Principal

Le diabète

Causes et traitement de la thrombocytopénie

Thrombopénie (thrombopénie) - diminution du taux de plaquettes (plaques de sang rouge) dans le sang à un niveau inférieur à 150 * 109 / l par rapport à la norme, ce qui est inférieur à 180 - 320 * 109 / l La thrombocytopénie peut être une maladie indépendante (primitive) ou l’un des symptômes d’une autre pathologie (secondaire ou symptomatique). Les plaquettes sont des fragments du cytoplasme mégacaryocytaire, elles sont dépourvues de noyau. Formé à la suite de la séparation de petites zones du mégacaryocyte - la cellule mère, qui est un grand précurseur cellulaire. Dans le corps, les plaquettes remplissent plusieurs fonctions:

  • participer à la formation du bouchon plaquettaire primaire;
  • sécrètent des composés qui rétrécissent la lumière du vaisseau;
  • activer le système de coagulation du sang, ce qui entraîne un caillot de fibrine.

C'est pourquoi, en l'absence de plaquettes dans le sang, des saignements se développent, menaçant souvent la santé et la vie du patient.

Étiologie et pathogenèse de la thrombocytopénie

Les principales causes de la pathologie:

  • la formation de plaquettes insuffisantes (production réduite);
  • augmentation de la destruction des plaquettes;
  • redistribution des plaquettes, dans laquelle leur nombre dans la circulation générale diminue fortement;
  • besoin accru de plaquettes.

La formation de plaquettes insuffisantes

La thrombocytopénie, résultant d’une faible synthèse des plaquettes, est divisée en trois groupes:

  • déficit en mégacaryocytes (avec hypoplasie du processus mégacaryocyte);
  • thrombocytopoïèse inefficace, dans laquelle les cellules progénitrices sont formées en quantités suffisantes, mais la formation de plaquettes à partir du mégacaryocyte ne se produit presque pas;
  • la renaissance (métaplasie) du processus mégacaryocyte.

Une hypoplasie de la moelle osseuse suivie d'une thrombocytopénie peut survenir dans les pathologies suivantes:

    hypoplasie mégacaryocytaire congénitale à la suite de pathologies héréditaires graves - anémie aplastique de Fanconi (pancytopénie constitutionnelle) et thrombocytopénie amegakaryocytaire;

  • acquis purpura thrombocytopénique amegakaryocytique isolé;
  • prendre des médicaments cytotoxiques (médicaments myélosuppresseurs), qui ont un effet direct sur la moelle osseuse rouge, inhibant sa fonction;
  • maladie des radiations;
  • prendre Levomitsetina (à condition que le patient présente une idiosyncrasie - une hypersensibilité à ce médicament);
  • l'utilisation de certains autres médicaments (diurétiques thiazidiques, interféron, œstrogènes);
  • abus d'alcool (l'alcool inhibe le processus mégacaryocyte);
  • les oreillons, les virus de l'hépatite A, B, C et VIH entraînent la production de thrombocytopénie;
  • une thrombocytopénie transitoire peut parfois se développer lorsqu’il est vacciné avec un vaccin vivant atténué contre la rougeole;
  • la septicémie est une réaction inflammatoire généralisée causée par des infections fongiques ou bactériennes;
  • Une thrombocytopénie légère peut provoquer une hypoxie.
  • Des perturbations dans la production de plaquettes surviennent dans les cas suivants:

    • déficience congénitale en thrombopoïétine - une substance qui stimule la synthèse des plaquettes;
    • le développement de l'anémie mégaloblastique due à un manque de vitamine B12 et d'acide folique;
    • anémie ferriprive (en raison d'une carence en fer, la production de plaquettes diminue et la vitamine B12 n'est pas absorbée);
    • étiologie virale infections;
    • alcoolisme chronique;
    • anomalies congénitales, où une combinaison de thrombocytopénie et de thrombocytopathie est observée (anomalie autosomique dominante de Mei-Hegglin, syndromes de Bernard-Soulier, de Wiscott-Aldrich, etc.).

    La dégénérescence du processus mégacaryocytaire se produit dans de telles pathologies:

    • maladies oncologiques aux derniers stades, lorsque les métastases se développent, pénétrant dans la moelle osseuse;
    • hémopathies malignes (lymphomes, plasmocytome généralisé ou maladie de Rustitsky-Kaler, leucémie);
    • myélofibrose (remplacement par un tissu fibreux);
    • sarcoïdose (remplacement par des granulomes spécifiques).

    Augmentation de la destruction (destruction) des plaquettes

    La destruction des plaquettes est la cause la plus courante de thrombocytopénie. Lorsqu'il y a un besoin accru de plaques de sang rouge, la moelle osseuse commence à fonctionner de manière accrue. Au fil du temps, l'hyperplasie tissulaire se développe et le nombre de mégacaryocytes augmente. Mais si les plaquettes se décomposent plus rapidement que les nouveaux éléments ont le temps d'entrer dans le sang (c'est-à-dire que les mécanismes de compensation ne parviennent pas à faire face à leur tâche), une thrombocytopénie se produit. Cliniquement, la thrombocytopénie résultant d’une destruction accrue des plaquettes est divisée en deux groupes en fonction de la pathogenèse: immunologique et non immunologique.

    Thrombopénie Immunitaire

    Cette forme de la maladie survient à la suite d'une attaque suivie de la destruction de plaquettes avec des anticorps antiplaquettaires et des complexes immuns spécifiques. Peut être une pathologie congénitale ou acquise. La thrombocytopénie immunologique est divisée en trois groupes:

    • thrombocytopénie iso-immune (développée à la suite de la production d'anticorps alloréactifs qui détruisent les plaquettes «étrangères» lors de l'ingestion, par exemple par transfusion sanguine ou pendant la grossesse);
    • thrombocytopénie auto-immune - synthèse d’autoanticorps qui endommagent les tissus et les cellules de l’organisme;
    • thrombocytopénie immunitaire qui se développe après l’utilisation de certains médicaments.

    Les pathologies congénitales et acquises suivantes incluent les troubles thrombocytaires iso-immuns:

    • purpura thrombopénique allo-immunitaire néonatal (une maladie dans laquelle il existe une incompatibilité entre la mère et le fœtus sur les indicateurs plaquettaires);
    • purpura thrombocytopénique post-transfusionnel (complication survenue environ une semaine après la procédure de transfusion sanguine);
    • insensibilité (réfractarité) des patients à la transfusion de plaquettes, qui s'exprime en l'absence d'effet thérapeutique (développé en cas de transfusion sanguine répétée).

    Thrombocytopénie auto-immune sont primaire (idiopathique, étiologie incertaine) et secondaire (causée par certaines causes). La pathologie primaire comprend les formes aiguës et chroniques de purpura thrombocytopénique auto-immune. Le purpura thrombopénique secondaire accompagne de nombreuses maladies, notamment:

    • maladies oncologiques du tissu lymphoïde (lymphogranulomatose, leucémie lymphocytaire, lymphomes, y compris non hodgkiniens);
    • anémie hémolytique auto-immune acquise (syndrome d'Evans-Fisher);
    • troubles du tissu conjonctif (lupus érythémateux systémique, polyarthrite rhumatoïde);
    • maladies auto-immunes spécifiques à un organe - maladies affectant certains organes (foie, tube digestif, articulations, glandes endocrines);
    • maladies virales (VIH, rubéole, herpès zoster).

    Thrombocytopénies immunitaires causées par des médicaments

    La liste des médicaments pouvant provoquer une thrombocytopénie est assez longue. Les principaux groupes de ces médicaments sont:

    • antibiotiques (ampicilline, pénicilline, rifampicine, gentamicine, céphalexine);
    • sulfonamides (Biseptol);
    • médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens;
    • les diurétiques (furosémide, chlorothiazide);
    • les sédatifs;
    • les antidiabétiques (tolbutamide, chloropropamide);
    • médicaments et analgésiques narcotiques (héroïne, morphine);
    • antihistaminiques (zimétidine);
    • Certains médicaments appartenant à d'autres groupes - ranitidine, héparine, quinidine, méthyldopa, digitoxine, sels d'or.

    Thrombopénie non immunitaire

    La thrombocytopénie d'étiologie non immunisée peut être divisée en congénitale et acquise. Anomalies congénitales entraînant une destruction accrue des plaquettes:

    • pré-éclampsie pendant la grossesse chez la mère;
    • processus infectieux;
    • malformations cardiaques.

    Une thrombocytopénie acquise de genèse non immunisée avec destruction accrue des plaquettes se développe dans les conditions suivantes:

    • implantation de valves artificielles, dérivation de vaisseaux sanguins;
    • manifestations prononcées de l'athérosclérose;
    • perte de sang massive;
    • métastases affectant les vaisseaux sanguins;
    • Syndrome DIC;
    • Maladie de Markiafav-Michely (hémoglobinurie paroxystique nocturne - anémie hémolytique acquise, caractérisée par une diminution de la production, une modification de la structure et une destruction accélérée des plaquettes);
    • maladie des brûlures;
    • hypothermie (hypothermie);
    • exposition à une pression atmosphérique élevée;
    • Maladie de Gasser (syndrome hémolytique et urémique);
    • maladies infectieuses;
    • des médicaments;
    • perfusion intraveineuse de grands volumes de solutions (transfusion massive), à ​​la suite de laquelle se développe une dilution de la thrombocytopénie.

    Redistribution des plaquettes

    La redistribution forcée conduit à un excès de plaquettes dans l'organe dépositaire - la rate. L’hypersplénisme se développe (avec la splénomégalie, jusqu’à 90% des plaquettes sont dans la rate, bien qu’un tiers seulement de ces cellules se déposent habituellement). Le dépôt se produit pour les raisons suivantes:

    • cirrhose du foie avec hypertension portale;
    • pathologie maligne du système circulatoire (lymphome, leucémie);
    • maladies infectieuses (tuberculose, paludisme, endocardite, etc.);
    • hypothermie (hypothermie).

    L'apparition d'un besoin accru de plaquettes

    Avec une perte importante de plaquettes à la suite des processus de thrombose, leur besoin est accru. Cela arrive:

    • avec saignement massif;
    • avec circulation extracorporelle (par exemple, lors de l’utilisation d’un rein artificiel ou d’un appareil cœur-poumon).

    Symptômes de thrombocytopénie

    Le principal symptôme de la maladie est le développement d'une diathèse hémorragique, caractérisée par une petite éruption hémorragique sous forme de pétéchie (hémorragie ponctuelle) ou d'ecchymose atteignant 2 cm de diamètre sur les muqueuses et la peau. L'éruption est indolore, ils ne présentent aucun signe de processus inflammatoire. Leur apparition est facile à provoquer - une lésion minimale des vaisseaux sanguins. Des vêtements serrés, dont les coutures causent des frictions, des injections, de petites ecchymoses - tout peut provoquer des ecchymoses et des pétéchies.

    Plus le niveau de plaquettes dans le sang est bas, plus les manifestations de diathèse hémorragique sont dures. Dans la thrombocytopénie primaire, des saignements graves ne se produisent que si le nombre de plaquettes est inférieur à 50 * 109 / l. Lorsque la thrombocytopénie survient à l’arrière-plan de processus infectieux, accompagnée d’un état fébrile, des saignements peuvent également se produire à une numération plaquettaire plus élevée.

    Les premiers signes d’une aggravation de la maladie sont l’apparition de saignements répétés du nez. En outre, augmentation du saignement des muqueuses, en premier lieu - les gencives et la cavité buccale. Les femmes ont des règles abondantes. Les éruptions cutanées avec diathèse hémorragique se produisent d’abord sur les jambes et le long de la surface frontale de la paroi abdominale de la moitié inférieure du corps. À mesure que la maladie progresse, des saignements dans les articulations, du tube digestif, des métrorragies (saignements utérins) et une hématurie (sang dans les urines) peuvent apparaître.

    Plus l'éruption cutanée est élevée, plus le pronostic est défavorable. La moitié supérieure du corps, le visage et surtout les hémorragies de la conjonctive sont les signes d'une aggravation du processus pathologique. Les conséquences les plus graves sont les hémorragies de la rétine des yeux, qui entraînent une perte de vision, et les hémorragies du cerveau ou de ses membranes (accident vasculaire cérébral). Comme les symptômes ci-dessus sont non spécifiques et peuvent accompagner d'autres pathologies (par exemple, une thrombocytopathie), une thrombocytopénie doit être suspectée en cas d'association d'un syndrome hémorragique et d'une diminution du nombre de plaquettes sanguines.

    Diagnostic de la maladie

    Le médecin doit recueillir les antécédents les plus complets, pour lesquels il interroge soigneusement le patient sur la survenue d'un saignement dans le passé et sur les cas dans lesquels cela s'est produit. Le patient souffrait-il de diathèse hémorragique, quels médicaments il prenait? Une attention particulière est portée aux questions relatives à la présence de maladies associées (diagnostics antérieurs). Visuellement, le médecin évalue l'état du patient, le type et le degré de saignement, la localisation de l'éruption cutanée, le volume de la perte de sang (en cas de saignement grave). Un examen objectif montre des échantillons positifs d'un "pincement", "paquet" (pour la fragilité des vaisseaux sanguins).

    Le diagnostic est confirmé par des tests sanguins de laboratoire, dans lesquels non seulement la numération plaquettaire est déterminée, mais également l'histogramme plaquettaire, l'anisocytose (modification de la taille des plaquettes) et le thrombocrite (pourcentage de la masse plaquettaire dans le volume sanguin). La déviation de ces indicateurs peut indiquer une variété de processus pathologiques se produisant dans le corps et provoquant une thrombocytopénie.

    Traitement de la thrombocytopénie

    Le traitement de la maladie dépend des raisons qui l'ont provoquée:

    • en cas de carence en vitamine B12 et en acide folique, les préparations appropriées sont prescrites, un régime visant à éliminer le béribéri;
    • si une thrombocytopénie est apparue à la suite d'un traitement médicamenteux, il est nécessaire de l'annuler et de corriger ensuite le schéma thérapeutique.

    Dans le purpura idiopathique primaire chez l’enfant, il est courant d’adhérer à la tactique attendue, car le pronostic de la maladie est le plus souvent favorable et la rémission survient dans les six mois qui suivent, sans médicament. Si la maladie progresse (diminution du nombre de plaquettes à 20 000 / ul), alors que le syndrome hémorragique est en augmentation (des hémorragies se produisent dans la conjonctive, une éruption cutanée apparaît sur le visage), la nomination de stéroïdes (Prednisolone) est indiquée. Dans ce cas, l'effet du médicament est déjà visible dans les premiers jours d'administration et après une semaine, l'éruption disparaît complètement. Au fil du temps, le nombre de plaquettes dans le sang revient à la normale.

    Chez l'adulte, la thrombocytopénie idiopathique est très différente. La récupération sans traitement médicamenteux ne se produit pratiquement pas. Dans ce cas, on prescrit également aux patients un traitement par Prednisone, qui dure généralement environ un mois. En l'absence de l'effet du traitement, le médecin procède à une immunothérapie - administration intraveineuse d'immunoglobulines (Sandaglobulin), parallèlement à de fortes doses de stéroïdes. En l'absence de rémission dans les six mois, il est nécessaire de procéder à une splénectomie - prélèvement de la rate. Le traitement des formes secondaires de thrombocytopénie consiste à traiter la pathologie sous-jacente et à prévenir le développement de complications. Lorsque le nombre de plaquettes atteint un nombre critique et que le risque de complications hémorragiques augmente, une transfusion de plaquettes et un traitement par Prednisolone sont prescrits.

    Thrombocytopénie Diète

    Un régime alimentaire spécial pour la thrombocytopénie n'a pas été développé. S'il n'y a pas d'autres pathologies, les médecins recommandent un tableau général. Dans ce cas, l'aliment doit contenir suffisamment de protéines. Le végétarisme en cas de thrombocytopénie est donc strictement contre-indiqué.

    Il est interdit d'utiliser des boissons alcoolisées et des produits contenant des additifs synthétiques - conservateurs, colorants, arômes, etc. Lors de l'exacerbation, un régime alimentaire équilibré est indiqué. Pendant cette période, vous ne devriez pas manger de plats épicés et épicés, ni de viandes fumées. La nourriture et les boissons doivent être chaudes, mais en aucun cas chaudes.

    Traitement de la thrombocytopénie

    Si vous êtes blessé ou blessé, l’apparition de sang est un résultat assez attendu, et par conséquent rarement alarmant ou effrayant. Cependant, dans certaines situations, des ecchymoses peuvent survenir sur le corps sans raison apparente - comme pour le sang et des gencives apparemment en bonne santé. Donc, la thrombocytopénie peut se manifester - les causes et les effets de ce phénomène valent la peine d’en parler séparément.

    Qu'est-ce que la thrombocytopénie?

    Avant de parler de thrombocytopénie, nous allons faire une brève excursion en hématologie. Le sang est constitué de plasma et d’éléments formés - cellules et structures post-cellulaires. Les cellules ici sont des leucocytes, mais l'une des structures post-cellulaires est les plaquettes.

    Les plaquettes sont des plaques de sang - des fragments de cellules de la moelle osseuse. Ils sont responsables de la coagulation du sang. Normalement, la numération plaquettaire chez l’homme adulte est comprise entre 180 et 320 • 109 / L.

    Le chiffre peut varier en fonction de certaines conditions physiologiques: par exemple, chez la femme enceinte, il peut diminuer jusqu'à 150 ou atteindre 380 - ce qui est également normal.

    Chez les nouveau-nés, les taux de coagulation sanguine normaux peuvent varier de 100 à 420 • 109 / l.

    Et la thrombocytopénie - qu'est-ce que c'est? La thrombocytopénie est appelée diminution du nombre de plaquettes à 150 • 109 / l et moins, soit lorsque la production de plaquettes sanguines diminue, soit lorsque leur destruction accélérée est observée.

    Il existe une thrombocytopénie légère, modérée et sévère.

    Causes de la thrombocytopénie

    Une diminution de la production de plaquettes ou leur destruction accrue peut survenir en raison de:

    • Travail incorrect du système immunitaire (facteur auto-immunitaire) et anomalies génétiques;
    • Réactions allergiques - par exemple, à des médicaments (facteur allergique);
    • Développement de maladies infectieuses, empoisonnement (facteur symptomatique);
    • Manque grave d'acide folique, vitamine B12 (anémie déficiente en vitamine B12).

    Examinons de plus près chacune des raisons.

    Une diminution de la production de plaquettes est souvent auto-immune en raison d’un dysfonctionnement grave du système immunitaire qui «commet une erreur» et commence à détruire les cellules saines du corps (y compris le sang) au lieu de celles qui causent des maladies.

    C’est ainsi que se développe la maladie de Verlgof - thrombocytopénie auto-immune: ses causes se situent précisément dans le plan des troubles immunitaires et de l’hérédité.

    Parmi les maladies infectieuses pouvant causer une thrombocytopénie, figurent les suivantes:

    • La grippe et le SRAS;
    • Infection par le VIH;
    • Hépatite virale;
    • Mononucléose infectieuse;
    • L'herpès

    La thyréotoxicose, une maladie de la glande thyroïde, entraîne également des troubles de la production plaquettaire.

    Le cancer perturbe souvent le processus de fabrication des plaquettes sanguines - par exemple, lorsqu'une tumeur se métastase dans la moelle osseuse.

    Il existe également une forme particulière de thrombocytopénie - idiopathique: ses causes n’ont pas été établies, toutefois, un tel diagnostic n’est établi qu’après l’exclusion de toutes les options possibles.

    Thrombocytopénie médicamenteuse

    La cause de la thrombocytopénie est assez souvent une réaction allergique aux médicaments, il est donc utile de placer ces cas dans une section distincte de l'article.

    Il existe des maladies dont le traitement nécessite l'utilisation constante d'un certain nombre de médicaments.

    Ceux-ci comprennent:

    • Agents cytotoxiques (cytarabine, cyclophosphamide, méthotrexate et autres);
    • Diurétiques thiazidiques (hypothiazide, chlorothiazide);
    • Médicaments hormonaux avec des œstrogènes.

    Ces médicaments peuvent entraîner une diminution de la production de plaquettes. Il existe également des médicaments qui ont une capacité prouvée à détruire les plaquettes sanguines produites à volume normal.

    Parmi ces médicaments est à souligner:

    • Certains médicaments antibactériens (novobiocine, sulfathiazole);
    • Tranquillisants, somnifères, anticonvulsivants;
    • La méthyldopa;
    • Quinine, quinidine;
    • Médicaments contenant de l'aspirine.

    S'il y a des signes de thrombocytopénie, le médecin annule le médicament en cause ou corrige la dose.

    Certains aliments peuvent déclencher une thrombocytopénie: par exemple, les légumineuses. Il faut soigner les boissons alcoolisées avec un soin tout particulier: l’éthanol qu’elles contiennent est également l’un des coupables de l’origine de cette affection.

    Symptômes de thrombocytopénie

    Le symptôme principal de la thrombocytopénie est une tendance aux saignements spontanés. Les gens remarquent ce signe par eux-mêmes, même avant de consulter un médecin. Le sang liquéfié pénètre à travers les parois des vaisseaux sanguins et sort sous la peau ou à l'extérieur. Le résultat est:

    • Hémorragies sous-cutanées (allant de ponctuelles à extensives);
    • Saignement des muqueuses de la bouche;
    • Saignements de nez soudains;
    • Chez les femmes - périodes abondantes et prolongées, souvent - écoulement sanglant entre les périodes;
    • Sang visible dans l'urine et les matières fécales.

    Les tests de laboratoire révèlent une augmentation de l'écart entre le début et la fin du saignement lors du prélèvement sanguin. Une augmentation du titre en anticorps anti-plaquettes est également notée. Le nombre de plaquettes sanguines elles-mêmes peut aller de 0 à 50 • 109 plaquettes / litre.

    Quand une hospitalisation est-elle nécessaire? On pense qu’à l’hôpital, il est nécessaire de traiter les patients dont le taux de production de plaquettes est inférieur à 30 • 109 / l.

    Si ce chiffre est supérieur, le traitement ambulatoire peut être dispensé avec un suivi régulier de la dynamique de récupération de la production plaquettaire.

    Que la thrombocytopénie est dangereuse

    Savoir ce qu'est la thrombocytopénie doit être correctement évalué et ses risques. Saignement accru est dangereux par le développement de saignements étendus - internes et externes. Coups hémorragiques, saignements utérins, pulmonaires et gastriques - il ne s'agit pas d'une liste complète des affections les plus graves pouvant survenir à la suite d'une thrombocytopénie non traitée.

    Non seulement le diagnostic et le traitement du saignement accru, mais également l'attitude attentive des patients eux-mêmes à l'égard de leur santé aideront à les prévenir:

    • Réception uniquement des médicaments prescrits par un médecin pour le traitement de toute maladie;
    • Contrôle strict des doses de médicaments et prévention de leur excès;
    • Mode de vie modéré et nutrition appropriée, éliminant la passion excessive pour l'alcool.

    Les ecchymoses sur le corps ne sont pas que laides. Cela peut être un signe de maladie grave. Si vous avez des symptômes d'hémorragie, contactez immédiatement le médecin afin de ne pas perdre votre temps.

    Thrombocytopénie: symptômes et traitement

    Thrombocytopénie - les principaux symptômes:

    • Taches rouges sur la peau
    • Ganglions lymphatiques enflés
    • Fièvre
    • Ganglions lymphatiques enflés dans le cou
    • Hémorragies mineures sur la peau et les muqueuses
    • Taches bleues sur la peau

    La maladie qui provoque une diminution du nombre de plaquettes dans le sang s'appelle la thrombocytopénie. Il parle de lui en fait l'article. Les plaquettes sont de petites cellules sanguines non colorées et sont des composants importants participant à la coagulation du sang. La maladie est assez grave, car elle peut provoquer une hémorragie au niveau des organes internes (en particulier du cerveau), ce qui est une fin mortelle.

    Classification

    Comme la plupart des maladies, la thrombocytopénie a sa propre classification, qui est formée sur la base de facteurs pathogénétiques, de causes, de symptômes et de manifestations diverses.

    Selon le critère d'étiologie, il existe deux types de maladies:

    Ils se caractérisent par le fait que le type primaire se manifeste sous la forme d'une maladie indépendante et que le type secondaire est provoqué par un certain nombre d'autres maladies ou déviations pathologiques.

    Selon la durée de l'évolution de la maladie dans le corps humain, il existe deux types de malaise: aigu et chronique. Aiguë - se caractérise par une courte exposition au corps (jusqu'à six mois), mais se manifeste par des symptômes instantanés. L'aspect chronique se caractérise par une diminution prolongée du nombre de plaquettes dans le sang (plus de six mois). C'est une forme chronique qui est plus dangereuse, car le traitement prend jusqu'à deux ans.

    Selon les critères de gravité de la maladie, caractérisés par la composition quantitative des plaquettes dans le sang, il existe trois degrés:

    • I - la composition est égale à 150-50x10 9 / l - le critère de gravité est satisfaisant;
    • II - 50–20х10 9 / l - composition réduite apparaissant avec des lésions mineures de la peau;
    • III - 20x10 9 / l - est caractérisé par l’apparition de saignements internes dans le corps.

    Le taux de cellules sanguines dans le corps est de 140 000 à 440 000 / µl. Mais c’est dans le corps de la femme que ces indicateurs changent constamment. Les changements sont influencés par les facteurs suivants:

    • la menstruation;
    • la grossesse
    • complications après la grossesse.

    Les plaquettes apparaissent dans le corps à partir de la moelle osseuse, qui, en stimulant les mégacaryocytes, synthétise les cellules sanguines. Des plaques de sang synthétisées circulent dans le sang pendant sept jours, après quoi le processus de leur stimulation est répété.

    Selon la Classification internationale des maladies de la dixième convocation (CIM-10), cette maladie a ses propres codes:

    • D50-D89 - maladies de l'appareil circulatoire et autres types de déficience.
    • D65-D69 - troubles de la coagulation.

    Raisons

    La cause de la maladie est souvent une réaction allergique de l'organisme à divers médicaments, entraînant une thrombocytopénie médicamenteuse. Avec cette maladie, le corps produit des anticorps dirigés contre le médicament. Les médicaments qui affectent l'apparition d'insuffisance circulatoire du Taureau comprennent les agents sédatifs, alcaloïdes et antibactériens.

    Les causes d'échec peuvent également être des problèmes d'immunité causés par les effets des transfusions sanguines.

    Surtout souvent, la maladie se manifeste par une inadéquation des groupes sanguins. Le plus souvent, une thrombocytopénie auto-immune est observée dans le corps humain. Dans ce cas, le système immunitaire est incapable de reconnaître ses plaquettes et de les rejeter du corps. À la suite d'un rejet, des anticorps sont produits pour éliminer les cellules étrangères. Les causes de cette thrombocytopénie sont:

    1. Insuffisance rénale pathologique et hépatite chronique.
    2. Lupus, dermatomyosite et sclérodermie.
    3. Maladie de leucémie.

    Si la maladie a la forme prononcée d'une maladie isolée, on parle alors de thrombocytopénie idiopathique ou de maladie de Verlgof (code CIM-10: D69.3). L'étiologie du purpura thrombocytopénique idiopathique (ICD-10: D63.6) reste finalement incertaine, mais les scientifiques de la médecine ont tendance à croire que cette raison est une prédisposition génétique.

    Egalement caractéristique de la manifestation de la maladie en présence d'immunodéficience congénitale. Ces personnes sont les plus sensibles aux facteurs de la maladie, pour les raisons suivantes:

    • dommages causés à la moelle osseuse par les effets des médicaments;
    • l'immunodéficience mène à la défaite des mégacaryocytes.

    La maladie est productive et est causée par une production insuffisante de plaquettes par la moelle osseuse. Dans ce cas, leur insuffisance survient et débouche sur la maladie. Les causes sont considérées comme la myélosclérose, les métastases, l'anémie, etc.

    Le manque de plaquettes dans le corps est observé chez l'homme, avec une composition réduite en vitamine B12 et en acide folique. Une exposition radioactive ou à des radiations excessive pour l'apparition d'un déficit en cellules sanguines n'est pas exclue.

    Ainsi, nous pouvons distinguer deux types de causes qui affectent la survenue d'une thrombocytopénie:

    1. Conduisant à la destruction des cellules sanguines: purpura thrombocytopénique idiopathique, anomalies auto-immunes, chirurgie cardiaque, troubles circulatoires cliniques chez la femme enceinte et effets indésirables des médicaments.
    2. Contribuant à une diminution de la production d'anticorps de la moelle osseuse: influences virales, manifestations métastatiques, chimiothérapie et radiothérapie, ainsi que d'une consommation excessive d'alcool.

    Symptomatologie

    Les symptômes de thrombocytopénie ont différents types de manifestations. Cela dépend:

    • d'abord, de la cause de l'événement;
    • deuxièmement, la nature de l'évolution de la maladie (chronique ou aiguë).

    Les principaux signes de lésions corporelles sont des manifestations cutanées sous forme d'hémorragies et de saignements. Les hémorragies sont observées le plus souvent aux extrémités et au tronc. Les dommages au visage et aux lèvres d'une personne sont possibles. Pour plus de clarté, les manifestations d'hémorragies sur le corps humain sont présentées sur la photo ci-dessous.

    La thrombocytopénie est caractérisée par des symptômes d'hémorragie prolongée après une extraction dentaire. De plus, la durée de l'hémorragie peut être à la fois d'un jour et accompagnée de plusieurs jours. Cela dépend du degré de la maladie.

    Avec les symptômes, on n'observe pas d'augmentation de la taille du foie, mais très souvent, les médecins observent un élargissement des ganglions lymphatiques de la région cervicale. Ce phénomène s'accompagne souvent d'une augmentation de la température corporelle jusqu'à des valeurs subfébriles (de 37,1 à 38 degrés). L'augmentation du taux d'occurrence des globules rouges dans le corps est la preuve de la présence d'une indisposition, appelée lupus érythémateux.

    Les symptômes d'insuffisance plaquettaire après la prise de sang pour analyse sont assez facilement observables. La composition quantitative différera considérablement des normes marginales. Avec une diminution du nombre de plaquettes dans le sang, on observe une augmentation de leur taille. Sur la peau, cela se traduit par l'apparition de taches rouges et bleuâtres, qui indiquent la transformation des cellules sanguines. On observe également une destruction des érythrocytes, ce qui entraîne une diminution de la composition quantitative, mais le nombre de réticulocytes augmente. On observe le phénomène de décalage des leucocytes à gauche.

    Le corps humain à composition réduite en cellules sanguines se caractérise par une augmentation de la composition en mégacaryocytes, provoquée par des saignements fréquents et importants. La durée de la coagulation sanguine augmente nettement et la réduction de la coagulation sanguine de la plaie diminue.

    Selon les symptômes de la manifestation de la maladie, il existe trois degrés de complications: légère, modérée et grave.

    Légère caractéristique des causes de la maladie chez les femmes ayant des règles abondantes et prolongées, ainsi que des saignements intradermiques et des hémorragies au niveau du nez. Mais au stade de la maladie bénigne, le diagnostic de la maladie est extrêmement difficile, vous pouvez donc vous assurer que la maladie n’est présente qu’après un examen médical approfondi.

    Le degré moyen est caractérisé par la manifestation d'une éruption hémorragique sur le corps, qui est une hémorragie en plusieurs points sous la peau et sur la membrane muqueuse.

    Un degré grave est caractérisé par des troubles du tractus gastro-intestinal causés par des hémorragies. Les indicateurs de plaquettes dans le sang ont un indicateur pouvant aller jusqu'à 25 x 10 9 / l.

    Les symptômes de thrombocytopénie secondaire ont des symptômes similaires.

    Grossesse et malaise: symptômes

    La thrombocytopénie chez les femmes enceintes se caractérise par des changements importants dans la composition quantitative du corps dans le sang des femmes. Si la maladie n’est pas diagnostiquée chez les femmes enceintes mais que l’indicateur de la composition plaquettaire diminue légèrement, cela indique que leurs moyens de subsistance sont réduits et que la participation à la périphérie de la circulation sanguine augmente.

    Si la composition en plaquettes dans le sang d'une femme enceinte est réduite, il s'agit alors de conditions préalables directes au développement de la maladie. Les raisons de la réduction du nombre de plaquettes sont le degré élevé de mortalité de ces corps et le faible taux de formation de nouveaux. Les signes cliniques sont caractérisés par des hémorragies sous-cutanées. Les raisons du manque de corps incolores sont une composition et des normes nutritionnelles inadéquates ou une petite quantité de nourriture, ainsi que des dommages au système immunitaire et des pertes de sang diverses. À travers ce corps sont produites par la moelle osseuse en petites quantités ou représentent une forme irrégulière.

    La thrombocytopénie pendant la grossesse étant très dangereuse, la question du diagnostic, et en particulier du traitement, fait l’objet d’une attention maximale. Le risque est que le manque de plaquettes dans le sang de la mère pendant la grossesse contribue à l’hémorragie du bébé. L'hémorragie la plus dangereuse de l'utérus est une hémorragie cérébrale dont les conséquences sont fatales pour le fœtus. Au premier signe d'un tel facteur, le médecin décide du travail prématuré pour écarter les conséquences.

    Thrombocytopénie pédiatrique: symptômes

    La thrombocytopénie chez les enfants est assez rare. Le groupe à risque comprend les enfants d'âge scolaire, dont l'incidence est plus courante en hiver et au printemps.

    La thrombocytopénie et ses symptômes chez les enfants ne diffèrent pas pratiquement de ceux des adultes, mais il est important que les parents le diagnostiquent dès les premiers signes du développement de la maladie. Les symptômes pédiatriques comprennent des saignements fréquents dans la cavité nasale et l'apparition d'une éruption cutanée mineure sur le corps. Au début, une éruption cutanée se produit sur les membres inférieurs du corps, puis peut être observée sur les mains. Des ecchymoses mineures entraînent un gonflement et des hématomes. Le plus souvent, ces signes ne préoccupent pas les parents, en raison de l'absence de symptômes douloureux. C'est une erreur importante, car toute maladie sous forme négligée est dangereuse.

    Saignement des gencives indique une déficience en plaquettes dans le sang des enfants et des adultes. Les matières fécales à la fois chez le malade et plus souvent chez les enfants, sont allouées avec des caillots sanguins. Il n'est pas exclu l'hémorragie à la miction.

    En fonction du degré d’impact de la maladie sur le système immunitaire, on distingue les insuffisances plaquettaires immunitaire et non immunitaire. La thrombocytopénie immunitaire est causée par la mort massive de cellules sanguines sous l'influence d'anticorps. Dans une telle situation, le système immunitaire ne fait pas la distinction entre ses propres cellules sanguines et est rejeté par le corps. Non immunitaire se manifeste par des effets physiques sur les plaquettes sanguines.

    Diagnostics

    Une personne doit être diagnostiquée dès les premiers signes et symptômes de la maladie. La principale méthode de diagnostic est une analyse de sang clinique, dont les résultats donnent une image de la composition quantitative des plaquettes.

    Lorsqu'un écart dans le nombre de cellules sanguines dans le corps est détecté, une indication est donnée pour un examen de la moelle osseuse. Ainsi, la présence de mégacaryocytes est déterminée. Si elles sont absentes, la thrombose est violée et leur présence indique la destruction des plaquettes ou leur dépôt dans la rate.

    Les causes d'échec sont diagnostiquées à l'aide de:

    • tests génétiques;
    • électrocardiogramme;
    • tests d'anticorps;
    • études échographiques;
    • Rayons X et endoscopie.

    La thrombocytopénie pendant la grossesse est diagnostiquée avec un coagulogramme ou, en termes simples, un test de coagulation du sang. Cette analyse nous permet de déterminer avec précision la composition des plaquettes dans le sang. Le déroulement du travail dépend du nombre de plaquettes.

    Traitement

    Le traitement de la thrombocytopénie commence par un traitement, dans lequel un médicament appelé Prednisone est prescrit à l'hôpital.

    C'est important! Les méthodes de traitement ne sont strictement prescrites par le médecin traitant qu'après avoir passé l'examen et le diagnostic appropriés de la maladie.

    La posologie du médicament est indiquée dans les instructions, selon lesquelles 1 ml de médicament est utilisé pour 1 kg de son propre poids. Avec l'évolution de la maladie, la dose augmente de 1,5 à 2 fois. Aux premiers stades, le malaise se caractérise par une récupération rapide et efficace. Ainsi, après avoir pris le médicament dans quelques jours, vous remarquerez une amélioration de votre santé. La prise du médicament se poursuit jusqu'à ce que la personne soit complètement guérie, ce qui doit être confirmé par le médecin traitant.

    L'action des glucocorticoïdes a un effet positif sur la lutte contre l'indisposition, mais dans la plupart des cas, seuls les symptômes disparaissent et la maladie demeure. Utilisé pour traiter l'échec chez les enfants et les adolescents.

    Le traitement de la thrombocytopénie chronique idiopathique est réalisé en retirant la rate. Cette procédure en médecine est appelée splénectomie et se caractérise par son effet positif. Avant l’opération, la posologie du médicament Prednisolone est augmentée trois fois. De plus, il n'est pas injecté dans le muscle, mais directement dans la veine d'une personne. Après la splénectomie, l’administration du médicament est poursuivie aux mêmes doses pendant deux ans au maximum. L'examen et l'examen du succès de la splénectomie ne sont effectués qu'après l'expiration de la période spécifiée.

    Si l'opération d'élimination échoue, le patient reçoit une chimiothérapie immunosuppressive avec cytostatiques. Ces médicaments comprennent: l'azathioprine et la vincristine.

    Dans le diagnostic du déficit non immunitaire acquis, le traitement de la thrombocytopénie est effectué par des méthodes symptomatiques en prenant des œstrogènes, des progestatifs et des androxons.

    Les formes plus graves de thrombocytopénie idiopathique sont dues à des hémorragies importantes. Restaurer la transfusion sanguine. Le traitement des cas graves entraîne l’abolition de la prise de médicaments pouvant nuire à la capacité des plaquettes de former des caillots.

    Après le diagnostic du patient, celui-ci est enregistré et la procédure d'examen a lieu non seulement pour le patient, mais également pour ses proches afin de recueillir les antécédents héréditaires.

    Chez les enfants, le malaise est traité correctement et sans complications, mais dans certains cas, la possibilité d'un traitement symptomatique n'est pas exclue.

    Le traitement de la thrombocytopénie à l'aide de la médecine traditionnelle a également des résultats considérables. Tout d'abord, pour éliminer le problème de l'insuffisance plaquettaire dans le sang, il convient d'inclure dans le régime alimentaire du miel aux noix. Aussi bien aider les décoctions des feuilles d'ortie et de rose sauvage. À titre préventif, utilisez du jus de bouleau, de framboise ou de betterave.

    Si vous pensez souffrir de thrombocytopénie et des symptômes caractéristiques de cette maladie, votre hématologue peut vous aider.

    Nous suggérons également d'utiliser notre service de diagnostic en ligne des maladies, qui sélectionne les maladies possibles en fonction des symptômes entrés.

    La diphtérie est une maladie infectieuse provoquée par l'exposition à une bactérie spécifique et dont la transmission (infection) est effectuée par des gouttelettes en suspension dans l'air. La diphtérie, dont les symptômes consistent en l'activation du processus inflammatoire principalement dans le nasopharynx et l'oropharynx, est également caractérisée par des manifestations concomitantes sous la forme d'une intoxication générale et de nombreuses lésions qui affectent directement les systèmes excréteur, nerveux et cardiovasculaire.

    La rougeole est une maladie infectieuse aiguë dont le degré de sensibilité est presque de 100%. La rougeole, dont les symptômes sont la fièvre, un processus inflammatoire qui affecte les muqueuses de la bouche et des voies respiratoires supérieures, l'apparition d'éruptions maculo-papuleuses sur la peau, l'intoxication générale et la conjonctivite, est l'une des principales causes de décès chez les jeunes enfants.

    La leptospirose est une maladie à caractère infectieux causée par des agents pathogènes spécifiques du genre Leptospira. Le processus pathologique affecte principalement les capillaires, ainsi que le foie, les reins et les muscles.

    La pharyngomycose (amygdalomycose) est une pathologie de la muqueuse du pharynx de nature aiguë ou chronique, dont la principale cause de développement est une infection du corps par des champignons. La pharyngomycose touche des personnes de tous les groupes d'âge, y compris les jeunes enfants. Une maladie survient rarement sous une forme isolée.

    L'érythème toxique est une maladie résultant de l'apparition d'une éruption polymorphe sur la peau d'une personne. La maladie affecte le plus souvent les nouveau-nés, mais son apparition chez l'adulte n'est pas exclue. Un érythème toxique chez le nouveau-né se développe chez 50% des enfants au cours des premiers jours de leur vie. Cet état reflète le processus d'adaptation de l'enfant à l'environnement ainsi qu'à des facteurs externes.

    Avec l'exercice et la tempérance, la plupart des gens peuvent se passer de médicaments.

    Thrombocytopénie

    La thrombocytopénie est une violation quantitative de l'hémostase plaquettaire caractérisée par une diminution du nombre de plaquettes par unité de volume sanguin. Les signes cliniques de thrombocytopénie comprennent une augmentation des saignements de la peau et des muqueuses endommagées, une tendance aux ecchymoses et des éruptions hémorragiques, des saignements spontanés à divers endroits (nasal, gingival, estomac, utérin, etc.). Le diagnostic hématologique repose sur l'étude de la numération globulaire complète avec numération plaquettaire, d'un examen immunologique et d'un examen de la moelle osseuse. Les méthodes possibles de traitement de la thrombocytopénie sont la pharmacothérapie, la splénectomie, le nettoyage extracorporel du sang.

    Thrombocytopénie

    Thrombocytopénie - diathèse hémorragique d’étiologie, de pathogenèse et d’évolution différentes, caractérisée par une tendance à une augmentation des saignements en raison d’une diminution du nombre de plaques de sang. Le seuil de thrombocytopénie en hématologie est considéré comme un niveau de plaquettes inférieur à 150 x 109 / l. Cependant, un tableau clinique développé de la thrombocytopénie se développe généralement lorsque le nombre de plaquettes diminue à 50 x 109 / l, et un niveau de 30 x 109 / l et inférieur est critique. La thrombocytopénie physiologique, qui survient chez les femmes pendant la menstruation ou la grossesse (thrombocytopénie gestationnelle), n’atteint généralement pas un degré prononcé. La thrombocytopénie pathologique, pour diverses raisons, survient chez 50 à 100 personnes sur un million.

    Les plaquettes (plaques de Bitstsotsero) sont de petites plaques de sang d'une taille de 1 à 4 microns. Ils sont formés à partir de mégacaryocytes de la moelle osseuse avec l'effet de stimulation directe de la thrombopoïétine, une hormone polypeptidique. Le niveau normal de plaquettes est de 150 à 400 x 109 / l; Environ 70% des plaquettes circulent de manière continue dans le sang périphérique et 1/3 de celle-ci se trouve dans le dépôt splénique. La durée de vie moyenne des plaquettes est de 7 à 10 jours, après quoi elles sont détruites dans la rate.

    Classification de la thrombocytopénie

    La thrombocytopénie est généralement classée sur la base d’un certain nombre de signes: causes, nature du syndrome, facteur pathogénétique, gravité des manifestations hémorragiques. Par critère étiologique, on distingue les thrombocytopénies primaires (idiopathiques) et secondaires (acquises). Dans le premier cas, le syndrome est une maladie indépendante; dans le second, il se développe à nouveau, avec plusieurs autres processus pathologiques.

    La thrombocytopénie peut évoluer de façon aiguë (jusqu’à 6 mois, avec apparition soudaine et diminution rapide du nombre de plaquettes) et chronique (sur plus de 6 mois, avec une augmentation progressive des manifestations et une diminution du nombre de plaquettes).

    Compte tenu du principal facteur pathogénique émis:

    • dilution de la thrombocytopénie
    • thrombocytopénie distribution
    • consommation de thrombocytopénie
    • thrombocytopénie due à une formation insuffisante de plaquettes
    • thrombocytopénie due à une destruction accrue des plaquettes: non immunitaire et immunitaire (alloimmune, autoimmune, transimmune, hétéroimmune)

    Le critère de gravité de la thrombocytopénie est le niveau de plaquettes sanguines et le degré d'altération de l'hémostase:

    • I - nombre de plaquettes 150-50x109 / l - hémostase satisfaisante
    • II - le nombre de plaquettes 50-20 x 109 / l - avec une blessure mineure, se produisent des hémorragies intracutanées, pétéchies, des saignements prolongés de la plaie
    • III - nombre de plaquettes inférieur ou égal à 20x109 / l - un saignement interne spontané se développe.

    Causes de la thrombocytopénie

    Les thrombocytopénies congénitales font pour la plupart partie de syndromes héréditaires tels que le syndrome de Viskot-Aldrich, l’anémie de Fanconi, le syndrome de Bernard-Soulier, l’anomalie de Mei-Hegglin, etc., mais depuis lors, la thrombocytopénie héréditaire présente généralement des modifications qualitatives. thrombocytopathie.

    Les causes de thrombocytopénie acquise sont extrêmement diverses. Ainsi, la récupération de la perte de sang par le milieu de perfusion, le plasma, la masse érythrocytaire peut entraîner une diminution de la concentration plaquettaire de 20-25% et l’émergence de la dilution dite de thrombocytopénie. La distribution de la thrombocytopénie est basée sur la séquestration des plaquettes dans la tumeur de la rate ou dans les tumeurs vasculaires - hémangiomes avec arrêt d'une quantité importante de masse de plaquettes provenant du flux sanguin général. Une thrombocytopénie peut se développer lors d'affections impliquant une splénomégalie massive: lymphomes, sarcoïdose, hypertension portale, tuberculose de la rate, alcoolisme, maladie de Gaucher, syndrome de Felty, etc.

    Le groupe le plus nombreux est constitué de thrombocytopénie, due à une destruction accrue des plaquettes. Ils peuvent se développer lors de la destruction mécanique des plaquettes (par exemple avec les valvules cardiaques prothétiques, le pontage cardiopulmonaire, l'hémoglobinurie nocturne paroxystique) et en présence d'un composant immunitaire.

    La thrombocytopénie alloimmune peut résulter de la transfusion de sang hors groupe; pénétration transimmune des anticorps maternels dirigés contre les plaquettes par le placenta jusqu'au fœtus. Les thrombocytopénies auto-immunes sont associées à la production d'anticorps dirigés contre leurs propres antigènes plaquettaires inchangés, que l'on retrouve dans le purpura thrombocytopénique idiopathique, le lupus érythémateux systémique, la thyroïdite auto-immune, le myélome, l'hépatite chronique, le VIH, etc.

    La thrombocytopénie hétéro-immune est provoquée par la formation d’anticorps dirigés contre des antigènes étrangers, fixés à la surface des plaquettes (médicamenteuses, virales, etc.). La pathologie d'origine médicamenteuse survient lors de la prise de sédatifs, d'antibactériens, de sulfanilamides, d'alcaloïdes, de composés dorés, de bismuth, d'injections d'héparine, etc. mononucléose), vaccination.

    La thrombocytopénie, due à la formation insuffisante de plaquettes (productives), se développe avec un déficit en cellules souches hématopoïétiques. Cette affection est caractéristique de l'anémie aplasique, de la leucémie aiguë, de la myélofibrose et du myélosclérose, des métastases tumorales de la moelle osseuse, de la carence en fer, de l'acide folique et de la vitamine B12, des effets de la radiothérapie et de la chimiothérapie cytostatique.

    Enfin, la thrombocytopénie liée à la consommation est liée au besoin accru de plaquettes pour assurer la coagulation du sang, avec par exemple un CID, une thrombose, etc.

    Symptômes de thrombocytopénie

    Habituellement, le premier signe permettant de réduire le niveau des plaquettes est l’apparition d’hémorragies cutanées avec une légère lésion (impact, compression) des tissus mous. Les patients ont noté la présence fréquente d'ecchymoses, d'éruptions cutanées en petits points (pétéchies) sur le corps et les extrémités, d'hémorragies des muqueuses, d'une hémorragie des gencives, etc. Au cours de cette période, la thrombocytopénie n'est détectée que sur la base de modifications de l'hémogramme, plus souvent étudiées pour une autre raison.

    Au stade suivant, il y a une augmentation du temps de saignement avec des coupures mineures, des saignements menstruels prolongés et abondants chez la femme (ménorragie), l'apparition d'ecchymose au site d'injection. Les saignements causés par un traumatisme ou des manipulations médicales (par exemple, l'extraction d'une dent) peuvent durer de plusieurs heures à plusieurs jours. La splénomégalie dans la thrombocytopénie ne se développe généralement que dans le contexte de comorbidités (anémie hémolytique auto-immune, hépatite chronique, leucémie lymphocytaire, etc.); l'élargissement du foie n'est pas caractéristique. Dans le cas des arthralgies, il convient de penser à la présence de collagénose chez le patient et au caractère secondaire de la thrombocytopénie; avec une tendance à la formation d'hématomes viscéraux profonds ou d'hémarthrose - à propos de l'hémophilie.

    Avec une réduction significative du nombre de plaquettes, des saignements spontanés se produisent (nasale, utérine, pulmonaire, rénale, gastro-intestinale), syndrome hémorragique prononcé après des interventions chirurgicales. Des saignements abondants et des hémorragies cérébrales découplés peuvent être fatals.

    Diagnostic et traitement de la thrombocytopénie

    Pour toutes les conditions impliquant une augmentation du saignement, consultez un hématologue. Le premier test permettant de diagnostiquer la thrombocytopénie est un test sanguin général avec numération plaquettaire. Un frottis sanguin périphérique peut indiquer une cause possible de thrombocytopénie: la présence d'érythrocytes nucléés ou de leucocytes immatures favorise probablement l'hémoblastose et nécessite un examen plus approfondi (ponction sternale, biopsie trépan).

    Pour exclure la coagulopathie, un hémostasiogramme est examiné; si une thrombocytopénie auto-immune est suspectée, des anticorps antiplaquettaires sont détectés. Une cause possible de thrombocytopénie nous permet d'identifier une échographie de la rate, une radiographie thoracique, une analyse ELISA. Le diagnostic différentiel est réalisé entre différentes formes de thrombocytopénie, ainsi que de maladie de von Willebrand, d'hémophilie, d'anémie pernicieuse, de thrombocytopathie, etc.

    Lors de l'établissement du caractère secondaire de la thrombocytopénie, le traitement principal est le traitement de la maladie sous-jacente. Cependant, la présence d'un syndrome hémorragique prononcé nécessite l'hospitalisation du patient et la fourniture de soins médicaux d'urgence. En cas de saignement actif, de transfusions de plaquettes, de nomination d’angioprotecteurs (étamzila) et d’inhibiteurs de la fibrinolyse (acide aminocaproïque) sont indiqués. L'acceptation de l'acide acétylsalicylique, des anticoagulants et des AINS est exclue.

    Les patients atteints de purpura thrombocytopénique idiopathique reçoivent un traitement par glucocorticoïdes, une administration intraveineuse d’immunoglobuline, une plasmaphérèse et une chimiothérapie par cytostatiques. Dans certains cas (en cas d’inefficacité de la pharmacothérapie, de saignements récurrents), une splénectomie est indiquée. Dans la thrombocytopénie non immune, un traitement hémostatique symptomatique est effectué.