Athérosclérose sténosante des artères coronaires

Athérosclérose sténosante des artères coronaires

Athérosclérose sténosante

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Dans la classification des maladies CIM-10, le diagnostic «athérosclérose sténotique» est absent, bien que toutes les formes de lésions vasculaires de localisation différente soient prises en compte. Ceci s'explique par la confusion terminologique dans la formulation du diagnostic et la description (conclusion) de modifications pathologiques par les médecins des services auxiliaires (en radiologie, diagnostic fonctionnel, histologie).

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La lésion des artères des types musculaires et musculaires-élastiques au cours du processus athéroscléreux passe par plusieurs étapes. L'étape finale est le rétrécissement (sténose) du vaisseau.

Au stade de l'athérosclérose sténosante, la lumière de l'artère se rétrécit au minimum. Les tissus et les organes dépendant de la zone où l'apport sanguin est altéré ne reçoivent pas une alimentation adéquate ni de l'oxygène. Les manifestations cliniques se produisant sur ce fond sont causées par une ischémie.

Le nombre de complications augmente chez les patients âgés, en fonction des facteurs de risque. L'athérosclérose sténosante est plus fréquente chez les hommes fumeurs déjà en âge de travailler.

Comment est la sténose dans l'athérosclérose?

L'étude de l'athérosclérose est réalisée à ce jour. Le rôle principal de la violation du métabolisme des graisses et des protéines, la croissance du tissu conjonctif dans la région du vaisseau affecté, a été établi. Le signe le plus précoce est l'accumulation de phagocytes de macrophages dans l'artère. Il est associé aux effets d'une attaque de virus. Il y a une prolifération de cellules de la coque interne, la libération de collagène et de fibrine.

Des conditions sont créées pour le "collage" des plaquettes. Optimal sont les endroits de ramification vasculaire (division de l'artère carotide en branches externes et internes, écoulement des artères coronaires). Le dépôt de lipoprotéines de basse densité et de fibrine est ajouté aux cellules sanguines.

Le processus dépend non seulement de la consommation d'une grande quantité de graisse animale, mais également de la sensibilité particulière héritée.

Étapes de la formation de la plaque athéroscléreuse

Il existe des étapes prouvées dans la formation d'une plaque d'athérosclérose:

• Dolipide
• Lipoïdose.
• Liposclérose - la plaque se développe vers l’intérieur, le rétrécissement des artères commence à ce stade.
• Athéromatose - une masse lâche d'inclusions graisseuses se forme au centre de la plaque.
• Ulcération - le stade est dangereux pour déchirer une partie de la plaque avec sa transformation en embole.
• Athérocalcinose - le dépôt de sels de calcium épaissit la zone touchée du vaisseau, une déformation de l'artère se produit.

Évolution de la maladie

L'athérosclérose est caractérisée par un flux ondulé passant par 3 phases:

• progressive
• stable,
• régression inverse.

Quelle pathologie provoque l'athérosclérose sténotique

Il existe 2 types de modifications pathologiques dans les organes causées par le développement de modifications athéroscléreuses dans les artères:

1. Chronique. La plaque qui fait saillie dans la lumière se dilate progressivement et forme lentement une ischémie dans la zone de circulation sanguine altérée. Le manque de nutrition conduit à une hypoxie, à des modifications dystrophiques, au remplacement des tissus actifs par des tissus conjonctifs (cicatriciels). En même temps, les vaisseaux collatéraux s’ouvrent pour soutenir l’approvisionnement en sang.
2. Sharp. Causé par la séparation des caillots sanguins, vasospasme. En cas d'insuffisance aiguë de l'apport sanguin, se développe une crise cardiaque, une gangrène, une rupture d'anévrisme. Les collatéraux n'ont pas le temps de combler le manque de sang.

Qu'est-ce qui détermine la clinique de la sténose athéroscléreuse?

Les manifestations cliniques de l’athérosclérose au stade du rétrécissement des artères dépendent des facteurs suivants:

• localisation de la plaque;
• le degré de sténose menant le vaisseau;
• développement de la circulation collatérale.

L'athérosclérose de l'aorte la plus fréquemment détectée, les artères:

• coronaire dans le coeur;
• cerveau brachiocephalic (BCA);
• rénal;
• membres inférieurs;
• intestin.

Pour certains types de dommages, l’athérosclérose est le principal, mais pas le seul facteur de changement pathologique. Les symptômes et le traitement sont si spécifiques qu'il est plus logique d'isoler des formes nosologiques distinctes, par exemple une cardiopathie ischémique et une maladie du cerveau, l'athérosclérose des membres inférieurs.

Clinique d'athérosclérose aortique

Les modifications athéroscléreuses de l’aorte comptent parmi les manifestations les plus fréquentes de la maladie. Affecte le plus souvent la région abdominale. La maladie provoque non seulement la formation d'une expansion anévrysmale de la paroi du plus grand vaisseau, suivie d'une stratification, mais également de ses complications thromboemboliques dangereuses.

De l'embolie aortique pénètrent librement dans les vaisseaux des reins, des intestins, dans l'artère fémorale et provoquent des crises cardiaques dans les tissus, une gangrène au niveau du pied et au-dessus. Cliniquement, cela se traduit par des douleurs coupantes de coupure, un dysfonctionnement avec une pression artérielle élevée (avec embolie des reins), une douleur intestinale obscure, se transformant rapidement en une péritonite due à une nécrose et une rupture des tissus intestinaux (si l'embole pénètre dans l'artère mésentère).

La rupture aortique entraîne la mort instantanée. La stratification peut durer plusieurs années, mais conduit également à la rupture.

Clinique de l'athérosclérose des vaisseaux coronaires

L'athérosclérose coronaire (vaisseaux coronaires) contribue à la manifestation de l'ischémie myocardique chronique sous la forme de crises d'angor, provoque une arythmie due au développement de foyers de cardiosclérose, puis conduit progressivement à une défaillance circulatoire.

• Zagrudinnye douleur au stade initial associée à un stress physique et nerveux, résultant en outre au repos. Irradiation de la main gauche, de l'omoplate, de la mâchoire. La durée de l'attaque - jusqu'à 30 minutes. Supprimé par la nitroglycérine.
• Tachycardie.
• Vertiges.

Une manifestation aiguë est un infarctus du myocarde avec complications ultérieures (formation d’un anévrisme cardiaque, rupture, choc cardiogénique) ou un syndrome de mort subite. En cas d'infarctus aigu:

• La douleur est très intense, irradiation, comme avec l'angine de poitrine, mais dure jusqu'à un jour ou plus.
• Souvent accompagné d'arythmies complexes inattendues.
• Chute de pression, faiblesse, vertiges.

Manifestations d'ischémie cérébrale

Les symptômes de l'ischémie cérébrale peuvent se manifester dans l'athérosclérose:

• artères cérébrales;
• artère vertébrale;
• intérieur endormi.

Il existe des modifications légères ou graves des fonctions du cortex cérébral, des syndromes cérébelleux, en fonction de la localisation de la lésion. Le patient a noté:

• maux de tête graves;
• chanceler en marchant;
• parésie et paralysie des membres;
• déficience visuelle, auditive;
• perte de la fonction de la parole;
• l'insomnie;
• forte diminution de la mémoire;
• changement d'intelligence et de traits de personnalité.

L'athérosclérose des artères brachio-céphaliques (ACA) comprend une lésion commune des branches du tronc brachio-céphalique d'où partent les artères sous-clavières, carotides et vertébrales droites.

1. forme sténosée - provoque de graves vertiges associés à la rotation de la tête, des nausées, des vomissements, une paresthésie des extrémités, une altération du langage, une perte de la vision;
2. non sténosées - les plaques sont disposées en bande, sans obstruction de la circulation sanguine du cerveau.

L'ACV est une manifestation aiguë de l'athérosclérose des vaisseaux cérébraux et des artères du tronc brachio-céphalique. Une lésion du tissu cérébral entraîne une hypoxie, une impulsion altérée, du fait de la perte de la fonction de gestion des organes. Les conséquences nécessiteront un traitement et une récupération à long terme.

Clinique de l'athérosclérose des membres inférieurs

L'artère fémorale transporte le sang par ses branches jusqu'aux points les plus extrêmes du corps sur les pieds. Le développement du processus de sténose lorsque la plaque d'athérosclérose est située à l'intérieur du vaisseau entraîne les conséquences suivantes:

• douleur intense lors de la marche dans les muscles des membres inférieurs;
• arrêts fréquents forcés (claudication intermittente);
• faiblesse musculaire suivie d'une atrophie;
• gel des pieds même en chaleur;
• des crampes.

Retard de traitement à long terme contribue à des troubles nutritionnels irréversibles des tissus, le développement de la gangrène.

Comment détecter l'athérosclérose?

Pour détecter l'athérosclérose, il est recommandé que toutes les personnes de plus de 40 ans soient testées deux fois par an pour les indicateurs suivants:

• lipoprotéines, cholestérol, triglycérides;
• le glucose;
• le fibrinogène;
• coagulabilité.

Ils peuvent indiquer indirectement une violation du métabolisme des protéines et des lipides.

Les méthodes spéciales comprennent:

• angiographie intraveineuse et artérielle des vaisseaux sanguins - série d'images après l'introduction du contraste dans l'artère;
• rhéovasographie - la viscosité et la perméabilité du sang sont examinées;
• Etude Doppler - basée sur le diagnostic des signes échographiques dus au passage d'une onde sonore dans les vaisseaux et du signal de retour. Le traitement informatique vous permet d’enregistrer une image graphique en couleur.

La technique de numérisation triplex est utilisée. Cela vous permet d'identifier:

• le degré de rétrécissement des artères;
• plaques athérosclérotiques, caillots sanguins dans le vaisseau;
• détachement de l'artère choroïde;
• changement de direction, forme des vaisseaux, présence de boucles, coudes supplémentaires;
• mobilité et élasticité du mur;
• probabilité de formation d'anévrisme.

Traitement

Il est impossible de se débarrasser des modifications vasculaires athéroscléreuses, mais il existe de nombreuses chances d'arrêter le processus et de donner la possibilité de «gagner» des garanties afin de restaurer la circulation sanguine altérée.

Le régime du patient nécessitera un arrêt complet du tabagisme et de l'alcool, la normalisation du sommeil, l'organisation du travail, l'élimination des situations stressantes.

Le régime alimentaire doit être conforme au tableau numéro 10, recommandé pour les patients souffrant d'hypertension, d'insuffisance cardiaque.

Les préparations médicales sont sélectionnées par le médecin. Un groupe de statines, acide nicotinique, médicaments contenant de l'iode.

Selon le degré de danger de thrombose, des médicaments du type Aspirine sont prescrits (Cardiomagnyl, Aspirin Cardio, Thrombus Ass).

Curantil, Vinpocetine, est recommandé pour réduire la viscosité du sang.

Les patients hypertendus ont besoin de médicaments pour maintenir leur pression artérielle à un niveau normal.

En présence d'insuffisance circulatoire des vaisseaux sanguins du cœur et du cerveau, des agents qui améliorent le métabolisme des tissus et activent la circulation collatérale sont nécessairement prescrits.

Le traitement chirurgical est associé à de telles actions:

• élimination de la plaque d'athérosclérose;
• excision de la partie affectée du vaisseau avec la connexion de la prothèse;
• l'utilisation d'une dérivation ou d'une anastomose.

Les patients atteints d'athérosclérose grave ont besoin de repos et de traitement dans des conditions de sanatorium, où vous pouvez effectuer un traitement de balnéothérapie (bains, douches curatives) et suivre des procédures de physiothérapie. L'exercice thérapeutique sous la supervision d'un spécialiste expérimenté aide à prévenir l'atrophie musculaire, à développer la coordination des mouvements.

Tous les symptômes de l’athérosclérose doivent faire l’objet de mesures de réaction et choisir des méthodes d’action individuelles.

Causes et symptômes de l'athérosclérose sténosante BCA

1. Les causes de la maladie
2. Variétés d'athérosclérose sténosante. Type sténotique de l'athérosclérose brachio-céphalique
3. Symptômes de la maladie
4. Athérosclérose sténosante du cerveau
5. Comment diagnostiquer une maladie?

Les maladies athérosclérotiques se propagent chaque année de plus en plus non seulement chez les personnes âgées, mais également chez les jeunes. Cela s'explique par le mauvais mode de vie des gens modernes et l'influence de l'hérédité.

L'athérosclérose a différentes formes et types, auxquels on peut attribuer et sténosant l'athérosclérose de la BCA. Cette maladie affecte directement les parois des vaisseaux sanguins - ils s'épaississent. Dans ce contexte, la lumière et la perméabilité sont réduites, une obstruction (obstruction des vaisseaux sanguins) peut survenir.

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L'athérosclérose sténosante survient généralement chez les personnes de plus de cinquante ans, car avec l'âge, la plupart des gens subissent divers changements dans les vaisseaux sanguins. La vieillesse est la principale cause de l’athérosclérose sténosante.

Les causes de la maladie

La première et la plus importante des causes de l’athérosclérose est la modification des vaisseaux liée à l’âge, qui peut être déclenchée par divers facteurs. La maladie aux stades initiaux peut ne pas se manifester, alors la plupart des gens ne sont même pas conscients qu'ils ont des problèmes avec les vaisseaux.

La vision sténosante de l'athérosclérose se produit le plus souvent chez l'homme, alors que la moitié féminine de l'humanité n'est pratiquement pas malade de cette maladie.

Facteurs prédisposants

Outre le facteur âge, l'apparition d'athérosclérose de type sténotique est également affectée par:

1. Maladies hypertensives et ischémiques;
2. L'utilisation de grandes quantités de cholestérol (aliments gras d'origine animale);
3. La présence de mauvaises habitudes (dépendance à l'alcool, tabagisme, mode de vie inapproprié, etc.);
4. Surcharge nerveuse fréquente, état agité.

Parmi ces facteurs, les mauvaises habitudes sont considérées comme les plus importantes. Ils provoquent le développement de modifications athéroscléreuses dans les vaisseaux. Le deuxième facteur prédisposant est le régime alimentaire malsain, qui contient une grande quantité de cholestérol nocif pour le corps. Le cholestérol nocif ne se dissout pas complètement dans le plasma sanguin, il laisse un sédiment qui se dépose sur les parois des vaisseaux sanguins, formant des plaques athérosclérotiques.

Les vaisseaux des membres inférieurs sont les plus susceptibles aux changements athérosclérotiques. Bien sûr, d'autres systèmes vasculaires souffrent également d'athérosclérose sténosante, mais ce sont les vaisseaux des membres inférieurs qui sont les plus susceptibles de changer. Cela s'explique par le fait que les navires sur les jambes sont inférieurs à tous les autres navires, aussi étrange que cela puisse paraître.

Le plus préjudiciable aux vaisseaux affecte l’intoxication alcoolique et la nicotine. La nicotine dans les cigarettes peut causer des crampes dans les vaisseaux. L'alcool affecte gravement le système nerveux humain et entraîne une augmentation du cholestérol.

En outre, le mode de vie d'une personne et les conditions de son travail ont également une influence. Si une personne mène une vie peu active et travaille dans un bureau confortable et chaleureux, après 10 ans de cette vie, l'athérosclérose lui est administrée dans presque cent pour cent des cas. Pour que les navires soient en bon état, une personne doit parcourir au moins 10 kilomètres par jour, et avec ce mode de vie, il est presque impossible.

En outre, les facteurs locaux peuvent influer sur les maladies athérosclérotiques des membres inférieurs:

• Blessures diverses;
• L'hypothermie;
• Chocs et dommages aux vaisseaux sanguins.

Variétés d'athérosclérose sténosante. Type sténotique de l'athérosclérose brachio-céphalique

Il existe plusieurs types d'athérosclérose. L'athérosclérose des artères carotides (ou, scientifiquement, brachio-céphaliques) peut être appelée le type le plus dangereux. Ces artères sont essentielles car elles transportent le sang riche en oxygène directement vers le cerveau.

Athérosclérose Les artères carotides peuvent être touchées uniquement en cas de lésion d'autres systèmes vasculaires du corps.

Signes d'athérosclérose sténosante des artères brachio-céphaliques:

• Ronflement nocturne;
• Les jambes sont constamment froides (ou presque constamment);
• Frileux;
• Se sentir mal;
• Pression fréquente, etc.

Ces signes peuvent être des signes non seulement d'athérosclérose des artères carotides, mais également d'autres vaisseaux. Pour savoir exactement quel type d’athérosclérose vous êtes malade, consultez un médecin.

L'apparition de la plaque est la principale cause de la maladie de l'artère carotide athéroscléreuse. Des plaques principalement athéroscléreuses apparaissent en raison d'un mode de vie inapproprié (consommation de graisses animales en grande quantité).

Symptômes de la maladie

Les symptômes de la maladie peuvent être différents. Tout dépend du type de navires affectés. Par exemple, l'athérosclérose des membres inférieurs peut se manifester par l'apparition de ronflements nocturnes pendant le sommeil. Cependant, cela peut être dû à une autre forme d'athérosclérose.

Ainsi, dans la première étape, l'athérosclérose de type oblitérant peut se manifester comme suit:

• Frisquet, somnolent;
• Les pieds sont constamment froids;
• Boitant (partiel);
• Brûlures et fourmillements dans les jambes (semblables aux crampes);
• La peau pâle des doigts et des pieds, qui est remplacée par une couleur rouge vif lorsqu'elle est chauffée.

Dans le deuxième stade de la maladie, les symptômes précédents peuvent s'ajouter à la douleur dans les jambes et à la fatigue rapide de l'une des extrémités. En outre, les ongles peuvent commencer à se casser et à se durcir, les mollets apparaissent inconfortables. Les symptômes de la maladie coronarienne vont apparaître. De plus, la pulsation des vaisseaux sur les jambes diminuera.

Au cours de la troisième étape, la boiterie s'intensifiera. Toutes les cinquante ou soixante-dix marches devront s'arrêter. Il y aura une douleur dans les doigts même pendant le repos. Les muscles de la jambe sont partiellement atrophiés. Les cheveux vont commencer à tomber, la peau deviendra mince et indescriptible, des fissures apparaîtront sur les doigts.

Le quatrième stade de la maladie est le plus grave, ses processus sont pratiquement irréversibles. La peau devient rouge avec une teinte de cuivre. Les pieds vont commencer à gonfler, des ulcères trophiques vont apparaître. La nuit, de faibles douleurs commencent, qui vont s'intensifier avec le temps. Souvent, la température corporelle sera élevée. La manifestation la plus terrible de la maladie - l'apparition de la gangrène, dans ce cas, il n'y a presque aucune chance de guérison.

Athérosclérose sténosante du cerveau

L'athérosclérose sténosante des artères principales de la tête peut provoquer une insuffisance cérébrale. Les plaques d'athérosclérose que l'on trouve dans la carotide et d'autres artères transportant le sang vers le cerveau sont les plus dangereuses, car elles se développeront beaucoup plus rapidement dans ces endroits que dans d'autres.

Symptômes d'insuffisance cérébrale

Dans ce cas, il existe trois groupes de symptômes différents. Par symptômes cérébraux comprennent:

• Maux de tête;
• Mauvais souvenir;
• Diminution de l'activité cérébrale et de l'endurance

Les manifestations de caractère oculaire comprennent:

• Cécité partielle, "convulsions"; cécité;

Manifestations de caractère hémisphérique:

• Troubles de la parole;
• Asymétrie du visage;
• Douleur et dérangement pendant le mouvement dans les membres.

L'athérosclérose sténosante de l'ABC se caractérise par les manifestations suivantes:

• Pression réduite;
• Picotements dans les membres (bras et jambes);
• Des vertiges;
• Discours inhibé;
• La détérioration du travail des organes visuels;
• Manifestations ischémiques;
• Wiggle et autres

Comment diagnostiquer une maladie?

Pour le diagnostic de maladie vasculaire cérébrale, une échographie est nécessaire. Cela peut être fait sur un appareil moderne pour ultrasons, qui a un capteur vasculaire.

Seule une étude utilisant une échographie en duplex peut diagnostiquer une lésion des artères carotides chez l'homme. L'étude aidera non seulement à diagnostiquer la maladie, mais également à déterminer avec précision son stade. L'appareil à ultrasons peut déterminer le rétrécissement des vaisseaux, l'emplacement de la plaque (rétrécissement), la vitesse du flux sanguin ainsi que sa direction.

Traitement de l'athérosclérose sténosante

Le traitement est prescrit exclusivement par un professionnel de la santé et dépend directement du stade de la maladie et du lieu de sa localisation. Le traitement est généralement prescrit dans un complexe. Par exemple, si un patient a une pression artérielle élevée, on lui prescrit des médicaments qui la réduisent.

Diverses recommandations sont également prescrites:

• Respect du régime;
• Une bonne nutrition, dans laquelle les graisses animales sont presque complètement absentes;
• Promenades régulières pendant plusieurs heures.

En outre, les médicaments prescrits qui réduisent le cholestérol. Avant cela, les tests nécessaires sont effectués. Dans des cas particulièrement difficiles, des médicaments contenant une statine sont prescrits, ce qui inhibe la production de cholestérol dans le foie. Une bonne nutrition élimine aussi presque complètement le sel et le sucre.

En tant que thérapie supplémentaire, vous pouvez utiliser les outils de la médecine traditionnelle et homéopathique. Avant de les utiliser, consultez votre médecin.

La durée du traitement dépend des caractéristiques individuelles de l'organisme, mais est généralement d'au moins six mois. Pour prévenir le développement de la maladie, suivez ces instructions:

1. Bouge plus. Régulièrement aller au moins 10 kilomètres;
2. Si vous travaillez dans un bureau, faites un peu d'échauffement toutes les demi-heures;
3. Mangez bien et équilibré, mangez moins de sel et de gras animal;
4. Abandonnez les mauvaises habitudes. Les médecins recommandent de le faire progressivement et non durement, afin de ne pas provoquer de stress dans le corps;
5. Buvez plus d’eau, cela aidera à observer l’équilibre eau-lipides du corps;
6. Dormez au moins 7 à 8 heures par jour.

Façons de réduire le cholestérol

Taux de cholestérol élevé est une cloche qui indique une altération significative du fonctionnement normal du corps. Ce problème concerne un grand nombre de personnes qui souhaitent réduire leur taux de cholestérol rapidement, efficacement et avec des effets secondaires minimes.

Réduire le cholestérol aidera à une approche intégrée, qui comprend les activités suivantes:

• Nutrition diététique. La révision de la ration alimentaire quotidienne permet de normaliser le cholestérol, les lipoprotéines de faible densité et les triglycérides.
• L'utilisation de médicaments. Sur le marché pharmacologique moderne, il existe une quantité suffisante de médicaments capables de normaliser le taux de cholestérol élevé. Les médicaments comprennent: les statines, les médicaments cholérétiques, les acides fibriques.
• Perte de poids. L'excès de poids crée un fardeau supplémentaire pour l'organisme tout entier, en plus de contribuer à la synthèse de l'excès de cholestérol. Il est nécessaire de surveiller attentivement le poids et, en cas de moindre infraction, de s’efforcer immédiatement de le normaliser.
• Les méthodes populaires permettent également de réduire le cholestérol dans le sang. Éprouvées au fil des ans et de plus d'une génération, les recettes dites de grand-mère ne sont pas pires que les médicaments modernes. L'avantage est que seuls des ingrédients naturels sont utilisés pour la préparation de médicaments, ce qui permet de réduire considérablement le nombre d'effets secondaires possibles.

Causes de la maladie

Afin de comprendre comment réduire le taux de cholestérol élevé, il est nécessaire de comprendre ce qui peut déclencher une augmentation de son niveau.

Considérons quelques raisons:

• Il existe un certain nombre de maladies sous-jacentes pour lesquelles un taux de cholestérol élevé n'est qu'un symptôme: hypercholestérolémie héréditaire, dysfonctionnement du foie, des reins, du pancréas, de la thyroïde, du pancréas; maladies du système cardiovasculaire, troubles hormonaux. En plus des taux élevés de cholestérol, des symptômes tels que fatigue, irritabilité, chute des cheveux, ongles cassants, constipation fréquente, gonflement du visage et des membres inférieurs sont observés, vous devez immédiatement consulter un médecin.
• Abus de mauvaises habitudes: tabagisme, consommation excessive d'alcool. Le tabagisme passif a un effet négatif, pas moins, et peut également causer des taux de cholestérol élevés.
• Certains groupes de médicaments pharmacologiques peuvent déclencher un saut de cholestérol. Par exemple, les médicaments hormonaux: pilules contraceptives, spirales, gels. L'utilisation de diurétiques et de bêta-bloquants peut également entraîner une augmentation du cholestérol. En règle générale, après l'annulation de la prise d'un médicament particulier, les indicateurs reviennent indépendamment à la normale.
• Pendant la grossesse, le cholestérol peut augmenter de 1,5 à 2 fois. Ceci est la norme et ne nécessite pas l'observance d'un régime ou la prise de médicaments.
• À partir de 50 ans, le risque d'augmentation du cholestérol et de développement de l'athérosclérose augmente automatiquement chez les hommes et les femmes. Le groupe à risque comprend également un homme de plus de 36 ans et des femmes après la ménopause.

Afin de comprendre comment réduire le cholestérol de faible densité, vous devez savoir exactement quelle est la raison de son augmentation. La stratégie de traitement ultérieure en dépend directement. Dans ce cas, si la cause en est une non-observation banale des principes de base d’un mode de vie sain et d’une alimentation malsaine, une thérapie par le régime peut alors suffire à normaliser les indicateurs. Si le cholestérol est associé à une maladie, le traitement visera à éliminer la cause première. En aucun cas, il ne faut pas se soigner soi-même et essayer de ramener le taux de cholestérol à la normale.

Bonne nutrition

Examinons de plus près ce qu'il faut manger pour réduire le cholestérol et les propriétés utiles de certains aliments.

• Fruits et légumes frais: riches en fibres indispensables au métabolisme normal, y compris au métabolisme des lipides.
• La préférence devrait être donnée à la viande maigre - veau, graisse de boeuf et filet de poulet faibles en gras.
• Les poissons gras, l'huile de lin et les graines contiennent de grandes quantités d'acides oméga-3, qui éliminent l'excès de mauvais cholestérol de l'organisme. Les patients qui mangeaient du poisson au moins 2 à 3 fois par semaine ont signalé une diminution persistante du cholestérol après un certain temps.
• Manger des tomates ou du jus de tomates rapidement et efficacement combat le taux de cholestérol élevé. Les tomates contiennent une grande quantité de lycoptine, cette substance décompose l'excès de cholestérol, nettoie les vaisseaux sanguins et normalise le taux de triglycérides.
• Légumineuses: haricots, pois. Manger ces aliments est nécessaire pour normaliser le taux de cholestérol. Si le fonctionnement normal du tractus gastro-intestinal est perturbé, il est nécessaire de ne pas consommer de tels produits.
• La réduction du cholestérol par l'avoine est l'une des méthodes les plus efficaces pour ramener les indicateurs à la normale. Le son d'avoine contient une grande quantité de fibres et un composant utile du bêta-glucane, qui combat efficacement l'excès de cholestérol et prévient la formation de dépôts graisseux sur les parois des artères. Le son de riz n'est pas moins utile et contribue à réduire le cholestérol de plus de 20%.
• L'utilisation d'une petite quantité d'ail, d'oignon, de persil, de coriandre et d'aneth éclaircit rapidement les vaisseaux et contribue à faire baisser le taux de cholestérol dans le sang.
• L'utilisation quotidienne d'une petite quantité d'avocat combat efficacement les lipoprotéines de basse densité, normalise le cholestérol et les triglycérides, augmente la teneur en bon cholestérol.
• La myrtille est non seulement un puissant antioxydant naturel, mais aussi une aide indispensable dans la lutte contre le cholestérol élevé.
• Manger des asperges crues aidera à réduire rapidement et efficacement les taux de triglycérides et les lipoprotéines de faible densité. Une fois cuit, le produit est également utile.
• La farine d'avoine est l'un des meilleurs auxiliaires dans la lutte contre le cholestérol élevé. Ce produit a un effet bénéfique sur le foie, qui synthétise le cholestérol et réduit les niveaux de triglycérides. Des baies et des fruits frais peuvent être ajoutés à la farine d'avoine, cela ne fera qu'augmenter l'effet de guérison positif sur le corps.
• L'utilisation d'huile d'olive extra vierge normalisera rapidement le cholestérol. Ce produit alimentaire utile peut être utilisé comme vinaigrette pour les salades, ainsi que consommé à jeun 1 cuillère à thé pendant 2 mois. Cette procédure aide à dégager les vaisseaux et empêche le développement de l'athérosclérose.

Les médecins attirent l’attention des patients sur le fait que l’adhésion à un régime sans cholestérol n’est nécessaire que pour les patients dont le taux de cholestérol dans le plasma est significativement dépassé. Tout le monde ne peut manger que des aliments contenant du cholestérol (œufs, viande, produits laitiers), bien sûr, avec modération.

Remèdes populaires

Il existe un grand nombre de méthodes permettant de réduire efficacement le cholestérol. Celles-ci incluent les méthodes dites populaires.

1. Un mélange de fruits d’aubépine, de racines d’agripaume et d’une petite quantité de propolis peut être utilisé comme premier secours avec un taux de cholestérol élevé. Tous les composants doivent être pris à parts égales, mélanger et verser de l'eau chaude. Cool et place dans un endroit sombre. Il est recommandé de prendre une cuillère à soupe de fonds deux fois par jour pendant 1,5 à 2 mois. Au besoin, le cours ne peut être répété qu’après 3 mois.
2. Les fleurs de camomille, le millepertuis et l'immortelle versent de l'eau bouillante et font bouillir le mélange pendant 5 à 10 minutes. Prendre une demi-tasse 1 fois par jour après les repas pendant 20 jours. En été, il est recommandé de ne pas boire cette boisson car le millepertuis améliore la perception des rayons du soleil par le corps.
3. Les fleurs de tilleul (la même recette peut être préparée et les feuilles d’ortie) coupez-les soigneusement, versez-les avec de l’alcool ou de la vodka et laissez reposer pendant 25 jours dans un endroit sombre. Boire la perfusion deux fois par jour après les repas pour une cuillère à café.
4. Buvez des gousses de haricots. Les cosses de haricots blancs doivent être bien séchées puis trempées toute la nuit dans de l’eau froide. Le lendemain matin, les cosses versent de l'eau froide filtrée et commencent à cuire à feu doux pendant 30 à 40 minutes. La boisson obtenue est refroidie et bue une demi-tasse deux fois par jour avant le repas principal. La durée du traitement - à partir de 3 mois, puis - au besoin et sur accord préalable du médecin.
5. Les feuilles de cassis et les mûres sont coulées dans de l'eau bouillante, refroidies légèrement et prises une heure avant le repas principal. Si vous le souhaitez, une petite quantité de miel léger peut être ajoutée à la boisson.
6. Les produits à base de farine de sarrasin peuvent être systématiquement consommés à la place du pain blanc habituel. Ce produit réduit le mauvais cholestérol et nettoie les vaisseaux sanguins des dépôts graisseux.
7. Un mélange d'ail, de miel et de propolis a un effet positif sur le corps, nettoie rapidement les vaisseaux sanguins et contribue à la réduction des lipoprotéines de faible densité.

Mais ne commencez pas immédiatement à utiliser toutes les recettes proposées. Avant de commencer à utiliser un remède national, il est recommandé de consulter votre médecin. Cela aidera à éviter le développement d'effets secondaires indésirables.

Risque de maladie

L’augmentation du cholestérol entraîne de nombreuses maladies telles que:

• Athérosclérose - se produit à la suite d'une circulation sanguine altérée, menace la formation de caillots sanguins, dont la rupture peut être mortelle.
• Maladie coronarienne - se développe à la suite du rétrécissement de la lumière des artères coronaires. Ces artères sont nécessaires pour nourrir le muscle cardiaque et un excès de cholestérol peut nuire à l'apport de nutriments essentiels à la pompe principale du corps humain - le cœur.
• L'hypertension artérielle est une augmentation persistante de la pression artérielle due au rétrécissement de la lumière des artères par les plaques de cholestérol.
• Infarctus du myocarde - se développe à la suite d'artères obstruées avec des caillots sanguins.

Afin de se protéger de telles conséquences, il est nécessaire de surveiller attentivement les produits ingérés afin de se protéger du stress et des mauvaises habitudes. Le respect de toutes les recommandations ci-dessus aidera à réduire le cholestérol. Le respect des principes de base d’une alimentation saine, du maintien d’un mode de vie sain, de l’absence d’aliments nocifs, du tabagisme et de l’abus d’alcool permet de ramener rapidement les indicateurs dépassés.

Traiter le coeur

Trucs et recettes

Sclérose coronaire sténosante qu'est-ce que c'est

Symptômes et signes de l’athérosclérose des artères coronaires du cœur.

L'athérosclérose est une maladie chronique au cours de laquelle des plaques de cholestérol commencent à se déposer sur les parois des vaisseaux sanguins, entraînant leur compactage et le rétrécissement du canal interne de l'artère (sa lumière). En conséquence, le flux sanguin et le fonctionnement normal de l'organe sont perturbés.

Si le vaisseau est à moitié fermé et moins, une telle athérosclérose est appelée non sténosée, si une artère est bloquée, elle est sténosée.

Athérosclérose des artères coronaires

La maladie à l'étude affecte les artères cardiaques. Il est prouvé depuis longtemps que l'angine de poitrine et la crise cardiaque sont entièrement déterminées par le degré de développement de cette maladie. Ainsi, les vaisseaux partiellement obstrués deviennent la cause de CHD de gravité variable, le blocage des artères provoquant à son tour une crise cardiaque.

Causes de l'athérosclérose coronaire

Parmi les facteurs influençant le développement de cette maladie, il faut tout d'abord noter les points suivants:

perturbation du métabolisme des graisses dans le corps; prédisposition héréditaire; mauvais état des parois des vaisseaux sanguins.

Contribuer au développement de l'athérosclérose des artères coronaires du cœur:

1) Mauvais mode de vie d'une personne, en particulier:

manger des aliments gras et épicés contenant du mauvais cholestérol; fumer; stress et névrose; abus d'alcool.

2) AG (si un niveau de pression constant est supérieur à 140/90)

3) Diabète (si le taux de sucre dans le sang est supérieur à 6 mmol par litre).

4) taux élevé de cholestérol dans le sang.

5) surpoids.

Les personnes âgées de 45 ans et plus sont davantage touchées par la maladie. Dans ce cas, la maladie est plus fréquente chez les hommes.

Athérosclérose des artères coronaires: symptômes

La maladie considérée se manifeste sous la forme d'angine. Les patients ont des douleurs oppressives et brûlantes dans le sternum, donnant au dos, l'épaule gauche (en général, elles surviennent pendant l'exercice, dans des situations stressantes). Cependant, il y a un essoufflement (sensation de manque d'air). Une personne veut s'asseoir parce que, couchée sur le dos, elle commence à s'étouffer.

Dans certaines situations, l’angine de poitrine est complétée par des vertiges, des nausées, des vomissements et des douleurs à la tête.

Ce type de crises est bien éliminé avec de la nitroglycérine.

Avec un cours compliqué d'athérosclérose des vaisseaux coronaires du cœur, il se produit ce qui suit:

Crise cardiaque (les patients se plaignent de douleurs à la poitrine, qui ne disparaissent pas même après avoir pris le médicament "nitroglycérine", essoufflement grave, ils peuvent perdre connaissance). Cardiosclérose (une insuffisance cardiaque se développe, un œdème, un essoufflement apparaissent).

Examens pour détecter l'athérosclérose de l'aorte des artères coronaires

Le diagnostic principal de cette maladie implique l'examen d'une personne par un thérapeute, en particulier un médecin de famille. Il mesure la pression artérielle, détermine l'indice de masse corporelle, les facteurs de risque, assigne des tests pour déterminer le niveau de cholestérol dans le sang.

Si le spécialiste soupçonne que la maladie est traitée avec le patient, il recommande de consulter également des médecins étroitement spécialisés (parmi lesquels un cardiologue, un chirurgien vasculaire, etc.)

Pour clarifier le degré de lésions athérosclérotiques permettent de telles méthodes de diagnostic instrumental, telles que:

ECG avec test d'effort; Échographie du cœur, vaisseaux sanguins; l'angiographie; angiographie coronaire; IRM

Pour le traitement de la maladie peut être utilisé comme une technique conservatrice, et une intervention chirurgicale. Tout dépend du stade de la maladie et de l'état du patient.

Athérosclérose sténosante des artères coronaires

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L'athérosclérose des artères coronaires du cœur a été observée dans tous les cas et était très différente; un parallélisme entre la sévérité de l'hypertrophie du myocarde et la sévérité de l'athérosclérose n'a pas pu être noté. Dans certains cas, malgré l’athérosclérose sténosante généralisée des artères coronaires, l’hypertrophie du myocarde était très importante. Une athérosclérose sténosante des degrés II et III dans les troncs principaux des artères coronaires avec un poids différent du cœur (mais pas moins de 400 g) dans les tranches d'âge de 51 à 60, de 61 à 70 ans et de plus de 70 ans a été observée également - dans 2/3 de toutes les observations; avec un poids cardiaque inférieur à 400 g, il n'a été enregistré que dans 1/3 des observations.

Malgré la gravité importante de l'athérosclérose des troncs principaux des artères coronaires, souvent avec un rétrécissement de la lumière dans une ou plusieurs régions, nous avons noté une augmentation de la somme de la circonférence des artères coronaires droite et gauche dans leurs sections initiales. L'augmentation était d'autant plus grande que le poids du cœur était grand.

Le tableau montre que la circonférence totale moyenne des artères coronaires d’un poids cardiaque allant jusqu'à 400 g est égale à 20,0–21,0 mm, d’un poids cardiaque supérieur à 600 g - 24,4–25,3 mm, c’est-à-dire qu’elle augmente de 20 - 25%.

Il convient de noter qu’avec l’augmentation de la circonférence des artères, la surface de la section transversale des parties initiales des artères coronaires augmente naturellement; l'augmentation de la section transversale des artères est plus significative puisqu'elle augmente en fonction du carré du rayon. Si nous prenons la section transversale des artères coronaires avec un poids cardiaque allant jusqu'à 400 g (poids moyen 335 g) pour 100%, alors il s'avère que la section transversale des artères coronaires avec un poids cardiaque supérieur à 600 g (poids moyen 695 g) augmente de 50%; le poids du cœur augmente de plus de 100%. Ainsi, dans l'hypertension, bien qu'il y ait une augmentation du diamètre et de la section transversale des sections initiales des artères coronaires, cette augmentation se produit toutefois dans une moindre mesure que l'augmentation du poids du coeur.

Athérosclérose sténosante PA, hémodynamiquement significative

La cause la plus fréquente de mort subite chez l'adulte est l'athérosclérose et l'hypertension, qui sont souvent associées et se gênent mutuellement.

Mort subite d'athérosclérose

L’athérosclérose est l’une des maladies humaines les plus courantes. Elle est basée sur une infiltration lipoïde des parois des artères, suivie du développement réactif d’épaississements du tissu conjonctif - des plaques à ces endroits, ce qui conduit à un épaississement des artères et de la lumière.

Étiologie et pathogenèse de l'athérosclérose enfin pas clarifié. Actuellement, il existe un grand nombre de soi-disant «facteurs de risque» qui déterminent le taux d'athérosclérose, parmi lesquels l'hypercholestérolémie, l'hypertension artérielle, la surcharge psycho-émotionnelle prolongée, un mode de vie sédentaire, une alimentation excessive et médiocre, l'hérédité accablée sont de la plus haute importance. En outre, plusieurs dizaines de facteurs contribuant à l'apparition et à l'intensification du développement de l'athérosclérose sont identifiés. Des études épidémiologiques menées ces dernières années ont montré que l'incidence de l'athérosclérose est en augmentation dans de nombreux pays du monde et que l'athérosclérose est "plus jeune". De nos jours, l'infarctus du myocarde - la plus terrible complication de l'athérosclérose - à l'âge de 20-30 ans n'est pas rare, et en 40 à 50 ans, il est devenu fréquent. On pense que cela s’explique par l’urbanisation accélérée et l’intensité sans cesse croissante de la vie, c’est-à-dire que l’athérosclérose est une maladie de la civilisation moderne.

La plus dangereuse, en termes de mort subite, est l’athérosclérose avec une lésion primaire des artères coronaires du cœur. Dans ce cas, les plaques athérosclérotiques sont le plus souvent détectées dans la région de la bouche des artères coronaires et dans les endroits où l'écoulement se fait par le tronc principal des grandes branches. La localisation préférée des plaques individuelles est le tiers supérieur de la branche antérieure descendante de l'artère coronaire gauche.

Cette maladie se divise en trois phases: ischémique, caractérisée par les accidents vasculaires cérébraux; trombonekrotichesky, avec sa complication la plus grave et la plus terrible - l'infarctus du myocarde, et fibreux, qui est généralement appelé cardiosclérose athéroscléreuse.

La mort subite peut survenir à l’un ou l’autre de ces trois stades de la maladie. Il est important de noter que dans la plupart des cas, au moment de l'autopsie, l'expert ne dispose d'aucune information sur l'évolution clinique de la maladie, ou cette information est rare, fragmentaire, insuffisante. Souvent, une enquête ultérieure auprès des parents du défunt ne fournit aucune donnée - le défunt ne s'est pas plaint de douleurs dans la région du cœur, il a travaillé jusqu'au dernier jour ou à la dernière heure. Le fait que la mort survienne souvent dans un environnement de travail normal, dans la rue, dans les transports, etc., suggère que, juste avant la mort, les personnes décédées se sentaient pratiquement en bonne santé. Cela donne à penser que parmi les défunts, beaucoup ont soudainement souffert d'une forme d'athérosclérose indolore des artères coronaires du cœur.

Lorsque, au cours de l'autopsie, l'expert détecte une sclérose coronaire sténosante sévère, il identifie facilement la cause de la mort subite et peut en expliquer la genèse, qui est alors associée à une violation aiguë de la circulation coronarienne. Toutefois, l’expérience des travaux d’experts montre que tous les cas ne correspondent pas entre la gravité du tableau morphologique de l’athérosclérose et l’apparition de la mort subite. Ainsi, de nombreuses personnes atteintes de lésions graves (athérosclérose sténosante avec thrombose et cicatrices étendues dans le myocarde) atteignent un âge avancé et meurent d'autres maladies ou de mort violente (par exemple, une blessure de transport). En même temps, des personnes d'un âge relativement jeune meurent parfois subitement et, à l'ouverture, seuls les premiers signes d'athérosclérose des artères coronaires du cœur peuvent être décelés. Dans de tels cas, la genèse de la mort peut être expliquée par un spasme des artères coronaires touchées par le processus sclérotique.

Un bref spasme donne un tableau clinique de l'angine de poitrine; Un spasme prolongé peut entraîner un infarctus du myocarde ou une mort rapide, si le désordre résultant de la circulation coronarienne ne peut être compensé par une implication active dans l'action des anastomoses et des collatéraux. À savoir, à un jeune âge, avec des lésions athéromateuses relativement légères et une maladie ischémique de courte durée, la circulation collatérale est insuffisante et ne peut pas compenser le trouble aigu de la circulation coronaire.

La sévérité des modifications morphologiques de l'insuffisance coronaire aiguë dépend non seulement de la présence de sclérose coronarienne, mais également de la rapidité de la mort. Avec une mort très rapide dans le myocarde, les foyers de nécrose visibles ne se développent pas, seuls les signes de troubles circulatoires focaux sont détectés. Des études récentes (notamment A. V. Smolyannikov et al., A. V. Kapustin et al. Et d'autres) ont montré que, lors du décès dû à une insuffisance coronaire aiguë, des modifications microscopiques caractéristiques pouvaient souvent être détectées: centres de trempage plasmatique aigu des artères coronaires de l'intima, en particulier sur les plaques, de petites hémorragies dans les plaques et sur leur surface - thrombi pariétal frais. Les hémorragies périvasculaires, l'oedème stromal, la fragmentation et la nécrose focale des fibres musculaires se retrouvent souvent dans le myocarde, dans le contexte d'une pléthore aiguë de capillaires.

Si l'ischémie du muscle cardiaque a duré plus de 3-4 heures, des signes d'infarctus du myocarde peuvent être détectés à l'autopsie. La cause la plus fréquente de crise cardiaque est la sclérose coronarienne sténosante avec thrombose des artères coronaires. Par conséquent, à l'autopsie, vous devez rechercher des caillots sanguins dans les artères coronaires.

Une lésion macroscopiquement nécrotique dans le muscle cardiaque est clairement visible si, à partir du moment où la circulation coronarienne a été violée, la mort a pris moins d’une journée. Dans le même temps, la zone de nécrose est représentée sous la forme d'une région de couleur gris sale ou gris jaunâtre, parfois enfoncée, souvent avec des bordures fantaisies de couleur rouge foncé (zone hémorragique). L'examen microscopique effectué au cours de cette période permet de détecter la nécrose des fibres musculaires et du stroma myocardique, ainsi qu'un arbre de démarcation constitué principalement de leucocytes. Par la suite, les fibres musculaires nécrotiques sont absorbées et remplacées par du tissu de granulation, qui se transforme en une cicatrice dense. L'ensemble de ce processus d'organisation dure de 4 à 8 semaines.

Les crises cardiaques sont généralement localisées dans les parois antérieures (50 à 60%), postérieures (30 à 40%) du ventricule gauche, près de l'apex du cœur et dans le septum interventriculaire (10 à 12%). Avec la nécrose de tout le myocarde (infarctus du myocarde total), une rupture du cœur peut survenir, suivie d'une tamponnade péricardique et d'une mort rapide.

Lors de l'autopsie, dans de tels cas, un péricarde fortement étiré est révélé, qui contient du sang liquide et un large faisceau de sang. Lors du retrait de cette convolution, une rupture du cœur devient visible, elle est plus souvent localisée dans la zone de myomalacie du muscle cardiaque, mais peut également se produire à la frontière de la région infarctue et saine.

À la fin des années 50, dans la pratique des cliniciens, une nouvelle forme nosologique est apparue - la cardiopathie ischémique ou coronarienne, qui faisait partie de la Classification internationale des maladies de la huitième révision de 1965. Cette classification a été introduite dans notre pays le 1 er janvier 1970, et depuis lors, le diagnostic de "maladie coronarienne" a été largement introduit dans la pratique médicale.

Par définition, un groupe d’experts de l’OMS, la maladie coronarienne est un dysfonctionnement aigu ou chronique résultant d’une diminution relative ou absolue de l’approvisionnement en sang artériel du myocarde.

Selon les experts, ces dysfonctionnements sont le plus souvent, bien que pas toujours, associés au processus pathologique du système des artères coronaires.

Conformément à cette définition de la maladie coronarienne, il convient tout d'abord de la considérer comme un concept clinique et, ensuite, comme un concept collectif, l'ischémie myocardique pouvant être provoquée par une grande variété de processus pathologiques: athérosclérose, microcirculatoire, toxique, infectieux-allergique, etc. Les travaux d'experts suggèrent que dans la grande majorité des cas (jusqu'à 97-98%) la base morphologique de la maladie coronarienne est l'athérosclérose des artères coronaires de gravité variable.

Il semblerait que dans de tels cas, l'expert n'a pas besoin de commencer le diagnostic médico-légal par le concept définissant de "maladie coronarienne". Mais, étant donné que ce diagnostic a été largement introduit dans la pratique clinique, il est souvent nécessaire de comparer les diagnostics cliniques et médico-légaux, ainsi que d'unifier les données statistiques, les médecins légistes devraient, dans les cas appropriés, utiliser le diagnostic médico-légal actuellement accepté. le libellé est «maladie cardiaque ischémique».

Le présidium de la Société de cardiologie de l'Union en 1973-1974. a tenu une réunion spéciale pour formuler des recommandations sur la formulation d’un diagnostic dans les cas de coronaropathie. La réunion a reconnu qu'il était opportun de diagnostiquer l'une des trois formes principales de la maladie immédiatement après la formulation généralisante «cardiopathie ischémique»: ordre de priorité: infarctus aigu du myocarde, insuffisance coronaire aiguë ou angine de poitrine, cardiosclérose. Et seulement après eux dans le diagnostic devraient se refléter les manifestations morphologiques de la maladie coronarienne (athérosclérose des artères coronaires, leur thrombose, anévrisme cardiaque, rupture cardiaque, etc.). Un exemple Cardiopathie ischémique: infarctus aigu de la paroi postérieure du ventricule gauche, athérosclérose marquée des artères coronaires du coeur, thrombose de la branche circonflexe de l'artère coronaire gauche.

Une telle construction du diagnostic ne répond pas aux exigences du principe étiopathogénétique utilisé dans tous les autres cas et constitue une exception aux règles pour la formulation d'un diagnostic médical.

D'autres localisations de l'athérosclérose sont moins susceptibles de provoquer une mort subite. Dans l'athérosclérose des artères cérébrales, compliquée d'une thrombose, un centre de ramollissement ischémique de la substance cérébrale ou une hémorragie cérébrale peut se développer. Habituellement, une telle hémorragie est une complication de l'hypertension.

Mort subite d'hypertension

L'hypertension est l'une des causes les plus courantes de mort subite. Cependant, en raison du fait qu’il est souvent associé à l’athérosclérose, il est parfois difficile d’établir la véritable cause du décès à l’autopsie.

L’hypertrophie cardiaque, en particulier le ventricule gauche, est l’un des principaux signes de l’hypertension. Elle peut apparaître dès la première période (fonctionnelle) de la maladie. Si la masse cardiaque dépasse 400 g et que l'épaisseur du muscle du ventricule gauche est supérieure à 1,5 cm, vous pouvez penser à l'hypertension. Parfois, à l'autopsie, on détecte un degré élevé d'hypertrophie - la masse cardiaque atteint 800 à 900 g, l'épaisseur du ventricule gauche est de 2,5 à 3 cm («cœur haussier»). Les modifications microscopiques initiales sont réduites à un épaississement des fibres musculaires du myocarde, à une augmentation de la taille de leurs noyaux, à une myofibrose diffuse ou focale, qui se développe sur la base de la malnutrition, de la dégénérescence et de la nécrose des fibres musculaires individuelles.

La mort subite au cours de la période initiale de la maladie peut entraîner des difficultés pour poser un diagnostic et établir la cause du décès.

Dans de tels cas, il est nécessaire de se familiariser avec les documents médicaux, les données de l'examen clinique, la comparaison des résultats de l'autopsie avec les circonstances du décès.

Étant donné que l'hypertrophie cardiaque peut être due à de nombreuses raisons, il existe d'autres raisons de poser un diagnostic d'hypertension à l'autopsie lorsque des modifications caractéristiques du système artériel et des modifications secondaires des organes internes sont déterminées. Le trempage plasmatique et l’hyalinose des parois des artérioles des reins et du cerveau sont de la plus haute importance. L'hyalinose des artérioles rénales s'accompagne de la mort des néphrons désolants et du développement du tissu conjonctif à leur place: une néphrosclérose artérioloscléreuse se forme. La taille du rein est réduite, sa surface devient fine (rein principalement ridé).

Dans la forme cérébrale de l’hypertension, l’hyalinose des petites artères, artérioles et capillaires peut entraîner de graves troubles de la circulation cérébrale, et la mort la plus redoutable de la substance cérébrale (apoplexie, accident vasculaire cérébral) entraîne la mort subite. Le diagnostic de cette complication de l'hypertension n'est pas une difficulté.

Ainsi, dans une maladie hypertensive, la mort subite survient généralement à la suite d'une insuffisance cardiaque aiguë, d'un infarctus du myocarde ou d'une hémorragie cérébrale (Fig. 104).

Rhumatisme, myocardite, thrombophlébite, hémorragies sous-arachnoïdiennes de différentes étiologies et lésions syphilitiques des vaisseaux sanguins sont parmi les maladies du système cardiovasculaire pouvant entraîner la mort subite.

Mort subite due à un rhumatisme

Le rhumatisme est avant tout une maladie du système cardiovasculaire. Une mort subite peut survenir avec des formes de rhumatisme effacées, "ambulatoires", lorsque le diagnostic n'est pas établi, ou de ses conséquences. La cause immédiate du décès peut être une insuffisance cardiaque aiguë due à une cardiopathie rhumatismale ou une cardiopathie développée, des lésions thromboemboliques des vaisseaux de divers organes, parfois - un infarctus du myocarde, développé à la suite d'une maladie vasculaire rhumatismale des artères coronaires.

Le diagnostic de rhumatisme à la nécropsie est facilité dans le cas d'une endocardite verruqueuse. Les complications thromboemboliques entraînant des crises cardiaques au niveau des poumons, du foie, des reins et de la rate, ainsi que des hémorragies cérébrales se produisent généralement dans le contexte d’une endocardite à floraison. Il n’est également pas difficile de poser un diagnostic en cas de maladie cardiaque formée. Cependant, pour déterminer la nature du défaut, un examen histologique est nécessairement effectué. Au microscope, le plus caractéristique des rhumatismes est la détection de granulomes rhumatismaux spécifiques de Ashoff-Talalay.

Mort subite due à une myocardite

Les myocardites d'étiologie non rhumatismale peuvent également entraîner une mort subite, car leur diagnostic in vivo est difficile et les patients ne reçoivent souvent pas le traitement hospitalier nécessaire pendant une longue période. En médecine légale, en règle générale, il existe des cas d'effacement de la maladie en ambulatoire; dans certains cas, on observe une myocardite idiopathique, c'est-à-dire non associée à une maladie infectieuse. Le diagnostic de myocardite à l'autopsie en l'absence de données cliniques est difficile et repose sur un examen microscopique.

Mort subite due à une thrombophlébite

La thrombophlébite et la thrombose des veines des membres inférieurs et du pelvis peuvent entraîner une mort rapide par embolie pulmonaire ou par les artères pulmonaires et leurs branches. Il n'est généralement pas difficile de déterminer la cause du décès lors de l'autopsie. Facilite la solution de ce problème inspection de la cavité de l'oreillette droite, du ventricule droit du cœur, de la lumière du tronc pulmonaire, des artères pulmonaires et de leurs branches en place, avant de retirer le complexe d'organes.

Il est plus difficile d'établir la source de la thromboembolie. Le plus souvent, il est possible d'identifier le site de l'apparition initiale de caillots sanguins dans les veines des membres inférieurs et du bassin. Pour ce faire, il est nécessaire d'effectuer des incisions transversales annulaires des muscles gastrocnémiens, des muscles de la cuisse et du bassin. Dans de tels cas, les veines de ces parties du corps ont l’apparence de tresses denses et denses. Dans l’incision, leurs lacunes sont remplies de masses thrombotiques de couleur rouge foncé.

Parfois, la cause de la thromboembolie du tronc pulmonaire et la cause de la mort subite sont les veines thrombosées de l'utérus et du pelvis au cours de la période post-partum chez les femmes ou les veines thrombosées sur les lieux des opérations effectuées.

Les hémorragies de la substance du cerveau et de son enveloppe sont très difficiles à examiner si aucune autopsie ne révèle de signes d'hypertension ou d'athérosclérose. Il faut supposer que, dans de nombreux cas, nous parlons soit de la toute première période de l'hypertension, mais déjà d'une crise cérébrale et d'une hémorragie au sol d'un long spasme des vaisseaux cérébraux, ou d'une sorte d'angionévrose avec localisation prédominante de phénomènes spastiques dans le système des artères cérébrales.

En particulier, il est nécessaire de s'attarder sur la mort subite d'hémorragies sous-arachnoïdiennes, qui présentent parfois des difficultés importantes pour décider de la question de leur étiologie.

Les hémorragies dans la pie-mère peuvent être traumatiques ou spontanées. En règle générale, les hémorragies sous-arachnoïdiennes traumatiques sont focales et ne sont pas situées symétriquement sur les surfaces latérales supérieures des hémisphères du cerveau; respectivement, aux points d’impact ou de contre-impact, elles atteignent rarement une épaisseur considérable. Les hémorragies sous-arachnoïdiennes spontanées sont différentes. Ils sont plus prononcés sur la base du cerveau, où ils ont l'apparence d'épaisses caillots de sang rouge sombre qui remplissent toutes les citernes, d'où ils remontent vers le haut, couvrant uniformément les surfaces latérales des hémisphères et s'amincissant progressivement. Il y a souvent une percée dans le système ventriculaire cérébral.

La cause la plus fréquente de telles hémorragies basales sous-arachnoïdiennes massives est la rupture de l'anévrisme de l'artère cérébrale, qui n'est pas facile à détecter à l'autopsie.

Une dissection soigneuse des vaisseaux de la base du cerveau doit être effectuée, en enlevant soigneusement les caillots de sang avec un jet d'eau (Fig. 105). De plus, vous avez besoin d'une étude histologique de la substance du cerveau et de la pia-mère pour identifier les processus pathologiques dans les parois de leurs vaisseaux.

Les résultats de l'autopsie sont particulièrement difficiles à interpréter lorsque le décès par hémorragie méningée est précédé d'une blessure mineure, telle qu'un coup de paume ou un poing au visage ou à la tête. Dans de tels cas, il est très difficile de décider si l'hémorragie est liée à la blessure ou est spontanée, ce qui ne coïncidait qu'avec une blessure légère, d'autant plus que l'élévation de la pression artérielle, accompagnant le stress physique et mental, la consommation d'alcool, contribue à la rupture de l'anévrisme. etc., les effets négatifs des conflits internes. Dans chacun de ces cas, la question devrait être abordée individuellement, en tenant compte des circonstances particulières de l’incident, de la gravité de la blessure et du degré de modification pathologique des parois des vaisseaux cérébraux.

Une mort subite ou soudaine est appelée mort non violente, quand une personne apparemment en bonne santé meurt rapidement de maladies cachées. Une telle mort amène souvent les autres à soupçonner différents types de violence. Les cadavres du défunt font soudainement l'objet d'une enquête médico-légale visant principalement à éliminer les signes de violence. En pratique experte, un examen médico-légal des cadavres de personnes décédées constitue soudainement environ 30% de toutes les autopsies.

La mort subite survient à toutes les périodes de la vie, mais plus souvent dans la petite enfance et chez les personnes âgées de 40 à 50 ans.

Selon les statistiques, la mort subite des enfants représente entre 0,5 et 20% de la mortalité infantile totale, dont 1/3 à l'âge d'un mois et plus de 50% dans ce groupe, plus de 50% étant dus au décès d'enfants de moins de 4 mois.

Les principales causes de la mort subite d'enfants de moins d'un an sont les suivantes:

1) les maladies infectieuses, notamment virales;

2) états hypoxiques;

4) états d'immunodéficience.

À l’adolescence et à l’âge de jeunesse, l’endocardite, la myocardite, les cardiopathies congénitales peuvent être la cause de la mort subite.

À l’âge adulte et chez les personnes âgées, les maladies du système cardiovasculaire, parmi lesquelles l’athérosclérose et l’hypertension, sont les principales causes de la mort subite.

Ces maladies dans 85 à 90% des cas sont la cause de la mort subite des adultes. La cause immédiate de décès la plus fréquente est l'insuffisance coronaire aiguë, l'infarctus du myocarde et les accidents vasculaires cérébraux.

L'athérosclérose et les maladies coronariennes sont l'une des principales causes de mortalité dans les pays industrialisés, représentant en moyenne 53% des décès dus à toutes les maladies cardiovasculaires. Dans les pays développés, un adulte sur deux souffre d’athérosclérose de gravité variable. Cependant, il est difficile de reconnaître l’athérosclérose s’il n’ya pas de perturbation marquée de l’alimentation en sang des tissus. L'athérosclérose asymptomatique dans 20 à 40% des cas se termine par une mort subite.

La maladie coronarienne est l'une des complications les plus dangereuses de l'athérosclérose en termes d'apparition de la mort subite. Dans ce cas, les plaques athérosclérotiques sont le plus souvent détectées dans la zone des embouchures des artères coronaires (artères du cœur) et dans les lieux d'écoulement des principaux troncs des grosses branches.

Les statistiques sur la morbidité et la mortalité de la population indiquent une prévalence extrêmement répandue des cardiopathies congénitales. Par exemple, aux États-Unis, 600 000 personnes meurent chaque année des suites de cette maladie et les pertes économiques sont estimées à plusieurs milliards de dollars par an. Sur ces 600 000 décès, environ 165 000 sont des personnes en âge de travailler. Dans les pays développés, en moyenne, environ 20% des hommes de moins de 60 ans apparemment en bonne santé courent le risque de développer une maladie coronarienne.

Dans IBS, la mort survient souvent dans un environnement de travail normal, dans la rue, dans un théâtre, dans les transports en commun, pendant les sports ou ailleurs, ce qui signifie que la mort subite se sent soudainement en bonne santé avant la mort. Cela suggère que beaucoup de personnes décédées souffraient d'une forme d'athérosclérose des artères coronaires du coeur, indolore. Lorsque l’examinateur détecte une coronarosclérose sténotique sévère au cours de l’autopsie, il identifie facilement la cause de la mort subite et peut en expliquer la genèse, qui est alors associée à une violation aiguë de la circulation coronarienne, en particulier si le cœur est sollicité de manière accrue (exercice, stress émotionnel, etc.). p.)

Toutefois, l’expérience des travaux d’experts montre que tous les cas ne correspondent pas entre la gravité de l’image morphologique (altération du cœur) de l’athérosclérose et l’apparition de la mort subite. Ainsi, de nombreuses personnes atteintes de lésions graves (athérosclérose sténosante avec thrombose et cicatrices étendues dans le myocarde) atteignent un âge avancé et meurent d'autres causes. Dans le même temps, des personnes d'un âge relativement jeune décèdent parfois subitement, ne présentant que les premiers signes d'athérosclérose des artères coronaires du cœur, sous la forme de plaques athérosclérotiques uniques détectées à l'autopsie. C'est une période difficile pour le diagnostic: dans de tels cas, la genèse du décès peut s'expliquer par un spasme (contraction à court terme) des artères coronaires touchées par le processus sclérotique.

Dans l'athérosclérose des artères cérébrales compliquées de thrombose, un centre de ramollissement ischémique de la substance cérébrale ou, plus rarement, une hémorragie cérébrale peut se développer. Habituellement, une telle hémorragie est une complication de l'hypertension.

La maladie hypertensive, qui est l’une des causes de la mort subite, appartient à la triade sévère des maladies (hypertension, athérosclérose et insuffisance coronarienne associée), qui touche le plus l’humanité moderne. L'hypertension et l'athérosclérose ont des racines d'origine communes et se renforcent mutuellement.

La mort subite dans l'hypertension artérielle survient généralement à la suite d'une insuffisance cardiaque aiguë, d'un infarctus du myocarde ou d'une hémorragie cérébrale.

Parmi les autres maladies du système cardiovasculaire, pouvant entraîner la mort subite, doivent être appelées rhumatismes, myocardite infectieuse, thrombophlébite, lésions vasculaires syphilitiques.

Les tumeurs malignes constituent la deuxième cause de décès chez les personnes âgées. De plus, le processus de croissance du tissu tumoral peut être complètement asymptomatique pendant une douzaine d’années. Ces patients décèdent au stade avancé du processus tumoral de ses diverses complications (saignement, pénétration, invasion, décroissance et autres phénomènes de généralisation de la croissance tumorale).

Malgré la nette diminution du nombre de maladies infectieuses et l'élimination complète de nombreuses d'entre elles dans notre pays, elles figurent toujours parmi les premières causes de mort subite et représentent 2 à 4% des cas. La cause la plus fréquente de mort subite est la grippe. Habituellement, les enfants et les jeunes meurent subitement de maladies infectieuses.

La mort subite peut également être causée par un choc anaphylactique si le patient est allergique à un médicament ou à une substance (novocaïne, antibiotiques, produits sanguins, etc.). Habituellement, dans de tels cas, à l'ouverture de toute modification spécifique ne peuvent pas être identifiés, sauf pour les signes de mort rapide. L'examen de l'allergie aux médicaments et du choc anaphylactique, entraînant la mort subite, est difficile et est généralement effectué par une commission qui, outre l'expert médico-légal, comprend des cliniciens.