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Dystonie

Syndrome des sinus

Le syndrome de faiblesse du nœud sinusal (SSS) associe dans son concept certains types d’arythmie cardiaque, provoqués par un changement pathologique dans le travail du nœud sinusal. Cette maladie est caractérisée par la présence obligatoire de bradycardie. Les antécédents d'arythmie apparaissent souvent dans le contexte des pathologistes.

Outre le véritable syndrome de faiblesse du nœud sinusal, dans lequel il existe une lésion organique de cellules, nous pouvons distinguer 2 autres formes de la maladie. Ceux-ci incluent une altération de la fonction végétative et un nœud de dysfonctionnement médicamenteux. Les deux dernières options de pathologie sont éliminées en rétablissant la fonction de la partie pertinente du système nerveux ou en annulant la substance médicamenteuse ayant entraîné une diminution de la fréquence cardiaque (HR).

La maladie est accompagnée par une faiblesse, des vertiges ou des évanouissements. Le diagnostic est réalisé sur la base d'un électrocardiogramme (ECG) ou d'un monitorage de Holter. Pour SSSU très diversifié. Avec un diagnostic éprouvé, l’installation d’un stimulateur artificiel (IVR), un stimulateur permanent, est montrée.

La pathologie du nœud sinusal survient le plus souvent chez les personnes âgées. L'âge moyen est de 60 à 70 ans. Une étude réalisée par des scientifiques américains a révélé que la maladie touche 0,06% de la population âgée de plus de 50 ans. Il n'y a pas de prédisposition à la maladie. SSSU peut se manifester dans l'enfance.

Causes de la maladie

Le syndrome de faiblesse du nœud sinusal se traduit généralement par une pathologie organique, à l'origine des modifications structurelles des cellules, ou par des facteurs étiologiques externes. Ces derniers entraînent une violation de la seule fonction de la source du rythme cardiaque. Parfois, les causes du SSS sont les deux facteurs en même temps.

Pathologie organique causant le SSS:

  1. Troubles dégénératifs. La fibrose est la cause la plus courante de sinusite. Dans ce cas, l'automatisme de la source du rythme et le degré de conduction du signal nerveux à travers celui-ci sont réduits. Il existe des preuves d'une prédisposition génétique à de tels changements. Les causes de la fibrose peuvent être:
    • la sarcoïdose;
    • l'amylose;
    • tumeurs du coeur.
  2. Maladie coronarienne (CHD). Cette maladie conduit rarement au SSSU, cependant, son rôle est assez important. Nous parlons ici à la fois d'ischémie aiguë (infarctus du myocarde) et de forme chronique. La principale raison du développement de la pathologie du noeud sinusal dans ce cas est son apport sanguin insuffisant:
    • l'athérosclérose de l'artère coronaire droite qui nourrit le nœud;
    • thrombose des vaisseaux sanguins qui amènent le sang à la source du rythme (observée dans l'infarctus latéral ou inférieur du myocarde).

C'est pour cette raison que les crises cardiaques avec une telle localisation sont souvent accompagnées d'une bradycardie (jusqu'à 10% des cas).

  • Cardiomyopathie.
  • Hypertension artérielle (hypertension) - augmentation chronique de la pression.
  • Lésion cardiaque due à une greffe.
  • L'hypothyroïdie est une déficience en hormones thyroïdiennes dans le corps.
  • Facteurs externes conduisant à une altération de la fonction du nœud sinusal:

    1. Perturbation du système nerveux autonome:
      • augmentation de l'activité du nerf vague (entraîne une diminution du rythme cardiaque);
      • augmentation physiologique de son tonus (observée lors de l'urination, des vomissements, de la déglutition, de la défécation et de la toux);
      • dans les maladies du tube digestif et du système urinaire du corps;
      • augmentation du tonus du nerf vague avec sepsis (infection sanguine), niveaux élevés de potassium dans le sang ou hypothermie.
    2. L'action de médicaments pouvant réduire la fonction du nœud sinusal:
      • les bêta-bloquants (Anaprilin, Metoprolol);
      • certains bloqueurs des canaux calciques (Diltiazem et Vérapamil);
      • glycosides cardiaques (strofantine, digoxine);
      • divers médicaments antiarythmiques (amiodarone, sotalol, etc.)

    Pathogenèse du syndrome des sinus

    Pour une compréhension complète du mécanisme de développement de la SSSU, il est nécessaire de connaître et de comprendre les caractéristiques anatomiques et physiologiques des cellules du noeud sinusal.

    Noeud sinusal dans le diagramme du système dirigeant du cœur Ce noeud, qui est la principale source de rythme cardiaque, est situé dans l'oreillette droite et est constitué de cellules qui génèrent régulièrement une impulsion nerveuse. En outre, ce dernier se propage dans le système conducteur du myocarde, provoquant sa contraction.

    En raison du fait que le nœud sinusal est une source constante de rythme, il est obligé de travailler dans diverses conditions. Par exemple, pendant l'exercice, les organes et systèmes humains ont besoin d'une plus grande quantité d'oxygène. Pour cela, le cœur commence à se contracter plus souvent. La fréquence définit précisément le nœud sinusal. La fréquence cardiaque est modifiée en changeant de poste de travail sur le site. Ainsi, certains éléments structurels sont capables de générer des impulsions avec une fréquence minimale, et certains sont réglés sur la fréquence cardiaque maximale.

    Avec l'ischémie des artères alimentant le nœud sinusal ou avec d'autres lésions, des carences nutritionnelles se produisent et certaines cellules du nœud sont remplacées par du tissu conjonctif. La mort étendue et le changement structurel des éléments de la source du rythme sont isolés dans une maladie distincte - la dystrophie idiopathique.

    Les centres concernés, responsables de la fréquence minimale, commencent à fonctionner de manière incorrecte - ils sont moins excités et provoquent une bradycardie (diminution de la fréquence des contractions cardiaques).

    Manifestations cliniques de SSS

    Certains patients manquent de sang dans divers organes, ce qui entraîne les symptômes correspondants. Une diminution de la fréquence cardiaque ne conduit pas toujours à un manque de nutrition tissulaire, car lorsque cette condition survient, des mécanismes compensatoires sont activés pour favoriser une circulation sanguine adéquate.

    La progression de la maladie est accompagnée de symptômes associés à la bradycardie. Les manifestations les plus fréquentes de SSS sont:

    • des vertiges;
    • évanouissement;
    • douleur dans le coeur;
    • difficulté à respirer.

    Les manifestations ci-dessus sont transitoires, c'est-à-dire surgir spontanément et de la même manière cesser. Les symptômes les plus courants sont:

    1. Cérébrale. Ceux-ci incluent l'irritabilité, la fatigue, les troubles de la mémoire et les sautes d'humeur. Avec la progression de la maladie, il y a une perte de conscience, des acouphènes, des convulsions. En outre, souvent, SSSU s'accompagne d'une diminution de la pression artérielle et de sueurs froides. Au fil du temps, des signes d’encéphalopathie dyscirculatoire apparaissent: vertiges, pertes de mémoire brutales, troubles de la parole.
    2. Cardiaque (cordial). Les plaintes les plus précoces des patients présentent une sensation de rythme cardiaque irrégulier. En raison du manque de circulation sanguine dans le cœur, des sensations douloureuses apparaissent derrière le sternum, un essoufflement se développe. Une insuffisance cardiaque, une tachycardie ventriculaire et une fibrillation peuvent survenir. Les deux dernières manifestations augmentent souvent de manière significative le risque de mort coronarienne (cardiaque) subite.
    3. Autres symptômes Les signes d'insuffisance rénale (oligurie - faible excrétion urinaire), de manifestations gastro-intestinales et de faiblesse musculaire (claudication intermittente) font partie des manifestations de la SSSU non liées à des troubles circulatoires du cerveau et du cœur.

    Diagnostics

    En raison du fait que 75 personnes sur 100 souffrent du syndrome de faiblesse du nœud sinusal, ce qui constitue une bradycardie marquée, ce symptôme peut être considéré comme le principal responsable de l'hypothèse de la pathologie. Le diagnostic repose sur un électrocardiogramme (ECG) au moment de l'attaque. Même en présence d'une diminution prononcée de la fréquence cardiaque, on ne peut pas parler avec certitude du SSS. Toute bradycardie peut être une manifestation d'une violation de sa fonction végétative.

    Méthodes utilisées pour déterminer le syndrome des sinus malades:

    1. ECG
    2. Surveillance par Halter.
    3. Tests de drogue et d'exercice.
    4. Recherche électrophysiologique intracardiaque.
    5. Définition des manifestations cliniques.
    Le syndrome des sinus sinuseux se produit avec la bradycardie, imagerie ECG

    Pour sélectionner une méthode de traitement, il est important de déterminer la forme clinique de la pathologie.

    1. Bradyarythmique. Les principales manifestations sont associées à une hémodynamique altérée. Des crises de Morgagni-Edems-Stokes peuvent survenir (en raison du manque de circulation cérébrale). Sur l’ECG, un rythme anormal est détecté avec une fréquence cardiaque réduite. Cependant, cette fonctionnalité n'est pas toujours le résultat de SSSU. Des modifications électrocardiographiques similaires se produisent avec une combinaison de fibrillation auriculaire avec un bloc auriculo-ventriculaire.
    2. Tahi-bradyarythmique. Avant et après une attaque de tachycardie, des pauses sont enregistrées sur l’ECG (augmentation de l’intervalle R-R). Cette variante du SSSS se caractérise par une course prolongée et se transforme souvent en un scintillement auriculaire permanent.
    3. Bradycardic. Dans cette forme de SSS, la bradycardie avec une source de rythme dans le nœud sinusal est déterminée initialement la nuit. Parallèlement, les rythmes de remplacement sont enregistrés. Les stades initiaux de cette variante de la maladie ne sont reconnus que par la surveillance de Holter.
    4. Posttachicardic. Cette option diffère des options précédentes par les pauses plus longues qui surviennent après une attaque de fibrillation auriculaire ou une tachycardie.

    Parfois, le symptôme initial du SSS est une violation de la conduction sino-auriculaire qui bloque la transmission de l'influx nerveux vers les oreillettes. Sur l’ECG, une augmentation de l’intervalle P-P de deux, trois fois ou plus est clairement perceptible.

    La maladie progresse sous la forme d'une des options ci-dessus. En outre, SSSU se développe sous une forme non pliée, lorsque tout symptôme de pathologie commence à avoir un caractère ondulatoire. Séparément, il existe trois options pour l'évolution de la maladie:

    1. Latent.
    2. Intermittent
    3. Manifestation

    La variante latente n'est pas déterminée même avec une surveillance Holter répétée. Il est diagnostiqué par un examen électrophysiologique intracardiaque. Pour cela, on effectue une dénervation médicale (violation artificielle de la conduction des signaux nerveux du nœud sinusal par le système nerveux végétatif). Une telle évolution est observée dans la plupart des cas en violation de la conduction sino-auriculaire.

    La variante intermittente est caractérisée par la survenue d’une diminution de la fréquence cardiaque la nuit. Ceci est associé à une diminution de l'influence sympathique et à une augmentation de la fonction parasympathique du système nerveux autonome.

    Un cours manifeste se développe à mesure que la maladie progresse. Dans ce cas, la manifestation du SSS peut être déterminée à l’aide du suivi Holter, car ils se produisent plus d'une fois par jour.

    Traitement

    Le traitement par SSSU commence par l'élimination de toutes sortes de facteurs pouvant théoriquement conduire à des troubles de la conduction. Pour ce faire, la première chose à annuler ces médicaments.

    Si le patient présente une alternance de tachycardie avec bradycardie, mais que la diminution de la fréquence cardiaque n’est pas critique, sous le contrôle de Holter, Allapinin est prescrit à la posologie minimale plusieurs fois par jour. Le disopyramide est utilisé comme médicament alternatif. Au fil du temps, la progression de la maladie réduit encore le rythme cardiaque au minimum acceptable. Dans ce cas, le médicament est annulé et un stimulateur cardiaque est implanté.

    Lors du choix de l'installation d'un stimulateur cardiaque (pacemaker artificiel RVI), il est nécessaire d'exclure l'hypothyroïdie et l'hyperkaliémie du patient. Dans ces conditions, une bradycardie est possible.

    Avec le développement aigu de SSS, il est conseillé de traiter la cause de la pathologie:

    1. En cas de suspicion de modifications inflammatoires du nœud sinusal, le traitement commence par la prednisolone.
    2. L'administration d'une solution d'atropine permet d'arrêter une diminution prononcée de la fréquence cardiaque avec une hémodynamique altérée (circulation sanguine de tout l'organisme).
    3. En l'absence de fréquence cardiaque (asystole), une réanimation est immédiatement effectuée.
    4. Pour la prévention des manifestations dangereuses du syndrome des sinus malades, un stimulateur endocardique est parfois défini.

    Les principes de base du traitement du syndrome des sinus malades:

    1. Dans le cas de manifestations minimes - observation.
    2. Dans une clinique modérément sévère, un traitement médicamenteux conservateur visant à prévenir les manifestations est indiqué.
    3. Dans les cas graves, traitement chirurgical (implantation IVR).
    Un stimulateur cardiaque est inséré sous la peau, sous la clavicule et est relié au cœur. Indications pour l'installation d'un stimulateur permanent:

    • bradycardie moins de 40 battements par minute;
    • des épisodes de l'histoire de Morgagni-Edems-Stokes. Même en présence d'un seul cas de perte de conscience;
    • fait une pause entre les battements de coeur pendant plus de 3 secondes;
    • l'apparition de vertiges, évanouissements, insuffisance cardiaque ou une pression artérielle systolique élevée due au SSS;
    • cas de maladie avec arythmies dans lesquelles la nomination de médicaments antiarythmiques est impossible.

    Dans le monde moderne, la grande majorité des porteurs de stimulateurs artificiels établis souffrent de SSS. Cette méthode de traitement n'augmente pas l'espérance de vie, mais améliore considérablement sa qualité.

    Le choix de la méthode de cardiostimulation ne devrait pas fournir une fonction systolique adéquate des ventricules. Pour prévenir la formation de caillots sanguins et les complications associées, il est impératif d’organiser une contraction auriculaire rythmique normale.

    Prévisions SSS

    En raison du fait que la maladie progresse presque toujours avec le temps, les symptômes chez les patients sont aggravés. Selon les statistiques, le SSSU augmente le taux de mortalité global de 4 à 5%.

    La pathologie concomitante du cœur de la nature organique a un effet néfaste sur l'état général du système cardiovasculaire d'une personne. Étant donné que les maladies cardiaques sont la cause fréquente (environ 40 - 50%) des décès par thromboembolie, le pronostic du SSS dépend du degré de risque de formation de caillots sanguins dans les cavités cardiaques.

    Dans la bradycardie sinusale sans trouble du rythme cardiaque, le risque de complications est minime. La variante SSSU avec pauses sinusales augmente légèrement le risque de formation de caillots sanguins. Le pire pronostic pour la bradycardie en alternance avec des tachyarythmies. Dans ce cas, la probabilité la plus élevée de développer une thromboembolie.

    Malgré le traitement prescrit, avec SSSU, une mort coronaire soudaine peut survenir à tout moment. Le niveau de risque dépend de la gravité des maladies du système cardiovasculaire. En l'absence de traitement, les patients atteints du syndrome des sinus peuvent vivre absolument n'importe quelle période de temps. Tout dépend de la forme de la maladie et de son évolution.

    Prévention

    Prévenir le SSS, ainsi que toutes les maladies cardiaques, repose sur un mode de vie correct et le rejet des mauvaises habitudes. La prévention spécifique est le diagnostic opportun d’anomalies du cœur et la prescription appropriée de médicaments.

    Ainsi, on peut dire que le niveau de vie et sa durée dans le syndrome des sinus malades dépendent de divers facteurs. Avec le bon choix de traitement, le risque de décès coronarien peut être réduit au minimum.

    Conséquences du développement du syndrome des sinus

    Ce n'est un secret pour personne que le travail du corps humain repose sur les lois de la physique. L'activité du muscle le plus important du corps - le coeur - consiste à convertir l'énergie électrique en kinesthésique. La fonction principale de cette transformation est le nœud sinusal.

    L'excitation électrique, qui s'accumule dans le myocarde, provoque sa contraction, entraînant une poussée rythmique du sang dans les vaisseaux sanguins pour une propagation ultérieure dans le corps humain. Cette énergie est formée dans les cellules du nœud sinusal, dont le travail n'est pas de réduire mais de générer des impulsions électriques dues à la conduction des canaux des ions calcium, sodium et potassium.

    Nœud sinusal - le conducteur de l'énergie

    La taille de cette formation est d’environ 15 x 3 mm et elle est située dans la paroi de l’oreillette droite. Le nœud sinusal est souvent défini comme un conducteur d'énergie. Les impulsions générées dans cette zone du muscle cardiaque divergent dans les cellules du myocarde, atteignant le noeud auriculo-ventriculaire.

    Le nœud sinusal est responsable du fonctionnement normal de l'organe principal de la circulation sanguine et soutient le travail des oreillettes à un certain rythme - 60 à 90 contractions par minute. L'activité des ventricules avec une telle fréquence est soutenue en conduisant des stimuli électriques le long du noeud auriculo-ventriculaire et du faisceau de His.

    Le travail du nœud sinusal recoupe étroitement le système nerveux autonome, constitué de fibres parasympathiques et sympathiques qui contrôlent le travail de tout l'organisme. La diminution de l'intensité et de la rapidité de la fréquence des contractions rythmiques du myocarde dépend directement de l'activité du nerf vague liée aux fibres parasympathiques.

    Les actes sympathiques sont différents - ils sont responsables de l’augmentation de l’intensité et de la fréquence des contractions du muscle cardiaque. Par conséquent, la bradycardie (ralentissement) et la tachycardie (fluctuations rythmiques accrues) du myocarde sont autorisées chez les individus en parfaite santé. Avec diverses lésions du muscle cardiaque lui-même, il existe une probabilité de développer un dysfonctionnement, appelé syndrome de faiblesse du nœud sinusal (SSS).

    Faiblesse caractéristique du nœud sinusal

    Cette maladie est considérée comme une arythmie de forme combinée, qui est provoquée par la connexion de cette dernière avec d'autres types de déviations existantes dans l'automatisme ou la conduction du travail de l'organe ECG étudié. Avec une faiblesse du nœud sinusal, une bradycardie stable est observée en association avec des types d'arythmie extra-utérine:

    • tachycardie paroxystique supraventriculaire;
    • extrasystole;
    • fibrillation auriculaire;
    • flutter auriculaire.

    Moins souvent, des rythmes insaisissables ou des pulsations atriales retardées sont présents. Les symptômes les plus alarmants du dysfonctionnement du nœud sinusal sont considérés comme des attaques périodiques d'asystole dues à la suspension de tous les mécanismes qui déclenchent des processus rythmiques. Cette pathologie est appelée syncope sino-auriculaire et se produit lors de crises de scintillement paroxystique ou de tachycardie.

    Le plus souvent, un tel dysfonctionnement du nœud sinusal est présent chez les personnes âgées, mais il existe parfois un syndrome de faiblesse du nœud sinusal chez les enfants atteints de diverses maladies cardiaques. En traitant les statistiques, cette violation concerne 3 à 10 personnes sur 10 000.

    Facteurs conduisant à la faiblesse du nœud sinusal

    Par son apparence, le syndrome de faiblesse du nœud est primaire ou secondaire.
    L'ensemble des causes primaires comprend toutes les maladies qui entraînent des changements pathologiques dans la zone sino-auriculaire. SSSU arrive souvent quand:

    • maladies du myocarde - ischémie de tout degré de gravité, hypertrophie, lésion traumatique du muscle cardiaque, prolapsus de la valve mitrale, malformations cardiaques, processus inflammatoires du péricarde, myocarde, endocarde, opérations;
    • modifications systémiques dégénératives avec remplacement des tissus fonctionnels par des formations de tissu conjonctif (processus inflammatoires idiopathiques, lupus érythémateux, sclérodermie, amyloïdose);
    • troubles hormonaux;
    • dystrophie musculaire générale;
    • formations oncologiques dans le muscle cardiaque et ses tissus environnants;
    • inflammation spécifique dans la période tertiaire de la syphilis.

    Pathologies qui conduisent à la formation, au lieu de formations travaillantes, d'un noeud sinuso-auriculaire de parties de tissu cicatriciel, qui ne sont pas en mesure de mener l'activité conductrice nécessaire:

    • ischémie (résultant d'une sténose du vaisseau artériel alimentant le sang en sinusal et dans la zone sino-auriculaire);
    • processus inflammatoires et infiltrants;
    • sclérose en plaques et fibrose interstitielle;
    • nécrose localisée;
    • la dystrophie musculaire;
    • hémorragie.

    Les causes du syndrome secondaire du sinus malade

    Le syndrome secondaire de faiblesse du nœud sinusal est dû à l'influence de causes externes (par rapport au myocarde) et à l'absence de désordres organiques. Ces facteurs sont:

    • augmentation du calcium dans le sang;
    • augmentation du potassium dans le sang;
    • l'effet des médicaments (glycosides cardiaques, Dopegita, Cordarone, Clofelin, bêta-bloquants);
    • activité accrue du nerf vague - avec pathologies du système digestif (violation du processus de déglutition, apparition de vomissements, vidange intestinale difficile), maladies du système urogénital, hypothermie, augmentation de la pression intracrânienne, sepsis.

    Un facteur externe important est le dysfonctionnement autonome du nœud sinusal (VDSU), le plus souvent causé par une activité accrue du nerf vague, entraînant une diminution de la fréquence des oscillations rythmiques et une augmentation de la réfractarité du nœud sinusal. Un tel dysfonctionnement du nœud sinusal est principalement présent chez les jeunes et les adolescents présentant un neuroticisme excessif.

    Il est nécessaire de distinguer les changements pathologiques et une diminution de l'activité rythmique chez les athlètes due à la physiologie et les caractéristiques de l'adolescence se manifestant sous la forme de dystonie vasculaire pendant la puberté. Bien que la bradycardie, lorsqu'elle est associée à diverses arythmies, puisse indiquer une diminution de la qualité de l'activité du nœud sinusal en raison du développement de la dystrophie du myocarde.

    Etudes cliniques et électrophysiologiques des pathologies du noeud sinusal
    Le nœud sinusal de dysfonctionnement sinusal est de plusieurs formes et types, différant dans ses manifestations et dans son cours.

    Latente (latente) - sans symptômes, les symptômes sur l'ECG sont faibles, le patient est capable et n'a pas besoin de médicaments.

    Compensé - présenté sous deux formes:

    • bradysystolique - exprimé par un bruit dans la tête, des vertiges, une faiblesse, il est possible que certaines activités soient restreintes, mais le patient n'a pas besoin d'installer un stimulateur cardiaque;
    • braditachisystole - en présence de bradycardie, des pathologies sont formées: fibrillation auriculaire paroxystique, flutter auriculaire, tachycardie sinusale, dans lesquelles des médicaments antiarythmiques sont nécessaires.

    La nécessité de mettre en place un stimulateur cardiaque est acceptée comme une alternative au traitement médicamenteux inadéquat.

    Le syndrome décompensé se manifeste également sous deux formes:

    • avec bradycardie bradysystolique - soutenue entraîne la formation de symptômes de troubles circulatoires cérébraux (évanouissements, vertiges, attaques ischémiques de type transitoire), qui vont de pair avec la clinique d'insuffisance cardiaque (œdème des extrémités, essoufflement). Ensuite, une déficience est imposée au patient présentant un dysfonctionnement du nœud sinusal et, en cas d'asystolie, un stimulateur cardiaque est recommandé.
    • avec bradyteachysolique - la fréquence des attaques de tachyarythmie paroxystique augmente, l’essoufflement au repos augmente, les membres inférieurs gonflent. Le traitement nécessite une implantation de stimulateur cardiaque.

    Parfois, une variante combinée se produit, qui se manifeste par une combinaison de dysfonctionnement du nœud sinusal et de fibrillation auriculaire persistante.

    Définir 2 formes de la maladie:

    • bradysystolique - avec une diminution du rythme allant jusqu'à 60 fois par minute, exprimée par des symptômes d'insuffisance circulatoire cérébrale et la clinique de décompensation cardiaque;
    • fibrillation auriculaire présente de manière stable avec un rythme supérieur à 90 par minute.

    Les principales manifestations de la faiblesse des sinus

    Les symptômes du SSS sont divisés en 3 groupes:

    • commune - pâleur de la peau, faiblesse des muscles, frissons des membres, boiterie;
    • cerveau - vertiges, évanouissements, bruit et bourdonnement dans les oreilles, perte périodique de sensibilité, instabilité émotionnelle, démence sénile, troubles de la mémoire;
    • cardiaque - sensation d'insuffisance du rythme du rythme cardiaque, arrêt, diminution de la fréquence cardiaque même pendant l'exercice, douleur thoracique, difficulté respiratoire (essoufflement au repos).

    Les inclinaisons prononcées ou les mouvements de la tête, les éternuements et la toux, ou même un collier étroit peuvent provoquer des évanouissements. Le plus souvent, le patient présentant un dysfonctionnement du nœud sinusal reprend conscience sans une participation extérieure, mais en cas d'évanouissement prolongé, des soins médicaux qualifiés peuvent être nécessaires.

    Considérant les circonstances causant la faiblesse du nœud sinusal, la maladie passe:

    • aigu - en raison d'une blessure ou d'un infarctus du myocarde;
    • chronique - avec périodicité de stabilisation et de détérioration - avec malformations cardiaques, pathologies endocriniennes, myocardite chronique.

    Avec le cours chronique de la faiblesse du nœud sinusal se distinguent inchangés et se développent progressivement.

    Principes de diagnostic

    Le diagnostic du syndrome de faiblesse des ganglions est difficile en raison de la présence de plusieurs arythmies. Même les diagnostiqueurs qualifiés ont souvent besoin de plus de temps lors de l'enregistrement d'un ECG pour un décodage détaillé de sa forme. Il est possible d'enregistrer toutes les déviations du syndrome de faiblesse du nœud sinusal lors de l'examen d'une période plus longue. Par conséquent, la méthode standard d'enregistrement de l'ECG ne fournit pas d'informations suffisantes.

    Il est possible d'obtenir les informations les plus informatives lors de la cardiomonitoring d'un patient alité ou en effectuant une surveillance de Holter avec interprétation du matériel pendant 3 jours.
    Selon la méthode d'obtention visuelle ECG manifestations de SSSU sont divisés en plusieurs types:

    • latent - non déterminé;
    • intermittent - les anomalies ne sont observées que pendant le sommeil, la nuit avec une activité croissante du nerf vague;
    • manifester - violations clairement visibles tout au long de la journée.

    Afin de poser le bon diagnostic, des tests à l'atropine sont effectués et la méthode de cardiostimulation par l'œsophage (transœsophagien) est utilisée. Il s'agit d'une étude électrophysiologique dans laquelle le patient avale l'électrode et dont les oscillations rythmiques atteignent 110-120 par minute. Le taux de retour à l'état normal du rythme personnel à la fin de la stimulation est interprété. Avec un intervalle de plus de 1,5 seconde, le syndrome de sinus malade est présent.

    Pour déterminer la nature de cette maladie, sont utilisés:

    Et conduit également à la formulation du diagnostic correct du dysfonctionnement du nœud sinusal, à la réalisation de tests généraux et à l’étude des niveaux hormonaux. Chez 75% des personnes souffrant de bradycardie, on soupçonne la présence d'un nœud sinusal.

    Méthodes thérapeutiques

    Le traitement opportun et adéquat du syndrome des sinus malades aide à prévenir la mort instantanée par asystole. Les principaux médicaments utilisés pour corriger et maintenir l’état du patient sont les coronarolytiques:

    En présence de processus inflammatoires, de courts traitements corticostéroïdes à fortes doses sont prescrits.

    Si le développement du syndrome des sinus a conduit à une maladie cardiaque et que les symptômes d'insuffisance cérébrale augmentent, il est alors recommandé aux personnes plus jeunes d'effectuer des chirurgies reconstructives.

    Et, considérant que les personnes âgées sont principalement sensibles à cette pathologie ganglionnaire, l'installation d'un stimulateur cardiaque est considérée comme l'option la plus appropriée.

    Etats cliniques pour lesquels l'introduction d'un stimulateur cardiaque est recommandée:

    • développement de manifestations dans le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes;
    • diminution du rythme à 40 battements par minute;
    • hypertension artérielle
    • combinaison de bradycardie avec diverses arythmies, étourdissements fréquents, insuffisance coronaire, parfois arrêt cardiaque;
    • l'inefficacité des médicaments dans le traitement des arythmies combinées.

    Prévision et prévention de la maladie

    SSSU augmente de 5% la probabilité de mort subite, en plus des maladies déjà présentes. La prévision de l’évolution de la maladie dépend de sa clinique. Le plus dangereux est la combinaison d'une bradycardie sinusale avec une tachyarythmie auriculaire. La combinaison d'intervalles sinusaux est légèrement plus favorable. Et des conditions relativement acceptables sont observées chez des patients souffrant de bradycardie isolée.

    Ces prévisions sont basées sur le risque de complications diverses. On sait que près de la moitié des patients décèdent des suites d'une thromboembolie, du à un flux sanguin lent et à des paroxysmes arythmiques. Le dysfonctionnement du nœud sinusal a tendance à progresser et donc, sans traitement approprié, les symptômes vont augmenter. Les cardiopathies organiques concomitantes ont également une incidence défavorable sur le pronostic du développement du syndrome.

    Un dysfonctionnement des ganglions sinusaux augmente chaque année le taux de mortalité de 4 à 5% et le décès peut survenir à n'importe quelle période de la maladie. Si vous refusez un traitement, l'espérance de vie peut aller de plusieurs semaines à dix ans ou plus.

    Les patients présentant un dysfonctionnement du nœud sinusal doivent être conscients de leur maladie en détail.
    En cas d’arrivée d’une équipe d’ambulances, le patient doit disposer du dernier enregistrement ECG à domicile. Les exercices physiques sont contre-indiqués pour un patient présentant un dysfonctionnement du nœud. Les proches du patient doivent prendre soin de lui et de l'absence de facteurs de stress.

    Traitement efficace du syndrome des sinus

    Le nœud sino-auriculaire est le principal régulateur du rythme cardiaque. C'est une collection de cellules du cœur atypiques, qui sont automatisées et capables de propager des impulsions. La perte de la fonction de contrôle du nœud entraîne une perturbation du rythme cardiaque.

    Causes de la faiblesse des sinus

    Un nœud sino-auriculaire situé dans la paroi de l'oreillette droite, près de la veine cave supérieure, est une accumulation de cellules capables de dépolarisation spontanée - activation de l'excitation électrique. Cela signifie que sous l'influence de l'impulsion du système nerveux, ces cardiomyocytes commencent à transmettre un signal de contraction à travers les fibres musculaires. La repolarisation est le retour de la cellule cardiaque à l'état de repos.

    Sur l'électrocardiogramme, la dépolarisation est désignée par l'onde P et la dépolarisation des ventricules - par le complexe QRS. La repolarisation des ventricules rencontre le complexe ST-T.

    Le nœud sino-auriculaire (SA) est innervé par des fibres nerveuses parasympathiques et sympathiques:

    1. Le système parasympathique à travers le nerf vague réduit l'activité du nœud, ralentit le rythme cardiaque.
    2. Sympathique - à travers le ganglion étoilé provoque une amélioration du rythme (tachycardie), agit de manière similaire à la libération de catécholamines par les glandes surrénales pendant l'exercice et le stress.

    L'hyperactivité de la stimulation parasympathique conduit à une bradycardie, des pauses du nœud sinusal, un blocage. L'automatisme diminue, le rythme cardiaque ralentit. Sympathique - augmente la dépolarisation spontanée, augmente l'automatisme de l'AS, accélère les battements cardiaques. Les cellules sont nourries par l'artère coronaire droite.

    L'épidémiologie du syndrome des sinus malades (SSS) est difficile à expliquer. La dysfonction survient chez les patients âgés de 60 à 70 ans. Se produit à la suite d'automatisme ou de troubles de la conduction. La fibrose des cellules du noeud sinusal est la cause la plus fréquente de faiblesse.

    1. Le nerf vague droit innerve le nœud sinusal, son hyperactivité implique une bradycardie.
    2. Le nerf vague gauche innerve le noeud auriculo-ventriculaire, sa stimulation conduit à un blocage AV.
    3. Le rythme cardiaque est affecté par le travail des organes internes qui ont une innervation similaire avec le nerf vague. L'irritation des branches pulmonaires ralentit le rythme cardiaque, de même que l'irritation au niveau du larynx. Le syndrome bradycardique peut être causé par des maladies des organes creux (glomérulonéphrite, hernie de l'œsophage, jaunisse obstructive) ou se développer à la suite d'une intervention chirurgicale visant à retirer la vésicule biliaire.
    4. Les dysfonctionnements de la première vertèbre sont principalement à l'origine de l'activation des réflexes vagotoniques. Le provocateur de la suppression du système parasympathique est un spasme des muscles de la région cervicale et du diaphragme abdominal.
    5. Le syndrome de faiblesse du nœud sinusal se développe dans le contexte de la fibrose des cellules du nœud sinusal.

    Les maladies et affections qui causent des cicatrices ou des dommages au système électrique du cœur provoquent un dysfonctionnement. Après la chirurgie, les tissus cicatriciels provoquent la survenue de SSS chez les enfants, mais il existe moins souvent une cause génétique de pathologie. La dysfonction est provoquée par des bloqueurs des canaux calciques ou des bêta-bloquants - médicaments utilisés pour l'hypertension. Dans la plupart des cas, la fonction d'AS est altérée en raison d'une détérioration du muscle cardiaque liée au vieillissement, d'une détérioration de l'apport sanguin. À l'adolescence, l'anomalie se développe dans le contexte de troubles neuro-végétatifs dus à la croissance active. Cela entraîne une diminution du déséquilibre électrolytique, des modifications du potentiel de membrane au repos et de l'excitabilité cellulaire.

    Dans le contexte de la myocardite, la cardiomyodystrophie, un syndrome de tachi-brady dangereux se développe lorsque la tachycardie supprime le rythme sinusal. Le risque d'embolie systémique augmente.

    Classification et symptômes

    Le SSS est une formation et une propagation anormales du rythme sinusal, souvent accompagnées de déviations similaires des oreillettes et du système de conduction cardiaque. Le taux de contractions ventriculaires diminue et de longues pauses surviennent pendant le repos et le stress. Dans une forme légère, la faiblesse du nœud sinusal se déroule sans symptômes. Avec une évolution plus prononcée chez les patients présentant un rythme cardiaque irrégulier et l’alimentation en sang des organes est perturbée. Le plus souvent, les symptômes suivants de sinus faible sont enregistrés:

    • fatigue
    • des vertiges;
    • confusion
    • évanouissement;
    • l'angine de poitrine;
    • symptômes d'insuffisance cardiaque;
    • arythmie

    La faiblesse du nœud sinusal se manifeste par des exacerbations, qui alternent avec des périodes de fonction myocardique normale. La maladie progresse, augmentant le risque de développer des tachyarythmies auriculaires. L'évolution de la maladie est difficile à prévoir et le traitement est plus souvent symptomatique. Le syndrome d'arythmie se développe en raison du remplacement du rythme sinusal par le rythme A-B. Les anomalies de conduction sont associées à un processus pathologique progressif affectant les oreillettes et d'autres parties du cœur.

    La classification CA comprend plusieurs manifestations:

    1. Le blocage sino-auriculaire est diagnostiqué lorsque les impulsions électriques se déplacent trop lentement du nœud sinusal vers d'autres stimulateurs cardiaques, ce qui ralentit le rythme cardiaque.
    2. L'échec du nœud sinusal se manifeste par l'apparition de battements de cœur manqués.
    3. Le syndrome de bradycardie-tachycardie est l'alternance de séances de rythme anormalement rapides et lentes avec de longues pauses (asystoles) entre les battements. Synonyme - syndrome court.
    4. La bradycardie sinusale est un rythme cardiaque lent inférieur à 50 battements par minute.

    Le syndrome arythmique est une complication du trouble lorsque la fibrillation auriculaire déplace complètement le rythme lent.

    Diagnostics

    Les vertiges, l'essoufflement et les évanouissements sont les symptômes de nombreuses maladies. Mais avec le syndrome de sinus malade, ils sont observés sur le fond de battement de coeur anormal.

    Dans le diagnostic de la pathologie, le médecin procède à un examen physique et recueille les antécédents de la maladie. En règle générale, toutes les plaintes des patients sont réduites à des troubles du rythme cardiaque.

    Utilisé une série de tests pour le diagnostic:

    1. Un électrocardiogramme montre des schémas caractéristiques du syndrome, tels qu'une fréquence cardiaque élevée, un pouls lent ou de longues pauses du rythme cardiaque après une accélération de la fréquence cardiaque - asystole.
    2. La surveillance Holter implique de transporter un appareil portable dans votre poche, qui enregistre l'activité du cœur pendant 24 à 72 heures afin d'étudier en profondeur les facteurs pathologiques.

    Le syndrome de faiblesse du nœud sinusal sur l'ECG se manifeste par des signes:

    • bradyarythmie auriculaire;
    • tachyarythmie auriculaire;
    • tachyarythmies et bradyarythmies dans le complexe;
    • bradycardie sinusale;
    • arrêter le nœud sinusal;
    • fibrillation auriculaire.

    La sévérité du SSS dans la fibrillation se manifeste par une faible vitesse de contraction ventriculaire sans administration de médicaments tels que le propranolol ou la digitale.

    Une bradycardie sinusale fonctionnelle, une augmentation de l'activité vagale, des troubles gastro-intestinaux et neurologiques et d'autres causes peuvent provoquer des symptômes ressemblant au syndrome de CA faiblesse. Un dysfonctionnement peut survenir au cours de la période postopératoire en raison d'une augmentation de la tonicité du nerf vague pendant l'anesthésie et la chirurgie.

    Le test de diagnostic utilisé - l'exécution de la manœuvre de Valsalva (inhalation suivie d'une expiration par les lèvres serrées) - active la fréquence cardiaque. Avec un nœud sinusal faible, cette réaction n'est pas observée.

    Parfois, un examen électrophysiologique transoesophagien est effectué si l'ECG ne confirme pas le diagnostic. Deux critères sont définis:

    • le temps de récupération de la fonction de nœud sinusal est l'intervalle entre le dernier stimulus et l'onde sinusale P (la norme est comprise entre 1 500 et 1 600 ms);
    • Le temps de récupération du nœud sinusal corrigé est la différence entre la période de récupération positive de la fonction du nœud sinusal et le cycle cardiaque spontané pendant la stimulation (la norme est de 525 à 600 ms).

    Ces critères sont importants pour le diagnostic des troubles asymptomatiques.

    Le développement de SSSU dans l'enfance est associé à une inflammation du myocarde ou à une malformation cardiaque congénitale. Dans 20% des cas chez les enfants de 3 à 20 ans, la pathologie évolue sans symptôme et nécessite donc un diagnostic attentif. Les étourdissements, les douleurs cardiaques, les maux de tête et les évanouissements sont des signes d'altération du fonctionnement du stimulateur cardiaque. Un test de la fonction cardiaque de l'enfant est effectué à l'aide d'un test d'effort ou d'atropine afin de différencier la faiblesse du nœud sinusal.

    Chez les adolescents, la VSD est compliquée par une USSS associée à des troubles neuro-végétatifs et à des dysfonctionnements métaboliques des cardiomyocytes. Les principales plaintes: manque d'air, faiblesse, indicateurs de pression artérielle instables. Le syndrome devient la base pour la délivrance d'une carte d'identité militaire par la catégorie "B" - est limité pour l'armée.

    Traitement du syndrome

    La seule approche thérapeutique est la correction des causes externes. Pour des raisons médicales, un stimulateur cardiaque est implanté.

    Le traitement du dysfonctionnement asymptomatique n’est pas nécessaire, même en cas de récupération anormale du noeud sinusal. Si le patient prend des médicaments pouvant provoquer des bradyarythmies sinusales (bêta-bloquants, inhibiteurs de l'ECA), ils doivent être abandonnés.

    Premiers secours

    Le traitement implique l'administration intraveineuse d'atropine (0,04 mg par kg de poids corporel toutes les 2 à 4 heures) en association avec de l'isoprotérénol (0,05 à 0,5 µg par kg et par minute par voie intraveineuse). Parfois, des stimulateurs transveineux sont utilisés si le traitement médicamenteux n’aide pas.

    L’aide d’urgence en cas de perte de conscience de trois minutes ou plus comprend un massage cardiaque indirect.

    Thérapies conservatrices

    Les personnes ayant un diagnostic de syndrome des sinus et de tachycardie n’aident pas les médicaments qui ralentissent le rythme cardiaque. Il existe un risque de blocage sino-auriculaire. Après son apparition, la question de l'implantation d'un stimulateur est soulevée.

    Dans une forme légère de dysfonctionnement qui ne cause pas de symptômes, il est recommandé au patient de consulter régulièrement un cardiologue afin de prévenir les complications à temps. La capacité d'arrêter la progression de la faiblesse des sinus ne fournit que le traitement des causes de son développement. Pour la prévention, vous pouvez visiter l'ostéopathe, en éliminant l'influence du système végétatif.

    S'il y a des plaintes, choisissez deux options de traitement conservateur:

    1. Médicaments sur ordonnance. Pour commencer, le cardiologue passera en revue la liste des médicaments pris pour un effet secondaire sous la forme de tachyarythmie ou de bradycardie.
    2. Lorsque les tachycardies utilisent des médicaments qui ralentissent le rythme cardiaque - bêta-bloquants ou bloqueurs des canaux calciques. Si les attaques de tachycardie sont associées à la bradycardie, la sélection des médicaments s'effectue sous le contrôle de Holter.

    En outre, les anticoagulants sont prescrits pour la prévention de la thrombose chez les patients atteints de fibrillation auriculaire - «Warfarine» ou «Aspirine Cardio».

    Dans les bradyarythmies et les achyarythmies, le rythme cardiaque est contrôlé par la digoxine, le propranolol ou la quinidine. Avec l'aide d'un holter, l'efficacité du traitement est contrôlée, empêchant le développement de l'insuffisance cardiaque congestive. Les vertiges indiquent une intolérance aux médicaments. Avec une exacerbation fréquente des symptômes, il est décidé d'installer un stimulateur cardiaque.

    Les remèdes populaires pour le traitement des maladies graves ne sont pas fournis. À la maison, vous pouvez prendre de la menthe, du mélisse ou de la valériane.

    Intervention chirurgicale

    Un stimulateur cardiaque est un petit appareil implanté sous le muscle pectoral gauche sous la clavicule. Il est positionné de sorte que l'électrode provenant de l'appareil soit dirigée le long de la veine sous-clavière dans les cavités cardiaques. Si des signaux électriques traversent lentement le nœud sinusal, le stimulateur envoie une impulsion électrique pour rétablir et maintenir un rythme cardiaque normal. Il existe des stimulateurs cardiaques à une, deux et trois chambres. Les derniers cardioverteurs sont considérés comme les plus physiologiques en termes d'imitation de la fonction de stimulateur cardiaque.

    Conseils de mode de vie

    L'installation d'un stimulateur cardiaque nécessite de changer certaines habitudes:

    1. L'appareil doit être vérifié pour assurer son bon fonctionnement.
    2. Effectuez une gymnastique légère, mais pas un exercice lourd qui sollicite les muscles pectoraux.
    3. Avant de passer les détecteurs de métaux dans les aéroports et les supermarchés, informez le service de sécurité du dispositif implanté. Éloignez-vous des détecteurs de métaux et des alarmes car ils perturberaient la transmission des impulsions.
    4. Ne placez pas d’aimants, y compris les étuis de téléphone et les portefeuilles, à proximité du stimulateur cardiaque. Informer les médecins lors de l'examen instrumental de la présence de l'appareil.
    5. Evitez le contact direct avec les équipements industriels lourds et les gros moteurs. Des champs électriques ou magnétiques puissants perturbent le fonctionnement de l'appareil.

    La direction du signal électrique dans le cœur crée une sensation de pulsation qui flotte dans le cou et remplit la poitrine d'air. Vous pouvez discuter de cette complication avec un cardiologue ou un chirurgien qui a effectué l'opération.

    Prévisions

    Le désordre causé par la défaite du nœud sinusal, ne peut pas être complètement guéri. Le pronostic dépend de la dynamique du développement de la pathologie, de l'augmentation des symptômes et des maladies associées.

    Sssu sur ecg

    Le syndrome de faiblesse du nœud sinusal (SSS) est causé par un dysfonctionnement du nœud sinusal ou de la conduction sino-auriculaire et peut entraîner une bradycardie sinusale, un blocage sino-auriculaire ou un arrêt du nœud sinusal. Une longue pause dans l'activité du nœud sinusal en l'absence d'un rythme de glissement adéquat du composé AV ou des ventricules conduit au développement d'un état pré-syncopal ou syncopal et sert d'indication pour l'implantation du FORMER. Les causes du SSS comprennent la fibrose du sinus idiopathique, la cardiomyopathie et la chirurgie cardiaque.

    Le syndrome de bradycardie-tachycardie est une combinaison d'un syndrome de sinus malade (SSS) avec des épisodes de FA ou de TP, ainsi que d'une tachycardie auriculaire (mais pas avec une TAVR). Le risque de thromboembolie systémique est très élevé.

    Le syndrome de faiblesse du noeud sinusal (SSSU) (également appelé maladie sino-auriculaire ou dysfonctionnement du noeud sinusal) est dû à une détérioration de l'automatisme du noeud sinusal (l'automatisme fait référence à la capacité des cellules à générer une impulsion électrique) ou à une conduction altérée des impulsions du noeud sinusal vers le myocarde auriculaire environnant. Tout cela peut entraîner une bradycardie sinusale, un blocage sino-auriculaire ou un arrêt du nœud sinusal.

    Certains patients peuvent également souffrir de FA ou de TP, de tachycardie auriculaire. Dans ce cas, le terme «syndrome de bradycardie-tachycardie» est utilisé (souvent abrégé en «syndrome de brady-tachi»). Cependant, AVRT ne peut pas être considéré comme faisant partie de ce syndrome.

    Le syndrome des sinus est une cause fréquente d’états syncopaux, de vertiges et de palpitations. Le plus souvent, cette condition survient chez les personnes âgées, mais peut se développer à tout âge.

    La cause la plus fréquente du syndrome des sinus malades (SSS) est la fibrose du sinus idiopathique. En outre, une cardiomyopathie, une myocardite, une chirurgie cardiaque, des médicaments antiarythmiques ou une intoxication au lithium peuvent entraîner un dysfonctionnement du nœud sinusal. La maladie est rarement familiale.

    ECG pour le syndrome des sinus malades (SSS)

    Un ou plusieurs des symptômes suivants peuvent survenir. Souvent, ils sont de courte durée et ont enregistré le plus souvent un rythme sinusal normal.

    a) Bradycardie sinusale. Bradycardie sinusale souvent révélée.

    b) Arrêt du nœud sinusal. L'arrêt du nœud sinusal est dû à l'incapacité du nœud sinusal à activer les oreillettes. Le résultat est un manque de dents R normales.

    et - Bradycardie sinusale. HR 33 battements / min.
    b - Arrêt du nœud sinusal, conduisant à l'apparition d'un complexe glissant de la connexion AV. Arrêtez le nœud sinusal après le complexe de la connexion AV, ce qui entraîne une asystole prolongée.

    c) Blocus sino-auriculaire. Un bloc sino-auriculaire est observé si l'impulsion du nœud sinusal ne peut pas surmonter la connexion entre le nœud et le myocarde auriculaire environnant. Comme le bloc AV, le bloc sino-auriculaire peut être subdivisé en degrés I, II et III. Cependant, l'utilisation d'un ECG superficiel ne peut diagnostiquer qu'un blocage sino-auriculaire du degré II. Le blocus sino-auriculaire de grade III (ou le blocus sino-auriculaire complet) est impossible à distinguer de l’arrêt du nœud sinusal.
    Lorsque le blocus sino-auriculaire II degré, la perte transitoire de la capacité de conduire une impulsion du nœud sinusal aux oreillettes conduit à l'apparition de pauses qui sont un certain nombre de fois (souvent deux fois) dépassent la durée du cycle cardiaque avec le rythme sinusal.

    Deux pauses dues au blocus sino-auriculaire du degré II, au cours desquelles il se produit une «perte» de complexes P-dents et complexes QRS.

    d) Complexes et rythmes glissants. Au cours d'une bradycardie sinusale ou lorsque le nœud sinusal s'arrête, des facteurs de rythme mineurs peuvent commencer à générer des complexes de glissement ou des rythmes. Le rythme lent de la connexion AV suggère la présence d'un dysfonctionnement du nœud sinusal.

    Glissez les complexes de la connexion AV après avoir arrêté le nœud sinusal.

    e) Complexes ectopiques auriculaires. Ils sont assez communs. Elles sont souvent suivies de longues pauses, car l’automatisme supprime l’automatisme du nœud sinusal.

    Glissez les complexes de la connexion AV après avoir arrêté le nœud sinusal. a - La fin de la fibrillation auriculaire (FA) s'accompagne d'un arrêt du noeud sinusal.
    b - Arrêt du noeud sinusal après la cessation de la fibrillation auriculaire (FA). Après un seul complexe sinusal, la fibrillation auriculaire recommence.

    f) syndrome de bradycardie-tachycardie. Chez les patients atteints de syndrome sinusal malade (SSS), des épisodes de FA ou de TP, une tachycardie auriculaire peuvent être observés, mais la TRVA ne fait pas partie de ce syndrome.
    Les tachycardies suppriment l'automatisme du nœud sinusal; par conséquent, après la cessation de la tachycardie, une bradycardie sinusale ou le nœud sinusal est souvent observé. Inversement, la tachycardie se développe souvent comme un rythme glissant pendant la bradycardie. Ainsi, la tachycardie alterne souvent avec la bradycardie.

    a - La fin de la fibrillation auriculaire (FA) s'accompagne d'un arrêt du noeud sinusal.
    b - Arrêt du noeud sinusal après la cessation de la fibrillation auriculaire (FA). Après un seul complexe sinusal, la fibrillation auriculaire recommence.

    g) bloc auriculo-ventriculaire. Le blocage AV coexiste souvent avec le syndrome des sinus malades (SSS). Chez un patient atteint de SSS, avec le développement de la FA, la fréquence des contractions ventriculaires est souvent faible et sans l'utilisation de médicaments bloquant la conduction AV. Indirectement, cela indique une violation concomitante de la conduction AV.

    Clinique du syndrome des sinus malades (SSS)

    L'arrêt d'un nœud sinusal sans rythme glissant adéquat peut provoquer un état syncopal ou présyncopal, en fonction de la durée de la pause. Les tachycardies sont souvent ressenties comme un battement de coeur et la suppression de l'automatisme du nœud sinusal sous l'action de la tachycardie peut conduire au développement d'un état syncopal ou pré-syncopal après la cessation du battement de coeur.

    Chez certains patients, les symptômes peuvent être répétés plusieurs fois par jour, alors que dans d'autres cas, ils sont assez rares.

    Dans le syndrome de bradycardie-tachycardie, des embolies systémiques sont souvent développées.

    Insuffisance chronotrope. Une violation de la fonction du nœud sinusal peut entraîner l'impossibilité d'assurer une augmentation adéquate du rythme cardiaque en réponse à une activité physique. En conséquence, la tolérance à la charge diminue. L'insuffisance chronotrope est définie comme l'incapacité à augmenter la fréquence cardiaque à 100 battements par minute en réponse à la charge maximale.

    La présence d'un syndrome sinusal malade (SSS) doit être suspectée chez un patient présentant un évanouissement, une condition pré-syncopale ou des palpitations en présence d'une bradycardie sinusale ou d'un rythme lent de la jonction AV. Le diagnostic est confirmé par des épisodes prolongés d’arrêt du blocage du nœud sinusal ou du blocage sino-auriculaire.

    Parfois, des informations significatives sur le plan diagnostique peuvent être obtenues à l'aide d'un ECG standard, mais le plus souvent, une surveillance ECG en ambulatoire est nécessaire. Avec la rareté des symptômes, il devient nécessaire d’implanter un enregistreur avec une mémoire en boucle.

    Il convient de noter que la bradycardie sinusale et les pauses brèves pendant le sommeil sont la norme et n’indiquent pas un SSS. De plus, chez les jeunes formés, une pause dans l’activité du nœud sinusal pendant jusqu’à 2,0 s, en raison de la tonicité accrue du nerf vague, peut être détectée pendant la journée. Avec la surveillance ambulatoire de l'ECG chez des personnes en bonne santé pendant le sommeil, une bradycardie sinusale sera inévitablement détectée, ainsi que pendant l'exercice - la tachycardie sinusale.

    Parfois, il est considéré à tort comme une preuve de syndrome de bradycardie-tachycardie.

    Traitement du syndrome des sinus malades (SSS)

    Un SCE atrial ou à double chambre est nécessaire pour éliminer les symptômes. Les médicaments antiarythmiques aggravent souvent le dysfonctionnement des nœuds sinusaux.

    L'implantation d'un EKS est nécessaire lorsqu'il est nécessaire d'utiliser des médicaments pour le traitement de la tachycardie. Les tachyarythmies se développent souvent pendant la bradycardie sinusale ou une pause. La stimulation auriculaire peut prévenir l'apparition de ces arythmies.

    Le risque d'embolie systémique dans le syndrome de bradycardie-tachycardie est très élevé et nécessite donc la nomination d'anticoagulants.

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