Accident ischémique transitoire: causes, signes, diagnostic, traitement, pronostic

L’attaque ischémique transitoire (AIT) était autrefois qualifiée de violation dynamique ou transitoire de la circulation cérébrale, qui, en général, exprimait assez bien son essence. Les neurologues savent que si l’AIT ne passe pas dans les 24 heures, le patient doit recevoir un autre diagnostic - AVC ischémique.

Les personnes sans formation médicale, qui entrent en contact avec les moteurs de recherche ou d'une autre manière en essayant de trouver des sources fiables décrivant ce type de perturbations hémodynamiques cérébrales, peuvent appeler une AID une attaque ischémique de transit ou de transistor. Eh bien, on peut les comprendre, les diagnostics sont parfois si difficiles et incompréhensibles que l’on se casse la langue. Mais si nous parlons des noms d'AIT, alors, en plus de ce qui précède, on parle également d'attaque ischémique cérébrale ou transitoire.

Dans ses manifestations, l'AIT ressemble beaucoup à l'AVC ischémique, mais il s'agit d'une attaque à attaquer peu de temps après laquelle il ne reste aucune trace des symptômes cérébraux et focaux. Une telle évolution favorable d'une attaque ischémique transitoire est due au fait qu'elle s'accompagne de lésions microscopiques du tissu nerveux, qui n'affectent par la suite pas la vie humaine.

différence entre l'AIT et l'AVC ischémique

Causes de l'ischémie transitoire

Les facteurs qui ont entravé la circulation sanguine dans certaines parties du cerveau, principalement les microemboles, sont à l'origine d'un accès ischémique transitoire:

• Processus athéroscléreux progressif (vasoconstriction, plaques d'athérome en décomposition et cristaux de cholestérol peuvent être transportés par le sang dans des vaisseaux plus petits de diamètre, contribuant à leur thrombose, entraînant une ischémie et des foyers microscopiques de nécrose tissulaire);
• Thromboembolisme résultant de nombreuses maladies cardiaques (arythmies, défauts valvulaires, infarctus du myocarde, endocardite, insuffisance cardiaque congestive, coarctation aortique, bloc anti-ventriculaire et même myxome auriculaire);
• Hypotension artérielle soudaine inhérente à la maladie de Takayasu;
• Maladie de Buerger (endartérite oblitérante);
• Ostéochondrose de la colonne cervicale avec compression et angiospasme, entraînant une insuffisance vertébro-basilaire (ischémie dans le bassin des artères principale et vertébrale);
• Coagulopathie, angiopathie et perte de sang. Les microemboles sous forme d'agrégats d'érythrocytes et de conglomérats plaquettaires, se déplaçant avec une circulation sanguine, peuvent s'arrêter dans un petit vaisseau artériel, qu'ils ne pouvaient pas surmonter, car ils s'avéraient plus gros que lui. Le résultat est un blocage du vaisseau et une ischémie;
• La migraine

De plus, les prérequis (ou satellites?) Éternels de toute pathologie vasculaire sont bien propices au déclenchement de l'atteinte ischémique cérébrale: hypertension artérielle, diabète sucré, cholestérolémie, mauvaises habitudes sous forme d'ivresse et de tabagisme, obésité et hypodynamie.

Signes de tia

Les symptômes neurologiques de l’atteinte ischémique du cerveau dépendent généralement du siège de troubles circulatoires (artères basales et vertébrales ou bassin carotidien). Les symptômes neurologiques locaux identifiés aident à comprendre dans quel bassin artériel particulier le trouble s'est produit.
Pour l’atteinte ischémique transitoire dans la zone du bassin vertébro-basilaire, des signes caractéristiques:

1. Des vertiges;
2. Nausée, souvent accompagnée de vomissements;
3. Troubles de la parole (le patient est difficile à comprendre, la parole devient trouble);
4. Engourdissement du visage;
5. Déficience visuelle à court terme;
6. Troubles sensoriels et moteurs;
7. Désorientés dans l'espace et dans le temps, les patients peuvent ne pas se souvenir de leur nom et de leur âge.

Si l'AIT affecte le bassin artériel carotide, les manifestations se traduiront par des troubles de la sensibilité, des troubles de la parole, des engourdissements avec une mobilité réduite du bras ou de la jambe (monoparésie) ou d'un côté du corps (hémiparésie). De plus, l'apathie, la stupidité, la somnolence peuvent compléter le tableau clinique.

Parfois, les patients ressentent de graves maux de tête accompagnés de symptômes méningés. Une image aussi déprimante peut changer aussi rapidement qu’elle a commencé, ce qui ne donne absolument aucune raison de se calmer, car l’AIT peut attaquer les vaisseaux artériels d’un patient dans un avenir très proche. Plus de 10% des patients développent un AVC ischémique le premier mois et près de 20% un an après un accident ischémique transitoire.

Il est évident que la clinique TIA est imprévisible et que les symptômes neurologiques focaux peuvent disparaître avant même que le patient ne soit emmené à l'hôpital. Les données anamnestiques et objectives sont donc très importantes pour le médecin.

Mesures de diagnostic

Bien sûr, il est très difficile pour un patient ambulatoire souffrant d’une AIT de passer tous les examens prévus par le protocole, et il existe toujours un risque d’attaque répétée. Par conséquent, seuls ceux qui peuvent être conduits à l’hôpital immédiatement en cas d’apparition de symptômes neurologiques peuvent être laissés à la maison. Cependant, les personnes âgées de plus de 45 ans de ce droit sont privées et hospitalisées sans faute.

Le diagnostic des accidents ischémiques transitoires est assez compliqué, puisque les symptômes disparaissent et que les causes qui ont provoqué une violation de la circulation cérébrale se poursuivent. Ils doivent être clarifiés, car la probabilité d'accident ischémique cérébral chez ces patients reste élevée. Par conséquent, les patients qui ont subi une attaque ischémique transitoire doivent faire l'objet d'un examen approfondi selon un schéma comprenant:

• Palpation et étude auscultatoire des vaisseaux artériels du cou et des extrémités avec mesure de la pression artérielle des deux mains (étude angiologique);
• Numération globulaire complète (totale);
• Complexe de tests biochimiques avec calcul obligatoire du spectre lipidique et du coefficient athérogène;
• Étude du système hémostatique (coagulogramme);
• ECG;
• Électroencéphalogramme (EEG);
• REG navires de la tête;
• Échographie des artères cervicales et cérébrales;
• Angiographie par résonance magnétique;
• Tomographie par ordinateur.

Un tel examen devrait être effectué par toutes les personnes ayant subi une AIT au moins une fois, du fait que les symptômes focaux et / ou cérébraux qui caractérisent l’attaque ischémique transitoire et se produisent subitement, ne durent généralement pas longtemps et ne donnent pas de conséquences. Oui, et l'attaque ne peut se produire qu'une ou deux fois dans la vie, de sorte que les patients n'attachent souvent pas beaucoup d'importance à un trouble de santé aussi temporaire et ne consultent pas la clinique. En règle générale, seuls les patients hospitalisés sont examinés. Il est donc difficile de parler de la prévalence de la crise ischémique cérébrale.

Diagnostic différentiel

La difficulté de diagnostiquer une attaque ischémique transitoire réside également dans le fait que de nombreuses maladies, présentant des troubles neurologiques, ressemblent beaucoup à l'AIT, par exemple:

1. La migraine avec aura donne des symptômes similaires sous forme de troubles de la parole ou de la vision et d'hémiparésie;
2. L'épilepsie, dont l'attaque peut entraîner un trouble de la sensibilité et de l'activité motrice, et a également tendance à dormir;
3. Amnésie globale transitoire, caractérisée par des troubles de la mémoire à court terme;
4. Le diabète peut "se permettre" n'importe quel symptôme où l'AIT n'est pas une exception;
5. Les manifestations initiales de la sclérose en plaques, qui confondent les médecins avec de tels signes de pathologie neurologique analogues à l'AIT, sont bien imitées par une attaque ischémique transitoire;
6. La maladie de Ménière, accompagnée de nausées, de vomissements et de vertiges, rappelle beaucoup l'AIT.

L’attaque ischémique transitoire nécessite-t-elle un traitement?

De nombreux experts sont d'avis que l'AIT ne nécessite pas de traitement, sauf pendant la période où le patient est dans un lit d'hôpital. Cependant, étant donné que l'ischémie transitoire est causée par des maladies, il est toujours nécessaire de les traiter afin de prévenir une attaque ischémique ou, ce qui est bon, un AVC ischémique.

La lutte contre les taux élevés de cholestérol nocif consiste à prescrire des statines afin que les cristaux de cholestérol ne circulent pas dans le sang;

L’augmentation du tonus sympathique est réduite par l’utilisation de bloqueurs adrénergiques (alpha et bêta), et ils essaient de stimuler sa réduction inacceptable en prescrivant des teintures telles que Pantocrinum, Ginseng, caféine et zamaniha. Recommander des préparations contenant du calcium et de la vitamine C.

Dans le travail intensif de la division parasympathique, des médicaments contenant de la belladone, de la vitamine B6 et des antihistaminiques sont utilisés, tandis que la faiblesse du tonus parasympathique est éliminée par des médicaments contenant du potassium et des doses insignifiantes d’insuline.

On pense que pour améliorer le fonctionnement du système nerveux végétatif, il est conseillé de travailler sur ses deux départements, en utilisant des préparations de Grandaxine et d'ergotamine.

L'hypertension artérielle, qui est très propice au déclenchement de l'attaque ischémique, nécessite un traitement à long terme, qui implique l'utilisation de bêta-bloquants, d'antagonistes du calcium et d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE). Le rôle principal appartient aux médicaments qui améliorent le flux sanguin veineux et les processus métaboliques se produisant dans les tissus cérébraux. Le bien connu cavinton (vinpocetine) ou xanthinol nicotinate (teonicol) est utilisé avec un grand succès pour traiter l'hypertension artérielle et, par conséquent, réduire le risque d'ischémie cérébrale.
En cas d'hypotension des vaisseaux cérébraux (la conclusion du REG), ils utilisent des médicaments veinotoniques (venoruton, troxevasin, anavenol).

Le traitement des troubles de l'hémostase, qui est corrigé par des agents antiplaquettaires et des anticoagulants, est tout aussi important dans la prévention de l'AIT.

Utile pour le traitement ou la prévention de l'ischémie cérébrale et des médicaments améliorant la mémoire: le piracétam, qui possède également des propriétés antiplaquettaires, l'actovegin, la glycine.

Différents troubles mentaux (névroses, dépressions) sont combattus par des tranquillisants et des effets protecteurs sont obtenus en utilisant des antioxydants et des vitamines.

Prévention et pronostic

Les conséquences d'une attaque ischémique sont la répétition de l'AIT et de l'AVC ischémique. Par conséquent, la prévention doit viser à prévenir une attaque ischémique transitoire afin de ne pas aggraver la situation avec un AVC.

En plus des médicaments prescrits par le médecin traitant, le patient lui-même doit se rappeler que son état de santé est entre ses mains et prendre toutes les mesures nécessaires pour prévenir l'ischémie cérébrale, même si elle est transitoire.

Tout le monde sait maintenant quel rôle dans ce plan appartient à un mode de vie sain, à une nutrition adéquate et à une éducation physique. Moins de cholestérol (certaines personnes aiment frire 10 œufs avec des morceaux de saindoux), davantage d'activité physique (nager, c'est bien), abandonnant les mauvaises habitudes (on sait tous qu'elles raccourcissent la vie), l'utilisation de la médecine traditionnelle ). Comme beaucoup de gens l’ont connu, ces outils seront certainement utiles, car le pronostic de l’AIT est favorable, mais il n’est pas aussi favorable en cas d’AVC ischémique. Et cela devrait être rappelé.

Attaque ischémique transitoire

L’attaque ischémique transitoire est un trouble aigu temporaire de la circulation sanguine cérébrale, accompagné de l’apparition de symptômes neurologiques, qui régresse complètement au plus tard 24 heures sur 24. La clinique varie en fonction du bassin vasculaire dans lequel la réduction du débit sanguin s’est produite. Le diagnostic est réalisé en tenant compte de l'historique, de la recherche neurologique, des données de laboratoire, des résultats de l'USDG, de la numérisation en duplex, de la tomodensitométrie, de l'IRM et du cerveau TEP. Le traitement comprend une thérapie désagrégante, vasculaire, neurométabolique et symptomatique. Opérations visant à prévenir les attaques répétées et les accidents vasculaires cérébraux.

Attaque ischémique transitoire

L'attaque ischémique transitoire (AIT) est un type distinct d'accident vasculaire cérébral qui occupe environ 15% de sa structure. Avec la crise cérébrale hypertensive est inclus dans le concept de PNMK - violation transitoire de la circulation cérébrale. Survient le plus souvent à un âge avancé. Dans le groupe d’âge des 65 à 70 ans, les hommes dominent parmi les malades et dans le groupe des 75 à 80 ans - les femmes.

La principale différence entre l'AIT et l'AVC ischémique réside dans la courte durée des troubles du flux sanguin cérébral et dans la réversibilité complète des symptômes. Cependant, un accident ischémique transitoire augmente considérablement le risque d'accident vasculaire cérébral. Ce dernier cas est observé chez environ un tiers des patients sous AIT, dont 20% le premier mois après l'AIT et 42% la 1re année. Le risque d'accident vasculaire cérébral est directement lié à l'âge et à la fréquence des AIT.

Causes d'attaques ischémiques transitoires

Dans la moitié des cas, l’attaque ischémique transitoire est causée par l’athérosclérose. L'athérosclérose systémique recouvre, y compris les vaisseaux cérébraux, à la fois intracérébraux et extracérébraux (artères carotides et vertébrales). Les plaques d'athérosclérose qui en résultent sont souvent la cause de l'occlusion des artères carotides, d'une altération du flux sanguin dans les artères vertébrales et intracérébrales. D'autre part, ils agissent comme une source de caillots sanguins et d'embolies, qui se propagent plus loin dans le sang et provoquent l'occlusion de plus petits vaisseaux cérébraux. Environ un quart de l'AIT est causée par l'hypertension artérielle. À long terme, cela conduit à la formation d'une microangiopathie hypertensive. Dans certains cas, l'AIT se développe comme une complication d'une crise d'hypertension cérébrale. L'athérosclérose des vaisseaux cérébraux et l'hypertension jouent un rôle qui augmente mutuellement.

Dans environ 20% des cas, une attaque ischémique transitoire est une conséquence de la thromboembolie cardiogénique. Les causes de cette dernière peuvent être diverses pathologies cardiaques: arythmies (fibrillation auriculaire, fibrillation auriculaire), infarctus du myocarde, cardiomyopathie, endocardite infectieuse, rhumatisme, malformations cardiaques acquises (sténose mitrale calcique, sténose aortique). Les cardiopathies congénitales (DMPP, VSD, coarctation de l'aorte, etc.) sont la cause de l'AIT chez les enfants.

D'autres étiofacteurs sont responsables des 5% restants des cas d'AIT. En règle générale, ils opèrent chez les jeunes. Angiopathie inflammatoire (maladie de Takayasu, maladie de Behcet, syndrome des antiphospholipides, maladie de Horton), anomalies vasculaires congénitales, séparation des parois artérielles (traumatiques et spontanées), syndrome de Moya-Moya, troubles hématologiques, diabète, migraine, prise de contraceptifs. Le tabagisme, l'alcoolisme, l'obésité, l'hypodynamie peuvent contribuer à la formation de conditions propices à l'AIT.

Pathogenèse de l'ischémie cérébrale

Dans le développement de l'ischémie cérébrale, il y a 4 étapes. Au premier stade, une autorégulation se produit - une expansion compensatoire des vaisseaux cérébraux en réponse à une diminution de la pression de perfusion du flux sanguin cérébral, accompagnée d'une augmentation du volume de sang remplissant les vaisseaux cérébraux. La deuxième étape - l'oligémie - une baisse supplémentaire de la pression de perfusion ne peut être compensée par un mécanisme autorégulateur et conduit à une diminution du débit sanguin cérébral, mais le niveau d'échange d'oxygène n'est pas encore affecté. Le troisième stade - la pénombre ischémique - se produit avec une diminution continue de la pression de perfusion et se caractérise par une diminution du métabolisme de l'oxygène, entraînant une hypoxie et une altération de la fonction des neurones cérébraux. C'est une ischémie réversible.

Si, au stade de la pénombre ischémique, il n’ya pas d’amélioration de la circulation sanguine dans les tissus ischémiques, ce qui est le plus souvent réalisé par la circulation collatérale, l’hypoxie s’aggrave, les altérations dysmétaboliques des neurones augmentent et l’ischémie devient le quatrième stade irréversible - l’accident ischémique se développe. L’attaque ischémique transitoire est caractérisée par les trois premières étapes et le rétablissement ultérieur de l’approvisionnement en sang dans la zone ischémique. Par conséquent, les manifestations neurologiques qui l’accompagnent sont de nature transitoire à court terme.

Classification

Selon la CIM-10, l'attaque ischémique transitoire est classée comme suit: AIT dans le bassin vertébro-basilaire (AVB), AIT dans le bassin carotidien, AIT multiple et bilatérale, cécité transitoire, ATG - amnésie globale transitoire, autre AIT, ATI non précisée. Il convient de noter que certains experts dans le domaine de la neurologie incluent la TGA en tant que paroxysme de la migraine, tandis que d'autres sont appelées épilepsie.

En termes de fréquence, les accidents ischémiques transitoires sont rares (pas plus de 2 fois par an), moyennement fréquents (allant de 3 à 6 fois par an) et fréquents (tous les mois et plus souvent). En fonction de la gravité clinique, une TIA légère d'une durée allant jusqu'à 10 minutes est émise, une TIA modérée d'une durée allant jusqu'à plusieurs heures et une lourde, de 12 à 24 heures.

Symptômes d'attaques ischémiques transitoires

Comme la base de la clinique TIA est constituée de symptômes neurologiques temporairement apparents, toutes les manifestations qui se sont produites sont souvent absentes au moment où le patient est consulté. Les manifestations de l'AIT sont établies rétrospectivement en interrogeant le patient. L’attaque ischémique transitoire peut se manifester par divers symptômes, cérébraux et focaux. Le tableau clinique dépend de la localisation des troubles du flux sanguin cérébral.

L'AIT dans le bassin vertébro-basilaire est accompagnée d'une ataxie vestibulaire transitoire et d'un syndrome cérébelleux. Les patients remarquent une marche fragile, une instabilité, des vertiges, une élocution confuse (dysarthrie), une diplopie et d'autres troubles de la vue, des troubles moteurs et sensoriels symétriques ou unilatéraux.

L'AIT dans le bassin carotidien se caractérise par une diminution soudaine de la vision ou une cécité complète d'un œil, une altération de la motricité et une sensibilité du l'un des membres ou des deux membres du côté opposé. Des convulsions peuvent survenir dans ces membres.

Le syndrome de cécité transitoire survient dans les cas d'AIT dans la zone d'approvisionnement en sang de l'artère rétinienne, de l'artère ciliaire ou orbitale. Perte typique de la vue à court terme (généralement pendant quelques secondes) souvent dans un œil. Les patients eux-mêmes décrivent une AIT semblable à l’apparition spontanée d’un «volet» ou d'un «rideau» tiré sur l’œil par le bas ou par le haut. Parfois, la perte de vision ne concerne que la moitié supérieure ou inférieure du champ visuel. En règle générale, ce type d'AIT a tendance à se répéter de manière stéréotypée. Cependant, il peut y avoir une variation du domaine des troubles visuels. Dans certains cas, la cécité transitoire est associée à une hémiparésie et à une hémihypesthésie des extrémités collatérales, ce qui indique une AIT dans le bassin carotidien.

L'amnésie globale transitoire est une perte soudaine de mémoire à court terme tout en préservant les souvenirs du passé. Accompagné par la confusion, une tendance à répéter des questions déjà posées, une orientation incomplète dans la situation. La TGA survient souvent lorsqu'elle est exposée à des facteurs tels que la douleur et le stress psycho-émotionnel. La durée d'un épisode d'amnésie varie de 20 à 30 minutes à plusieurs heures, après quoi une récupération de mémoire à 100% est notée. Les paroxysmes TGA ne se répètent pas plus d'une fois toutes les quelques années.

Diagnostic des accidents ischémiques transitoires

L'attaque ischémique transitoire est diagnostiquée après un examen minutieux des données anamnestiques (y compris les antécédents familiaux et gynécologiques), un examen neurologique et des examens complémentaires. Ces derniers comprennent: un test sanguin biochimique avec détermination obligatoire du taux de glucose et de cholestérol, un coagulogramme, un ECG, un balayage duplex ou USDG de vaisseaux sanguins, un scanner ou une IRM.

ECG, si nécessaire, complété par une échocardiographie, suivie d'une consultation avec un cardiologue. Le balayage duplex et l'USDG des vaisseaux extracrâniens sont plus instructifs dans le diagnostic d'occlusions prononcées des artères vertébrales et carotides. S'il est nécessaire de diagnostiquer des occlusions modérées et de déterminer le degré de sténose, une angiographie cérébrale est réalisée et, mieux, une IRM des vaisseaux cérébraux.

La tomodensitométrie cérébrale au premier stade du diagnostic permet d'exclure une autre pathologie cérébrale (hématome sous-dural, tumeur intracérébrale, MAV ou anévrisme cérébral); effectuer un dépistage précoce de l'AVC ischémique, qui est diagnostiqué chez environ 20% de l'AIT initialement suspectée dans le bassin carotidien. L'IRM du cerveau présente la plus grande sensibilité dans les foyers d'imagerie des dommages ischémiques aux structures cérébrales. Les zones d'ischémie sont définies dans un quart des cas d'AIT, le plus souvent après des attaques ischémiques répétées.

La TEP cerveau permet d’obtenir simultanément des données sur le métabolisme et l’hémodynamique cérébrale, ce qui permet de déterminer le stade de l’ischémie, d’identifier les signes de rétablissement du flux sanguin. Dans certains cas, une étude supplémentaire des potentiels évoqués (VP) est prescrite. Ainsi, les CAP visuels sont étudiés dans le syndrome de cécité transitoire, les CAP somatosensoriels - dans les parésies transitoires.

Traitement des accidents ischémiques transitoires

Le traitement par l'AIT vise à soulager le processus ischémique et à rétablir l'apport sanguin et le métabolisme normaux de la zone cérébrale ischémique le plus rapidement possible. Il est souvent effectué en ambulatoire, même si, compte tenu du risque de survenue d'un accident vasculaire cérébral dans le premier mois suivant l'AIT, un certain nombre de spécialistes considèrent que l'hospitalisation des patients est justifiée.

La tâche principale du traitement pharmacologique est de rétablir le flux sanguin. La possibilité d'utiliser à cette fin des anticoagulants directs (suproparine calcique, héparine) est discutée au regard du risque de complications hémorragiques. La préférence est donnée au traitement antiplaquettaire à la ticlopidine, à l’acide acétylsalicylique, au dipyridamole ou au clopidogrel. L’attaque ischémique transitoire de la genèse embolique est une indication des anticoagulants indirects: acénocoumarol, éthylbiscumate, phényndione. L'hémodilution est utilisée pour améliorer la réalisme du sang - un égouttement de 10% de solution de glucose, de dextran et de solutions de combinaison de sels. Le point le plus important est la normalisation de la pression artérielle en présence d'hypertension. À cette fin, divers médicaments antihypertenseurs sont prescrits (nifédipine, enalapril, aténolol, captopril, diurétiques). Le schéma thérapeutique pour l'AIT inclut également des produits pharmaceutiques qui améliorent le flux sanguin cérébral: nicergoline, vinpocetine, cinnarizine.

La deuxième tâche du traitement par l'AIT est la prévention de la mort neuronale due à des troubles métaboliques. Il est résolu avec l'aide d'un traitement neurométabolique. Divers neuroprotecteurs et métabolites sont utilisés: diavitol, pyritinol, piracétam, méthyléthylpyridinol, éthylméthylhydroxypyridine, carnitine, semax. Le troisième composant du traitement TIA est le traitement symptomatique. En cas de vomissements, on prescrit de la thiéthylpérazine ou du métoclopramide, des maux de tête intenses, du métamizole sodique, du diclofénac et le risque d’œdème cérébral, de glycérine, de mannitol, de furosémide.

Prévention

Les activités visent à la fois à prévenir une nouvelle TIA et à réduire le risque d'accident vasculaire cérébral. Celles-ci incluent la correction des facteurs de risque TIA du patient: arrêt du tabac et de l'alcoolisme, normalisation et contrôle de la pression artérielle, adhésion à un régime pauvre en graisse, refus des contraceptifs oraux, traitement des maladies cardiaques (arythmies, défauts valvulaires, cardiopathies congénitales). Le traitement prophylactique prévoit un apport prolongé (plus d’un an) d’agents antiplaquettaires, selon les indications - prise d’un hypolipémiant (lovastatine, simvastatine, pravastatine).

La prévention comprend également des interventions chirurgicales visant à éliminer la pathologie des vaisseaux cérébraux. Si cela est indiqué, une endartériectomie carotidienne, un micro-pontage extra-intracrânien, une endoprothèse vasculaire ou des artères carotides et vertébrales prothétiques sont pratiqués.

Accident ischémique transitoire: causes, traitement et prévention

Une attaque ischémique transitoire (AIT) est un épisode transitoire de dysfonctionnement du système nerveux central causé par une insuffisance de l'apport sanguin (ischémie) de certaines zones limitées du cerveau, de la moelle épinière ou de la rétine sans signes de crise cardiaque aiguë. Selon les épidémiologistes, cette maladie touche 50 Européens sur 100 000. La plupart d'entre elles sont âgées et âgées, et les hommes âgés de 65 à 69 ans sont dominés par des hommes et les femmes âgées de 75 à 79 ans. La fréquence d'occurrence de l'AIT chez les personnes plus jeunes, âgées de 45 à 64 ans, est de 0,4% parmi la population totale.

À bien des égards, la prévention compétente de cette affection joue un rôle important, car il est plus facile de prévenir le développement d’une attaque ischémique transitoire en identifiant les causes et les symptômes de la maladie à temps que de consacrer beaucoup de temps à son traitement.

AIT et risque d'accident ischémique cérébral

L'AIT augmente le risque d'accident ischémique cérébral. Ainsi, dans les 48 heures suivant l'apparition des symptômes de l'AIT, 10% des patients développent un AVC, au cours des 3 prochains mois - 10% de plus, sur 12 mois - chez 20% des patients et au cours des 5 prochaines années - 10 à 12 autres patients. % d’entre eux tombent dans le service neurologique avec un diagnostic d’accident ischémique cérébral. Sur la base de ces données, on peut en conclure qu'une attaque ischémique transitoire est une urgence nécessitant des soins médicaux d'urgence. Plus tôt cette assistance est fournie, plus le patient a de chances de récupérer et une qualité de vie satisfaisante.

Causes et mécanismes de l'attaque ischémique transitoire

L'AIT n'est pas une maladie indépendante. Les modifications pathologiques des vaisseaux sanguins et du système de coagulation sanguine, le dysfonctionnement du cœur et d'autres organes et systèmes contribuent à son apparition. En règle générale, l'attaque ischémique transitoire se développe sur le fond des maladies suivantes:

• athérosclérose des vaisseaux cérébraux;
• l'hypertension;
• cardiopathie ischémique (notamment infarctus du myocarde);
• fibrillation auriculaire;
• cardiomyopathie dilatée;
• valves cardiaques artificielles;
• diabète sucré;
• maladies vasculaires systémiques (maladie artérielle des collagénoses, artérite granulomateuse et autres vascularites);
• syndrome des antiphospholipides;
• coarctation de l'aorte;
• le sertissage pathologique des vaisseaux cérébraux;
• hypoplasie ou aplasie (sous-développement) des vaisseaux cérébraux;
• ostéochondrose de la colonne cervicale.

Les facteurs de risque comprennent également un mode de vie sédentaire et de mauvaises habitudes: tabagisme, abus d'alcool.

Plus le risque de développer une AIT est élevé, plus il y a de facteurs de risque simultanément chez une personne donnée.

Le mécanisme de développement de l'AIT est une réduction réversible de l'apport sanguin d'une zone particulière du système nerveux central ou de la rétine. C'est-à-dire qu'un thrombus ou une embole est formé dans une certaine partie du vaisseau, ce qui empêche le sang de circuler dans des parties plus distales du cerveau: ils souffrent d'un manque aigu d'oxygène, qui se manifeste par une violation de leur fonction. Il convient de noter qu’avec l’AIT, l’approvisionnement en sang de la zone touchée est perturbé, bien que dans une large mesure, mais pas complètement, c’est-à-dire qu’une certaine quantité de sang parvienne à sa «destination». Si le flux sanguin cesse complètement, un infarctus cérébral ou un accident vasculaire cérébral ischémique se développe.

Dans la pathogenèse du développement de l'attaque ischémique transitoire joue un rôle non seulement le caillot de sang, le blocage du vaisseau. Le risque de blocage augmente avec le spasme vasculaire et l'augmentation de la viscosité du sang. De plus, le risque de développer une AIT est plus élevé lorsque le débit cardiaque diminue: lorsque le cœur ne fonctionne pas à pleine capacité et que le sang qui y est expulsé ne peut atteindre les parties les plus éloignées du cerveau.
L'AIT diffère de l'infarctus du myocarde par la réversibilité des processus: après une certaine période de temps, de 1 à 5 heures par jour, le flux sanguin dans la zone ischémique est rétabli et les symptômes de la maladie régressent.

Classification TIA

Les accidents ischémiques transitoires sont classés en fonction de la zone dans laquelle le thrombus est localisé. Selon la Classification internationale des maladies X, la révision TIA peut être l’une des options suivantes:

• syndrome vertébrobasilaire;
• syndrome hémisphérique ou syndrome de l'artère carotide;
• symptômes multiples bilatéraux des artères cérébrales (cérébrales);
• cécité transitoire;
• amnésie globale transitoire;
• tia non spécifié.

Manifestations cliniques d'attaques ischémiques transitoires

La maladie se caractérise par l'apparition soudaine et le renversement rapide des symptômes neurologiques.

Symptômes Le TIA varie considérablement et dépend de la zone de localisation du thrombus (voir classification ci-dessus).

Dans le syndrome de l'artère vertébrobasilaire, les patients se plaignent de:

• vertige sévère;
• acouphènes intenses;
• nausée, vomissements, hoquet;
• transpiration accrue;
• manque de coordination des mouvements;
• maux de tête graves principalement dans la région occipitale;
• troubles de l'organe de la vision - éclairs de lumière (photopsie), perte de zones du champ visuel, vision floue, vision double;
• les fluctuations de la pression artérielle;
• amnésie transitoire (altération de la mémoire);
• rarement - élocution et déglutition.

Les patients sont pâles, la peau est très humide. À l'examen, l'attention est attirée sur le nystagmus horizontal spontané (mouvements oscillatoires involontaires des globes oculaires dans le sens horizontal) et sur la perte de coordination des mouvements: faiblesse dans la posture de Romberg, test du nez et du nez négatifs (le patient aux yeux fermés ne peut pas toucher le bout de l'index au bout du nez) ).

Dans le syndrome hémisphérique ou le syndrome de l’artère carotide, les plaintes du patient sont les suivantes:

• un déclin soudain brutal ou une absence totale de vision d'un œil (du côté de la lésion) durant plusieurs minutes;
• faiblesse grave, engourdissement, sensibilité diminuée des extrémités du côté opposé à l'organe de la vision affecté;
• affaiblissement des mouvements volontaires des muscles de la partie inférieure du visage, faiblesse et engourdissement de la main du côté opposé;
• trouble de la parole inexprimé à court terme;
• convulsions à court terme dans les extrémités opposées au côté de la lésion.

Avec la localisation du processus pathologique dans le domaine des artères cérébrales, la maladie se manifeste comme suit:

• troubles de la parole transitoires;
• déficience sensorielle et motrice du côté opposé à la lésion;
• accès de crampes;
• perte de la vision du côté du navire affecté, associée à une altération des mouvements des membres du côté opposé.

Avec la pathologie de la colonne cervicale et la compression qui en résulte (compression) des artères vertébrales, il peut y avoir des attaques de faiblesse musculaire soudaine et grave. Le patient tombe sans raison, il est immobilisé, mais sa conscience n'est pas perturbée, les convulsions et les mictions involontaires ne sont pas non plus signalées. Après quelques minutes, l'état du patient redevient normal et le tonus musculaire est rétabli.

Diagnostic des accidents ischémiques transitoires

Avec des symptômes existants similaires à ceux de l'AIT, le patient doit être hospitalisé le plus tôt possible dans le service neurologique. Là, en urgence, il se soumettra à une imagerie en spirale calculée ou à une résonance magnétique afin de déterminer la nature des modifications du cerveau responsables des symptômes neurologiques et de poser un diagnostic différentiel de l’AIT avec d’autres affections.

En outre, il est recommandé au patient d’effectuer une ou plusieurs des méthodes de recherche suivantes:

• examen échographique des vaisseaux du cou et de la tête;
• angiographie par résonance magnétique;
• Angiographie CT;
• rhéoencéphalographie.

Ces méthodes vous permettent de déterminer la localisation exacte de la violation de la perméabilité du navire.
Une électroencéphalographie (EEG), une électrocardiographie (ECG) à 12 dérivations et une échocardiographie (EchoCG) doivent également être effectuées, si indiqué, une surveillance quotidienne de l'ECG (Holter).
Des méthodes de recherche en laboratoire au patient atteint d’AIT, il convient de procéder comme suit:

• test sanguin clinique;
• l'étude du système de coagulation, ou coagulogramme;
• Des études biochimiques spécialisées (antithrombine III, protéines C et S, fibrinogène, D-dimères, anticoagulant du lupus, facteurs V, VII, Willebrand, anticorps anticardiolipine, etc.) sont indiquées selon les indications.

En outre, des consultations avec des spécialistes connexes sont montrées au patient: thérapeute, cardiologue, ophtalmologiste (oculiste).

Diagnostic différentiel des accidents ischémiques transitoires

Les principales maladies et affections à partir desquelles l'AIT doit être différenciée sont:

• aura de migraine;
• crises d'épilepsie;
• maladies de l'oreille interne (labyrinthite aiguë, récurrence bénigne du vertige);
• troubles métaboliques (hypo et hyperglycémie, hyponatrémie, hypercalcémie);
• évanouissement;
• attaques de panique;
• sclérose en plaques;
• crises myasthéniques;
• Artérite à paroi cellulaire géante de Horton.

Principes de traitement des accidents ischémiques transitoires

Le traitement par l'AIT doit être instauré dès que possible après les premiers symptômes. Le patient est hospitalisé d'urgence dans le service vasculaire neurologique et aux soins intensifs. Il peut être affecté à:

• traitement par perfusion - reopoliglyukin, pentoxifylline par voie intraveineuse;
• antiagrégeant - acide acétylsalicylique à une dose de 325 mg par jour - les 2 premiers jours, puis 100 mg par jour, seul ou en association avec du dipyridamole ou du clopidogrel;
• anticoagulants - Clexane, Fraxiparine sous le contrôle de l'INR sanguin;
• neuroprotecteurs - ceraxon (citicoline), aktovégine, sulfate de magnésium - par voie intraveineuse;
• Nootropiques - Piracetam, Cerebrolysin - par voie intraveineuse;
• antioxydants - phytoflavine, mexidol - par voie intraveineuse;
• médicaments hypolipidémiants - statines - atorvastatine (atoris), simvastatine (vabadin, vazilip);
• antihypertenseurs - lisinopril (lopril) et son association avec l'hydrochlorothiazide (lopril-H), l'amlodipine (azomex);
• insulinothérapie en cas d'hyperglycémie.

La pression artérielle ne peut pas être réduite de manière significative - il est nécessaire de la maintenir à un niveau légèrement élevé - entre 160-180 / 90-100 mm Hg.

S'il y a des indications après un examen approfondi et une consultation d'un chirurgien vasculaire, le patient subit une intervention chirurgicale sur les vaisseaux: endartériectomie carotidienne, angioplastie carotidienne avec ou sans endoprothèse vasculaire.

Prévention des accidents ischémiques transitoires

Les mesures de prévention primaire et secondaire dans ce cas sont similaires. C'est:

• traitement adéquat de l'hypertension artérielle: maintien du niveau de pression entre 120 et 80 mm Hg en prenant des antihypertenseurs associés à une modification du mode de vie;
• maintenir le taux de cholestérol dans le sang dans les limites de la normale - en rationalisant la nutrition, en adoptant un mode de vie actif et en prenant des médicaments hypolipidémiants (statines);
• refus de mauvaises habitudes (restriction stricte et, mieux, cessation complète du tabagisme, consommation modérée de boissons alcoolisées: vin rouge sec à raison de 12 à 24 grammes d'alcool pur par jour);
• prendre des médicaments qui préviennent les caillots sanguins - aspirine à une dose de 75 à 100 mg par jour;
• traitement des états pathologiques - facteurs de risque d'AIT.

Pronostic pour l'AIT

Avec la réaction rapide du patient aux symptômes apparus, son hospitalisation d'urgence et un traitement d'urgence adéquat, les symptômes de l'AIT subissent un développement inverse, le patient reprend son rythme de vie habituel. Dans certains cas, l'AIT se transforme en infarctus cérébral ou accident vasculaire cérébral ischémique, ce qui aggrave considérablement le pronostic, entraîne une invalidité et même la mort des patients. Contribue à la transformation de l'AIT en AVC, à l'âge du patient âgé, à la présence de mauvaises habitudes et à une pathologie somatique grave - facteurs de risque tels que l'hypertension, le diabète, l'athérosclérose prononcée des vaisseaux cérébraux, ainsi que la durée des symptômes neurologiques de l'AIT plus de 60 minutes.

Quel médecin contacter

Lorsque les symptômes ci-dessus apparaissent, vous devez appeler une ambulance, en décrivant brièvement les plaintes du patient. Avec des symptômes légèrement prononcés et rapidement passés, vous pouvez contacter un neurologue, mais cela doit être fait dès que possible. À l'hôpital, le patient est examiné en outre par un cardiologue, un ophtalmologue et un chirurgien vasculaire. Après l'épisode transféré, il sera utile de consulter un endocrinologue pour écarter le diabète sucré, ainsi qu'un nutritionniste pour prescrire une nutrition adéquate.

Qu'est-ce qu'un accident ischémique transitoire dangereux (AIT) du cerveau?

Un type de perturbation du flux sanguin entrant dans le cerveau est une attaque cérébrale ischémique transitoire (microstroke, TIA). Cela se produit car une branche pas très grosse, qui achemine les nutriments vers une partie distincte du cerveau, cesse de couler pendant un moment. Les symptômes neurologiques ne sont notés que pendant une journée et disparaissent ensuite. Selon la région du cerveau touchée, il existe diverses manifestations. Il y a beaucoup de raisons pour le développement de cet état. Assurez-vous de vous rendre à un rendez-vous avec un médecin qui vous prescrira un traitement approprié. Le fait est qu’après un accident ischémique, dans la plupart des cas, un accident vasculaire cérébral se développe, entraînant une invalidité ou le décès.

En quoi l'AIT diffère-t-il de l'AVC?

Une attaque ischémique transitoire présente une différence très importante par rapport à un accident vasculaire cérébral, qui consiste en ce que lorsqu’une attaque survient, aucun infarctus n’est formé dans le cerveau. Seules de très légères lésions apparaissent sur les tissus cérébraux et elles ne sont pas susceptibles d’affecter le fonctionnement du corps.

Un navire qui ne nourrit pas tout le cerveau, mais une partie de celui-ci, quand une attaque ischémique se produit pendant une courte période, perd sa perméabilité. Cela peut être dû à un spasme ou au fait qu’il couvre depuis quelque temps l’embole ou le thrombus. En réponse, le corps tente d'améliorer la perméabilité vasculaire en les augmentant, ainsi que l'augmentation du flux sanguin vers le cerveau. Une diminution du débit sanguin dans le cerveau n'est observée qu'après une diminution de la pression dans les vaisseaux du cerveau. En conséquence, le volume du métabolisme de l'oxygène diminue et, à la suite de la glycolyse anaérobie, les neurones sont activés. L’attaque ischémique transitoire du cerveau s’arrête à ce stade après le rétablissement de la circulation sanguine. Par exemple, un vaisseau élargi peut sauter ce volume de sang, qui devient le minimum nécessaire. Les symptômes apparus en raison de la «famine» des neurones disparaissent.

La sévérité de l'ischémie transitoire

Il existe 3 degrés de sévérité de TIA qui sont directement liés à la dynamique de la maladie:

1. Facile - environ 10 min. symptômes neurologiques focaux sont observés, ils disparaissent sans conséquences.
2. Gravité modérée - Les symptômes de l’attaque ischémique transitoire persistent pendant 10 minutes. et jusqu'à plusieurs heures. Ils disparaissent d'eux-mêmes ou à la suite d'un traitement, sans aucune conséquence.
3. Des signes neurologiques sévères sont observés de quelques heures à 24 heures, disparaissent sous l’effet d’un traitement spécial, mais la période aiguë laisse derrière elle les effets de très légers symptômes neurologiques. Cela n'affecte pas l'activité vitale de l'organisme, cependant, le neurologue est capable de l'identifier pendant l'examen.

Signes de

Le plus souvent, comprenez que le corps est en danger, il est possible pour certains motifs associés au développement de l'AIT. À savoir:

• douleur fréquente à la tête;
• le vertige commence de manière inattendue;
• la vision est perturbée ("mouches" devant les yeux et assombrissant);
• des parties du corps deviennent soudainement engourdies.

En outre, il existe une augmentation des maux de tête dans une certaine partie de la tête, ce qui est une manifestation de l'AIT. Pendant les étourdissements, une personne commence à se sentir malade et à vomir, et une confusion ou une désorientation est également observée.

En raison de ce qui développe l'attaque ischémique transitoire

Souvent, les personnes souffrant d'hypertension artérielle, d'athérosclérose cérébrale ou ayant les deux maladies en même temps sont sujettes à des attaques ischémiques transitoires. Cependant, ce problème est beaucoup moins fréquent chez les patients atteints de vascularite, de diabète sucré et d'ostéophytes avec compression des artères, ce qui est observé dans l'ostéochondrose de la colonne cervicale.

Causes d'attaque ischémique transitoire, beaucoup moins fréquente:

• troubles thromboemboliques survenant dans les vaisseaux cérébraux dus à une anomalie du muscle cardiaque (congénitale ou acquise), une fibrillation auriculaire, des tumeurs intracardiaques, des arythmies cardiaques, une endocardite bactérienne, un appareil prothétique du muscle cardiaque, etc.
• une forte diminution de la pression artérielle, entraînant une insuffisance aiguë en oxygène du tissu cérébral, se développe en raison de la maladie de Takayasu, en présence d'un saignement, en état de choc grave, avec hypertension orthostatique;
• Les lésions de l’artère cérébrale de nature auto-immune sont causées par la maladie de Buerger, l’artérite temporale, la vascularite systémique ou le syndrome de Kawasaki;
• un trouble de la colonne vertébrale cervicale de nature pathologique, par exemple: spondylarthrose, hernie intervertébrale, ostéochondrose, spondylose et spondylolisthésis;
• troubles existants dans le système circulatoire, accompagnés d'une forte tendance à former des caillots sanguins;
• migraine, en particulier si la variante clinique avec aura (cette cause du développement de l’AIT est souvent observée chez les femmes qui utilisent un contraceptif oral);
• dissection (stratification) des artères cérébrales;
• défauts du système vasculaire du cerveau, qui sont congénitaux;
• la présence d'un cancer dans n'importe quelle partie du corps;
• Maladie de Moya-Moya;
• thrombose observée dans les veines profondes des jambes.

En présence de certaines maladies, le risque de développer une AIT augmente:

• l'hyperlipidémie et l'athérosclérose;
• l'hypodynamie;
• l'hypertension;
• diabète sucré;
• l'obésité;
• mauvaises habitudes
• toutes les maladies décrites ci-dessus, ainsi que les conditions pathologiques.

Accident ischémique transitoire dans le bassin vertébral basilaire

Signes d'attaque ischémique transitoire dans la BM:

• des étourdissements se produisent régulièrement;
• il y a des troubles dans le système végétatif-vasculaire;
• la sonnerie est notée, ainsi que le bruit dans la tête et les oreilles;
• sensations douloureuses dans la partie occipitale de la tête;
• des crises prolongées de hoquet;
• la peau est très pâle;
• transpiration élevée;
• déficience visuelle, à savoir: il peut y avoir des zigzags devant les yeux, des points, une vision double, une perte de champ visuel et du brouillard peut également apparaître devant les yeux;
• symptômes du syndrome bulbaire (la déglutition et la prononciation des mots sont perturbées, la voix peut disparaître);
• coordination des mouvements, ainsi que statique;
• épisodes de chute soudaine sans évanouissement (attaques par chute).

Accident ischémique transitoire dans le bassin vasculaire carotidien

Le plus souvent, les manifestations sont associées à des symptômes neurologiques focaux et sont souvent des troubles sensibles. Il arrive qu’un patient présente des signes de violation très mineurs et qu’il ne soit même pas au courant du problème:

• certaines parties du corps deviennent engourdies; en règle générale, il s'agit d'une sorte de membre, mais un écoulement semblable à celui de l'hémanyesthésie se produit lorsque les membres inférieurs et supérieurs sont engourdis, situés sur la même moitié du corps;
• une déficience motrice se développe sous forme d'hémiparésie ou de monoparèse (lorsque les troubles sont déterminés dans un membre ou dans deux du côté gauche ou droit du corps);
• le développement de troubles de la parole (dysarthrie corticale, aphasie) est associé à une lésion de l'hémisphère du côté gauche;
• convulsions marquées;
• une cécité peut se développer.

Accident ischémique transitoire dans le système de l'artère carotide

Les symptômes de l’attaque ischémique se développent en 2 à 5 min. En cas de violation du flux sanguin dans l'artère carotide, il existe des manifestations neurologiques caractéristiques:

• sensation de faiblesse, le mouvement des bras et des jambes d'un côté devient difficile;
• la sensibilité du côté gauche ou droit du corps est réduite ou complètement perdue;
• légère perturbation de la parole ou son absence complète;
• perte de vision partielle ou totale grave.

Le plus souvent, le développement de l'AIT dans le système de l'artère carotide présente des signes objectifs:

• pouls faible;
• on entend du bruit en écoutant l'artère carotide;
• il y a une pathologie des vaisseaux rétiniens.

Pour la pathologie de l'artère carotide est caractérisée par des symptômes de lésions cérébrales, qui sont de nature focale. La manifestation de l'AIT est associée à certains symptômes neurologiques:

• le visage devient asymétrique;
• la sensibilité est brisée;
• les réflexes pathologiques sont notés;
• maintenant augmenter, puis diminuer la pression;
• les vaisseaux du fundus sont rétrécis.

Et les signes du développement d'une telle AIT sont des interruptions dans le travail du muscle cardiaque, des larmoiements, une sensation de lourdeur dans la poitrine, une asphyxie, des crampes.

Comment diagnostique-t-on l'AIT?

Si une personne présente des signes d'AIT, elle devrait être hospitalisée dès que possible dans le service neurologique. Dans un établissement médical, il devrait être fait dans les plus brefs délais par résonance magnétique ou tomodensitométrie en spirale, ce qui aidera à identifier la nature des modifications du cerveau responsables du développement de symptômes neurologiques. Et également effectué un diagnostic différentiel de l'AIT avec d'autres conditions.

En outre, il est recommandé au patient de recourir aux méthodes de recherche suivantes (une ou plusieurs):

• Échographie des vaisseaux du cou et de la tête;
• angiographie par résonance magnétique;
• Angiographie CT;
• rhéoencéphalographie.

Ces méthodes sont utilisées pour déterminer la localisation où la perméabilité normale du vaisseau sanguin est violée. De plus, l'électroencéphalographie (EEG), l'électrocardiographie (ECG) à 12 dérivations et l'échocardiographie (EchoCG) sont effectuées. S'il existe des preuves, effectuez une surveillance quotidienne (Holter) de l'ECG.

Également besoin et tests de laboratoire:

• test sanguin clinique;
• coagulogramme (test de coagulation);
• Selon les indications, des études biochimiques spéciales sont prescrites (protéines C et S, D-dimères, facteurs V, VII, Willebrand, antithrombine III, fibrinogène, anticoagulant du lupus, anticorps anticardiolipine, etc.).

Le patient doit également consulter un cardiologue, un médecin généraliste et un oculiste.

Diagnostic différentiel TIA

Différences entre les attaques ischémiques transitoires nécessaires dans les maladies et affections suivantes:

• aura de migraine;
• maladie de l'oreille interne (récurrence bénigne des vertiges, labyrinthite aiguë);
• perte de conscience;
• sclérose en plaques;
• Artérite temporale à cellules géantes de Horton;
• l'épilepsie;
• troubles métaboliques (hyper et hypoglycémie, hypercalcémie et hyponatrémie);
• attaques de panique;
• crises myasthéniques.

Méthodes de traitement

Premièrement, le médecin doit décider de traiter ou non l’AIT dans un cas particulier. Un grand nombre de médecins estiment qu'il n'est pas nécessaire de traiter l'AIT, car tous les symptômes de l'AIT disparaissent d'eux-mêmes et c'est un fait. Cependant, il y a 2 points qui remettent en question cette déclaration.

Le premier moment La maladie indépendante TIA n'est pas considérée et se développe en raison de la présence d'une pathologie. À cet égard, il est nécessaire de traiter la cause du développement de l’AIT. Et nous devons prendre des mesures concernant la prévention primaire et secondaire de l'apparition de troubles circulatoires aigus dans le cerveau.

Deuxième moment. Il est nécessaire de traiter un patient entrant présentant des signes d'AIT, comme dans le cas d'un AVC ischémique, car il est difficile de distinguer les données données dans les premières heures.

Traitement de l'attaque ischémique transitoire:

• le patient doit être hospitalisé dans un service neurologique spécialisé;
• on effectue un traitement thrombolytique spécifique de l'AIT (on injecte des médicaments qui favorisent la dissolution des caillots de sang), utilisé au cours des six premières heures suivant le début de la maladie lorsqu'un accident vasculaire cérébral est suspecté;
• traitement anticoagulant - on introduit des médicaments qui fluidifient le sang et empêchent l’apparition de caillots sanguins (énoxaparine, fraxiparine, héparine, deltaparine et autres);
• les médicaments qui normalisent l'augmentation de la pression artérielle (inhibiteurs de l'ECA, diurétiques, bêta-bloquants, sartans, bloqueurs des canaux calciques);
• les agents antiplaquettaires empêchent les plaquettes de se coller et forment des caillots sanguins (aspirine, clopidogrel);
• médicaments possédant des capacités neuroprotectrices - protègent les cellules nerveuses contre les dommages, augmentent leur résistance à la privation d'oxygène;
• médicaments antiarythmiques en présence d'arythmies cardiaques;
• statines - médicaments qui abaissent la concentration de cholestérol dans le sang (rosuvastatine, atorvastatine, simvastatine et autres);
• traitement symptomatique, ainsi que des médicaments ayant un effet réparateur.

Intervention chirurgicale

Une intervention chirurgicale peut être réalisée avec des lésions athéroscléreuses des vaisseaux extracrâniens, par exemple, la carotide. Il existe 3 types de chirurgie:

1. Endartériectomie carotidienne - retrait d'une plaque d'athérosclérose d'un vaisseau et d'une partie de sa paroi à l'intérieur.
2. Stenting des artères qui sont rétrécies.
3. Prothèses - la zone touchée de l'artère est remplacée par une autogreffe.

Conséquences de la TIA

Après avoir transféré le TIA, une personne doit réfléchir sérieusement à son état de santé. Certaines personnes ayant subi une AIT après 3 à 5 ans développent un AVC ischémique.

Et on note encore assez souvent des TIA répétés. Et chaque attaque transitoire ultérieure peut être la dernière, suivie d'un accident vasculaire cérébral. Cela suggère également que le système vasculaire du patient est en panne.

Après un certain temps, la plupart des personnes ayant déjà subi une TIA 1 ou plusieurs fois ont constaté une détérioration de leur mémoire et de leur intelligence, et la sévérité de leurs capacités mentales s'est également affaiblie.

Si la maladie est traitée, dans de nombreux cas, il est possible de s'en débarrasser complètement. Le patient peut ne pas ressentir de telles complications sur lui-même, mais seulement s'il est plus attentif à sa santé après avoir subi une AIT.