Attaque ischémique transitoire

L’attaque ischémique transitoire est un trouble aigu temporaire de la circulation sanguine cérébrale, accompagné de l’apparition de symptômes neurologiques, qui régresse complètement au plus tard 24 heures sur 24. La clinique varie en fonction du bassin vasculaire dans lequel la réduction du débit sanguin s’est produite. Le diagnostic est réalisé en tenant compte de l'historique, de la recherche neurologique, des données de laboratoire, des résultats de l'USDG, de la numérisation en duplex, de la tomodensitométrie, de l'IRM et du cerveau TEP. Le traitement comprend une thérapie désagrégante, vasculaire, neurométabolique et symptomatique. Opérations visant à prévenir les attaques répétées et les accidents vasculaires cérébraux.

Attaque ischémique transitoire

L'attaque ischémique transitoire (AIT) est un type distinct d'accident vasculaire cérébral qui occupe environ 15% de sa structure. Avec la crise cérébrale hypertensive est inclus dans le concept de PNMK - violation transitoire de la circulation cérébrale. Survient le plus souvent à un âge avancé. Dans le groupe d’âge des 65 à 70 ans, les hommes dominent parmi les malades et dans le groupe des 75 à 80 ans - les femmes.

La principale différence entre l'AIT et l'AVC ischémique réside dans la courte durée des troubles du flux sanguin cérébral et dans la réversibilité complète des symptômes. Cependant, un accident ischémique transitoire augmente considérablement le risque d'accident vasculaire cérébral. Ce dernier cas est observé chez environ un tiers des patients sous AIT, dont 20% le premier mois après l'AIT et 42% la 1re année. Le risque d'accident vasculaire cérébral est directement lié à l'âge et à la fréquence des AIT.

Causes d'attaques ischémiques transitoires

Dans la moitié des cas, l’attaque ischémique transitoire est causée par l’athérosclérose. L'athérosclérose systémique recouvre, y compris les vaisseaux cérébraux, à la fois intracérébraux et extracérébraux (artères carotides et vertébrales). Les plaques d'athérosclérose qui en résultent sont souvent la cause de l'occlusion des artères carotides, d'une altération du flux sanguin dans les artères vertébrales et intracérébrales. D'autre part, ils agissent comme une source de caillots sanguins et d'embolies, qui se propagent plus loin dans le sang et provoquent l'occlusion de plus petits vaisseaux cérébraux. Environ un quart de l'AIT est causée par l'hypertension artérielle. À long terme, cela conduit à la formation d'une microangiopathie hypertensive. Dans certains cas, l'AIT se développe comme une complication d'une crise d'hypertension cérébrale. L'athérosclérose des vaisseaux cérébraux et l'hypertension jouent un rôle qui augmente mutuellement.

Dans environ 20% des cas, une attaque ischémique transitoire est une conséquence de la thromboembolie cardiogénique. Les causes de cette dernière peuvent être diverses pathologies cardiaques: arythmies (fibrillation auriculaire, fibrillation auriculaire), infarctus du myocarde, cardiomyopathie, endocardite infectieuse, rhumatisme, malformations cardiaques acquises (sténose mitrale calcique, sténose aortique). Les cardiopathies congénitales (DMPP, VSD, coarctation de l'aorte, etc.) sont la cause de l'AIT chez les enfants.

D'autres étiofacteurs sont responsables des 5% restants des cas d'AIT. En règle générale, ils opèrent chez les jeunes. Angiopathie inflammatoire (maladie de Takayasu, maladie de Behcet, syndrome des antiphospholipides, maladie de Horton), anomalies vasculaires congénitales, séparation des parois artérielles (traumatiques et spontanées), syndrome de Moya-Moya, troubles hématologiques, diabète, migraine, prise de contraceptifs. Le tabagisme, l'alcoolisme, l'obésité, l'hypodynamie peuvent contribuer à la formation de conditions propices à l'AIT.

Pathogenèse de l'ischémie cérébrale

Dans le développement de l'ischémie cérébrale, il y a 4 étapes. Au premier stade, une autorégulation se produit - une expansion compensatoire des vaisseaux cérébraux en réponse à une diminution de la pression de perfusion du flux sanguin cérébral, accompagnée d'une augmentation du volume de sang remplissant les vaisseaux cérébraux. La deuxième étape - l'oligémie - une baisse supplémentaire de la pression de perfusion ne peut être compensée par un mécanisme autorégulateur et conduit à une diminution du débit sanguin cérébral, mais le niveau d'échange d'oxygène n'est pas encore affecté. Le troisième stade - la pénombre ischémique - se produit avec une diminution continue de la pression de perfusion et se caractérise par une diminution du métabolisme de l'oxygène, entraînant une hypoxie et une altération de la fonction des neurones cérébraux. C'est une ischémie réversible.

Si, au stade de la pénombre ischémique, il n’ya pas d’amélioration de la circulation sanguine dans les tissus ischémiques, ce qui est le plus souvent réalisé par la circulation collatérale, l’hypoxie s’aggrave, les altérations dysmétaboliques des neurones augmentent et l’ischémie devient le quatrième stade irréversible - l’accident ischémique se développe. L’attaque ischémique transitoire est caractérisée par les trois premières étapes et le rétablissement ultérieur de l’approvisionnement en sang dans la zone ischémique. Par conséquent, les manifestations neurologiques qui l’accompagnent sont de nature transitoire à court terme.

Classification

Selon la CIM-10, l'attaque ischémique transitoire est classée comme suit: AIT dans le bassin vertébro-basilaire (AVB), AIT dans le bassin carotidien, AIT multiple et bilatérale, cécité transitoire, ATG - amnésie globale transitoire, autre AIT, ATI non précisée. Il convient de noter que certains experts dans le domaine de la neurologie incluent la TGA en tant que paroxysme de la migraine, tandis que d'autres sont appelées épilepsie.

En termes de fréquence, les accidents ischémiques transitoires sont rares (pas plus de 2 fois par an), moyennement fréquents (allant de 3 à 6 fois par an) et fréquents (tous les mois et plus souvent). En fonction de la gravité clinique, une TIA légère d'une durée allant jusqu'à 10 minutes est émise, une TIA modérée d'une durée allant jusqu'à plusieurs heures et une lourde, de 12 à 24 heures.

Symptômes d'attaques ischémiques transitoires

Comme la base de la clinique TIA est constituée de symptômes neurologiques temporairement apparents, toutes les manifestations qui se sont produites sont souvent absentes au moment où le patient est consulté. Les manifestations de l'AIT sont établies rétrospectivement en interrogeant le patient. L’attaque ischémique transitoire peut se manifester par divers symptômes, cérébraux et focaux. Le tableau clinique dépend de la localisation des troubles du flux sanguin cérébral.

L'AIT dans le bassin vertébro-basilaire est accompagnée d'une ataxie vestibulaire transitoire et d'un syndrome cérébelleux. Les patients remarquent une marche fragile, une instabilité, des vertiges, une élocution confuse (dysarthrie), une diplopie et d'autres troubles de la vue, des troubles moteurs et sensoriels symétriques ou unilatéraux.

L'AIT dans le bassin carotidien se caractérise par une diminution soudaine de la vision ou une cécité complète d'un œil, une altération de la motricité et une sensibilité du l'un des membres ou des deux membres du côté opposé. Des convulsions peuvent survenir dans ces membres.

Le syndrome de cécité transitoire survient dans les cas d'AIT dans la zone d'approvisionnement en sang de l'artère rétinienne, de l'artère ciliaire ou orbitale. Perte typique de la vue à court terme (généralement pendant quelques secondes) souvent dans un œil. Les patients eux-mêmes décrivent une AIT semblable à l’apparition spontanée d’un «volet» ou d'un «rideau» tiré sur l’œil par le bas ou par le haut. Parfois, la perte de vision ne concerne que la moitié supérieure ou inférieure du champ visuel. En règle générale, ce type d'AIT a tendance à se répéter de manière stéréotypée. Cependant, il peut y avoir une variation du domaine des troubles visuels. Dans certains cas, la cécité transitoire est associée à une hémiparésie et à une hémihypesthésie des extrémités collatérales, ce qui indique une AIT dans le bassin carotidien.

L'amnésie globale transitoire est une perte soudaine de mémoire à court terme tout en préservant les souvenirs du passé. Accompagné par la confusion, une tendance à répéter des questions déjà posées, une orientation incomplète dans la situation. La TGA survient souvent lorsqu'elle est exposée à des facteurs tels que la douleur et le stress psycho-émotionnel. La durée d'un épisode d'amnésie varie de 20 à 30 minutes à plusieurs heures, après quoi une récupération de mémoire à 100% est notée. Les paroxysmes TGA ne se répètent pas plus d'une fois toutes les quelques années.

Diagnostic des accidents ischémiques transitoires

L'attaque ischémique transitoire est diagnostiquée après un examen minutieux des données anamnestiques (y compris les antécédents familiaux et gynécologiques), un examen neurologique et des examens complémentaires. Ces derniers comprennent: un test sanguin biochimique avec détermination obligatoire du taux de glucose et de cholestérol, un coagulogramme, un ECG, un balayage duplex ou USDG de vaisseaux sanguins, un scanner ou une IRM.

ECG, si nécessaire, complété par une échocardiographie, suivie d'une consultation avec un cardiologue. Le balayage duplex et l'USDG des vaisseaux extracrâniens sont plus instructifs dans le diagnostic d'occlusions prononcées des artères vertébrales et carotides. S'il est nécessaire de diagnostiquer des occlusions modérées et de déterminer le degré de sténose, une angiographie cérébrale est réalisée et, mieux, une IRM des vaisseaux cérébraux.

La tomodensitométrie cérébrale au premier stade du diagnostic permet d'exclure une autre pathologie cérébrale (hématome sous-dural, tumeur intracérébrale, MAV ou anévrisme cérébral); effectuer un dépistage précoce de l'AVC ischémique, qui est diagnostiqué chez environ 20% de l'AIT initialement suspectée dans le bassin carotidien. L'IRM du cerveau présente la plus grande sensibilité dans les foyers d'imagerie des dommages ischémiques aux structures cérébrales. Les zones d'ischémie sont définies dans un quart des cas d'AIT, le plus souvent après des attaques ischémiques répétées.

La TEP cerveau permet d’obtenir simultanément des données sur le métabolisme et l’hémodynamique cérébrale, ce qui permet de déterminer le stade de l’ischémie, d’identifier les signes de rétablissement du flux sanguin. Dans certains cas, une étude supplémentaire des potentiels évoqués (VP) est prescrite. Ainsi, les CAP visuels sont étudiés dans le syndrome de cécité transitoire, les CAP somatosensoriels - dans les parésies transitoires.

Traitement des accidents ischémiques transitoires

Le traitement par l'AIT vise à soulager le processus ischémique et à rétablir l'apport sanguin et le métabolisme normaux de la zone cérébrale ischémique le plus rapidement possible. Il est souvent effectué en ambulatoire, même si, compte tenu du risque de survenue d'un accident vasculaire cérébral dans le premier mois suivant l'AIT, un certain nombre de spécialistes considèrent que l'hospitalisation des patients est justifiée.

La tâche principale du traitement pharmacologique est de rétablir le flux sanguin. La possibilité d'utiliser à cette fin des anticoagulants directs (suproparine calcique, héparine) est discutée au regard du risque de complications hémorragiques. La préférence est donnée au traitement antiplaquettaire à la ticlopidine, à l’acide acétylsalicylique, au dipyridamole ou au clopidogrel. L’attaque ischémique transitoire de la genèse embolique est une indication des anticoagulants indirects: acénocoumarol, éthylbiscumate, phényndione. L'hémodilution est utilisée pour améliorer la réalisme du sang - un égouttement de 10% de solution de glucose, de dextran et de solutions de combinaison de sels. Le point le plus important est la normalisation de la pression artérielle en présence d'hypertension. À cette fin, divers médicaments antihypertenseurs sont prescrits (nifédipine, enalapril, aténolol, captopril, diurétiques). Le schéma thérapeutique pour l'AIT inclut également des produits pharmaceutiques qui améliorent le flux sanguin cérébral: nicergoline, vinpocetine, cinnarizine.

La deuxième tâche du traitement par l'AIT est la prévention de la mort neuronale due à des troubles métaboliques. Il est résolu avec l'aide d'un traitement neurométabolique. Divers neuroprotecteurs et métabolites sont utilisés: diavitol, pyritinol, piracétam, méthyléthylpyridinol, éthylméthylhydroxypyridine, carnitine, semax. Le troisième composant du traitement TIA est le traitement symptomatique. En cas de vomissements, on prescrit de la thiéthylpérazine ou du métoclopramide, des maux de tête intenses, du métamizole sodique, du diclofénac et le risque d’œdème cérébral, de glycérine, de mannitol, de furosémide.

Prévention

Les activités visent à la fois à prévenir une nouvelle TIA et à réduire le risque d'accident vasculaire cérébral. Celles-ci incluent la correction des facteurs de risque TIA du patient: arrêt du tabac et de l'alcoolisme, normalisation et contrôle de la pression artérielle, adhésion à un régime pauvre en graisse, refus des contraceptifs oraux, traitement des maladies cardiaques (arythmies, défauts valvulaires, cardiopathies congénitales). Le traitement prophylactique prévoit un apport prolongé (plus d’un an) d’agents antiplaquettaires, selon les indications - prise d’un hypolipémiant (lovastatine, simvastatine, pravastatine).

La prévention comprend également des interventions chirurgicales visant à éliminer la pathologie des vaisseaux cérébraux. Si cela est indiqué, une endartériectomie carotidienne, un micro-pontage extra-intracrânien, une endoprothèse vasculaire ou des artères carotides et vertébrales prothétiques sont pratiqués.

Les dangers de l'attaque ischémique transitoire et des mesures préventives

Certains patients ont été orientés vers des établissements médicaux soupçonnés d'être victimes d'un AVC et diagnostiqués avec un accident ischémique transitoire (AIT). Le terme semble incompréhensible pour beaucoup et semble moins dangereux que de nombreux accidents vasculaires cérébraux bien connus, mais c'est une erreur. Considérez l’effet des attaques ischémiques transitoires sur le cerveau et en quoi cet état est dangereux.

Informations générales sur TIA

Une attaque transitoire est considérée comme une perturbation à court terme de l'apport sanguin dans certaines zones du tissu cérébral, entraînant une hypoxie et la mort cellulaire.

Considérez la principale différence entre un accident ischémique transitoire et un accident vasculaire cérébral:

• Le mécanisme de développement. En cas d'accident vasculaire cérébral, le sang est complètement arrêté dans le tissu cérébral et, lors d'une ischémie transitoire, un flux sanguin insignifiant persiste vers le site cérébral.
• Durée Les symptômes de l'AIT après quelques heures (maximum - un jour) s'atténuent progressivement et, en cas d'accident vasculaire cérébral, les signes de détérioration restent les mêmes ou progressent.
• La possibilité d'amélioration spontanée du bien-être. L’attaque ischémique cesse progressivement et les structures saines commencent à jouer le rôle de cellules cérébrales mortes. C’est l’une des principales différences par rapport aux accidents vasculaires cérébraux, dans lesquels, sans assistance médicale, les centres de nécrose s’accroissent et l’état du patient est progressivement pesé.

Il peut sembler qu'une attaque cérébrale ischémique transitoire soit moins dangereuse qu'un traumatisme cérébral causé par un accident vasculaire cérébral, mais il s'agit d'une idée fausse. Malgré la réversibilité du processus, le manque fréquent d'oxygène dans les cellules cérébrales provoque des lésions irréparables.

Causes de l'ischémie à court terme

Il ressort clairement de la description du mécanisme que des attaques transitoires d’origine ischémique provoquent un chevauchement partiel du vaisseau et une diminution temporaire du débit sanguin cérébral.

Les facteurs de provocation pour le développement de la maladie sont:

• plaques athérosclérotiques;
• l'hypertension;
• pathologie cardiaque (cardiopathie ischémique, fibrillation auriculaire, ICC, cardiomyopathie);
• maladies systémiques touchant la paroi vasculaire (vascularite, arthrite granulomateuse, LES);
• diabète sucré;
• ostéochondrose cervicale, accompagnée de modifications des processus osseux4
• intoxication chronique (abus d'alcool et de nicotine);
• l'obésité;
• vieillesse (50 ans et plus).

Chez les enfants, la pathologie est souvent provoquée par les caractéristiques congénitales des vaisseaux cérébraux (sous-développement ou présence de courbures pathologiques).

La présence de l’une des causes susmentionnées d’une attaque ischémique transitoire ne suffit pas, car l’apparition de la maladie nécessite l’influence de 2 facteurs ou plus. Plus les causes d'une personne sont provocantes, plus le risque d'attaque ischémique est élevé.

La symptomatologie dépend de la localisation

Lors d'une attaque ischémique transitoire, les symptômes peuvent légèrement varier en fonction du site de développement de l'ischémie développée temporairement. En neurologie, les symptômes de la maladie sont conditionnellement divisés en 2 groupes:

Général

Ceux-ci incluent des symptômes cérébraux:

• migraine;
• trouble de la coordination;
• des vertiges;
• difficulté d'orientation;
• nausée et vomissements non soulagés.

Bien que des symptômes similaires apparaissent dans d'autres maladies, les symptômes ci-dessus suggèrent qu'une attaque ischémique cérébrale s'est produite et qu'un examen médical est requis.

Local

L'état neurologique est évalué dans un établissement médical par des spécialistes. De par la nature des déviations du patient, le médecin peut même, avant même de procéder à un examen physique, suggérer une localisation approximative du foyer pathologique. Sur la localisation de l'ischémie allouer:

• Vertébrobasilaire. Cette forme du processus pathologique est notée chez 70% des patients. L’attaque ischémique transitoire dans le bassin vertébral-basilaire se développe spontanément et est souvent provoquée par un brusque retournement de la tête. Lorsque l'accent est trouvé dans le VBB, il y a des signes cliniques généraux et ils sont accompagnés d'une vision altérée (elle devient plus floue), d'une confusion de la parole, de troubles moteurs et sensoriels.
• Hémisphérique (syndrome de l'artère carotide). Le patient ressentira une douleur semblable à la migraine, des vertiges, des difficultés de coordination et des évanouissements. Le facteur provocateur sera presque toujours des modifications des vertèbres de la région cervicale.
• SMA (atrophie musculaire spinale). Avec la défaite des bassins carotidiens du cerveau chez l’homme, il existe une diminution unilatérale de l’activité motrice et de la sensibilité de l’un ou des deux extrémités, voire une altération de la vision d’un œil. Un trait distinctif de cette forme de pathologie est que, pendant l'ischémie dans le bassin carotide droit, l'œil droit en souffre et que la parésie se produit à gauche. Si le centre est situé dans le bassin de gauche, le SMA se développe à droite.

Dans certains cas, lors d’une attaque cérébrale ischémique légère ou modérée, les symptômes n’ont pas une gravité caractéristique. Ensuite, avant d'identifier la localisation de la pathologie à l'aide d'un équipement spécial, ils disent qu'une AIT non spécifiée s'est produite.

Méthodes de diagnostic

La phase aiguë de la pathologie est diagnostiquée sur la base des symptômes du patient (statut local) et d'un examen clinique et de laboratoire. Cela est nécessaire pour exclure les maladies qui présentent des symptômes similaires:

• tumeurs cérébrales;
• lésions méningées (infections ou lésions toxiques des méninges);
• migraine.

Pour le diagnostic différentiel utilisé:

Ces types d’examens matériels aident à identifier les foyers d’ischémie et de nécrose des zones du tissu cérébral.

De plus, pour clarifier l'étiologie de la maladie, le patient est prescrit:

• examen du sang périphérique;
• biochimie;
• tests de coagulation du sang;
• échantillons de lipides (teneur en cholestérol et en triglycérides);
• test d'urine (donne des informations supplémentaires sur les processus métaboliques).

En plus des tests de laboratoire, une personne est réalisée:

• Doplérographie. Déterminer la vitesse du flux sanguin et la nature du remplissage des vaisseaux sanguins. Il permet d'identifier les zones du cerveau présentant un apport sanguin réduit.
• ECG Vous permet de détecter une maladie cardiaque.
• Angiographie. L'introduction d'un agent de contraste et d'une série de rayons X permet de déterminer la nature de la distribution du flux sanguin dans les vaisseaux cérébraux.
• Examen de l'oculiste du fond d'oeil. Cette vérification est nécessaire même s’il n’ya aucun signe de déficience visuelle. Si le bassin carotidien est affecté, l’alimentation en sang du fond de la lésion est toujours affectée.

Lorsque les violations ont commencé, il est facile d'identifier les signes d'une attaque ischémique transitoire si vous appelez immédiatement une ambulance ou si vous conduisez une personne dans un établissement médical.

Une caractéristique distinctive de l'attaque transitoire est que les violations qui en résultent et le lendemain de l'attaque, le patient ne ressent presque pas d'inconfort et peut mener une vie à part entière, mais une ischémie à court terme ne passe pas sans laisser de trace.

Si ces patients consultent un médecin et déclarent qu'ils ont présenté hier des signes de déficience visuelle, de sensibilité ou d'activité physique, l'examen est effectué selon la même méthode. Cela est dû au fait que le tissu cérébral est sensible à l'hypoxie et que, même après une brève privation d'oxygène, la mort cellulaire se produit. Les foyers de nécrose peuvent être identifiés à l'aide de la recherche sur le matériel.

En cas d'attaque ischémique transitoire, le diagnostic permet non seulement d'identifier les foyers nécrotiques affectés, mais également de prédire l'évolution possible de la maladie.

Premiers secours et traitement

À la maison, il est impossible de fournir des soins complets au patient - nous avons besoin d'actions qualifiées de la part de professionnels de la santé.

Les premiers secours au patient avant l’arrivée des médecins comporteront 2 points:

• Appelez une ambulance ou une personne dans un établissement médical.
• Assurer un maximum de paix. La victime d'une attaque passagère est désorientée et apeurée. Vous devez donc essayer de calmer le patient et de le coucher, toujours avec la tête et les épaules surélevées.

L'automédication n'est pas recommandée. Il est permis de prendre un comprimé d'antihypertenseur à action rapide (Physiotens, Captopril) avec une pression élevée.

Quand puis-je me lever après une attaque ischémique transitoire, si la victime ne peut pas être emmenée chez le médecin pendant une attaque? Il n’ya pas de restrictions strictes dans ce domaine, mais les médecins recommandent de limiter l’activité locomotrice le lendemain de l’attaque (le patient devrait être plus allongé et ne pas faire de mouvements brusques lors du changement de posture).

Dans le cas d'une attaque ischémique transitoire, la norme de diligence est la suivante:

• Restauration du flux sanguin total dans les vaisseaux cérébraux (Vinpocetine, Cavinton).
• Réduire le nombre de cellules cérébrales endommagées (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
• Réduction de l'intoxication causée par un manque de circulation sanguine (perfusions de Reopoliglyukin).

De plus, les soins d’urgence sont fournis en tenant compte des symptômes suivants:

• Signes de thrombose ou d'épaississement du sang. Appliquer Cardiomagnyl, Aspirin ou Thrombone ACC.
• Le développement de spasmes vasculaires. Utilisez l'acide nicotinique, la papavérine ou le Nikoverin.

À des taux de cholestérol élevés, les statines sont prescrites pour prévenir la formation de plaques athérosclérotiques.

Les patients en phase aiguë doivent être hospitalisés dans un hôpital où le traitement nécessaire au cours d'une attaque ischémique transitoire sera effectué.

Si une personne a eu recours à un établissement médical peu de temps après l'attaque, le traitement est autorisé en ambulatoire.

La plupart des patients sont intéressés par la durée du traitement, mais seul le médecin traitant sera en mesure de répondre à cette question, mais il est important de suivre un traitement de longue durée et de suivre strictement les directives cliniques.

Malgré le fait qu'une rééducation spécifique dans cet état ne soit pas nécessaire, il convient de rappeler que lors de l'attaque, un petit nombre de neurones sont morts et que le cerveau devient vulnérable à de graves complications.

Mesures préventives

Lorsque la prévention des crises ischémiques transitoires est la même que pour d’autres affections associées à des troubles vasculaires:

• Élimination des facteurs de risque. Normalisation des paramètres sanguins (cholestérol, coagulation).
• Augmenter l'activité physique. L'exercice modéré normalise la circulation sanguine dans tout le corps, améliore l'immunité et réduit le risque de développer une AIT. Mais lorsqu’on fait du sport, il faut observer la modération. Si une personne a déjà développé une ischémie transitoire ou est à risque de développer une pathologie, vous devriez alors préférer la natation, le yoga, la marche ou des exercices thérapeutiques.
• Régime alimentaire Avec une coagulation sanguine élevée, une hypercholestérolémie ou un diabète sucré, les nutritionnistes choisissent un programme de nutrition spécial. Les recommandations générales pour la préparation du menu comprennent: la limitation des "produits nocifs" (viande fumée, aliments gras, marinades, conserves et aliments préparés), ainsi que l'ajout de légumes, de fruits et de céréales à l'alimentation.
• Traitement opportun des exacerbations de pathologies chroniques. Ci-dessus se trouve une liste de maladies provoquant des attaques ischémiques. Si vous ne les commencez pas et ne traitez pas rapidement les complications qui se sont produites, la probabilité de survenue d'une pathologie est grandement réduite.

Sachant ce qu'est une AIT, ne négligez pas les conseils préventifs. Des recommandations médicales simples aideront à éviter de graves conséquences.

Pronostic des attaques ischémiques

Après un seul accident ischémique transitoire, les effets ne sont pas perceptibles et la clinique disparaît après un jour, mais le pronostic ultérieur n'est pas toujours favorable - la tendance à refaire le développement de l'AIT augmente et, sous l'influence de facteurs indésirables supplémentaires, les complications suivantes peuvent apparaître:

• AVC ischémique transitoire. Une circulation sanguine altérée n'est pas rétablie après une heure et une mort irréversible des structures cellulaires se produit.
• AVC hémorragique. Lorsque la paroi est faible, le vaisseau partiellement obstrué ne résiste pas à l’augmentation de la pression artérielle au-dessous du site du flux sanguin et sa rupture se produit. La fuite de sang s'infiltre dans les structures cérébrales, rendant difficile le fonctionnement des cellules.
• Vision floue Si la lésion est localisée dans le système vertébrobasilaire, les champs visuels peuvent être perturbés ou fortement réduits. Lorsque le trouble est situé dans le bassin de l'artère droite, le MCA sera du côté gauche, mais il est très probable que la fonction visuelle souffrira du côté droit et vice versa (la vision dans un œil restera).

Le mauvais pronostic est aggravé par les mauvaises habitudes du patient, la présence de comorbidités et de facteurs de risque, ainsi que par la vieillesse.

Qui contacter

Lors de la détection des premiers signes d'une attaque ischémique transitoire, une ambulance doit être appelée. L’équipe médicale à l’arrivée fournira l’assistance nécessaire au patient et le conduira au bon spécialiste.

Si le transport est effectué indépendamment, le patient doit être présenté au neurologue.

Après avoir étudié les informations nécessaires sur le diagnostic de TIA - de quoi il s'agit et pourquoi il est dangereux, il devient clair que cette condition ne peut être ignorée. Bien que les violations qui en résultent soient réversibles et n'affectent pas le mode de vie d'une personne, elles provoquent la mort d'une partie des structures du cerveau et, dans des circonstances défavorables, deviennent la cause de l'invalidité.

Thérapeute La première catégorie Expérience - 10 ans.

Accident ischémique transitoire - trouble bénin ou symptôme mortel?

Les maladies vasculaires du cerveau occupent une place importante dans la pathologie cérébrale. Ils représentent environ 70% de toutes les pathologies cérébrales. La raison en est une mauvaise nutrition, une hypertension artérielle et des maladies concomitantes des organes internes. Tout cela conduit au fait que, pour une raison ou une autre, le débit sanguin cérébral peut être perturbé, ce qui conduit à l'apparition de divers symptômes cérébraux et focaux.

Ces troubles circulatoires sont divisés en fonction de la durée de leurs débuts. Si les symptômes de lésions cérébrales ne disparaissent pas dans les 24 heures et ont tendance à progresser, alors le développement d'un accident vasculaire cérébral est évalué. Si les symptômes développés disparaissent dans les 24 heures, on peut juger en toute sécurité du développement d'un trouble transitoire du flux sanguin ou d'une attaque ischémique.

Qu'est-ce qu'une attaque ischémique transitoire?

Attaque ischémique transitoire - Différences de l'AVC

Attaque ischémique transitoire (ou AIT) - réfère à une violation temporaire de la circulation cérébrale. Comme mentionné ci-dessus, l'athérosclérose systémique, les maladies du cœur et des vaisseaux sanguins (en particulier l'hypertension), le diabète sucré, la pathologie vasculaire héréditaire et de nombreux autres facteurs sont généralement la cause de son développement. Tous, qu’ils agissent ensemble ou séparément, entraînent une diminution de la quantité de sang circulant dans le cerveau. Par conséquent, en raison du manque d'oxygène, certains processus se produisent dans le tissu nerveux (notamment la glycolyse anaérobie), ce qui perturbe le métabolisme naturel des neurones et la formation de molécules ou de substances pathologiques provoquant des lésions des cellules nerveuses et l'apparition de symptômes focaux ou cérébraux.

Cependant, en raison de leur courte durée, les neurones ne sont pas complètement affectés et peuvent se rétablir complètement pendant un certain temps. C'est dans ce cas que le développement d'un patient atteint de TIA est jugé.

Apport de sang au cerveau

Apport de sang au cerveau

Sur le plan anatomique, une «formation» vasculaire spéciale est responsable de l'apport sanguin au cerveau - le cercle de vilizis, à partir duquel toutes les zones du cerveau reçoivent du sang.

Cliniquement, le cerveau reçoit du sang à travers deux vaisseaux principaux - les artères carotides et vertébrales. L'artère carotide, pour la plupart, nourrit le sang des hémisphères et du cortex. Le bassin de l'artère vertébrale (vertébrobasilaire) transporte le sang principalement à la base du cerveau et à certains composants de son tronc (en particulier le cervelet).

En raison de cette séparation, une attaque ischémique transitoire peut se développer dans l’un de ces bassins, ce qui conduit au développement d’une attaque typique pour chaque type d’attaque.

Quels sont les symptômes d'une attaque ischémique transitoire?

Symptômes d'attaque ischémique transitoire

Le plus souvent, le développement de l'AIT est observé dans l'artère carotide. En conséquence, les symptômes peuvent être complètement différents (en fonction de la zone innervée par le vaisseau affecté).

Le plus souvent, une attaque ischémique transitoire dans le bassin coronarien se manifeste sous la forme de troubles de la parole transitoires (quand elle se développe dans la région de l'artère carotide gauche, qui alimente le sang du cortex central de Broca), un engourdissement d'un membre ou d'une partie du visage. Pendant une courte période, l'activité physique dans le bras et la jambe d'un côté du corps peut être perturbée (le plus souvent, elle est ensuite retenue et le processus se transforme en accident vasculaire cérébral).

L’attaque ischémique transitoire dans la VBB présente plusieurs autres symptômes. Les symptômes tels que vertiges et tremblements lors de la marche apparaissent en premier. Les patients s'inquiètent de la faiblesse générale de tout le corps. L'attaque peut être accompagnée d'une légère sensation de tremblement dans les membres. Un examen objectif peut déterminer la présence de symptômes tels que le nystagmus, l'ataxie et l'intention (symptômes d'ischémie dans la circulation basilaire). La sensation d'engourdissement se développe assez rarement.

Faire un diagnostic

Tout d'abord, le diagnostic de l'AIT est d'identifier les symptômes cérébraux et focaux, ainsi que leur régression ultérieure dans le temps. Comme mentionné précédemment, si les symptômes développés ne disparaissent pas au cours de la journée, nous pouvons alors suspecter le développement d'un accident vasculaire cérébral.

Le diagnostic différentiel peut être réalisé entre un accident vasculaire cérébral et un AIT le premier jour du développement de la maladie à l'aide de la tomodensitométrie. Avec le développement de la course dans l'image peut détecter la présence dans le tissu nerveux de la zone ischémique (pénombre). En cas d’attaque ischémique transitoire, il se peut que l’image ne change pas.

La ponction lombaire, utilisée pour différencier les troubles ischémiques et les hémorragies, lors d'une attaque ischémique ne fournira pas les données fiables nécessaires au diagnostic. Une étude plutôt informative est une échographie de la BCA, qui permet de déterminer la présence de sténose dans les artères brachio-céphaliques.

En présence de signes de lésions focales et de symptômes cérébraux devrait immédiatement commencer le traitement.

Quels médicaments sont les plus efficaces dans le traitement de l'AIT?

Comme pour les accidents ischémiques, le traitement de l’AIT a deux objectifs principaux:

Neuroprotection.

Plus tôt le traitement neuroprotecteur approprié est prescrit, plus la probabilité d'éliminer les symptômes de l'ischémie et de prévenir le développement d'un accident vasculaire cérébral est élevée. Des médicaments tels que la choline alfascerate, le ceraxon et l’actovegine sont utilisés comme neuroprotecteurs. Cette thérapie donne des résultats assez élevés dans le traitement des crises ischémiques dans le bassin des artères coronaires.

Amélioration du métabolisme cérébral.

L’attaque ischémique transitoire, dans son développement, perturbe la consommation normale de glucose par les cellules nerveuses, ce qui entraîne la destruction des membranes des cellules nerveuses par les produits de l’oxydation du glucose. Pour que cette lésion soit aussi sûre que possible, diverses solutions sont utilisées (en particulier, des cristalloïdes sont prescrits - Acesol, Ringer, Trisol). Ces médicaments ne permettent pas à l’ischémie de se développer dans le tissu cérébral et contribuent à la lixiviation des produits de son oxydation du glucose.

Prévention de l'AIT

La marche quotidienne réduit le risque d'accident vasculaire cérébral

Il n'y a pas de méthodes spécifiques pour prévenir les attaques ischémiques. Toutes les forces devraient viser à rétablir la perméabilité des vaisseaux cérébraux, à améliorer l'apport sanguin dans les organes internes, ainsi que le tissu nerveux et à traiter rapidement les maladies concomitantes susceptibles de déclencher le développement d'un accident vasculaire cérébral.

Une attention particulière devrait être accordée au traitement compétent et opportun de l'hypertension et du diabète. C'est pendant la combinaison de ces maladies que le risque de développer une attaque ischémique transitoire est le plus élevé.

Si l'AIT s'est déjà développée, il est conseillé au patient de se référer à des conditions paroxystiques et de prédire un accident vasculaire cérébral après avoir fourni des soins médicaux au patient (environ 10 jours à l'hôpital), où il recevra des instructions et des directives appropriées pour prévenir le développement d'accidents vasculaires cérébraux et d'attaques transitoires.

En règle générale, le respect des principes de base d'un mode de vie sain et le traitement opportun d'autres maladies empêcheront le développement d'attaques ischémiques et empêcheront le développement de complications plus graves.

Prévisions

Le développement d'un trouble transitoire dans le flux sanguin du cerveau est un précurseur dangereux. S'il s'est manifesté au moins une fois, il est possible que de telles attaques se reproduisent. Il est donc nécessaire de prendre toutes les mesures pour les prévenir.

Quant aux résultats possibles, il est difficile de prédire l’état du patient. On ne sait pas s'il y aura des attaques ischémiques répétées et comment elles se manifesteront. Avec toutes les instructions du médecin, ainsi que les changements de mode de vie, le pronostic de l'AIT est assez favorable et le risque de nouvelle attaque est minime.

Toutefois, si vous n’effectuez pas de traitement préventif et si vous abusez de votre santé, un trouble passager peut entraîner le développement d’une pathologie plus grave, l’infarctus cérébral, bien plus difficile à gérer.

Le pronostic le plus défavorable pour les patients atteints d’hypertension artérielle maligne et dans l’histoire de laquelle il y a déjà eu des épisodes d’AIT avec une tendance à raccourcir la période de rémission.

Qu'est-ce qu'une attaque ischémique transitoire, les causes de sa survenue et son traitement

L’atteinte transitoire temporaire de la circulation sanguine dans les artères cérébrales est appelée atteinte ischémique transitoire. Il diffère de l'AVC en ce que les symptômes disparaissent au cours de la journée. Cette condition augmente le risque d'infarctus cérébral. Les manifestations dépendent de l'emplacement du blocage du navire. Les médicaments et les interventions chirurgicales qui restaurent la nutrition des cellules du cerveau sont prescrits pour le traitement.

Lire dans cet article.

Causes de l'attaque ischémique cérébrale transitoire

Chez la moitié des patients, l'ischémie cérébrale est associée à l'athérosclérose. Il peut s'agir d'un blocage direct des artères par une plaque et non seulement les voies sanguines intracérébrales sont affectées, mais aussi la somnolence, ainsi que les vaisseaux vertébraux. La destruction de la plaque de cholestérol s'accompagne de la formation de caillots sanguins et d'embolies qui se déplacent dans de plus petits vaisseaux cérébraux.

L’attaque ischémique survient dans une maladie hypertensive grave en tant que complication de la crise. Une augmentation prolongée de la pression artérielle viole la structure de la paroi vasculaire avec l'avènement de la micro et macroangiopathie. Ces artères sont caractérisées par une lumière réduite, leurs membranes sont facilement endommagées, ce qui contribue à de graves changements athérosclérotiques.

Le lieu de formation des emboles est aussi le cœur. Les maladies qui augmentent le risque de blocage des artères cérébrales sont les suivantes:

• fibrillation auriculaire;
• fibrillation auriculaire;
• endocardite bactérienne;
• rhumatisme articulaire aigu;
• violation aiguë du débit sanguin coronaire (crise cardiaque);
• cardiomyopathie;
• malformations cardiaques et défauts acquis des valves.

Chez les patients jeunes, des attaques cérébrales transitoires se produisent sur le fond de maladies vasculaires:

Le mécanisme direct de formation de l'ischémie est une obstruction partielle du mouvement du sang dans l'artère. Le blocage de petites particules entraîne un spasme vasculaire temporaire avec le développement d'un œdème dans les tissus cérébraux. Comme cette affection est réversible, le flux sanguin est rétabli au bout d'un moment et les symptômes focaux disparaissent.

Et voici plus sur la manœuvre des vaisseaux cérébraux.

Facteurs provocateurs

Les habitudes nocives les plus dangereuses qui contribuent à la violation de la circulation cérébrale sont le tabagisme, l’alcoolisme et une alimentation malsaine (excès de cholestérol et manque de fibres végétales). L'abus d'aliments riches en calories contenant beaucoup de viandes grasses et de sucreries conduit également à l'obésité, au diabète et au syndrome métabolique. Toutes ces conditions augmentent le risque d'attaques ischémiques transitoires et d'accidents vasculaires cérébraux.

Les effets indésirables ont:

• manque d'activité physique;
• ostéochondrose;
• prendre des médicaments avec des hormones, y compris pour la contraception.

Les symptômes commencent

Les manifestations d'un accident ischémique transitoire sont associées à un lieu de violation du flux sanguin cérébral:

• artères vertébrales (bassin vertébral basilaire) - maux de tête de nature croissante, instabilité de la démarche, vertiges, changement de langage, vision double, vision trouble, faiblesse musculaire, engourdissements et picotements des membres, nausée, vomissements, bruit dans la tête;
• artères carotides (bassin carotidien) - cécité soudaine ou diminution importante de la vision (comme si un amortisseur apparaissait de haut en bas), mouvements et sensibilité altérés du bras ou de la jambe du côté opposé, contractions musculaires saccadées.

L'un des symptômes d'une attaque transitoire est une perte de mémoire temporaire en cas de choc émotionnel intense ou de syndrome de douleur intense. L'amnésie affecte les événements actuels et ne s'étend pas au passé. Un tel changement d'état provoque la confusion chez les patients, ils ont à peine conscience de leur environnement, ils ne comprennent pas le sens de ce qui se passe.

La durée d'une crise d'ischémie peut aller de 15 minutes à 3 à 5 heures, puis il y a récupération complète. Si, après 24 heures, des signes cérébraux ou focaux apparaissent chez le patient, un accident vasculaire cérébral doit alors être envisagé.

Regardez la vidéo sur l'attaque ischémique transitoire:

Aide à la suspicion

On peut suspecter une ischémie cérébrale avec un comportement soudain inadéquat du patient (désorientation, léthargie), des nausées, des vomissements, des vertiges et des maux de tête sur fond de troubles de la parole, de faiblesse des membres.

Dans ce cas, vous avez besoin de:

• appeler immédiatement une ambulance;
• déposez le patient sur une surface plane;
• mettre un vêtement plié, une couverture sous la tête et les épaules;
• avec des nausées ou des vomissements, la tête doit être tournée de côté;
• pour une bonne circulation d'air, ouvrez la fenêtre, ouvrez le col, desserrez la ceinture.

Vous n'avez pas besoin de donner vous-même des médicaments au patient, car une baisse de la pression artérielle peut aggraver le manque d'apport sanguin au cerveau.

Méthodes de diagnostic

Pour confirmer le diagnostic et exclure les AVC, un ensemble d’études est réalisé:

• Une échographie Doppler des vaisseaux du cou et de la tête permet de détecter les artères carotides ou vertébrales obstruées.
• angiographie classique ou par IRM pour déterminer les dommages aux vaisseaux cérébraux, même une constriction ou un blocage modéré est visualisée sur celui-ci;
• Le scanner permet d'exclure une hémorragie, une tumeur, un anévrisme artériel ou une malformation artérioveineuse, un infarctus cérébral.
• La tomographie à émission de positons révèle des perturbations métaboliques dans le tissu cérébral, une altération du flux sanguin, ce qui est important pour évaluer le degré d'ischémie et le choix de la tactique de traitement;
• Les potentiels évoqués font l’objet d’une recherche de déficience visuelle ou de perte de sensation dans les membres.

Les données des tests sanguins (total, biochimie, spectre lipidique, glucose, coagulogramme) et de l’ECG aident à déterminer la cause de l’attaque ischémique transitoire.

Traitement de l'attaque ischémique transitoire

La condition la plus importante dans le développement de l'ischémie cérébrale est la restauration de la circulation sanguine dans la zone touchée. Pour cela sont indiqués:

• agents antiplaquettaires - Tiklid, Aspirine, Curantil, Plavix;
• anticoagulants (après confirmation de l'occlusion du vaisseau) - warfarine, Cincumar;
• solutions pour dilution du sang - Reopoliglyukin, Ringer, glucose;
• stimulants de la microcirculation - Pentylin, Sermion, Cavinton, Cinnarizin.

Pour la normalisation de la pression artérielle en présence d'hypertension, on utilise Nimotop, Enap, Kapoten, Atenolol. En cas de vomissement, Zeercal est indiqué pour prévenir l'œdème cérébral, du mannitol, du sulfate de magnésium, du Lasix injecté.

La deuxième direction thérapeutique est l’élimination des troubles métaboliques et la destruction des cellules cérébrales. Un traitement neurométabolique est effectué à cet effet:

• nootropiques - Encephabol, Lucetam, Fenotropil, Neuromet, Cortexin, Gliatilin, Somazina;
• métabolisme d'activation - Actovegin, Cerebrolysin, Glycine, Meciprim.

En période de convalescence, des méthodes non médicamenteuses sont également recommandées - oxygénation hyperbare, sommeil électrolytique, thérapie par micro-ondes. Les procédures électriques peuvent inclure des courants modulés de manière sinusoïdale ou une électrophorèse sur la région du cou avec du magnésium ou de l'iode. Pour l'hydrothérapie, les bains sont utilisés avec extrait de pin, radon ou perle, douche circulaire.

Les conséquences

Si l'attaque transitoire est retardée ou répétée plusieurs fois, il existe des conditions préalables au développement d'un accident vasculaire cérébral. Les facteurs sous lesquels un tel résultat est significativement plus élevé sont mis en évidence:

• le patient a plus de 60 ans;
• au cours du mois il y a eu des troubles de la circulation cérébrale;
• il y a diabète sucré et / ou hypertension artérielle, athérosclérose des artères coronaires ou périphériques;
• l'attaque dure plus de 10 minutes et s'accompagne d'une faiblesse des bras et des jambes d'un côté du corps, d'un trouble de la parole;
• dans le passé, il y avait un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral.

Méthodes préventives

Il est possible de prévenir une attaque transitoire tout en affectant les facteurs de risque d'ischémie cérébrale. Pour cette correction est recommandée:

• Mode de vie - traitement de la dépendance à la nicotine et à l'alcool, augmentation de l'activité physique, exclusion du régime alimentaire des produits à base de viande grasse, du sucre, des produits à base de farine blanche;
• maladies concomitantes - maintenir une pression artérielle normale, des taux de glucose et de cholestérol normaux, un traitement des troubles du rythme du rythme, une angine de poitrine, une maladie cardiaque. Attribuer à l'utilisation régulière d'anticoagulants (warfarine), de médicaments hypolipidémiants (Lovastatine);
• perméabilité des artères carotides et vertébrales - endartériectomie, pose de stent, shunt.

Et voici plus sur l'angiographie CT.

L’attaque ischémique transitoire est considérée comme une attaque de troubles de la circulation sanguine du cerveau, qui se termine au plus tard un jour après le début. Il s'accompagne de symptômes focaux associés à un œdème local et à des manifestations cérébrales. Les patients perdent partiellement la capacité de mouvement, d’élocution et de mémoire.

L'échographie, l'angiographie, le scanner ou l'IRM sont utilisés pour le diagnostic. En plus des médicaments, les techniques chirurgicales de reconstruction peuvent aider à prévenir les récidives ou la transformation en AVC ischémique.

Les plaques de cholestérol détectées dans l'artère carotide constituent une menace sérieuse pour le cerveau. Le traitement implique souvent une intervention chirurgicale. L'élimination par des méthodes traditionnelles peut être inefficace. Comment nettoyer avec un régime?

Une crise d'hypertension cérébrale peut survenir en raison d'un stress, d'une hypertension sous-traitée et de nombreuses autres causes. C'est vasculaire, hypertensif. Les symptômes sont un mal de tête grave, une faiblesse. Les conséquences sont un accident vasculaire cérébral, un gonflement du cerveau.

Pour prévenir les accidents vasculaires récurrents, en cas de pression élevée et d’autres problèmes artériels, il est recommandé de procéder à l’endoprothèse vasculaire. Souvent, l'opération améliore considérablement la qualité de la vie.

Il existe une insuffisance cérébrovasculaire due à une nutrition insuffisante du sang par le cerveau. Initialement, les symptômes ne donnent pas une pathologie. Cependant, la forme aiguë, et plus tard la chronique, entraînent des conséquences extrêmement tristes. Seul le traitement du cerveau au stade initial permet d'éviter l'invalidité.

Les principales causes d'ischémie sont la formation de plaques, de caillots sanguins ou d'embolies. Le mécanisme de développement de l'ischémie cérébrale, le myocarde cérébral, est associé au blocage de l'artère qui alimente l'organe. Dans certains cas, la conséquence est la mort.

La véritable menace à la vie est l’accident vasculaire cérébral Il peut être hémorragique, ischémique. Les symptômes ressemblent à une crise cardiaque et ressemblent également à d'autres maladies. Le traitement pour une récupération longue et complète après un AVC du tronc cérébral est presque impossible.

L'hypoplasie de l'artère vertébrale (segments droit, gauche et intracrânien) est due à une altération du développement fœtal. Les symptômes peuvent ne pas se manifester, peuvent être identifiés par hasard. Le traitement consiste en une opération de retrait d'artère. Vont-ils prendre l'armée?

Il est nécessaire de contourner les vaisseaux du cerveau atteints de troubles circulatoires graves, notamment après un accident vasculaire cérébral. Les conséquences peuvent aggraver l'état du patient sans observer la période de rééducation.

Les causes d'infarctus lacunaire du cerveau résident dans les artères perforantes. Le traitement doit commencer dès que possible, faute de quoi les lésions cérébrales peuvent provoquer la démence, le parkinsonisme secondaire, etc.

Attaque ischémique transitoire du cerveau

L’attaque ischémique transitoire (AIT) est une neurologie: selon la classification internationale des maladies de la dixième révision, la CIM-10 est un dysfonctionnement aigu transitoire (temporaire) du système nerveux central et une déformation du flux sanguin dans certaines zones de la moelle épinière et du cerveau ou de la muqueuse interne de l’œil.

Cette condition est accompagnée de symptômes neurologiques. Il y a une attaque de 24 heures, qui est une période critique, après laquelle tous les symptômes disparaissent complètement (cela crée une difficulté supplémentaire pour le médecin dans l'établissement du diagnostic).

Si les symptômes d'un accident ischémique persistent après une journée, l'insuffisance cérébrale est considérée comme un accident vasculaire cérébral aigu.

Parce qu'il est important de mener une prévention compétente, avertissant de l'aggravation des manifestations d'attaque ischémique transitoire, plutôt que de se contenter d'un long rétablissement.

Qu'est-ce qu'une attaque ischémique transitoire?

Dans la plupart des cas, la pathologie hante les gens après 45 ans (le plus souvent après 65 ans). L’attaque ischémique transitoire due à un AVC se caractérise par le développement à court terme et le rétablissement du premier.

Les experts mettent en garde les personnes plus prudentes atteintes d'AIT, car il est le présage d'un accident vasculaire cérébral.

L’attaque trans-ischémique aiguë résulte d’anomalies locales. Les symptômes cérébraux, tels que vertiges, nausées, vomissements, sont des manifestations de l'hypertension artérielle encéphalopathique aiguë lorsque la pression artérielle augmente.

Selon l'Institut de neurologie de l'Académie des sciences médicales de Russie, près de 50% des personnes qui ont subi une crise cardiaque transitoire ont une augmentation de la pression artérielle. Et ces pathologies s’aggravent mutuellement.

Les médecins considèrent les accidents ischémiques transitoires comme un signal d’alerte de l’apparition d’un AVC ischémique aigu.

Par conséquent, comme le montre la pratique médicale, il faut être particulièrement prudent dans le traitement d'un microstroke.

À cette fin, un traitement amélioré par désagrégant, vasculaire, neurométabolique et symptomatique est mis en œuvre pour éliminer les conséquences graves.

Classification statistique internationale CIM-10

L'attaque ischémique de transaction n'a pas de signes prononcés, qui sont traités par un médecin. Déterminer indépendamment le développement de la pathologie n'est pas possible, et donc - déterminer le nombre de telles attaques. Les épidémiologistes suggèrent que, chez les Européens, la maladie touche 5 personnes sur 10 000.

L'incidence de la maladie chez les personnes de plus de 45 ans n'est que de 0,4%, et elle prévaut aussi chez les hommes de 65 à 70 ans et chez les femmes de 75 à 80 ans.

Cinq ans avant qu'un accident vasculaire cérébral ne se manifeste, la moitié des patients subissent un accès ischémique.

Selon la classification CIM-10, ces AIT et les syndromes apparentés sont distingués (G-45.)

Syndrome du système artériel vertébrobasilaire (G45.0), lorsque la peau devient pâle et recouverte de sueur, les globes oculaires commencent à se déplacer dans une direction horizontale, fluctuant d'un côté à l'autre et il devient impossible de toucher indépendamment le bout de votre nez avec votre index.

Chevauchement temporaire dû à un faible apport sanguin dans l'artère carotide (hémisphérique) (G45.1) - pendant quelques secondes, dans la zone de la localisation de l'attaque, l'œil devient aveugle et sur le côté opposé, il devient engourdi, perd de la sensibilité ou est couvert par la crampe d'un membre, un trouble de la parole temporaire., somnolence, faiblesse, évanouissement.

Symptômes multiples bilatéraux des artères cérébrales (cérébrales) (G45.2): troubles de la parole à court terme, diminution de la sensibilité et de la motricité des membres, ainsi qu'une perte temporaire de la vision du côté opposé de l'AIT et des convulsions.

La cécité transitoire est amaurosisfugax (G45.3).

L'amnésie globale transitoire est un trouble de la mémoire transitoire avec une perte soudaine de la capacité de mémorisation (G45.4).

Autres AIT et manifestations transitoires avec attaques (G45.8).

S'il existe un spasme de TIA, mais que ses causes ne sont pas précisées, le diagnostic est alors indiqué avec le code G45.

Il s’agit d’une classification d’attaque ischémique transitoire, en fonction de la zone dans laquelle se forme un caillot sanguin.

Les symptômes

Selon le bassin vasculaire, où se manifeste l'ischémie, des accès ischémiques transitoires se produisent dans les bassins carotidien et vertébro-basilaire (VVB).

Bassin carotidien et vertébro-basilaire

En fonction de la zone touchée, déterminez la place du cerveau, qui reçoit moins de sang.

Et ici les neurologues divisent les symptômes en deux types:

• Général - nausée, douleur et faiblesse, vertiges et troubles de la coordination, perte de conscience à court terme;
• Local - individuel, dépend de la zone touchée.

Selon les manifestations locales, la zone touchée par le thrombus est déterminée.

La TIA dans la VVB est la forme la plus fréquente d'ischémie à court terme (survenue dans 70 cas sur 100).

Accompagné de:

• Ataxie vestibulaire (déséquilibre de stabilité et de coordination);
• Bruits et spasmes dans la tête;
• Transpiration accrue;
• Vomissements, nausée;
• Brève amnésie;
• Dysfonctionnement visuel;
• Troubles sensoriels;
• Augmentation de la pression artérielle;
• Très rarement - l'apparition de la dysarthrie.

AIT dans la piscine carotidienne:

• En cas de déficience visuelle, la cécité monoculaire (dans l'œil droit ou gauche) passe et disparaît lorsque l'attaque disparaît (dure quelques secondes);
• En cas de troubles vestibulaires et sensoriels paroxystiques, il est impossible de contrôler le corps en raison d’une perte d’équilibre;
• Les troubles visuels vasculaires - se manifestent par une sensibilité réduite ou une paralysie complète d’un côté du corps et mettent en garde contre un microstroke dans cette zone;
• Avec des syndromes convulsifs, au cours desquels les crampes dans les membres, sans perte de conscience, courbent et déplient indépendamment les bras et les jambes.

L’AIT dans la partie locale de l’artère rétinienne, du flux sanguin de l’artère ciliaire ou orbitaire est sujette à une répétition stéréotypique et est accompagnée de:

• Cécité transitoire - diminution soudaine de l'acuité visuelle, turbidité apparente, distorsion des couleurs, voile apparaissant sur un œil.
• Hémianesthésie, diminution du tonus musculaire, apparition de convulsions, paralysie, qui renseigne sur l'attaque ischémique transitoire des artères carotides.
• Amnésie globale transit - survient après un choc nerveux intense ou une douleur. Il existe une amnésie à court terme d’informations nouvelles en présence de très vieux, d’attention distante, de tendance à répéter, d’ataxie vestibulaire. TGA dure jusqu'à une demi-heure, après quoi les souvenirs sont complètement restaurés. Des attaques similaires de TGA peuvent se reproduire dans quelques années. Un patient dans le coma peut ressentir un symptôme de voile, ainsi appelé en raison de la similitude externe de l'inflation lors de la respiration de la joue du côté opposé à celui paralysé.

La difficulté pour déterminer le diagnostic est que les symptômes de l'attaque sont de courte durée et que le neuropathologiste est contraint de diagnostiquer l'AIT uniquement à partir des mots du patient, ce qui dépendra de la zone pathologique du flux sanguin cérébral.

Malgré la réversibilité des symptômes, il convient de rappeler qu’au moment de la survenue d’un spasme, les artères qui transportent de l’oxygène et des substances vitales arrêtent le processus.

L'énergie n'est pas produite et les cellules souffrent d'insuffisance d'oxygène (on observe une hypoxie temporaire).

Symptômes chez l'homme atteint d'hypoxie cérébrale

Les dommages au corps résultant de l'attaque dépendront de la zone de la zone touchée, mais même de petites attaques locales causeront des dommages considérables à la santé.

Signes de brainstorming aortique

La survenue de processus pathologiques dans la circulation sanguine dans la zone aortique avant la bifurcation des vaisseaux carotides et vertébraux est caractérisée par des symptômes:

• Photopsie, diplopie;
• Le bruit dans la tête;
• Ataxie vestibulaire;
• Somnolence et diminution de l'activité physique;
• Dysarthrie.

Le désordre peut se produire avec la maladie cardiaque congénitale.

Et s'il y a une augmentation de la pression artérielle, alors il y a:

• Maux de tête;
• Ataxie vestibulaire;
• Faiblesse dans les membres;
• Nausées et vomissements.

Les symptômes d'une attaque deviennent plus prononcés si le patient commence à modifier la position de la tête et augmente le risque d'AIT (tableau 1).

Les principales causes des accidents ischémiques transitoires

Peut être défini comme:

• L'hypertension;
• Le diabète sucré;
• Perte de sang importante;
• Athérosclérose cérébrale ("sénile");
• Maladie du sang;
• Valves cardiaques artificielles;
• Processus inflammatoires dans les vaisseaux;
• Lésions de la colonne vertébrale dans le cou;
• Intoxication à la nicotine ou à l'alcool;
• Augmentation du poids corporel;
• Défaillance du système immunitaire.

Ces facteurs sont à l'origine de la production insuffisante d'oxygène et de substances vitales par les vaisseaux cérébraux, ce qui augmente leur charge.

Et au lieu de la circulation sanguine - il y a un spasme dans l'une des zones, ce qui viole les proportions entre les cellules nerveuses nécessaires et résultantes.

Diagnostics

Le diagnostic de l'attaque ischémique transitoire est entravé par le caractère transitoire de l'attaque, le médecin n'apprend l'existence de l'attaque que par les mots du patient, ce qui peut être complètement inexact.

Pour le diagnostic, considérez les points suivants:

• Des signes similaires apparaissent lors de troubles cérébraux irréversibles. Pour cette raison, il est utile d’utiliser diverses méthodes de diagnostic de l’AIT;
• Après une attaque, le patient a une forte probabilité d'accident vasculaire cérébral;
• La clinique, qui dispose d'un équipement technique complet de la direction neurologique, est le meilleur hôpital pour hospitalisation et examen correspondant du patient qui a eu l'attaque.

Lors d'une hospitalisation d'urgence, le patient reçoit: une tomodensitométrie en spirale ou une IRM (imagerie par résonance magnétique).

Depuis les méthodes de recherche en laboratoire jusqu'au patient, après une attaque ischémique transitoire, elles sont effectuées comme suit:

• Analyse clinique du sang périphérique (circulant dans les vaisseaux en dehors des organes hématopoïétiques);
• Études biochimiques (antithrombine III, protéines C et S, fibrinogène, anticorps anti-cardiolipine et autres), qui fournissent une analyse complète du foie et des reins et la présence de mort tissulaire;
• Hémostasiogramme déployé pour déterminer le taux de coagulation du sang;
• Analyse générale du sang et des urines (détermination du travail du foie et des reins, des voies urinaires, détection des pathologies);

Pour l'examen du patient est attribué:

• Électroencéphalogramme (EEG) - vous permet de diagnostiquer des maladies neurologiques et de déterminer la présence de lésions du tissu cérébral;
• Électrocardiographie (ECG) à 12 dérivations - détermine le développement d'arythmies, de troubles du cœur;
• Contrôle ECG quotidien (Holter) - s’il existe des indications correspondantes;
• L'échocardiographie (EchoCG) est une méthode d'examen et d'évaluation du cœur et de son activité contractile.
• Lipidogramme - une étude complète qui détermine le niveau de lipides (graisses) de différentes fractions sanguines;
• L'angiographie des artères cérébrales est utilisée pour étudier les vaisseaux des systèmes circulatoire et lymphatique, le développement d'un réseau de vaisseaux auxiliaires, la présence de thrombose (carotidienne, vertébrale et sélective).

Le patient est recommandé de:

• La dopplerographie des vaisseaux du cou et du cerveau permet de diagnostiquer les sites de lésions vasculaires, les troubles du métabolisme lipidique, l'apparition de néoplasmes du tissu cérébral (tumeurs, anévrismes);
• Angiographie par résonance magnétique (MRA) - obtention d'images de vaisseaux sanguins;
• Une angiographie tomographique assistée par ordinateur (CT angiography, CTA) est réalisée pour déterminer la nature des modifications du cerveau responsables des symptômes neurologiques et pour éliminer la connexion de ces symptômes avec des tumeurs ou un hématome intrathécal.
• Rhéoencéphalographie (REG des vaisseaux cérébraux) - vous permet d'évaluer le flux sanguin et l'écoulement du sang dans les vaisseaux cérébraux.

En plus d'un neuropathologiste, un patient qui a subi une attaque ischémique devrait être examiné par des médecins tels qu'un cardiologue, un optométriste et un thérapeute.

En outre, un diagnostic différentiel est effectué pour exclure la survenue d'autres maladies, telles que:

• L'épilepsie;
• Évanouissement;
• Migraine oculaire;
• Pathologie de l'oreille interne;
• Myasthénie grave;
• Attaques de panique;
• La maladie de Horton.

En excluant les maladies qui ne conviennent pas aux symptômes et aux facteurs, le seul diagnostic correct sera déterminé et le traitement correct prescrit.

Attaque ischémique transitoire

Traitement

L'objectif principal du traitement après une attaque ischémique transitoire est la prévention du processus ischémique, la reprise d'une circulation sanguine normale et le métabolisme de la région cérébrale ischémique.

Lorsqu'une violation transitoire de la circulation cérébrale se produit, les médecins recommandent l'hospitalisation du patient afin de prévenir ses complications au stade précoce de l'AIT.

Une hospitalisation est nécessaire si vous présentez fréquemment les symptômes susmentionnés qui empêchent un fonctionnement normal.

Si les symptômes sont extrêmement rares, le traitement peut être effectué à domicile, mais uniquement sous la surveillance d'un médecin et conformément à toutes ses prescriptions.

Le tableau 2 présente le complexe de mesures prises pour rétablir le flux sanguin, éliminer le manque d’oxygène dans le domaine de la vascularisation et protéger le cerveau des médicaments.