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Dystonie

Classification de l'infarctus du myocarde: le deuxième type, sa clinique, son évolution et son pronostic

L'infarctus du myocarde est divisé en deux types. Le premier est le plus commun et est considéré comme un classique, tandis que le second est développé pour d'autres raisons. Ce type de crise cardiaque constitue une menace pour la santé et la vie du patient. Il est donc urgent d'appeler une ambulance dès l'apparition des premiers symptômes. Pour prévenir la condition aidera l'examen régulier par un spécialiste, surtout en présence de facteurs de risque.

Une crise cardiaque est une nécrose (en voie de disparition) de cellules due à un manque total d'oxygène. Avec l'accumulation de données sur le développement de cet état, une classification a été adoptée, selon laquelle deux types ont été distingués.

Le premier est considéré comme un classique car son schéma de développement est divulgué depuis longtemps. Il survient chez 8 patients sur 10 ayant eu une crise cardiaque, selon les données de l'OMS (Organisation mondiale de la santé) du début de la dernière décennie du siècle dernier. Le second type est développé par d'autres mécanismes et raisons.

Ce type d’infarctus a le même résultat final que le premier, la nécrose des cardiomyocytes (cellules du muscle cardiaque). Mais il ne se développe pas en raison de la cessation aiguë de la circulation sanguine dans le vaisseau coronaire en raison de sa thrombose. Deux options sont possibles:

  • les besoins croissants du myocarde dépassent la capacité des vaisseaux à leur fournir;
  • les besoins du muscle cardiaque restent au même niveau et les possibilités pour leur fourniture sont réduites.

Les deux situations conduisent à un manque aigu d'oxygène. Le cycle cellulaire pour la production d'énergie s'arrête, d'autres mécanismes sont lancés. Il est produit sans la participation d'oxygène due aux ressources intracellulaires. Mais comme le cardiomyocyte est en diminution constante et nécessite beaucoup d’énergie, ces réserves s’épuisent rapidement. La nécrose se produit.

Des situations conduisant au développement d'un déséquilibre des besoins et des possibilités sont possibles à la fois dans les pathologies cardiaques et non cardiaques.

Parmi eux figurent les maladies vasculaires et les maladies du sang.

Les anomalies cardiaques pouvant causer un deuxième type d'infarctus du myocarde comprennent:

  • athérosclérose des vaisseaux coronaires;
  • diverses perturbations du rythme;
  • anomalies des vaisseaux coronaires;
  • malformations cardiaques.

L'athérosclérose est la principale cause du premier et du deuxième type de crise cardiaque. Mais contrairement à la première, la deuxième plaque dans les vaisseaux coronaires est stable. Ils ne sont pas sujets à la destruction, ne conduisent pas à une thrombose massive. Les plaques athérosclérotiques contractent la lumière des vaisseaux. En conséquence, le flux sanguin à travers eux diminue. Un vaisseau modifié athéroscléreux ne peut provoquer une nécrose qu’avec un arrêt complet de la circulation sanguine, ce qui est possible avec un spasme. Ce phénomène se produit fréquemment, mais ne dure pas assez longtemps pour le développement de la nécrose. Le navire peut se détendre dans un état d'ischémie. Avec la défaite des artères coronaires atteintes d'athérosclérose, ce mécanisme ne fonctionne pas. Le spasme dure plus longtemps et la relaxation est lente.

Les perturbations rythmiques en tant que facteur dans le développement d'un second type de crise cardiaque affectent deux principes de base. La plupart d'entre eux (accompagnés d'une augmentation du rythme cardiaque) augmentent les besoins du myocarde. À un moment donné, le déficit atteint une limite telle qu'une ischémie aiguë se développe et qu'une nécrose s'installe. Lorsque la bradyarythmie (fréquence cardiaque est inférieure à la normale), la quantité de sang provenant de l'aorte diminue. Cela conduit à une déficience qui, lorsqu'elle est perturbée par des troubles du rythme, augmente et conduit à une nécrose.

Les anomalies du développement vasculaire provoquent une ischémie due au développement d'une déficience. Le plus souvent, cela se produit avec des besoins croissants du cœur. Les vaisseaux modifiés (faux mouvement, innervation avec facultés affaiblies, etc.) ne peuvent pas éliminer le déficit. En outre, le processus se développe selon le mécanisme habituel - ischémie et nécrose.

Les malformations cardiaques peuvent entraîner une déficience en réduisant le flux sanguin et en augmentant les besoins du cœur. Le premier phénomène est particulièrement courant, car la plupart des défauts surchargent différentes sections du muscle avec le temps (par exemple, une sténose aortique augmente la pression exercée sur les parois du ventricule gauche). En conséquence, leur apport en sang se détériore du fait que les vaisseaux coronaires ne peuvent pas résister à la pression externe et se contractent complètement.

Les pathologies extracardiaques ne sont pas associées à la circulation coronaire (sauf en cas d'obstruction embolique (embolie), mais le lieu d'origine est hors de l'organe). Ces raisons incluent les suivantes:

  • hypertension artérielle (pression artérielle élevée);
  • l'anémie;
  • diminution marquée de la pression artérielle (hypotension);
  • les maladies du sang et les conditions associées à une augmentation de la coagulation;
  • embolie graisseuse et aérienne.

L'hypertension est la plus courante parmi toutes les causes d'infarctus du myocarde non cardiaques. Son rôle est d'augmenter les besoins du coeur. Avec le développement de la crise hypertensive (augmentation de la pression artérielle systolique jusqu'à 180 mm Hg. Art. Et au-dessus), le myocarde est soumis à une pression énorme. Cela est dû au fait que le cœur a plus de mal à pomper le sang. Le déficit se développe en raison de la demande croissante. Ensuite, le processus se déroule en standard (nécrose).

Anémie, ou anémie due à une diminution du nombre de globules rouges. Ces cellules transportent de l'oxygène, de sorte que le cœur en manque lors de son fonctionnement normal. Si les besoins du myocarde augmentent, une carence se développe immédiatement.

Une diminution de la pression artérielle entraîne une diminution du débit cardiaque en systole (contraction des cavités cardiaques). De ce fait, la circulation sanguine dans les artères coronaires se détériore. La carence se développe en raison du manque d'oxygène. La probabilité d'ischémie dépend moins du degré d'hypotension que de sa durée. La réduction de la pression artérielle lors d’une hémorragie massive est particulièrement dangereuse. Dans ce cas, il n’existe aucun mécanisme permettant de maintenir le débit sanguin coronarien, le déficit se développe rapidement.

Diverses affections et maladies accompagnées d’une coagulation accrue peuvent conduire à la formation de caillots sanguins. Ils traversent la circulation sanguine dans le cœur, d'où ils sont à nouveau jetés dans la circulation sanguine générale. Pendant la systole, il existe un risque de caillot sanguin dans le vaisseau coronaire. La thromboembolie se produit avec toutes les conséquences qui en découlent.

Une embolie graisseuse survient dans diverses blessures lorsque des fragments de moelle osseuse et des groupes compacts d'adipocytes (cellules adipeuses) pénètrent dans le sang. Ils peuvent conduire à un blocage des vaisseaux coronaires.

Dans un embole gazeux, les particules traumatiques se forment à partir de bulles lorsque certaines substances (notamment l'azote et l'oxygène) passent d'un état dissous à un état gazeux. Ce processus se développe à l'intérieur des vaisseaux. Les emboles se propagent dans tout le corps. Une fois dans les vaisseaux coronaires, ils les obstruent.

L'infarctus du myocarde, quel que soit son type, présente plusieurs symptômes courants:

  • Douleur à la poitrine d'angine.
  • Sensation d'essoufflement ou d'essoufflement.

Le syndrome douloureux survient dans près de 90% des cas. Le plus souvent, cela ressemble à une attaque de sténocardie. On note également des douleurs derrière le sternum de nature différente. Le plus souvent, les patients les décrivent comme oppressives et compressives. La douleur est donnée dans le cou, le bras gauche, sous l'omoplate gauche. Mais avec une crise cardiaque, ils sont plus intenses et durent plusieurs heures et même plusieurs jours.

La sensation de manque d'air et d'essoufflement est observée chez 7 patients sur 10. Le mécanisme de leur développement est associé à une insuffisance cardiaque (elle se développe à la suite de dommages au myocarde) et à la gravité du syndrome douloureux. Leur dépendance est directement proportionnelle. Plus la nécrose est importante, plus l'insuffisance cardiaque est prononcée et plus la sensation de manque d'air et d'essoufflement est forte.

Dans certains cas, l'infarctus du myocarde se manifeste par des signes atypiques. La douleur peut être absente ou être dans la région abdominale. Le patient ne peut que ressentir une maladie légère. Les personnes rarement malades ne se plaignent généralement de rien. Dans de tels cas, l'électrocardiographie (ECG) aidera certainement. C’est le seul moyen d’établir un diagnostic précis dans le temps, ce qui influe sur le pronostic vital et vital.

Les circonstances d’une crise cardiaque sont cliniquement significatives. Le second type apparaît toujours soudainement, au milieu d'un bien-être complet. Rarement, il peut être précédé d'une courte période de maladie. L'exception est l'hypertension artérielle, qui survient longtemps avant une crise cardiaque. Au premier type, il y a toujours une maladie.

Le traitement de l'infarctus du myocarde n'est pas affecté de manière significative par son type. Il doit inclure les éléments suivants:

  • Soulagement de la douleur Les normes impliquent l'utilisation de drogues: morphine, fentanyl.
  • Les anticoagulants. C'est l'héparine et ses dérivés. Il est introduit dans les premières minutes et tout au long des périodes aiguës, subaiguës.
  • Agents antiplaquettaires. C'est l'aspirine, Plavix (ses analogues, Brilint, Clopidogrel).
  • Nitrates Selon les normes de "l'aide au masquage", des solutions d'Isoketh, de Perlinganite ou d'Izocradine sont utilisées pour l'administration au goutte à goutte. Ils sont utilisés en continu pendant toute la période aiguë.

Le traitement fibrinolytique (administration de médicaments pour sucer des caillots sanguins) en cas de crise cardiaque du deuxième type n'est généralement pas pratiqué car il existe des indications strictes pour l'administration de ces médicaments (Streptokinase, Alteplaza, Metalize, etc.)

La poursuite du traitement (après 4-8 semaines après l’enregistrement d’une crise cardiaque) implique un enregistrement à vie avec un cardiologue. Vous devez constamment prendre des médicaments antiplaquettaires et éliminer la principale cause de la maladie.

Classification de l'infarctus du myocarde et différences entre les espèces

L’infarctus du myocarde est appelé lésion du muscle cardiaque due à la perturbation de son apport sanguin. Dans la partie où la privation d'oxygène s'est développée, les cellules meurent, les premières meurent dans les 20 minutes qui suivent l'arrêt du flux sanguin.

Les crises cardiaques font partie des principales maladies responsables de la mortalité. Chaque année, rien qu'en Europe, 4,3 millions de personnes meurent pour cette raison.

Stades de développement et formes typiques de la clinique

La classification de l'infarctus du myocarde implique quatre stades de développement de la maladie en fonction du temps et du tableau clinique - dommages, aigus, subaigus, cicatriciels.

Période de dommages (initiale)

Les symptômes apparaissent entre quelques heures et 3 jours. À ce stade, des dommages transmuraux aux fibres sont observés à la suite de troubles circulatoires. Plus la phase latente est longue, plus la maladie est grave.

Reconnaître la maladie permet un ECG. Les ions potassium, au-delà des cellules mortes, forment des courants de dommages. Ensuite, il y a une onde Q pathologique, qui est fixée le deuxième jour.

Si des anomalies nécrotiques apparaissent dans le cœur, le segment ST est beaucoup plus haut que l'isoligne, la convexité est dirigée vers le haut, reproduisant ainsi la forme d'une courbe monophasique. Dans le même temps, la fusion de ce segment avec l’onde T positive est fixée.

Il est à noter que s’il n’ya pas d’onde Q, toutes les cellules du muscle cardiaque sont toujours en vie. Cette dent peut apparaître même le 6ème jour.

Pointu

La durée de la deuxième étape est de 1 jour à 3 semaines.

Progressivement, les ions potassium sont éliminés de la zone endommagée, ce qui affaiblit la force des courants. Dans le même temps, la zone endommagée est réduite car certaines sections de fibres meurent et la partie survivante tente de se rétablir et se transforme en ischémie (diminution locale de la circulation sanguine).

Le segment ST descend vers l'isoligne et l'onde T négative acquiert un contour expressif. Cependant, dans l'infarctus de la paroi antérieure du ventricule gauche du myocarde, il est probable que l'élévation du segment ST persiste pendant un certain laps de temps.

En cas de crise cardiaque transmurale étendue, la croissance du segment ST dure le plus longtemps, ce qui indique un tableau clinique grave et un pronostic sombre.

S'il n'y avait pas d'onde Q dans la première étape, elle apparaît maintenant sous la forme de QS avec transmural et de QR avec type non transmural.

Subaiguë

La scène dure environ 3 mois, parfois jusqu'à un an.

A ce stade, les fibres profondément endommagées passent dans la zone de nécrose, qui se stabilise. D'autres fibres sont partiellement restaurées et forment une zone d'ischémie. Durant cette période, le médecin détermine la taille de la lésion. À l'avenir, la zone d'ischémie est réduite et les fibres qui s'y trouvent continuent de se régénérer.

Cicatriciel (final)

La cicatrisation des fibres dure toute la vie du patient. Au site de la nécrose, les tissus des zones saines avoisinantes sont connectés. Le processus s'accompagne d'une hypertrophie compensatoire des fibres, les zones touchées sont réduites, le type transmural devient parfois non transmural.

Dans la phase finale, le cardiogramme ne montre pas toujours une onde Q, donc l'ECG ne rapporte pas la maladie. Il n'y a pas de zone de dommage, le segment ST coïncide avec l'isoline (l'infarctus du myocarde se développe sans augmentation). En raison de l'absence d'ischémie, l'ECG présente une onde T positive, caractérisée par une planéité ou une hauteur inférieure.

Anatomie de la lésion

L'anatomie de la lésion distingue la maladie:

  • transmural;
  • intra-muros;
  • sous-endocardique;
  • sous-pharmacologique.

Transmural

En cas d'infarctus transmural, lésion ischémique de la totalité de la couche musculaire de l'organe. La maladie présente de nombreux symptômes caractéristiques d'autres maladies. Cela rend le traitement beaucoup plus difficile.

Selon les symptômes, la maladie ressemble à l'angine de poitrine, à la différence que dans ce dernier cas, l'ischémie est un phénomène temporaire et qu'elle devient irréversible en cas de crise cardiaque.

Intra-muros

La lésion est concentrée dans l'épaisseur de la paroi du ventricule gauche, n'affecte pas l'endocarde ou l'épicarde. La taille de la lésion peut être différente.

Subendocardial

Infarctus appelés sous la forme d'une bande étroite à l'endocarde du ventricule gauche. Ensuite, la zone touchée est entourée de dommages sous-endocardiques, à la suite desquels le segment ST descend sous l’isoline.

Dans le cours normal de la maladie, l'excitation passe rapidement dans les sections sous-endocardiques du myocarde. Par conséquent, l'onde Q pathologique n'a pas le temps d'apparaître au-dessus de la zone d'infarctus.La principale caractéristique de la forme sous-endocardique est que le segment ST sous la ligne électrique est déplacé horizontalement de plus de 0,2 mV au-dessus de la zone de la lésion.

Sous-épicardique

La lésion survient près de l'épicarde. Sur le cardiogramme, la forme sous-épicardique est exprimée en amplitude réduite de l'onde R; dans les dérivations situées au-dessus de la zone d'infarctus, une onde Q pathologique est observée et le segment ST s'élève également au-dessus de la ligne de contour. L'onde T négative apparaît au stade initial.

Pour plus de détails sur la détermination de la maladie sur l'ECG, voir la vidéo:

Volume de la zone touchée

Il existe des infarctus du myocarde à grande focale, ou Q-myocarde, et des petites focales, également appelées non-infarctus du Q.

Macrofocal

Provoque une thrombose à large foyer d'infarctus ou un spasme à long terme de l'artère coronaire. En règle générale, il est transmural.

Les symptômes suivants indiquent le développement d'un infarctus Q:

  • douleur derrière le sternum, donne à la partie supérieure droite du corps, sous l'omoplate gauche, à la mâchoire inférieure, à d'autres parties du corps - épaule, bras du côté droit, épigastre;
  • l'inefficacité de la nitroglycérine;
  • la durée de la douleur est différente - à court terme ou plus d'un jour, plusieurs attaques sont possibles;
  • faiblesse
  • dépression, peur;
  • souvent - essoufflement;
  • baisse de la pression artérielle chez les patients hypertendus;
  • pâleur de la peau, cyanose (cyanose) des muqueuses;
  • transpiration excessive;
  • parfois - bradycardie, se transformant parfois en tachycardie;
  • arythmie

L'examen d'un organe révèle des signes de cardiosclérose athéroscléreuse, une expansion du cœur. Au-dessus de la pointe et au point Botkin, le premier son est affaibli, parfois divisé, le deuxième son est dominant, des sons systoliques sont entendus. Les deux tons de cœur deviennent étouffés. Mais si la nécrose ne s'est pas développée dans le contexte de modifications pathologiques de l'organe, c'est le premier ton qui prévaut.

Avec un infarctus focal important, un bruit de friction péricardique se fait entendre, le rythme cardiaque devient galopant, ce qui indique une contraction affaiblie du muscle cardiaque.

Les tests de laboratoire révèlent un taux élevé de leucocytes dans le corps, une augmentation de la RSE (après 2 jours), l'effet de "ciseaux" est observé dans le rapport entre ces deux indicateurs. La forme macrofocale est accompagnée d'autres anomalies biochimiques, dont la principale est l'hyperfermentémie, qui survient dans les premières heures et les premiers jours.

A la grande forme focale l'hospitalisation est indiquée. Dans la période aiguë, on prescrit au patient un repos au lit, un repos mental. Nourriture - fraction, calories limitées.

Le traitement médicamenteux a pour objectif de prévenir et d’éliminer les complications - insuffisance cardiaque, choc cardiogénique, arythmies. Pour le soulagement de la douleur, des analgésiques narcotiques, des neuroleptiques et de la nitroglycérine (intraveineuse) sont utilisés. Le patient se voit prescrire des antispasmodiques, des thrombolytiques, des antiarythmiques, des bloqueurs β-adrénergiques, des antagonistes du calcium, de la magnésie, etc.

Petite focale

Sous cette forme, le patient présente de petites lésions du muscle cardiaque. La maladie se caractérise par une évolution plus légère par rapport à la lésion de grande taille.

Le son des sons reste le même, il n'y a pas de rythme galopant ni de frottement péricardique. La température monte à 37,5 degrés, mais pas plus haut.

Le niveau de leucocytes est d'environ 10 000 à 12 000, une ESR élevée n'est pas toujours détectée, dans la plupart des cas, une éosinophilie et un changement de couteau ne se produisent pas. Les enzymes sont activées brièvement et légèrement.

Sur l'électrocardiogramme, le segment RS-T se déplace, le plus souvent en dessous de l'isoligne. On observe également des modifications pathologiques de l'onde T: en règle générale, elle devient négative, symétrique et prend une forme pointue.

Un infarctus focal faible est également une raison d'hospitalisation du patient. Le traitement est effectué en utilisant les mêmes moyens et méthodes que sous la forme à grande focale.

Le pronostic de cette forme est favorable, la mortalité est faible - 2–4 cas pour 100 patients. L'anévrisme, la rupture du cœur, l'insuffisance cardiaque, l'asystolie, la thromboembolie et d'autres conséquences d'un infarctus du myocarde à focale réduite sont rares, mais cette forme focale de la maladie chez 30% des patients évolue vers une focale large.

Localisation

Selon la localisation, l'infarctus du myocarde apparaît dans les options cliniques suivantes:

  • du ventricule gauche et du ventricule droit - le flux sanguin vers le ventricule gauche est souvent interrompu, alors que plusieurs parois peuvent être affectées simultanément.
  • septal, lorsque le septum interventriculaire en souffre;
  • apicale - la nécrose se produit au sommet du cœur;
  • basal - dommages aux divisions hautes de la paroi postérieure.

Types de maladie atypiques

En plus de ce qui précède, il existe d'autres formes de cette maladie - atypique. Ils se développent en présence de maladies chroniques et de mauvaises habitudes dues à l’athérosclérose.

Les formes atypiques compliquent considérablement le diagnostic.

Il existe des variations de crises cardiaques gastriques, asthmatiques, asymptomatiques et de nombreuses autres. Dans plus de détails sur les formes atypiques d'infarctus du myocarde, nous en avons parlé dans un autre article.

Multiplicité

Sur cette base, on distingue les types suivants d'infarctus du myocarde:

  • primaire - survient en premier;
  • récurrent - la lésion est fixée pour deux mois après la précédente et dans la même zone;
  • suite - identique à récurrent, mais la zone touchée est différente;
  • répété - il est diagnostiqué dans deux mois et plus tard, n’importe quelle zone est touchée.

Par conséquent, dès les premiers symptômes pouvant indiquer une crise cardiaque, vous devez immédiatement consulter un médecin.

Types d'infarctus du myocarde: formes angineuses, atypiques et autres

Types d'infarctus du myocarde - quels sont et quel est le fondement de la classification de la maladie? Une crise cardiaque est appelée ramollissement des tissus en raison de la nécrose, c'est-à-dire de leur mort en raison de l'absence d'oxygène.

Une crise cardiaque peut survenir dans différents organes internes, mais l'infarctus du myocarde est le plus fréquent. Qu'est-ce que c'est et pourquoi ça se passe? En raison de la signification fonctionnelle du cœur et du grand besoin en oxygène du muscle cardiaque, l'infarctus du myocarde se développe très rapidement et entraîne des conséquences irréversibles. Plusieurs variétés de classifications d'infarctus du myocarde ont été créées, chacune d'entre elles ayant une valeur en clinique.

5 types de crise cardiaque selon la classification de la World Heart Federation

La classification principale de l'infarctus du myocarde est actuellement la classification élaborée par un groupe de scientifiques de la Fédération mondiale du coeur, qui repose sur le principe d'une approche intégrée de la cause, de la pathogenèse et des manifestations cliniques de la pathologie. Ainsi, l'infarctus du myocarde est divisé en 5 types:

  • infarctus du myocarde spontané de type 1 causé par une violation primaire de la circulation coronaire, par exemple destruction du mur de l'artère coronaire, érosion d'une plaque d'athérosclérose dans sa lumière, séparation du vaisseau, c'est-à-dire que le vaisseau d'alimentation est endommagé, ce qui conduit à un trophée insuffisant;
  • Le type 2 est un infarctus secondaire du myocarde, causé par une circulation sanguine insuffisante due à un spasme coronaire ou à une thromboembolie de l'artère coronaire. En outre, les causes possibles du second type sont l’anémie, une insuffisance de la perfusion sanguine (pompage), des troubles de la pression artérielle, des arythmies;
  • type 3, ou mort coronaire soudaine causée par une ischémie aiguë associée à des troubles du système cardiaque - blocus de la jambe gauche du faisceau de His avec signes caractéristiques sur l'ECG;
  • le type 4 est divisé en 4a - une complication d'intervention coronaire percutanée (angioplastie par ballonnet, stenting) et 4b - une complication d'intervention coronaire associée à une thrombose de stent;
  • type 5 - infarctus du myocarde associé à un pontage coronarien. Peut survenir à la fois pendant la chirurgie et en tant que complication tardive.

Les types 4 et 5 indiquent une iatrogène, c’est-à-dire une altération de la circulation cardiaque, provoquée par les actes des médecins.

Les méthodes d'arbitrage pour le diagnostic sont l'ECG (électrocardiographie), l'échocardiographie (échographie du coeur) et la détermination de marqueurs spécifiques de l'inflammation dans le sang.

Classification de l'infarctus du myocarde par stade de développement

La plupart des changements organiques dans le muscle cardiaque pendant une crise cardiaque se produisent dans les premières heures suivant le début de la crise. Au cours de l'infarctus du myocarde, plusieurs périodes sont distinguées.

  1. La période la plus intense correspond aux six premières heures suivant le début de l'attaque. À ce stade, une ischémie maximale est notée, la mort cellulaire commence et des mécanismes compensatoires sont activés. Un point important dans le traitement de l'infarctus est d'aider précisément dans cette période - en élargissant les vaisseaux et en donnant plus d'oxygène au myocarde, vous pouvez empêcher la mort cellulaire massive.
  2. La période aiguë commence six heures après l'attaque et dure jusqu'à deux semaines. Pendant cette période, il est nécessaire de surveiller de près les signes vitaux du patient, car le risque de crise cardiaque récurrente est élevé. De plus, pendant le traitement par les fibrinolytiques, une complication dangereuse peut se développer - syndrome de reperfusion. Il se caractérise par des dommages encore plus importants au muscle cardiaque et sa nécrose après une reprise brutale de la circulation sanguine dans la région endommagée. Il en résulte que le flux sanguin doit être repris lentement pour éviter les lésions tissulaires causées par les radicaux libres du sang frais.
  3. Période subaiguë - de deux semaines à deux mois. À ce stade, une insuffisance cardiaque se forme car la fonction de pompage est fortement réduite du fait de la perte de nécrose due au travail. 35% des patients de cette période développent le syndrome de Dressler - une réaction auto-immune du corps aux tissus nécrotiques, entraînant une détérioration marquée de l'état du patient. Une telle condition est supprimée avec des médicaments qui suppriment la production d'anticorps spécifiques du myocarde.
  4. La période de cicatrisation - commence à la fin de la période subaiguë et dure jusqu'à la formation de la cicatrice à l'emplacement du centre de la nécrose. Les propriétés des tissus cicatriciels ne sont pas du tout similaires à celles du muscle cardiaque. Le cœur ne sera pas en mesure de remplir pleinement sa fonction. Le résultat sera la formation d'une insuffisance cardiaque persistante qui durera toute la vie. Il y a une possibilité d'amincissement de la paroi cardiaque dans la région de la cicatrice, une rupture du cœur avec un effort physique important.
La plupart des changements organiques dans le muscle cardiaque pendant une crise cardiaque se produisent dans les premières heures suivant le début de la crise. Voir aussi:

Formes angineuses et atypiques d'infarctus du myocarde

La division en formes se produit en fonction des principaux symptômes de la maladie. Les signes caractéristiques d’une forme typique d’infarctus du myocarde sont une douleur intense à la poitrine, brûlante (définition médicale - angineux), qui irradie entre les omoplates, le bras, les côtes ou la mâchoire et n’est pas éliminée par des analgésiques. Cette maladie s'accompagne d'arythmie, de faiblesse, de tachycardie, de nausée et de transpiration excessive. Une crise cardiaque qui a de telles manifestations typiques s'appelle une forme angineuse - au nom du syndrome de douleur.

Il existe d’autres formes dans lesquelles les manifestations cliniques ne coïncident pas avec l’image livresque classique de la maladie. Ceux-ci comprennent:

  • infarctus du myocarde abdominal - un complexe de symptômes ressemble à une pancréatite aiguë. Le patient se plaint de douleurs abdominales, de ballonnements, de nausées, de hoquet, de vomissements. La douleur sévère est la même que dans une crise cardiaque typique, n'est pas soulagée par les antispasmodiques et les analgésiques;
  • asthmatique - en raison d'une insuffisance cardiaque progressive rapide, des symptômes similaires à ceux de l'asthme bronchique se développent, le principal étant l'essoufflement;
  • la forme indolore est typique pour les patients atteints de diabète sucré - en raison de l'indicateur de glycémie élevée, la sensibilité de la douleur est atténuée. C’est l’une des formes les plus dangereuses, car son évolution clinique favorise la recherche tardive d’une aide médicale;
  • forme cérébrale ou cérébrale - elle se caractérise par une perte de conscience, des vertiges, des troubles cognitifs et des troubles de la perception. Dans ce cas, l'infarctus du myocarde peut facilement être confondu avec un accident vasculaire cérébral;
  • Forme collaptoïde - à la suite d'un choc cardiogénique et d'une chute brutale de la pression artérielle, un effondrement se produit, le patient a la tête qui tourne, des yeux noircissent, une faiblesse grave et peut perdre connaissance.
  • périphérique - caractérisé par une irradiation particulière de la douleur dans la gorge, les membres ou les doigts, la colonne vertébrale, tandis que la douleur dans le cœur est légère ou absente;
  • arythmie - le symptôme principal est une arythmie prononcée;
  • œdème - le développement rapide de l'insuffisance cardiaque entraîne l'apparition de manifestations extracardiaques: œdème des jambes et des bras, essoufflement, ascite (liquide dans l'abdomen).

Les formes atypiques peuvent être combinées les unes avec les autres, ainsi qu'avec la forme angineuse de l'infarctus du myocarde.

Selon l'ECG, il est possible de déterminer le degré de nécrose du myocarde, son apparence et la profondeur approximative du défaut qui en résulte, afin d'évaluer la conductivité restante, l'excitabilité et d'autres propriétés du muscle cardiaque.

Classifications anatomiques

Puisque différentes parties du cœur ont un remplissage sanguin différent, leur défaite aura différentes manifestations et pronostics. Selon l'anatomie de la lésion, on distingue les types de crise cardiaque suivants:

  • transmural - la nécrose affecte toute l'épaisseur du muscle cardiaque;
  • intra-muros - le foyer est situé dans l'épaisseur du mur, le plus souvent du ventricule gauche, alors que l'endocarde et l'épicarde ne sont pas affectés;
  • sous-endocardique - le centre de la nécrose est situé par une bande étroite sous l'endocarde, souvent sur la paroi antérieure du ventricule gauche;
  • sous-épicardique - n'affecte pas les couches profondes du cœur, se développe immédiatement sous sa coquille externe - l'épicarde.

Sur la base de la localisation anatomique et de la taille du foyer de nécrose, un infarctus du myocarde à grande focale, également transmural, est également isolé. Le nom est dû aux signes spécifiques ECG de ce type d'infarctus du myocarde - l'onde Q est conservée.

Les trois options restantes concernent une petite lésion focale, ne présentent pas d'onde Q sur le cardiogramme et sont donc appelées non-infarctus Q.

Une autre classification prend en compte la localisation du centre de nécrose dans les régions anatomiques du cœur:

  • infarctus du myocarde du ventricule gauche - survient le plus souvent. En fonction du mur affecté, on distingue les dispositions antérieure, latérale, inférieure et postérieure;
  • apex du coeur isolé;
  • infarctus du septum - la région de la lésion est le septum interventriculaire;
  • infarctus du myocarde du ventricule droit - est extrêmement rare, de même que la lésion de la paroi arrière du cœur.

La localisation mixte est possible.

Diagnostic de la maladie

Les méthodes d'arbitrage pour le diagnostic sont l'ECG (électrocardiographie), l'échocardiographie (échographie du coeur) et la détermination de marqueurs spécifiques de l'inflammation dans le sang.

Sur la base de la localisation anatomique et de la taille du foyer de nécrose, un infarctus du myocarde à grande focale, également transmural, est également isolé. Le nom est dû aux signes spécifiques ECG de ce type d'infarctus du myocarde - l'onde Q est conservée.

Selon l'ECG, il est possible de déterminer le degré de nécrose du myocarde, son apparence et la profondeur approximative du défaut qui en résulte, afin d'évaluer la conductivité restante, l'excitabilité et d'autres propriétés du muscle cardiaque.

L'échocardiographie associe l'ECG classique à une échographie du cœur et à l'effet Doppler pour visualiser le mouvement du flux sanguin à l'intérieur du cœur. Ce mode permet de visualiser l’hémodynamique, l’insuffisance valvulaire, la régurgitation des masses de sang nécessaires à l’évaluation des conséquences d’un infarctus. EchoCG vous permet également de déterminer l'emplacement exact du centre de la nécrose.

L'analyse biochimique du sang sert de confirmation finale du diagnostic. Après la destruction des cellules du myocarde, des protéines et des enzymes (troponine, CK-MB, etc.) sont libérées. Ils indiquent une grande spécificité de la nécrose, c'est-à-dire l'emplacement du foyer dans le myocarde.

Toutes ces classifications aident à déterminer avec précision le type d'infarctus du myocarde, à développer les principes d'approche de chacune d'elles, à évaluer la quantité de traitement requise et la rééducation ultérieure, et parfois avec un degré de précision élevé pour donner une prévision.

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Types d'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde (IM) peut également être classé en fonction de l'étiologie, telle que définie dans les directives de la European Heart Society:

Type 1. Infarctus du myocarde (IM) spontané associé à une ischémie causée par un événement coronarien primaire (telle qu'une érosion, une rupture, la déchirure d'un pneu ou la dissection d'une plaque d'athérosclérose).

Type 2. Infarctus du myocarde secondaire associé à une ischémie provoquée soit par une augmentation de la demande en oxygène du myocarde, soit par une diminution du débit sanguin coronaire (due par exemple à un angiospasme de l'artère coronaire, à une embolie artérielle coronaire, à une arythmie, à une hypertension artérielle ou à une hypotension artérielle).

Type 3. Mort cardiaque subite inattendue (y compris un arrêt cardiaque, souvent précédée de symptômes permettant de suspecter une ischémie du myocarde), accompagnée principalement d'une nouvelle élévation du segment ST, d'un blocus de la branche gauche du faisceau de His ou de signes de thrombose coronarienne fraîche au cours d'une angiographie coronaire (CAT ) et / ou à l'autopsie; dans le même temps, la mort survient avant qu'un échantillon de sang puisse être prélevé ou dans la période précédant l'apparition de biomarqueurs de la nécrose du myocarde dans le sang.

Type 4a. Infarctus du myocarde (IM) associé à la procédure d’intervention percutanée intracoronaire invasive (CHKB).

Type 4b. Infarctus du myocarde (IM) associé à une thrombose de stent, documenté avec CAG ou autopsie.

Type 5. Infarctus du myocarde (IM) associé à un pontage coronarien.

Types d'infarctus du myocarde

En cas d'infarctus du myocarde, des lésions nécrotiques du muscle cardiaque résultent d'un apport sanguin insuffisant. Le blocage des vaisseaux coronaires conduit à une privation d'oxygène et à la mort progressive de cellules saines. Le développement de la maladie est influencé par les facteurs suivants: stade, forme clinique, sévérité des symptômes, nombre de crises cardiaques dans l’histoire. Il existe plusieurs classifications de l'infarctus du myocarde, qui simplifient la formulation du diagnostic correct. Selon les informations reçues, le patient est traité en fonction de la classification pathogénétique et des caractéristiques individuelles du patient.

Stades de développement des dommages du myocarde

Une crise cardiaque survient soudainement, dans le contexte d'une ischémie prolongée, procurant une multitude de sensations douloureuses au patient. Une douleur persistante derrière le sternum persiste jusqu'à ce qu'une zone de nécrose se forme. Ensuite, le remplacement des cellules mortes par du tissu conjonctif se produit.

Infarctus du myocarde - une urgence, le plus souvent causée par une thrombose de l'artère coronaire

La maladie se déroule en plusieurs étapes, qui se caractérisent par diverses modifications du tableau clinique et de la forme des dents sur l’ECG:

  • stade des dommages - au début, il passe inaperçu; au fil du temps, il se produit un trouble circulatoire aigu, ce qui entraîne des dommages transmuraux au tissu musculaire du cœur (dure plusieurs heures, mais peut se développer jusqu'à trois jours);
  • la période la plus aiguë implique une crise cardiaque, accompagnée de douleurs sévères avec une expansion rapide du foyer nécrotique; si la dent pathologique Q n'a pas eu le temps de se former plus tôt, elle devient alors perceptible au niveau de l'ECG déjà au stade aigu;
  • période aiguë - commence plusieurs heures après l'attaque, dure jusqu'à 14 jours, pendant la période aiguë, les produits de désintégration des tissus pénètrent dans le sang et provoquent une intoxication, le segment ST s'élève, l'onde T devient positive avant de devenir négative;
  • Stade subaigu - accompagné du segment ST approchant de la ligne isoélectrique, du soulagement du syndrome nécrotique et du début de la formation d'une cicatrice du tissu conjonctif, la période subaiguë dure environ 1,5 à 2 mois.

Complète la pathogenèse du stade de cicatrisation par infarctus du myocarde. La formation d'une zone de tissu conjonctif sur le cœur entraîne une diminution de la surface des cardiomyocytes en fonctionnement. Après la disparition des symptômes typiques, une longue période de rééducation s'ensuit.

Classification anatomique de l'infarctus du myocarde

Le cœur est divisé en trois boules (endocarde, boule de muscle et épicardium), dont la défaite peut avoir diverses complications. Le pronostic médical dépend de la localisation de la zone touchée et de sa région. Le plus grave est la lésion étendue du ventricule gauche, ce qui entraîne une perturbation significative de l'activité cardiaque.

Infarctus gros-focal (transmural) - les dommages s'étendent à toute l'épaisseur du muscle cardiaque et saisissent sa vaste zone

La classification anatomique comprend les types de crise cardiaque suivants:

  • Infarctus transmural (intrapariétal) - affecte la couche musculaire du cœur dans son ensemble et, en l’absence de soins médicaux opportuns entraînant de graves complications, la nécrose peut également toucher l’épicarde et l’endocarde;
  • intra-muros - se caractérise par une légère lésion de la paroi ventriculaire gauche, il n'y a pas d'onde Q anormale, seule une onde T négative et un déplacement moins prononcé du segment ST sont présents sur l'ECG;
  • sous-endocardique - le foyer de la nécrose se situe sous l'épicarde à rayures étroites et n'affecte pas les autres zones du cœur, la dent Q est absente dans la plupart des cas, le segment ST est sous isoline à une distance supérieure à 0,2 mV;
  • le sous-épicarde - la zone morte est localisée près de l'épicarde (couche externe du cœur) et se manifeste par des modifications sur l'ECG, la dent pathologique Q est tracée dans les dérivations appropriées et le segment ST s'élève au-dessus de la ligne isoélectrique.

Une large lésion focale, qui n'est pas toujours transmurale, et une petite nécrose focale se distinguent au-delà du volume de la zone à problèmes. Dans le cas de la mort d'un grand nombre de cellules, n'affectant que la couche musculaire, les prévisions semblent plus réconfortantes.

Une petite nécrose focale est accompagnée de symptômes bénins, mais si elle n'est pas traitée, elle peut se transformer en une forme focale importante.

La lumière fermée du vaisseau empêche la libération de sang et d'oxygène, ce qui entraîne la mort d'une partie du muscle cardiaque

Types de crise cardiaque, en fonction de la localisation

La CIM-10 a toute une classe appelée infarctus aigu du myocarde. Cette catégorie n'inclut pas la version transférée de la maladie, ni les complications associées à la formation d'une source de nécrose. Les sous-classes de la forme transmurale de la maladie, formées conformément à la nécrose des cellules d'une paroi cardiaque particulière, sont indiquées séparément.

Selon la localisation de la lésion du muscle cardiaque, on distingue les types d'infarctus du myocarde les plus courants suivants:

  • septal (affecte le septum entre les ventricules);
  • basal (les parties hautes de la paroi postérieure du coeur sont atteintes);
  • nécrose du ventricule gauche (survient plus souvent que d'autres);
  • nécrose du ventricule droit (en pratique elle est moins courante).

Il existe de nombreux types de lésions nécrotiques du myocarde (paroi antérieure, paroi diaphragmatique, paroi inférieure, etc.), ainsi que certaines variantes mixtes, par exemple: la forme antéro-externe et postérieure inférieure de la maladie. Les diagnostics ECG et échographiques du cœur aideront à établir plus clairement la localisation.

Classification par fréquence

Considérant chaque maladie prise séparément, en particulier dans le domaine de la cardiologie, il convient de prêter attention aux changements correspondants dans l’histoire. Infarctus du myocarde - une maladie très insidieuse, sujette aux rechutes, à chaque nouvelle crise cardiaque comporte tous les grands risques.

Une crise cardiaque peut être primaire (survenue pour la première fois), récurrente (dans le passé, il y a déjà eu un infarctus du myocarde) et récurrente (elle se développe dans les 28 jours suivant l'infarctus précédent).

La classification de la nécrose cardiaque par période de développement comprend:

  • foyer primaire - implique des antécédents d’attaque aiguë associée à une insuffisance coronaire et accompagnée par la formation d’un foyer de nécrose (différencié de l’angine de poitrine);
  • récidive de la maladie - survient dans les 8 semaines suivant une crise aiguë, nécessite une attention particulière et le contrôle de tous les signes vitaux, est une affection très grave, car elle implique une diminution de la contractilité cardiaque;
  • convulsions récurrentes - surviennent au moins 8 semaines après l’expérience de la maladie, survient souvent chez les patients âgés, en raison de la charge accrue sur le myocarde, ce qui entraîne diverses complications sur le fond de l’ancienne zone de nécrose.

Si un patient a déjà eu une infarctus du myocarde, mais ne se plaint pas pour le moment, cette forme de la maladie est appelée différée. Il ne nécessite pas de traitement intensif, mais oblige une personne malade à reconsidérer son mode de vie, son exercice et sa nutrition.

Types d'infarctus dépendant des manifestations cliniques

Les variantes typiques du développement de la nécrose du muscle cardiaque, accompagnées de douleurs à la poitrine et de signes d'ischémie persistante, ont été mentionnées ci-dessus. Ils constituent la catégorie la plus étendue - forme clinique cardiaque. Néanmoins, les manifestations atypiques de la maladie, similaires à d'autres pathologies, sont courantes aujourd'hui.

Infarctus du myocarde gastritique. Manifesté comme une douleur intense dans la région épigastrique et ressemble à l’exacerbation de la gastrite.

Parmi les formes cliniques les plus rares, il y a:

  • gastralgique - rappelle l’indigestion, est accompagné de douleurs dans la zone épigastrique, de nausées, de vomissements, de flatulences, de lourdeur dans le pancréas;
  • Le collaptoïde (cérébral) - son principal symptôme est un vertige prononcé, soutenu par un mal de tête, la victime se sent très affaiblie pendant l'attaque;
  • asthme - ce type de crise cardiaque est semblable à une crise d'asthme bronchique, il comprend un essoufflement grave, une peau bleue, une sensation de pression dans la poitrine;
  • périphérique - caractérisé par une douleur, donnant dans l'épaule gauche, l'omoplate et la mâchoire gauche, il se sent plus fort que la sensation de brûlure dans la poitrine, alors que la personne malade est difficile à bouger le membre problématique;
  • asymptomatique - accompagne la petite lésion du muscle cardiaque, peut également être observé chez les personnes présentant une sensibilité réduite des tissus à la douleur, par exemple, dans le cas d'un diabète sucré grave.

L'apparition de signes caractéristiques d'arythmie se produit souvent lors d'une crise cardiaque. Certains médecins appellent séparément une crise cardiaque de type arythmique, en cas d’accent mis sur des battements de cœur irréguliers. La présence d'une image mélangée indique la forme combinée.

Classification universelle de l'infarctus du myocarde

La présence d'un grand nombre d'options pour la nécrose du muscle cardiaque rend le diagnostic beaucoup plus difficile. La classification, qui les inclut toutes, est un développement précieux de l’humanité. Néanmoins, il existe des cas où le médecin a besoin d'une rapidité d'action. La classification universelle de l'infarctus du myocarde est un délice basé sur l'étiologie d'une variante spécifique de la maladie.

Il existe 5 types de nécrose du muscle cardiaque:

  1. Spontanée, dont la cause réside dans la lésion primaire des vaisseaux coronaires due à leur séparation, leur blocage par une plaque ou un thrombus.
  2. Une maladie qui se produit sur le fond de l'ischémie associée à d'autres pathologies du système circulatoire, par exemple: le spasme des vaisseaux coronaires, une forme grave d'anémie, l'hypertension artérielle.
  3. Mort subite d'origine cardiaque, dont les symptômes principaux ressemblent à une ischémie aiguë, un tel diagnostic est posé avant la prise de sang et l'établissement du niveau de marqueurs biochimiques.
  4. Le quatrième type est divisé en deux sous-types: A et B. Le premier de ceux-ci est associé à une intervention coronaire percutanée, le second à une thrombose d'un stent précédemment installé.
  5. Maladie causée par un pontage coronarien.

En raison de diverses options de classification, de nombreuses techniques médicales ont été développées dans le but de maximiser la récupération du patient après une attaque. Pour que le traitement soit efficace, il est important de rechercher la cause première de la maladie, de recueillir des antécédents détaillés, de prendre en compte tous les symptômes cliniques, d’établir le lieu et le stade de la nécrose.

Classification de l'infarctus du myocarde: types, stades et formes

La classification de l'infarctus du myocarde selon la CIM-10 attribue I21 à la forme aiguë de la maladie. Dans ce groupe, 2 types d'infarctus diffèrent par la profondeur des dommages - transmuraux et subendocardiques. Ils ont, à leur tour, une désignation numérique sous-code en fonction de l'emplacement et de la combinaison avec l'hypertension. La thrombose coronaire répétée du myocarde est le code I22.

Qu'est-ce qu'une crise cardiaque?

L'infarctus du myocarde est une forme aiguë d'ischémie du muscle cardiaque. Une diminution brusque ou une cessation du flux sanguin du myocarde provoque une nécrose (mort) de ses zones. La morphologie de ce processus est la myomalacie (ramollissement) de la zone endommagée et l’inflammation des tissus environnants.

Les raisons de leur apparition sont un rétrécissement des artères coronaires présentant des plaques athéroscléreuses. Des caillots sanguins se forment sur le site de l'accumulation de dépôts graisseux, provoquant l'arrêt du flux sanguin dans le myocarde. L'hyperthermie du corps est observée à la suite d'une chute dans les produits sanguins de la décomposition de la peau morte. Plus la zone de nécrose est large et profonde, plus la température est élevée et longue.

Le développement d’une crise cardiaque contribue au diabète, à l’obésité abdominale, à l’hypertension artérielle, à un style de vie immobile, au stress nerveux ou physique. Les facteurs provocants sont le tabagisme, la consommation d’alcool.

Le déroulement de l'infarctus par étapes

L'évolution de l'ischémie aiguë est divisée en 5 types. Chacun d'entre eux est caractérisé par des modifications sur l'électrocardiogramme (ECG), la dynamique des données de laboratoire. Le tableau clinique est divisé en périodes ou stades d'infarctus par le temps:

  1. La période initiale est considérée comme une condition pré-infarctus qui dure 4 à 6 semaines. Elle se caractérise par une douleur constrictive paroxystique dans la région du cœur, irradiant vers le bras gauche, l'épaule, les dents, sous l'omoplate. Déjà à ce stade, la pression artérielle augmente, chez certains patients une arythmie survient. Si les douleurs de compression dans la paroi thoracique ne disparaissent pas dans les 30 à 40 minutes et ne sont pas soulagées par la nitroglycérine, cela indique une menace imminente de crise cardiaque. Ces patients ont besoin d'un diagnostic urgent et de soins médicaux.
  2. Le deuxième type de crise cardiaque - le stade le plus aigu - est accompagné d’une douleur insupportable derrière le sternum. Au cours de cette période, la zone correspondante du myocarde est détruite, ce qui se traduit sur l'ECG par une élévation arquée du segment ST. La phase la plus aiguë dure jusqu'à 2-3 heures.
  3. La période aiguë d'une crise cardiaque dure de plusieurs heures à 14-16 jours et se manifeste par une douleur intense causée par la formation d'une zone de nécrose.
  4. Le stade 4 subaigu du type d’infarctus se caractérise par le remplacement de la peau morte par du tissu conjonctif. La période dure de 2 à 3 semaines à 1,5 à 2 mois. L'état du patient est stabilisé. La douleur et la tachycardie ne sont pas marquées.
  5. La cicatrisation de la zone touchée se termine 2 mois après le début de la maladie. Les médecins diagnostiquent ce stade comme une cardiosclérose post-infarctus qui se poursuit toute leur vie.

La période de crise cardiaque la plus dangereuse est la phase la plus aiguë au cours de laquelle se déroule le tableau clinique typique. Le syndrome douloureux atteint une telle intensité qu'il n'est efficacement éliminé que par des médicaments. L'augmentation de la pression artérielle commence à chuter à 80/30 mm. Hg Art.

C'est important! Un choc cardiogénique, une insuffisance ventriculaire gauche peut se développer à ce stade.

Pour le stade subaiguë est caractérisé par une réduction de la douleur, l'amélioration de l'état général. La température corporelle est normalisée, la tachycardie diminue. Les types d'infarctus varient selon les patients. Aussi dans la période subaiguë peut développer des complications thromboemboliques.

La conséquence de l'infarctus du myocarde est un changement de la structure du cœur. La paroi du ventricule gauche dans la zone de la zone morte est épaissie. Le tissu myocardique sain est hypertrophié en raison du stress accru. En raison de la détérioration de la fonction de pompage, une insuffisance cardiaque se développe souvent et un anévrisme de la paroi de l'organe peut se former.

Classification de l'infarctus du myocarde par CIM

Les variétés de thrombose coronaire sont causées par plusieurs signes d’ischémie aiguë pouvant durer jusqu’à 4 semaines.

La dixième révision de la classification internationale des maladies partage un infarctus aigu du myocarde (IAM) en fonction du degré de prévalence et de la localisation de la lésion. Les données présentées dans le tableau.

Classification de l'infarctus du myocarde: le deuxième type, sa clinique, son évolution et son pronostic

L'infarctus du myocarde est divisé en deux types. Le premier est le plus commun et est considéré comme un classique, tandis que le second est développé pour d'autres raisons. Ce type de crise cardiaque constitue une menace pour la santé et la vie du patient. Il est donc urgent d'appeler une ambulance dès l'apparition des premiers symptômes. Pour prévenir la condition aidera l'examen régulier par un spécialiste, surtout en présence de facteurs de risque.

Une crise cardiaque est une nécrose (en voie de disparition) de cellules due à un manque total d'oxygène. Avec l'accumulation de données sur le développement de cet état, une classification a été adoptée, selon laquelle deux types ont été distingués.

Le premier est considéré comme un classique car son schéma de développement est divulgué depuis longtemps. Il survient chez 8 patients sur 10 ayant eu une crise cardiaque, selon les données de l'OMS (Organisation mondiale de la santé) du début de la dernière décennie du siècle dernier. Le second type est développé par d'autres mécanismes et raisons.

Ce type d’infarctus a le même résultat final que le premier, la nécrose des cardiomyocytes (cellules du muscle cardiaque). Mais il ne se développe pas en raison de la cessation aiguë de la circulation sanguine dans le vaisseau coronaire en raison de sa thrombose. Deux options sont possibles:

  • les besoins croissants du myocarde dépassent la capacité des vaisseaux à leur fournir;
  • les besoins du muscle cardiaque restent au même niveau et les possibilités pour leur fourniture sont réduites.

Les deux situations conduisent à un manque aigu d'oxygène. Le cycle cellulaire pour la production d'énergie s'arrête, d'autres mécanismes sont lancés. Il est produit sans la participation d'oxygène due aux ressources intracellulaires. Mais comme le cardiomyocyte est en diminution constante et nécessite beaucoup d’énergie, ces réserves s’épuisent rapidement. La nécrose se produit.

Des situations conduisant au développement d'un déséquilibre des besoins et des possibilités sont possibles à la fois dans les pathologies cardiaques et non cardiaques.

Parmi eux figurent les maladies vasculaires et les maladies du sang.

Les anomalies cardiaques pouvant causer un deuxième type d'infarctus du myocarde comprennent:

  • athérosclérose des vaisseaux coronaires;
  • diverses perturbations du rythme;
  • anomalies des vaisseaux coronaires;
  • malformations cardiaques.

L'athérosclérose est la principale cause du premier et du deuxième type de crise cardiaque. Mais contrairement à la première, la deuxième plaque dans les vaisseaux coronaires est stable. Ils ne sont pas sujets à la destruction, ne conduisent pas à une thrombose massive. Les plaques athérosclérotiques contractent la lumière des vaisseaux. En conséquence, le flux sanguin à travers eux diminue. Un vaisseau modifié athéroscléreux ne peut provoquer une nécrose qu’avec un arrêt complet de la circulation sanguine, ce qui est possible avec un spasme. Ce phénomène se produit fréquemment, mais ne dure pas assez longtemps pour le développement de la nécrose. Le navire peut se détendre dans un état d'ischémie. Avec la défaite des artères coronaires atteintes d'athérosclérose, ce mécanisme ne fonctionne pas. Le spasme dure plus longtemps et la relaxation est lente.

Les perturbations rythmiques en tant que facteur dans le développement d'un second type de crise cardiaque affectent deux principes de base. La plupart d'entre eux (accompagnés d'une augmentation du rythme cardiaque) augmentent les besoins du myocarde. À un moment donné, le déficit atteint une limite telle qu'une ischémie aiguë se développe et qu'une nécrose s'installe. Lorsque la bradyarythmie (fréquence cardiaque est inférieure à la normale), la quantité de sang provenant de l'aorte diminue. Cela conduit à une déficience qui, lorsqu'elle est perturbée par des troubles du rythme, augmente et conduit à une nécrose.

Les anomalies du développement vasculaire provoquent une ischémie due au développement d'une déficience. Le plus souvent, cela se produit avec des besoins croissants du cœur. Les vaisseaux modifiés (faux mouvement, innervation avec facultés affaiblies, etc.) ne peuvent pas éliminer le déficit. En outre, le processus se développe selon le mécanisme habituel - ischémie et nécrose.

Les malformations cardiaques peuvent entraîner une déficience en réduisant le flux sanguin et en augmentant les besoins du cœur. Le premier phénomène est particulièrement courant, car la plupart des défauts surchargent différentes sections du muscle avec le temps (par exemple, une sténose aortique augmente la pression exercée sur les parois du ventricule gauche). En conséquence, leur apport en sang se détériore du fait que les vaisseaux coronaires ne peuvent pas résister à la pression externe et se contractent complètement.

Les pathologies extracardiaques ne sont pas associées à la circulation coronaire (sauf en cas d'obstruction embolique (embolie), mais le lieu d'origine est hors de l'organe). Ces raisons incluent les suivantes:

  • hypertension artérielle (pression artérielle élevée);
  • l'anémie;
  • diminution marquée de la pression artérielle (hypotension);
  • les maladies du sang et les conditions associées à une augmentation de la coagulation;
  • embolie graisseuse et aérienne.

L'hypertension est la plus courante parmi toutes les causes d'infarctus du myocarde non cardiaques. Son rôle est d'augmenter les besoins du coeur. Avec le développement de la crise hypertensive (augmentation de la pression artérielle systolique jusqu'à 180 mm Hg. Art. Et au-dessus), le myocarde est soumis à une pression énorme. Cela est dû au fait que le cœur a plus de mal à pomper le sang. Le déficit se développe en raison de la demande croissante. Ensuite, le processus se déroule en standard (nécrose).

Anémie, ou anémie due à une diminution du nombre de globules rouges. Ces cellules transportent de l'oxygène, de sorte que le cœur en manque lors de son fonctionnement normal. Si les besoins du myocarde augmentent, une carence se développe immédiatement.

Une diminution de la pression artérielle entraîne une diminution du débit cardiaque en systole (contraction des cavités cardiaques). De ce fait, la circulation sanguine dans les artères coronaires se détériore. La carence se développe en raison du manque d'oxygène. La probabilité d'ischémie dépend moins du degré d'hypotension que de sa durée. La réduction de la pression artérielle lors d’une hémorragie massive est particulièrement dangereuse. Dans ce cas, il n’existe aucun mécanisme permettant de maintenir le débit sanguin coronarien, le déficit se développe rapidement.

Diverses affections et maladies accompagnées d’une coagulation accrue peuvent conduire à la formation de caillots sanguins. Ils traversent la circulation sanguine dans le cœur, d'où ils sont à nouveau jetés dans la circulation sanguine générale. Pendant la systole, il existe un risque de caillot sanguin dans le vaisseau coronaire. La thromboembolie se produit avec toutes les conséquences qui en découlent.

Une embolie graisseuse survient dans diverses blessures lorsque des fragments de moelle osseuse et des groupes compacts d'adipocytes (cellules adipeuses) pénètrent dans le sang. Ils peuvent conduire à un blocage des vaisseaux coronaires.

Dans un embole gazeux, les particules traumatiques se forment à partir de bulles lorsque certaines substances (notamment l'azote et l'oxygène) passent d'un état dissous à un état gazeux. Ce processus se développe à l'intérieur des vaisseaux. Les emboles se propagent dans tout le corps. Une fois dans les vaisseaux coronaires, ils les obstruent.

L'infarctus du myocarde, quel que soit son type, présente plusieurs symptômes courants:

  • Douleur à la poitrine d'angine.
  • Sensation d'essoufflement ou d'essoufflement.

Le syndrome douloureux survient dans près de 90% des cas. Le plus souvent, cela ressemble à une attaque de sténocardie. On note également des douleurs derrière le sternum de nature différente. Le plus souvent, les patients les décrivent comme oppressives et compressives. La douleur est donnée dans le cou, le bras gauche, sous l'omoplate gauche. Mais avec une crise cardiaque, ils sont plus intenses et durent plusieurs heures et même plusieurs jours.

La sensation de manque d'air et d'essoufflement est observée chez 7 patients sur 10. Le mécanisme de leur développement est associé à une insuffisance cardiaque (elle se développe à la suite de dommages au myocarde) et à la gravité du syndrome douloureux. Leur dépendance est directement proportionnelle. Plus la nécrose est importante, plus l'insuffisance cardiaque est prononcée et plus la sensation de manque d'air et d'essoufflement est forte.

Dans certains cas, l'infarctus du myocarde se manifeste par des signes atypiques. La douleur peut être absente ou être dans la région abdominale. Le patient ne peut que ressentir une maladie légère. Les personnes rarement malades ne se plaignent généralement de rien. Dans de tels cas, l'électrocardiographie (ECG) aidera certainement. C’est le seul moyen d’établir un diagnostic précis dans le temps, ce qui influe sur le pronostic vital et vital.

Les circonstances d’une crise cardiaque sont cliniquement significatives. Le second type apparaît toujours soudainement, au milieu d'un bien-être complet. Rarement, il peut être précédé d'une courte période de maladie. L'exception est l'hypertension artérielle, qui survient longtemps avant une crise cardiaque. Au premier type, il y a toujours une maladie.

Le traitement de l'infarctus du myocarde n'est pas affecté de manière significative par son type. Il doit inclure les éléments suivants:

  • Soulagement de la douleur Les normes impliquent l'utilisation de drogues: morphine, fentanyl.
  • Les anticoagulants. C'est l'héparine et ses dérivés. Il est introduit dans les premières minutes et tout au long des périodes aiguës, subaiguës.
  • Agents antiplaquettaires. C'est l'aspirine, Plavix (ses analogues, Brilint, Clopidogrel).
  • Nitrates Selon les normes de "l'aide au masquage", des solutions d'Isoketh, de Perlinganite ou d'Izocradine sont utilisées pour l'administration au goutte à goutte. Ils sont utilisés en continu pendant toute la période aiguë.

Le traitement fibrinolytique (administration de médicaments pour sucer des caillots sanguins) en cas de crise cardiaque du deuxième type n'est généralement pas pratiqué car il existe des indications strictes pour l'administration de ces médicaments (Streptokinase, Alteplaza, Metalize, etc.)

La poursuite du traitement (après 4-8 semaines après l’enregistrement d’une crise cardiaque) implique un enregistrement à vie avec un cardiologue. Vous devez constamment prendre des médicaments antiplaquettaires et éliminer la principale cause de la maladie.