Syndrome WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome électrocardiographique clinique caractérisé par une pré-excitation des ventricules le long de voies auriculo-ventriculaires supplémentaires et par le développement de tachyarythmies paroxystiques. Le syndrome de WPW est accompagné de diverses arythmies: tachycardie supraventriculaire, fibrillation ou flutter auriculaire, extrasystole auriculaire et ventriculaire avec symptômes subjectifs pertinents (sensation de palpitations, essoufflement, hypotension, vertiges, évanouissements, douleur à la poitrine). Le diagnostic du syndrome de WPW repose sur des données ECG, une surveillance ECG quotidienne, EchoCG, CHPEX, EFI. Le traitement du syndrome de WPW peut inclure un traitement antiarythmique, un stimulateur transoesophagien, un cathéter RF.

Syndrome WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (syndrome de WPW) est un syndrome d'éveil prématuré des ventricules, provoqué par la conduction d'impulsions le long de faisceaux conducteurs anormaux supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules. Selon la cardiologie, la prévalence du syndrome de WPW est de 0,15 à 2%. Le syndrome de WPW est plus fréquent chez les hommes; dans la plupart des cas, se manifeste à un jeune âge (10-20 ans), moins souvent chez les personnes âgées. La signification clinique du syndrome de WPW est que, lorsqu'il est présent, de graves troubles du rythme cardiaque se développent souvent, ce qui constitue une menace pour la vie du patient et nécessite des approches de traitement spécifiques.

Causes du syndrome de WPW

Selon la plupart des auteurs, le syndrome de WPW est dû à la persistance de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires à la suite d'une cardiogenèse incomplète. Lorsque cela se produit, une régression incomplète des fibres musculaires au stade de la formation des anneaux fibreux des valves tricuspide et mitrale.

Normalement, des voies musculaires supplémentaires reliant les oreillettes et les ventricules existent dans tous les embryons aux premiers stades de développement, mais elles deviennent progressivement plus minces, se contractent et disparaissent complètement après la 20e semaine de développement. Si la formation d'anneaux auriculo-ventriculaires fibreux est perturbée, les fibres musculaires sont préservées et forment la base anatomique du syndrome de WPW. Malgré la nature innée de composés AV supplémentaires, le syndrome de WPW peut apparaître pour la première fois à tout âge. Dans la forme familiale du syndrome de WPW, plusieurs connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires sont plus courantes.

Classification du syndrome de WPW

Selon les recommandations de l'OMS, distingue le phénomène et le syndrome de WPW. Le phénomène de WPW se caractérise par des signes électrocardiographiques de conduction impulsionnelle via des composés supplémentaires et une pré-excitation des ventricules, mais sans manifestation clinique de tachycardie réciproque AV (ré-entrée). Le syndrome de WPW est une combinaison de préexcitation ventriculaire et de tachycardie symptomatique.

Compte tenu du substrat morphologique, on distingue plusieurs variantes anatomiques du syndrome de WPW.

I. Avec fibres AV musculaires supplémentaires:

• passer par une connexion AV pariétale supplémentaire gauche ou droite
• passant par la jonction fibreuse aortique-mitrale
• venant de l'appendice auriculaire gauche ou droit
• associé à un anévrisme du sinus ou de la veine médiane du coeur de Valsalva
• septal, paraseptal supérieur ou inférieur

Ii. Fibres AV musculaires spécialisées ("faisceaux de Kent"), provenant d'un tissu rudimentaire, similaire à la structure d'un noeud auriculo-ventriculaire:

• atrio-fasciculaire - inclus dans la jambe droite du paquet de son
• membres du myocarde du ventricule droit.

Il existe plusieurs formes cliniques du syndrome de WPW:

• a) se manifester - avec la présence constante d’une onde delta, d’un rythme sinusal et d’épisodes de tachycardie atrioventriculaire réciproque.
• b) intermittent - avec pré-excitation transitoire des ventricules, rythme sinusal et tachycardie réciproque atrioventriculaire vérifiée.
• c) caché - avec conduction rétrograde le long d'une connexion auriculo-ventriculaire supplémentaire. Les signes électrocardiographiques du syndrome de WPW ne sont pas détectés, il y a des épisodes de tachycardie auriculo-ventriculaire réciproque.

Pathogenèse du syndrome de WPW

Le syndrome de WPW est causé par la propagation de l'excitation des oreillettes vers les ventricules par d'autres voies anormales. En conséquence, l'excitation d'une partie ou de la totalité du myocarde ventriculaire se produit plus tôt que pendant la propagation d'une impulsion de la manière habituelle - le long du noeud AV, du faisceau et de la branche His. La pré-excitation des ventricules est reflétée sur l'électrocardiogramme comme une onde supplémentaire de dépolarisation, l'onde delta. L'intervalle P-Q (R) dans le même temps se raccourcit et la durée de QRS augmente.

Lorsque la vague principale de dépolarisation arrive dans les ventricules, leur collision dans le muscle cardiaque est enregistrée en tant que complexe QRS dit confluent, qui devient quelque peu déformé et large. L'excitation atypique des ventricules s'accompagne d'un déséquilibre des processus de repolarisation, qui s'exprime sur l'ECG sous la forme d'un déplacement QRS complexe discordant du segment RS-T et d'un changement de polarité de l'onde T.

L'émergence de paroxysmes de tachycardie supraventriculaire, de fibrillation auriculaire et de flutter auriculaire dans le syndrome de WPW est associée à la formation d'une onde d'excitation circulaire (rentrée). Dans ce cas, l'impulsion se déplace le long du nœud AB dans la direction antérograde (des oreillettes aux ventricules), et le long de chemins supplémentaires - dans la direction rétrograde (des ventricules aux oreillettes).

Symptômes du syndrome de WPW

La manifestation clinique du syndrome de WPW se produit à tout âge, avant que son évolution ne soit asymptomatique. Le syndrome de WPW est accompagné de divers troubles du rythme cardiaque: tachycardie supraventriculaire réciproque (80%), fibrillation auriculaire (15-30%), flutter auriculaire (5%) avec une fréquence de 280 à 320 battements. en quelques minutes Parfois, avec le syndrome de WPW, des arythmies moins spécifiques se développent - battements prématurés auriculaires et ventriculaires, tachycardie ventriculaire.

Les crises d'arythmie peuvent survenir sous l'influence d'un effort excessif émotionnel ou physique, d'un abus d'alcool ou spontanément, sans raison apparente. Lors d'une attaque arythmique, des sensations de palpitations et d'insuffisance cardiaque, des cardialgies, une sensation de manque d'air apparaissent. La fibrillation et le flutter auriculaires sont accompagnés par des vertiges, des évanouissements, un essoufflement, une hypotension artérielle; une mort cardiaque subite peut survenir lors du passage à la fibrillation ventriculaire.

Les paroxysmes d'arythmie avec syndrome de WPW peuvent durer de quelques secondes à plusieurs heures; parfois ils s’arrêtent ou après avoir effectué des techniques réflexes. Les paroxysmes prolongés nécessitent l’hospitalisation du patient et l’intervention d’un cardiologue.

Diagnostic du syndrome de WPW

En cas de suspicion de syndrome de WPW, des diagnostics cliniques et instrumentaux complexes sont effectués: ECG 12 dérivations, échocardiographie transthoracique, surveillance de Holter ECG, stimulation cardiaque transoesophagienne, examen électrophysiologique du cœur.

Les critères électrocardiographiques du syndrome de WPW incluent: raccourcissement de l'intervalle PQ (moins de 0,12 s), complexe QRS confluent déformé, présence d'une onde delta. La surveillance ECG quotidienne est utilisée pour détecter des perturbations du rythme transitoires. Lors de l'exécution d'une échographie du cœur, des anomalies cardiaques associées, une cardiomyopathie sont détectées.

Une stimulation transœsophagienne avec syndrome de WPW permet de prouver la présence de voies de conduction supplémentaires, pour induire des paroxysmes d'arythmie. L'EFI endocardique vous permet de déterminer avec précision la localisation et le nombre de voies supplémentaires, de vérifier la forme clinique du syndrome de WPW, de sélectionner et d'évaluer l'efficacité d'un traitement médicamenteux ou d'un appel de demandes. Le diagnostic différentiel du syndrome de WPW est réalisé avec blocage du faisceau de His.

Traitement du syndrome WPW

En l'absence d'arythmie paroxystique, le syndrome de WPW ne nécessite pas de traitement spécial. Dans les crises hémodynamiques significatives accompagnées de syncope, d'angine de poitrine, d'hypotension, d'une augmentation des signes d'insuffisance cardiaque, d'une cardioversion électrique externe immédiate ou d'une stimulation transoesophagienne.

Dans certains cas, les manœuvres réflexes vagales (massage du sinus carotidien, manœuvre de Valsalva), l'administration intraveineuse d'ATP ou de bloqueurs des canaux calciques (vérapamil), les médicaments antiarythmiques (novocaïnamide, Aymalin, propafénone, amiodarone) sont efficaces pour arrêter les arythmies paroxystiques. La poursuite du traitement antiarythmique est indiquée chez les patients atteints du syndrome de WPW.

En cas de résistance aux médicaments antiarythmiques, le développement de la fibrillation auriculaire, l'ablation par radiofréquence par cathéter de voies supplémentaires est réalisé avec un accès transaortique (rétrograde) ou transseptal. L'efficacité de la RFA dans le syndrome de WPW atteint 95%, le risque de rechute est de 5 à 8%.

Pronostic et prévention du syndrome de WPW

Chez les patients atteints du syndrome de WPW asymptomatique, le pronostic est favorable. Le traitement et l'observation ne sont requis que pour les personnes ayant des antécédents familiaux de mort subite et de témoignage professionnel (athlètes, pilotes, etc.). En cas de troubles ou d'arythmie mettant en jeu le pronostic vital, il est nécessaire de réaliser toute une gamme d'examens de diagnostic afin de sélectionner la méthode de traitement optimale.

Les patients atteints du syndrome de WPW (y compris ceux qui ont eu une RF) doivent être surveillés par un cardiologue-arythmologue et un chirurgien cardiaque. La prévention du syndrome de WPW est de nature secondaire et consiste en un traitement anti-arythmique destiné à prévenir les épisodes d'arythmie répétés.

Symptômes et traitement du syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (abréviation - WPW) est l’une des principales causes des troubles du rythme cardiaque. Aujourd'hui, plus de la moitié des procédures de cathéter sont des opérations de destruction de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires. Le syndrome est fréquent chez les personnes de tous âges, y compris les enfants. Jusqu'à 70% des personnes atteintes du syndrome sont des personnes pratiquement en bonne santé, car les changements survenant au cours de la maladie de WPW n'affectent pas l'hémodynamique.

Qu'est-ce qu'un syndrome?

Le syndrome de WPW est essentiellement un excitation ventriculaire prématurée, souvent associée à une tachycardie supraventriculaire, un flutter auriculaire, une fibrillation auriculaire et une fibrillation auriculaire. La présence du syndrome est causée par la conduction de l'excitation le long de faisceaux supplémentaires (faisceaux de Kent), qui servent de connecteurs entre les oreillettes et les ventricules.

Classification des maladies

Selon les recommandations de l'OMS, le syndrome de WPW et le phénomène sont distingués. Ce dernier se distingue par la pré-excitation des ventricules et la conduction des impulsions le long des connexions supplémentaires. En même temps, il n’ya pas de manifestations cliniques de tachycardie réciproque AV. Dans le cas du syndrome de WPW, il existe à la fois une tachycardie symptomatique et une pré-excitation des ventricules.

Il existe deux variantes anatomiques du syndrome:

• avec des fibres AV supplémentaires;
• avec des fibres AV spécialisées.

Classification des variétés cliniques du syndrome de WPW:

• se manifestant lorsque l'onde delta, la tachycardie réciproque et le rythme sinusal sont constamment présents;
• intermittent, il est transitoire;
• caché, caractérisé par la conduction rétrograde d'un composé supplémentaire.

Symptomatologie

Aucune manifestation du syndrome n'est retrouvée chez la plupart des patients. Cela rend le diagnostic difficile, ce qui conduit à de graves violations: extrasystole, flutter et fibrillation auriculaire.

Chez les patients présentant un tableau clinique plus net, la principale manifestation de la maladie (50% des cas étudiés) est la tachyarythmie paroxystique. Cette dernière se manifeste par une fibrillation auriculaire (chez 10 à 40% des patients), une tachyarythmie réciproque supraventriculaire (chez 60 à 80% des patients) et par le flutter auriculaire (5% des cas).

Dans certains cas, les signes d'excitation ventriculaire prématurée sont transitoires (syndrome de WPW transitoire ou transitoire). Il arrive que la prédiscrétion des ventricules ne se manifeste que par des effets ciblés - stimulation auriculaire transœsophagienne, ou après l'administration de finoptin ou d'ATP (syndrome de WPW latent). Dans les situations où le faisceau ne peut être conducteur d'impulsions que dans le sens rétrograde, on parle de syndrome de WPW caché.

Les causes

Comme mentionné précédemment, l'étiologie du syndrome est associée à une anomalie dans le développement du système de conduction cardiaque - la présence d'un faisceau de Kent supplémentaire. Souvent, le syndrome apparaît en cas de troubles du système cardiovasculaire: cardiomyopathie hypertrophique, prolapsus de la valve mitrale, anomalie d'Ebstein, DMPP.

Diagnostics

Le syndrome de WPW est souvent observé sous forme cachée. La recherche électrophysiologique est utilisée pour diagnostiquer le syndrome latent. La forme latente se manifeste sous la forme de tachyarythmies, son diagnostic est dû à la stimulation électrique des ventricules.

Le syndrome de WPW de type explicite est doté de signes ECG standard:

• un petit intervalle P - R (P - Q);
• la présence de l'onde Δ, qui est provoquée par la contraction ventriculaire de type "drain";
• expansion (due à l'onde Δ) du complexe QRS à 0,1 s. et plus encore
• présence de tachyarythmies (tachycardies supraventriculaires: antidromique ou orthodromique; flutter auriculaire et fibrillation auriculaire).

La recherche électrophysiologique est une procédure qui étudie les potentiels biologiques, résultant de la surface interne du cœur. Dans le même temps, des électrodes-cathéters spéciales et un équipement d'enregistrement sont utilisés. Le nombre et l'emplacement des électrodes dépendent de la gravité de l'arythmie et des tâches à accomplir par l'électrophysiologiste. Des électrodes multipolaires endocardiques sont placées dans la cavité cardiaque dans les zones suivantes: sa région, le ventricule droit, le sinus coronaire, l'oreillette droite.

Méthode de conduite de l'EFI

Le patient est préparé selon les règles générales applicables à la mise en œuvre de procédures de cathétérisme sur de grands vaisseaux. L'anesthésie générale n'est pas utilisée, comme les autres sédatifs (sans nécessité extrême), en raison de leurs effets sympathiques et vagaux sur le cœur. Tous les médicaments ayant un effet antiarythmique sur le cœur sont également sujets à annulation.

Le plus souvent, les cathéters sont insérés dans le cœur droit, ce qui nécessite un accès par le système veineux (veines jugulaire et sous-clavière, antéro-cubitales, fémorales). La ponction se fait sous une solution anesthésique de novocaïne ou d'un autre médicament anesthésique.

L'installation des électrodes est réalisée en combinaison avec le contrôle fluoroscopique. L'emplacement des électrodes dépend des tâches de l'étude électrophysiologique. L’option d’installation la plus courante est la suivante: électrode 2-4 pôles dans l’oreillette droite, 4-6 pôles - vers le sinus coronaire, 4-6 pôles - dans la zone du faisceau de His, électrode à 2 pôles - la pointe du ventricule droit.

Traitement du syndrome

Dans le traitement du syndrome, des techniques thérapeutiques et chirurgicales sont utilisées.

Traitement thérapeutique

Les principales dispositions du traitement thérapeutique du syndrome de WPW sont:

1. En l'absence de symptômes, la procédure n'est pas effectuée.
2. En cas d'évanouissement, une EFI avec destruction par cathéter de voies supplémentaires de conduction auriculo-ventriculaire est réalisée (donne effet dans 95% des cas).
3. Pour les tachycardies atrioventriculaires paroxystiques réciproques, l'adénosine, le diltiazem, le propranolol, le vérapamil et le novaïamide sont utilisés.
4. Dans les cas de fibrillation auriculaire chez les patients atteints du syndrome de WPW, le vérapamil, les glycosides cardiaques, ainsi que les bloqueurs B et le diltiazem sont contre-indiqués.
5. La fibrillation auriculaire est une indication pour la nomination de Novocinamide. Posologie: 10 mg / kg IV. Le taux d'administration est limité à 100 mg / min. Pour les patients âgés de plus de 70 ans, ainsi que dans les cas d'insuffisance rénale ou cardiaque grave, la posologie de procaïnamide est réduite de moitié. La thérapie par électro-impulsion est également prescrite.
6. La fibrillation des ventricules entraîne la liste complète des actions de réanimation. À l'avenir, il faudra détruire d'autres chemins conducteurs.

Pour la prévention des attaques de tachycardie, il est nécessaire d’utiliser le disopyramide, l’amiodarone et le sotalol. Il convient de garder à l’esprit que certains médicaments antiarythmiques peuvent améliorer la phase réfractaire d’un composé AV et améliorer la conductivité des impulsions par les voies conductrices. Ceux-ci comprennent les glycosides cardiaques, les bloqueurs des canaux calciques lents, les β-bloquants. À cet égard, leur utilisation dans le syndrome de WPW n'est pas autorisée. En cas de tachycardie paroxystique supraventriculaire, le phosphate d'adénosine est administré par voie intraveineuse.

Traitement chirurgical

Le traitement chirurgical du syndrome de Wolf-Parkinson-White peut être nécessaire dans les cas suivants:

• épisodes réguliers de fibrillation auriculaire;
• épisodes tachyarythmiques avec perturbations hémodynamiques;
• la présence de tachyarythmies après un traitement antiarythmique;
• l'impossibilité ou le caractère indésirable d'un traitement médicamenteux prolongé (patientes jeunes, enceintes).

Parmi les méthodes radicales de traitement du syndrome, l'ablation par radiofréquence intracardiaque est reconnue comme la plus efficace. L'ablation par radiofréquence est le moyen le plus radical de corriger un trouble du rythme cardiaque. Grâce à l'utilisation de l'ablation, dans 80 à 90% des cas de rechutes étudiés, les tachyarythmies peuvent être évitées. Les avantages de cette méthode incluent également sa faible invasion - il n’est pas nécessaire de pratiquer une chirurgie à cœur ouvert, car l’interaction avec les zones problématiques des voies est réalisée au moyen d’un cathéter.

L'ablation par radiofréquence implique plusieurs types qui diffèrent par le principe d'utilisation d'un cathéter. Technologiquement, l'opération comprend deux étapes:

• entrée à travers le vaisseau sanguin d'un cathéter conducteur flexible et mince à la source d'arythmie dans la cavité cardiaque;
• la transmission d'une impulsion radiofréquence afin de détruire la partie pathologique du tissu du muscle cardiaque.

Les opérations sont effectuées sous anesthésie exclusivement dans des conditions stationnaires. L’opération étant peu invasive, elle est indiquée même pour les personnes âgées. À la suite de l'utilisation de l'ablation par radiofréquence, un patient récupère souvent complètement.

Les patients souffrant de maladie de WPW devraient être contrôlés périodiquement par un chirurgien cardiaque ou un arythmiste. La prévention de la maladie sous forme de traitement antiarythmique, bien qu’importante, est secondaire.

En résumé, il convient de noter que des chemins supplémentaires sont liés aux anomalies congénitales. Identifier des chemins supplémentaires est beaucoup moins courant que leur existence. Et si, chez les jeunes, le problème peut ne pas se manifester, alors, avec l’âge, des conditions susceptibles de conduire au développement du syndrome de WPW peuvent apparaître.

Syndrome de wpw caché

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (Wolff-Parkinson-White) ou
Syndrome de WPW

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est un syndrome avec pré-excitation des ventricules cardiaques pour une jonction auriculo-ventriculaire supplémentaire (anormale) et une tachyarythmie supraventriculaire par le mécanisme de rentrée.

La définition

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est un syndrome avec pré-excitation des ventricules cardiaques pour une jonction auriculo-ventriculaire supplémentaire (anormale) et une tachyarythmie supraventriculaire par le mécanisme de rentrée.

Qu'est-ce que psgc

Dans le syndrome de WPW, le substrat de l'arythmie est une jonction atrio-ventriculaire (PLHA) supplémentaire. Le DGD est une bande musculaire anormalement conductrice du myocarde reliant l'oreillette au ventricule dans la région du sulcus auriculo-ventriculaire, contournant les structures du système de conduction cardiaque normal.

L'impulsion se propage plus rapidement dans le JPS que dans le système conducteur normal du cœur, ce qui conduit à une pré-excitation (pré-excitation) des ventricules. Avec l'apparition de la pré-excitation ventriculaire, une onde Δ (onde delta) est enregistrée sur l'ECG.

ECG avec syndrome de WPW. Une propagation plus rapide des impulsions via une voie conductrice supplémentaire (EPL) entraîne l'excitation plus précoce d'une partie des ventricules - une onde Δ se produit, entraînant un raccourcissement de l'intervalle P-R (P-Q) et une expansion du complexe QRS.

Prévalence

Selon divers auteurs, la prévalence du syndrome de WPW dans la population générale va de 0,15 à 0,25%. Le rapport entre hommes et femmes est de 3: 2.

Le syndrome de WPW survient dans tous les groupes d'âge. Dans la plupart des cas, la manifestation clinique du syndrome de WPW survient à un jeune âge (de 10 à 20 ans) et beaucoup moins souvent chez les personnes du groupe de personnes plus âgées.

Le syndrome de WPW n'est pas associé à une maladie cardiaque structurelle. Dans certains cas, le syndrome de WPW est associé à des malformations cardiaques congénitales (septum auriculaire et interventriculaire, tétrade de Fallot, anomalie d'Ebstein).

Prévisions

L’attaque de tachycardie avec syndrome de WPW est rarement associée à la menace d’un arrêt circulatoire.

La fibrillation auriculaire est un danger de mort chez les patients atteints du syndrome de WPW. Dans ce cas, la FA est effectuée sur les ventricules dans un rapport 1: 1 avec une fréquence élevée (jusqu'à 340 par minute), ce qui peut entraîner le développement d'une fibrillation ventriculaire (FV). L'incidence de la mort subite chez les patients atteints du syndrome de WPW varie de 0,15 à 0,39% au cours de la période de suivi de 3 à 10 ans.

Les mécanismes

Au cœur des syndromes de pré-exposition se trouve l’implication de structures conductrices supplémentaires, qui sont le genou de la tachycardie atrioventriculaire macro-centrique. Dans le syndrome de WPW, le substrat pathologique est un composé supplémentaire atrial-choléro-fille (PLHA), qui est généralement une bande de muscle myocardique reliant l'oreillette au ventricule dans la région du sulcus auriculo-ventriculaire.

Les connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires (JVD) peuvent être classées par:

1. L'emplacement par rapport aux anneaux fibreux des valvules mitrale ou tricuspide.

Classification anatomique de la localisation de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires (JPS) dans le syndrome de WPW selon F. Cosio, 1999. Le côté droit de la figure montre la disposition schématique des valves tricuspide et mitrale (vue depuis les ventricules) et leur relation avec la zone de localisation du HPV.
Abréviations: TC - valve tricuspide, MK - valve mitrale.

2. Type de conductivité:
- décrémenter - décélération croissante d'un trajet supplémentaire en réponse à une augmentation de la fréquence de stimulation,
- pas décrémenter.

3. Aptitude à adopter un comportement rétrograde ou antérograde, ou une combinaison des deux. Les HPP qui ne sont capables que de conduction rétrograde sont considérés comme «cachés», et les HPHT fonctionnant de manière antérieure - «manifeste», avec l'apparition d'une podstimulation ventriculaire sur le ballast électronique dans les dérivations standard, l'enregistrement de l'onde Δ (onde delta). "Manifestation" Les CID peuvent généralement conduire des impulsions dans les deux sens - antérograde et rétrograde. Les chemins supplémentaires avec seulement la conductivité antérograde sont rares, et avec les chemins rétrogrades - au contraire, souvent.

Tachycardie réciproque auriculo-ventriculaire (AVRT) avec syndrome de WPW

La tachycardie auriculo-ventriculaire dans le syndrome de WPW, selon le mécanisme de rentrée, est subdivisée en orthodromique et antidromique.

Au cours de la TAVA orthodromique, les impulsions sont conduites de manière antérograde à travers le nœud AV et le système conducteur spécialisé de l'oreillette aux ventricules, et rétrogrades des ventricules à l'oreillette via le JPS.

Au cours de la TAVA antidromique, les impulsions vont dans la direction opposée, avec conduction antérograde des oreillettes aux ventricules à travers le JPS et conduction rétrograde à travers le noeud AV ou le second JPS. La TAVR antidromique ne survient que chez 5 à 10% des patients atteints du syndrome de WPW.

Schéma des mécanismes de formation de la tachycardie atrioventriculaire antidromique et orthodromique dans le syndrome de WPW.
A - le mécanisme de formation de la tachycardie auriculo-ventriculaire orthodromique avec blocage antérograde de l'extrasystole auriculaire (ES) dans la jonction ventriculaire auriculaire supplémentaire droite. L'excitation antérograde se propage par le noeud auriculo-ventriculaire (PZHU) et active de manière rétrograde les oreillettes par la voie anormale supplémentaire (PHC);
B - la formation de tachycardie atrioventriculaire antidromique pendant le blocage d'extrasystoles auriculaires dans PZHU et impulsion antérograde le long du trajet anormal supplémentaire du côté gauche. Une impulsion rétrograde active les oreillettes à travers le PSU;
B - tachycardie atrioventriculaire antidromique avec la participation de deux voies anormales controlatérales supplémentaires (côté droit - DPZhS1, côté gauche - DPZhS2). Vous trouverez ci-dessous les diagrammes des électrogrammes des oreillettes droite (EG PP) et gauche (EG LP) et de l'ECG dans la sonde standard II lors d'une tachycardie.

Classification du syndrome de WPW

Le syndrome de WPW se manifestant est établi chez les patients présentant une combinaison du syndrome de pré-exposition ventriculaire (onde delta sur un ECG) et de tachyarythmies. L'arythmie la plus courante parmi les patients atteints du syndrome de WPW est la tachycardie réciproque atrioventriculaire (AVRT). Le terme "réciproque" est synonyme du terme "rentrée" - le mécanisme de cette tachycardie.

Le syndrome de WPW caché est établi si, dans le contexte du rythme sinusal, le patient ne présente aucun signe de pré-excitation des ventricules (l’intervalle PQ a une fréquence normale).
signifiant, il n'y a pas de signes de-wave), néanmoins il y a une tachycardie (AVRT avec conduction rétrograde selon JPS).

WPW Multiple Syndrome est établi si 2 ou plusieurs HPCI sont impliqués dans le maintien de la rentrée avec AVRT.

Le syndrome de WPW intermittent se caractérise par des signes transitoires de podvoskhozhdeniya ventriculaire sur l'arrière-plan du rythme sinusal et une AVRT vérifiée.

Phénomène WPW. Malgré la présence d'ondes delta sur l'ECG, certains patients peuvent ne pas souffrir d'arythmie. Dans ce cas, le phénomène de WPW est diagnostiqué (et non le syndrome de WPW).

Seulement le tiers des patients asymptomatiques âgés de moins de 40 ans qui présentent un syndrome de prédiscussion ventriculaire (onde delta) sur un électrocardiogramme ont finalement présenté des symptômes d'arythmie. Dans le même temps, aucun des patients atteints du syndrome de prédiscussion ventriculaire, diagnostiqué pour la première fois après l'âge de 40 ans, n'a développé d'arythmie.

La plupart des patients asymptomatiques ont un pronostic favorable; L'arrêt cardiaque est rarement la première manifestation de la maladie. Les besoins en endo-EFI et RFA chez ce groupe de patients sont controversés.

Manifestations cliniques du syndrome de WPW

La maladie se manifeste par des battements de cœur fréquents et rythmés, qui commencent et s’arrêtent brusquement. La durée de l’attaque va de quelques secondes à plusieurs heures, et la fréquence de survenue d’attaques quotidiennes d’arythmie une à deux fois par an. Une attaque de tachycardie est accompagnée de palpitations, de vertiges, d'évanouissements, d'évanouissements.

En règle générale, en dehors des crises, les patients ne présentent pas de signes de maladie cardiaque structurelle ni de symptômes d'autres maladies.

Diagnostic du syndrome de WPW

L'électrocardiographie (ECG) à 12 dérivations vous permet de diagnostiquer le syndrome de WPW.

Les manifestations de l'ECG en dehors de l'attaque des tachyarythmies dépendent de la nature de la conduction antérograde du DHS.

Avec le syndrome de WPW pendant le rythme sinusal, l’ECG peut enregistrer:

1. Une propagation plus rapide des impulsions via une voie conductrice supplémentaire (EPL) entraîne l'excitation plus précoce d'une partie des ventricules - une onde Δ se produit, ce qui provoque un raccourcissement de l'intervalle P-R (P-Q) et une expansion du complexe QRS. Cette variante ECG correspond à la forme manifestée du syndrome de WPW, la fonction cardiaque de la tricusctomie est antérograde et se caractérise par la présence constante de l'onde Δ sur le fond du rythme sinusal.

ECG avec syndrome de WPW. Une propagation plus rapide des impulsions via une voie conductrice supplémentaire (EPL) entraîne l'excitation plus précoce d'une partie des ventricules - une onde Δ se produit, entraînant un raccourcissement de l'intervalle P-R (P-Q) et une expansion du complexe QRS.

2. Les signes de pré-excitation des ventricules dans le contexte du rythme sinusal (onde Δ, provoquant un raccourcissement de l'intervalle P-R (P-Q) et une expansion du complexe QRS) peuvent être transitoires. L'alternance de l'ECG avec l'onde Δ et de l'ECG sans aucun changement correspond à la forme intermittente du syndrome de WPW.

3. Avec un rythme sinusal normal, aucun changement n'est détecté sur l'ECG. Les papes cachés ne fonctionnent pas dans la direction antérograde, même lorsque la stimulation est effectuée près du site de leur pénétration auriculaire. Le diagnostic repose sur la vérification des épisodes de AVRT de tachycardie.

Électrocardiogramme lors d'une tachycardie dans le syndrome de WPW

La tachycardie orthodromique a généralement une fréquence comprise entre 140 et 240 battements / min. Le complexe QRS est généralement étroit, auquel cas les dents P sont visibles une fois que le complexe ventriculaire présentant la caractéristique R-P est terminé.

Syndrome WPW (Wolff-Parkinson-White)

Le syndrome de WPW (Wolff-Parkinson-White) est une affection caractérisée par l’existence d’un chemin supplémentaire le long duquel l’impulsion est conduite.

En l'absence d'anomalies, avec un fonctionnement normal du cœur, des réductions alternées des ventricules et des oreillettes se produisent. Le cœur est réduit en raison de l'arrivée d'impulsions du nœud sinusal. Le nœud sinusal, également appelé stimulateur cardiaque, est le principal générateur d’impulsions, son rôle étant alors dominant dans le système de conduction cardiaque. L'impulsion produite dans le nœud sinusal atteignant les oreillettes conduit à leur réduction, puis passe au nœud auriculo-ventriculaire (AV) situé entre les ventricules et les oreillettes. C'est la seule manière possible par laquelle l'impulsion peut atteindre les ventricules. Au cours de quelques fractions de seconde, il y a un retard de l'impulsion dans ce nœud AV, qui est causé par la nécessité de donner un peu de temps nécessaire au transfert complet de sang des ventricules à partir des oreillettes. En outre, l'impulsion suit la direction du faisceau de His et les ventricules se contractent.

Dans le cas de l'existence du syndrome de WPW, pour atteindre l'impulsion ventriculaire sans passer par le noeud auriculo-ventriculaire, il existe d'autres moyens de contourner ce dernier. Pour cette raison, cette solution de contournement contribue, dans une certaine mesure, à la transmission plus rapide d’une impulsion le long de celle-ci par rapport à celle qui suit les canaux réguliers appropriés. Un tel phénomène ne peut en aucun cas affecter l'état d'une personne atteinte de ce syndrome cardiaque, et être pratiquement imperceptible. L'identifier n'est souvent possible qu'en fonction de l'activité du cœur affichée dans l'électrocardiogramme.

Il convient de préciser séparément que, outre le syndrome de WPW, se trouve également le phénomène de la CVX, qui lui est essentiellement identique, à ceci près que des modifications caractéristiques ne sont pas observées sur le BE.

En résumé, nous notons que le syndrome de WPW en tant que phénomène d’émergence de voies supplémentaires pour mener une impulsion a principalement la nature d’une anomalie cardiaque congénitale et que sa prévalence réelle est supérieure au nombre de cas détectés enregistrés. À un jeune âge, son existence chez une personne n'est accompagnée d'aucune symptomatologie prononcée. Mais au fil du temps, certains facteurs susceptibles de provoquer le développement d'un tel syndrome peuvent apparaître. Cela se produit principalement si la conductivité de l'impulsion se dégrade sur le trajet principal de son impulsion.

Code CIM-10

Causes du syndrome de WPW

Les causes du syndrome de WPW, comme le prétend la majorité des scientifiques du domaine de la science médicale, reposent principalement sur des facteurs congénitaux. À savoir, le fait que dans le processus de formation incomplète du cœur, des connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires sont préservées. Cela s'accompagne du fait que pendant la période où les anneaux fibreux se forment dans les valves mitrale et tricuspide, les fibres musculaires ne régressent pas complètement.

Le développement normal consiste en un amincissement progressif et ensuite (avec un délai de 20 semaines) en une disparition complète de toutes les voies musculaires supplémentaires existant dans les stades précoces de tous les embryons. Les anomalies avec lesquelles des anneaux auriculo-ventriculaires fibreux peuvent se former contribuent à la préservation des fibres musculaires, qui deviennent le principal prérequis anatomique du syndrome de WPW.

La forme familiale du syndrome de WPW est significativement plus souvent caractérisée par la présence d'un grand nombre de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires.

Environ dans la troisième partie de tous les cas cliniques, le syndrome est associé au fait que des malformations cardiaques congénitales se produisent - prolapsus de la valve mitrale, anomalie d'Ebstein. En outre, le septum interventriculaire déformé, le septum inter-auriculaire de la tétrade de Fallot et la dysplasie du tissu conjonctif, ainsi que les stigmates dysembriogénétiques, en sont la cause. Le facteur héréditaire joue également un rôle important, notamment la cardiomyopathie hypertrophique héréditaire.

Nous voyons que les causes du syndrome de WPW sont principalement en violation de la formation d'un organe aussi important que le cœur humain dans le processus de développement embryonnaire. Néanmoins, bien que ce syndrome soit largement causé par des caractéristiques anatomiques congénitales défavorables, ses premières manifestations peuvent être identifiées à la fois chez l’enfant et à l’âge adulte.

Syndrome de Wolff-Parkinson-White

Les statistiques montrent que le syndrome de Wolff-Parkinson-White est observé chez 0,1 à 0,3% de la population totale. Il se caractérise par le plus grand nombre de cas en raison du fait qu’il existe une anomalie cardiaque telle qu’un faisceau de Kent supplémentaire, situé entre l’un des ventricules et l’oreillette gauche. L'existence du faisceau de Kent est l'un des facteurs pathogènes fondamentaux de ce syndrome. Parmi les personnes atteintes du syndrome de Wolff-Parkinson-White, ce sont les hommes qui l'emportent sur les femmes.

La clinique de ce syndrome chez certains patients peut être complètement implicite. La conséquence principale d’un passage plus rapide de l’impulsion sur un chemin conducteur supplémentaire est tout d’abord que les rythmes des contractions cardiaques sont perturbés et que l’arythmie se développe. Dans plus de la moitié des cas cliniques, des tachyarythmies paroxystiques paroxystiques, un flutter auriculaire ou une fibrillation auriculaire supraventriculaire et réciproque se produisent. Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est souvent causé par une anomalie cardiaque hypertrophique d'Ebstein, un prolapsus de la valve mitrale, une cardiomyopathie.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est un phénomène provoquant une stimulation prématurée des ventricules cardiaques. Le développement du syndrome, en règle générale, n'accompagne pas l'apparition de symptômes suffisamment prononcés pour être détectés. Il est souvent possible de déterminer la présence du syndrome de Wolff-Parkinson-White uniquement à l'aide d'un électrocardiogramme.

Symptômes du syndrome de WPW

Les symptômes du syndrome de WPW peuvent ne se manifester d'aucune manière avant la présence d'un électrocardiogramme, la principale méthode de confirmation étant clairement établie par les résultats d'un électrocardiogramme. Cela peut arriver à tout moment, quel que soit l’âge de la personne, et jusqu’à ce que ce symptôme cardiaque ne soit pas principalement accompagné de l’apparition de symptômes prononcés.

Les principales caractéristiques indiquant que le syndrome de WPW se produit sont les perturbations du rythme cardiaque. Une tachycardie supraventriculaire réciproque apparaît dans 80% des cas, une fibrillation auriculaire se produit à une fréquence de 15 à 30%, un flutter auriculaire se produit chez 5% des patients lorsque le nombre de battements par minute atteint 280-320.

En outre, il existe une probabilité de développement d'arythmies non spécifiques - tachycardie ventriculaire et extrasystoles: ventriculaire et auriculaire.

Les attaques arythmiques sont souvent causées par des conditions provoquées par une surcharge de la sphère émotionnelle ou par les conséquences d'efforts physiques considérables. L’abus d’alcool peut aussi être l’une des raisons, et parfois les troubles du rythme cardiaque ont un caractère spontané et il n’est pas possible d’établir avec précision ce qui les cause.

Lorsqu'une crise d'arythmie survient, elle s'accompagne de sensations d'affaiblissement du cœur et de battement de coeur, cardialgie, le patient peut avoir l'impression qu'il est étouffé. En cas de fibrillation auriculaire et de scintillement, il se produit souvent une syncope, un essoufflement, des vertiges et une hypotension artérielle. S'il y a une transition vers la fibrillation ventriculaire, la possibilité d'une mort subite cardiaque n'est pas exclue.

Les symptômes du syndrome de WPW, tels que les paroxysmes arythmiques, peuvent durer plusieurs secondes ou plusieurs heures. Leur soulagement peut être dû au fait que des techniques réflexes ont été réalisées ou indépendamment. La longue durée des paroxysmes appelle la nécessité d’être envoyé à un hôpital et d’impliquer un cardiologue dans la surveillance de ces patients.

Syndrome de WPW caché

Dans certains cas, l'évolution du syndrome de WPW peut être complètement implicite, cachée. Il est possible de supposer sa présence chez un patient sur la base des tachyarythmies identifiées, et la principale mesure diagnostique est l'étude du cœur par une méthode électrophysiologique, dans laquelle les ventricules reçoivent une stimulation artificielle avec un courant électrique. La nécessité en est due au fait que des chemins conducteurs supplémentaires peuvent conduire des impulsions exclusivement rétrogrades et qu’ils ne peuvent pas suivre la direction antérograde.

Le syndrome de WPW caché est également établi sur la base que les manifestations indiquant une excitation prématurée des ventricules, c'est-à-dire que dans un électrocardiogramme, ne sont pas caractérisées par un intervalle P-Q, qui sont normales, ne sont pas associées à un rythme sinusal. De plus, l'onde delta n'est pas observée non plus, mais la présence d'une tachycardie réciproque atrioventriculaire, inhérente à la conduction rétrograde de connexions auriculo-ventriculaires supplémentaires, est notée. Dans le même temps, la prolifération de la région de dépolarisation se produit en séquence, du nœud sinusal aux oreillettes, puis, en passant par le nœud auriculo-ventriculaire avec le faisceau de His, atteint le myocarde ventriculaire.

En résumé, il convient de noter que le syndrome de WPW caché peut être détecté soit par les résultats de la fixation du temps de conduction de l'impulsion rétrograde, soit lorsque les ventricules sont stimulés par un examen endocardique.

Syndrome de manifestation WPW

Une caractéristique clé qui distingue le syndrome de WPW se manifestant est qu’avec lui le sens du passage de l’excitation peut être non seulement antérograde, mais aussi rétrograde. Une conduction purement rétrograde d'une impulsion par des voies supplémentaires d'excitation ventriculaire dépasse la conductivité antérograde en fréquence des cas rencontrés.

Le fait que le syndrome ait un type de manifestation antérograde, dit-on, s’explique par le fait qu’il «se manifeste», déclare son existence sous la forme de modifications caractéristiques émergentes de l’électrocardiogramme du patient. La capacité d'une impulsion à suivre dans la direction antérograde détermine en fait les manifestations spécifiques, ce qui distingue ce syndrome dans les résultats de l'électrocardiographie. En particulier, avec des signes de pré-excitation ventriculaire, une onde delta apparaît dans les dérivations standard, l'intervalle P-Q devient plus court et un complexe QRS plus large est observé. En ce qui concerne l'onde delta, il convient de noter séparément qu'elle a une valeur supérieure à celle de l'excitation provenant du faisceau de Kent qui est transmise à une grande zone du myocarde ventriculaire.

Le syndrome manifeste de WPW est caractérisé par les propriétés ci-dessus en dehors de l'attaque de tachycardie réciproque paroxystique. Le degré de danger, si on entend par là un danger pour la vie du patient, est principalement associé à la présence de ce syndrome cardiaque, mais principalement à de telles attaques, à la tachycardie et à la fibrillation auriculaire.

Syndrome de WPW de type B

Le syndrome de type WPW présente de nombreuses similitudes avec le type A du même syndrome cardiaque. Lorsque cela est également dû au passage d'une impulsion sinusale à travers le faisceau droit de Paladino-Kent, une partie du ventricule droit est excitée, en avance sur l'activation habituelle des deux ventricules, qui résulte de l'impulsion de la jonction auriculo-ventriculaire.

La similitude avec le même syndrome de type A réside dans l'excitation prématurée des ventricules, ou plutôt de parties du ventricule droit. Un tel phénomène se traduit par le raccourcissement de l'intervalle P-Q. En outre, le syndrome de WPW est caractérisé par l'activation du tissu musculaire dans le ventricule droit, qui passe régulièrement d'une couche à l'autre. Cela provoque la formation d'ondes delta. Et enfin - les processus d'excitation des ventricules droit et gauche ne coïncident pas dans le temps. En premier lieu, le droit est activé, après quoi l'excitation est transmise au septum interventriculaire, ce qui entraîne l'activation du ventricule gauche.

Cette séquence d'excitation ventriculaire est également similaire au blocus de la jambe gauche du faisceau de His.

Il arrive souvent que des cas ne relèvent pas de la définition - syndrome de WPW de type B, et en même temps, ne correspondent pas complètement au type A de ce syndrome. Certaines d'entre elles sont classées comme formes transitoires AB. L'émergence du syndrome de WPW n'est pas toujours nécessairement due au fait qu'il existe des voies supplémentaires de Paladino-Kent. Il peut également être invoqué par le fait que simultanément un paquet de James et un paquet de Mahaima sont activés. Si l'activation ne se produit qu'avec un paquet de James, le syndrome de LGL est formé.

Syndrome WPW transitoire

Le syndrome transitoire de WPW survient chez un certain nombre de patients. Dans de tels cas, la pré-excitation des ventricules est caractérisée par un caractère transitoire. Avec cette forme de ce syndrome, des déviations spécifiques par rapport aux complexes cardiaques normaux sur un électrocardiogramme au repos se produisent sporadiquement et un laps de temps suffisamment grand peut se produire entre leurs occurrences, pendant lequel les valeurs de l'ECG de l'activité cardiaque ne sont pas modifiées.

Il est possible de déterminer le type transitoire de WPW uniquement à la suite d'un effet spécifique ciblé: lorsque la stimulation auriculaire œsophagienne est effectuée, de l'ATP ou du Finoptin a été injecté par voie intraveineuse. Souvent, la détection de signes de pré-exposition ventriculaire n’est possible que si un blocage temporaire de la conduction à travers le noeud auriculo-ventriculaire est induit artificiellement. Ce syndrome s'appelle le syndrome latent WPW.

Le syndrome WPW transitoire est caractérisé par la survenue d'attaques de tachycardie.

Si le syndrome transitoire de WPW n'est pas associé à la survenue de troubles du rythme cardiaque, on parle de phénomène de WPW. Une transition possible de la maladie dans la poursuite de son évolution du syndrome au phénomène est un facteur indiquant une tendance favorable.

Syndrome WPW intermittent

Le syndrome de WPW intermittent est également appelé intermittent. Un tel nom est un reflet exact de l’essence même des processus qui s’y déroulent. Et ce qui suit se produit: les manières de réaliser l'excitation sont alternativement, passant ensuite par le noeud auriculo-ventriculaire, puis la direction antérograde de l'impulsion à travers le faisceau de Kent. En raison de cette circonstance, un électrocardiogramme standard en dehors d'une attaque de tachycardie paroxystique montre qu'il existe des signes d'excitation prématurée des ventricules, aucune manifestation de celle-ci n'est alors détectée. Les indices ECG sont caractérisés par la présence d’un rythme fritté et d’une tachycardie réciproque atrioventriculaire vérifiée avec signes de prédiscussion ventriculaire. Les difficultés de diagnostic du syndrome de WPW intermittent peuvent être causées par le fait qu'il n'est pas possible dans tous les cas d'être déterminées sur la base d'un ECG au repos unique.

Dans le type intermittent du syndrome de WPW, on note l'apparition transitoire de l'onde delta caractéristique sur l'électrocardiogramme.

Le syndrome de WPW intermittent se caractérise donc par un changement constant de direction du pouls sinusal, du rétrograde au nœud auriculo-ventriculaire, en passant par le nœud antérograde - dans le faisceau de Kent. Pour cette raison, ce type de syndrome peut souvent être difficile à diagnostiquer.

Syndrome WPW chez les adolescents

L'adolescence est le moment où il y a une forte probabilité d'anomalie de toutes sortes dans l'activité du cœur et le développement de ses pathologies. L'un d'entre eux est le syndrome de WPW chez les adolescents.

Ce syndrome cardiaque survient avec le plus grand nombre de cas, principalement entre 10 et 15 ans. Après 10 ans, les garçons adolescents sont plus susceptibles à cette maladie. L’âge d’un adolescent, ou comme on l’appelle, l’âge de transition et la première année de la vie d’un enfant est l’une des deux périodes principales où la tachycardie et tous les autres troubles du rythme cardiaque peuvent se produire.

Lorsque cela se produit en raison de la présence du syndrome de WPW chez l'adolescent, aucun signe physique caractéristique autre que ses seules manifestations sous la forme de symptômes de tachyarythmie n'est détecté. De plus, à l'adolescence, la gravité de ces symptômes est souvent extrêmement faible. Cependant, si une attaque se produit, elle s'accompagne d'une transpiration intense, d'un froid extrême aux extrémités, d'une hypotension et d'une congestion des poumons. Le risque de tels phénomènes négatifs augmente s'il existe des défauts du cœur, acquis ou de nature congénitale.

Chez 70% des adolescents, le syndrome de WPW conduit à des tachycardies paroxystiques avec une fréquence de pouls de 200 battements par minute et une diminution de la pression artérielle à 60-70 mm Hg. Art. et plus loin jusqu'aux valeurs critiques minimales.

Le syndrome WPW chez les adolescents, et surtout l’arythmie qu’il provoque, est étroitement lié à la possibilité d’une mort cardiaque subite. De 3 à 13 ans, la fréquence de ces cas est de 0,6% et, chez les jeunes de moins de 21 ans, de 2,3%, respectivement.

Syndrome de WPW atypique

Dire qu'il existe un syndrome de WPW atypique devient possible car, selon l'électrocardiographie, tout en conservant tous les autres traits caractéristiques, il existe une présence incomplète d'un complexe de traits ECG caractéristiques.

En particulier, la conclusion à propos du syndrome de WPW atypique est faite si l'intervalle P-Q a une valeur inchangée. La raison en est que déjà après le délai auriculo-ventriculaire de l'impulsion, on observe une conduction anormale dans les fibres de Makheim, qui partent du tronc principal du faisceau de His.

De plus, l'intervalle RO ne peut pas être sujet à un raccourcissement en raison du phénomène de blocage auriculaire. Le diagnostic de cette forme du syndrome est réalisé sur la base de la forme que prennent les complexes cardiaques ventriculaires avec l’onde delta.

Les changements intervenant dans les complexes QRS et reflétant des perturbations rythmiques caractéristiques sont également pris en compte.

Sous sa forme typique, le syndrome de WPW a un intervalle P-R court, inférieur à 120 ms et un complexe QRS large - plus de 120 ms, ainsi qu’une partie initiale lente et des signes de repolarisation altérée.

En ce qui concerne les chemins conducteurs supplémentaires de l’agencement du côté gauche, il convient de noter qu’ils sont moins évités que les voies de manœuvre du mur libre situé à droite.

Le syndrome de WPW atypique est considéré lorsque la présence de pré-excitation est clairement visible (par un spécialiste en ECG suffisamment compétent), alors que l'intervalle P-R est supérieur ou égal à 120 ms et que le complexe QRS n'atteint pas respectivement 120 ms. La préexcitation est inexprimée ou non évidente, à la fois à la suite d'un intervalle P-R non raccourci et lorsqu'il existe des signes de pré-excitation ventriculaire. Ici, toutefois, le syndrome de WPW atypique doit être séparé par l'existence de voies supplémentaires cachées.

Diagnostic du syndrome de WPW

Le diagnostic du syndrome de WPW implique l'électrocardiogramme pour Holter et l'ECG à 12 dérivations, l'utilisation de l'électrostimulation de l'œsophage, l'étude du cœur par une méthode électrophysiologique.

La stimulation transœsophagienne fournit une confirmation fiable qu'il existe d'autres moyens de conduction impulsionnelle caractéristiques du syndrome de WPW et induit également des paroxysmes arythmiques.

Les recherches électrophysiologiques endocardiques permettent de déterminer la zone exacte de la localisation et le nombre de possibilités supplémentaires. L'utilisation de cette méthode est également un moyen de vérifier la forme clinique du syndrome de WPW et contribue au choix des médicaments pour le traitement. Elle permet en outre d'évaluer l'efficacité de leur utilisation ou de leur ablation par radiofréquence.

L'identification de toutes les anomalies cardiaques et de toutes les caryomyopathies possibles associées à l'existence du syndrome de WPW se fait au moyen d'une échographie du coeur.

Les critères principaux pour l’électrocardiographie dans le syndrome de WPW sont le raccourcissement de l’intervalle PQ à moins de 0,12 s, en présence de déformation du complexe QRS confluent et en présence d’ondes delta. Afin d'établir des perturbations du rythme transitoires, ils ont recours à une surveillance ECG quotidienne.

Pour le diagnostic différentiel de ce syndrome cardiaque, le blocage du faisceau du faisceau de His est requis.

Le diagnostic du syndrome de WPW est effectué sur la base d'une approche intégrée utilisant diverses méthodes de diagnostic cliniques et instrumentales. Cependant, la première détection de cette maladie survient principalement lors du décodage de l'électrocardiogramme d'un patient par un cardiologue.

Syndrome de WPW sur l'ECG

Le syndrome WPW sur ecg se manifeste comme suit.

L’émergence d’une impulsion sinusale dans le faisceau gauche de Paladino-Kent conduit à l’activation d’une partie du ventricule gauche plus tôt que le reste des ventricules ne sont excités par l’impulsion du passage normal suivant à travers la jonction atrioventriculaire. En conséquence, les ventricules, à savoir la partie du ventricule gauche, sont excités avant l'heure normale. Un tel phénomène se traduit sur un cardiogramme par un raccourcissement de l'intervalle P-Q. Dans ce cas, il n’atteint pas 0,10 s.

La prochaine chose inhérente au syndrome de WPW sur un électrocardiogramme est une transition séquentielle de l'excitation d'une couche musculaire dans le ventricule gauche à une autre. En conséquence, une onde delta est affichée sur l'électrocardiogramme. L'onde delta est une partie initiale modifiée pathologiquement dans la dent R ascendante, qui a un aspect dentelé et élargi.

Et une autre caractéristique des résultats de l’ECG dans le syndrome de WPW n’est pas la stimulation simultanée des deux ventricules comme il est normal, mais le transfert séquentiel de la stimulation de l’un à l’autre. Le processus commence par une activation anormalement précoce du ventricule gauche, puis l'impulsion se déplace vers le septum interventriculaire et seulement après cela, elle apparaît dans le ventricule droit.

Ainsi, le processus d'excitation est similaire à ce qui se passe dans le cas du blocus du faisceau de droits de His.

Ainsi, parmi les principaux signes du syndrome de WPW sur un ECG, on peut nommer, d’une part, le raccourcissement de l’intervalle P-Q (P-R) à moins de 0,10; deuxièmement, l'existence d'une onde delta positive dans les dérivations de la paroi antérieure du ventricule gauche et négative, respectivement dans la paroi postérieure. Ceci est similaire à la vague pathologique Q. Et un autre phénomène caractéristique est l'élargissement de plus de 0,12 s et la déformation du complexe QRS de type similaire au blocus de la jambe droite du faisceau de His.

Les caractéristiques ci-dessus s'appliquent aux indicateurs du syndrome de WPW de type A de l'ECG.

Le type B de ce syndrome a des caractéristiques presque identiques. En raccourcissant l'intervalle P-Q à moins de 0,10 s, la présence d'une onde delta négative dans la poitrine droite est positive et positive dans la gauche, un complexe QRS dans une largeur supérieure à 0,12 avec une condition et déformé de telle sorte qu'il est inhérent au blocus bloc de branche gauche.

En outre, on trouve un nombre considérable de formes du syndrome de WPW qui sont en transition du type A au type B, ainsi que la combinaison de ces types dans le soi-disant type A-B de ce syndrome. C'est la raison pour toute la diversité de l'image du syndrome de WPW sur l'ECG.