Dans quelles maladies est la thrombocytopénie observée

La thrombocytopénie est une violation quantitative de l'hémostase plaquettaire caractérisée par une diminution du nombre de plaquettes par unité de volume sanguin. Les signes cliniques de thrombocytopénie comprennent une augmentation des saignements de la peau et des muqueuses endommagées, une tendance aux ecchymoses et des éruptions hémorragiques, des saignements spontanés à divers endroits (nasal, gingival, estomac, utérin, etc.). Le diagnostic hématologique repose sur l'étude de la numération globulaire complète avec numération plaquettaire, d'un examen immunologique et d'un examen de la moelle osseuse. Les méthodes possibles de traitement de la thrombocytopénie sont la pharmacothérapie, la splénectomie, le nettoyage extracorporel du sang.

Thrombocytopénie

Thrombocytopénie - diathèse hémorragique d’étiologie, de pathogenèse et d’évolution différentes, caractérisée par une tendance à une augmentation des saignements en raison d’une diminution du nombre de plaques de sang. Le seuil de thrombocytopénie en hématologie est considéré comme un niveau de plaquettes inférieur à 150 x 109 / l. Cependant, un tableau clinique développé de la thrombocytopénie se développe généralement lorsque le nombre de plaquettes diminue à 50 x 109 / l, et un niveau de 30 x 109 / l et inférieur est critique. La thrombocytopénie physiologique, qui survient chez les femmes pendant la menstruation ou la grossesse (thrombocytopénie gestationnelle), n’atteint généralement pas un degré prononcé. La thrombocytopénie pathologique, pour diverses raisons, survient chez 50 à 100 personnes sur un million.

Les plaquettes (plaques de Bitstsotsero) sont de petites plaques de sang d'une taille de 1 à 4 microns. Ils sont formés à partir de mégacaryocytes de la moelle osseuse avec l'effet de stimulation directe de la thrombopoïétine, une hormone polypeptidique. Le niveau normal de plaquettes est de 150 à 400 x 109 / l; Environ 70% des plaquettes circulent de manière continue dans le sang périphérique et 1/3 de celle-ci se trouve dans le dépôt splénique. La durée de vie moyenne des plaquettes est de 7 à 10 jours, après quoi elles sont détruites dans la rate.

Classification de la thrombocytopénie

La thrombocytopénie est généralement classée sur la base d’un certain nombre de signes: causes, nature du syndrome, facteur pathogénétique, gravité des manifestations hémorragiques. Par critère étiologique, on distingue les thrombocytopénies primaires (idiopathiques) et secondaires (acquises). Dans le premier cas, le syndrome est une maladie indépendante; dans le second, il se développe à nouveau, avec plusieurs autres processus pathologiques.

La thrombocytopénie peut évoluer de façon aiguë (jusqu’à 6 mois, avec apparition soudaine et diminution rapide du nombre de plaquettes) et chronique (sur plus de 6 mois, avec une augmentation progressive des manifestations et une diminution du nombre de plaquettes).

Compte tenu du principal facteur pathogénique émis:

• dilution de la thrombocytopénie
• thrombocytopénie distribution
• consommation de thrombocytopénie
• thrombocytopénie due à une formation insuffisante de plaquettes
• thrombocytopénie due à une destruction accrue des plaquettes: non immunitaire et immunitaire (alloimmune, autoimmune, transimmune, hétéroimmune)

Le critère de gravité de la thrombocytopénie est le niveau de plaquettes sanguines et le degré d'altération de l'hémostase:

• I - nombre de plaquettes 150-50x109 / l - hémostase satisfaisante
• II - le nombre de plaquettes 50-20 x 109 / l - avec une blessure mineure, se produisent des hémorragies intracutanées, pétéchies, des saignements prolongés de la plaie
• III - nombre de plaquettes inférieur ou égal à 20x109 / l - un saignement interne spontané se développe.

Causes de la thrombocytopénie

Les thrombocytopénies congénitales font pour la plupart partie de syndromes héréditaires tels que le syndrome de Viskot-Aldrich, l’anémie de Fanconi, le syndrome de Bernard-Soulier, l’anomalie de Mei-Hegglin, etc., mais depuis lors, la thrombocytopénie héréditaire présente généralement des modifications qualitatives. thrombocytopathie.

Les causes de thrombocytopénie acquise sont extrêmement diverses. Ainsi, la récupération de la perte de sang par le milieu de perfusion, le plasma, la masse érythrocytaire peut entraîner une diminution de la concentration plaquettaire de 20-25% et l’émergence de la dilution dite de thrombocytopénie. La distribution de la thrombocytopénie est basée sur la séquestration des plaquettes dans la tumeur de la rate ou dans les tumeurs vasculaires - hémangiomes avec arrêt d'une quantité importante de masse de plaquettes provenant du flux sanguin général. Une thrombocytopénie peut se développer lors d'affections impliquant une splénomégalie massive: lymphomes, sarcoïdose, hypertension portale, tuberculose de la rate, alcoolisme, maladie de Gaucher, syndrome de Felty, etc.

Le groupe le plus nombreux est constitué de thrombocytopénie, due à une destruction accrue des plaquettes. Ils peuvent se développer lors de la destruction mécanique des plaquettes (par exemple avec les valvules cardiaques prothétiques, le pontage cardiopulmonaire, l'hémoglobinurie nocturne paroxystique) et en présence d'un composant immunitaire.

La thrombocytopénie alloimmune peut résulter de la transfusion de sang hors groupe; pénétration transimmune des anticorps maternels dirigés contre les plaquettes par le placenta jusqu'au fœtus. Les thrombocytopénies auto-immunes sont associées à la production d'anticorps dirigés contre leurs propres antigènes plaquettaires inchangés, que l'on retrouve dans le purpura thrombocytopénique idiopathique, le lupus érythémateux systémique, la thyroïdite auto-immune, le myélome, l'hépatite chronique, le VIH, etc.

La thrombocytopénie hétéro-immune est provoquée par la formation d’anticorps dirigés contre des antigènes étrangers, fixés à la surface des plaquettes (médicamenteuses, virales, etc.). La pathologie d'origine médicamenteuse survient lors de la prise de sédatifs, d'antibactériens, de sulfanilamides, d'alcaloïdes, de composés dorés, de bismuth, d'injections d'héparine, etc. mononucléose), vaccination.

La thrombocytopénie, due à la formation insuffisante de plaquettes (productives), se développe avec un déficit en cellules souches hématopoïétiques. Cette affection est caractéristique de l'anémie aplasique, de la leucémie aiguë, de la myélofibrose et du myélosclérose, des métastases tumorales de la moelle osseuse, de la carence en fer, de l'acide folique et de la vitamine B12, des effets de la radiothérapie et de la chimiothérapie cytostatique.

Enfin, la thrombocytopénie liée à la consommation est liée au besoin accru de plaquettes pour assurer la coagulation du sang, avec par exemple un CID, une thrombose, etc.

Symptômes de thrombocytopénie

Habituellement, le premier signe permettant de réduire le niveau des plaquettes est l’apparition d’hémorragies cutanées avec une légère lésion (impact, compression) des tissus mous. Les patients ont noté la présence fréquente d'ecchymoses, d'éruptions cutanées en petits points (pétéchies) sur le corps et les extrémités, d'hémorragies des muqueuses, d'une hémorragie des gencives, etc. Au cours de cette période, la thrombocytopénie n'est détectée que sur la base de modifications de l'hémogramme, plus souvent étudiées pour une autre raison.

Au stade suivant, il y a une augmentation du temps de saignement avec des coupures mineures, des saignements menstruels prolongés et abondants chez la femme (ménorragie), l'apparition d'ecchymose au site d'injection. Les saignements causés par un traumatisme ou des manipulations médicales (par exemple, l'extraction d'une dent) peuvent durer de plusieurs heures à plusieurs jours. La splénomégalie dans la thrombocytopénie ne se développe généralement que dans le contexte de comorbidités (anémie hémolytique auto-immune, hépatite chronique, leucémie lymphocytaire, etc.); l'élargissement du foie n'est pas caractéristique. Dans le cas des arthralgies, il convient de penser à la présence de collagénose chez le patient et au caractère secondaire de la thrombocytopénie; avec une tendance à la formation d'hématomes viscéraux profonds ou d'hémarthrose - à propos de l'hémophilie.

Avec une réduction significative du nombre de plaquettes, des saignements spontanés se produisent (nasale, utérine, pulmonaire, rénale, gastro-intestinale), syndrome hémorragique prononcé après des interventions chirurgicales. Des saignements abondants et des hémorragies cérébrales découplés peuvent être fatals.

Diagnostic et traitement de la thrombocytopénie

Pour toutes les conditions impliquant une augmentation du saignement, consultez un hématologue. Le premier test permettant de diagnostiquer la thrombocytopénie est un test sanguin général avec numération plaquettaire. Un frottis sanguin périphérique peut indiquer une cause possible de thrombocytopénie: la présence d'érythrocytes nucléés ou de leucocytes immatures favorise probablement l'hémoblastose et nécessite un examen plus approfondi (ponction sternale, biopsie trépan).

Pour exclure la coagulopathie, un hémostasiogramme est examiné; si une thrombocytopénie auto-immune est suspectée, des anticorps antiplaquettaires sont détectés. Une cause possible de thrombocytopénie nous permet d'identifier une échographie de la rate, une radiographie thoracique, une analyse ELISA. Le diagnostic différentiel est réalisé entre différentes formes de thrombocytopénie, ainsi que de maladie de von Willebrand, d'hémophilie, d'anémie pernicieuse, de thrombocytopathie, etc.

Lors de l'établissement du caractère secondaire de la thrombocytopénie, le traitement principal est le traitement de la maladie sous-jacente. Cependant, la présence d'un syndrome hémorragique prononcé nécessite l'hospitalisation du patient et la fourniture de soins médicaux d'urgence. En cas de saignement actif, de transfusions de plaquettes, de nomination d’angioprotecteurs (étamzila) et d’inhibiteurs de la fibrinolyse (acide aminocaproïque) sont indiqués. L'acceptation de l'acide acétylsalicylique, des anticoagulants et des AINS est exclue.

Les patients atteints de purpura thrombocytopénique idiopathique reçoivent un traitement par glucocorticoïdes, une administration intraveineuse d’immunoglobuline, une plasmaphérèse et une chimiothérapie par cytostatiques. Dans certains cas (en cas d’inefficacité de la pharmacothérapie, de saignements récurrents), une splénectomie est indiquée. Dans la thrombocytopénie non immune, un traitement hémostatique symptomatique est effectué.

Thrombocytopénie causes et symptômes chez l'adulte

Pendant longtemps, les gens ignoraient même l'existence d'un tel médecin en tant qu'hématologue. Mais dernièrement, ce spécialiste a de plus en plus de patients. Le fait est que les gens ont commencé à apparaître de plus en plus de problèmes de sang, dont la thrombocytopénie. Il s'agit d'un problème assez courant dans lequel peu de plaquettes dans le sang ou des plaquettes sont détruites lorsqu'elles sont exposées à divers facteurs. Il est considéré comme une maladie hématologique qui doit être traitée. Le seuil minimal de plaquettes dans le sang doit être compris entre 150 et 300 unités. S'il y a moins de 150 plaquettes dans le sang, c'est déjà un problème. Certaines sources disent qu'un nombre de plaquettes de 150-50 n'est pas encore critique, mais si les tests montrent moins de cinquante plaquettes, c'est encore un gros problème. En règle générale, la maladie n’affecte pas le bien-être de la personne. Mais il est dangereux en raison de l'aggravation de la coagulation de son sang et, par conséquent, du risque élevé de saignement interne.

Symptômes de thrombocytopénie chez l'adulte

Le principal symptôme de la thrombocytopénie est un saignement prolongé et l'apparition soudaine de contusions dans tout le corps. Si nous parlons d'organes internes, la rate en souffre avant tout. Cette maladie peut se développer d'elle-même en raison de certains facteurs et peut être congénitale. Les symptômes fréquents de la maladie sont des hémorragies et des saignements des muqueuses. Mieux encore, ils seront visibles sur les membres, ainsi que sur différentes parties du corps. Même si une hémorragie interne peut se produire, elle sera perceptible dans le corps humain, car elle aura un aspect complètement différent. Les symptômes incluent également des hémorragies aux jambes. Mais dans cet aspect, il est nécessaire d’examiner de plus près, car sur les jambes, les traces de sang ne sont pas aussi perceptibles que sur d’autres parties du corps. Il se peut que l'hémorragie soit visible sur le visage, en particulier sur les lèvres. Les experts conseillent de faire attention à ce symptôme. Si une personne développe une hémorragie sur les lèvres, cela peut présenter un risque élevé d'hémorragie cérébrale. Par conséquent, sur le visage du patient devrait accorder une attention particulière.

Le degré de gravité de la thrombocytopénie peut être déterminé par un dentiste, mais uniquement après une opération d'extraction des dents. Les experts notent que chez les personnes dont la maladie est plus relâchée, le sang ne coule que pendant quelques heures et ne reprend plus. Si tout est inversé, cela signifie que la personne est atteinte d'une forme aiguë de la maladie et que l'ensemble des traitements sera déjà utilisé plus sérieusement.

Les principaux symptômes de cette maladie sont les hémorragies et les ecchymoses. Il est important de savoir que les deux peuvent apparaître sans raison particulière. Un symptôme de thrombocytopénie sera une contusion soudaine. Fondamentalement, ils apparaissent sur les membres, c'est-à-dire sur les bras et / ou les jambes. Mais les ecchymoses peuvent se répandre dans tout le corps.

La deuxième raison principale est la difficulté à saigner. Les plaquettes sont responsables de la viscosité du sang. Il s’ensuit que plus les plaquettes dans le sang d’une personne sont petites, plus il sera difficile d’arrêter le saignement et le risque de saignement augmentera également. Le troisième symptôme principal est tout de même le même saignement, seulement dans la muqueuse buccale. C’est déjà un symptôme très grave auquel il faut absolument prêter attention. L'hémorragie buccale est le principal signe qu'une personne a un risque élevé d'hémorragie interne dans le cerveau. Les saignements de nez sont le quatrième symptôme le plus fréquent et le plus prononcé.

Une thrombocytopénie est observée dans les infections respiratoires aiguës et les maladies de l'influenza. Cela peut également se produire avec un virus d'immunodéficience. L'hépatite est une autre cause de la maladie. L'hépatite, quant à elle, est une maladie inflammatoire du foie. C'est une maladie virale. La thrombocytopénie peut être causée, entre autres, par l’herpès ou par ses complications. L'herpès est une maladie virale de la peau caractérisée par une inflammation de la peau sur le visage (principalement sur les lèvres). Dans cette maladie, les membranes des yeux, du pharynx et d'autres organes deviennent également enflammées. La maladie de Gaucher est la cause la plus rare mais possible de la thrombocytopénie. Cette maladie rare touche moins de 10 000 personnes dans le monde. La maladie se caractérise par le fait que diverses anomalies graisseuses apparaissent sur le corps humain. Et une autre raison pour laquelle vous pouvez et devez faire attention: c’est la mononucléose. Il s'agit d'une maladie très désagréable dans laquelle la température d'une personne augmente, survient une fièvre et, ce qui est important, des modifications de la structure du sang. Cette maladie est appelée "étudiante" car elle survient le plus souvent au plus jeune âge. Au cours de cette même période, la structure du sang est très vulnérable et une thrombocytopénie peut donc se développer.

Beaucoup se demandent quelle est la thrombocytopénie chez l'adulte? L'explication la plus simple et la plus compréhensible est que, lorsque cette maladie survient, le nombre de plaquettes dans le sang diminue. Les plaquettes peuvent également être détruites. Chez les patients, le plus souvent, la maladie se manifeste par des saignements fréquents et des difficultés à arrêter les saignements. Si la capacité plaquettaire dans le sang est inférieure à 150 unités, cela peut déjà provoquer un saignement qu'il sera très difficile d'arrêter. Il est à noter que la thrombocytopénie n’est souvent pas une maladie monotone, qui se manifeste uniquement à sa manière. Il accompagne également d'autres maladies le long de la ligne hématologique. Cependant, la maladie peut exister en un seul numéro, mais elle s'appelle déjà purpura thrombocytopénique chronique. Lorsque cette maladie survient, le nombre de plaquettes dans le sang diminue non seulement, mais leur production dans le corps ralentit également. Une numération plaquettaire de 20 unités est considérée critique et inférieure. Dans ce cas, le patient doit se rendre à l'unité des patients hospitalisés de l'hôpital. En termes de 20 à 50 unités, un traitement intensif peut également être nécessaire, mais dans ce cas, vous pouvez être traité à domicile. Mais il est nécessaire de consulter un médecin.

Quels types de thrombocytopénie existent

Thrombocytopénie - quelle est cette maladie? C'est une maladie de la direction hématologique, qui ne peut être ignorée, car son «lancement» peut avoir des conséquences négatives pour tout l'organisme. Il convient également de noter qu'il s'agit d'une maladie très "ruse". Cela peut ne pas affecter l'état général du patient et, en principe, ne pas nuire à sa capacité. Mais cela ne durera que jusqu'à ce que le nombre de plaquettes atteigne le taux critique minimum et que des hémorragies graves commencent. Même avec l'état de santé normal d'une personne, il existe un risque d'hémorragie au niveau des organes internes, il est donc très important d'éviter les coups graves. Lorsque la thrombocytopénie interdit l'activité physique de plusieurs fourchettes. Si la maladie est aiguë ou si une personne a très peu de plaquettes dans le sang, le médecin peut interdire non seulement l'effort physique, mais même les mouvements brusques dangereux pouvant entraîner des blessures, des plaies et des hémorragies. Le plus souvent, la thrombocytopénie est idiopathique et s'appelle purpura. 95% des patients atteints de thrombocytopénie ont ce type de diagnostic (PTI). La maladie peut être aiguë et chronique. La thrombocytopénie est classée comme aiguë si sa durée ne dépasse pas six mois. Si une faible numération plaquettaire est observée pendant plus de six mois, la maladie est considérée comme chronique. La deuxième option est plus courante chez les adultes que chez les enfants.

La thrombocytopénie idiopathique est plus fréquente chez les enfants que chez les adultes. Surtout chez les filles. Il s'agit de la variante la plus courante de thrombocytopénie, dans laquelle la numération plaquettaire dans le sang diminue.

Causes de l'ITP:

• Stress, stress émotionnel
• Blessures
• Effets des opérations
• Vaccinations fréquentes
• Infections microbiennes et catarrhales fréquentes

Il est à noter que chez un grand nombre de patients, les causes du PTI peuvent ne pas être claires. Pour ce faire, le patient devra subir un examen assez large pour comprendre la cause du problème. Après l'examen, le médecin vous prescrira un traitement. Il n’existe pas de traitement complet contre cette maladie - tout dépend de la gravité de la maladie et de ce à quoi vous devez faire attention.

Un autre type de thrombocytopénie est la thrombocytémie essentielle. Ce type de maladie n'est considéré que rarement comme une forme de leucémie prolongée. Dans la plupart des cas, il s’agit d’une maladie originale traitée avec succès. De nombreux patients n'ont même pas besoin d'être hospitalisés et peuvent être soignés à domicile, mais il est nécessaire de consulter régulièrement un médecin et de suivre scrupuleusement toutes les recommandations du spécialiste. Cette forme de thrombocytopénie est plus fréquente chez les personnes de plus de 50 ans. Selon les statistiques, il apparaît plus souvent chez les femmes que chez les hommes. La maladie implique le risque de formation de caillots sanguins. S'il est possible de détecter la maladie à ses débuts, le traitement peut ne pas être nécessaire. À des stades plus graves, les médecins peuvent attribuer différents médicaments. En règle générale, ce sont des médicaments qui favorisent l’éclaircie du sang. Un trop grand nombre de plaquettes est l’un des principaux facteurs de la thrombocytémie. C’est également grave, car dans ce cas, le risque de formation de caillots sanguins augmente. Avec la thrombocytémie, on observe rarement des saignements, voire aucun. En cas de saignement et apparaissent, ils sont visibles principalement dans la région du nez, ou des gencives. Avec cette forme de maladie, la diarrhée est également possible.

Les symptômes de la thrombocythémie essaïenne:

• Engourdissement du visage
• Faiblesse excessive des membres (bras, jambes)
• L'incapacité d'une personne à comprendre la parole, "inhibition". Il peut également y avoir un problème avec la prononciation des mots.
• Essoufflement
• Embolie - blocage des vaisseaux sanguins. Le plus souvent, les vaisseaux sont bloqués par des gaz ou des particules étrangères.
• Manifestations ischémiques

Dans le traitement de la thrombocythémie se concentre sur le retour à la normale du niveau de coagulation sanguine chez le patient. Pour cette maladie créé un groupe à risque. Cela inclut les personnes déjà atteintes de certaines maladies contre lesquelles une thrombocytémie peut survenir. Ce groupe comprend les personnes atteintes de diabète ou d'hypertension chronique. Le groupe à risque comprend également les personnes qui ont de mauvaises habitudes, principalement des fumeurs ayant beaucoup d'expérience. Les personnes qui souffrent de maladie cardiaque et les personnes atteintes de maladie de la thyroïde sont également à risque. En général, la maladie peut apparaître simplement avec l’âge au cours du processus de vieillissement du corps. Il est donc très important pour les personnes de tout âge de mener une vie active et en bonne santé, d’abandonner leurs mauvaises habitudes, de dormir suffisamment et de ne pas trop travailler.

Les causes de thrombocytopénie chez l’adulte peuvent être très différentes. Parmi les causes les plus fondamentales figurent les maladies héréditaires, la redistribution des plaquettes, la destruction des plaquettes, la consommation, etc. Sur Internet, vous pouvez trouver des photos de thrombocytopénie et constater par vous-même comment le corps humain change et sa couleur au cours des stades graves de la maladie.

Causes de thrombocytopénie

• Anémie et autres problèmes hématologiques
• Leucémie aiguë
• Médicaments contenant des éléments empêchant l’émergence de nouvelles plaquettes
• Rayonnement
• Mauvaises habitudes Cela peut inclure non seulement le tabagisme, mais aussi la consommation excessive
• Un grand groupe de médicaments: antibiotiques, diurétiques, anti-diabétiques, anti-inflammatoires, anticonvulsivants, psychotropes

En termes de rayonnement, il convient de distinguer séparément les rayonnements fréquents, y compris la radiothérapie. L'alcool en grande quantité ne peut pas être consommé car l'alcool éthylique a un effet néfaste sur le développement des plaquettes.

Il existe des cas où la leucopénie se développe également au cours de la thrombocytopénie. La leucopénie et la thrombocytopénie peuvent simultanément avoir un effet encore plus grave sur le corps, car les deux maladies vont travailler ensemble. La leucopénie est caractérisée par une diminution du nombre de leucocytes dans le sang. Le point positif de la leucopénie est que, dans la plupart des cas, cette maladie est temporaire et à court terme. Cependant, cela peut se produire dans des cas plus longs, bien que moins souvent. Dans le même temps, le nombre de leucocytes dans le sang diminuera régulièrement et progressivement. Les principales causes de la leucopénie peuvent être des défauts héréditaires, divers troubles, des lésions des cellules hématopoïétiques, des lésions des cellules immunitaires, etc. Avec la leucopénie, tout le corps s'affaiblit constamment. Pour cette raison, développez divers symptômes, notamment des frissons, des maux de tête, de l'anxiété, de la fièvre ou un épuisement général du corps. Les leucocytes peuvent également décliner de la réaction à certains médicaments, y compris les médicaments. Cette maladie n'est pas traitée souvent. Seulement dans les cas où l'examen révèle des lésions de la moelle osseuse.

Le purpura thrombocytopénique se distingue également de nombreux types de thrombocytopénie. Il s'agit d'un type de thrombocytopénie plus classique, caractérisé par des saignements. La raison de l'apparition de la maladie sont toutes les mêmes plaquettes, ou plutôt leur quantité réduite dans le corps humain. Parmi les patients atteints de thrombocytopénie, ce type de maladie est le plus fréquent. Il est principalement détecté chez les enfants de moins de dix ans, soit environ dix ans, mais il survient également chez les adultes. Les experts notent que dans le cas de cette maladie, les plaquettes sont détruites par des mécanismes immunitaires. La maladie se développe lors de la prise d'un grand nombre de médicaments ou de vaccins lors d'une hypothermie, lors d'opérations chirurgicales, ainsi que lors de blessures. Mais il existe des cas où la cause exacte de la maladie ne peut pas être clarifiée, car la thrombocytopénie est une maladie «jeune» et n’est pas complètement investiguée. Avec cette maladie, des saignements sont observés, mais l'état général d'une personne est généralement normal. Une tachycardie, des souffles cardiaques et une anémie peuvent survenir. Le traitement de ce type de thrombocytopénie est individuel. En règle générale, un traitement complexe n'est pas prescrit. Quand une crise de la maladie est recommandé de manger dans le froid, ainsi que plus de repos.

La thrombocytopénie secondaire est un autre type de cette maladie. Le type secondaire de la maladie ne se distingue pas particulièrement du primaire. Les symptômes sont les mêmes, mais avec une forme secondaire de la maladie, le nombre de plaquettes est plus bas. Avec le traitement et les symptômes, l’attention est portée sur les mêmes composants qui sont pertinents pour le système primaire. Chez l'adulte, la thrombocytopénie primaire et secondaire se développe principalement entre 20 et 40 ans. Chez les femmes, la maladie se rencontre beaucoup plus souvent que les hommes, ce que confirment les statistiques. La cause exacte de la maladie est difficile à identifier. Dans certains cas, cela peut être dû à une infection prolongée. Il est important de savoir que la maladie peut apparaître de manière abrupte, mais progresse généralement progressivement avec une diminution du nombre de plaquettes. La thrombocytopénie est généralement détectée par hasard. Dans les formes les moins sévères, il est détecté sous la forme de petites ecchymoses sur le corps, les plus complexes dans les hémorragies sévères. La forme la plus grave de la maladie survient lors d'un saignement dans la bouche. Afin de comprendre la gravité de la thrombocytopénie, il est nécessaire de subir un examen. Tout d’abord, la numération globulaire habituelle aidera, ensuite - en fonction de ce que le médecin vous a prescrit.

Méthodes de traitement des maladies

La question de savoir comment traiter la thrombocytopénie, en elle-même, apparaît très souvent chez les patients. Les experts notent que chez l'adulte, une maladie spontanée est possible, mais que le rétablissement spontané est extrêmement rare, de sorte qu'une thrombocytopénie devra être traitée de manière globale. Avec un nombre de plaquettes compris entre 30 et 50 unités, le traitement clinique est facultatif. Mais à la maison, il est nécessaire d'exécuter tout ce que le médecin vous a prescrit et de le faire observer constamment. Le traitement peut consister en un traitement médicamenteux si le patient présente un risque de saignement, en cas d'hypertension, d'ulcères ou d'autres maladies de l'estomac, ainsi que par un mode de vie actif. Si le nombre de plaquettes atteint 20 à 30 unités, un nombre plus important de médicaments est déjà attribué. Avec un nombre de plaquettes inférieur à 20, il est conseillé au patient de se rendre à l'hôpital. Si le nombre de plaquettes est trop faible, la procédure de perfusion de plaquettes est effectuée. Si cette procédure ne vous aide pas pendant trois à six mois, une intervention chirurgicale est possible, à savoir l'ablation de la rate.

Parfois, les médecins attribuent rarement le rituximab à une thrombocytopénie. Cela signifie contre les tumeurs, ce qui est attribué dans les cas les plus extrêmes. De plus, il n’est pas encore officiellement autorisé. Des étapes plus simples de thrombocytopénie peuvent être essayées pour guérir les remèdes populaires. Dans le domaine des herbes, vous pouvez utiliser l'ortie, la rose sauvage, la fraise et l'achillée millefeuille. Ces herbes sont utilisées pour les saignements sévères et / ou fréquents. Il est également recommandé de boire des jus naturels: cerise, framboise et bouleau. Vous pouvez également boire du jus de feuilles de chou ou de radis. Vous pouvez également manger des noix avec du miel. Les thés sont également recommandés (en cas de saignement des gencives): thés aux feuilles de cassis et de mûre. Vous pouvez également manger de la confiture de groseilles ou des baies de cassis elles-mêmes. La nutrition pour la thrombocytopénie chez les adultes est une question distincte, car la nutrition doit être surveillée, bien que des régimes spéciaux pour cette maladie n'aient pas été développés. Le style de nourriture végétarienne est contre-indiqué, car le patient a besoin d'une quantité suffisante de protéines. Lorsque les exacerbations de la maladie ne peuvent pas suivre un régime strict, afin de ne pas avoir de problèmes d'estomac ou des intestins. Il est hautement souhaitable de renoncer à l'alcool, aux colorants, aux arômes, aux arômes et aux agents de conservation.

Thrombocytopénie. Causes, symptômes, signes, diagnostic et traitement de la pathologie

Le site fournit des informations générales. Un diagnostic et un traitement adéquats de la maladie sont possibles sous la surveillance d'un médecin consciencieux.

La thrombocytopénie est une pathologie caractérisée par une diminution du nombre de plaquettes circulant dans le sang périphérique, inférieur à 150 000 par microlitre. Cela s'accompagne d'une augmentation du saignement et d'un arrêt retardé du saignement des petits vaisseaux. La thrombocytopénie peut être une maladie sanguine indépendante et peut également être un symptôme dans diverses pathologies d'autres organes et systèmes.

La fréquence de la thrombocytopénie en tant que maladie indépendante varie en fonction de la pathologie spécifique. Il y a deux pics d’incidence: au préscolaire et après quarante ans. La thrombocytopénie idiopathique est la plus fréquente (60 cas pour 1 million d’habitants). Le ratio femmes / hommes dans la structure de l'incidence est de 3: 1. Chez les enfants, l’incidence de cette maladie est légèrement inférieure (50 cas pour 1 million).

Faits intéressants

• Ce jour-là, environ 66 000 nouvelles plaquettes sont formées dans le corps humain. À peu près le même est détruit.
• Les plaquettes jouent un rôle majeur dans l'arrêt des saignements de petits vaisseaux d'un diamètre allant jusqu'à 100 micromètres (hémostase primaire). Les saignements des gros vaisseaux s'arrêtent avec la participation de facteurs de coagulation plasmatique (hémostase secondaire).
• Une plaquette, bien qu’elle appartienne aux éléments cellulaires du sang, n’est pas vraiment une cellule complète.
• Les manifestations cliniques de la thrombocytopénie ne se développent que si le nombre de plaquettes chute plus de trois fois (moins de 50 000 par 1 microlitre de sang).

Le rôle des plaquettes dans le corps

Formation et fonction des plaquettes

Les plaquettes sont des éléments en forme de sang, qui sont des plaques de sang plates, sans noyau, d’une taille de 1 à 2 micromètres (μm), ovales ou arrondies. À l'état non activé, ils ont une surface lisse. Leur formation se produit dans la moelle osseuse rouge à partir de cellules progénitrices - mégacaryocytes.

Le mégacaryocyte est une cellule relativement grande, presque complètement remplie de cytoplasme (environnement interne d'une cellule vivante) et présentant de longs processus (jusqu'à 120 microns). Au cours du processus de maturation, de petits fragments du cytoplasme de ces processus sont séparés du mégacaryocyte et pénètrent dans la circulation sanguine périphérique - il s’agit de plaquettes. De chaque mégacaryocyte forme 2 000 à 8 000 plaquettes.

La croissance et le développement des mégacaryocytes sont contrôlés par une hormone protéique spéciale, la thrombopoïétine. Se formant dans le foie, les reins et les muscles squelettiques, la thrombopoïétine est transférée par le sang dans la moelle osseuse, où elle stimule la formation de mégacaryocytes et de plaquettes. L'augmentation du nombre de plaquettes provoque à son tour l'inhibition de la formation de thrombopoïétine - ainsi, leur nombre dans le sang est maintenu à un certain niveau.

Les principales fonctions des plaquettes sont les suivantes:

• Hémostase (arrêter le saignement). Lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé, les plaquettes sont activées immédiatement. En conséquence, la sérotonine, une substance biologiquement active qui provoque un vasospasme, en est libérée. En outre, de nombreux processus sont formés à la surface des plaquettes activées, à travers lesquelles ils sont connectés à la paroi du vaisseau endommagé (adhésion) et les uns aux autres (agrégation). À la suite de ces réactions, un bouchon plaquettaire se forme, bloque la lumière du vaisseau et stoppe le saignement. Le processus décrit prend 2 à 4 minutes.
• Navires de nourriture. La destruction des plaquettes activées entraîne la libération de facteurs de croissance qui augmentent la nutrition de la paroi vasculaire et contribuent au processus de récupération de celle-ci après une lésion.

Destruction des plaquettes

Causes de la thrombocytopénie

Un trouble à l'un des niveaux ci-dessus peut entraîner une diminution du nombre de plaquettes circulant dans le sang périphérique.

Selon la cause et le mécanisme de développement, il y a:

• thrombocytopénie héréditaire;
• thrombocytopénie productive;
• thrombocytopénie destruction;
• consommation de thrombocytopénie;
• thrombocytopénie redistribution;
• thrombocytopénie dilution.

Thrombopénie héréditaire

Ce groupe comprend les maladies dans lesquelles le rôle principal appartient aux mutations génétiques.

Les thrombocytopénies héréditaires comprennent:

• Anomalie de Meye-Hegglin;
• Syndrome de Whiskott-Aldrich;
• Syndrome de Bernard - Soulier;
• thrombocytopénie congénitale amégacaryocytaire;
• Syndrome de TAR.

Anomalie Meya - Hegglin
Maladie génétique rare associée à un type de transmission autosomique dominant (si l’un des parents est malade, la probabilité d’avoir un enfant malade est de 50%).

Elle se caractérise par une violation du processus de séparation des plaquettes des mégacaryocytes dans la moelle osseuse, entraînant une diminution du nombre de plaquettes formées, qui ont des dimensions gigantesques (6-7 micromètres). De plus, dans cette maladie, il existe des violations de la formation de leucocytes, qui se manifeste par une violation de leur structure et une leucopénie (diminution du nombre de leucocytes dans le sang périphérique).

Syndrome de Whiskott-Aldrich
Maladie héréditaire provoquée par des mutations génétiques entraînant la formation de petites plaquettes anormales (moins de 1 micromètre de diamètre) dans la moelle osseuse rouge. En raison de la structure perturbée, leur destruction excessive dans la rate se produit, ce qui réduit leur durée de vie à plusieurs heures.

En outre, la maladie se caractérise par un eczéma cutané (inflammation des couches supérieures de la peau) et une prédisposition aux infections (dues à des troubles du système immunitaire). Seuls les garçons avec 4 à 10 cas sur 1 million sont malades.

Syndrome de Bernard - Soulier
Maladie héréditaire autosomique récessive (n'apparaît chez un enfant que s'il a hérité d'un gène défectueux des deux parents) qui se manifeste dans la petite enfance. Caractérisé par la formation de plaquettes géantes (6 - 8 micromètres), fonctionnellement insolvables. Ils sont incapables de se fixer à la paroi du vaisseau endommagé et de se lier l'un à l'autre (les processus d'adhésion et d'agrégation sont perturbés) et sont soumis à une destruction accrue de la rate.

Thrombocytopénie congénitale amegakaryocytaire
Maladie héréditaire autosomique récessive qui se manifeste dans la petite enfance. Caractérisé par des mutations du gène responsable de la sensibilité des mégacaryocytes au facteur qui régule leur croissance et leur développement (thrombopoïétine), ce qui perturbe la production de plaquettes par la moelle osseuse.

Syndrome TAR
Maladie héréditaire rare (1 cas pour 100 000 nouveau-nés) associée à un mode de transmission autosomique récessif, caractérisée par une thrombocytopénie congénitale et par l'absence des deux os radiaux.

La thrombocytopénie dans le syndrome TAR se développe à la suite d'une mutation génétique responsable de la croissance et du développement des mégacaryocytes, entraînant une diminution isolée du nombre de plaquettes dans le sang périphérique.

Thrombocytopénie productive

Ce groupe comprend les maladies du système hématopoïétique, dans lesquelles les processus de formation des plaquettes dans la moelle osseuse sont perturbés.

La thrombocytopénie productive peut causer:

• anémie aplasique;
• syndrome myélodysplasique;
• anémie mégaloblastique;
• leucémie aiguë;
• la myélofibrose;
• métastases du cancer;
• médicaments cytostatiques;
• hypersensibilité à divers médicaments;
• le rayonnement;
• abus d'alcool.

Anémie aplastique
Cette pathologie est caractérisée par une inhibition de la formation de sang dans la moelle osseuse, qui se manifeste par une diminution du sang périphérique de tous les types de cellules - plaquettes (thrombocytopénie), leucocytes (leucopénie), globules rouges (anémie) et lymphocytes (lymphopénie).

La cause de la maladie n’est pas toujours possible à établir. Certains médicaments (quinine, chloramphénicol), les toxines (pesticides, solvants chimiques), les radiations, le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) peuvent être des facteurs contributifs.

Syndrome myélodysplasique
Groupe de maladies tumorales caractérisées par une altération de la formation de sang dans la moelle osseuse. Avec ce syndrome, on note une reproduction accélérée des cellules hématopoïétiques, cependant, les processus de leur maturation sont violés. Le résultat est un grand nombre de cellules sanguines fonctionnellement immatures (y compris les plaquettes). Ils ne sont pas en mesure de remplir leurs fonctions et de subir l'apoptose (processus d'autodestruction), qui se manifeste par une thrombocytopénie, une leucopénie et une anémie.

Anémie mégaloblastique
Cette affection se développe avec une carence en vitamine B12 et / ou en acide folique dans le corps. En l'absence de ces substances, les processus de formation de l'ADN (acide désoxyribonucléique) sont perturbés, permettant ainsi le stockage et la transmission d'informations génétiques, ainsi que des processus de développement et de fonctionnement des cellules. Dans ce cas, tout d’abord, les tissus et les organes dans lesquels les processus de division cellulaire sont les plus prononcés (sang, muqueuses) en souffrent.

Leucémie aiguë
Maladie tumorale du système sanguin dans laquelle les cellules souches de la moelle osseuse mutent (normalement, toutes les cellules sanguines se développent à partir de cellules souches). En conséquence, la division rapide et incontrôlée de cette cellule commence par la formation d'une multitude de clones incapables d'exécuter des fonctions spécifiques. Progressivement, le nombre de clones tumoraux augmente et ils déplacent les cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse rouge, ce qui se manifeste par une pancytopénie (diminution du sang périphérique de tous les types de cellules - plaquettes, érythrocytes, leucocytes et lymphocytes).

Ce mécanisme de thrombocytopénie est caractéristique d'autres tumeurs du système hématopoïétique.

La myélofibrose
Maladie chronique caractérisée par le développement de tissu fibreux dans la moelle osseuse. Le mécanisme de développement est similaire au processus tumoral - une mutation des cellules souches se produit, entraînant la formation de tissu fibreux, qui remplace progressivement toute la substance de la moelle osseuse.

La myélofibrose se caractérise par l'apparition de foyers de formation de sang dans d'autres organes, notamment le foie et la rate, et la taille de ces organes augmente considérablement.

Métastases du cancer
Les maladies tumorales de diverses localisations aux derniers stades du développement sont sujettes aux métastases - les cellules tumorales quittent le foyer primaire et se propagent dans tout le corps, se déposant et commençant à se multiplier dans presque tous les organes et tissus. Ceci, selon le mécanisme décrit ci-dessus, peut entraîner le déplacement de cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse et le développement de la pancytopénie.

Médicaments cytotoxiques
Ce groupe de médicaments est utilisé pour traiter des tumeurs d’origine différente. Un des représentants est le méthotrexate. Son action est due à une violation du processus de synthèse de l'ADN dans les cellules tumorales, ralentissant ainsi le processus de croissance tumorale.

Les réactions indésirables à ces médicaments peuvent être une inhibition de la formation de sang dans la moelle osseuse avec une diminution du nombre de cellules sanguines périphériques.

Hypersensibilité à divers médicaments
En raison de caractéristiques individuelles (le plus souvent en raison d'une prédisposition génétique), certaines personnes peuvent présenter une hypersensibilité aux médicaments de divers groupes. Ces médicaments peuvent avoir un effet destructeur directement sur les mégacaryocytes de la moelle osseuse, perturbant ainsi leur processus de maturation et la formation de plaquettes.

De telles conditions se développent relativement rarement et ne sont pas des réactions secondaires nécessaires lors de l'utilisation de médicaments.

Les médicaments qui causent le plus souvent une thrombocytopénie sont:

• antibiotiques (chloramphénicol, sulfamides);
• diurétiques (médicaments diurétiques) (hydrochlorothiazide, furosémide);
• médicaments anticonvulsivants (phénobarbital);
• antipsychotiques (prochlorpérazine, méprobamate);
• médicaments antithyroïdiens (tiamazol);
• médicaments antidiabétiques (glibenclamide, glipizide);
• les anti-inflammatoires (indométacine).

Rayonnement
L'impact des rayonnements ionisants, y compris la radiothérapie dans le traitement des tumeurs, peut avoir un effet destructeur direct sur les cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse, ainsi que provoquer des mutations à divers niveaux de la formation du sang et le développement ultérieur de l'hémoblastose (maladies tumorales du tissu hématopoïétique).

L'abus d'alcool
L'alcool éthylique, qui est la substance active de la plupart des types de boissons alcoolisées, à des concentrations élevées peut avoir un effet inhibiteur sur les processus de formation du sang dans la moelle osseuse. Dans le même temps, le nombre de plaquettes, ainsi que d'autres types de cellules (globules rouges, leucocytes) diminue.

Le plus souvent, cette condition se développe au cours d'une consommation excessive d'alcool, lorsque de fortes concentrations d'alcool éthylique affectent la moelle osseuse pendant longtemps. La thrombocytopénie qui en résulte est généralement temporaire et est éliminée quelques jours après la cessation de la consommation d'alcool. Toutefois, des frictions fréquentes et prolongées dans la moelle osseuse peuvent entraîner des modifications irréversibles.

Thrombocytopenia destruction

Dans ce cas, la cause de la maladie est une destruction accrue des plaquettes, se produisant principalement dans la rate (pour certaines maladies, les plaquettes en plus petites quantités peuvent être détruites dans le foie et les ganglions lymphatiques ou directement dans le lit vasculaire).

Une destruction accrue des plaquettes peut survenir lorsque:

• purpura thrombopénique idiopathique;
• thrombocytopénie du nouveau-né;
• thrombocytopénie post-transfusionnelle;
• Syndrome d'Evans-Fisher;
• prise de certains médicaments (thrombocytopénie médicamenteuse);
• certaines maladies virales (thrombocytopénie virale).

Purpura thrombocytopénique idiopathique (PTI)
Un synonyme est thrombocytopénie auto-immune. Cette maladie se caractérise par une diminution du nombre de plaquettes dans le sang périphérique (la composition des autres éléments cellulaires du sang n'est pas perturbée) du fait de leur destruction accrue. Les causes de la maladie sont inconnues. Une prédisposition génétique au développement de la maladie est supposée et un lien avec l’effet de certains facteurs prédisposants est noté.

Les facteurs provoquant le développement du PIT peuvent être:

• infections virales et bactériennes;
• vaccinations prophylactiques;
• certains médicaments (furosémide, indométhacine);
• insolation excessive;
• hypothermie

À la surface des plaquettes (ainsi qu'à la surface de n'importe quelle cellule du corps) se trouvent certains complexes moléculaires appelés antigènes. Lorsqu'il est ingéré avec un antigène étranger, le système immunitaire produit des anticorps spécifiques. Ils interagissent avec l'antigène, entraînant la destruction de la cellule sur laquelle il se trouve.

Lorsque la thrombocytopénie auto-immune dans la rate commence à produire des anticorps contre les antigènes de ses propres plaquettes. Les anticorps sont fixés à la membrane plaquettaire et «étiquetés», de sorte que lors de son passage dans la rate, les plaquettes sont capturées et détruites (en plus petites quantités, la destruction se produit dans le foie et les ganglions lymphatiques). Ainsi, la durée de vie des plaquettes est réduite à plusieurs heures.

La réduction du nombre de plaquettes entraîne une production accrue de thrombopoïétine dans le foie, ce qui augmente le taux de maturation des mégacaryocytes et la formation de plaquettes dans la moelle osseuse. Cependant, avec le développement ultérieur de la maladie, les capacités de compensation de la moelle osseuse sont épuisées et une thrombocytopénie se développe.

Parfois, si une femme enceinte souffre de thrombocytopénie auto-immune, les anticorps dirigés contre ses plaquettes peuvent traverser la barrière placentaire et détruire les plaquettes fœtales normales.

Thrombopénie du nouveau-né
Cette condition se développe s'il y a des antigènes à la surface des plaquettes de l'enfant qui ne se trouvent pas sur les plaquettes de la mère. Dans ce cas, des anticorps (immunoglobulines de classe G capables de traverser la barrière placentaire), produits dans le corps de la mère, pénètrent dans le sang de l'enfant et entraînent la destruction de ses plaquettes.

Les anticorps maternels peuvent détruire les plaquettes fœtales à la 20e semaine de grossesse, ce qui peut entraîner des signes de thrombocytopénie grave à la naissance.

Thrombocytopénie post-transfusionnelle
Cet état se développe après une transfusion sanguine ou une masse de plaquettes et se caractérise par une destruction prononcée des plaquettes dans la rate. Le mécanisme de développement est associé à la transfusion du patient avec des plaquettes étrangères, contre lesquelles des anticorps commencent à être produits. Un certain temps est nécessaire pour la production et la pénétration d'anticorps dans le sang. Par conséquent, une diminution du nombre de plaquettes est notée aux jours 7 à 8 après la transfusion sanguine.

Syndrome d'Evans-Fisher
Ce syndrome se développe dans certaines maladies systémiques (lupus érythémateux systémique, hépatite auto-immune, polyarthrite rhumatoïde) ou sans maladies prédisposantes au fond du bien-être relatif (forme idiopathique). Caractérisé par la formation d'anticorps dirigés contre les globules rouges et les plaquettes sanguines normales, les cellules "marquées" par des anticorps sont détruites dans la rate, le foie et la moelle osseuse.

Thrombopénie Médicinale
Certains médicaments ont la capacité de se lier aux antigènes à la surface des cellules sanguines, y compris les antigènes des plaquettes. En conséquence, des anticorps peuvent être produits contre le complexe résultant, ce qui conduit à la destruction des plaquettes dans la rate.

La formation d’anticorps dirigés contre les plaquettes peut provoquer:

• médicaments antiarythmiques (quinidine);
• médicaments antiparasitaires (chloroquine);
• agents anti-anxiété (méprobamate);
• antibiotiques (ampicilline, rifampicine, gentamicine, céfalexine);
• anticoagulants (héparine);
• médicaments antihistaminiques (cimétidine, ranitidine).

La destruction des plaquettes commence quelques jours après le début du traitement. Avec l'abolition du médicament, il se produit une destruction des plaquettes à la surface de laquelle les antigènes du médicament ont déjà été fixés, mais les plaquettes nouvellement produites ne sont pas exposées aux anticorps, leur quantité dans le sang est restaurée progressivement et les manifestations de la maladie disparaissent.

Thrombocytopénie virale
Les virus qui pénètrent dans le corps humain pénètrent dans diverses cellules et s'y multiplient vigoureusement.

Le développement d'un virus dans une cellule vivante est caractérisé par:

• l'apparition d'antigènes viraux à la surface de la cellule;
• le changement d'antigènes cellulaires sous l'influence du virus.

En conséquence, les anticorps commencent à être produits par des auto-antigènes viraux ou modifiés, ce qui entraîne la destruction des cellules affectées dans la rate.

La thrombocytopénie peut causer:

• le virus de la rubéole;
• virus varicelle-zona (varicelle);
• virus de la rougeole;
• virus de la grippe.

Dans de rares cas, le mécanisme décrit peut provoquer le développement d'une thrombocytopénie pendant la vaccination.

Thrombocytopénie

Cette forme de la maladie est caractérisée par l'activation plaquettaire directement dans le lit vasculaire. En conséquence, des mécanismes de coagulation du sang sont déclenchés, lesquels sont souvent prononcés.

En réponse à la consommation accrue de plaquettes, leurs produits sont en augmentation. Si la cause de l'activation plaquettaire n'est pas éliminée, les capacités compensatoires de la moelle osseuse sont épuisées avec le développement de la thrombocytopénie.

L'activation des plaquettes dans le lit vasculaire peut être provoquée par:

• syndrome de coagulation intravasculaire disséminé;
• purpura thrombocytopénique thrombotique;
• syndrome hémolytique et urémique.

Syndrome de coagulation intravasculaire disséminé (CID)
Une condition qui se développe à la suite de dommages massifs aux tissus et aux organes internes, qui active le système de coagulation du sang avec son épuisement ultérieur.

L'activation des plaquettes avec ce syndrome se produit à la suite d'une sécrétion abondante de facteurs de coagulation à partir de tissus endommagés. Cela conduit à la formation de nombreux caillots sanguins dans le sang, qui obstruent les lumières de petits vaisseaux, perturbant ainsi l'apport sanguin au cerveau, au foie, aux reins et à d'autres organes.

Le système anticoagulant est activé en raison de l'apport sanguin réduit dans tous les organes internes, afin de détruire les caillots sanguins et de rétablir le flux sanguin. En conséquence, dans le contexte d'épuisement des plaquettes et d'autres facteurs de coagulation, le sang perd complètement sa capacité à se coaguler. Il y a des saignements externes et internes massifs, souvent mortels.

Le syndrome de DIC peut être causé par:

• destruction massive de tissus (brûlures, blessures, chirurgies, transfusion sanguine incompatible);
• infections graves;
• destruction des grosses tumeurs;
• chimiothérapie dans le traitement des tumeurs;
• choc d'une étiologie;
• greffe d'organe.

Purpura thrombocytopénique thrombotique (PTT)
La base de cette maladie est une quantité insuffisante de facteur anticoagulant dans le sang - la prostacycline. Normalement, il est produit par l'endothélium (la surface interne des vaisseaux sanguins) et interfère avec le processus d'activation et d'agrégation des plaquettes (en les collant et en formant un caillot sanguin). Dans le TTP, une altération de l'excrétion de ce facteur entraîne l'activation locale des plaquettes et la formation de microthrombus, des dommages vasculaires et le développement d'une hémolyse intravasculaire (destruction des globules rouges directement dans le lit vasculaire).

Syndrome hémolytique et urémique (SHU)
La maladie, survenant principalement chez les enfants, et causée principalement par des infections intestinales (dysenterie, colibacillose). Il existe également des causes non infectieuses de la maladie (certains médicaments, prédisposition héréditaire, maladies systémiques).

Lorsque le SHU est provoqué par une infection, des toxines bactériennes sont libérées dans la circulation sanguine, endommageant l'endothélium vasculaire, qui s'accompagne d'une activation plaquettaire, les fixant aux zones endommagées, ce qui entraîne la formation de microthrombi et une perturbation de la microcirculation des organes internes.

Thrombocytopénie redistribution

Dans des conditions normales, environ 30% des plaquettes sont déposées dans la rate. Si nécessaire, ils sont excrétés dans le sang en circulation.

Certaines maladies peuvent entraîner une splénomégalie (augmentation de la taille de la rate), ce qui permet de retenir jusqu'à 90% de toutes les plaquettes corporelles. Puisque les systèmes de régulation contrôlent le nombre total de plaquettes dans le corps, plutôt que leur concentration dans le sang en circulation, le retard des plaquettes dans la rate hypertrophiée ne provoque pas une augmentation compensatoire de leur production.

La splénomégalie peut être causée par:

• cirrhose du foie;
• infections (hépatite, tuberculose, paludisme);
• lupus érythémateux disséminé;
• tumeurs du système sanguin (leucémies, lymphomes);
• l'alcoolisme.

En cas d'évolution prolongée de la maladie, les plaquettes retenues dans la rate peuvent subir une destruction massive avec le développement ultérieur de réactions compensatoires dans la moelle osseuse.

La redistribution de la thrombocytopénie peut se développer avec un hémangiome, une tumeur bénigne constituée de cellules vasculaires. Il a été scientifiquement prouvé que la séquestration des plaquettes se produit dans de tels néoplasmes (les retardant et les fermant de la circulation avec une destruction ultérieure possible). Ce fait est confirmé par la disparition de la thrombocytopénie après l'ablation chirurgicale de l'hémangiome.

Thrombopénie Dilution

Cette affection se développe chez les patients hospitalisés (le plus souvent après une perte de sang importante), avec lesquels de grandes quantités de liquides, de plasma et de substituts du plasma, de masse érythrocytaire sont versées, sans compenser la perte de plaquettes. En conséquence, leur concentration dans le sang peut diminuer tellement que même la libération de plaquettes à partir du dépôt ne peut pas maintenir le fonctionnement normal du système de coagulation.

Symptômes de thrombocytopénie

Comme la fonction des plaquettes est l'hémostase (arrêt du saignement), les principales manifestations de leur absence dans le corps seront des saignements de localisation et d'intensité diverses. Cliniquement, la thrombocytopénie n’est exprimée d’aucune manière tant que la concentration en plaquettes n’est pas supérieure à 50 000 par microlitre de sang et les symptômes de la maladie ne commencent à apparaître que lorsque leur nombre diminue.

Il est dangereux que, même avec des concentrations de plaquettes plus faibles, la personne ne subisse pas de détérioration significative de son état général et ne se sente pas à l'aise, malgré le danger de développer des conditions potentiellement mortelles (anémie grave, hémorragies cérébrales).

Le mécanisme de développement de tous les symptômes de thrombocytopénie est le même: une diminution de la concentration en plaquettes entraîne un dysfonctionnement des parois des petits vaisseaux (principalement des capillaires) et une fragilité accrue. En conséquence, spontanément ou lorsqu'il est exposé à un facteur physique d'intensité minimale, l'intégrité des capillaires est perturbée et un saignement se développe.

Comme le nombre de plaquettes est réduit, le bouchon plaquettaire dans les vaisseaux endommagés ne se forme pas, ce qui provoque un écoulement massif de sang du lit circulatoire dans les tissus environnants.

Les symptômes de la thrombocytopénie sont les suivants:

• Hémorragies de la peau et des muqueuses (purpura). Se manifeste par de petites taches rouges, particulièrement prononcées dans les endroits de compression et de frottement avec les vêtements, et se forme à la suite du sang trempant la peau et les muqueuses. Les taches sont indolores, ne dépassent pas de la surface de la peau et ne disparaissent pas lorsqu'elles sont pressées. On peut observer des hémorragies ponctuelles (pétéchies) et de grande taille (ecchymose - de plus de 3 mm de diamètre, hémorragies - de plusieurs centimètres de diamètre). Dans le même temps, des ecchymoses de différentes couleurs peuvent être observées - rouge et bleu (plus tôt) ou verdâtre et jaune (plus tard).
• Saignements de nez fréquents. La muqueuse du nez est abondamment alimentée en sang et contient un grand nombre de capillaires. Leur fragilité accrue résultant d'une diminution de la concentration de plaquettes conduit à des saignements abondants du nez. Les éternuements, les maladies catarrhales, les microtraumatismes (lors du prélèvement dans le nez), la pénétration de corps étrangers peuvent provoquer des saignements nasaux. Le sang résultant est rouge vif. La durée du saignement peut dépasser plusieurs dizaines de minutes, ce qui fait qu'une personne perd jusqu'à plusieurs centaines de millilitres de sang.
• Saignement des gencives. Pour beaucoup de gens, lorsque vous vous brossez les dents, il peut y avoir un léger saignement des gencives. Avec la thrombocytopénie, ce phénomène est particulièrement prononcé, les saignements se développent sur une grande surface des gencives et se poursuivent longtemps.
• Saignements gastro-intestinaux. Se produisent en raison de la fragilité accrue des vaisseaux de la membrane muqueuse du système gastro-intestinal, ainsi que des dommages causés à son aliment grossier et coriace. En conséquence, le sang peut sortir avec des matières fécales (méléna) en le peignant en rouge ou avec des masses de vomi (hématémèse), ce qui est plus caractéristique des saignements de la muqueuse gastrique. Les pertes de sang atteignent parfois des centaines de millilitres de sang, ce qui peut menacer la vie d’une personne.
• L'apparition de sang dans les urines (hématurie). Ce phénomène peut être observé dans les hémorragies des muqueuses de la vessie et des voies urinaires. Dans ce cas, en fonction du volume de la perte de sang, l'urine peut acquérir une couleur rouge vif (hématurie macroscopique) ou la présence de sang dans l'urine ne peut être déterminée que par un examen microscopique (microhématurie).
• Menstruation longue et abondante. Dans des conditions normales, les saignements menstruels se poursuivent pendant environ 3 à 5 jours. Le volume total de décharge au cours de cette période ne dépasse pas 150 ml, y compris la couche endométriale rejetée. La quantité de sang perdue ne dépasse pas 50 - 80 ml. Avec la thrombocytopénie, il y a des saignements abondants (plus de 150 ml) pendant les règles (hyperménorrhée), ainsi que pendant les autres jours du cycle menstruel.
• Saignements prolongés lors du retrait des dents. L'extraction dentaire est associée à une rupture de l'artère dentaire et à des lésions des capillaires des gencives. Dans des conditions normales, dans les 5 à 20 minutes qui suivent, l'endroit où se trouvait la dent (processus alvéolaire de la mâchoire) est rempli d'un caillot de sang et le saignement cesse. Avec la diminution du nombre de plaquettes dans le sang, le processus de formation de ce caillot est perturbé, les saignements des capillaires endommagés ne s'arrêtent pas et peuvent durer longtemps.

Très souvent, le tableau clinique de la thrombocytopénie est complété par les symptômes des maladies qui ont conduit à son apparition - il faut également en tenir compte dans le processus de diagnostic.

Diagnostic des causes de thrombocytopénie

Dans la plupart des cas, une diminution du nombre de plaquettes est le symptôme d'une maladie ou d'un état pathologique particulier. Établir la cause et le mécanisme de la thrombocytopénie vous permet d’établir un diagnostic plus précis et de prescrire le traitement approprié.

Dans le diagnostic de thrombocytopénie et ses causes sont utilisés:

• Numération globulaire complète (KLA). Vous permet de déterminer la composition quantitative du sang, ainsi que d’étudier la forme et la taille de cellules individuelles.
• Détermination du temps de saignement (selon Duke). Vous permet d'évaluer l'état fonctionnel des plaquettes et la coagulation sanguine qui en résulte.
• Détermination du temps de coagulation du sang. Le temps pendant lequel les caillots commencent à se former dans le sang prélevé dans la veine est mesuré (le sang commence à se coaguler). Cette méthode vous permet d'identifier les violations de l'hémostase secondaire pouvant être associées à une thrombocytopénie dans certaines maladies.
• Ponction de la moelle osseuse rouge. L’essence de la méthode consiste à percer certains os du corps (sternum) avec une aiguille spéciale et stérile et à prélever 10 à 20 ml de substance à base de moelle osseuse. À partir du matériel obtenu, les frottis sont préparés et examinés au microscope. Cette méthode fournit des informations sur l'état de la formation du sang, ainsi que sur les modifications quantitatives ou qualitatives des cellules hématopoïétiques.
• Détection d'anticorps dans le sang. Méthode extrêmement précise permettant de déterminer la présence d'anticorps dirigés contre les plaquettes, ainsi que contre d'autres cellules du corps, des virus ou des médicaments.
• Recherche génétique. Thrombocytopénie présumée héréditaire. Vous permet d'identifier les mutations géniques chez les parents et les proches parents du patient.
• Échographie. Méthode d’étude de la structure et de la densité des organes internes utilisant le phénomène de la réflexion d’ondes sonores provenant de tissus de densité différente. Vous permet de déterminer la taille de la rate, du foie, des tumeurs suspectées de divers organes.
• Imagerie par résonance magnétique (IRM). Une méthode moderne de haute précision qui permet d'obtenir une image, couche par couche, de la structure des organes internes et des vaisseaux sanguins.

Diagnostic de thrombocytopénie

Une thrombocytopénie mineure peut être détectée par hasard grâce à un test sanguin général. Lorsque les concentrations de plaquettes au-dessous de 50 000 par microlitre peuvent développer des manifestations cliniques de la maladie, ce qui est la raison pour laquelle on a recours à des soins médicaux. Dans de tels cas, des méthodes supplémentaires sont utilisées pour confirmer le diagnostic.

Dans le laboratoire de diagnostic de thrombocytopénie sont utilisés:

• numération globulaire complète;
• détermination du temps de saignement (test de Duke).

Test sanguin général
La méthode de recherche en laboratoire la plus simple et la plus informative au monde, permettant de déterminer avec précision la concentration de plaquettes dans le sang.

Le prélèvement sanguin pour analyse est effectué le matin, l'estomac vide. La peau de la surface palmaire du doigt (généralement sans nom) est traitée avec de la laine de coton trempée dans une solution d'alcool, puis percée d'une lancette jetable (lame double et fine tranchante) jusqu'à une profondeur de 2 à 4 millimètres. La première goutte de sang qui apparaît est enlevée avec un coton-tige. Ensuite, avec une pipette stérile, le sang est prélevé pour analyse (généralement de 1 à 3 millilitres).

Le sang est examiné dans un appareil spécial - un analyseur d'hématologie, qui calcule rapidement et avec précision la composition quantitative de toutes les cellules sanguines. Les données obtenues permettent de détecter une diminution du nombre de plaquettes et peuvent également indiquer des modifications quantitatives d'autres cellules sanguines, ce qui aide à diagnostiquer la cause de la maladie.

Une autre méthode consiste à examiner le frottis sanguin au microscope, ce qui vous permet de calculer le nombre de cellules sanguines et d'évaluer visuellement leur taille et leur structure.

Détermination du temps de saignement (test de Duke)
Cette méthode vous permet d'évaluer visuellement le taux d'arrêt des saignements de petits vaisseaux (capillaires), ce qui caractérise la fonction hémostatique (hémostatique) des plaquettes.

L’essence de la méthode est la suivante: une lancette ou une aiguille jetable d’une seringue perce la peau du bout de l’annulaire à une profondeur de 3 à 4 millimètres et comprend un chronomètre. Ensuite, toutes les 10 secondes, une goutte de sang est prélevée à l'aide d'un chiffon stérile, sans toucher la peau dans la zone d'injection.

Normalement, les saignements devraient cesser après 2 à 4 minutes. Une augmentation du temps de saignement indique une diminution du nombre de plaquettes ou de leur insolvabilité fonctionnelle et nécessite des recherches supplémentaires.