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L'hypertension

Forme tachysystolique de la fibrillation auriculaire

Le phénomène de la fibrillation auriculaire est plus connu de la fibrillation auriculaire chez un grand nombre de personnes sans formation médicale. Cette forme de pathologie fait référence aux arythmies supraventriculaires. Les impulsions pour la contraction du coeur viennent dans ce cas pas du noeud sino-auriculaire. Ils sont générés par des éléments du système conducteur situés au-dessus des ventricules. De là et un autre nom - arythmie supraventriculaire. L'onde d'excitation peut émaner du centre auriculo-ventriculaire ou des zones électriquement actives atypiques de l'oreillette. Dans ce dernier cas, il s’agit simplement d’une fibrillation (contractions musculaires de myofibrilles - fibres myocardiques contractiles). Vous trouverez plus d’informations sur ce sujet dans l’article proposé.

Formes de fibrillation auriculaire

La fibrillation auriculaire est caractérisée par une défaillance de l'activité contractile du muscle cardiaque. Dans le même temps, des zones distinctes de l'atrium sont excitées de manière aléatoire, empêchant ainsi la caméra de se contracter de manière parfaitement normale. Le nombre de scintillement atteint 300 à 600 par minute. Le nœud antoventriculaire ne conduit qu’une partie de ce grand nombre d’impulsions électriques. En conséquence, les ventricules commencent à fonctionner de manière asynchrone, avec une fréquence et une séquence différentes.

La fibrillation auriculaire ne peut pas se remplir complètement de sang, respectivement, et les ventricules ne remplissent pas leur fonction normalement. La force et le volume du débit cardiaque diminuent, le corps perd la quantité requise de nutriments et d'oxygène.

La fibrillation auriculaire a plusieurs variétés. Ils peuvent être classés selon les critères suivants:

  • fréquence ventriculaire;
  • caractéristiques des ondes sur le cardiogramme;
  • durée du rythme anormal.


Le signe de fréquence de la fibrillation auriculaire est divisé en:

Le nombre de contractions ventriculaires correspond aux taux normaux (60-90 par minute).

Le travail des ventricules est ralenti: ils se contractent moins de 60 fois par minute. Dans ce cas, l'onde de pouls passe normalement.

Les ventricules sont réduits plus souvent que la normale (plus de 100 chocs par minute). Mais en même temps, il peut y avoir un manque périodique d'impulsion. Cela se produit parce que les cavités cardiaques ne fonctionnent pas pleinement. Les coupes faibles ne provoquent pas une onde de pouls. Parfois, le débit cardiaque est irrégulier car les ventricules ne sont pas suffisamment remplis de sang.

Le plus favorable est le pronostic pour les formes normosystoliques et bradystolichesky de la fibrillation auriculaire.

Sous-espèce de fibrillation:

Sur le cardiogramme, il y a de grandes et rares contractions (de 300 à 500 dents par minute).

L'ECG montre des petites et fréquentes excitations auriculaires (jusqu'à 800 par minute).

La durée de la fibrillation auriculaire peut être différente. Cela constitue une raison pour mettre en évidence un autre critère de classification:

  • Fibrillation auriculaire primaire.

Il s’agit d’un trouble du rythme unique, enregistré pour la première fois. La longitude, les symptômes et la nature des complications peuvent être différents.

  • Fibrillation auriculaire paroxystique.

Elle est causée par un paroxysme - une attaque soudaine limitée dans le temps. Les violations se développent dramatiquement et se transmettent d'elles-mêmes. Leur durée varie de plusieurs heures à une semaine.

  • Scintillement persistant

Au moment où cela prend plus de 7 jours. Peut persister jusqu'à un an ou plus. Sans intervention médicale, l'arythmie ne s'arrête pas. Une telle variation permet la possibilité de récupération et de soutien chez les patients au rythme normal (émanant du nœud sinusal).

  • Une forme permanente de fibrillation auriculaire.

Cela dure longtemps, comme la forme précédente de pathologie. Mais entre eux, il y a une différence significative: la restauration du rythme sinusal est considérée comme inappropriée. Le but du traitement dans ce cas est de maintenir le rythme existant tout en contrôlant la fréquence des contractions.

Raisons

La fibrillation auriculaire peut survenir pour diverses raisons. Parmi eux figurent les pathologies cardiaques et les facteurs extracardiaques.

  • défauts de valvule cardiaque (type congénital ou acquis);
  • ischémie cardiaque;
  • l'hypertension;
  • les conséquences de la chirurgie cardiaque;
  • insuffisance cardiaque;
  • myocardite;
  • tumeurs du coeur;
  • cardiomyopathie;
  • infarctus du myocarde;
  • cardiosclérose.

Le plus souvent, la fibrillation auriculaire provoque une affection postopératoire. Pourquoi L'équilibre des électrolytes (potassium, calcium, sodium, magnésium) dans les tissus musculaires du cœur est perturbé, un processus inflammatoire se développe dans le domaine des sutures, l'hémodynamique est réarrangée à l'intérieur des cavités (grâce à l'élimination des défauts de la valvule). Une arythmie provoquée par de telles causes, après avoir subi un traitement de réadaptation, devrait être complètement annulée.

En deuxième lieu en termes de fréquence de distribution entre les facteurs cardiaques dans le développement de la fibrillation auriculaire sont les défauts valvulaires. C'est généralement la pathologie de la valve mitrale (elle sépare la cavité de l'oreillette gauche de la chambre ventriculaire gauche). Les cas d'atteinte simultanée de deux ou trois valves (aortique, tricuspide, mitrale) ne sont pas rares.

Un patient peut avoir différentes pathologies cardiaques combinées, ce qui augmente le risque de développer un rythme ciliaire auriculaire. Par exemple, l'ischémie du cœur et les troubles coronariens, l'angine de poitrine et l'hypertension artérielle.

Facteurs non liés à la maladie cardiaque:

  • thyrotoxicose;
  • thyrotoxicose;
  • l'obésité;
  • diabète sucré;
  • effets secondaires des adrénergiques, glycosides cardiaques;
  • intoxication alcoolique;
  • tabagisme;
  • l'hypokaliémie;
  • troubles du système nerveux (souvent associés à la dystonie vasculaire);
  • maladie rénale;
  • la présence de processus obstructifs chroniques dans les poumons;
  • facteur héréditaire;
  • mutations géniques;
  • choc électrique;

La consommation régulière de boissons alcoolisées à une dose quotidienne de plus de 35 à 40 g augmente le risque de fibrillation auriculaire de près de 35%.

La dystonie végétative est l’une des conditions préalables les plus courantes pour l’apparition de paroxysmes du rythme cilié.

Les causes d'origine extracardiaque sont généralement (fibrillation isolée) dans la plupart des cas, contribuent au développement d'une pathologie à un jeune âge. Les maladies cardiaques provoquent une fibrillation auriculaire chez les personnes âgées.

Parfois, la fibrillation auriculaire apparaît pour des raisons inexpliquées. Ce sont des troubles du rythme idiopathiques.

Les manifestations

Les symptômes sévères dans les pathologies telles que la fibrillation auriculaire peuvent être complètement absents. Ensuite, révéler ne s'avère que lors de l'exécution d'un électrocardiogramme ou d'une échographie du cœur. Dans d’autres cas, des symptômes aigus se développent dont les caractéristiques distinctives dépendent de la cause de l’arythmie, de sa variété, des capacités fonctionnelles de la structure valvulaire et de l’état de la couche musculaire du cœur. Le contexte psycho-émotionnel du patient joue un rôle important.

Le plus souvent, la première manifestation de la fibrillation auriculaire se produit sous la forme d'un paroxysme soudain. À l'avenir, les crises peuvent augmenter et conduire à une fibrillation persistante ou permanente. Parfois, les gens ne rencontrent que de rares paroxysmes tout au long de leur vie, qui ne deviennent pas chroniques.

Au début d'une attaque, de nombreux patients décrivent une sensation de choc à la poitrine de l'intérieur, comme si le cœur s'était arrêté ou s'était retourné. Voici une série de signes caractéristiques:

  • manque d'air;
  • tremblement du corps et des membres;
  • la sueur est libérée;
  • une personne peut frissonner;
  • réduction possible de la pression artérielle (elle se termine parfois par un choc arythmique et une perte de conscience);
  • les téguments pâles, deviennent bleutés ou rougissent;
  • pouls chaotique, un changement de sa vitesse est noté;
  • faiblesse et vertiges;
  • peur de la mort;
  • mictions fréquentes;
  • perturbation du tractus gastro-intestinal;
  • essoufflement;
  • douleurs à la poitrine.

Avec une forme d'arythmie constante, un gonflement peut apparaître à la fin de la journée.

Dans certains cas, il existe des signes de nature névralgique: parésie, paralysie, perte de sensation, coma. Cela se produit lorsque la fibrillation auriculaire déclenche la formation de caillots sanguins. Les caillots sanguins bloquent les grandes artères qui transportent la nourriture et l'oxygène au cerveau, ce qui provoque un accident vasculaire cérébral cardioembolique.

Forme tachysystolique de la fibrillation auriculaire

La fibrillation auriculaire tachysystolique est un trouble du rythme, accompagné d’une augmentation du nombre de chambres cardiaques non coordonnées. La source d'excitation anormale se trouve dans les oreillettes. Ce sont les soi-disant foyers ectopiques d'impulsions électriques. Ils sont représentés par des groupes de myofibrilles trop actifs, qui se contractent (scintillement) à un rythme pouvant atteindre 700 coupes par minute. Ventricules en travaillant avec une fréquence de 100 chocs ou plus par minute.

Un signe caractéristique de la tachysystolie auriculaire est un déficit du pouls en cas de palpitations.

D'autres signes sont similaires aux manifestations typiques de la fibrillation auriculaire:

  • essoufflement;
  • malaise à la poitrine;
  • faiblesse et vertiges;
  • attaque de panique;
  • transpiration abondante;
  • pulsations des veines cervicales;
  • tremblement

La forme tachysystolique de la fibrillation auriculaire est considérée comme la plus dangereuse, plus difficile à tolérer, en fonction des sensations subjectives des patients. Cette pathologie conduit souvent à une insuffisance cardiaque en raison d'une diminution du volume sanguin systolique et infime et de la défaillance de la circulation sanguine dans les vaisseaux périphériques.

Non seulement le scintillement mais également le flutter auriculaire entraînent des palpitations cardiaques. Ces deux états doivent être distingués. Lorsque le tremblement est habituellement maintenu dans un rythme auriculaire harmonieux, il est transmis aux ventricules. Les réductions se produisent à un rythme plus lent: avec 350-700 scintillements par minute et avec flutter 200-400.

Principes de traitement de la fibrillation auriculaire

Les principaux objectifs des mesures thérapeutiques: éliminer les symptômes désagréables et prévenir le développement de conséquences négatives. Par conséquent, l'ensemble du processus thérapeutique est mené dans deux directions:

  1. Retour du rythme à la normale (avec alimentation en impulsions du nœud sinusal).
  2. Maintenir la fréquence optimale des contractions du myocarde tout en maintenant une arythmie chronique à l'état d'équilibre.

L’efficacité des travaux dans ces domaines est obtenue grâce aux méthodes de traitement suivantes:

  • l'utilisation de médicaments empêchant la coagulation du sang (anticoagulants);
  • choc électrique (électrocardiographie);
  • traitement antiarythmique;
  • l'usage de drogues pour réduire la fréquence du rythme.

Des mesures d'urgence supplémentaires pour aider le patient sont l'ablation par radiofréquence par cathéter, l'introduction d'un stimulateur cardiaque.

Anticoagulants: caractéristiques de l'application

Ce type de thérapie vise à prévenir la thromboembolie, dont les conséquences deviennent souvent un accident vasculaire cérébral embolique. Pour ce faire, utilisez les outils suivants:

  1. Anticoagulants ("Warfarin", "Pradaks").

Les médicaments peuvent être appliqués pendant une longue période. Il est nécessaire de surveiller le processus de traitement avec un coagulogramme. La warfarine convient au traitement des patients plus âgés. Après 60 ans, on diagnostique un diabète sucré, une ischémie cardiaque de 75 ans et plus - avec une thyrotoxicose, une insuffisance cardiaque congestive, une hypertension. En outre, le médicament est pertinent pour les personnes atteintes de malformations du myocarde rhumatismale qui ont subi une intervention chirurgicale dans l'appareil de la valve. Assurez-vous d'utiliser cet outil lorsque des antécédents de thrombose ou d'embolie sont apparus dans l'histoire de la maladie.

  1. Héparine de bas poids moléculaire.

Ils sont prescrits dans les cas graves nécessitant des mesures d'urgence avant d'effectuer la cardioversion.

  1. Antiagreganty (acide acétylsalicylique, "Aspirin", "Dipyridamol").

Utilisé pour traiter des patients de différentes catégories d'âge. De plus, il est jugé opportun d'utiliser "Aspirine" chez les patients qui ne sont pas soumis à l'influence de facteurs de risque.

Un traitement anticoagulant peut contribuer au développement de saignements, en particulier lors d’une utilisation prolongée. Par conséquent, il doit être prescrit avec prudence chez les patients présentant une coagulation sanguine réduite.

Électrocardiographie

Par ce terme, on entend le processus de stabilisation du rythme des contractions au moyen de décharges de courant électrique. C'est une méthode de traitement puissante, souvent utilisée comme mesure d'urgence dans une situation mettant la vie en danger.

L'intervention est réalisée sous anesthésie générale et s'accompagne de lectures ECG. Un appareil spécial (défibrillateur automatique) envoie un signal électrique au cœur de manière synchrone avec l'apparition des ondes R, afin de ne pas provoquer le développement de la fibrillation ventriculaire.

La cardioversion électrique de l’ordre programmé est indiquée chez les patients souffrant d’arythmie chronique, mais sans troubles circulatoires prononcés. Avant une telle manipulation, le patient doit suivre un traitement par warfarine pendant 3 semaines et le poursuivre pendant environ un mois après la procédure.

Si l'attaque est une arythmie de courte durée, mais qu'elle s'accompagne de problèmes importants de circulation sanguine, une cardioversion urgente est nécessaire. Lorsque cela est introduit l'héparine ou d'autres substances de faible poids moléculaire.

La thérapie par électropulse est utilisée lorsque le traitement avec des pilules n’apporte pas l’effet souhaité. Il est possible d'influencer le cœur à la fois en dehors de la poitrine et en dirigeant l'électrode directement vers l'organe par le cathéter.

Formulaire de cardioversion médicale

Il implique la nomination de médicaments pour restaurer le rythme sinusal.

Le médicament n’est pas cher, mais il a de nombreux effets secondaires négatifs (diminution de la pression, vertiges, maux de tête, il peut provoquer des hallucinations). Utilisé pour les injections veineuses.

Introduit par voie intraveineuse, donne un effet fort. Cependant, cela peut sérieusement affecter le rythme des contractions ventriculaires. Par conséquent, le patient est sous surveillance constante après l’utilisation d’un tel médicament toute la journée.

Moyens pour l'injection. Il est proposé dans le traitement de patients chez lesquels on a diagnostiqué des troubles organiques du myocarde (formation de cicatrice après une crise cardiaque).

Il se présente sous forme de comprimés ou de flacons pour administration intraveineuse. Le médicament n'est pas utilisé pour des processus pathologiques graves dans les poumons, une maladie ischémique, une faible contractilité du ventricule gauche. Cela aide peu lorsqu'une forme persistante de fibrillation auriculaire est détectée.

La cardioversion de type médicament est utilisée dans les cas de fibrillation auriculaire primaire, ainsi que dans les cas d'arythmie paroxystique. Dans le même temps, le patient présente des manifestations pathologiques prononcées, une augmentation de la fréquence cardiaque, des troubles du flux sanguin. Si le traitement est commencé dans les premières heures d'une attaque, l'effet sera positif.

Le plus souvent utilisé "Amiodarone". Il supprime plus efficacement les attaques de fibrillation auriculaire et provoque moins de réactions indésirables. L'insuffisance cardiaque liée à l'utilisation régulière du médicament ne progresse pas, le risque de décès par arrêt cardiaque soudain est réduit de plus de 50%.

En général, les médicaments antiarythmiques peuvent être prescrits pour un traitement de longue durée afin d'éviter la récurrence d'une insuffisance de rythme.

Réduction de la fréquence cardiaque

Lorsque la décision est prise de préserver l’arythmie apparue, ces médicaments sont utilisés pour normaliser la fréquence des contractions:

  • inhibiteurs des canaux calciques - vérapamil, diltiazem;
  • les bêta-bloquants adrénorécepteurs - Metoprolol, Carvedilol;
  • si l'effet de la prise de fonds précédents n'est pas suffisant, appliquez "Amiodarone".

Ces groupes de médicaments utilisés afin d'atteindre des valeurs optimales du pouls (80-110 battements par minute). Une telle thérapie contribue à améliorer de manière significative le bien-être du patient, à éliminer autant que possible les symptômes désagréables et à prévenir le développement d’affections mettant la vie en danger. Cependant, la stratégie choisie n’est pas en mesure d’arrêter la progression des arythmies cardiaques.

La méthode d'ablation par radiofréquence de cathéter (RFA)

Utilisé comme l'option la plus extrême lorsque les résultats appropriés d'autres traitements ne sont pas disponibles. La RFA est une opération avec une intervention chirurgicale minimale. Une procédure endovasculaire peu invasive consiste à insérer un cathéter dans une veine qui fournit l'électrode au tissu cardiaque. Ce dispositif miniature détruit la section de génération d’impulsions aberrantes au moyen de décharges électriques.

Une telle opération nécessite l'implantation simultanée d'un stimulateur dans la poitrine. Cela est nécessaire car, lorsque certaines zones électriquement actives sont éliminées (noeud auriculo-ventriculaire, faisceau de His), les signaux contractiles n'atteignent pas les ventricules.

Si une personne a des crises de fibrillation auriculaire rares mais graves, des défibrillateurs automatiques sont implantés dans la cavité auriculaire. Ces dispositifs ne peuvent pas arrêter le développement du paroxysme, mais aident, si nécessaire, à éliminer rapidement ses symptômes.

La fibrillation auriculaire est une affection dangereuse avec une détérioration progressive du bien-être. Ce type de perturbation du rythme peut entraîner une mort subite du cœur. La forme tachysystolique de la fibrillation auriculaire est une menace particulière. Par conséquent, il est important de prendre au sérieux le complexe de mesures sanitaires proposé, afin de respecter toutes les recommandations du médecin. Les mesures préventives impliquent l'administration de médicaments prescrits. Le schéma thérapeutique de chaque patient est sélectionné individuellement. Les médicaments et autres thérapies sont nécessaires pour prévenir de nouvelles attaques et ralentir le processus de devenir une forme de pathologie chronique qui augmente le risque de conséquences graves.

Variante tachysystolique de la fibrillation auriculaire: causes et traitement

La forme tachysystolique de la fibrillation auriculaire (FA), également appelée fibrillation auriculaire, est un trouble du rythme cardiaque caractérisé par une augmentation du rythme cardiaque de plus de 110 battements par minute. La FA se produit lorsque chaque fibre musculaire individuelle de la cavité cardiaque commence à décliner de manière aléatoire et active. Ce travail incontrôlé et inefficace perturbe la circulation sanguine dans le cœur. Les symptômes les plus courants sont: pouls irrégulier, léthargie, fatigue, vertiges, douleur à la poitrine, perte de conscience. Cependant, certaines personnes peuvent ne pas se plaindre (forme asymptomatique de la maladie), alors que la maladie persistera.

Qu'est-ce que le variant de fibrillation tachysystolique et en quoi est-il dangereux?

Avec la fibrillation (clignotement), tout le sang n'est pas poussé hors de l'oreillette dans le ventricule pendant la systole. Avec un tel obstacle à la circulation sanguine physiologique, des conditions sont créées pour la formation d'un caillot sanguin. Si le caillot sanguin ne se dissout pas dans le système thrombolytique du sang, il peut pénétrer dans l’une des artères alimentant le cerveau et bloquer sa lumière. Ainsi, un accident vasculaire cérébral aigu grave - accident vasculaire cérébral ischémique se développe. La fibrillation auriculaire a également tendance à causer les maladies dangereuses suivantes:

  • Insuffisance cardiaque chronique (CHF)
  • Cardiomyopathie dilatée
  • Choc cardiogénique

Traitement d'un patient présentant une forme tachysystolique de fibrillation auriculaire

L'ensemble complexe de mesures urgentes pour le paroxysme de la FA (à la fois sous forme de grande et de petite vague) vise à protéger contre les événements thromboemboliques et l'amélioration rapide du cœur. Selon la gravité des symptômes, on choisit la tactique de rétablissement d'urgence du rythme sinusal (chez les patients présentant une hémodynamique compromise) ou les soins intensifs avec contrôle du rythme cardiaque (chez la plupart des patients).

Il existe de telles formes de fibrillation auriculaire (FA):

  • Paroxystique - le rythme revient à la normale dans les 7 jours;
  • Persistant - l'épisode dure plus de 7 jours, la restauration du rythme sinusal nécessite une intervention médicale;
  • Longue et persistante - la maladie dure plus d'un an;
  • Constant - un rythme normal à rétablir ou impossible, ou inapproprié.

Le traitement est choisi en fonction du type de maladie. Il existe une forme normosystolique (type) de fibrillation auriculaire, mais elle ne nécessite pas de traitement. Si la FA est paroxystique, l’attaque doit être arrêtée dès que possible; en cas de persistance, un traitement médicamenteux continu est prescrit, notamment en cas de complexes aberrants.

La stratégie de restauration d'un rythme normal prévoit une cardioversion (médicale ou électrique) avec la prévention ultérieure d'une rechute. La tactique de contrôle du rythme cardiaque consiste à normaliser le débit cardiaque en raison d'une diminution du rythme cardiaque tout en maintenant une coagulation sanguine stable. Les objectifs du traitement de la FA sont les suivants:

  • prévention de la thromboembolie;
  • contrôle du rythme et de la fréquence cardiaque;
  • prévention de l'IC;
  • amélioration du pronostic, de la qualité et de la longévité du patient.

Le contrôle de la fréquence cardiaque est effectué par ces médicaments:

  • Les bêta-bloquants;
  • Antagonistes du calcium;
  • Glycosides cardiaques.

La combinaison et le dosage des médicaments sont sélectionnés individuellement par le médecin traitant. Pendant le titrage de la dose, le patient doit surveiller régulièrement son rythme cardiaque afin d'éviter une réduction excessive de son rythme cardiaque. Si une tachyarythmie survient pendant l'exercice, le médecin vous prescrit des échantillons avec un ergomètre de vélo pour modifier le traitement.

Contrôle du rythme sinusal

  • Antiarythmiques (amiodarone);
  • Bêta-bloquants.

L'amiodarone est un médicament de choix chez les patients pour lesquels la tachyarythmie est associée à une insuffisance cardiaque. Cependant, chez les patients atteints d'hypothyroïdie, ce médicament peut exacerber les symptômes d'une maladie de la thyroïde. Il est donc nécessaire de consulter un endocrinologue avant de prescrire un traitement.

Dans les deux cas, il est nécessaire d’utiliser de l’aspirine ou des anticoagulants indirects (warfarine) pour la prévention de la thrombose. Cela devrait être fait sous le contrôle des indicateurs du coagulogramme.

Si les récidives de flutter auriculaire se produisent de manière répétée et que le rythme cardiaque n'est pas contrôlé par des médicaments antiarythmiques ou s'il existe des contre-indications à leur utilisation, il est utile d'envisager des méthodes de traitement non pharmacologiques telles que:

  • Cathéter à radiofréquence ou ablation chirurgicale de l'oreillette gauche;
  • Ablation par cathéter à radiofréquence et modification du noeud auriculo-ventriculaire avec installation d'un stimulateur cardiaque.

Observation complémentaire et dépistage périodique du patient

Le problème du diagnostic précoce est que la FA n'a souvent aucune manifestation et est asymptomatique. Environ un tiers des patients ne sont pas au courant de leur maladie. Plus tôt l'arythmie est détectée, plus le traitement commencera rapidement, ce qui protégera la personne non seulement des complications immédiates d'un trouble du rythme, mais également de la formation d'une fibrillation auriculaire résistante aux médicaments existants.

Les patients atteints de FA sont soumis à un examen et à un traitement ambulatoires. S'il est nécessaire de rétablir le rythme sinusal en cas d'arythmie persistante et d'échec thérapeutique, ainsi qu'en cas de violation de l'hémodynamique, un traitement par électro-impulsion est indiqué dans le service de cardiologie ou en soins intensifs.

Les personnes atteintes de FA sont recommandées:

  1. Examen mensuel par le médecin traitant.
  2. Enregistrement d'électrocardiogramme.
  3. Evaluation des tests cliniques généraux, des marqueurs du foie et des reins, ainsi que de l'INR.

Conclusions

La fibrillation auriculaire est l’une des arythmies les plus courantes, entraînant également des taux d’hospitalisation. Cette maladie peut ne pas avoir de symptômes ni déranger le patient, mais elle peut avoir de graves conséquences, telles qu'un accident vasculaire cérébral ischémique, une insuffisance cardiaque aiguë et chronique et même un choc cardiogénique.

Des bilans réguliers avec enregistrement ECG contribuent à la détection précoce d'un rythme cardiaque anormal et à la mise en place d'un traitement rapide.

Formes de fibrillation auriculaire paroxystiques, persistantes et permanentes et leur traitement

La fibrillation auriculaire, en particulier la fibrillation auriculaire (FA), est l’un des troubles du rythme les plus fréquents.

Bien que de nombreux patients vivent avec cette maladie depuis de nombreuses années et ne ressentent aucune sensation subjective, cela peut provoquer des complications aussi graves que le syndrome de fibrillation tachiforme et le syndrome thromboembolique.

La maladie peut être traitée, plusieurs classes de médicaments antiarythmiques ont été développées, qui conviennent à une utilisation continue et au soulagement rapide d’une attaque soudaine.

C'est quoi

La fibrillation auriculaire est appelée excitation incohérente des fibres du myocarde auriculaire à une fréquence de 350 à 600 par minute. En même temps, il n’ya pas de contraction auriculaire complète.

La jonction auriculo-ventriculaire bloque normalement une activité auriculaire excessive et transmet le nombre normal d’impulsions aux ventricules. Cependant, il existe parfois une contraction ventriculaire rapide, perçue comme une tachycardie.

Dans la pathogenèse de la FA, le rôle principal est attribué au mécanisme de micro-rentrée. La maladie tachiforme réduit considérablement le débit cardiaque, entraînant une insuffisance circulatoire dans les petits et les grands cercles.

Qu'est-ce qu'une fibrillation auriculaire dangereuse? L'inégalité des contractions auriculaires est dangereuse pour la formation de caillots sanguins, en particulier dans les oreilles des oreillettes, et leur séparation.

Prévalence

La prévalence de la fibrillation auriculaire est de 0,4%. Dans le groupe des moins de 40 ans, ce chiffre est de 0,1%, les plus de 60 ans - jusqu'à 4%.

La base de la maladie est le mécanisme de ré-entrée de l'excitation dans la structure auriculaire. Ceci est dû à l'hétérogénéité du myocarde, aux maladies inflammatoires, à la fibrose, aux étirements et aux crises cardiaques.

Le substrat pathologique ne peut normalement pas conduire d'impulsion, ce qui provoque une contraction inégale du myocarde. L'arythmie provoque une expansion des cavités cardiaques et une défaillance fonctionnelle.

Classification et différences d'espèces, stade

Selon l’évolution clinique, on distingue cinq types de fibrillation auriculaire. Ce sont des caractéristiques distinguées de l'apparence, de l'évolution clinique, de la conformité aux effets thérapeutiques.

  1. La première forme identifiée est caractérisée par la première apparition de fibrillation auriculaire dans la vie. Installé quels que soient la durée et la gravité des symptômes.
  2. En cas de fibrillation paroxystique, la durée est limitée à 7 jours. L'épisode lui-même s'arrête le plus souvent dans les deux prochains jours.
  3. La forme persistante ne se termine pas spontanément dans les 7 jours, elle nécessite un traitement médical ou une cardioversion par électropulse.
  4. La fibrillation persistante à long terme est diagnostiquée avec une maladie d'une durée supérieure à un an et avec la méthode de correction du rythme choisie.
  5. La forme permanente est caractérisée par le fait que les tentatives de restauration du rythme sinusal ont échoué, et il a été décidé de conserver la fonction AF.

La fréquence de la contraction ventriculaire distingue trois formes de fibrillation auriculaire:

  • bradysystolique, dans lequel la fréquence cardiaque est inférieure à 60 par minute;
  • lorsque le nombre de contractions normosystolique dans la plage normale;
  • tachysystolic est caractérisé par une fréquence de 80 par minute.

Causes et facteurs de risque

Des causes diverses, notamment des maladies non cardiaques, des inflammations des couches cardiaques, des syndromes pathologiques congénitaux, peuvent contribuer à l’arythmie. De plus, des mécanismes fonctionnels et une prédisposition génétique sont possibles.

Les causes sont réparties dans les groupes suivants:

  • causes intermittentes: faibles taux de potassium dans le sang, faibles taux d'hémoglobine dans les globules rouges, chirurgie à cœur ouvert;
  • à longue durée d'action: hypertension, cardiopathie ischémique, maladies valvulaires et valvulaires, cardiomyopathie, amyloïdose et hémochromatose cardiaque, maladies inflammatoires de la couche musculaire et du péricarde, structures valvulaires, myxome, syndrome de Wolff-Parkinson-White;
  • Fibrillation dépendante de la catécholamine: provoque une surcharge émotionnelle, la réception d'un café fort et de l'alcool;
  • induite par le vague: se produit sur le fond d'une fréquence cardiaque réduite, souvent la nuit;
  • formes génétiques.

Symptômes et signes

La maladie clinique est observée dans 70% des cas. Elle est causée par un apport sanguin insuffisant, qui accompagne les vertiges, une faiblesse générale.

La tachyforma de la fibrillation auriculaire se caractérise par des battements cardiaques rapides, une sensation de perturbation du cœur, de la peur. Lorsque des masses thrombotiques apparaissent dans les oreillettes, du cidre thromboembolique apparaît.

Un thrombus de l'oreillette droite pénètre dans le ventricule droit et dans le tronc pulmonaire, puis dans les vaisseaux sanguins qui alimentent les poumons. Lorsqu'un gros navire est bloqué, il se produit un essoufflement et des difficultés respiratoires.

Depuis l'oreillette gauche, un caillot de sang le long d'une circulation sanguine importante peut pénétrer dans n'importe quel organe, y compris le cerveau (dans ce cas, il y aura une clinique pour les accidents vasculaires cérébraux), les membres inférieurs (claudication intermittente et thrombose aiguë).

La forme paroxystique se caractérise par une apparition soudaine, un essoufflement, des palpitations cardiaques irrégulières, une fonction cardiaque irrégulière et des douleurs à la poitrine. Les patients se plaignent de la rareté aiguë de l'air.

Avec une forme persistante ou persistante, des symptômes (sensation de battement de coeur irrégulier) se manifestent ou s'aggravent lors de toute activité physique. Le tableau clinique est accompagné d'un essoufflement grave.

Pour plus d'informations sur la fibrillation auriculaire et la tactique de son élimination, voir la vidéo avec le médecin:

Etude clinique et instrumentale

À l'examen et à l'auscultation, le pouls et la fréquence cardiaque sont irréguliers. La différence entre la fréquence cardiaque et le pouls est déterminée. Des tests de laboratoire sont nécessaires pour établir l'étiologie de la maladie.

Diagnostic confirmé par électrocardiographie.

Signes ECG de fibrillation auriculaire: au lieu de l’onde P, les ondes de f mesurées à une fréquence de 350 à 600 fréquences par minute sont enregistrées, et sont particulièrement visibles dans la deuxième avance et les deux premiers enfants. À un tachyform, avec les vagues, la distance entre les complexes QRS sera réduite.

Voici à quoi ressemble la fibrillation auriculaire sur un ECG:

En cas de forme non permanente, une surveillance quotidienne est indiquée, ce qui permettra de détecter les attaques de fibrillation auriculaire.

Pour stimuler l'activité possible du myocarde, on utilise une stimulation transoesophagienne, EPI intracardiaque. Tous les patients ont besoin d'une échocardiographie pour établir les processus hypertrophiques des cavités cardiaques, l'identification de la fraction d'éjection.

Diagnostic différentiel

AF d'un rythme sinusal en plus des ondes auriculaires distinguent différentes distances entre les complexes ventriculaires, absence d'une dent de R.

Lors de la survenue de complexes intercalaires, un diagnostic avec des extrasystoles ventriculaires est requis. Au cours de l’extrasystole ventriculaire, les intervalles d’adhérence sont égaux, il existe une pause compensatoire incomplète, à l’arrière-plan se trouve un rythme sinusal normal avec les dents P.

Tactique thérapeutique

Comment traiter la fibrillation auriculaire? Les indications d'hospitalisation sont:

  • apparu en premier, forme paroxystique moins de 48 heures;
  • tachycardie plus de 150 battements par minute, abaissant la pression artérielle;
  • insuffisance ventriculaire gauche ou coronaire;
  • la présence de complications du syndrome thromboembolique.

Tactiques de traitement de différentes formes de fibrillation auriculaire - paroxystique, persistante et permanente (permanente):

Fibrillation auriculaire paroxystique et a d'abord émergé.

Une tentative est faite pour restaurer le rythme. La cardioversion médicale est réalisée avec 300 mg d'amiodarone ou de propafénone. Surveillance ECG requise. En tant qu'antiarythmique, le procaïnamide est administré par voie intraveineuse dans un jet de 1 g toutes les 10 minutes.

Si la maladie dure moins de 48 heures, il est recommandé d’administrer de l’héparine de sodium 4000-5000 U pour prévenir la formation de thrombus. Si la FA survient depuis plus de 48 heures, la warfarine est utilisée avant la récupération du rythme.

Pour le traitement prophylactique antiarythmique:

  • propafénone 0,15 g 3 fois par jour;
  • etatsizin 0,05 g 3 fois par jour;
  • allapinine dans le même dosage;
  • Amiodarone 0,2 g par jour.

Dans la bradycardie, l’allapinine sera le médicament de choix pour la fibrillation auriculaire. Le suivi de l'efficacité du traitement est effectué en utilisant une surveillance quotidienne, une stimulation re-transoesophagienne. S'il est impossible de rétablir le rythme sinusal, il suffit de réduire la fréquence des paroxysmes et d'améliorer l'état du patient.

Fibrillation auriculaire persistante.

Chez les patients jeunes et d'âge moyen, ainsi que dans l'état subjectif, il est nécessaire d'essayer de procéder à une cardioversion médicamenteuse ou électrolytique.

Avant de rétablir le rythme, il est nécessaire de vérifier le niveau INR (la valeur cible est 2-3 pour trois semaines).

La cardioversion électrique est réalisée dans l'unité de soins intensifs, avant l'intervention, la prémédication est effectuée avec 1 ml de solution à 0,1% d'atropine. Pour la cardioversion médicamenteuse, on utilise 15 mg de nibentan ou 450 mg de propafénone. Fibrillation auriculaire permanente

La digoxine est utilisée pour ralentir le rythme, 120 à 480 mg de diltiazem par jour. Il est possible de combiner avec des bêta-bloquants.

Pour la prévention de la thromboembolie, l'acide acétylsalicylique est prescrit à une dose allant jusqu'à 300 mg, avec un facteur de risque d'AVC - warfarine (avec contrôle de l'INR) et de multiples facteurs de risque de fibrillation auriculaire (âge avancé, hypertension, diabète) - traitement anticoagulant indirect.

En savoir plus sur la maladie et la méthode de radiofréquence commune pour l'éliminer de la vidéo:

Réhabilitation

Dépend de la maladie qui a provoqué l'apparition de la FA. Après des troubles du rythme dans le contexte de l'infarctus du myocarde après le stade stationnaire, les soins de suivi sont indiqués dans les sanatoriums cardiologiques pendant une période allant jusqu'à 21 jours.

Pronostic, complications et conséquences

Selon les statistiques, la FA augmente la mortalité d'une fois et demie. Le risque de maladie cardiovasculaire sur le fond de l'arythmie existante double.

Pour améliorer le pronostic, il est nécessaire de détecter et de traiter la maladie en temps voulu, de suivre un traitement symptomatique prescrit par un médecin.

Les complications les plus graves sont thromboemboliques, en particulier les accidents vasculaires cérébraux ischémiques. Dans le groupe d’âge des 50-60 ans, le risque est de 1,5% et il atteint 23% chez les 80 ans et plus.

Lorsque la FA est liée aux anomalies rhumatismales du patient, le risque de troubles cérébraux augmente 5 fois.

Prévention des rechutes et mesures de prévention

La prophylaxie primaire de la FA est utilisée en cas de maladie myocardique focale et de chirurgie à cœur ouvert. Il est nécessaire d'éliminer les facteurs de risque de maladies cardiovasculaires: traiter l'hypertension, perdre du poids, arrêter de fumer, les aliments gras. Vous devez également limiter la consommation de café fort et de boissons alcoolisées.

À l’observation de toutes les instructions et à l’élimination des facteurs de risque, la prévision est favorable. Les complications thromboemboliques doivent être soigneusement évitées, les anticoagulants doivent être pris, la fréquence cardiaque doit être surveillée.

Forme tachysystolique de fibrillation auriculaire

. Trouvé ceux qui aiment plus. La fibrillation auriculaire est tachysystolique La fibrillation auriculaire est tachysystolique Insuffisance cardiaque de type 2. FORME TACHISISTOLIQUE DE LA FIBRILLATION ATRIALE ET QUALITÉ DE VIE DES PATIENTS CARDIOLOGIQUES Innovations modernes 923. Lorsque la fibrillation auriculaire clignote ou que l'on observe une fibrillation auriculaire,

Variante tachysystolique de la forme permanente de fibrillation auriculaire. La fibrillation auriculaire paroxystique correctement traitée? Fibrillation auriculaire paroxystique PFPPP, également appelée fibrillation auriculaire paroxystique PMA.

Les principales formes de fibrillation auriculaire

La fibrillation auriculaire est caractérisée par une contraction chaotique de leurs fibres musculaires. La fréquence peut dépasser 500 par minute. Par conséquent, une libération totale de sang dans les ventricules ne se produit pas. Si l'attaque dure plus de 2 jours, l'ischémie cérébrale et l'occlusion vasculaire thromboembolique en deviennent les complications. Dans la variante chronique de la fibrillation auriculaire, la décompensation circulatoire se produit rapidement.

Lire dans cet article.

Causes de la fibrillation auriculaire

La fibrillation auriculaire survient dans le contexte de modifications organiques du myocarde dues à l’athérosclérose, à des processus inflammatoires, à la cardiomyopathie du diabète, à la ménopause, à l’alcool, à des médicaments, à des troubles structurels ou à des lésions traumatiques (notamment lors d’opérations).

Chez les jeunes, la fibrillation est le plus souvent associée à une sténose mitrale et à une thyrotoxicose et, à un âge plus avancé, la cardiopathie ischémique est la cause prédominante.

Le lieu de génération des impulsions fréquentes pour réduire les oreillettes deviennent des cellules situées près de la veine pulmonaire. Leur structure est similaire à celle du stimulateur naturel - le nœud sinusal. Avec la progression et la transformation des attaques de scintillement en une forme permanente, les foyers d’activité sont répartis sur toute la surface des oreillettes.

Les changements suivants se produisent dans le coeur:

  • période de récupération réduite entre les contractions;
  • la contractilité auriculaire s'affaiblit;
  • dans les cellules, la formation d'énergie et de composition électrolytique est perturbée;
  • le flux sanguin lent conduit à la formation de caillots sanguins.

Nous vous recommandons de lire l'article sur le flutter auriculaire. Vous y apprendrez les causes de la pathologie, la classification et les symptômes, les méthodes de diagnostic et de traitement, ainsi que le pronostic de la maladie.

Et voici plus d'informations sur les formes de fibrillation auriculaire.

Classification ou formes de la maladie

En fonction de la fréquence du rythme des contractions des ventricules cardiaques et de la durée des attaques de fibrillation auriculaire, des formes cliniques distinctes de fibrillation auriculaire ont été identifiées.

Permanent

Ce type est caractérisé par une évolution chronique, il est diagnostiqué chez les patients si le rythme sinusal n’a pas été établi dans l’année ou si aucune tentative de ce type n’a été faite. Cela peut se produire après 2 à 3 épisodes de fibrillation auriculaire. Sur son fond, il y a une apparition rapide de signes d'inefficacité cardiaque.

Persistant

Une attaque de flutter dure plus d'une semaine, mais il est possible d'obtenir un rythme physiologique avec l'aide d'un cardioversion.

Tachysystolique

Selon le pouls, il peut y avoir une forme tachysystolique (plus de 90 battements par minute) ou bradysystolique (moins de 60 contractions en 60 secondes). La première option est plus courante, mais avec la fibrillation auriculaire, les ventricules peuvent maintenir un rythme de contractions normal.

Paroxysme de fibrillation auriculaire

L'attaque de contractions atriales aveugles dure jusqu'à 7 jours pour cette forme d'arythmie, cessant généralement après 48 heures. Ceci est considéré comme le signe le plus favorable. La maladie se caractérise par une variété et une inconstance des symptômes.

Regardez la vidéo sur la fibrillation auriculaire:

Personnes à risque

La fibrillation auriculaire survient le plus souvent dans un contexte de modification du myocarde ou de structure anormale du cœur. Les pathologies les plus courantes qui causent un tel trouble du rythme sont:

  • maladie ischémique et hypertensive
  • insuffisance circulatoire,
  • hypertension pulmonaire
  • cardiosclérose
  • infiltration graisseuse du muscle cardiaque,
  • malformations cardiaques congénitales ou acquises,
  • cardiomyopathie
  • myocardite ou péricardite,
  • chirurgie cardiaque,
  • gonflement ou blessure à la poitrine.

Fibrillation auriculaire à l'ECG

La fibrillation auriculaire est réduite à un rythme chaotique, cela conduit à la formation d'ondes fréquentes et petites typiques f. Ils peuvent être trouvés dans différentes pistes, leur amplitude est variable. En même temps, il n’ya pas de dents P, ce qui se produit avec un rythme auriculaire normal.

Etant donné que le nœud auriculo-ventriculaire ne peut pas manquer de telles impulsions fréquentes, seule une partie d'entre elles atteint les ventricules. Le rythme des contractions n'est pas observé.

Ainsi, les signes ECG de cette maladie sont:

  • diverses ondes aléatoires de f avec une fréquence allant jusqu'à 600 par minute;
  • manque d'onde P;
  • l'incidence des complexes ventriculaires est variable;
  • L'amplitude QRS est différente, mais la forme n'est pas modifiée.

Examen pour suspicion de fibrillation auriculaire

Vous pouvez suspecter une attaque d'arythmie par les symptômes suivants:

  • pouls fréquent et irrégulier,
  • faiblesse grave
  • tremblant dans le corps
  • sentiment de peur
  • urine abondante,
  • évanouissement.

Lorsque vous entendez des sons cardiaques de volume différent, leur rythme est perturbé, un déficit du pouls est détecté - le nombre de battements de coeur est supérieur au nombre de pulsations de pouls, car toutes les systoles n'ont pas de sang dans l'aorte.

Dans de tels cas, une enquête est désignée pour identifier les signes de:

  • ECG, y compris surveillance Holter - contractions auriculaires sous forme d’ondes F, QRS irrégulier.
  • Tests avec activité physique pour déterminer la capacité de réserve du myocarde et le degré d'ischémie.
  • Echo KG - la taille des cavités cardiaques, la taille du débit cardiaque, la présence de caillots sanguins dans les oreillettes.
  • Diagnostic électrophysiologique et stimulation via l'œsophage - étude du mécanisme de la fibrillation, de la possibilité d'ablation (cautérisation) ou de l'installation d'un stimulateur cardiaque.

Traitement et soins pour le patient

Des médicaments et des méthodes non médicamenteuses sont utilisés à des fins thérapeutiques. Les principaux domaines de la fibrillation auriculaire sont les suivants:

  • restauration de l'activité du nœud sinusal: Novocainamide, Amiodarone, Sotalol;
  • cardioversion (obtention d'une génération d'impulsions normale) par la poitrine ou lors de l'installation d'un défibrillateur auriculaire);
  • cautérisation de la région myocardique par ondes radio (ablation);
  • installer un stimulateur cardiaque pour la bradycardie ou le bloc de conduction;
  • prévention de la thrombose: aspirine, warfarine;
  • avec tachycardies: les bloqueurs du calcium et les bêta-bloquants.

La stabilisation précoce des contractions des sinus est également évitée avec une forme stable ou permanente de tachyarythmie.

Prévention de la fibrillation auriculaire

Afin de prévenir ce trouble du rythme, un traitement complexe de maladies cardiaques et vasculaires, pouvant être compliquées par une fibrillation, est effectué. Pour la prévention secondaire il faut:

  • cours complets de traitement anti-rechute;
  • intervention chirurgicale pour l'installation d'un cardioversion, ablation;
  • effort physique dosé de faible intensité;
  • limiter les facteurs de stress;
  • refus total de l'alcool.

Nous vous recommandons de lire l'article sur la fibrillation ventriculaire du coeur. Vous y apprendrez les causes et les symptômes de la maladie, le diagnostic et le traitement de la pathologie, les complications possibles.

Et voici davantage d'informations sur les causes et les symptômes de la fibrillation auriculaire.

La fibrillation auriculaire crée des obstacles au débit cardiaque normal. Par conséquent, une altération de la circulation sanguine se développe rapidement. La complication d'une telle arythmie d'infarctus du myocarde à grosse focale, de cardiomyopathie dilatée, de cardiosclérose commune est dangereuse à vie.

Pour le diagnostic, un rôle important est attribué à l'ECG, en particulier à la surveillance de Holter. Le traitement utilise des médicaments antiarythmiques et anticoagulants, ainsi que des techniques chirurgicales permettant de rétablir le rythme.

Avec un coeur, ne plaisante pas. En cas d'attaque de fibrillation auriculaire, il est non seulement nécessaire de l'arrêter, de l'enlever à la maison, mais également de la reconnaître rapidement. Pour cela, il est utile de connaître les signes et les symptômes. Qu'est-ce que le traitement et la prévention?

Les échecs dans le rythme du coeur - une des pathologies les plus courantes. Les formes de fibrillation auriculaire ont leurs propres caractéristiques d'évolution et de traitement. Qu'est-ce qui caractérise et comment traite-t-on la fibrillation auriculaire paroxystique, tachysystolique, persistante, normosystolique et bradysystolique?

En cas de problèmes de rythme cardiaque, le traitement de la fibrillation auriculaire est simplement nécessaire, les médicaments sont sélectionnés en fonction de la forme (paroxystique, permanente), ainsi que des caractéristiques individuelles. Quel traitement le docteur suggérera-t-il?

Même avec une pathologie aussi désagréable que la fibrillation auriculaire, l'opération devient un exutoire pour le patient. Plusieurs types de traitement chirurgical - labyrinthe, cautérisation, MAZE. Que se passe-t-il avant, pendant et après?

Le flutter auriculaire en lui-même ne constitue pas une menace si le traitement et le contrôle sont constants. La fibrillation et le flutter s'accompagnent d'une forte contraction du coeur. Il est important de connaître les formes (permanentes ou paroxystiques) et les signes de pathologie.

Digoxin est prescrit pour les arythmies pas toujours. Par exemple, son utilisation en auriculaire est controversée. Comment prendre le médicament? Quelle est son efficacité?

Les violations du rythme du myocarde beaucoup, mais l'un des plus dangereux - fibrillation ventriculaire du coeur. Les raisons en sont difficiles à établir, mais les symptômes aideront à aider. Comment apparaît-il sur l'ECG? Comment se passe le traitement de la fibrillation et du flutter ventriculaires?

Pour ceux qui soupçonnent des problèmes de rythme cardiaque, il est utile de connaître les causes et les symptômes de la fibrillation auriculaire. Pourquoi se produit-il et se développe-t-il chez les hommes et les femmes? Quelle est la différence entre la fibrillation auriculaire paroxystique et idiopathique?

Les changements dans le rythme cardiaque peuvent passer inaperçus, mais les conséquences sont tristes. Qu'est-ce qu'une fibrillation auriculaire dangereuse? Quelles complications peuvent survenir?

Forme tachysystolique du traitement de la fibrillation auriculaire

Forme tachysystolique de la fibrillation auriculaire

Un œdème peut être observé chez les patients présentant une forme tachysystolique de fibrillation auriculaire. Avec *** fibrillation auriculaire ***, l'excitation et la contraction de fibres auriculaires individuelles se produisent en l'absence d'excitation et de contraction en général. À cet égard, une partie des impulsions n’atteint pas la jonction auriculo-ventriculaire et les ventricules. Seule une petite partie des impulsions va aux ventricules, ce qui provoque leur excitation et leur contraction aveugle. Selon la fréquence cardiaque, il existe des formes bradysystolique (nombre de contractions cardiaques inférieures à 60 par minute), normosystolique (de 60 à 90), tachysystolique (plus de 90), plus de 90 par minute. À l’âge mûr et chez les personnes âgées, la cause de la fibrillation auriculaire est le plus souvent une maladie coronarienne avec ou sans hypertension. À un jeune âge, les causes les plus courantes sont les rhumatismes, les malformations cardiaques (sténose mitrale, malformations cardiaques de l'aorte), moins souvent l'hyperthyroïdie, les malformations cardiaques congénitales. Une fibrillation auriculaire peut se développer avec un infarctus du myocarde, une péricardite, un coeur pulmonaire aigu, une myocardite, une cardiomyopathie, un syndrome W-P-W.

Les sensations subjectives associées à la fibrillation auriculaire peuvent être absentes (en particulier lorsque le trouble du rythme cardiaque est brady ou normosystolique) ou des battements cardiaques fréquents sont ressentis. Objectivement, la fibrillation auriculaire permet de déterminer le pouls arythmique avec son déficit, puisqu’une partie des contractions cardiaques ne produit pas d’onde pulsée. Lorsque la forme tachysystolique de la fibrillation auriculaire, il existe des signes d'insuffisance cardiaque, y compris un œdème.

Le diagnostic repose sur des données cliniques et électrocardiographiques. Sur l’ECG, en relation avec l’absence d’excitation auriculaire, l’onde P n’est pas détectée dans son ensemble et seules les ondes atriales F sont enregistrées, associées à l’excitation de fibres musculaires individuelles. Ces ondes, caractérisées par des irrégularités, des formes et des amplitudes différentes, confèrent à l'ECG un aspect particulier: une courbe ondulée avec des oscillations d'amplitudes différentes est enregistrée à l'emplacement de la ligne isoélectrique.

REPOS ET TRAITEMENT DANS LES SOINS DE SANTÉ - PRÉVENTION DES MALADIES

Œdème

Traitement des formes tachysystoliques de fibrillation auriculaire

Lorsque la forme tachysystolique de fibrillation auriculaire et l’œdème qui lui sont associés, le traitement vise à réduire la fréquence cardiaque ou à rétablir le rythme sinusal. Les glycosides cardiaques (digoxine, isolanide) sont prescrits à des doses choisies individuellement (pour un traitement ambulatoire - 1/2 comprimé 3 fois par jour) sous le contrôle de la fréquence cardiaque, du déficit du pouls et de l'ECG.

La réception des préparations spécifiées est nécessairement réalisée en combinaison avec des préparations de potassium (panangine, orotate de potassium, etc.). Si nécessaire, un bêta-bloquant supplémentaire (tresicor, propranolol) est utilisé en petite dose.

La quinidine peut être utilisée comme agent antiarythmique. Après une dose d'essai (0,2 g), le médicament est prescrit selon le schéma en une dose quotidienne croissante (0,2 g toutes les 2 à 2,5 heures) sous contrôle ECG. Lors de la restauration du rythme sinusal, une thérapie de soutien est ensuite prescrite (0,2 g toutes les 6 heures).

Traitement chirurgical. Lors de la préparation à la chirurgie, il est nécessaire de réduire autant que possible l'insuffisance cardiaque, principalement avec l'aide de diurétiques, car l'efficacité cardiaque est limitée. Si un traitement radical n'est pas possible, le traitement de l'insuffisance cardiaque devient primordial. Un traitement adéquat de la maladie sous-jacente (tuberculose, insuffisance rénale, etc.) est important.

Physiopathologie et traitement de la fibrillation auriculaire

Shilov A.M. Melnik M.V. Osée A.O. Sviridov A.Yu. Melnik N.V.

La fibrillation auriculaire (FA) est le type le plus courant de tachyarythmie supraventriculaire, caractérisée par la présence de foyers d'excitation électriques non coordonnés et par la contraction du myocarde auriculaire. accompagné de troubles hémodynamiques graves.

La FA est l’un des troubles du rythme cardiaque les plus fréquents et se produit dans la population générale dans 1 à 2% des cas, et l’incidence de cette pathologie augmente avec l’âge [10]. Ainsi, des études multicentriques ont révélé que la prévalence de cette pathologie est d'environ 0,5% à l'âge de 60 ans, après 60 ans - 5%, après 75 ans - plus de 10%, la FA étant plus fréquente chez les hommes [1, 3–5].. Selon l'étude Framingham, il existe une corrélation entre la présence d'une pathologie cardiaque et le développement de la FA. Ainsi, au cours de la période d'observation de 40 ans chez les hommes présentant des signes d'insuffisance cardiaque congestive (ICC), la FA s'est développée dans 20,6% des cas, contre 3,2% chez les hommes. aucun signe de CHF; des taux similaires chez les femmes étaient respectivement de 26,0% et 2,9% [3.4].

Les paroxysmes de FA constituent plus du tiers des hospitalisations pour arythmies cardiaques. La présence de la sténose mitrale de l'étiologie rhumatismale était principalement à l'origine de la survenue de la FA dans le passé. Actuellement, la FA est le plus souvent associée à une maladie coronarienne, à une insuffisance cardiaque chronique et à une hypertension artérielle. On détecte une hypertension chez 60% des patients atteints de FA, qui est dans la plupart des cas une maladie concomitante [4,5]. Néanmoins, la survenue d'une FA doit amener le médecin à soupçonner une pathologie cardiaque non encore reconnue, en particulier une pathologie de la valve mitrale (sténose), un dysfonctionnement ventriculaire gauche, une péricardite, etc. La FA peut être une manifestation d'une pathologie extracardiaque: thyrotoxicose, maladie pulmonaire chronique, thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire.

Les signes ECG de la FA sont l’absence de dents auriculaires P avec leur remplacement par des ondes de fibrillation rapides, d’amplitudes, de durées et de morphologies différentes (f) et, avec une conduction AV intacte, la présence de complexes QRS fréquents et irréguliers.

L'efficacité de l'activité de pompage du cœur est directement dépendante de la propagation progressive-successive dans l'oreillette et le myocarde ventriculaire des impulsions générées dans le nœud sino-auriculaire (nœud sinusal) situé dans la jonction antéropostérieure de la veine cave supérieure avec l'oreillette.

La séquence d'excitation et de contraction de différentes parties du cœur est due à la présence de deux types de cellules dans le muscle cardiaque: les cellules conductrices et les cellules contractiles (myocardiques). La membrane cellulaire du myocarde est constituée d’inclusions de phospholipides et de glycoprotéines qui agissent comme des canaux ioniques et des récepteurs. L'environnement interne des cardiomyocytes par rapport aux environnements externes a une charge négative, qui au repos est fournie par l'activité des pompes Na + –K + –Ca ++, tout en maintenant une concentration élevée de K + à l'intérieur de la cellule en raison de sa fixation sur des protéines chargées négativement [3.5, 9]. La dépolarisation et la repolarisation des cellules myocardiques sous-jacentes à l'excitation, à la conduction et à la contraction dépendent de la transmission des ions (Na +, K +, Ca2 +) à travers les canaux de la membrane cellulaire (sarcolemme).

Les cellules conductrices représentent 10% des cellules du myocarde et ont la propriété d'automatisme (capacité à développer une dépolarisation spontanée) et, grâce à la génération d'excitations, peuvent régler le rythme et le rythme cardiaque. Dans le système de conduction cardiaque, il existe deux types de cellules conductrices: les cellules à réponse rapide et à réponse lente. Les fibres à réponse rapide sont situées dans le myocarde des oreillettes et des ventricules et dans la majorité du système conducteur, y compris les nœuds CA et AV, le tronc du faisceau de His et ont un potentiel de repos transmembranaire négatif de 80 ou 90 mV. La phase de dépolarisation diastolique spontanée (phase 4) dans les deux types de fibres est associée à l'entrée spontanée d'ions Na + dans les cellules et à la réalisation du seuil de potentiel d'action –70 mV. Ceci est suivi d'une phase de dépolarisation rapide (phase 0), tandis qu'une entrée rapide et massive de Na + à travers les canaux de la cellule neutralise le potentiel de repos négatif. La vitesse de propagation de l'excitation à travers les fibres conductrices est directement proportionnelle à la vitesse de montée de la phase 0; dans les fibres rapides, la vitesse d'excitation varie de 0,5 à 5 m / s [9]. Les fibres à réponse plus lente présentent des différences électrophysiologiques par rapport aux fibres à réponse rapide - par exemple, elles ont un potentiel de repos négatif maximum de –70 mV et un potentiel de dépolarisation de 45 mV, principalement dû au mouvement transmembranaire du Ca2 +. Le taux d'excitation dans ces fibres n'est que de 0,01 à 0,1 m / s. Les cellules dont le type de réponse est lent sont également localisées dans les nœuds CA–, AV et dans la partie initiale du faisceau His. Comme le montrent des études expérimentales, divers processus pathologiques entraînant des modifications des propriétés des membranes cellulaires peuvent transformer des cellules à réponse rapide en cellules à réponse lente, et inversement.

Les mécanismes électrophysiologiques de la fibrillation auriculaire ne sont pas encore bien compris. Il est supposé qu'ici, comme pour les autres tachycardies ectopiques, deux mécanismes principaux importent: 1 - les changements locaux de conductivité causés par la présence de cellules du système conducteur ayant différentes périodes réfractaires, ce qui permet de re-conduire l'excitation (mécanisme des entrées micro et macro répétées) ; 2 - haut automatisme des cellules du système conducteur, ce qui provoque la formation d'un ou plusieurs foyers ectopiques, générant des ondes d'excitation à haute fréquence. Le mécanisme de macro-rentrée explique l’apparition d’un mouvement circulaire de l’onde d’excitation, et l’automatisme accru, ou mécanisme de micro-rentrée, conduit à l’apparition d’un ou plusieurs foyers pulsés haute fréquence. Ces mécanismes sont présents dans les deux théories classiques de la pathogenèse de la fibrillation auriculaire.

La théorie du mouvement circulaire de l'onde d'excitation suggère un mécanisme de fibrillation auriculaire résultant de la présence d'ondes d'excitation hétérotopiques (> 5 macro et micro-rentrée) dans la musculature auriculaire, qui effectuent des mouvements circulaires autour de la bouche de la veine cave (Fig. 1A). Lorsque la vitesse du mouvement circulaire est> 350 cycles par minute, l'onde d'excitation centrifuge capture de nombreuses zones de l'Atria dans la phase réfractaire, ce qui bloque la conduction ultérieure de l'onde d'excitation. Ainsi, lors de la fibrillation auriculaire, la direction du mouvement circulaire de l'onde d'excitation change continuellement et devient irrégulière. Les données modernes d'études électrophysiologiques confirment que le mouvement circulaire de l'onde d'excitation est l'un des principaux mécanismes de formation des tachyarythmies auriculaires.

Théorie de la présence d'un foyer d'excitation haute fréquence (un ou plusieurs): selon la théorie de la focale unique, il existe un foyer d'excitation dans les muscles auriculaires, générant 350 à 600 par minute. La théorie multifocale permet la présence de multiples foyers ectopiques dans les oreillettes et des études histologiques et électrophysiologiques modernes confirment la présence de tels foyers dans la région de la bouche des veines pulmonaires supérieures (Fig. 1B); moins souvent, la source des impulsions ectopiques provient de foyers situés dans d’autres parties des oreillettes gauche et droite. Actuellement, les chercheurs ont autorisé d'autres mécanismes pour l'émergence de la FA: par le biais du WPW - réentrée, réentrée du nœud AV et mécanisme - la tachycardie induit une tachycardie, «la fibrillation auriculaire provoque la fibrillation auriculaire».

Les oreillettes du cœur humain ne peuvent réagir avec des contractions rythmiques coordonnées qu'aux impulsions dont la fréquence ne dépasse pas 350–400 impulsions par minute (tachycardie paroxystique auriculaire, flutter auriculaire). Si des foyers ectopiques d'excitation forment des impulsions supérieures à une limite donnée, les oreillettes ne sont pas en mesure de réagir à une réduction de chaque impulsion due à la présence de zones myocardiques auriculaires en phase réfractaire par rapport à l'onde d'excitation. Par conséquent, au lieu de systoles auriculaires efficaces, il se produit une contraction chaotique, rapide et non coordonnée de fibres individuelles et de sections du muscle auriculaire. Méthode cinématographique pour la fibrillation auriculaire a été enregistré deux types d'ondes auriculaires, grandes, non rythmiques, se superposant souvent - les ondes L, et petites - M, provoquant des contractions de fibres musculaires individuelles [9].

Le tableau clinique de la fibrillation auriculaire est déterminé par la gravité des troubles hémodynamiques et varie de l'évolution asymptomatique à l'apparition d'un œdème pulmonaire, de problèmes syncopaux, d'accidents vasculaires cérébraux, etc. L'absence de systole auriculaire réduit le remplissage diastolique des ventricules et, avec un myocarde sain, réduit le MO cardiaque à 25% et en présence d'une pathologie ventriculaire gauche jusqu'à 50% (en particulier dans les cardiomyopathies hypertrophiques).

Un facteur important dans la récurrence et la persistance de la fibrillation auriculaire est ce que l'on appelle le remodelage auriculaire électrique, dont l'un des principaux éléments est le raccourcissement de la période réfractaire auriculaire effective. Par conséquent, plus la fibrillation auriculaire dure longtemps, plus la probabilité de son arrêt spontané est faible: «la fibrillation auriculaire provoque la fibrillation auriculaire». Les causes possibles de la fibrillation auriculaire sont présentées dans le tableau 1.

L'élimination efficace de la cause de la fibrillation auriculaire n'est possible que dans de rares cas, par exemple en cas de thyrotoxicose, de phéochromocytome et de lésion cardiaque alcoolique. Dans une certaine mesure, le traitement étiotropique peut être efficace chez les patients souffrant d'hypertension et de maladie cardiaque.

La consommation d'alcool joue probablement un rôle très important dans de nombreux cas de fibrillation auriculaire. Cela explique peut-être le fait que la fibrillation auriculaire chez les hommes est 1,5 fois plus fréquente que chez les femmes. Chez certaines personnes, même une seule consommation d'alcool à doses modérées entraîne une fibrillation auriculaire. Lorsque la fibrillation auriculaire a été détectée pour la première fois, environ 35% des patients avaient un facteur étiologique de consommation d'alcool, y compris chez les personnes de moins de 65 ans - dans 63% des cas [R. Smith, 2002]. Prendre de l'alcool à une dose de plus de 36 g / jour. (3 "boissons" par jour) augmente le risque de fibrillation auriculaire de 34% et à une dose de moins de 36 g / jour. n'affecte pas le risque de fibrillation auriculaire [L. Djousse et al, 2004]. Le développement de la FA sur le fond de la consommation d'alcool peut être attribué à la perte de magnésium et de potassium par les cardiomyocytes avec le développement de leur instabilité électrique.

Chez certains patients, le dysfonctionnement autonome peut jouer un rôle important dans la survenue d'épisodes de fibrillation auriculaire. P. Coumel a décrit en 1983 deux variantes de la fibrillation auriculaire, qu'il a respectivement appelées formes de fibrillation auriculaire vagale et adrénergique. Avec les arythmies vagales, les paroxysmes ne surviennent qu'au repos, souvent pendant le sommeil ou après avoir mangé. Lorsque la forme adrénergique du paroxysme se produit uniquement pendant la journée, souvent le matin, pendant un effort physique ou un stress psycho-émotionnel.

La FA aggrave non seulement l'évolution de la maladie sous-jacente, mais conduit également au développement d'affections telles que la thromboembolie systémique, l'insuffisance cardiaque aiguë ou chronique, l'angine de repos et l'angine de fatigue. La manifestation la plus grave de la thromboembolie systémique est un accident vasculaire cérébral ischémique. Le risque de développer un AVC ischémique dépend de l'étiologie de la FA. Ainsi, en cas de FA d'étiologie non valvulaire, l'incidence des AVC est en moyenne de 7% et de 17,5% pour les malformations cardiaques d'étiologie rhumatismale.

Classification de la Société européenne de cardiologie AF (2010)

1. AF nouvellement détecté:

- le premier épisode de FA, quelle que soit la durée (n'exclut pas la présence d'épisodes de FA précédemment asymptomatiques).

2. forme paroxystique de la FA:

- OP avec possibilité de terminaison spontané (il est arrêté indépendamment, sans interventions supplémentaires);

- durée de l'arythmie de quelques minutes à 7 jours. (généralement les premières 24 à 48 heures).

Tactiques: prévention de la récurrence des arythmies par la drogue

3. Forme de PF persistante (stable):

- OP, qui ne peut pas s'arrêter spontanément (il ne s'arrête pas tout seul, une cardioversion est nécessaire);

- durée de l'arythmie supérieure à 7 jours.

Tactiques: tentative de rétablir le rythme sinusal et prévention de la récurrence de l'arythmie par la drogue; ou transition vers la forme permanente de PF.

4. FA persistante à long terme:

- La FA dure plus d'un an, mais il a été décidé de rétablir le rythme sinusal.

5. Forme permanente de PF:

- La FA n'est pas susceptible de cardioversion médicale ou électropulse (FA persistante, si la cardioversion n'a pas été réalisée, si elle est contre-indiquée ou si elle a échoué), refus de toute tentative ultérieure pour rétablir le rythme.

Tactiques: contrôle de la fréquence et du rythme des contractions ventriculaires en association avec un traitement anticoagulant ou antiplaquettaire constant.

Le traitement de la FA est une tâche difficile, car l'élimination du facteur étiologique de la FA ne conduit pas toujours à un résultat positif et est déterminée principalement par la gravité des troubles hémodynamiques. Les principaux objectifs du traitement de la FA sont: 1 - la restauration du rythme sinusal, 2 - le maintien de l'hémodynamique au niveau optimal pour le corps, 3 - la prévention des complications (principalement la thromboembolie), 4 - le maintien du rythme sinusal (prévention de la récidive du paroxysme de la FA).

Récupération du rythme sinusal

Actuellement, la restauration du rythme sinusal en pratique clinique est réalisée à l'aide d'une cardioversion médicamenteuse (MK) et électropuleuse (EIC).

Lorsque la forme tachysystolique de fibrillation auriculaire (lorsque la fréquence cardiaque moyenne dépasse 100 battements / min.), Vous devez d'abord obtenir une diminution du rythme (se traduire par une forme systolique normale) à l'aide de médicaments bloquant la conduction des impulsions dans le nœud AV. Le médicament le plus efficace qui réduit la fréquence cardiaque est le vérapamil. Selon les cas, le vérapamil administré à / en - 10 mg ou par voie orale - à 80-120 mg ou plus, sous contrôle de la fréquence cardiaque. L'objectif est de réduire le rythme à 60–80 battements / min. En plus du vérapamil, le propranolol peut être utilisé pour réduire la fréquence cardiaque - 5 mg IV, puis 80 à 120 mg par voie orale (ou tout autre b-bloquant à des doses permettant d’obtenir la fréquence cardiaque cible); digoxine - 0,5 à 1,0 mg par voie intraveineuse ou orale; amiodarone - 150–450 mg IV; Sotalol - 20 mg IV ou 160 mg par voie orale; sulfate de magnésium - 2,5 g IV. En cas d'insuffisance cardiaque, la prescription de vérapamil et de b-bloquants est contre-indiquée, l'amiodarone et la digoxine étant les médicaments de choix. Il convient de noter que la digoxine ne convient pas à la réduction rapide du rythme cardiaque, car la réduction effective de la fréquence cardiaque ne survient qu’après 9 heures, même en cas d’a / dans l’introduction. Lorsque la forme normosystolique utiliser immédiatement des médicaments pour rétablir le rythme sinusal [6-8].

Pour la cardioversion médicale du paroxysme de la FA, l'utilisation de médicaments antiarythmiques (AAP) de type IA, IC et de classe III est la plus efficace; de plus, si la durée du paroxysme est de 48 heures, l'efficacité du PAA est réduite à 20-30%.

Schémas recommandés MK (Société européenne de cardiologie, 2010):

1. Flekainid par voie intraveineuse à 2 mg / kg pendant 10 minutes. Il est utilisé chez les patients atteints de FA récemment développée (moins de 24 heures) avec une efficacité de récupération du rythme dans 67 à 92% des cas dans les 6 premières heures, bien que chez la plupart des patients, le rythme sinusal soit rétabli dans la première heure après l'administration intraveineuse.

2. Flekainid par voie orale peut également être efficace dans la FA récemment commencée et le patient peut le prendre de manière indépendante. Les doses recommandées 200–400 mg. Il est inefficace dans le flutter auriculaire et la forme persistante de MA. Il doit être évité chez les patients présentant une contractilité ventriculaire gauche réduite et une ischémie myocardique.

3. Propafénone à 2 mg / kg par voie intraveineuse (l'effet attendu est de 30 minutes à 2 heures) ou par voie orale à une dose de 450 à 600 mg (effet attendu après 2 à 6 heures). Le médicament a une efficacité élevée de 41 à 91%. Son utilisation est limitée dans la forme persistante de FA et de flutter auriculaire. Ne pas utiliser chez les patients présentant une contractilité ventriculaire gauche réduite et une ischémie myocardique. En raison de la présence d'une faible action β-bloquante, elle est contre-indiquée chez les patients atteints de BPCO sévère.

4. Amiodarone 5 mg / kg par voie intraveineuse pendant 1 heure (effet attendu dans les 24 heures). L’efficacité de récupération du rythme sinusal est de 80 à 90%, mais intervient quelques heures plus tard, par rapport à la prescription de flécaïnide ou de propafénone. Peut être utilisé chez les patients présentant une maladie cardiaque organique.

5. Ibutilid - double administration de 1 mg par voie intraveineuse pendant 10 minutes. avec une pause de 10 minutes entre les doses. Efficace dans 50% des cas dans les 90 minutes. La complication la plus grave est la tachycardie ventriculaire polymorphe «Torsada de poindes» et l'allongement de l'intervalle QT de 60 ms. Il peut être prescrit pour la FA récemment développée sur le fond de la pathologie organique du coeur, mais en l'absence d'hypotension et de CHF sévère.

Actuellement, en raison de son efficacité élevée, de sa bonne tolérance et de sa facilité d’administration, la récupération du rythme sinusal en fibrillation auriculaire gagne en popularité en ingérant une dose unique d’amiodarone ou de médicaments de la classe 1C (propafénone ou etatsizin). Le temps de récupération moyen du rythme sinusal après la prise d'amiodarone est de 6 heures, après la prise de propafénone (2 heures) et d'étatsizine (2,5 heures).

En cas de paroxysmes répétés de fibrillation auriculaire pour rétablir le rythme sinusal, les patients peuvent ingérer indépendamment les médicaments choisis à l'hôpital («pilule dans la poche»): flekainid, propafénone ou une combinaison de plusieurs médicaments.

Les indications directes d'EIC sont l'inefficacité de MC et la violation de l'hémodynamique centrale, se manifestant par un œdème pulmonaire et une chute de la pression artérielle (syndrome du petit débit cardiaque) [2]. L’EIC est efficace dans 80 à 90% des cas et constitue une priorité en cas de paroxysme de FA sur fond de cardiomyopathie hypertrophique ou d’hypertrophie ventriculaire gauche sévère (due à une anomalie aortique ou une hypertension), pouvant entraîner une insuffisance cardiaque aiguë. Les EIC présentent également des avantages par rapport aux MC chez les patients atteints de FA à long terme (> 0,5 ans) [6-8]. En cas de CIE planifiée d'une FA à long terme, une préparation préliminaire doit être faite au cours de la semaine par administration intraveineuse de sulfate de magnésium dans 200 ml de glucose à 5% à raison de 10 g / jour. et 2 ml de digoxine (pour maintenir une fréquence ventriculaire d'au plus 80 battements / minute).

Si la fibrillation auriculaire ne dure pas plus de 48 heures, une préparation anticoagulante n'est pas nécessaire avant de rétablir le rythme sinusal. Toutefois, il est conseillé de procéder à une administration intraveineuse de 5 000 unités. l'héparine. Si la durée de la fibrillation auriculaire est supérieure à 48 heures, un traitement anticoagulant complet est nécessaire avant la récupération du rythme sinusal (en l'absence de données sur l'échoCG transœsophagien confirmant l'absence de caillots sanguins dans les oreillettes): traitement anticoagulant de 3 semaines avant la cardioversion et traitement de 4 semaines après celui-ci.

Dans nos observations, avec EIC planifié (selon la méthode décrite ci-dessus) chez 123 patients atteints de diverses pathologies cardiovasculaires après la décharge d'un défibrillateur (300 J une fois) synchronisé avec l'ECG à ondes R, une récupération du rythme sinusal s'est produite chez 94,3% (sur 116 patients). Chez 55 patients (44,7%), une paroxysme de FA apparaissait pour la première fois. Les patients ont été hospitalisés par la brigade SMP. Chez 68 patients atteints de maladies cardiovasculaires chroniques, une FA persistait (durée moyenne de 4,5 ± 1,9 mois). Les EIC ont été réalisées après échocardiographie pour éliminer la présence de caillots sanguins dans l'oreillette gauche et évaluer l'efficacité de la restauration de la fonction de pompage du cœur. Selon EchoCG, parmi les 48 patients atteints de FA sans maladies du CVS, la fraction d’éjection (FE) restait dans la fourchette normale de 65 à 72% et était en moyenne de 67,1 ± 1,4%, le MOS seul variait de 3 à 2 à 4,1 l / min et une moyenne de 3,78 ± 1,1 l / min, soit 24,4% de moins que la normale (5 l / min). Dans le groupe des patients CVD (65 patients) sur le fond de la FA, la fraction d'éjection a augmenté de 34 à 41% et en moyenne 37,2 ± 2,3%, MOS - de 2,7 à 3,4 l / min, une moyenne de 3 1 ± 1,2 l / min. ce qui est moins de 38%. Dans le groupe des patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique (10 patients) sur fond de FA, avec une fraction d'éjection intacte de 62,1 ± 3,2%, la MOS était en moyenne de 2,48 ± 0,9 l / min, soit 50,4%. moins que le chiffre standard.

Il convient de noter que pendant la surveillance ECG avant et après EIC, le temps d'excitation dans les oreillettes (onde P sur l'ECG) à la fin de la 3ème heure d'observation a diminué en moyenne de 35% (Fig. 2), ce qui indique indirectement une diminution de la cavité auriculaire gauche. en raison de la restauration de sa systole (avant EIC, le diamètre de l'oreillette gauche était de 51,3 ± 1,3 mm, après - 41,2 ± 2,3 mm, p. Fibrillation auriculaire artérielle, rythme sinusal, fibrillation auriculaire