Anémie ferriprive - symptômes et traitement

L'anémie ferriprive est une maladie caractérisée par une diminution du taux d'hémoglobine dans le sang. Selon les résultats d'études menées dans le monde, environ 2 milliards de personnes souffrent de cette forme d'anémie de gravité variable.

Les enfants et les femmes allaitantes sont les plus sensibles à cette maladie: un enfant sur trois dans le monde souffre d'anémie, presque toutes les femmes allaitantes ont une anémie à des degrés divers.

Cette anémie a été décrite pour la première fois en 1554 et les médicaments utilisés pour son traitement ont été appliqués pour la première fois en 1600. C’est un problème grave qui menace la santé de la société, car il a un impact non négligeable sur les performances, le comportement, le développement mental et physiologique.

Cela réduit considérablement l'activité sociale, mais malheureusement, l'anémie est souvent sous-estimée car une personne s'habitue progressivement à une diminution des réserves de fer dans son corps.

Causes de l'anémie ferriprive

Qu'est ce que c'est Parmi les causes de l'anémie ferriprive, il en existe plusieurs. Il y a souvent une combinaison de raisons.

La carence en fer est souvent ressentie par les personnes dont le corps a besoin d'une dose élevée de cet oligo-élément. Ce phénomène est observé avec une croissance corporelle accrue (chez les enfants et les adolescents), ainsi que pendant la grossesse et l'allaitement.

La présence d'un niveau suffisant de fer dans le corps dépend en grande partie de ce que nous mangeons. Si le régime alimentaire est déséquilibré, l'apport alimentaire est irrégulier, les mauvais aliments sont consommés, alors, globalement, tout cela provoquera un manque de fer dans le corps avec les aliments. À propos, les principales sources de fer sont la viande: viande, foie, poisson. Relativement beaucoup de fer dans les œufs, les haricots, les haricots, les fèves de soja, les pois, les noix, les raisins secs, les épinards, les pruneaux, la grenade, le sarrasin, le pain noir.

Pourquoi une anémie ferriprive apparaît-elle et de quoi s'agit-il? Les principales raisons de cette maladie sont les suivantes:

1. Apport insuffisant en fer dans l'alimentation, en particulier chez les nouveau-nés.
2. Perturbation de l'aspiration.
3. Perte de sang chronique.
4. Besoin accru de fer avec une croissance intensive chez les adolescentes, pendant la grossesse et l'allaitement.
5. Hémolyse intravasculaire avec hémoglobinurie.
6. Violation du transport de fer.

Même des saignements minimes à 5-10 ml / jour entraînent une perte de 200 à 250 ml de sang par mois, ce qui correspond à environ 100 mg de fer. Et si la source des saignements latents n’est pas établie, ce qui est assez difficile en raison de l’absence de symptômes cliniques, le patient peut développer une anémie ferriprive après 1-2 ans.

Ce processus se produit plus rapidement en présence d'autres facteurs prédisposants (absorption réduite du fer, consommation insuffisante de fer, etc.).

Comment se développe l'IDA?

1. Le corps mobilise la réserve de fer. Il n'y a pas d'anémie, pas de plaintes, un déficit en ferritine peut être détecté au cours de l'étude.
2. Tissu mobilisé et fer de transport, synthèse de l'hémoglobine économisée. Il n'y a pas d'anémie, peau sèche, faiblesse musculaire, vertiges, signes de gastrite. L’examen a révélé une carence en fer sérique et une diminution de la saturation en transferrine.
3. Tous les fonds sont affectés. L'anémie apparaît, la quantité d'hémoglobine diminue, puis les globules rouges diminuent.

Degrés

Le degré d'anémie de carence en fer dans la teneur en hémoglobine:

• facile - l'hémoglobine ne baisse pas en dessous de 90 g / l;
• moyenne - 70-90 g / l;
• grave - hémoglobine inférieure à 70 g / l.

Niveau normal d'hémoglobine dans le sang:

• pour les femmes - 120-140 g / l;
• pour les hommes - 130-160 g / l;
• chez les nouveau-nés: 145 à 225 g / l;
• enfants 1 mois. - 100-180 g / l;
• enfants 2 mois. - 2 ans. - 90-140 g / l;
• chez les enfants âgés de 2 à 12 ans - 110 à 150 g / l;
• enfants 13-16 ans - 115-155 g / l.

Cependant, les signes cliniques de sévérité de l'anémie ne correspondent pas toujours à la sévérité de l'anémie selon les critères de laboratoire. Par conséquent, la classification proposée de l'anémie en fonction de la gravité des symptômes cliniques.

• Grade 1 - pas de symptômes cliniques;
• 2 degrés - faiblesse modérée, vertiges;
• Grade 3 - il y a tous les symptômes cliniques d'anémie, d'invalidité;
• Grade 4 - représente l'état grave de precoma;
• Grade 5 - est appelé "coma anémique", dure plusieurs heures et est fatal.

Signes de stade latent

Une carence en fer latente (cachée) dans l'organisme peut entraîner des symptômes du syndrome sidéropénique (carence en fer). Ils ont le caractère suivant:

• faiblesse musculaire, fatigue;
• diminution de l'attention, maux de tête après un effort mental;
• au sel et aux aliments épicés et épicés;
• maux de gorge;
• peau sèche et pâle, pâleur des muqueuses;
• plaques de clou fragiles et pâles;
• la matité des cheveux.

Un peu plus tard, se développe un syndrome anémique dont la gravité est provoquée par le taux d'hémoglobine et de globules rouges dans le corps, ainsi que par la vitesse de l'anémie (plus elle se développera rapidement, plus les manifestations cliniques seront graves). les maladies.

Symptômes de l'anémie ferriprive

L'anémie ferriprive se développe lentement et ses symptômes ne sont pas toujours prononcés. L'anémie exfolie souvent, déforme et casse les ongles, coupe les cheveux, la peau devient sèche et pâle, il y a des traces dans les coins de la bouche, une faiblesse, une indisposition, des vertiges, des maux de tête, des mouches vacillantes devant les yeux, des évanouissements.

Très souvent, chez les patients anémiques, un changement de goût est noté, un besoin irrésistible pour des produits non alimentaires, tels que la craie, l'argile et la viande crue, apparaît. Beaucoup commencent à attirer des odeurs nettes, telles que l'essence, la peinture émaillée, l'acétone. Le tableau complet de la maladie ne s'ouvre qu'après un test sanguin général pour les paramètres biochimiques de base.

Diagnostic de l'IDA

Dans les cas typiques, le diagnostic d'anémie ferriprive n'est pas difficile. Souvent, la maladie est détectée dans les analyses, transmise pour une raison complètement différente.

En général, un test sanguin manuel révèle une diminution de l'hémoglobine, un indice de couleur du sang et de l'hématocrite. Lors de l'exécution d'une KLA sur l'analyseur, des modifications sont détectées dans les indices érythrocytaires caractérisant la teneur en hémoglobine dans les érythrocytes et la taille des érythrocytes.

L’identification de tels changements est la raison de l’étude du métabolisme du fer. Plus de détails sur l'évaluation du métabolisme du fer sont décrits dans l'article sur la carence en fer.

Traitement de l'anémie ferriprive

Dans tous les cas d'anémie ferriprive, avant de commencer le traitement, il est nécessaire d'établir la cause immédiate de cette affection et, si possible, de l'éliminer (le plus souvent, éliminer la source de la perte de sang ou traiter la maladie sous-jacente, compliquée par une sidéropénie).

Le traitement de l'anémie ferriprive chez les enfants et les adultes devrait être fondé sur des bases pathogéniques, complet et viser non seulement à éliminer l'anémie en tant que symptôme, mais également à éliminer la carence en fer et à reconstituer ses réserves dans le corps.

Le traitement classique de l'anémie:

• élimination du facteur étiologique;
• organisation d'une nutrition adéquate;
• prendre des suppléments de fer;
• prévention des complications et de la récurrence de la maladie.

Avec une bonne organisation des procédures ci-dessus, vous pouvez compter sur l’élimination de la pathologie d’ici quelques mois.

Préparations de fer

Dans la plupart des cas, la carence en fer est éliminée à l'aide de sels de fer. Le médicament le plus abordable utilisé aujourd'hui pour traiter l'anémie ferriprive est le sulfate de fer, il contient 60 mg de fer et est pris 2 à 3 fois par jour.

D'autres sels de fer, tels que le gluconate, le fumarate, le lactate, ont également de bonnes propriétés d'absorption. Compte tenu du fait que l'absorption de fer inorganique avec des aliments diminue de 20 à 60% avec les aliments, il est préférable de prendre de tels médicaments avant les repas.

Effets secondaires possibles des suppléments de fer:

• goût métallique dans la bouche;
• inconfort abdominal;
• la constipation;
• la diarrhée;
• nausées et / ou vomissements.

La durée du traitement dépend de la capacité du patient à absorber le fer et se poursuit jusqu'à la numération sanguine en laboratoire (numération des globules rouges, hémoglobine, indice de couleur, taux sérique de fer et capacité de liaison du fer).

Après avoir éliminé les signes d'anémie ferriprive, il est recommandé d'utiliser le même médicament, mais à dose prophylactique réduite, car le traitement ne vise pas tant l'élimination des signes d'anémie que la reconstitution de la carence en fer dans le corps.

Régime alimentaire

Le régime alimentaire pour l'anémie ferriprive est la consommation d'aliments riches en fer.

La nutrition est bonne avec l'inclusion obligatoire dans le régime des aliments contenant du fer hémique (veau, bœuf, agneau, viande de lapin, foie, langue). Il convient de rappeler que l’acide ascorbique, citrique et succinique contribue à renforcer la ferro-sorption dans le tractus gastro-intestinal. Les oxalates et les polyphénols (café, thé, protéines de soja, lait, chocolat), le calcium, les fibres alimentaires et d’autres substances inhibent l’absorption du fer.

Cependant, peu importe la quantité de viande que nous consommons, seulement 2,5 mg de fer en seront absorbés dans le sang chaque jour - c'est la quantité de corps que le corps est capable d'absorber. Et à partir de complexes contenant du fer absorbés 15 à 20 fois plus - c'est pourquoi, avec l'aide d'un seul régime, le problème de l'anémie n'est pas toujours possible à résoudre.

Conclusion

L'anémie ferriprive est une affection dangereuse qui nécessite une approche thérapeutique appropriée. Seules l’administration à long terme de suppléments de fer et l’élimination de la cause du saignement permettront d’éliminer la pathologie.

Pour éviter toute complication grave du traitement, il convient de surveiller en permanence les analyses de sang effectuées tout au long du traitement de la maladie.

Anémie ferriprive

L'anémie ferriprive (IDA) est un syndrome hématologique caractérisé par une altération de la synthèse de l'hémoglobine due à une carence en fer et se manifestant par une anémie et une sidéropénie. Les principales causes de l'IDA sont la perte de sang et le manque d'aliments et de boissons riches en hème.

La cause de la carence en fer est une violation de son équilibre en ce qui concerne la prédominance de la dépense de fer sur l'apport, observée dans divers états ou maladies physiologiques:

perte de sang d'origines diverses;

besoin accru de fer;

violation de l'absorption du fer;

carence congénitale en fer;

perturbation du transport du fer due à un déficit en transferrine.

Perte de sang d'origines diverses

Une consommation accrue de fer, à l'origine du développement de l'hyposidéropénie, est le plus souvent associée à une perte de sang ou à son utilisation accrue dans certaines conditions physiologiques (grossesse, période de croissance rapide). Chez les adultes, une carence en fer se développe, généralement due à une perte de sang. Le plus souvent, une petite perte de sang permanente et des saignements latents chroniques (5 à 10 ml / jour) entraînent un bilan négatif en fer. Parfois, une carence en fer peut survenir après une seule perte de sang massive, dépassant les réserves de fer dans le corps, ainsi que par des saignements importants répétés, après quoi les réserves de fer n'ont plus le temps de récupérer.

Selon les données statistiques, on observe une carence en fer latente chez 20 à 30% des femmes en âge de procréer; on observe une anémie en carence en fer de 8 à 10%. La principale cause d'hyposidérose chez les femmes, à l'exception de la grossesse, est la menstruation pathologique et les saignements utérins. La polyménorrhée peut entraîner une diminution des réserves de fer dans l'organisme et l'apparition d'une carence en fer latente, puis d'une anémie ferriprive. Les hémorragies utérines augmentent dans la plupart des cas le volume des pertes de sang chez les femmes et contribuent à l'apparition de carences en fer. On pense que les fibromes utérins, même en l'absence de saignements menstruels, peuvent entraîner l'apparition d'une carence en fer. Mais plus souvent, la cause de l'anémie dans les fibromes est une augmentation de la perte de sang.

Le développement de l'anémie ferriprive hémorragique entraîne également une perte de sang dans le tube digestif, souvent caché et difficile à diagnostiquer. Cette perte de sang peut être causée par des maladies des organes digestifs et des maladies d'autres organes. Les déséquilibres en fer peuvent être accompagnés d'œsophagites et de gastrites aiguës érosives ou hémorragiques aiguës, d'un ulcère gastrique et d'un ulcère duodénal avec saignements répétés, de maladies infectieuses et inflammatoires chroniques du tube digestif. En cas de gastrite hypertrophique géante (maladie de Menetria) et de gastrite polypeuse, la membrane muqueuse est facilement vulnérable et saigne souvent. Une perte fréquente de sang cachée est une hernie de l’ouverture alimentaire du diaphragme, des varices de l’œsophage et du rectum avec hypertension portale, des hémorroïdes, des diverticules de l’œsophage, de l’estomac, des intestins, du canal de Meckel, de la tumeur. Les hémorragies pulmonaires sont une cause rare de carence en fer. Les saignements des reins et des voies urinaires peuvent parfois entraîner une carence en fer. Très souvent, l'hématurie est accompagnée d'hypernéphromes.

Dans certains cas, une perte de sang de localisation variée, qui est la cause d'une anémie ferriprive, est associée à des maladies hématologiques (coagulopathies, thrombocytopénie et thrombocytopathies), ainsi qu'à des lésions vasculaires dans la vascularite, des maladies du collagène, la maladie de Randu-Weber-Osler, des hématomes.

Une carence en fer d'origine alimentaire peut se développer chez les enfants et les adultes avec un contenu insuffisant dans le régime alimentaire, observé dans les cas de malnutrition chronique et de jeûne, tout en limitant la nutrition à des fins thérapeutiques, avec des aliments monotones à teneur prédominante en graisses et en sucres. Chez les enfants, l’anémie ferriprive pendant la grossesse, la naissance prématurée, les fœtus multiples et la prématurité, la ligature prématurée du cordon jusqu’à l’arrêt de la pulsation peuvent entraîner un apport insuffisant de fer dans le corps de la mère.

Trouble de l'absorption du fer

Pendant longtemps, l’absence d’acide chlorhydrique dans le suc gastrique a été considérée comme la cause principale du développement d’une carence en fer. En conséquence, une anémie par carence en fer gastrogénique ou achlorhydrique a été isolée. À l'heure actuelle, il a été établi qu'Ahilia ne pouvait jouer un rôle supplémentaire dans la violation de l'absorption du fer dans des conditions de besoin accru pour le corps qui y est contenu. La gastrite atrophique avec achilia est due à une carence en fer due à une diminution de l'activité des enzymes et de la respiration cellulaire dans la muqueuse gastrique.

Inflammation, processus cicatriciels ou atrophiques dans l'intestin grêle, la résection de l'intestin grêle peut entraîner une altération de l'absorption du fer. Il existe un certain nombre de conditions physiologiques dans lesquelles le besoin en fer augmente considérablement. Ceux-ci incluent la grossesse et l'allaitement, ainsi que les périodes de croissance accrue chez les enfants. Pendant la grossesse, les dépenses en fer augmentent brusquement pour répondre aux besoins du fœtus et du placenta, aux pertes de sang en cours d’accouchement et à la lactation. L’équilibre en fer au cours de cette période est au bord de la carence, et divers facteurs qui réduisent la consommation ou augmentent la consommation de fer peuvent conduire au développement d’une anémie ferriprive.

L’anémie ferriprive se manifeste parfois par des maladies infectieuses et inflammatoires, des brûlures et des tumeurs, en particulier chez les enfants et les personnes âgées, à la suite de troubles du métabolisme du fer dont la quantité totale est préservée.

Tableau clinique et stades de développement de la maladie

L’IDA est la dernière étape de la carence en fer dans le corps. Il n’ya pas de signes cliniques de carence en fer dans les stades initiaux et le diagnostic des stades précliniques de l’état en fer n’a été possible que grâce au développement de méthodes de diagnostic en laboratoire. Selon la gravité de la carence en fer dans le corps, il y a trois étapes:

carence en fer prélatent dans le corps;

carence en fer latente dans le corps;

Carence en fer précalculée dans le corps

À ce stade du corps, le dépôt est épuisé. La ferritine est la principale forme de dépôt de fer. Il s'agit d'un complexe de glycoprotéines solubles dans l'eau, présent dans les macrophages du foie, de la rate, de la moelle osseuse, des globules rouges et du sérum sanguin. Les signes de laboratoire d'appauvrissement en fer dans l'organisme sont une diminution du taux de ferritine dans le sérum. Dans le même temps, le taux de fer sérique est maintenu dans les limites de la normale. Il n'y a pas de signes cliniques à ce stade, le diagnostic ne peut être posé que sur la base de la détermination du taux de ferritine sérique.

Carence en fer latent dans le corps

S'il n'y a pas de reconstitution adéquate de la carence en fer dans la première étape, la deuxième étape de la carence en fer se produit - une carence en fer latente. À ce stade, on observe une diminution de l'activité des enzymes tissulaires (cytochromes, catalase, succinate déshydrogénase, etc.) résultant d'une violation de l'apport du métal requis dans le tissu, ce qui se manifeste par le développement d'un syndrome sidéropénique. Les manifestations cliniques du syndrome sidéropénique comprennent la perversion du goût, la dépendance aux aliments épicés, salés et épicés, la faiblesse musculaire, les modifications dystrophiques de la peau et des paupières, etc.

Au stade de la carence en fer latente dans l'organisme, les modifications des indices de laboratoire sont plus prononcées. Non seulement l'épuisement des réserves de fer dans le dépôt - une diminution de la concentration en ferritine sérique, mais également une diminution de la teneur en fer des protéines sériques et de transporteur.

Le fer sérique est un indicateur de laboratoire important sur la base duquel il est possible de poser un diagnostic différentiel de l'anémie et de déterminer la tactique de traitement. Ainsi, s'il y a une diminution du fer sérique dans l'anémie avec une diminution de la ferritine sérique, cela indique une étiologie de carence en fer de l'anémie, et la stratégie principale de traitement consiste à éliminer les causes de la perte de fer et à compenser sa déficience. Dans un autre cas, un taux réduit de fer sérique est associé à un taux normal de ferritine. Cela se produit dans les cas d'anémie à redistribution du fer, dans lesquels le développement d'une anémie hypochrome est associé à une libération réduite de fer à partir du dépôt. La tactique de traitement de l'anémie redistributive sera complètement différente - la nomination de suppléments de fer pour cette anémie est non seulement irréalisable, mais peut également nuire au patient.

La capacité totale de liaison du fer en fer (OZHSS) est un test de laboratoire qui permet de déterminer le degré de sérum dit de «famine Fe». Lors de la détermination du TIBL, une certaine quantité de fer est ajoutée au sérum à tester. Une partie du fer ajouté se lie dans le sérum aux protéines porteuses et le fer non lié aux protéines est éliminé du sérum et sa quantité est déterminée. En cas d'anémie ferriprive, le sérum du patient lie plus de fer que la normale, une augmentation du TIBF est enregistrée.

L'état de carence en fer dépend du degré de carence en fer et de la vitesse de son développement et comprend des signes d'anémie et de carence tissulaire en fer (sidéropénie). Les phénomènes de carence tissulaire en fer ne sont absents que dans le cas de certaines anémies ferriprives, causées par une violation de l'utilisation du fer, lorsque le dépôt est surpeuplé en fer. Ainsi, l'anémie ferriprive dans son déroulement passe par deux périodes: la période de carence en fer latente et la période d'anémie apparente provoquée par une carence en fer. Pendant la période de carence en fer latente, de nombreuses plaintes subjectives et signes cliniques caractéristiques de l'anémie ferriprive apparaissent, mais moins prononcés. Les patients ont noté une faiblesse générale, un malaise et une diminution des performances. Déjà pendant cette période, il peut y avoir une perversion du goût, une sécheresse et des picotements de la langue, une violation de la déglutition avec la sensation d'un corps étranger dans la gorge (syndrome de Plummer-Vinson), des palpitations, un essoufflement..

Un examen objectif des patients révéla de "petits symptômes de carence en fer": atrophie des papilles de la langue, chéilite ("coincée"), peau et cheveux secs, ongles cassants, brûlures et démangeaisons de la vulve. Tous ces signes d’une violation du trophisme des tissus épithéliaux sont associés à une sidéropénie et à une hypoxie tissulaires.

Une carence en fer cachée peut être le seul signe de carence en fer. Ces cas incluent une sidéropénie bénigne, se développant sur une longue période chez les femmes d'âge mûr à la suite de grossesses répétées, d'accouchements et d'avortements, chez les femmes donneuses, chez les personnes des deux sexes pendant une période de croissance intense. Une anémie ferriprive se développe chez la majorité des patients présentant une carence continue en fer après l'épuisement de ses réserves tissulaires, signe d'une grave carence en fer dans l'organisme. Les modifications du fonctionnement de divers organes et systèmes en cas d'anémie ferriprive ne sont pas tant une conséquence de l'anémie qu'une carence tissulaire en fer. La preuve en est la divergence entre la sévérité des manifestations cliniques de la maladie et le degré d'anémie et leur apparition au stade de la carence en fer latente.

Les patients atteints d'anémie ferriprive présentent une faiblesse générale, de la fatigue, des difficultés de concentration et parfois de la somnolence. Il y a des maux de tête après le surmenage, des vertiges. L'anémie sévère peut provoquer un évanouissement. En règle générale, ces plaintes ne dépendent pas du degré d'anémie, mais de la durée de la maladie et de l'âge des patients.

L'anémie ferriprive se caractérise par des modifications de la peau, des ongles et des cheveux. La peau est généralement pâle, parfois avec une légère teinte verdâtre (chlorose) et un rougissement apparaît sur les joues: elle devient sèche, flasque, squameuse et des fissures se forment facilement. Les cheveux perdent leur brillance, deviennent gris, maigres, se cassent facilement, se maigrissent et deviennent gris tôt. Les modifications des ongles sont spécifiques: elles deviennent minces, ternes, aplaties, facilement stratifiées et cassées, et une striation apparaît. En cas de changements prononcés, les ongles acquièrent une forme concave en forme de cuillère (koilony).

CBC

En règle générale, un test sanguin indique une diminution du taux d'hémoglobine et de globules rouges au cours de l'IDA. Une hémorragie modérée peut survenir avec Hb 1,05) - la teneur en hémoglobine dans les érythrocytes est augmentée. Dans le frottis sanguin, ces globules rouges ont une couleur plus intense, la lumière au centre est significativement réduite ou absente. L'hyperchromie est associée à une augmentation de l'épaisseur des érythrocytes et est souvent associée à une macrocytose.

polychromatophiles - globules rouges, peints en frottis sanguin de couleur violet clair, lilas. Avec une coloration supravitale spéciale, ce sont des réticulocytes. Normalement, peut être célibataire dans un frottis.

Test sanguin biochimique

Avec le développement de l'IDA dans l'analyse biochimique du sang sera enregistré:

diminution de la concentration sérique de ferritine;

diminution de la concentration sérique de fer;

diminution de la saturation de la transferrine en fer.

Le traitement est réalisé uniquement avec un apport à long terme de fer bivalent par voie orale à des doses modérées, et une augmentation significative de l'hémoglobine, contrairement à l'amélioration du bien-être, ne se produira pas de sitôt - dans 4-6 semaines.

En règle générale, tout produit à base de fer bivalent est prescrit - le plus souvent, il s'agit de sulfate de fer - la posologie thérapeutique est meilleure pendant longtemps, à la dose thérapeutique moyenne pendant plusieurs mois, puis la dose est réduite au minimum pendant plusieurs mois, puis les doses pendant la semaine sont mensuelles depuis de nombreuses années. Ainsi, cette pratique a été bien justifiée dans le traitement des femmes atteintes d'une anémie ferriprive post-hémorragique chronique avec tardiferone en raison d'une hyperpolyménorrhée chronique: un comprimé le matin et le soir pendant 6 mois sans pause, puis un comprimé par jour pendant 6 mois supplémentaires, puis plusieurs années par jour pendant une semaine, pendant les jours de menstruations.. Cela fournit une charge de fer avec l'apparition de règles abondantes prolongées pendant la ménopause. Un anachronisme sans signification est la détermination des taux d'hémoglobine avant et après la menstruation.

Les femmes enceintes présentant une carence en fer et une anémie (une légère diminution de l'hémoglobine et du nombre de globules rouges dans le sang sont physiologiques en raison d'une hydrémie modérée et ne nécessitent pas de traitement) reçoivent une dose moyenne de sulfate de fer par voie orale avant l'accouchement et pendant l'allaitement si le bébé n'a pas la diarrhée, ce qui se produit généralement rarement.

surveillance périodique de la photo de sang;

manger des aliments riches en fer (viande, foie, etc.);

supplémentation en fer prophylactique dans les groupes à risque.

élimination opérationnelle des sources de perte de sang.

Anémie ferriprive

L'anémie ferriprive est un syndrome clinique et hématologique provoqué par une carence en fer dans le corps humain, entraînant une altération de la synthèse de l'hémoglobine normale et une hypoxie des tissus.

La pathologie est répandue. Selon les statistiques, une anémie ferriprive est diagnostiquée chez 8 à 10% des femmes en âge de procréer et une carence en fer latente chez 30% des femmes. Dans la petite enfance, des signes d'anémie ferriprive sont détectés chez un enfant sur deux. Dans la structure de toutes les anémies, la part de la carence en fer représente 90%.

Causes et facteurs de risque

Le développement de l'anémie ferriprive repose sur un bilan négatif du métabolisme du fer. Cela peut être dû à différents facteurs, mais le plus souvent la carence en fer est due à une perte de sang chronique:

• saignements d'hémorroïdes ou de fissures anales;
• saignements utérins dysfonctionnels;
• menstruations abondantes;
• saignements gastro-intestinaux (dus à des érosions et à des ulcères de la membrane muqueuse de l'estomac ou des intestins).

Les autres causes de perte de sang sont:

• les helminthiases;
• hémosidérose pulmonaire;
• diathèse hémorragique (maladie de von Willebrand, hémophilie);
• l'hémoglobinurie;
• blessures et chirurgies étendues;
• don de sang fréquent (don).

L'anémie ferriprive se développe souvent chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique en hémodialyse programmée.

Dans les états carencés en fer, l'activité des IgA diminue; En conséquence, les patients développent souvent des infections intestinales et respiratoires.

Une carence en fer dans le corps peut également se former en raison d'un apport insuffisant en nourriture pour les raisons suivantes:

• faible niveau de vie;
• végétarisme;
• respect du régime alimentaire limitant l'utilisation de produits carnés;
• l'anorexie;
• alimentation artificielle des nourrissons, en particulier lors de l'introduction tardive d'aliments complémentaires.

Un certain nombre de maladies et d'états pathologiques des organes de l'appareil digestif peuvent entraîner une altération de l'absorption du fer et le développement de l'anémie ferriprive:

• gastrectomie;
• état après résection de l'intestin grêle;
• syndrome de malabsorption;
• entérite chronique;
• gastrite hypoacide;
• infections intestinales.

L'anémie ferriprive se développe également chez les patients atteints d'hépatite chronique ou de cirrhose. Dans ce cas, le transport du fer du dépôt est perturbé.

L'anémie ferriprive peut également apparaître dans le contexte d'un besoin accru de fer (pendant la puberté, la grossesse ou l'allaitement) ou d'une perte importante de cet élément (cancer, maladies infectieuses).

Formes de la maladie

Selon la cause, les anémies ferriprives se divisent comme suit:

• alimentaire;
• post-hémorragique;
• associée à la violation du transport du fer, à son absence de résorption ou à une consommation accrue;
• carence congénitale (initiale) en fer.

Selon la gravité des signes de laboratoire et cliniques de l'anémie ferriprive sont:

• poumons (hémoglobine supérieure à 90 g / l);
• gravité modérée (hémoglobine de 70 à 90 g / l);
• lourd (hémoglobine inférieure à 70 g / l).

L'anémie ferriprive légère se produit dans la plupart des cas sans manifestation clinique ou avec une gravité minimale. La forme sévère s'accompagne de l'apparition de syndromes hématologiques, sidéropéniques et hypoxiques circulatoires.

Stade de la maladie

Au cours de l’anémie ferriprive, il existe plusieurs étapes:

1. La carence en fer préférée - le fer déposé est épuisé, l'hémoglobine et les réserves de transport sont préservées.
2. Carence en fer latent - diminution des réserves de fer de transport contenues dans le plasma sanguin.
3. En fait, anémie ferriprive - épuisement de toutes les réserves métaboliques de fer (érythrocytes, transport et dépôts).

Les symptômes

Dans le tableau clinique de l’anémie ferriprive, on distingue les syndromes suivants:

• hypoxique circulatoire;
• sidéropénique;
• asthenovegetative.

Les troubles hypoxiques et circulatoires survenant au fond de l'anémie ferriprive aggravent l'évolution des maladies concomitantes des systèmes cardiovasculaire et respiratoire.

Le développement du syndrome hypoxique circulatoire est dû à une altération de la synthèse de l'hémoglobine, qui entraîne un déficit en oxygène et une hypoxie tissulaire. Cliniquement, cela se manifeste:

• faiblesse générale;
• somnolence;
• des vertiges;
• les acouphènes;
• évanouissements transitoires;
• palpitations cardiaques;
• hypersensibilité à basse température;
• l'essoufflement qui survient pendant l'effort physique et dans l'anémie sévère - et au repos.

Le mécanisme de développement du syndrome sidéropénique est associé à un déficit en enzymes tissulaires contenant du fer (cytochromes, peroxydase, catalase). L'absence de ces enzymes provoque des troubles trophiques observés sur fond d'anémie ferriprive de la peau et des muqueuses. Signes de syndrome sidéropénique:

• peau sèche;
• déformation, augmentation de la fragilité et stries croisées des ongles;
• perte de cheveux;
• gastrite atrophique;
• dysphagie;
• stomatite angulaire;
• la glossite;
• distorsion du goût (désir de manger des articles non comestibles, comme de l'argile ou de la poudre pour les dents)
• troubles dysuriques;
• dyspepsie;
• faiblesse musculaire.

Le syndrome asthénovégétatif est caractérisé par une instabilité émotionnelle, une irritabilité accrue, des troubles de la mémoire et une diminution des performances.

Caractéristiques de la maladie chez les enfants

Le tableau clinique de l'anémie ferriprive chez les enfants n'est pas spécifique, l'un des syndromes suivants prévaut:

1. Asteno végétatif. Associé à une privation d'oxygène des tissus du système nerveux. Se manifeste par une diminution du tonus musculaire et un retard du développement psychomoteur de l'enfant. Avec une anémie ferriprive grave et l’absence de traitement, une déficience intellectuelle est possible. L'énurésie, les évanouissements, les vertiges, l'irritabilité et les larmoiements sont d'autres manifestations du syndrome asténo-végétatif.
2. Épithélial. Caractérisé par des changements dans la peau et ses annexes. La peau devient sèche, une hyperkératose se développe au niveau des genoux et des coudes, les cheveux perdent leur éclat et tombent activement. Développent souvent une chéilite, une glossite, une stomatite angulaire.
3. Dyspeptique. L'appétit diminue au refus total de la nourriture, il y a un déséquilibre de la chaise (diarrhée, alternance de constipation), ballonnements, dysphagie.
4. Cardiovasculaire. Il se développe dans le contexte d’une anémie ferriprive grave et se manifeste par un essoufflement, une diminution de la pression artérielle, une tachycardie, des souffles cardiaques et des modifications dystrophiques du myocarde.
5. Syndrome d'immunodéficience. Il se caractérise par une augmentation de la température non motivée jusqu'à des valeurs subfébriles. Les enfants sont sujets aux infections intestinales respiratoires à évolution sévère et (ou) prolongée.
6. Hépatolienal. On l’observe sur le fond d’une anémie sévère en fer, en particulier en association avec d’autres types d’anémie ou de rachitisme. Se manifeste par une augmentation de la taille du foie et de la rate.

Dans la petite enfance, des signes d'anémie ferriprive sont détectés chez un enfant sur deux. Voir aussi:

Diagnostics

Le diagnostic de la maladie, ainsi que la détermination de sa gravité, sont effectués en fonction des résultats d'études en laboratoire. Les modifications suivantes sont caractéristiques de l'anémie ferriprive:

• une diminution de la teneur en hémoglobine dans le sang (la norme pour les femmes est de 120–140 g / l, pour les hommes de 130–150 g / l);
• poikilocytose (modification de la forme des globules rouges);
• microcytose (présence de globules rouges de taille anormalement petite);
• hypochromie (indice de couleur - inférieur à 0,8);
• une diminution de la concentration de fer sérique (la norme chez les femmes est de 8,95 à 30,43 µmol / l, chez les hommes de 11,64 à 30,43 µmol / l);
• une diminution de la concentration de ferritine (la norme chez les femmes est de 22–180 mcg / l, chez les hommes - 30–310 mcg / l);
• réduction de la saturation de la transferrine en fer (la norme est de 30%).

Pour un traitement efficace de l’anémie ferriprive, il est important d’en déterminer la cause. Afin de détecter la source de perte de sang chronique, il est montré:

• FEGDS;
• Radiographie de l'estomac avec contraste;
• coloscopie;
• l'irrigoscopie;
• échographie des organes pelviens;
• études de sang occulte dans les selles.

Selon les statistiques, une anémie ferriprive est diagnostiquée chez 8 à 10% des femmes en âge de procréer et une carence en fer latente chez 30% des femmes.

Dans les cas de diagnostic complexes, une ponction de la moelle osseuse est réalisée, suivie d'un examen histologique et cytologique du ponctu obtenu. Une diminution significative des sidéroblastes indique la présence d’une anémie ferriprive.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec d'autres types d'anémie hypochrome (thalassémie, anémie sidéroblastique).

Traitement

Principes de traitement de l'anémie ferriprive:

• élimination de la source de perte de sang chronique;
• correction de régime;
• reconstitution des carences en fer.

La diététique joue un rôle important. Le régime alimentaire comprend la langue, le foie, la viande de lapin, l'agneau, le bœuf, le veau - des aliments riches en fer hémique. Pour améliorer l'absorption du fer par le tractus gastro-intestinal, les acides ascorbique, succinique et citrique, que l'on trouve en grande quantité dans les fruits frais et les baies, sont nécessaires. Exclure le chocolat, le lait, les protéines de soja, le thé et le café, car ils inhibent l’absorption du fer.

Mais seul un régime pour combler la carence en fer déjà formée est impossible. Les patients atteints d'anémie ferriprive suivent un traitement de substitution par ferropreparation pendant une longue période (au moins 2 à 2,5 mois).

Avec une forme grave d'anémie ferriprive et un syndrome circulo-hypoxique prononcé, des indications de transfusion sanguine apparaissent.

Complications possibles et conséquences

Les troubles hypoxiques et circulatoires survenant au fond de l'anémie ferriprive aggravent l'évolution des maladies concomitantes des systèmes cardiovasculaire et respiratoire.

Dans les états carencés en fer, l'activité des IgA diminue; En conséquence, les patients développent souvent des infections intestinales et respiratoires.

Sur fond d'une longue anémie ferriprive grave, les patients peuvent développer une dystrophie du myocarde.

Prévisions

Le pronostic est favorable, sous réserve de la correction rapide de la carence en fer et de l'élimination de la cause de l'anémie.

Prévention

La prévention de l'anémie ferriprive comprend:

• bonne nutrition rationnelle;
• surveillance annuelle de l'hémoglobine dans le sang;
• élimination rapide des sources de pertes sanguines chroniques;
• administration prophylactique de préparations à base de fer par des personnes à risque.

Anémie ferriprive (IDA): causes, degrés, signes, diagnostic, comment traiter

L'anémie ferriprive (IDA) était plus connue sous le nom d'anémie (maintenant ce terme est obsolète et inhabituel, sauf chez nos grands-mères). Le nom de la maladie indique clairement une déficience dans le corps d'un élément chimique tel que le fer, dont la déplétion dans les organes qui le déposent entraîne une diminution de la production d'un complexe protéine (chromoprotéine) - hémoglobine (Hb), contenu dans les globules rouges - érythrocytes. Une telle propriété de l'hémoglobine, étant donné sa grande affinité pour l'oxygène, sous-tend la fonction de transport des globules rouges qui, avec l'aide de l'hémoglobine, libèrent de l'oxygène dans les tissus respiratoires.

Bien que les érythrocytes dans le sang eux-mêmes en cas d'anémie ferriprive puissent suffire, alors qu'ils circulent dans le sang «vides», ils n'apportent pas le composant principal dans les tissus pour la respiration, ce qui explique pourquoi ils commencent à souffrir de famine (hypoxie).

Fer dans le corps humain

L'anémie ferriprive (IDA) est la forme la plus courante de toutes les anémies connues à l'heure actuelle. Elle est causée par un grand nombre de causes et de circonstances pouvant entraîner une carence en fer, entraînant divers troubles non sécuritaires pour le corps.

Le fer (ferrum, Fe) est un élément très important pour assurer le fonctionnement normal du corps humain.

Chez les hommes (taille et poids moyens), il contient environ 4 à 4,5 grammes:

• 2,5 à 3,0 g sont dans l'hème Hb;
• dans les tissus et organes parenchymateux, il est déposé en réserve de 1,0 à 1,5 g (environ 30%), il s’agit d’une réserve - la ferritine;
• la myoglobine et les enzymes respiratoires prennent entre 0,3 et 0,5 g;
• une certaine proportion est présente dans les protéines de transport du ferrum (transferrine).

Bien sûr, des pertes journalières chez les hommes se produisent également: environ 1,0 à 1,2 g de feuilles de fer par les intestins chaque jour.

Chez les femmes, la situation est quelque peu différente (et pas seulement à cause de la taille et du poids): leur teneur en fer est comprise entre 2,6 et 3,2 g, seulement 0,3 g est déposée, et pas seulement les pertes quotidiennes par les intestins. Perdant 2 ml de sang pendant la menstruation, le corps de la femme se sépare avec 1 g de cet élément important. Il est donc clair pourquoi une affection telle que l'anémie ferriprive survient souvent chez les femmes.

Chez les enfants, son contenu en fer et en hémoglobine change avec l’âge, mais en général, il est nettement inférieur jusqu’à un an et, chez les enfants et les adolescents de moins de 14 ans, il se rapproche de la norme de la femme.

La forme d'anémie la plus courante est l'IDA en raison du fait que notre corps n'est pas du tout capable de synthétiser cet élément chimique et que, mis à part les produits d'origine animale, nous n'avons nulle part ailleurs où le prendre. Il est absorbé dans le duodénum 12 et un peu le long de l'intestin grêle. Avec le côlon, le ferrum n'entre dans aucune interaction et n'y réagit pas. Par conséquent, une fois là-bas, il est transité et retiré du corps. Soit dit en passant, vous ne pouvez pas craindre qu'en consommant beaucoup de fer avec de la nourriture, nous puissions en abuser: une personne dispose de mécanismes spéciaux qui arrêteront rapidement l'absorption de fer en excès.

Métabolisme du fer dans le corps (schéma: myshared, Efremova SA)

Causes, carences, violations...

Pour que le lecteur comprenne le rôle important du fer et de l’hémoglobine, essayons, en utilisant souvent les mots «cause», «déficience» et «perturbation», de décrire l’interrelation de divers processus qui constituent l’essence de l’IDA:

1. La principale raison du développement des états de carence en fer est bien sûr la carence en fer;
2. L’absence de cet élément chimique fait qu’il ne suffit pas d’achever la dernière étape de la synthèse de l’hème, qui consiste à sélectionner le fer dans l’hémoprotéine de réserve-ferritine, dans laquelle le fer devrait également suffire à donner. Si la protéine ferritine ferreuse contient moins de 25% de fer, cela signifie que, pour une raison quelconque, l'élément ne l'a pas atteinte;
3. L’absence de synthèse de l’hème entraîne une production altérée d’hémoglobine (il n’ya pas assez d’hèmes pour former une molécule d’hémoglobine composée de 4 hèmes et de la protéine globine);
4. La violation de la synthèse de l'Hb entraîne le fait qu'une partie des globules rouges quitte la moelle osseuse sans elle (type d'anémie hypochrome) et n'est donc pas en mesure de remplir pleinement sa tâche (délivrer de l'oxygène aux tissus, qui n'a rien à communiquer);
5. En raison d'un manque d'hémoprotéine Hb, une hypoxie tissulaire se produit dans le sang et un syndrome circulo-hypoxique se développe. En outre, le manque de Fe dans le corps viole la synthèse des enzymes tissulaires, ce qui n’est pas le meilleur effet sur les processus métaboliques des tissus (troubles trophiques de la peau, atrophie de la muqueuse gastro-intestinale) - apparaissent des symptômes de l’anémie ferriprive.

molécules d'érythrocytes et d'hémoglobine

Ainsi, la cause de ces troubles est la carence en fer et son manque de réserve (ferritine), ce qui complique la synthèse de l'hème et, par conséquent, la production d'hémoglobine. Si l'hémoglobine formée dans la moelle osseuse ne suffit pas à remplir les jeunes globules rouges, il ne restera plus rien pour que les cellules sanguines quittent le «lieu de naissance» sans elle. Toutefois, les globules rouges, qui circulent dans le sang dans un état aussi inférieur, ne pourront fournir d’oxygène aux tissus et subiront une famine (hypoxie). Et tout a commencé avec une carence en fer...

Raisons du développement de l'IDA

Les principales conditions préalables au développement de l'anémie ferriprive sont les maladies pour lesquelles le fer n'atteint pas un niveau capable d'assurer une synthèse normale de l'hème et de l'hémoglobine ou, en raison de certaines circonstances, cet élément chimique est éliminé avec les érythrocytes et l'hémoglobine déjà formés, ce qui se produit lors du saignement.

Dans le même temps, l'anémie aiguë post-hémorragique qui se produit au cours d'une perte de sang massive ne doit pas être attribuée à l'IDA (blessures graves, accouchement, avortements criminels et autres affections causées principalement par des dommages aux grands vaisseaux). Avec un ensemble de circonstances favorables, le BCC (volume sanguin circulant) sera rétabli, les globules rouges et l'hémoglobine augmenteront et tout se mettra en place.

Les conditions pathologiques suivantes peuvent être la cause de l'anémie ferriprive:

Perte sanguine chronique, caractérisée par le retrait permanent des érythrocytes, l'hémoglobine et le fer ferreux contenus dans cette chromoprotéine, un faible taux de saignement et de faibles pertes: utérine (menstruations prolongées dues à un dysfonctionnement ovarien, à des fibromes utérins, à une endométriose), à ​​des troubles gastro-intestinaux, pulmonaires, nasaux saignements gingivaux;

Carence en fer alimentaire due à l’absence d’élément dans les produits alimentaires (végétarisme ou régimes à prédominance d’aliments ne contenant pas de fer);

Besoins élevés en cet élément chimique: chez les enfants et les adolescents - période de croissance intensive et de puberté, chez les femmes - grossesse (surtout au troisième trimestre), allaitement;

L'anémie redistributive se forme indépendamment du sexe et de l'âge chez les patients présentant une pathologie oncologique (tumeurs à croissance rapide) ou des foyers d'infection chroniques;

L'insuffisance de résorption se forme en violation de l'absorption de l'élément dans le tractus gastro-intestinal (gastroduodénite, entérite, entérocolite, résection de l'estomac ou de l'intestin grêle)

IDA développe en violation du transport de fer;

Une déficience congénitale est possible chez les enfants dont les mères ont déjà souffert d’IDA pendant leur grossesse.

Il est évident que l'anémie ferriprive est avant tout une maladie "féminine", car elle se développe souvent à la suite de saignements utérins ou d'accouchements fréquents, ainsi qu'un problème "adolescente", créé par une croissance intense et un développement sexuel rapide (chez les filles à la puberté). Un groupe distinct est constitué d'enfants, dont la carence en fer a été constatée avant l'année de la vie.

Au début, le corps gère toujours

Lors de la formation d'états carencés en fer, la vitesse de développement du processus, le stade de la maladie et le degré de compensation sont importants, car l'IDA a différentes causes et peut provenir d'une autre maladie (par exemple, saignements répétés dans l'estomac ou l'ulcère duodénal, pathologie gynécologique ou infections chroniques). Les étapes du processus pathologique:

1. Un déficit caché (latent) en un éclair ne se transforme pas en IDA. Mais dans le test sanguin, il est déjà possible de détecter la déficience de l'élément si on examine le fer sérique, bien que l'hémoglobine reste dans les limites de la normale.
2. Les manifestations cliniques sont caractéristiques du syndrome sidéropénique des tissus: troubles gastro-intestinaux, changements trophiques de la peau et de leurs dérivés (cheveux, ongles, glandes sébacées et glandes sudoripares);
3. Avec l'épuisement des réserves propres de l'élément IDA, on peut déterminer le niveau d'hémoglobine - celui-ci commence à baisser.

stades de développement

Selon la profondeur de la carence en fer, il y a 3 degrés de sévérité de l'IDA:

• Facile - les valeurs d'hémoglobine sont comprises entre 110 et 90 g / l;
• La teneur moyenne en Hb varie de 90 à 70 g / l;
• Le taux élevé d'hémoglobine tombe en dessous de 70 g / l.

Une personne commence déjà à se sentir malade au stade de la déficience latente, mais les symptômes ne deviendront clairement visibles qu'avec le syndrome sidéropénique. Avant l'apparition du tableau clinique de l'anémie ferriprive, il faudra encore 8 à 10 ans, et ce n'est qu'alors qu'une personne peu intéressée par sa santé apprendra qu'elle souffre d'anémie, c'est-à-dire lorsque l'hémoglobine diminue considérablement.

Comment se manifeste la carence en fer?

Le tableau clinique au premier stade ne se manifeste généralement pas, la période latente (latente) de la maladie n'entraîne que des changements insignifiants (dus principalement au manque d'oxygène dans les tissus), qui n'ont pas encore identifié de symptômes clairs. Syndrome hypoxique circulatoire: faiblesse, tachycardie lors d'efforts physiques, bourdonnements dans les oreilles, cardialgies - de nombreuses personnes se plaignent de la même manière. Mais très peu de gens penseraient à faire un test sanguin biochimique, où, parmi les autres indicateurs, il y aura le fer sérique. Et pourtant, à ce stade, on peut suspecter le développement d'IDA, s'il y a des problèmes d'estomac:

1. Le désir de manger disparaît, la personne le fait plus par habitude;
2. Le goût et l'appétit deviennent pervers: je veux essayer la poudre à dents, l'argile, la craie, la farine au lieu de la nourriture normale;
3. Il y a des difficultés à avaler des aliments et des sensations d'inconfort vagues et incompréhensibles dans l'épigastre.
4. La température corporelle peut atteindre des valeurs subfébriles.

En raison du fait que, au stade initial de la maladie, les symptômes peuvent être absents ou peu manifestes, dans la plupart des cas, les gens n'y prêtent pas attention jusqu'à l'apparition du syndrome sidéropénique. Est-il possible que lors de tout examen médical, une diminution de l'hémoglobine soit détectée et que le médecin commence à clarifier les antécédents?

Les signes du syndrome sidéropénique suggèrent déjà l’attente d’une carence en fer car le tableau clinique commence à acquérir une couleur caractéristique de l’IDA. La peau et ses dérivés sont les premiers à souffrir, un peu plus tard, du fait d'une hypoxie constante, les organes internes sont impliqués dans le processus pathologique:

• La peau est sèche, pelez-vous les mains et les pieds;
• Ongles en couches - plats et mats;
• Des mors dans les coins de la bouche, des fissures dans les lèvres;
• Bave la nuit;
• Les cheveux coupés, poussent mal, perdent leur éclat naturel;
• La langue fait mal, des rides apparaissent dessus;
• La moindre égratignure guérit difficilement;
• Faible résistance corporelle aux facteurs infectieux et autres facteurs indésirables;
• Faiblesse musculaire;
• Faiblesse des sphincters physiologiques (incontinence urinaire au rire, à la toux, à la fatigue);
• Atrophie du nid le long de l'œsophage et de l'estomac (œsophagoscopie, fibrogastroduodénoscopie - FGDS);
• Impératif (désir soudain difficile à contenir) envie d'uriner;
• Mauvaise humeur;
• L'intolérance des salles étouffantes;
• Somnolence, léthargie, gonflement du visage.

Un tel traitement peut durer jusqu’à 10 ans; le traitement de l’anémie ferriprive peut parfois augmenter légèrement l’hémoglobine, ce qui permet au patient de se calmer pendant un certain temps. Pendant ce temps, le déficit ne cesse de se creuser si vous n'affectez pas la cause fondamentale et donne une clinique plus prononcée: tous les symptômes ci-dessus + essoufflement grave, faiblesse musculaire, tachycardie constante, capacité de travail réduite.

Anémie ferriprive chez les enfants et les femmes enceintes

L'IDA chez les enfants âgés de moins de 2 à 3 ans survient 4 à 5 fois plus souvent que d'autres états déficients. En règle générale, cela est dû à une carence nutritionnelle, où une alimentation inadéquate, une alimentation déséquilibrée du bébé entraînent non seulement une carence en cet élément chimique, mais également une diminution des composants du complexe protéines-vitamines.

Chez les enfants, l'anémie ferriprive a souvent une évolution latente, ce qui réduit le nombre de cas de la troisième année de la vie de deux à trois fois.

La carence en fer est plus susceptible aux bébés prématurés, aux bébés de jumeaux ou de triplés, aux enfants en bas âge ayant un poids et une taille plus grands à la naissance et prenant rapidement du poids au cours des premiers mois de la vie. L'alimentation artificielle, les rhumes fréquents, une tendance à la diarrhée - font également partie des facteurs qui contribuent à la réduction de cet élément dans le corps.

Comment va IDA chez les enfants - dépend du degré d'anémie et des capacités compensatoires du corps de l'enfant. La gravité de la maladie dépend essentiellement du taux d’hémoglobine (Hb). Elle dépend dans une plus large mesure de la vitesse de chute de l’hémoglobine. Sans traitement, une anémie ferriprive avec une bonne adaptation peut durer des années sans manifester de déficience significative.

Les signes de référence dans le diagnostic de carence en fer chez les enfants peuvent être pris en compte: pâleur des muqueuses, couleur cireuse des oreillettes, modifications dystrophiques des faux revêtements et des dérivés de la peau, indifférence à l’alimentation. Des symptômes tels que perte de poids, retard de croissance, fièvre modérée, maladies catarrhales fréquentes, hypertrophie du foie et de la rate, stomatite, syncope peuvent également être présents pendant l'IDA, mais ne sont pas obligatoires pour cela.

Chez les femmes, l'anémie ferriprive présente le plus grand danger pendant la grossesse: principalement pour le fœtus. Si le mauvais état de santé d’une femme enceinte est dû au manque d’oxygène dans les tissus, on peut alors imaginer le type de souffrance des organes et, surtout, du système nerveux central de l’enfant (hypoxie fœtale). En outre, au cours de l'IDA chez les femmes en attente de la naissance du bébé, il y a une forte probabilité de survenue d'une naissance prématurée et un risque élevé de développer des complications infectieuses après l'accouchement.

Recherche de cause de diagnostic

Compte tenu des plaintes du patient et des informations relatives à une diminution de l’hémoglobine dans l’histoire, on ne peut que supposer que l’IDA est une hypothèse:

1. La première étape de la recherche diagnostique sera la preuve qu'il existe vraiment un manque de cet élément chimique dans le corps, qui est la cause de l'anémie;
2. L'étape suivante du diagnostic est la recherche des maladies devenues des conditions préalables au développement d'un état de carence en fer (causes de la carence).

En règle générale, la première étape du diagnostic consiste à effectuer divers tests de laboratoire supplémentaires (à l'exception du niveau d'hémoglobine) prouvant que le corps manque de fer:

• Numération sanguine complète (UAC): faible taux d'hémoglobine - anémie, augmentation du nombre de globules rouges dont la taille est anormalement petite, avec un nombre normal d'érythrocytes - microcytose, diminution de l'indice de couleur - hypochromie, taux de réticulocytes probablement élevé, même si ce n'est pas le cas s'éloigner des valeurs normales;
• Le fer sérique, dont le taux chez l’homme est compris entre 13 et 30 µmol / l, chez la femme, entre 11 et 30 µmol / l (au cours de l’IDA, ces indicateurs vont diminuer);
• Capacité totale de liaison au fer (OZHSS) ou transferrine totale (la norme est de 27 à 40 µmol / l, l’IDA augmentant);
• La saturation de la transferrine en fer avec un déficit en élément diminue en dessous de 25%;
• La ferritine sérique (protéine de réserve) chez les hommes souffrant de carence en fer devient inférieure à 30 ng / ml, chez la femme, inférieure à 10 ng / ml, ce qui indique l'épuisement des réserves en fer.

Si dans le corps du patient, à l'aide de tests, une carence en fer était identifiée, l'étape suivante consistait à rechercher les causes de cette carence:

1. Prise d'histoire (peut-être une personne est-elle un végétarien convaincu ou a-t-elle un régime alimentaire trop long et imprudent pour perdre du poids);
2. On peut supposer qu'il y a un saignement dans le corps, que le patient ne réalise pas ou ne sait pas, mais ne lui attache pas beaucoup d'importance. Afin de détecter le problème et de déterminer la cause de celui-ci, il sera demandé au patient de se soumettre à une multitude d'examens divers: FGD, recteur et coloscopie, bronchoscopie, une femme sera envoyée à un gynécologue. Il n’est pas certain que même ces procédures, en passant, plutôt désagréables éclairciront la situation, mais il sera nécessaire de rechercher jusqu’à ce qu’une source de lourdes déceptions soit trouvée.

Ces étapes du diagnostic, le patient doit se rendre au rendez-vous de la ferrothérapie. Le traitement de l'anémie ferriprive n'est pas aléatoire.

Faire en sorte que le fer reste dans le corps

Pour que l'impact sur la maladie soit rationnel et efficace, il convient de respecter les principes de base du traitement de l'anémie ferriprive:

• Il est impossible d'arrêter l'anémie ferriprive uniquement par la nutrition sans l'utilisation de préparations à base de fer (absorption limitée de Fe dans l'estomac);
• Il est nécessaire d’observer la séquence de traitement en 2 étapes: la première est le soulagement de l’anémie, qui prend 1 à 1,5 mois (l’augmentation du taux d’hémoglobine commence à la 3ème semaine), et la 2ème destinée à reconstituer le dépôt de Fe (elle continuera). 2 mois);
• La normalisation de l'hémoglobine ne signifie pas la fin du traitement - le cours doit durer de 3 à 4 mois.

Au premier stade (5-8 jours) du traitement de l’anémie ferriprive, pour savoir que le médicament et ses doses sont choisis correctement, la crise dite des réticulocytes aidera - une augmentation significative (20 à 50 fois) du nombre de jeunes formes d’érythrocytes (réticulocytes - normales: environ 1%) ).

Lors de la prescription de préparations à base de fer per os (par la bouche), il est important de se rappeler que seulement 20-30% de la dose acceptée sera absorbée, le reste sera excrété par l'intestin. Par conséquent, la dose doit être calculée correctement.

La ferrothérapie doit être associée à un régime alimentaire riche en vitamines et en protéines. La nutrition du patient devrait comprendre les viandes maigres (veau, bœuf, agneau chaud), le poisson, le sarrasin, les agrumes et les pommes. L'acide ascorbique à une dose de 0,3 - 0,5 g par réception, complexe antioxydant, vitamines A, B, E, le médecin prescrit généralement séparément, en plus de la ferrothérapie.

Les préparations à base de fer diffèrent des autres médicaments par des règles d'administration spéciales:

• Les médicaments à action rapide contenant du ferrum ne sont pas consommés immédiatement avant et pendant les repas. Le médicament est pris 15 à 20 minutes après un repas ou pendant une pause entre les doses, des médicaments prolongés (ferrogradmet, ferograd, tardiferferron-retard, sorbifer-durules) peuvent être pris avant les repas et pendant la nuit (1 fois par jour);
• Les préparations à base de fer ne sont pas diluées avec du lait et des boissons à base de lait (kéfir, ryazhenka, yaourt) - elles contiennent du calcium, qui inhibe l'absorption du fer;
• Les comprimés (à l'exception des produits à mâcher), les pilules et les gélules ne sont pas mâchés, sont avalés entiers et arrosés abondamment avec de l'eau, un bouillon d'églantine ou du jus clarifié sans pulpe.

Les enfants en bas âge (âgés de moins de 3 ans) devraient de préférence recevoir des suppléments de fer sous forme de gouttes, légèrement plus âgés (de 3 à 6 ans) dans un sirop, et les enfants de plus de 6 ans et les adolescents sont bien «pris» sous forme de comprimés à croquer.

Les suppléments de fer les plus courants

Actuellement, les médecins et les patients se voient proposer un large choix de médicaments qui augmentent la teneur en fer du corps. Ils sont disponibles sous différentes formes pharmaceutiques. Par conséquent, leur ingestion ne pose aucun problème particulier, même dans le traitement de l'anémie ferriprive chez les jeunes enfants. Les médicaments les plus efficaces pour augmenter la concentration de fer incluent:

1. Ferrum Lek;
2. Maltofer;
3. Actiferrin;
4. Ferroplex;
5. Hemofer;
6. Ferroceron; (peint en urine rose);
7. Tardiferon;
8. Ferrograddumet;
9. Heferol;
10. Ferograd;
11. Sorbifer-durules.

La liste des médicaments contenant du ferrum n'est pas un guide d'action, il appartient au médecin traitant de prescrire et de calculer la dose. Les doses thérapeutiques sont prescrites jusqu'à ce que le taux d'hémoglobine soit normalisé, puis le patient est transféré à des doses prophylactiques.

Les préparations pour l'administration parentérale sont prescrites en violation de l'absorption de fer dans le tractus gastro-intestinal (gastrectomie, ulcère peptique et 12 ulcère duodénal dans la phase aiguë, résection de larges portions du petit intestin).

Lors de la prescription de médicaments pour administration intraveineuse et intramusculaire, vous devez tout d'abord vous rappeler des réactions allergiques (sensation de chaleur, battement de coeur, douleur derrière le sternum, muscles du bas du dos et du mollet, goût métallique dans la bouche) et développement possible d'un choc anaphylactique.

Les préparations à usage parentéral dans le traitement de l'anémie ferriprive ne sont prescrites que si l'on est pleinement convaincu qu'il s'agit d'IDA, et non d'une autre forme d'anémie, dans laquelle elles peuvent être contre-indiquées.

Les indications de transfusion sanguine chez l'IDA sont très limitées (Hb inférieure à 50 g / l, mais une intervention chirurgicale ou un accouchement est en cours, intolérance orale et allergies aux traitements parentéraux). Transfusé seulement trois fois lavé la masse de globules rouges!

Prévention

Il y a certainement des enfants en bas âge et des femmes enceintes dans une zone d'attention particulière.

Les pédiatres considèrent que la nutrition est l'événement le plus important pour prévenir l'IDA chez les enfants de moins d'un an: allaitement au sein, mélanges enrichis de fer («artificiels»), fruits et viandes

source de fer pour une personne en bonne santé

Quant aux femmes enceintes, même avec un taux d'hémoglobine normal au cours des deux mois précédant l'accouchement, elles devraient prendre des suppléments de fer.

L'âge fertile féminin ne doit pas oublier la prévention de l'IDA au début du printemps et 4 semaines consacrées à la ferrothérapie.

S'il y a des signes de déficience tissulaire, sans attendre l'apparition d'une anémie, il sera utile que le reste de la population prenne des mesures préventives (recevoir 40 mg de fer par jour pendant deux mois). Outre les femmes enceintes et les mères allaitantes, les donneurs de sang, les adolescentes et les personnes des deux sexes qui pratiquent un sport participent activement à cette prévention.