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Dystonie

Mort d'une crise cardiaque: pourquoi cela se produit-il et comment l'éviter?

La mort par crise cardiaque occupe malheureusement l’une des principales places de la triste statistique. En cas de crise cardiaque, il est important de fournir une assistance dès les premières heures. Dans ce cas, les chances d'une issue favorable augmentent.

Plusieurs causes de décès lors d'une crise cardiaque

Au moment d'une crise cardiaque, une partie du cœur ne reçoit pas de sang et meurt en conséquence. La capacité du secteur endommagé à réduire fortement diminue. Cela est dû au soi-disant étirement systolique. Cela se produit lorsque la partie saine du cœur est normalement réduite et qu'une forte pression intraventriculaire se crée, ce qui gonfle la partie ischémique mourante. Les baisses de pression à l'intérieur du cœur entraînent le fait que l'apport sanguin aux organes du corps diminue fortement et que le cerveau sans sang, et donc sans oxygène, ne vit pas plus de 7 minutes.

Si le travail du coeur est difficile, il peut y avoir une stagnation du sang dans les vaisseaux des poumons, car sans pression normale créée par le coeur, le sang s'arrêtera simplement dans les vaisseaux. Cela peut entraîner un œdème pulmonaire lorsque du liquide capillaire pénètre dans les alvéoles pulmonaires.

La fibrillation des ventricules se développe. En raison de la différence entre les états des ventricules cardiaques, une arythmie peut commencer - le cœur s'écarte du rythme. Lorsqu'ils durent suffisamment longtemps, les ventricules peuvent commencer à se contracter complètement, atteignant la fibrillation - une contraction chaotique des fibres cardiaques, ce qui équivaut à un arrêt cardiaque pour le corps. Sans activité cardiaque, nos organes commencent simplement à "s'éteindre" progressivement à des vitesses différentes. Il va sans dire que cela peut entraîner la mort en quelques minutes.

Dans de rares cas, en raison de chutes de pression et d'une tension fortement croissante sur les fibres musculaires, une rupture du cœur peut survenir, en particulier si l'infarctus affecte une grande partie du myocarde. Les causes de décès sont évidentes.

Une crise cardiaque peut entraîner la mort avant même que la victime n'arrive à l'hôpital. Les premiers secours devraient être commencés le plus tôt possible.

Comment aider avec une crise cardiaque?

Avec un compte de crise cardiaque va à l'horloge. Plus tôt l'aide est fournie, plus les perspectives sont favorables. Aux premiers signes de maladie, vous devez immédiatement appeler une ambulance. Avant son arrivée, allongez-vous ou posez la patiente. Fournissez un maximum d'air frais en ouvrant les fenêtres et en dégageant le col de la chemise. Donner un comprimé de nitroglycérine. Il est important de comprendre qu’avec une crise cardiaque, la nitroglycérine peut légèrement soulager la douleur, mais elle ne disparaîtra pas. Vous ne devez donc pas boire comprimé par comprimé. Vous pouvez également mâcher une pilule d'aspirine (300 mg). Juste mâcher pour qu'il agisse plus vite.

Description de la mort d'une crise cardiaque

Parmi les décès dus aux maladies cardiovasculaires, la mort coronaire soudaine est la cause. Cela arrive quand le cœur cesse de fonctionner soudainement. La mort subite est appelée mort instantanée ou mort quelques heures après l'exacerbation des principaux symptômes.

En médecine, il n'y a pas de raison unique à ce décès, car les facteurs d'occurrence sont différents. Dans le monde entier, des centaines de milliers de personnes meurent de cette façon chaque année, le plus souvent des hommes après 35 ans.

Chez les enfants, une mort subite sur fond de maladie cardiaque survient dans des cas exceptionnels et est enregistrée très rarement.

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Et pourtant, la cause de décès la plus courante chez les médecins s'appelle une crise cardiaque. Chaque année, le nombre de décès dans le monde ne diminue pas et leur âge est de plus en plus jeune.

La mort subite par infarctus du myocarde (crise cardiaque) est un problème médical, mais dans notre pays, son niveau diminue sensiblement grâce à l’amélioration des mesures globales, notamment le traitement aux anticoagulants, le traitement en station thermale et le suivi de l’emploi des patients.

Différences d'arrêt cardiaque soudain après une crise

Les termes «arrêt cardiaque» et «crise cardiaque» sont souvent utilisés à tort par eux. En fait, nous parlons de différentes maladies. Entre eux, une chose les lie: une crise cardiaque peut aggraver la situation, ce qui conduira éventuellement à un arrêt cardiaque soudain.

Une crise cardiaque est plus un problème du système circulatoire, dans lequel le sang au coeur se présente dans un volume plus petit ou son accès est impossible du tout. La cause peut être la formation de caillots ou un étroit rétrécissement de l'artère - dans les deux cas, il y a blocage.

Si le sang ne coule pas dans le muscle cardiaque, une insuffisance en oxygène se forme et est endommagée, ce qui se produit le plus souvent par un processus irréversible.

De tels changements peuvent se produire sur le fond de la maladie coronarienne. Les parois des vaisseaux sanguins sont recouvertes de plaques rétrécissant l'artère. Lorsque la plaque est détachée, un caillot se forme au site lésé, ce qui bloque le flux sanguin.

L'arrêt cardiaque subit s'exprime par l'arrêt brutal du fonctionnement du cœur. La cause en est généralement une perturbation de l'activité cardiaque en raison de perturbations électriques. Un changement brusque dans le mode de contraction du cœur (trop souvent) entraîne un flutter auriculaire (fibrillation) des ventricules et le sang ne pénètre plus dans le corps.

Le pompage du sang cesse, ce qui entraîne l'arrêt du travail de tous les organes. Le corps subit un tel choc que le patient peut presque immédiatement perdre connaissance. Dans ce cas, les premiers secours doivent être fournis immédiatement, sinon le résultat létal est garanti dans 90 à 95% des cas.

L'aide d'urgence en cas d'arrêt cardiaque peut être réalisée à l'aide d'une réanimation manuelle du cœur en appuyant sur la poitrine et en insufflant de l'air dans les poumons.

Il est nécessaire d’assurer le flux d’oxygène au cerveau jusqu’à ce que le rythme cardiaque reprenne, y compris à l’aide d’un défibrillateur. C'est un appareil qui agit sur le coeur avec une impulsion électrique.

Les symptômes

La symptomatologie d'une crise cardiaque est habituelle qu'il est impossible de ne pas remarquer.

Faites attention aux signes suivants:

  • douleur intense et persistante dans la zone cardiaque, avec recul dans toute la partie supérieure du corps;
  • sensation d'oppression et de pression dans la poitrine;
  • absence de réponse de la douleur à l'utilisation de médicaments stabilisants (nitroglycérine);
  • blanchiment, transpiration excessive et la peau devient froide et collante;
  • vertiges, évanouissements,
  • sensation de plénitude dans l'estomac, vomissements;
  • difficulté à respirer;
  • état alarmant, panique sans raison apparente.

Mais ce n'est pas le cas dans tous les cas. Dans un quart des cas, surtout chez les femmes, les symptômes sont vagues. Il peut s'agir d'un état semblable à celui de la grippe ou du surmenage. Parfois, il y a une douleur dans l'abdomen, un essoufflement.

Une telle situation atypique est très dangereuse, car le patient peut ne pas prêter attention à un trouble du rythme cardiaque et ne pas qualifier son état de crise cardiaque. S'il n'y a pas de réponse immédiate sous forme d'assistance ou d'ambulance, vous pouvez mourir en quelques heures ou quelques jours.

En ce qui concerne l’arrêt cardiaque soudain, ses symptômes peuvent se manifester par un rythme cardiaque rapide ou des vertiges. Ces signes indiquent de graves problèmes de rythme cardiaque.

Le plus souvent, la personne et son entourage n'ont pas le temps de réagir, tout se passe très vite. Mais généralement, un arrêt cardiaque soudain n'accompagne aucun symptôme.

Une clinique de crise cardiaque simple est décrite ailleurs.

Après un infarctus du myocarde, les complications sont nombreuses, mais le plus grand danger réside dans l’arrêt cardiaque et le début de la mort clinique. Pour diverses raisons, le flux sanguin cesse, tous les organes commencent à mourir.

Il ne reste que quelques minutes pour la réanimation, sinon les processus intervenant dans le corps, en particulier dans le cerveau, deviendront irréversibles et la mort biologique se produira.

De nombreux tissus et organes tolèrent la mort clinique pendant une longue période, tout à fait normalement. Mais dans le cerveau, en l'absence d'oxygène, des substances nocives qui affectent rapidement sa viabilité dans le futur s'accumulent très rapidement. On peut en conclure que les conséquences de la mort clinique dans l'infarctus, leur gravité, peuvent dépendre de la rapidité avec laquelle la réanimation a été réalisée.

Les signes extérieurs de décès par crise cardiaque ne diffèrent en rien de ceux qui accompagnent la mort subite: la peau devient très pâle à mesure que le flux sanguin cesse de fonctionner.

Causes de décès par crise cardiaque

En médecine, la principale cause de décès dans l'infarctus du myocarde est appelée arythmie, rythme cardiaque irrégulier.

Il peut être exprimé dans les manifestations suivantes:

Mort par infarctus du myocarde

Immédiatement après l’occlusion coronaire aiguë, le flux sanguin dans les vaisseaux situés sous le site de l’occlusion cesse, à l’exception d’un faible flux sanguin collatéral à partir des vaisseaux frontières. La région du myocarde, où le flux sanguin est absent ou si petite qu’elle ne peut pas maintenir la viabilité cellulaire, devient une zone d’infarctus. L'ensemble du processus pathologique s'appelle l'infarctus du myocarde.

Peu de temps après le début d'une crise cardiaque, une certaine quantité de sang commence à pénétrer dans la zone touchée par les vaisseaux collatéraux. Ceci, associé à l'expansion croissante et au débordement des vaisseaux locaux, conduit à une stagnation du sang dans la zone d'infarctus. Cependant, les fibres musculaires utilisent les dernières portions d'oxygène et l'hémoglobine dans la zone d'infarctus est entièrement restaurée. À cet égard, la zone d'infarctus acquiert une couleur bleu-marron caractéristique avec des vaisseaux submergés de sang, dans lesquels le flux sanguin s'est arrêté. Aux stades ultérieurs, la perméabilité des parois vasculaires augmente, le fluide est libéré et les tissus deviennent œdémateux. Les fibres musculaires commencent également à gonfler, ce qui est associé à une violation du métabolisme cellulaire. Quelques heures après la fin de l’approvisionnement en sang, les cardiomyocytes meurent.

Le muscle cardiaque nécessite environ 1,3 ml d'oxygène pour 100 g de tissu par minute, simplement pour maintenir sa viabilité. Comparez cette valeur à l'alimentation normale du ventricule gauche au repos, qui correspond à 8 ml d'oxygène pour 100 g de tissu musculaire par minute. Par conséquent, si 15 à 30% du débit sanguin coronarien normal caractéristique de l'état de repos persistent, la nécrose cellulaire ne se produit pas.

Infarctus sous-endocardique. Dans les couches internes sous-endocardiques du myocarde, les crises cardiaques se développent beaucoup plus souvent que dans les couches externes épicardiques. Cela peut s'expliquer par le fait que les fibres du muscle sous-endocardique ont des conditions défavorables d'approvisionnement en sang, car les vaisseaux sanguins des couches internes du myocarde sont exposés à la pression intracardiaque. Une compression (ou compression) de ces vaisseaux se produit, en particulier pendant la systole ventriculaire. À cet égard, en cas de violation de la circulation coronarienne, les zones sous-endocardiques du muscle cardiaque sont d’abord endommagées, puis le processus pathologique s’étend aux zones épicardiques externes.

Causes de décès dans l'occlusion coronaire aiguë

Les principales causes de décès dans l'infarctus aigu du myocarde sont: (1) une diminution du débit cardiaque; (2) stagnation du sang dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire et décès dus à un œdème pulmonaire, (3) fibrillation cardiaque; (4) insuffisance cardiaque (beaucoup moins souvent).

Diminution du débit cardiaque. Entorse systolique et choc cardiogénique. Si la partie des fibres du myocarde n'est pas réduite et que l'autre est réduite, mais trop faiblement, la fonction de pompage des ventricules malades est fortement perturbée. La force des contractions cardiaques lors d'une crise cardiaque diminue souvent encore plus que prévu. La raison en est le soi-disant phénomène d'étirement systolique. La figure montre que, bien que les zones saines du muscle cardiaque se contractent, les zones ischéminisées dans lesquelles les fibres musculaires sont nécrotiques et ne fonctionnent pas, au lieu de se contracter, sont balayées sous l’effet d’une pression intra-ventriculaire élevée. De ce fait, la contraction du ventricule devient inefficace.

Lorsque la capacité contractile du coeur est réduite et qu'il est incapable de pomper une quantité suffisante de sang dans le système artériel périphérique, une insuffisance cardiaque et une nécrose des tissus périphériques se développent à la suite de la dite ischémie périphérique. Cette affection est appelée choc coronaire, choc cardiogénique, choc cardiaque ou insuffisance de débit cardiaque. Il est détaillé dans le chapitre suivant. Un choc cardiogénique se développe généralement lorsque plus de 40% de la masse du ventricule gauche a été infarctué, il est fatal chez 85% des patients.

Stase sanguine dans le système veineux. Lorsque la fonction de pompage du cœur diminue, il se produit une stagnation du sang dans les oreillettes, ainsi que dans les vaisseaux de la petite ou de la grande circulation. Cela entraîne une augmentation de la pression capillaire, en particulier dans les capillaires des poumons.

Dans les premières heures qui suivent l'infarctus du myocarde, la stagnation du sang dans les veines ne crée pas de difficultés supplémentaires pour l'hémodynamique. Les symptômes de la stase veineuse apparaissent après quelques jours pour plusieurs raisons. Une forte diminution du débit cardiaque entraîne une diminution du débit sanguin rénal. Ensuite, la diurèse rénale diminue. Il y a une augmentation du volume total de sang en circulation et des symptômes de stase veineuse apparaissent. À cet égard, de nombreux patients dont l'état dans les premiers jours, semble-t-il, ne menace pas, développent soudainement un œdème pulmonaire. Quelques heures après l'apparition des premiers symptômes pulmonaires, de nombreux patients décèdent.

Mort subite par infarctus du myocarde

Caractéristiques de l'infarctus du myocarde transmural et son traitement

  • Raisons
  • Les symptômes
  • Diagnostics
  • Traitement

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On sait que les maladies du système cardiovasculaire sont la principale cause de décès dans le monde. Dans 90% des cas, il s'agit d'un infarctus aigu du myocarde. Les retards dans la fourniture des soins médicaux entraînent des complications graves et la mort inévitable.

Statistiques décevantes

En médecine, le concept de «mort subite» se dégage alors qu’il n’y avait aucun symptôme antérieur de la maladie. Les statistiques indiquent que dans 1/5 des cas, il est causé par une crise cardiaque aiguë. Dans le groupe des quarante à soixante ans, la maladie touche souvent les hommes (3 à 5 fois). Cela est dû au développement précoce de l'athérosclérose. Après cinquante-cinq ans de différences sexuelles dans l'incidence de la maladie n'est pas observée. À ce jour, la mortalité reste élevée (30 à 35%).

Pourquoi une insuffisance cardiaque survient-elle?

L’infarctus du myocarde transmural est une forme de nécrose de la couche musculaire, conséquence directe de la cessation aiguë du flux sanguin vers le muscle cardiaque, et l’ensemble de la paroi cardiaque est touché.

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Une crise cardiaque ou une nécrose du muscle cardiaque se manifeste à la suite d'une maladie coronarienne. La cause est dans 90% des cas d'athérosclérose coronaire.

Les artères coronaires (propres vaisseaux du cœur) sont les premières à quitter l'aorte. La particularité des exigences pour la circulation sanguine du coeur:

  • saturation élevée en oxygène (si les tissus normaux consomment 25% d'oxygène, le myocarde a besoin de 65 à 70%);
  • la capacité des vaisseaux sanguins à se dilater instantanément en réponse à l'hypoxie (manque d'oxygène).

Ces mécanismes d'adaptation pour le moment sont en mesure de protéger le muscle cardiaque. En outre, il existe une circulation collatérale. Ce sont des vaisseaux fermés et «en sommeil», utilisés comme réserve lorsque l'insuffisance de l'apport sanguin augmente.

Les causes de violation aiguë du flux sanguin peuvent être combinées en deux groupes:

  • La défaite des vaisseaux d'adduction des plaques athérosclérotiques avec la séparation d'une partie de la plaque et le recouvrement complet de la lumière. Les thrombus peuvent se former dans diverses maladies qui contribuent au "collage" des plaquettes sanguines (anémie, intoxication au monoxyde de carbone, diabète sucré).
  • Une forte augmentation du besoin en oxygène lorsque les vaisseaux ne sont pas en mesure de le faire (crise hypertensive, effort physique important, stress émotionnel, battements de cœur fréquents de toute origine, par exemple à une température corporelle élevée).

Ces raisons sont liées. Par exemple, un stress grave provoque une augmentation de l'adrénaline et de la noradrénaline dans le sang. Ces hormones augmentent le rythme cardiaque et le besoin en oxygène, mais les vaisseaux affectés par l'athérosclérose ne peuvent pas se dilater pour augmenter le flux sanguin.

Anatomie De L'infarctus Transmural Du Myocarde

La paroi des ventricules du cœur, en tenant compte des caractéristiques de la structure et de l’approvisionnement en sang, peut être divisée en trois couches principales:

  • extérieur - épicard;
  • moyen - musculaire (musculaire);
  • interne - endocarde.

La couche externe est faiblement impliquée dans le processus de contraction du myocarde. Interne - au contraire, il a le plus grand impact lorsque le cœur est réduit. Il est le premier à souffrir d'ischémie.

Selon la profondeur des dommages distinguer les crises cardiaques

  • intra-muros - une couche est affectée;
  • transmural ou "à travers" - il y a nécrose de toutes les couches de la paroi cardiaque, la pathologie la plus grave.

En fonction de la zone de prévalence, les attaques cardiaques transmurales occupent un diamètre de 2 à 8 cm, ce qui permet de distinguer les lésions de petite et grande focale.

Localisation de cette forme de nécrose: le plus souvent sur la paroi antérieure du ventricule gauche, mais dans le même temps dans 1/5 des cas, un infarctus du ventricule droit est retrouvé, chez 1/3 des patients, une atteinte auriculaire est présente.

Les symptômes

Selon la manifestation principale, il est d'usage de distinguer les formes suivantes:

  • Anginal - Douleurs très intenses du "larmoiement" derrière le sternum, réparties dans les mains gauche et droite du thorax, durant une demi-heure à une journée, accompagnées de faiblesses et de vertiges graves (dus à une perturbation de l'apport sanguin au cerveau);
  • Gastralgic - trouvé dans 5% des cas. La douleur est localisée dans la région épigastrique, s'étend vers le haut du sternum, semblable à un symptôme d'un ulcère peptique, souvent accompagnée de vomissements. Ces patients peuvent être hospitalisés avec un diagnostic d '"abdomen aigu" dans le service de chirurgie.
  • Asthmatique - se manifeste sous la forme d'une attaque de suffocation, roulant dans l'œdème pulmonaire. Avec cette forme de douleur peut ne pas être.
  • Infarctus cérébral rare avec manifestations cliniques d'un AVC et d'une option indolore.

L'augmentation de la température corporelle à 38,5 degrés intervient le deuxième jour et dure environ une semaine.

Des troubles du rythme cardiaque surviennent dans la période aiguë dans 43% des cas.

Les symptômes de choc cardiogénique sont presque toujours associés à une crise cardiaque transmurale. Apparaît pâleur et cyanose de la peau, pouls faible, baisse de la pression artérielle.

Diagnostics

L'étude ECG sur l'infarctus transmural du myocarde joue un rôle important. Le principe de l'électrocardiographie est basé sur la fixation des potentiels électriques de différentes parties du cœur. Lorsque la nécrose se produit, une brusque violation de l'image typique.

La conclusion vous permet de juger de la durée d’une crise cardiaque, de sa prévalence, de la profondeur de la lésion, du processus de localisation. Il est très important que le médecin détermine la largeur de la zone de lésion autour de la nécrose, qui peut toujours être réversible. Le schéma ECG dépend du stade de l'infarctus, des changements tels que la régénération cellulaire et des cicatrices de nécrose.

En général, une analyse de sang révèle une augmentation du nombre de leucocytes dès le premier jour. Cet indicateur vous permet de juger indirectement la zone touchée. La leucocytose dure jusqu'à deux semaines. Caractérisé par une augmentation de la RSE avec une diminution du nombre de leucocytes. La destruction du muscle cardiaque provoque l'apparition dans le sang d'enzymes qui se trouvaient auparavant dans les cellules. Leur niveau augmente dès les premières heures.

Traitement

Le traitement de la période aiguë d'infarctus transmural (jusqu'à 12 jours) est effectué en unité de soins intensifs ou en soins intensifs, puis le patient est transféré au service de cardiologie. Tâches principales:

  1. parvenir à une réduction de l'ischémie,
  2. pour assurer l'apparition d'une nécrose cicatricielle,
  3. prévenir les complications possibles telles que la thromboembolie, les arythmies et l'insuffisance cardiaque,
  4. rétablir l'approvisionnement en sang à tous les organes.

Le patient reçoit un repos au lit strict et un régime enfumé. Des analgésiques puissants sont introduits. La douleur est soulagée même par anesthésie. Pour la destruction d'un caillot sanguin, il est montré l'introduction d'un mélange thrombolytique, des anticoagulants. Il est obligatoire d’ajouter des médicaments, dilatant les vaisseaux sanguins du cœur, assurant le développement de collatéraux.

Après la période aiguë, des hormones anaboliques et des vitamines sont ajoutées au traitement pour créer une cicatrice dense.

Le pronostic de l'infarctus du myocarde transmural est déterminé par l'évolution de la période aiguë.

En cas d'évolution défavorable - décès par choc cardiogénique, insuffisance cardiaque aiguë, thrombembolie ou trouble du rythme.

Avec un résultat favorable, le patient aura une longue période de récupération, une restriction de l'exercice physique et un régime anti-sclérotique strict, une médication régulière et l'observation d'un cardiologue à la clinique. La possibilité d'une deuxième crise cardiaque n'est pas exclue.

Symptômes et traitement du syndrome de Blanda-White-Garland

Le syndrome de Blanda-White-Garland (GBS) est une anomalie congénitale du cœur dans laquelle se forme un écoulement anormal des artères coronaires de l'artère pulmonaire. Cette maladie est assez rare, survient dans 0,25 à 0,5% des cas parmi toutes les cardiopathies congénitales.

  • Facteurs étiologiques
  • Caractéristiques de l'hémodynamique
  • Manifestations cliniques
  • Méthodes de diagnostic
  • Traitement et pronostic

La particularité de cette pathologie réside dans le fait que le myocarde (muscle cardiaque) ne fournit pas le sang correctement, car le sang veineux coule dans les artères pulmonaires et que le sang artériel est nécessaire à une nutrition cardiaque normale. Cela peut entraîner le développement de complications graves telles que l'infarctus du myocarde, l'insuffisance cardiaque, la mort subite chez les enfants de moins d'un an.

Facteurs étiologiques

Une décharge anormale des artères coronaires se forme pendant l'embryogenèse, c'est-à-dire qu'elle constitue une violation du développement du fœtus. La cause exacte de la maladie est difficile à appeler, les facteurs de risque n’ont pas encore été étudiés. La relation avec les troubles génétiques n'est pas prouvée. Il est possible, comme pour toutes les anomalies congénitales, que des facteurs défavorables affectant le corps de la mère pendant la grossesse jouent un rôle, mais ce fait n’a également aucune preuve.

Caractéristiques de l'hémodynamique

En pratique clinique, le passage anormal de l'artère coronaire gauche est plus fréquent. En cas de formation anormale des artères coronaires gauche et droite, il se produit des troubles incompatibles avec la vie. Si seule l'artère droite est anormale, la maladie peut ne pas se manifester cliniquement, car l'artère coronaire gauche remplit la fonction principale de l'apport sanguin du myocarde.

SBUG est une maladie cardiaque dans laquelle l'apport sanguin du myocarde se modifie comme suit:

  1. Pendant la période de développement prénatal, la pression et la saturation en oxygène de l'artère pulmonaire sont approximativement comparables à celles de l'aorte. Le muscle cardiaque ne souffre donc pas d'un manque de nutrition.
  2. Après la naissance, l'hémodynamique change de telle sorte que la pression dans le tronc pulmonaire baisse et que le sang est beaucoup moins saturé en oxygène. Cela entraîne une détérioration de la nutrition du myocarde et l'apparition chez l'enfant de symptômes cliniques dus à une augmentation de l'ischémie et de l'insuffisance cardiaque.
  3. Parallèlement, au cours du processus de développement, de nouvelles sources d’approvisionnement en sang se forment progressivement: des collatérales s’étendant de l’aorte et de l’artère coronaire droite, qui aident la région ischémique du cœur à se nourrir. Mais à mesure que les collatérales se développent, un flux sanguin inversé à travers l'artère coronaire gauche dans la veine pulmonaire commence à se former en raison de la différence de pression. Cela conduit au soi-disant syndrome de cambriolage, car la partie du cœur alimentée par l'artère coronaire droite commence à recevoir moins de sang. En conséquence, les symptômes sont aggravés, l'ischémie myocardique augmente encore plus.

Si les anastomoses intercoronaires (collatérales) ne se sont pas formées, l'ischémie du myocarde progresse rapidement et le patient décède d'un infarctus du myocarde aigu du ventricule gauche. Cette situation se produit très rarement, plus souvent encore forme un apport sanguin collatéral supplémentaire.

Manifestations cliniques

Les symptômes apparaissent en fonction du type de maladie. Il existe deux variantes du syndrome de Blanda-White-Garland:

Dans le type de défaut infantile, les anastomoses intercoronaires sont peu développées. Le myocarde est constamment soumis à des conditions ischémiques et la maladie se manifeste quelques jours ou quelques semaines après la naissance. Les symptômes suivants se produisent:

  • faiblesse générale;
  • fatigue et transpiration, même avec une activité minimale;
  • la peau devient pâle;
  • tachycardie caractéristique;
  • l'attention est attirée sur l'essoufflement, la respiration sifflante rapide, les pleurs douloureux;
  • peut être une régurgitation, des vomissements.

Le cours de la maladie peut être de nature paroxystique avec une apparition soudaine d’anxiété chez le nouveau-né, un essoufflement, une pâleur sévère, l’enfant transpire. Le plus souvent, il est associé à l'alimentation, principale activité physique. En cas d'évolution maligne, les convulsions se développent de plus en plus et peuvent conduire à une ischémie sévère, au développement d'un infarctus aigu du myocarde et à un choc cardiogénique. Cela conduit à la mort chez les enfants de moins d'un an dans 85% des cas.

Chez l'adulte, le débit sanguin collatéral est bien développé et, malgré la présence du «syndrome du vol», cela suffit pour que l'enfant se sente bien, grandisse et se développe. La maladie se manifeste déjà à un âge plus avancé avec les symptômes suivants:

  • douleur dans le coeur (angine) pendant l'effort physique et le repos;
  • manifestations d'insuffisance cardiaque: faiblesse, gonflement, essoufflement, arythmie;
  • la maladie peut entraîner une mort subite pendant l'activité physique en raison du développement d'une crise cardiaque aiguë et d'un choc cardiogénique. Cela se produit sans manifestations antérieures et en l'absence de tout symptôme.

Méthodes de diagnostic

Un examen de patient comprend les méthodes suivantes:

  1. Électrocardiogramme - permet de diagnostiquer les modifications ischémiques, l'hypertrophie myocardique ventriculaire gauche, le blocage secondaire du faisceau de la branche de His, les troubles du rythme. Signes moins fréquents de changements cicatriciels. Chez un adulte, l'ECG peut se situer dans la plage normale.
  2. Radiographie de la poitrine - peut révéler des signes de stagnation dans la circulation pulmonaire, une augmentation de l'ombre cardiaque.
  3. Échographie du coeur - avec l'aide de l'échocardiographie est rarement visualisée anomalie des artères coronaires. Cependant, avec la position correcte du capteur, il peut toujours être détecté. Cette méthode vous permet de déterminer plus en détail l'hypertrophie du myocarde, le dysfonctionnement systolique, les zones de kinésis perturbées. Un flux sanguin inversé de l'artère coronaire au tronc pulmonaire peut également être enregistré lors de l'examen Doppler.
  4. La méthode de diagnostic la plus précise est l'angiographie coronaire qui, en combinaison avec la tomodensitométrie multispirale (TMS), permet de visualiser avec précision les artères coronaires et de déterminer le lieu de leur décharge. Vous pouvez voir l'artère coronaire droite dilatée et ramifiée, pour retracer la propagation de l'agent de contraste dans les collatérales, puis à travers l'artère coronaire gauche dans l'artère pulmonaire.

Traitement et pronostic

Un diagnostic précoce dès l'apparition des premiers symptômes permet un traitement rapide. Absolument tous les patients avec un diagnostic confirmé de SBUG subissent un traitement chirurgical, qui doit être effectué dans les plus brefs délais en raison de la menace élevée qui pèse sur la vie du patient.

Il existe plusieurs options pour la correction chirurgicale du défaut. Tous visent à rétablir une perfusion ou un apport sanguin normal dans le myocarde:

  1. L'un des moyens les plus faciles consiste à bander une artère anormalement divergente à sa jonction avec l'artère pulmonaire. Cette option n'est possible qu'avec un flux sanguin collatéral bien développé. Après l'opération, l'apport sanguin au myocarde sera complètement dû à l'artère coronaire droite. Une telle opération aidera à éviter le "syndrome du vol".
  2. Une autre option de correction chirurgicale est la réimplantation de l'artère anormale à l'aorte. Selon des données littéraires, cette méthode est utilisée plus souvent que d’autres.
  3. Variante possible de l'opération, comme l'anastomose mammarokoronarnykh avec l'artère coronaire gauche.
  4. En outre, comme l'une des méthodes de traitement chirurgical est réalisée un pontage artériel coronaire de l'artère anormale.
  5. Un autre moyen consiste à créer un tunnel à l'intérieur du tronc pulmonaire qui relie l'artère anormale à l'aorte.

Parmi toutes les méthodes énumérées dans chaque cas individuel, la plus efficace et la mieux adaptée à un patient particulier est sélectionnée. Ceci prend en compte la présence de pathologies cardiaques et extracardiaques concomitantes, l'âge du patient, son état général, la gravité de la maladie et la présence de complications. Avec une chirurgie cardiaque opportune, le pronostic des patients atteints du syndrome de Bland-White-Garland est significativement amélioré. Cependant, après l'opération, le risque de complications et même de décès est encore assez élevé.

Le syndrome de Blanda-White-Garland est une maladie rare, mais très dangereuse, dans laquelle se forment des artères coronaires anormales congénitales. Il est assez difficile d'identifier cette maladie en raison du faible contenu en informations des méthodes d'examen généralement disponibles et la principale méthode de diagnostic - coronarographie et SMCT - est rarement prescrite en raison de l'absence d'indications claires pour la prescription, du coût élevé du traitement et de l'inaccessibilité de cette étude dans certains hôpitaux.

Parfois, la maladie est asymptomatique et se manifeste par un infarctus du myocarde ou une mort subite. Même si une crise cardiaque ne se développe pas, le patient risque de développer des complications graves. Nous parlons d'insuffisance cardiaque, d'angine de poitrine et de repos, ce qui peut entraîner une invalidité. Par conséquent, les questions de diagnostic et de traitement de cette maladie demeurent pertinentes, car le diagnostic et le traitement opportuns et bien conduits peuvent sauver la vie d'un enfant.

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Mort coronaire soudaine: raisons, comment éviter

Selon l’Organisation mondiale de la santé, la mort subite est appelée «issue fatale» survenue dans les 6 heures suivant l’apparition de symptômes de trouble cardiaque détaillé chez des personnes en bonne santé ou souffrant déjà de maladies du système cardiovasculaire, mais leur état a été considéré comme satisfaisant. Étant donné que ce décès survient dans près de 90% des cas chez des patients présentant des signes de maladie coronarienne, le terme «mort subite coronaire» a été introduit pour en désigner les causes.

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Ces conséquences létales se produisent toujours de manière inattendue et ne dépendent pas du fait que le défunt ait ou non eu une pathologie cardiaque. Ils sont causés par des troubles de la contraction ventriculaire. À l'autopsie, ces personnes ne présentent aucune maladie des organes internes pouvant entraîner la mort. Dans l’étude des vaisseaux coronaires, environ 95% révèlent la présence de constrictions causées par des plaques athérosclérotiques, ce qui pourrait provoquer des arythmies potentiellement fatales. Des occlusions thrombotiques survenues récemment, capables de perturber l'activité du cœur, sont observées chez 10-15% des victimes.

Des exemples frappants de mort coronaire soudaine peuvent être des décès de personnes célèbres. Le premier exemple est la mort d'un célèbre joueur de tennis français. La mort a eu lieu la nuit et un homme de 24 ans a été retrouvé dans son propre appartement. Une autopsie a révélé un arrêt cardiaque. Auparavant, l'athlète ne souffrait pas des maladies de cet organe et il n'était pas possible de déterminer d'autres causes de décès. Le deuxième exemple est la mort d’un important homme d’affaires géorgien. Il avait un peu plus de 50 ans, il a toujours courageusement enduré toutes les difficultés de la vie professionnelle et personnelle, il a déménagé à Londres, a été examiné régulièrement et a mené une vie saine. L'issue fatale est venue tout à coup et de manière inattendue, dans le contexte d'une santé totale. Après l’autopsie du corps de l’homme, les raisons pouvant conduire à la mort n’ont jamais été découvertes.

Il n’existe pas de statistiques précises sur la mort coronarienne subite. Selon l'OMS, il se produit chez environ 30 personnes pour 1 million d'habitants. Les observations montrent que cela se produit plus souvent chez les hommes et que l'âge moyen de cette affection varie dans les 60 ans. Dans cet article, nous vous présenterons les causes, les précurseurs possibles, les symptômes, les moyens de fournir des soins d’urgence et la prévention de la mort coronarienne subite.

Raisons

Causes immédiates

La fibrillation ventriculaire est la cause de 3 à 4 des 5 cas de mort coronaire subite.

Dans 65 à 80% des cas, la mort coronarienne subite est provoquée par une fibrillation ventriculaire primaire, au cours de laquelle ces parties du cœur commencent à se contracter très souvent et de manière aléatoire (de 200 à 300-600 battements par minute). En raison d'une telle violation du rythme du coeur ne peut pas pomper le sang, et la fin de sa circulation provoque la mort.

Dans environ 20 à 30% des cas, la mort coronaire subite est provoquée par une bradyarythmie ou une asystole ventriculaire. Ces troubles du rythme rythmique également la circulation sanguine, ce qui est fatal.

Dans environ 5 à 10% des cas, la mort subite est provoquée par une tachycardie ventriculaire paroxystique. Avec une telle violation du rythme, ces cavités cardiaques sont réduites à une vitesse de 120-150 battements par minute. Cela provoque une surcharge importante du myocarde et son épuisement provoque un arrêt circulatoire et la mort qui en résulte.

Facteurs de risque

La probabilité de mort coronarienne subite peut augmenter avec certains facteurs majeurs et mineurs.

  • infarctus du myocarde antérieur;
  • tachycardie ventriculaire grave ou arrêt cardiaque;
  • diminution de la fraction d'éjection ventriculaire gauche (moins de 40%);
  • épisodes de tachycardie ventriculaire instable ou de battements prématurés ventriculaires;
  • cas de perte de conscience.
  • fumer;
  • l'alcoolisme;
  • l'obésité;
  • situations de stress fréquentes et intenses;
  • l'hypertension;
  • pouls rapide (plus de 90 battements par minute);
  • hypertrophie ventriculaire gauche;
  • augmentation du tonus du système nerveux sympathique, se manifestant par une hypertension artérielle, des pupilles dilatées et une peau sèche);
  • diabète sucré.

N'importe lequel des états ci-dessus peut augmenter le risque de mort subite. La combinaison de plusieurs facteurs augmente considérablement le risque de décès.

Groupes à risque

Le groupe à risque comprend les patients:

  • en cours de réanimation pour fibrillation ventriculaire;
  • souffrant d'insuffisance cardiaque;
  • avec instabilité électrique du ventricule gauche;
  • avec hypertrophie ventriculaire gauche grave;
  • avec ischémie myocardique.

Quelles maladies et conditions provoquent le plus souvent une mort coronaire subite

Le plus souvent, une mort coronaire soudaine survient en présence des maladies et affections suivantes:

  • CHD;
  • cardiomyopathie hypertrophique;
  • cardiomyopathie dilatée;
  • dysplasie arythmogène du ventricule droit;
  • prolapsus de la valve mitrale;
  • sténose aortique;
  • myocardite aiguë;
  • anomalies des artères coronaires;
  • Syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW);
  • Syndrome de Burgada;
  • tamponnement cardiaque;
  • "Cœur sportif";
  • dissection d'anévrisme aortique;
  • TELA;
  • tachycardie ventriculaire idiopathique;
  • syndrome du QT étendu;
  • intoxication à la cocaïne;
  • les médicaments pouvant causer une arythmie;
  • grave déséquilibre électrolytique en calcium, potassium, magnésium et sodium;
  • diverticules congénitaux du ventricule gauche;
  • les néoplasmes du coeur;
  • la sarcoïdose;
  • l'amylose;
  • apnée obstructive du sommeil (apnée du sommeil).

Formes de mort coronaire subite

La mort coronaire soudaine peut être:

  • clinique - accompagnée d'un manque de respiration, de circulation sanguine et de conscience, mais le patient peut être réanimé;
  • biologique - accompagné d'un manque de respiration, de circulation sanguine et de conscience, mais la victime n'est plus possible de réanimer.

Selon la vitesse d'apparition, la mort coronarienne subite peut être:

  • instantané - la mort survient en quelques secondes;
  • la mort rapide survient dans l'heure qui suit.

Selon les observations de spécialistes, la mort coronarienne subite et instantanée survient chez presque un tiers des personnes décédées des suites d'une issue aussi fatale.

Les symptômes

Précurseurs

Dans certains cas, une à deux semaines avant la mort subite, des soi-disant précurseurs apparaissent: fatigue, troubles du sommeil et autres symptômes.

La mort coronaire subite survient rarement chez les personnes ne présentant pas de pathologie cardiaque et, le plus souvent, dans de tels cas, ne s'accompagne d'aucun signe de détérioration du bien-être général. De tels symptômes peuvent ne pas apparaître chez de nombreux patients atteints de maladies coronariennes. Cependant, dans certains cas, les signes suivants peuvent devenir des signes avant-coureurs d'une mort subite:

  • fatigue accrue;
  • troubles du sommeil;
  • sensations de pression ou de douleur dans une compression ou une pression en arrière du sternum;
  • sensation accrue d'étouffement;
  • lourdeur dans les épaules;
  • pouls augmenté ou lent;
  • l'hypotension;
  • cyanose

Le plus souvent, les précurseurs de la mort coronaire soudaine sont ressentis par les patients ayant déjà subi un infarctus du myocarde. Ils peuvent apparaître dans 1-2 semaines, exprimés comme une détérioration générale de la santé et des signes de douleur angiotique. Dans d'autres cas, ils sont observés beaucoup moins souvent ou sont totalement absents.

Symptômes principaux

Habituellement, la survenue d'un tel état n'est en aucune manière liée à l'augmentation précédente du stress psycho-émotionnel ou physique. Lorsqu'une mort coronaire soudaine se produit, une personne perd conscience, sa respiration devient d'abord fréquente et bruyante, puis diminue. Le mourant a des convulsions, le pouls disparaît.

Après 1-2 minutes, la respiration s'arrête, les pupilles se dilatent et cessent de réagir à la lumière. Des changements irréversibles dans le cerveau avec une mort coronaire subite se produisent 3 minutes après la fin de la circulation sanguine.

Les mesures diagnostiques permettant de détecter l'apparition des symptômes susmentionnés doivent être effectuées dès les premières secondes de leur apparition, car en l'absence de telles mesures, il n'est pas possible de réanimer le mourant

Pour identifier les signes de mort coronarienne subite, vous devez:

  • assurez-vous qu'il n'y a pas de pouls dans l'artère carotide;
  • vérifier l'état de conscience - la victime ne répondra pas aux ajustements ou aux coups portés au visage;
  • assurez-vous que les pupilles ne réagissent pas à la lumière - elles seront élargies, mais leur diamètre n'augmentera pas lorsqu'elles seront exposées à la lumière;
  • mesurer la pression artérielle - lorsque le décès survient, il ne sera pas déterminé.

Même la présence des trois premières données diagnostiques décrites ci-dessus indiquerait le début de la mort coronaire clinique. Lorsqu'ils sont identifiés, une réanimation urgente doit être initiée.

Dans près de 60% des cas, ces décès ne surviennent pas à l'hôpital, mais à la maison, au travail et ailleurs. Cela complique grandement la détection rapide de cet état et les premiers secours à la victime.

Premiers secours

La réanimation doit être effectuée dans les 3 à 5 premières minutes après l'identification des signes de mort clinique subite. Pour cela, vous avez besoin de:

  1. Appelez une brigade d'ambulances si le patient n'est pas à l'hôpital.
  2. Rétablir la perméabilité des voies respiratoires. La victime doit être étendue sur une surface horizontale rigide en inclinant la tête en arrière et en poussant la mâchoire inférieure. Ensuite, vous devez ouvrir la bouche, assurez-vous que rien ne gêne la respiration. Si nécessaire, retirez le vomi avec un mouchoir en papier et retirez la langue si elle ferme les voies respiratoires.
  3. Commencez à pratiquer la respiration artificielle "bouche à bouche" ou une ventilation mécanique (si le patient est hospitalisé).
  4. Restaurer la circulation sanguine. Dans les conditions d'une institution médicale, une défibrillation est effectuée à cet effet. Si le patient n’est pas à l’hôpital, vous devez d’abord appliquer une frappe précordiale - un coup de poing au centre du sternum. Après cela, vous pouvez procéder à un massage cardiaque indirect. La paume d'une main pour mettre sur le sternum, le recouvrir de l'autre paume et commencer à exercer une pression sur la poitrine. Si la réanimation est effectuée par une personne, il faut prendre 2 respirations toutes les 15 pressions. Si 2 personnes participent au sauvetage du patient, alors pour 5 pressions, 1 inhalez.

Toutes les 3 minutes, il est nécessaire de vérifier l'efficacité des soins d'urgence - la réaction des pupilles à la lumière, la présence de respiration et de pouls. Si la réaction des pupilles à la lumière est déterminée mais que la respiration n’est pas apparue, la réanimation doit être poursuivie jusqu’à l’arrivée de l’ambulance. La restauration de la respiration peut devenir un motif d'abandon du massage cardiaque indirect et de la respiration artificielle, car l'apparition d'oxygène dans le sang contribue à l'activation du cerveau.

Après une réanimation réussie, le patient est hospitalisé dans un service spécialisé de réanimation cardiologique ou de cardiologie. En milieu hospitalier, les spécialistes seront en mesure d’établir les causes de la mort coronarienne subite, d’élaborer un plan de traitement et de prévention efficaces.

Complications possibles chez les survivants

Même en cas de réanimation cardio-respiratoire réussie, les complications suivantes de cette maladie peuvent être observées chez les survivants d'une mort coronarienne subite:

  • blessures à la poitrine dues à la réanimation;
  • graves déviations de l'activité cérébrale dues à la mort de certaines de ses régions;
  • troubles circulatoires et fonction cardiaque.

Il est impossible de prédire la possibilité et la gravité des complications après une mort subite. Leur apparence dépend non seulement de la qualité de la réanimation cardiopulmonaire, mais également des caractéristiques individuelles du patient.

Comment éviter l'apparition d'une mort coronaire subite

L'une des mesures les plus importantes pour prévenir la mort coronarienne subite consiste à cesser de fumer, en particulier les mauvaises habitudes.

Les principales mesures de prévention de ces décès visent à dépister et à traiter rapidement les personnes souffrant de maladies cardio-vasculaires, ainsi que le travail social auprès de la population, afin de se familiariser avec les groupes et les facteurs de risque de ces décès.

Les patients qui présentent un risque de mort coronaire subite sont recommandés:

  1. Visites ponctuelles chez le médecin et application de toutes ses recommandations en matière de traitement, de prévention et de suivi.
  2. Rejet des mauvaises habitudes.
  3. Bonne nutrition.
  4. Combattre le stress.
  5. Le mode de travail et de repos optimal.
  6. Respect des recommandations sur l'activité physique maximale autorisée.

Les patients des groupes à risque et leurs proches doivent être informés de la probabilité d'une telle complication de la maladie, comme l'apparition d'une mort coronarienne subite. Cette information rendra le patient plus attentif à sa santé, et son environnement sera en mesure de maîtriser les compétences de réanimation cardiopulmonaire et sera prêt à mener de telles activités.

Les patients souffrant de pathologies cardiaques peuvent être invités à prendre des antiarythmiques et d’autres médicaments qui améliorent le système cardiovasculaire:

  • les bêta-bloquants;
  • bloqueurs des canaux calciques;
  • agents antiplaquettaires;
  • des antioxydants;
  • Oméga-3 et autres.

Si nécessaire, une chirurgie cardiaque peut être recommandée:

  • implantation d'un défibrillateur automatique;
  • ablation par radiofréquence des arythmies ventriculaires;
  • intervention chirurgicale visant à rétablir une circulation coronaire normale: angioplastie, pose de stent, pontage coronarien;
  • anévrysmectomie;
  • résection endocardique circulaire;
  • résection endocardique étendue (peut être associée à la cryodestruction).

Il est recommandé aux autres personnes de prévenir un décès coronarien soudain d'avoir un mode de vie sain et de se soumettre régulièrement à des examens préventifs (ECG, Echo-KG, etc.), ce qui permet de détecter une maladie cardiaque dès les premiers stades. En outre, vous devez consulter rapidement un médecin si vous ressentez une gêne ou des douleurs au coeur, une hypertension et des troubles du pouls.

L'introduction et la formation de la population aux techniques de réanimation cardiopulmonaire sont tout aussi importantes dans la prévention de la mort coronaire subite. Sa mise en œuvre rapide et correcte augmente les chances de survie de la victime.

La cardiologue Sevda Bayramova parle de mort coronaire soudaine:


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Dr. Dale Adler, cardiologue à Harvard, explique qui court le risque de mort coronarienne subite:

Décès d'une crise cardiaque - types, symptômes, signes

L'infarctus du myocarde est une nécrose ischémique du muscle cardiaque, provoquée par une insuffisance circulatoire aiguë du cœur même. La mort survient quelques heures après l'apparition des premiers signes.

Statistiques de mortalité par infarctus

La crise cardiaque figure en tête de liste des causes de décès. Chez les femmes, cette affection est cinq fois moins fréquente que chez les hommes. Jusqu'à 70% des patients ayant reçu un diagnostic de crise cardiaque sont âgés de plus de 55 ans, mais ces dernières années, aucun cas de maladie coronarienne n'a été diagnostiqué chez des personnes âgées de 30 à 35 ans. La mort par infarctus du myocarde se produit dans 20% des cas enregistrés, le taux de décès parmi ceux admis à l'hôpital est d'environ 35%.

Classifications de crise cardiaque

Il existe trois types de crises cardiaques. Ci-dessous sont leurs caractéristiques. De plus, le tableau montre les organes dans lesquels les processus nécrotiques commencent sur fond de troubles de la circulation sanguine.

Note: Avec la défaite des deux organes principaux de l'homme - le cerveau et le coeur, la probabilité de mort va jusqu'à 90%.

Dans la classification de l'infarctus du myocarde, on distingue les types suivants:

  • douloureux;
  • indolore;
  • abdominale;
  • cérébrale;
  • combinés;
  • atypique.

En fonction de la profondeur de la lésion du muscle cardiaque, une crise cardiaque survient:

  • sous-endocardique (dans les couches profondes du myocarde);
  • sous-épicardique (dans les couches extérieures);
  • intra-muros (dans l'épaisseur des parois musculaires du myocarde);
  • infarctus transmural (sur la paroi antérieure du cœur).

Selon la zone touchée, on distingue les crises cardiaques étendues ou étendues. Un infarctus focal conduit à une nécrose superficielle et touche des zones mineures lésées. Zones de nécrose cicatrices subséquentes. Avec une assistance fournie en temps utile, il n'y a aucune menace sérieuse pour la vie du patient.

En cas d'infarctus étendu, la zone de nécrose s'étend à toutes les couches du muscle cardiaque et touche de grandes surfaces. La maladie est compliquée par une rupture du cœur, un choc douloureux, une thromboembolie, des symptômes d '"abdomen aigu", une péricardite. La plupart des cellules du cœur meurent et ne récupèrent plus. Cela conduit à un diagnostic post mortem du patient «décès par crise cardiaque» dans 80% des cas.

Facteurs

La cause principale de la crise cardiaque est un dysfonctionnement du système circulatoire. Cela peut être influencé par plusieurs facteurs, notamment:

  1. Arrêt brutal du flux de sang artériel dans le vaisseau coronaire (lors de la fermeture de la lumière du vaisseau).
  2. Le déséquilibre du besoin myocardique (couche musculaire moyenne du cœur) en oxygène et la capacité des vaisseaux coronaires à répondre à ce besoin nécessaire. Dans des conditions normales, le myocarde prend 70 à 75% de l'oxygène qu'il contient du sang. À titre de comparaison, les muscles ont besoin d'environ 25-30% d'oxygène. Par conséquent, le cœur dépend tellement de la capacité des artères coronaires à réagir de manière adéquate aux modifications de la charge de travail dans le myocarde lui-même.
  3. Hypertension artérielle - quand une pression accrue accélère le travail du cœur, l’usure des muscles et des vaisseaux sanguins s’accroît considérablement.
  4. Thrombophlébite.
  5. Stagnation et accumulation de liquides d'étiologies diverses entre les membranes du muscle cardiaque.
  6. Lésions cardiaques dues à une blessure ou à un empoisonnement.

S'il n'est pas possible de ne pas rétablir rapidement la circulation sanguine, la vie du patient sera en danger et tout pourra aboutir à la mort du patient.

Causes qui altèrent le fonctionnement du cœur et du système circulatoire:

  • pathologie du métabolisme des lipides, lorsque la quantité de graisse, de cholestérol et de triglycérides augmente dans le sang. Cela aide à réduire la lumière des vaisseaux sanguins, ce qui entraîne une altération de la circulation sanguine.
  • diminution de l'activité motrice. Chez les patients alités, la mort par crise cardiaque survient plus souvent.
  • patient en surpoids.
  • maladies du système endocrinien (diabète sucré).
  • la présence de mauvaises habitudes (alcoolisme, tabagisme).
  • l'hypertension.
  • hérédité chargée.
  • perte de conscience à long terme ou à court terme dans l'histoire.
  • chirurgie du muscle cardiaque précédente.
  • arrêt cardiaque.
  • augmentation du tonus du système nerveux.
  • fréquence cardiaque élevée (90 battements par minute), etc.

Les symptômes

Avec un infarctus du myocarde imminent, l’image suivante peut être observée:

  • il y a une forte douleur soudaine dans la poitrine ou derrière le sternum, qui irradie (se donne) dans les mains, le dos, le ventre, le cou, les épaules ou même la mâchoire;
  • le patient n'a pas assez d'air, il commence à inspirer avec force;
  • des vertiges apparaissent, des sueurs froides apparaissent, la peau devient pâle;
  • sentiment croissant de fatigue;
  • nervosité, anxiété, augmentation de la panique sans cause.

Ayant remarqué qu'une personne est dans un état similaire, il est nécessaire d'appeler de toute urgence une brigade de médecins. Lorsque vous parlez avec le répartiteur, vous devez informer le patient que celui-ci a des soupçons de crise cardiaque. Un appareil réanimétique entièrement équipé avec un cardiographe et les médicaments appropriés sera envoyé à cet appel.

Souvent, l'infarctus du myocarde ne présente aucun symptôme permanent. Cela est dû aux différentes zones de localisation de la nécrose et, en conséquence, à la différence d'intensité du symptôme douloureux. Cet état de fait rend le diagnostic difficile. Souvent, le patient et son entourage n'ont pas le temps de réagir adéquatement à une crise cardiaque: l'absence de rythme cardiaque se produit très rapidement. Un arrêt cardiaque soudain peut survenir en l'absence de tout symptôme. L'absence de signes caractéristiques complique l'hospitalisation urgente du patient. C'est pourquoi, après une crise cardiaque massive, des personnes meurent subitement à la maison et souvent personne à proximité ne peut reconnaître le processus pathologique et fournir les premiers soins.

Aide en cas d'arrêt cardiaque soudain

Cependant, après avoir découvert qu'une personne a eu un arrêt cardiaque, vous devez appeler immédiatement une ambulance pour l'informer de l'opportunité d'un arrêt cardiaque. Il est conseillé d'effectuer indépendamment un massage cardiaque indirect, de procéder à une ventilation artificielle des poumons en utilisant la technique de respiration bouche à bouche. Cela permettra au corps de tenir jusqu'à l'arrivée des médecins.

Dans la clinique, dans l'unité de soins intensifs, la défibrillation cardiaque utilisant des impulsions de courant électrique, l'intubation des poumons et l'introduction de médicaments spéciaux pour nourrir le muscle cardiaque seront des mesures permettant de ramener le patient à la vie. Si tout est fait correctement, et surtout, rapidement, le patient aura une chance de survivre.

C'est important! Chez la femme, les symptômes d’une crise cardiaque peuvent ne pas être clairs. Il peut être confondu avec la grippe ou une fatigue intense. Il est nécessaire de faire attention au rythme cardiaque et de fournir une assistance immédiate, car la mort lors d'une crise cardiaque survient très rapidement.

À quoi ressemble la mort d'une crise cardiaque

Toute cause de décès dans l'infarctus du myocarde est associée à un dysfonctionnement du système circulatoire. Les processus pathologiques dans le muscle cardiaque entraînent des processus irréversibles, des sensations de mort et, en règle générale, la mort.

Processus dans le corps

L'approvisionnement en sang du muscle cardiaque de n'importe quelle étiologie, qui est la cause du décès par crise cardiaque, se manifeste par les symptômes suivants:

Signes externes de décès par crise cardiaque

Certains signes permettent de comprendre qu’une personne n’est plus locataire.

Ils montrent à quoi ressemble une mort par crise cardiaque. Dans ces cas, les symptômes suivants de la mort imminente sont énoncés:

  • tachycardie ou bradycardie;
  • diminution de la pression artérielle: le pouls devient très rare;
  • la peau acquiert une teinte bleuâtre, les lèvres deviennent bleues particulièrement rapidement;
  • dans les poumons, il y a stagnation de liquide et gonflement;
  • perte de conscience;
  • des convulsions;
  • pupilles dilatées - la réaction à la lumière est presque complètement perdue;
  • la première respiration est bruyante et fréquente, plus tard, elle devient plus rare, jusqu'à un arrêt complet (on enregistre l'apnée).
  • aucune courbe sur l'électrocardiogramme.

C'est important! Des processus irréversibles dans le corps se développent 3 à 5 minutes après l’établissement du décès clinique. Environ 3 à 4% des patients seulement partent sans conséquences de l’état de la mort clinique. Les patients restants après la réanimation ne rétablissent pas toutes les fonctions du corps.

Les signes extérieurs de décès par crise cardiaque ne se reflètent en aucune façon sur le cadavre du patient. La rigor mortis et la décoloration de la peau se produisent dans le même temps que chez les patients, la mort, pour d'autres raisons.

Qui fait face à une crise cardiaque

Il existe des groupes de patients dont le risque de décès par infarctus du myocarde est très élevé:

  • réanimé après un arrêt cardiaque, un décès clinique;
  • personnes souffrant d'insuffisance cardiaque aiguë (la fonction de contraction du muscle cardiaque n'est pas complètement restaurée);
  • les personnes ayant des antécédents d'ischémie myocardique (diminution du débit sanguin vers certaines parties du cœur);
  • patients présentant une hypertrophie prononcée (épaississement) du ventricule gauche, visible pendant l'examen;
  • les patients atteints de maladies congénitales ou mortelles ou de modifications anatomiques irréversibles du cœur (prolapsus valvulaire, "cœur sportif", anomalies congénitales des vaisseaux coronaires, sarcoïdose);
  • les patients atteints de néoplasmes de la région myocardique;
  • souffrant d'apnée (arrêt respiratoire) pendant le sommeil.

Quand ils ne meurent pas d'une crise cardiaque

Un pronostic favorable est donné aux patients présentant une lésion mineure localisée du myocarde, lorsqu'une partie seulement de l'organe est sujette à la nécrose. Dans ce cas, les cellules qui sont restées intactes reprennent les fonctions de tout l'organe et la personne, après avoir passé les activités de thérapie et de réadaptation nécessaires, continue à vivre. Cependant, il est extrêmement important de suivre toutes les recommandations du médecin traitant.

La médecine ne reste pas immobile: les scientifiques travaillent à la création de médicaments, méthodes qui réduiront le taux de mortalité par crise cardiaque. En attendant, cela ne se produit pas, une personne devrait prendre soin de sa santé pour éviter une crise cardiaque.