immunes et l’utilisation de certains médicaments contribuent à leur développement;
• Alloimmune. Apparaître à la suite d'un collapsus plaquettaire, en cas de groupe sanguin incompatible ou en cas de développement d'anticorps;
• Transimmune. Les anticorps de cette variante des événements pénètrent directement de la maladie plaquettaire auto-immune infectée de la mère au bébé, transmise par le placenta;
• Hétéroimmune. Le corps produit des anticorps, en liaison avec la formation d'un nouvel antigène dans le corps ou l'infection de la protéine de plaques rouges de maladies virales.

Qu'est-ce qu'une thrombocytopénie indépendante?

Une hépatite, des lésions chroniques des tissus conjonctifs, une leucémie des ganglions lymphatiques et d'autres pathologies doivent entraîner une coagulation sanguine réduite.

Au moment où il n’ya pas de symptômes primaires au cours de la maladie, ou quand ils ne peuvent pas être établis, on leur diagnostique un purpura thrombocytopénique, également appelé thrombocytopénie indépendante. À un âge avancé, ces pathologies surviennent dans la plupart des cas sous une forme chronique et, dans 5 à 7% des cas, les maladies aboutissent à la mort, à des saignements ouverts ou à des saignements au cerveau.

FAIT! La thrombocytopénie indépendante chez les enfants survient dans la plupart des cas sous une forme aiguë, mais dans 80% des cas, son résultat est un rétablissement. Si des symptômes sont trouvés, n'hésitez pas et contactez un médecin qualifié.

Causes de faible taux de plaquettes sanguines

En découvrant pourquoi les plaquettes baissent, les plaquettes sont basses dans les résultats de l'analyse, cette condition peut indiquer ce qui suit:

• La formation de plaquettes en petites quantités, insuffisante pour le corps;
• Perte d’eux avec saignements chroniques;
• Accumulation de plaquettes dans la rate;

Il existe également un certain nombre de maladies et de facteurs qui affectent la réduction de la coagulation du sang:

• Dépendance à l'alcool;
• Maladies du froid;
• La mononucléose;
• Hépatite de divers types;
• VIH et SIDA;
• Destruction des cellules du foie (cirrhose);
• L'utilisation de médicaments et d'herbes pour fluidifier le sang;
• Consommation excessive d'aliments favorisant la dilution;
• Lorsque vous portez un fœtus;
• Sepsis;
• La leucémie;
• Tumeurs et métastases dans la moelle osseuse;
• Infection herpétique;
• et d'autres.

Caractéristiques de faible teneur en plaquettes pendant la grossesse

Pendant la grossesse, de faibles taux de plaquettes sont observés chez les femmes enceintes, en particulier après le 6ème mois de grossesse.

Les facteurs qui affectent leur diminution de sang peuvent être les suivants:

• Apport insuffisant en vitamine B12;
• Manque d'acide folique;
• Les infections;
• Si l'équilibre hormonal a changé, cela peut entraîner une diminution de la durée de vie des plaques.
• La concentration de cellules sanguines diminue en raison d’une augmentation de la circulation sanguine;
• Maladies auto-immunes.

Pendant la grossesse, la baisse de la coagulation sanguine est insignifiante et se situe dans les limites de la normale. Mais si vous remarquez des symptômes de chute plus grave, vous devez immédiatement consulter un médecin. En outre, une forte chute entraîne une importante perte de sang lors de l'accouchement, ce qui peut entraîner la mort de la mère.

Quels produits exclure pour augmenter la coagulation?

Certains aliments peuvent affecter l’amincissement ou l’épaississement du sang. Si le taux de coagulation est faible, il convient de supprimer ou de conduire à une utilisation minimale de la nourriture, ce qui est impossible avec une thrombocytopénie.

Ils sont comme suit:

• Thé vert;
• Myrtille;
• Tomates fraîches;
• Poivre;
• L'ail;
• Le gingembre;
• Sac céleri, jus de framboise;
• Poisson de mer;
• Yaourts et kéfir;
• Viande non grasse (dinde et poulet);
• Les noix;
• Graines de tournesol
• L'huile d'olive;
• et d'autres.

Les herbes suivantes provoquent également de faibles taux de plaquettes:

• Ortie fraîche;
• Yarrow;
• Bardane
• Des aiguilles;
• Burnet;
• et d'autres.

Une certaine liste de médicaments affecte également la plus grande dilution de sang. Vous devez donc suspendre l'utilisation des médicaments suivants:

• L'aspirine;
• La feniline;
• Curantil;
• Trombocass;
• Cardiomagnyle;
• Ginko Biloba;
• Aspekard

Comment diagnostiquer un faible nombre de plaquettes?

Il est nécessaire de consulter un médecin, il pourra procéder à un examen, prescrire une étude et le traitement approprié révélera une possible maladie plus grave pouvant provoquer une thrombocytopénie et vous aidera à choisir le bon aliment pour normaliser l'épaississement.

Comment traiter la coagulation lente?

Il n'existe pas de médicaments spécifiques visant une augmentation quantitative du nombre de plaquettes. Le traitement dans ce cas dépend davantage de la pathologie qui a provoqué un tel état de plaquettes dans le sang. Avec de légères déviations par rapport à la norme, aucun traitement spécialisé n’est nécessaire, il vous suffit de rétablir votre régime alimentaire.

Afin de ramener les indicateurs de coagulation à la normale, il convient non seulement d'éliminer les produits éclaircissants, mais également d'ajouter au régime des produits contribuant à l'épaississement du sang.

Des produits

La liste de produits suivante aidera à augmenter les processus de coagulation:

• Fromage et caillé, qui contiennent de grandes quantités de calcium;
• Légumineuses (amandes, cacahuètes, noisettes) contenant des acides gras;
• Les aliments riches en fer tels que la viande, les pommes, le sarrasin, etc.
• Églantier;
• Les carottes;
• Huile de poisson (oméga-3);
• Épinards, persil;
• Des pommes de terre;
• Pois;
• Le maïs;
• Foie de boeuf;
• et d'autres.

Préparations

Aussi prescrit des moyens de stimuler le système immunitaire:

Remèdes populaires

Il existe également des méthodes pour réduire les remèdes populaires pour augmenter la densité sanguine, notamment:

• Feuilles de cassis;
• Églantier;
• Feuilles de thym;
• Pied bot;

Toutes les herbes sont brassées sous forme de thé et prises par voie orale. En outre, les médecins recommandent d’inclure de l’huile de sésame dans le régime alimentaire (10 g par jour), ce qui signifie que vous devez manger plus d’oignons et d’ail.

Faites attention! Vous pouvez épaissir le sang avec une décoction de feuilles d'ortie séchées. Il est très important que les feuilles soient sèches, car les feuilles fraîches contribuent à l’éclaircissement du sang.

Si l’état du patient est très grave, des transfusions de plaquettes et de plasma sont alors effectuées en milieu clinique.

C'est important! Lorsque des anticorps anti-plaquettes sont détectés, les transfusions de plaquettes doivent être rejetées car il existe un risque d'hémorragie.

Si de faibles taux de plaquettes sont déclenchés par une maladie, un spectre étroit de la maladie est alors déterminé et la maladie est directement référée à des études supplémentaires (oncologie, hépatite, etc.). Et après cela, les préparations sont coordonnées avec un médecin qualifié de cette région.

Vidéo Purpura thrombocytopénique

Conclusion

Toute déviation des plaquettes par rapport à cette norme est lourde de conséquences. De faibles plaquettes provoquent des saignements et des saignements dans le cerveau, ce qui est très dangereux pour la santé.

Si des facteurs de thrombocytopénie sont détectés, consultez immédiatement un médecin qualifié, passez une analyse du test de densité sanguine et entrez dans les aliments de régime qui affectent les caillots sanguins.

La coagulabilité pendant la grossesse nécessite une attention particulière, car elle peut devenir un danger pour la future mère et le futur bébé.

Afin de ne pas ressentir de maladies ni de conséquences graves, il est préférable de ne pas se soigner soi-même!

Thrombocytopénie. Causes, symptômes, signes, diagnostic et traitement de la pathologie

Le site fournit des informations générales. Un diagnostic et un traitement adéquats de la maladie sont possibles sous la surveillance d'un médecin consciencieux.

La thrombocytopénie est une pathologie caractérisée par une diminution du nombre de plaquettes circulant dans le sang périphérique, inférieur à 150 000 par microlitre. Cela s'accompagne d'une augmentation du saignement et d'un arrêt retardé du saignement des petits vaisseaux. La thrombocytopénie peut être une maladie sanguine indépendante et peut également être un symptôme dans diverses pathologies d'autres organes et systèmes.

La fréquence de la thrombocytopénie en tant que maladie indépendante varie en fonction de la pathologie spécifique. Il y a deux pics d’incidence: au préscolaire et après quarante ans. La thrombocytopénie idiopathique est la plus fréquente (60 cas pour 1 million d’habitants). Le ratio femmes / hommes dans la structure de l'incidence est de 3: 1. Chez les enfants, l’incidence de cette maladie est légèrement inférieure (50 cas pour 1 million).

Faits intéressants

• Ce jour-là, environ 66 000 nouvelles plaquettes sont formées dans le corps humain. À peu près le même est détruit.
• Les plaquettes jouent un rôle majeur dans l'arrêt des saignements de petits vaisseaux d'un diamètre allant jusqu'à 100 micromètres (hémostase primaire). Les saignements des gros vaisseaux s'arrêtent avec la participation de facteurs de coagulation plasmatique (hémostase secondaire).
• Une plaquette, bien qu’elle appartienne aux éléments cellulaires du sang, n’est pas vraiment une cellule complète.
• Les manifestations cliniques de la thrombocytopénie ne se développent que si le nombre de plaquettes chute plus de trois fois (moins de 50 000 par 1 microlitre de sang).

Le rôle des plaquettes dans le corps

Formation et fonction des plaquettes

Les plaquettes sont des éléments en forme de sang, qui sont des plaques de sang plates, sans noyau, d’une taille de 1 à 2 micromètres (μm), ovales ou arrondies. À l'état non activé, ils ont une surface lisse. Leur formation se produit dans la moelle osseuse rouge à partir de cellules progénitrices - mégacaryocytes.

Le mégacaryocyte est une cellule relativement grande, presque complètement remplie de cytoplasme (environnement interne d'une cellule vivante) et présentant de longs processus (jusqu'à 120 microns). Au cours du processus de maturation, de petits fragments du cytoplasme de ces processus sont séparés du mégacaryocyte et pénètrent dans la circulation sanguine périphérique - il s’agit de plaquettes. De chaque mégacaryocyte forme 2 000 à 8 000 plaquettes.

La croissance et le développement des mégacaryocytes sont contrôlés par une hormone protéique spéciale, la thrombopoïétine. Se formant dans le foie, les reins et les muscles squelettiques, la thrombopoïétine est transférée par le sang dans la moelle osseuse, où elle stimule la formation de mégacaryocytes et de plaquettes. L'augmentation du nombre de plaquettes provoque à son tour l'inhibition de la formation de thrombopoïétine - ainsi, leur nombre dans le sang est maintenu à un certain niveau.

Les principales fonctions des plaquettes sont les suivantes:

• Hémostase (arrêter le saignement). Lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé, les plaquettes sont activées immédiatement. En conséquence, la sérotonine, une substance biologiquement active qui provoque un vasospasme, en est libérée. En outre, de nombreux processus sont formés à la surface des plaquettes activées, à travers lesquelles ils sont connectés à la paroi du vaisseau endommagé (adhésion) et les uns aux autres (agrégation). À la suite de ces réactions, un bouchon plaquettaire se forme, bloque la lumière du vaisseau et stoppe le saignement. Le processus décrit prend 2 à 4 minutes.
• Navires de nourriture. La destruction des plaquettes activées entraîne la libération de facteurs de croissance qui augmentent la nutrition de la paroi vasculaire et contribuent au processus de récupération de celle-ci après une lésion.

Destruction des plaquettes

Causes de la thrombocytopénie

Un trouble à l'un des niveaux ci-dessus peut entraîner une diminution du nombre de plaquettes circulant dans le sang périphérique.

Selon la cause et le mécanisme de développement, il y a:

• thrombocytopénie héréditaire;
• thrombocytopénie productive;
• thrombocytopénie destruction;
• consommation de thrombocytopénie;
• thrombocytopénie redistribution;
• thrombocytopénie dilution.

Thrombopénie héréditaire

Ce groupe comprend les maladies dans lesquelles le rôle principal appartient aux mutations génétiques.

Les thrombocytopénies héréditaires comprennent:

• Anomalie de Meye-Hegglin;
• Syndrome de Whiskott-Aldrich;
• Syndrome de Bernard - Soulier;
• thrombocytopénie congénitale amégacaryocytaire;
• Syndrome de TAR.

Anomalie Meya - Hegglin
Maladie génétique rare associée à un type de transmission autosomique dominant (si l’un des parents est malade, la probabilité d’avoir un enfant malade est de 50%).

Elle se caractérise par une violation du processus de séparation des plaquettes des mégacaryocytes dans la moelle osseuse, entraînant une diminution du nombre de plaquettes formées, qui ont des dimensions gigantesques (6-7 micromètres). De plus, dans cette maladie, il existe des violations de la formation de leucocytes, qui se manifeste par une violation de leur structure et une leucopénie (diminution du nombre de leucocytes dans le sang périphérique).

Syndrome de Whiskott-Aldrich
Maladie héréditaire provoquée par des mutations génétiques entraînant la formation de petites plaquettes anormales (moins de 1 micromètre de diamètre) dans la moelle osseuse rouge. En raison de la structure perturbée, leur destruction excessive dans la rate se produit, ce qui réduit leur durée de vie à plusieurs heures.

En outre, la maladie se caractérise par un eczéma cutané (inflammation des couches supérieures de la peau) et une prédisposition aux infections (dues à des troubles du système immunitaire). Seuls les garçons avec 4 à 10 cas sur 1 million sont malades.

Syndrome de Bernard - Soulier
Maladie héréditaire autosomique récessive (n'apparaît chez un enfant que s'il a hérité d'un gène défectueux des deux parents) qui se manifeste dans la petite enfance. Caractérisé par la formation de plaquettes géantes (6 - 8 micromètres), fonctionnellement insolvables. Ils sont incapables de se fixer à la paroi du vaisseau endommagé et de se lier l'un à l'autre (les processus d'adhésion et d'agrégation sont perturbés) et sont soumis à une destruction accrue de la rate.

Thrombocytopénie congénitale amegakaryocytaire
Maladie héréditaire autosomique récessive qui se manifeste dans la petite enfance. Caractérisé par des mutations du gène responsable de la sensibilité des mégacaryocytes au facteur qui régule leur croissance et leur développement (thrombopoïétine), ce qui perturbe la production de plaquettes par la moelle osseuse.

Syndrome TAR
Maladie héréditaire rare (1 cas pour 100 000 nouveau-nés) associée à un mode de transmission autosomique récessif, caractérisée par une thrombocytopénie congénitale et par l'absence des deux os radiaux.

La thrombocytopénie dans le syndrome TAR se développe à la suite d'une mutation génétique responsable de la croissance et du développement des mégacaryocytes, entraînant une diminution isolée du nombre de plaquettes dans le sang périphérique.

Thrombocytopénie productive

Ce groupe comprend les maladies du système hématopoïétique, dans lesquelles les processus de formation des plaquettes dans la moelle osseuse sont perturbés.

La thrombocytopénie productive peut causer:

• anémie aplasique;
• syndrome myélodysplasique;
• anémie mégaloblastique;
• leucémie aiguë;
• la myélofibrose;
• métastases du cancer;
• médicaments cytostatiques;
• hypersensibilité à divers médicaments;
• le rayonnement;
• abus d'alcool.

Anémie aplastique
Cette pathologie est caractérisée par une inhibition de la formation de sang dans la moelle osseuse, qui se manifeste par une diminution du sang périphérique de tous les types de cellules - plaquettes (thrombocytopénie), leucocytes (leucopénie), globules rouges (anémie) et lymphocytes (lymphopénie).

La cause de la maladie n’est pas toujours possible à établir. Certains médicaments (quinine, chloramphénicol), les toxines (pesticides, solvants chimiques), les radiations, le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) peuvent être des facteurs contributifs.

Syndrome myélodysplasique
Groupe de maladies tumorales caractérisées par une altération de la formation de sang dans la moelle osseuse. Avec ce syndrome, on note une reproduction accélérée des cellules hématopoïétiques, cependant, les processus de leur maturation sont violés. Le résultat est un grand nombre de cellules sanguines fonctionnellement immatures (y compris les plaquettes). Ils ne sont pas en mesure de remplir leurs fonctions et de subir l'apoptose (processus d'autodestruction), qui se manifeste par une thrombocytopénie, une leucopénie et une anémie.

Anémie mégaloblastique
Cette affection se développe avec une carence en vitamine B12 et / ou en acide folique dans le corps. En l'absence de ces substances, les processus de formation de l'ADN (acide désoxyribonucléique) sont perturbés, permettant ainsi le stockage et la transmission d'informations génétiques, ainsi que des processus de développement et de fonctionnement des cellules. Dans ce cas, tout d’abord, les tissus et les organes dans lesquels les processus de division cellulaire sont les plus prononcés (sang, muqueuses) en souffrent.

Leucémie aiguë
Maladie tumorale du système sanguin dans laquelle les cellules souches de la moelle osseuse mutent (normalement, toutes les cellules sanguines se développent à partir de cellules souches). En conséquence, la division rapide et incontrôlée de cette cellule commence par la formation d'une multitude de clones incapables d'exécuter des fonctions spécifiques. Progressivement, le nombre de clones tumoraux augmente et ils déplacent les cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse rouge, ce qui se manifeste par une pancytopénie (diminution du sang périphérique de tous les types de cellules - plaquettes, érythrocytes, leucocytes et lymphocytes).

Ce mécanisme de thrombocytopénie est caractéristique d'autres tumeurs du système hématopoïétique.

La myélofibrose
Maladie chronique caractérisée par le développement de tissu fibreux dans la moelle osseuse. Le mécanisme de développement est similaire au processus tumoral - une mutation des cellules souches se produit, entraînant la formation de tissu fibreux, qui remplace progressivement toute la substance de la moelle osseuse.

La myélofibrose se caractérise par l'apparition de foyers de formation de sang dans d'autres organes, notamment le foie et la rate, et la taille de ces organes augmente considérablement.

Métastases du cancer
Les maladies tumorales de diverses localisations aux derniers stades du développement sont sujettes aux métastases - les cellules tumorales quittent le foyer primaire et se propagent dans tout le corps, se déposant et commençant à se multiplier dans presque tous les organes et tissus. Ceci, selon le mécanisme décrit ci-dessus, peut entraîner le déplacement de cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse et le développement de la pancytopénie.

Médicaments cytotoxiques
Ce groupe de médicaments est utilisé pour traiter des tumeurs d’origine différente. Un des représentants est le méthotrexate. Son action est due à une violation du processus de synthèse de l'ADN dans les cellules tumorales, ralentissant ainsi le processus de croissance tumorale.

Les réactions indésirables à ces médicaments peuvent être une inhibition de la formation de sang dans la moelle osseuse avec une diminution du nombre de cellules sanguines périphériques.

Hypersensibilité à divers médicaments
En raison de caractéristiques individuelles (le plus souvent en raison d'une prédisposition génétique), certaines personnes peuvent présenter une hypersensibilité aux médicaments de divers groupes. Ces médicaments peuvent avoir un effet destructeur directement sur les mégacaryocytes de la moelle osseuse, perturbant ainsi leur processus de maturation et la formation de plaquettes.

De telles conditions se développent relativement rarement et ne sont pas des réactions secondaires nécessaires lors de l'utilisation de médicaments.

Les médicaments qui causent le plus souvent une thrombocytopénie sont:

• antibiotiques (chloramphénicol, sulfamides);
• diurétiques (médicaments diurétiques) (hydrochlorothiazide, furosémide);
• médicaments anticonvulsivants (phénobarbital);
• antipsychotiques (prochlorpérazine, méprobamate);
• médicaments antithyroïdiens (tiamazol);
• médicaments antidiabétiques (glibenclamide, glipizide);
• les anti-inflammatoires (indométacine).

Rayonnement
L'impact des rayonnements ionisants, y compris la radiothérapie dans le traitement des tumeurs, peut avoir un effet destructeur direct sur les cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse, ainsi que provoquer des mutations à divers niveaux de la formation du sang et le développement ultérieur de l'hémoblastose (maladies tumorales du tissu hématopoïétique).

L'abus d'alcool
L'alcool éthylique, qui est la substance active de la plupart des types de boissons alcoolisées, à des concentrations élevées peut avoir un effet inhibiteur sur les processus de formation du sang dans la moelle osseuse. Dans le même temps, le nombre de plaquettes, ainsi que d'autres types de cellules (globules rouges, leucocytes) diminue.

Le plus souvent, cette condition se développe au cours d'une consommation excessive d'alcool, lorsque de fortes concentrations d'alcool éthylique affectent la moelle osseuse pendant longtemps. La thrombocytopénie qui en résulte est généralement temporaire et est éliminée quelques jours après la cessation de la consommation d'alcool. Toutefois, des frictions fréquentes et prolongées dans la moelle osseuse peuvent entraîner des modifications irréversibles.

Thrombocytopenia destruction

Dans ce cas, la cause de la maladie est une destruction accrue des plaquettes, se produisant principalement dans la rate (pour certaines maladies, les plaquettes en plus petites quantités peuvent être détruites dans le foie et les ganglions lymphatiques ou directement dans le lit vasculaire).

Une destruction accrue des plaquettes peut survenir lorsque:

• purpura thrombopénique idiopathique;
• thrombocytopénie du nouveau-né;
• thrombocytopénie post-transfusionnelle;
• Syndrome d'Evans-Fisher;
• prise de certains médicaments (thrombocytopénie médicamenteuse);
• certaines maladies virales (thrombocytopénie virale).

Purpura thrombocytopénique idiopathique (PTI)
Un synonyme est thrombocytopénie auto-immune. Cette maladie se caractérise par une diminution du nombre de plaquettes dans le sang périphérique (la composition des autres éléments cellulaires du sang n'est pas perturbée) du fait de leur destruction accrue. Les causes de la maladie sont inconnues. Une prédisposition génétique au développement de la maladie est supposée et un lien avec l’effet de certains facteurs prédisposants est noté.

Les facteurs provoquant le développement du PIT peuvent être:

• infections virales et bactériennes;
• vaccinations prophylactiques;
• certains médicaments (furosémide, indométhacine);
• insolation excessive;
• hypothermie

À la surface des plaquettes (ainsi qu'à la surface de n'importe quelle cellule du corps) se trouvent certains complexes moléculaires appelés antigènes. Lorsqu'il est ingéré avec un antigène étranger, le système immunitaire produit des anticorps spécifiques. Ils interagissent avec l'antigène, entraînant la destruction de la cellule sur laquelle il se trouve.

Lorsque la thrombocytopénie auto-immune dans la rate commence à produire des anticorps contre les antigènes de ses propres plaquettes. Les anticorps sont fixés à la membrane plaquettaire et «étiquetés», de sorte que lors de son passage dans la rate, les plaquettes sont capturées et détruites (en plus petites quantités, la destruction se produit dans le foie et les ganglions lymphatiques). Ainsi, la durée de vie des plaquettes est réduite à plusieurs heures.

La réduction du nombre de plaquettes entraîne une production accrue de thrombopoïétine dans le foie, ce qui augmente le taux de maturation des mégacaryocytes et la formation de plaquettes dans la moelle osseuse. Cependant, avec le développement ultérieur de la maladie, les capacités de compensation de la moelle osseuse sont épuisées et une thrombocytopénie se développe.

Parfois, si une femme enceinte souffre de thrombocytopénie auto-immune, les anticorps dirigés contre ses plaquettes peuvent traverser la barrière placentaire et détruire les plaquettes fœtales normales.

Thrombopénie du nouveau-né
Cette condition se développe s'il y a des antigènes à la surface des plaquettes de l'enfant qui ne se trouvent pas sur les plaquettes de la mère. Dans ce cas, des anticorps (immunoglobulines de classe G capables de traverser la barrière placentaire), produits dans le corps de la mère, pénètrent dans le sang de l'enfant et entraînent la destruction de ses plaquettes.

Les anticorps maternels peuvent détruire les plaquettes fœtales à la 20e semaine de grossesse, ce qui peut entraîner des signes de thrombocytopénie grave à la naissance.

Thrombocytopénie post-transfusionnelle
Cet état se développe après une transfusion sanguine ou une masse de plaquettes et se caractérise par une destruction prononcée des plaquettes dans la rate. Le mécanisme de développement est associé à la transfusion du patient avec des plaquettes étrangères, contre lesquelles des anticorps commencent à être produits. Un certain temps est nécessaire pour la production et la pénétration d'anticorps dans le sang. Par conséquent, une diminution du nombre de plaquettes est notée aux jours 7 à 8 après la transfusion sanguine.

Syndrome d'Evans-Fisher
Ce syndrome se développe dans certaines maladies systémiques (lupus érythémateux systémique, hépatite auto-immune, polyarthrite rhumatoïde) ou sans maladies prédisposantes au fond du bien-être relatif (forme idiopathique). Caractérisé par la formation d'anticorps dirigés contre les globules rouges et les plaquettes sanguines normales, les cellules "marquées" par des anticorps sont détruites dans la rate, le foie et la moelle osseuse.

Thrombopénie Médicinale
Certains médicaments ont la capacité de se lier aux antigènes à la surface des cellules sanguines, y compris les antigènes des plaquettes. En conséquence, des anticorps peuvent être produits contre le complexe résultant, ce qui conduit à la destruction des plaquettes dans la rate.

La formation d’anticorps dirigés contre les plaquettes peut provoquer:

• médicaments antiarythmiques (quinidine);
• médicaments antiparasitaires (chloroquine);
• agents anti-anxiété (méprobamate);
• antibiotiques (ampicilline, rifampicine, gentamicine, céfalexine);
• anticoagulants (héparine);
• médicaments antihistaminiques (cimétidine, ranitidine).

La destruction des plaquettes commence quelques jours après le début du traitement. Avec l'abolition du médicament, il se produit une destruction des plaquettes à la surface de laquelle les antigènes du médicament ont déjà été fixés, mais les plaquettes nouvellement produites ne sont pas exposées aux anticorps, leur quantité dans le sang est restaurée progressivement et les manifestations de la maladie disparaissent.

Thrombocytopénie virale
Les virus qui pénètrent dans le corps humain pénètrent dans diverses cellules et s'y multiplient vigoureusement.

Le développement d'un virus dans une cellule vivante est caractérisé par:

• l'apparition d'antigènes viraux à la surface de la cellule;
• le changement d'antigènes cellulaires sous l'influence du virus.

En conséquence, les anticorps commencent à être produits par des auto-antigènes viraux ou modifiés, ce qui entraîne la destruction des cellules affectées dans la rate.

La thrombocytopénie peut causer:

• le virus de la rubéole;
• virus varicelle-zona (varicelle);
• virus de la rougeole;
• virus de la grippe.

Dans de rares cas, le mécanisme décrit peut provoquer le développement d'une thrombocytopénie pendant la vaccination.

Thrombocytopénie

Cette forme de la maladie est caractérisée par l'activation plaquettaire directement dans le lit vasculaire. En conséquence, des mécanismes de coagulation du sang sont déclenchés, lesquels sont souvent prononcés.

En réponse à la consommation accrue de plaquettes, leurs produits sont en augmentation. Si la cause de l'activation plaquettaire n'est pas éliminée, les capacités compensatoires de la moelle osseuse sont épuisées avec le développement de la thrombocytopénie.

L'activation des plaquettes dans le lit vasculaire peut être provoquée par:

• syndrome de coagulation intravasculaire disséminé;
• purpura thrombocytopénique thrombotique;
• syndrome hémolytique et urémique.

Syndrome de coagulation intravasculaire disséminé (CID)
Une condition qui se développe à la suite de dommages massifs aux tissus et aux organes internes, qui active le système de coagulation du sang avec son épuisement ultérieur.

L'activation des plaquettes avec ce syndrome se produit à la suite d'une sécrétion abondante de facteurs de coagulation à partir de tissus endommagés. Cela conduit à la formation de nombreux caillots sanguins dans le sang, qui obstruent les lumières de petits vaisseaux, perturbant ainsi l'apport sanguin au cerveau, au foie, aux reins et à d'autres organes.

Le système anticoagulant est activé en raison de l'apport sanguin réduit dans tous les organes internes, afin de détruire les caillots sanguins et de rétablir le flux sanguin. En conséquence, dans le contexte d'épuisement des plaquettes et d'autres facteurs de coagulation, le sang perd complètement sa capacité à se coaguler. Il y a des saignements externes et internes massifs, souvent mortels.

Le syndrome de DIC peut être causé par:

• destruction massive de tissus (brûlures, blessures, chirurgies, transfusion sanguine incompatible);
• infections graves;
• destruction des grosses tumeurs;
• chimiothérapie dans le traitement des tumeurs;
• choc d'une étiologie;
• greffe d'organe.

Purpura thrombocytopénique thrombotique (PTT)
La base de cette maladie est une quantité insuffisante de facteur anticoagulant dans le sang - la prostacycline. Normalement, il est produit par l'endothélium (la surface interne des vaisseaux sanguins) et interfère avec le processus d'activation et d'agrégation des plaquettes (en les collant et en formant un caillot sanguin). Dans le TTP, une altération de l'excrétion de ce facteur entraîne l'activation locale des plaquettes et la formation de microthrombus, des dommages vasculaires et le développement d'une hémolyse intravasculaire (destruction des globules rouges directement dans le lit vasculaire).

Syndrome hémolytique et urémique (SHU)
La maladie, survenant principalement chez les enfants, et causée principalement par des infections intestinales (dysenterie, colibacillose). Il existe également des causes non infectieuses de la maladie (certains médicaments, prédisposition héréditaire, maladies systémiques).

Lorsque le SHU est provoqué par une infection, des toxines bactériennes sont libérées dans la circulation sanguine, endommageant l'endothélium vasculaire, qui s'accompagne d'une activation plaquettaire, les fixant aux zones endommagées, ce qui entraîne la formation de microthrombi et une perturbation de la microcirculation des organes internes.

Thrombocytopénie redistribution

Dans des conditions normales, environ 30% des plaquettes sont déposées dans la rate. Si nécessaire, ils sont excrétés dans le sang en circulation.

Certaines maladies peuvent entraîner une splénomégalie (augmentation de la taille de la rate), ce qui permet de retenir jusqu'à 90% de toutes les plaquettes corporelles. Puisque les systèmes de régulation contrôlent le nombre total de plaquettes dans le corps, plutôt que leur concentration dans le sang en circulation, le retard des plaquettes dans la rate hypertrophiée ne provoque pas une augmentation compensatoire de leur production.

La splénomégalie peut être causée par:

• cirrhose du foie;
• infections (hépatite, tuberculose, paludisme);
• lupus érythémateux disséminé;
• tumeurs du système sanguin (leucémies, lymphomes);
• l'alcoolisme.

En cas d'évolution prolongée de la maladie, les plaquettes retenues dans la rate peuvent subir une destruction massive avec le développement ultérieur de réactions compensatoires dans la moelle osseuse.

La redistribution de la thrombocytopénie peut se développer avec un hémangiome, une tumeur bénigne constituée de cellules vasculaires. Il a été scientifiquement prouvé que la séquestration des plaquettes se produit dans de tels néoplasmes (les retardant et les fermant de la circulation avec une destruction ultérieure possible). Ce fait est confirmé par la disparition de la thrombocytopénie après l'ablation chirurgicale de l'hémangiome.

Thrombopénie Dilution

Cette affection se développe chez les patients hospitalisés (le plus souvent après une perte de sang importante), avec lesquels de grandes quantités de liquides, de plasma et de substituts du plasma, de masse érythrocytaire sont versées, sans compenser la perte de plaquettes. En conséquence, leur concentration dans le sang peut diminuer tellement que même la libération de plaquettes à partir du dépôt ne peut pas maintenir le fonctionnement normal du système de coagulation.

Symptômes de thrombocytopénie

Comme la fonction des plaquettes est l'hémostase (arrêt du saignement), les principales manifestations de leur absence dans le corps seront des saignements de localisation et d'intensité diverses. Cliniquement, la thrombocytopénie n’est exprimée d’aucune manière tant que la concentration en plaquettes n’est pas supérieure à 50 000 par microlitre de sang et les symptômes de la maladie ne commencent à apparaître que lorsque leur nombre diminue.

Il est dangereux que, même avec des concentrations de plaquettes plus faibles, la personne ne subisse pas de détérioration significative de son état général et ne se sente pas à l'aise, malgré le danger de développer des conditions potentiellement mortelles (anémie grave, hémorragies cérébrales).

Le mécanisme de développement de tous les symptômes de thrombocytopénie est le même: une diminution de la concentration en plaquettes entraîne un dysfonctionnement des parois des petits vaisseaux (principalement des capillaires) et une fragilité accrue. En conséquence, spontanément ou lorsqu'il est exposé à un facteur physique d'intensité minimale, l'intégrité des capillaires est perturbée et un saignement se développe.

Comme le nombre de plaquettes est réduit, le bouchon plaquettaire dans les vaisseaux endommagés ne se forme pas, ce qui provoque un écoulement massif de sang du lit circulatoire dans les tissus environnants.

Les symptômes de la thrombocytopénie sont les suivants:

• Hémorragies de la peau et des muqueuses (purpura). Se manifeste par de petites taches rouges, particulièrement prononcées dans les endroits de compression et de frottement avec les vêtements, et se forme à la suite du sang trempant la peau et les muqueuses. Les taches sont indolores, ne dépassent pas de la surface de la peau et ne disparaissent pas lorsqu'elles sont pressées. On peut observer des hémorragies ponctuelles (pétéchies) et de grande taille (ecchymose - de plus de 3 mm de diamètre, hémorragies - de plusieurs centimètres de diamètre). Dans le même temps, des ecchymoses de différentes couleurs peuvent être observées - rouge et bleu (plus tôt) ou verdâtre et jaune (plus tard).
• Saignements de nez fréquents. La muqueuse du nez est abondamment alimentée en sang et contient un grand nombre de capillaires. Leur fragilité accrue résultant d'une diminution de la concentration de plaquettes conduit à des saignements abondants du nez. Les éternuements, les maladies catarrhales, les microtraumatismes (lors du prélèvement dans le nez), la pénétration de corps étrangers peuvent provoquer des saignements nasaux. Le sang résultant est rouge vif. La durée du saignement peut dépasser plusieurs dizaines de minutes, ce qui fait qu'une personne perd jusqu'à plusieurs centaines de millilitres de sang.
• Saignement des gencives. Pour beaucoup de gens, lorsque vous vous brossez les dents, il peut y avoir un léger saignement des gencives. Avec la thrombocytopénie, ce phénomène est particulièrement prononcé, les saignements se développent sur une grande surface des gencives et se poursuivent longtemps.
• Saignements gastro-intestinaux. Se produisent en raison de la fragilité accrue des vaisseaux de la membrane muqueuse du système gastro-intestinal, ainsi que des dommages causés à son aliment grossier et coriace. En conséquence, le sang peut sortir avec des matières fécales (méléna) en le peignant en rouge ou avec des masses de vomi (hématémèse), ce qui est plus caractéristique des saignements de la muqueuse gastrique. Les pertes de sang atteignent parfois des centaines de millilitres de sang, ce qui peut menacer la vie d’une personne.
• L'apparition de sang dans les urines (hématurie). Ce phénomène peut être observé dans les hémorragies des muqueuses de la vessie et des voies urinaires. Dans ce cas, en fonction du volume de la perte de sang, l'urine peut acquérir une couleur rouge vif (hématurie macroscopique) ou la présence de sang dans l'urine ne peut être déterminée que par un examen microscopique (microhématurie).
• Menstruation longue et abondante. Dans des conditions normales, les saignements menstruels se poursuivent pendant environ 3 à 5 jours. Le volume total de décharge au cours de cette période ne dépasse pas 150 ml, y compris la couche endométriale rejetée. La quantité de sang perdue ne dépasse pas 50 - 80 ml. Avec la thrombocytopénie, il y a des saignements abondants (plus de 150 ml) pendant les règles (hyperménorrhée), ainsi que pendant les autres jours du cycle menstruel.
• Saignements prolongés lors du retrait des dents. L'extraction dentaire est associée à une rupture de l'artère dentaire et à des lésions des capillaires des gencives. Dans des conditions normales, dans les 5 à 20 minutes qui suivent, l'endroit où se trouvait la dent (processus alvéolaire de la mâchoire) est rempli d'un caillot de sang et le saignement cesse. Avec la diminution du nombre de plaquettes dans le sang, le processus de formation de ce caillot est perturbé, les saignements des capillaires endommagés ne s'arrêtent pas et peuvent durer longtemps.

Très souvent, le tableau clinique de la thrombocytopénie est complété par les symptômes des maladies qui ont conduit à son apparition - il faut également en tenir compte dans le processus de diagnostic.

Diagnostic des causes de thrombocytopénie

Dans la plupart des cas, une diminution du nombre de plaquettes est le symptôme d'une maladie ou d'un état pathologique particulier. Établir la cause et le mécanisme de la thrombocytopénie vous permet d’établir un diagnostic plus précis et de prescrire le traitement approprié.

Dans le diagnostic de thrombocytopénie et ses causes sont utilisés:

• Numération globulaire complète (KLA). Vous permet de déterminer la composition quantitative du sang, ainsi que d’étudier la forme et la taille de cellules individuelles.
• Détermination du temps de saignement (selon Duke). Vous permet d'évaluer l'état fonctionnel des plaquettes et la coagulation sanguine qui en résulte.
• Détermination du temps de coagulation du sang. Le temps pendant lequel les caillots commencent à se former dans le sang prélevé dans la veine est mesuré (le sang commence à se coaguler). Cette méthode vous permet d'identifier les violations de l'hémostase secondaire pouvant être associées à une thrombocytopénie dans certaines maladies.
• Ponction de la moelle osseuse rouge. L’essence de la méthode consiste à percer certains os du corps (sternum) avec une aiguille spéciale et stérile et à prélever 10 à 20 ml de substance à base de moelle osseuse. À partir du matériel obtenu, les frottis sont préparés et examinés au microscope. Cette méthode fournit des informations sur l'état de la formation du sang, ainsi que sur les modifications quantitatives ou qualitatives des cellules hématopoïétiques.
• Détection d'anticorps dans le sang. Méthode extrêmement précise permettant de déterminer la présence d'anticorps dirigés contre les plaquettes, ainsi que contre d'autres cellules du corps, des virus ou des médicaments.
• Recherche génétique. Thrombocytopénie présumée héréditaire. Vous permet d'identifier les mutations géniques chez les parents et les proches parents du patient.
• Échographie. Méthode d’étude de la structure et de la densité des organes internes utilisant le phénomène de la réflexion d’ondes sonores provenant de tissus de densité différente. Vous permet de déterminer la taille de la rate, du foie, des tumeurs suspectées de divers organes.
• Imagerie par résonance magnétique (IRM). Une méthode moderne de haute précision qui permet d'obtenir une image, couche par couche, de la structure des organes internes et des vaisseaux sanguins.

Diagnostic de thrombocytopénie

Une thrombocytopénie mineure peut être détectée par hasard grâce à un test sanguin général. Lorsque les concentrations de plaquettes au-dessous de 50 000 par microlitre peuvent développer des manifestations cliniques de la maladie, ce qui est la raison pour laquelle on a recours à des soins médicaux. Dans de tels cas, des méthodes supplémentaires sont utilisées pour confirmer le diagnostic.

Dans le laboratoire de diagnostic de thrombocytopénie sont utilisés:

• numération globulaire complète;
• détermination du temps de saignement (test de Duke).

Test sanguin général
La méthode de recherche en laboratoire la plus simple et la plus informative au monde, permettant de déterminer avec précision la concentration de plaquettes dans le sang.

Le prélèvement sanguin pour analyse est effectué le matin, l'estomac vide. La peau de la surface palmaire du doigt (généralement sans nom) est traitée avec de la laine de coton trempée dans une solution d'alcool, puis percée d'une lancette jetable (lame double et fine tranchante) jusqu'à une profondeur de 2 à 4 millimètres. La première goutte de sang qui apparaît est enlevée avec un coton-tige. Ensuite, avec une pipette stérile, le sang est prélevé pour analyse (généralement de 1 à 3 millilitres).

Le sang est examiné dans un appareil spécial - un analyseur d'hématologie, qui calcule rapidement et avec précision la composition quantitative de toutes les cellules sanguines. Les données obtenues permettent de détecter une diminution du nombre de plaquettes et peuvent également indiquer des modifications quantitatives d'autres cellules sanguines, ce qui aide à diagnostiquer la cause de la maladie.

Une autre méthode consiste à examiner le frottis sanguin au microscope, ce qui vous permet de calculer le nombre de cellules sanguines et d'évaluer visuellement leur taille et leur structure.

Détermination du temps de saignement (test de Duke)
Cette méthode vous permet d'évaluer visuellement le taux d'arrêt des saignements de petits vaisseaux (capillaires), ce qui caractérise la fonction hémostatique (hémostatique) des plaquettes.

L’essence de la méthode est la suivante: une lancette ou une aiguille jetable d’une seringue perce la peau du bout de l’annulaire à une profondeur de 3 à 4 millimètres et comprend un chronomètre. Ensuite, toutes les 10 secondes, une goutte de sang est prélevée à l'aide d'un chiffon stérile, sans toucher la peau dans la zone d'injection.

Normalement, les saignements devraient cesser après 2 à 4 minutes. Une augmentation du temps de saignement indique une diminution du nombre de plaquettes ou de leur insolvabilité fonctionnelle et nécessite des recherches supplémentaires.