Thrombocytopénie

La thrombocytopénie est une violation quantitative de l'hémostase plaquettaire caractérisée par une diminution du nombre de plaquettes par unité de volume sanguin. Les signes cliniques de thrombocytopénie comprennent une augmentation des saignements de la peau et des muqueuses endommagées, une tendance aux ecchymoses et des éruptions hémorragiques, des saignements spontanés à divers endroits (nasal, gingival, estomac, utérin, etc.). Le diagnostic hématologique repose sur l'étude de la numération globulaire complète avec numération plaquettaire, d'un examen immunologique et d'un examen de la moelle osseuse. Les méthodes possibles de traitement de la thrombocytopénie sont la pharmacothérapie, la splénectomie, le nettoyage extracorporel du sang.

Thrombocytopénie

Thrombocytopénie - diathèse hémorragique d’étiologie, de pathogenèse et d’évolution différentes, caractérisée par une tendance à une augmentation des saignements en raison d’une diminution du nombre de plaques de sang. Le seuil de thrombocytopénie en hématologie est considéré comme un niveau de plaquettes inférieur à 150 x 109 / l. Cependant, un tableau clinique développé de la thrombocytopénie se développe généralement lorsque le nombre de plaquettes diminue à 50 x 109 / l, et un niveau de 30 x 109 / l et inférieur est critique. La thrombocytopénie physiologique, qui survient chez les femmes pendant la menstruation ou la grossesse (thrombocytopénie gestationnelle), n’atteint généralement pas un degré prononcé. La thrombocytopénie pathologique, pour diverses raisons, survient chez 50 à 100 personnes sur un million.

Les plaquettes (plaques de Bitstsotsero) sont de petites plaques de sang d'une taille de 1 à 4 microns. Ils sont formés à partir de mégacaryocytes de la moelle osseuse avec l'effet de stimulation directe de la thrombopoïétine, une hormone polypeptidique. Le niveau normal de plaquettes est de 150 à 400 x 109 / l; Environ 70% des plaquettes circulent de manière continue dans le sang périphérique et 1/3 de celle-ci se trouve dans le dépôt splénique. La durée de vie moyenne des plaquettes est de 7 à 10 jours, après quoi elles sont détruites dans la rate.

Classification de la thrombocytopénie

La thrombocytopénie est généralement classée sur la base d’un certain nombre de signes: causes, nature du syndrome, facteur pathogénétique, gravité des manifestations hémorragiques. Par critère étiologique, on distingue les thrombocytopénies primaires (idiopathiques) et secondaires (acquises). Dans le premier cas, le syndrome est une maladie indépendante; dans le second, il se développe à nouveau, avec plusieurs autres processus pathologiques.

La thrombocytopénie peut évoluer de façon aiguë (jusqu’à 6 mois, avec apparition soudaine et diminution rapide du nombre de plaquettes) et chronique (sur plus de 6 mois, avec une augmentation progressive des manifestations et une diminution du nombre de plaquettes).

Compte tenu du principal facteur pathogénique émis:

• dilution de la thrombocytopénie
• thrombocytopénie distribution
• consommation de thrombocytopénie
• thrombocytopénie due à une formation insuffisante de plaquettes
• thrombocytopénie due à une destruction accrue des plaquettes: non immunitaire et immunitaire (alloimmune, autoimmune, transimmune, hétéroimmune)

Le critère de gravité de la thrombocytopénie est le niveau de plaquettes sanguines et le degré d'altération de l'hémostase:

• I - nombre de plaquettes 150-50x109 / l - hémostase satisfaisante
• II - le nombre de plaquettes 50-20 x 109 / l - avec une blessure mineure, se produisent des hémorragies intracutanées, pétéchies, des saignements prolongés de la plaie
• III - nombre de plaquettes inférieur ou égal à 20x109 / l - un saignement interne spontané se développe.

Causes de la thrombocytopénie

Les thrombocytopénies congénitales font pour la plupart partie de syndromes héréditaires tels que le syndrome de Viskot-Aldrich, l’anémie de Fanconi, le syndrome de Bernard-Soulier, l’anomalie de Mei-Hegglin, etc., mais depuis lors, la thrombocytopénie héréditaire présente généralement des modifications qualitatives. thrombocytopathie.

Les causes de thrombocytopénie acquise sont extrêmement diverses. Ainsi, la récupération de la perte de sang par le milieu de perfusion, le plasma, la masse érythrocytaire peut entraîner une diminution de la concentration plaquettaire de 20-25% et l’émergence de la dilution dite de thrombocytopénie. La distribution de la thrombocytopénie est basée sur la séquestration des plaquettes dans la tumeur de la rate ou dans les tumeurs vasculaires - hémangiomes avec arrêt d'une quantité importante de masse de plaquettes provenant du flux sanguin général. Une thrombocytopénie peut se développer lors d'affections impliquant une splénomégalie massive: lymphomes, sarcoïdose, hypertension portale, tuberculose de la rate, alcoolisme, maladie de Gaucher, syndrome de Felty, etc.

Le groupe le plus nombreux est constitué de thrombocytopénie, due à une destruction accrue des plaquettes. Ils peuvent se développer lors de la destruction mécanique des plaquettes (par exemple avec les valvules cardiaques prothétiques, le pontage cardiopulmonaire, l'hémoglobinurie nocturne paroxystique) et en présence d'un composant immunitaire.

La thrombocytopénie alloimmune peut résulter de la transfusion de sang hors groupe; pénétration transimmune des anticorps maternels dirigés contre les plaquettes par le placenta jusqu'au fœtus. Les thrombocytopénies auto-immunes sont associées à la production d'anticorps dirigés contre leurs propres antigènes plaquettaires inchangés, que l'on retrouve dans le purpura thrombocytopénique idiopathique, le lupus érythémateux systémique, la thyroïdite auto-immune, le myélome, l'hépatite chronique, le VIH, etc.

La thrombocytopénie hétéro-immune est provoquée par la formation d’anticorps dirigés contre des antigènes étrangers, fixés à la surface des plaquettes (médicamenteuses, virales, etc.). La pathologie d'origine médicamenteuse survient lors de la prise de sédatifs, d'antibactériens, de sulfanilamides, d'alcaloïdes, de composés dorés, de bismuth, d'injections d'héparine, etc. mononucléose), vaccination.

La thrombocytopénie, due à la formation insuffisante de plaquettes (productives), se développe avec un déficit en cellules souches hématopoïétiques. Cette affection est caractéristique de l'anémie aplasique, de la leucémie aiguë, de la myélofibrose et du myélosclérose, des métastases tumorales de la moelle osseuse, de la carence en fer, de l'acide folique et de la vitamine B12, des effets de la radiothérapie et de la chimiothérapie cytostatique.

Enfin, la thrombocytopénie liée à la consommation est liée au besoin accru de plaquettes pour assurer la coagulation du sang, avec par exemple un CID, une thrombose, etc.

Symptômes de thrombocytopénie

Habituellement, le premier signe permettant de réduire le niveau des plaquettes est l’apparition d’hémorragies cutanées avec une légère lésion (impact, compression) des tissus mous. Les patients ont noté la présence fréquente d'ecchymoses, d'éruptions cutanées en petits points (pétéchies) sur le corps et les extrémités, d'hémorragies des muqueuses, d'une hémorragie des gencives, etc. Au cours de cette période, la thrombocytopénie n'est détectée que sur la base de modifications de l'hémogramme, plus souvent étudiées pour une autre raison.

Au stade suivant, il y a une augmentation du temps de saignement avec des coupures mineures, des saignements menstruels prolongés et abondants chez la femme (ménorragie), l'apparition d'ecchymose au site d'injection. Les saignements causés par un traumatisme ou des manipulations médicales (par exemple, l'extraction d'une dent) peuvent durer de plusieurs heures à plusieurs jours. La splénomégalie dans la thrombocytopénie ne se développe généralement que dans le contexte de comorbidités (anémie hémolytique auto-immune, hépatite chronique, leucémie lymphocytaire, etc.); l'élargissement du foie n'est pas caractéristique. Dans le cas des arthralgies, il convient de penser à la présence de collagénose chez le patient et au caractère secondaire de la thrombocytopénie; avec une tendance à la formation d'hématomes viscéraux profonds ou d'hémarthrose - à propos de l'hémophilie.

Avec une réduction significative du nombre de plaquettes, des saignements spontanés se produisent (nasale, utérine, pulmonaire, rénale, gastro-intestinale), syndrome hémorragique prononcé après des interventions chirurgicales. Des saignements abondants et des hémorragies cérébrales découplés peuvent être fatals.

Diagnostic et traitement de la thrombocytopénie

Pour toutes les conditions impliquant une augmentation du saignement, consultez un hématologue. Le premier test permettant de diagnostiquer la thrombocytopénie est un test sanguin général avec numération plaquettaire. Un frottis sanguin périphérique peut indiquer une cause possible de thrombocytopénie: la présence d'érythrocytes nucléés ou de leucocytes immatures favorise probablement l'hémoblastose et nécessite un examen plus approfondi (ponction sternale, biopsie trépan).

Pour exclure la coagulopathie, un hémostasiogramme est examiné; si une thrombocytopénie auto-immune est suspectée, des anticorps antiplaquettaires sont détectés. Une cause possible de thrombocytopénie nous permet d'identifier une échographie de la rate, une radiographie thoracique, une analyse ELISA. Le diagnostic différentiel est réalisé entre différentes formes de thrombocytopénie, ainsi que de maladie de von Willebrand, d'hémophilie, d'anémie pernicieuse, de thrombocytopathie, etc.

Lors de l'établissement du caractère secondaire de la thrombocytopénie, le traitement principal est le traitement de la maladie sous-jacente. Cependant, la présence d'un syndrome hémorragique prononcé nécessite l'hospitalisation du patient et la fourniture de soins médicaux d'urgence. En cas de saignement actif, de transfusions de plaquettes, de nomination d’angioprotecteurs (étamzila) et d’inhibiteurs de la fibrinolyse (acide aminocaproïque) sont indiqués. L'acceptation de l'acide acétylsalicylique, des anticoagulants et des AINS est exclue.

Les patients atteints de purpura thrombocytopénique idiopathique reçoivent un traitement par glucocorticoïdes, une administration intraveineuse d’immunoglobuline, une plasmaphérèse et une chimiothérapie par cytostatiques. Dans certains cas (en cas d’inefficacité de la pharmacothérapie, de saignements récurrents), une splénectomie est indiquée. Dans la thrombocytopénie non immune, un traitement hémostatique symptomatique est effectué.

Thrombocytopénie

Informations générales

Les plaquettes sont constituées de petits cytoplasmes cellulaires dépourvus de base saine. Ce sont les plus petites particules de sang et elles sont formées en séparant des fragments de la cellule mère, située dans la moelle osseuse. Le cycle de vie des plaquettes varie de 8 à 12 jours et se termine dans la rate, où les fragments obsolètes sont absorbés par les cellules du tissu et leur place dans la circulation sanguine est remplacée par de nouvelles plaquettes sanguines.

Les plaquettes ont de nombreuses fonctions dont le corps a besoin:

• En raison de la capacité des plaquettes à éliminer les éléments étrangers, elles aident le corps à faire face au problème lors des processus inflammatoires.
• La surface externe des plaquettes sanguines est constituée de molécules spécifiques capables de détecter les endroits endommagés sur les vaisseaux. Ainsi, la plaquette ferme la partie lésée du capillaire, agissant comme un patch. Lorsque le processus de formation de la plaque de sang change, des résidus minimes mais multiples se forment dans la circulation sanguine.
• La fonction principale des plaquettes est d’arrêter rapidement les saignements - les plaques rouges forment un bouchon plaquettaire, contribuent à la contraction des vaisseaux sanguins et, par leurs actions, activent le système de coagulation sanguine, ce qui a pour conséquence la maturation du caillot protéique.

Avec une thrombocytopénie prononcée, la vie d’une personne est en danger en raison de l’impossibilité d’arrêter le saignement.

Raisons

Les caractéristiques physiologiques de la structure et de la formation des plaquettes sanguines déterminent pleinement les causes de l'apparition d'une thrombocytopénie.

Il y a trois zones principales précédant la pathologie:

Produits de thrombocytopénie

Ce terme signifie que la formation de plaquettes a diminué dans la moelle osseuse. Le processus de réduction de la formation des plaquettes est associé à un groupe de causes.

Un manque de croissance cellulaire dans la moelle osseuse, lorsque les plaquettes progénitrices ne sont pas complètement remplacées. Contribuer à ce processus:

• anémie aplasique;
• prendre des médicaments (cytostatiques, chloramphénicol, antithyroïdiens);
• abus d'alcool;
• infections virales, y compris celles avec injections de vaccins vivants (il y avait des cas où le manque de croissance cellulaire était causé par les vaccins contre la rougeole, les oreillons, l'hépatite A, B, C);
• maladies fongiques et bactériennes (le plus souvent, cette cause provoque des complications chez les enfants);
• immunodéficience humaine (par exemple chez les personnes infectées par le VIH);
• manque prolongé d'oxygène.

Thrombocytose inefficace, dans laquelle la formation de nouvelles plaquettes est inhibée en raison de:

• carence en une substance qui active la formation de plaques de sang;
• l'avitaminose (surtout en cas de manque d'acide folique et de vitamine B12);
• anémie ferriprive;
• intoxication alcoolique;
• maladies congénitales complexes;
• infections virales.

Métaplasie de la croissance cellulaire, caractérisée par une renaissance (remplacement) de la croissance cellulaire des plaquettes dans la moelle osseuse, dont les causes sont:

• métastases de la moelle osseuse aux stades avancés du cancer;
• oncologie du système circulatoire (myélome, leucémie, lymphome);
• la sarcoïdose;
• myélofibrose.

Thrombocytopenia destruction

La destruction transitoire des plaquettes est l’une des causes courantes de la maladie. Le processus conduit inévitablement à la croissance de la moelle osseuse, à une augmentation du niveau de cellules et du nombre de plaquettes.

Deux formes de destruction de la thrombocytopénie sont classées - immunologique et non immunologique.

Le groupe immunologique de la maladie est divisé en trois types:

• Iso-immunitaire - lorsque des plaquettes «étrangères» pénètrent dans l'organisme (principalement par transfusion sanguine), des allo-anticorps sont produits.
• Auto-immune - se manifeste dans le contexte de la mort prématurée des plaquettes résultant de l'action pathologique des anticorps (observée avec la rubéole, le VIH, le lupus érythémateux disséminé, l'arthrite avec courant rhumatoïde, le lymphome et d'autres maladies auto-immunes).
• La réaction immuno-naturelle est provoquée principalement par des médicaments dont la liste est très longue (groupe pénicilline, aspirine, héparine, furosémide, morphine, cimétidine, biseptol et bien d’autres).

Les causes du mécanisme non immunitaire de destruction de la thrombocytopénie sont associées à des modifications à l'intérieur des vaisseaux et sont observées:

• avec une maladie cardiaque;
• pendant la période postopératoire sur l'organe cardiaque (pontage, implantation d'une valve artificielle);
• avec l'athérosclérose;
• avec cancer, lorsque les vaisseaux sont atteints de métastases.

Thrombocytopénie redistribution

Dans des conditions normales, jusqu'à 45% des plaquettes sanguines vigoureuses sont fixées dans la rate. En cas d'insuffisance plaquettaire, la plaque de sang quitte l'organe et pénètre dans le sang. Si, au contraire, les plaquettes s'y attardent, on observe leur destruction précoce.

Ce processus se produit le plus souvent avec une cirrhose du foie, un cancer et les infections associées (paludisme, endocardite, tuberculose).

Les symptômes

La cause de la maladie n'apparaît pas sur les symptômes de la thrombocytopénie. La réduction de la formation de plaquettes présente les caractéristiques suivantes:

• saignement des gencives (il est important de ne pas confondre avec le scorbut et d'autres problèmes de la cavité buccale);
• saignements gastro-intestinaux;
• prédisposition à une hémorragie sous-cutanée;
• écoulement abondant pendant la menstruation;
• hémorragie dans la cavité corporelle.

Degrés de sévérité

La gravité des signes de pathologie est entièrement déterminée par le niveau de réduction des plaquettes sanguines.

Degré doux

Lorsque la concentration de plaquettes dans le canal sanguin dépasse la limite de 30 000 à 50 000 µl, la maladie évolue de manière secrète. Saignements de nez peu fréquents admissibles. Avec de légères atteintes à l'intégrité de la peau, de petites hémorragies sous-cutanées surviennent, la durée et la profusion de sécrétions augmentent pendant la période de jours critiques chez la femme.

Au stade initial, la pathologie est rarement diagnostiquée, et davantage lors de l'examen de maladies complètement différentes.

Gravité modérée

La maladie avec des indicateurs allant de 20 000 à 50 000 millions est caractérisée par la manifestation d’une éruption hémorragique spécifique. Visuellement, cela ressemble à plusieurs petites ecchymoses sur la peau et les muqueuses.

Lourd degré

Lorsqu'une baisse du niveau de plaquettes dans le sang passe au-dessous de 20 000 µl, les complications ne vous font pas attendre - il y a des saignements dans le tractus gastro-intestinal et des hémorragies dans les organes abdominaux.

Formes de thrombocytopénie

Il existe deux formes d'évolution de la maladie: aiguë et chronique. Le premier caractère est davantage destiné aux enfants de 2 à 6 ans ou à la période d'adaptation hormonale chez les adolescentes. La forme chronique affecte les adultes.

Forme aiguë

Dure jusqu'à six mois et le plus souvent dans la période post-virale ou après la vaccination. Les enfants des deux sexes sont également sensibles à cette maladie, bien que chez les filles lors de l'ajustement hormonal, la thrombocytopénie se produise plus souvent.

Les manifestations typiques de la maladie chez les enfants sont:

• saignement d'une plaie après une extraction dentaire, ainsi que nasal et utérin (chez les filles);
• selles goudronneuses;
• caillots sanguins dans l'urine;
• rate élargie;
• éruption cutanée sur les surfaces muqueuses de la cavité buccale;
• hémorragie dans la rétine oculaire.

Chacun de ces symptômes de thrombocytopénie en l'absence d'un traitement adéquat peut avoir des conséquences sous la forme d'anémie post-hémorragique, de saignements dans le cerveau ou les organes internes. Avec des mesures opportunes prises - les prévisions sont favorables.

Forme chronique

Se développe chez l'adulte, plus souvent chez la femme, âgée de 20 à 40 ans. La maladie ne survient pas immédiatement, il est très difficile de déterminer ses causes. Chez l'adulte, la thrombocytopénie est le plus souvent associée à des infections virales sous-traitées et à une intoxication toxique.

Les symptômes de la maladie de forme chronique sont exprimés par les symptômes suivants:

• hémorragies cutanées (des hématomes ponctuels aux hématomes isolés);
• vomissements de sang ou hémoptysie;
• matières fécales avec du sang;
• Les hémorragies muqueuses (lèvres et conjonctive) sont des précurseurs de complications, telles que les hémorragies cérébrales.

Une attention particulière doit être portée à la thrombocytopénie pendant la grossesse. Il y a une pathologie au troisième trimestre chez 10% des femmes. Et, si les causes de thrombocytopénie sont de nature immunitaire, cela peut menacer l'enfant à naître de complications, car les anticorps, pénétrant à travers la protection placentaire, provoquent la destruction des plaques de sang chez le fœtus.

Diagnostics

L'évolution de la thrombocytopénie en tant que maladie indépendante a souvent des symptômes prononcés et est donc facilement diagnostiquée. Cependant, dans tous les cas, il est nécessaire de passer une formule sanguine complète: cela aidera à déterminer le niveau de plaquettes et à établir le diagnostic.

Des études auxiliaires seront nécessaires pour déterminer la thrombocytopénie secondaire:

• échantillons sur la réponse immunologique du corps;
• ponction de la moelle osseuse;
• une histoire approfondie.

Des mesures de contrôle sont nécessaires pour les pathologies graves, notamment le cancer, avec une cirrhose du foie ou des maladies systémiques des tissus conjonctifs.

Traitement

Le traitement de la thrombocytopénie chez les enfants repose sur une gestion en attente. Avec un traitement uniforme de la maladie, le traitement médicamenteux n’est pas nécessaire et le niveau de plaquettes se stabilise pendant six mois.

Si la maladie a changé d'évolution, si le syndrome hémorragique augmente et qu'il existe un risque de modification du débit sanguin intracrânien, un traitement par stéroïdes urgent (prednisolone) est utilisé. Les résultats du traitement sont déjà visibles dès la première semaine, les symptômes sont atténués, le niveau des plaques de sang est nivelé.

Chez les adultes atteints de thrombocytopénie chronique, l'auto-guérison est extrêmement rare. Le traitement de la thrombocytopénie commence par la prise de prednisone pendant un mois. Si aucune rémission complète ou partielle n'est observée, si le niveau de plaquettes diminue et si le syndrome hémorragique persiste, une immunothérapie est prescrite.

Pour supprimer la production d'anticorps, le traitement par immunoglobuline par voie intraveineuse est utilisé en association avec des stéroïdes à fortes doses. Si après trois mois (parfois six mois) aucun résultat positif n’est obtenu, une opération de retrait de la splénectomie est prescrite pour le prélèvement de la rate. En règle générale, immédiatement après la chirurgie, le niveau des plaquettes est normalisé.

Lorsque la thrombocytopénie agit comme une maladie accompagnant une autre maladie, elle est principalement traitée. Si le niveau de plaquettes est maintenu à un point critique et que les symptômes restent clairement prononcés, un traitement par prednisone ou une transfusion sanguine est également appliqué.

Caractéristiques de puissance

Il est impossible de suivre un régime alimentaire strict en cas de thrombocytopénie, car le corps a besoin de beaucoup de nutriments, en particulier de protéines. Par conséquent, le végétarisme complet est exclu, mais il est préférable de choisir de la viande aux légumes maigre, sans couches grasses.

Dans la période aiguë, évitez les aliments chauds, épicés, gras et fumés, afin de ne pas irriter l'estomac et de ne pas provoquer des saignements. Alcool fortement contre-indiqué et produits contenant des colorants et des exhausteurs de goût (croustilles, noix, sodas, etc.), car ils inhibent la production de plaquettes.

Prévisions

Dans l'enfance, un rétablissement complet se produit dans 80% des cas, avec et sans traitement. Mais 20% des patients qui ont des périodes de rémission peu fréquentes ne sont pas complètement guéris.

Les patients adultes présentant une évolution chronique de la maladie doivent surveiller en permanence leur état de santé, car toute «provocation» - infectieuse, médicamenteuse, toxique, réduisant le nombre de plaquettes, peut entraîner des complications.

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L'anémie hémolytique est le nom commun d'un complexe de symptômes hématologiques, qui est un état pathologique systémique du sang humain. Il se caractérise par une destruction prématurée des globules rouges.

Thrombocytopénie

La thrombocytopénie est une pathologie associée à une forte diminution du nombre de globules rouges ou plaquettes. Les plaquettes ont un impact énorme sur le mécanisme de coagulation du sang, raison pour laquelle leur absence peut provoquer des saignements ou des hémorragies aiguës dans la cavité des organes internes, ce qui constitue une menace directe pour la santé et la vie des personnes.

L’essence de la morphologie des plaquettes est qu’elles ne possèdent pas de noyau et qu’elles font partie du cytoplasme mégacaryocytaire. Leur formation se produit dans la moelle osseuse à la suite du processus de décollement des fragments de la cellule mère. Plaquettes vivantes pas plus de 12 jours. Les plaquettes mortes sont digérées par les macrophages dans les tissus du corps et les plus jeunes mûrissent de la moelle osseuse. La paroi cellulaire est représentée par une membrane contenant un type particulier de molécules, dont la fonction est de reconnaître les segments d'artères et de veines endommagés. Même les saignements capillaires déclenchent le processus de blocage de la zone touchée avec une plaque de sang, en incorporant un "patch" dans la cavité de la plaie du vaisseau. Sur cette base, les principales tâches fonctionnelles des plaquettes sont les suivantes: la formation d'un bouchon plaquettaire primaire, la création de facteurs conduisant à la vasoconstriction, l'activation d'un des systèmes de coagulation du sang.

Thrombocytopénie provoque

Les caractéristiques physiologiques du cycle de vie des plaquettes sanguines permettent de classer les facteurs conduisant à la thrombocytopénie en:

- réduire la formation de plaquettes;

- augmenter la mort des plaquettes;

- conduisant à la redistribution des plaquettes.

Les premiers facteurs, à leur tour, sont divisés en: thrombocytopénie provoquée par une hypoplasie du germe mégacaryocytaire, thrombocytopénie, provoquée par l’inefficacité de la thrombocytopoïèse et de la thrombocytopénie résultant du remplacement du germe de mégakaryocytes dans l’épiphyse de l’os, à la place de l’arbre rouge, sur le site.

Le sous-développement du germe mégacaryocytaire résulte de l’incapacité du cerveau inerte de commencer le processus de remplacement quotidien. La cause en est une anémie aplasique, entraînant une hypoplasie totale des leucocytes, des plaquettes et des érythrocytes.

L'administration d'antibiotiques, de médicaments cytotoxiques, d'antithyroïdiens et de préparations à base d'or joue un rôle important dans le développement de ce type particulier de thrombocytopénie. Ainsi, un groupe de cytostatiques déprime la moelle osseuse et les antibiotiques entraînent une augmentation de la sensibilité de la moelle osseuse à ce groupe de médicaments. L’alcool, les infections virales, la vaccination antirougeoleuse systématique, le développement d’une sepsie chez les patients, la privation prolongée en oxygène de tissus et d’organes du corps humain de différentes étiologies et autres provoquent également une hypoplasie. Il y a des cas d'hypoplasie congénitale, par exemple, l'anémie aplastique constitutionnelle.

La thrombocytopénie, provoquée par l'inhibition des processus de la thrombocytopoïèse, est causée par de nombreuses raisons. L'un d'eux est une quantité insuffisante de thrombopoïétine, habituellement manifestée à la naissance. La thrombopoïétine est une substance qui améliore la maturation des plaquettes à partir d'un germe de mégacaryocyte. Actuellement, cette pathologie est bien diagnostiquée et peut être guérie rapidement.

L'anémie ferriprive sévère est une autre cause d'altération de la formation des plaquettes. Cela est dû au fait qu’une certaine quantité de fer est nécessaire pour maintenir un niveau normal de plaquettes dans le système sanguin et de cyanocobalamine, ou vitamine B 12. En outre, la diminution des processus de thrombocytopoïèse est souvent associée à une infection virale, à une intoxication alcoolique et à des maladies héréditaires, dont l’étiologie réside dans la maturation des plaquettes inadaptée au processus de formation du sang de haute qualité.

Les mégacaryocytes de la moelle osseuse rouge sont remplacés par: un cancer du sang avec métastase au stade final, une prolifération de tissu fibreux et des granulomes, le remplacement des cellules de la moelle osseuse rouge normale par leurs propres cellules. Ces conditions pathologiques entraînent une diminution du contenu quantitatif de tous les éléments formés dans le sang, y compris les plaquettes.

Les facteurs qui augmentent le nombre de décès plaquettaires peuvent être classés dans les catégories immunologique et non immunologique. Il s'agit du groupe de causes de thrombopénie le plus étendu, car la dissolution accélérée des plaques de sang entraîne une augmentation du contenu des éléments structurels du système circulatoire à la suite d'une néoplasie incontrôlée.

Classiquement, le groupe de facteurs immunologiques peut être divisé en:

- provoquée par des anticorps aplant, ou une thrombocytopénie isoimmune;

- provoquée par des produits auto-anticorps, ou une thrombocytopénie auto-immune;

- provoquée par la prescription de médicaments ou une thrombocytopénie immunitaire.

La thrombocytopénie iso-immune survient à la suite de l'ingestion de plaquettes inhabituelle dans le sang par un organisme donné. La raison en est le purpura thrombocytopénique anormal des nouveau-nés et la résistance des receveurs lors d'une transfusion sanguine. Le purpura des nouveau-nés se développe lorsque les antigènes plaquettaires de la mère sont incompatibles avec les antigènes plaquettaires du nourrisson. En conséquence, des anticorps étrangers à son système sanguin, qui détruisent les plaquettes, pénètrent dans le corps de l'enfant. Cette maladie n'est pas courante et dépend directement de l'état d'immunité des femmes pendant la grossesse. Les raisons de la formation de résistances chez les receveurs sont mal comprises, mais on peut affirmer avec certitude que leurs manifestations sont associées à une transfusion sanguine incompatible en termes de plaquettes sanguines.

La thrombocytopénie auto-immune se produit lorsque la mort des plaquettes est associée à l’effet des anticorps sur les complexes immuns. Cela conduit à la leucémie lymphocytaire chronique, aux maladies inflammatoires du tube digestif, au virus de l'immunodéficience humaine et à d'autres.

Les facteurs menant à la progression de la thrombocytopénie immunitaire incluent la prise d'antibiotiques du groupe de la pénicilline, les sulfonamides, l'utilisation d'héroïne, de la morphine et d'autres médicaments, la prescription d'anti-ulcéreux comme la ranitidine ou la cimétidine. En annulant le médicament à la demande urgente du médecin, le patient s'auto-guérit.

Les causes non immunes sont des pathologies telles que des défauts du système cardiovasculaire, des métastases des vaisseaux sanguins du corps, le remplacement de l’appareil cardiaque et le rétrécissement de la lumière des artères avec une plaque sclérotique. Les hémorragies massives et la perfusion de grandes quantités de médicaments transfusionnels font également partie de ce groupe de facteurs.

Lorsque la redistribution des plaquettes dans le dépôt d'un organe tel que la rate est perturbée, plus de plaquettes sanguines s'accumulent que la normale. Cela conduit à une splénomégalie. Les maladies qui causent ce processus pathologique incluent: le cancer du foie, la leucémie, le lymphome, les maladies infectieuses du système respiratoire et autres.

Symptômes de thrombocytopénie

La maladie se manifeste de manière inattendue et, dans certains cas, elle est sujette à des exacerbations, alors que dans d'autres, elle évolue très longtemps. La thrombocytopénie est classée dans les formes hétéro-immunes et auto-immunes. La première forme survient de manière aiguë, la seconde entre dans la pathologie chronique. Mais une telle séparation est considérée comme conditionnelle, car la manifestation du tableau clinique de la maladie ne peut pas toujours être liée à une forme spécifique de thrombocytopénie.

La thrombocytopénie commence par les hémorragies cutanées caractéristiques et les saignements dans les muqueuses. Le tableau des hémorragies cutanées est le plus souvent observé dans la région des membres et du tronc. Parfois, ils capturent la limite du visage et des lèvres et se retrouvent sur le site de l'injection.

Les saignements après l'extraction de la dent sont rares, ils commencent immédiatement après son retrait et durent de plusieurs heures à plusieurs jours. Dans le cas d'un arrêt complet de rechute n'est pas incliné.

Un symptôme clinique tel que la splénomégalie est exprimé chez les patients atteints de comorbidités. Il comprend l'anémie hémolytique auto-immune, la leucémie lymphocytaire et l'hépatite chronique. La thrombocytopénie n'augmente pas le foie et, chez un petit nombre de patients, les ganglions lymphatiques s'enflamment habituellement, ce qui entraîne une augmentation de la température corporelle jusqu'à un nombre subfébrile. Se joindre à la clinique du syndrome de l'arthralgie et à une augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes suggère que le patient est atteint d'une maladie systémique du tissu conjonctif, telle que le lupus érythémateux.

L'analyse générale du sang périphérique diffère de la norme par la présence d'une diminution de l'indicateur quantitatif plaquettaire. Les facteurs de coagulation plasmatique restent toutefois dans des limites acceptables. La morphologie des plaquettes change, leur taille augmente, des cellules bleues apparaissent, leur transformation est observée. Le nombre de réticulocytes augmente et les globules rouges sont détruits. Parfois, la formule des leucocytes se déplace vers la gauche. Dans la majorité des patients atteints de thrombocytopénie, le nombre de mégacaryocytes de la moelle osseuse est plus élevé que la normale en raison d'un saignement abondant. Le temps de coagulation du sang est allongé, la réaction de fragilité capillaire est positive, la réduction du caillot sanguin est réduite.

Selon la gravité des symptômes cliniques, on distingue les degrés suivants de thrombocytopénie: léger, sévérité modérée et grave.

Une thrombocytopénie légère survient à la suite de règles abondantes et prolongées chez la femme, de saignements de nez et d'hémorragies intradermiques. À ce stade, il est presque impossible de diagnostiquer la maladie, elle est détectée par hasard lors des examens de routine ou à la suite d'une vérification d'une prise de sang lors d'une autre maladie chez le médecin.

Le degré moyen de thrombocytopénie se manifeste par une éruption cutanée hémorragique, qui se manifeste par de nombreuses hémorragies ponctuelles sur la peau et sur les membranes muqueuses.

Une hémorragie gastro-intestinale sévère provoque une thrombocytopénie grave, qui se produit lorsque la numération plaquettaire chute à 25 000 / µl.

Il convient de noter qu'il existe une thrombocytopénie secondaire, en tant que type de cette pathologie. Sa clinique répète complètement la maladie associée à la clinique. Par exemple, une thrombocytopénie allergique, résultant de l'action d'antigènes allergiques sur les plaquettes, entraînant leur altération ou leur dissolution complète.

Thrombocytopénie pendant la grossesse

On remarque que le nombre de plaquettes pendant la grossesse varie de manière inégale, car il est d’une importance primordiale de constater l’état individuel du corps de la femme. Si la femme enceinte est en bonne santé, une légère diminution du nombre de plaquettes peut être observée. Cela est dû à la diminution de leur durée de vie et à leur participation accrue au processus de circulation périphérique. Avec une faible numération plaquettaire, des conditions préalables au développement de la thrombocytopénie apparaissent. La raison en est la réduction de la formation de plaquettes sanguines, le degré élevé de décès ou de consommation. Cliniquement, la maladie se traduit par des saignements et des hémorragies sous-cutanées. Les facteurs de carence en plaquettes sont une nutrition insuffisante chez la femme enceinte, une altération de l'étiologie immunitaire ou une perte de sang chronique. Ainsi, les plaquettes ne sont pas produites ou acquièrent une forme irrégulière.

Pour le diagnostic de thrombocytopénie, un test de coagulation sanguine sous la forme d'un coagulogramme est effectué. C'est une méthode très informative et précise. L’importance d’obtenir des informations sur la numération plaquettaire dans le sang réside dans le fait qu’elle permet d’éviter des complications graves lors de l’accouchement. Ainsi, un bébé souffrant de thrombocytopénie lors de l’accouchement a un développement important de saignements internes, le plus dangereux étant l’hémorragie cérébrale. Dans un tel scénario, le médecin traitant prend une décision concernant l'accouchement chirurgical. Dans la plupart des cas, cette maladie ne menace pas la santé du nourrisson.

Thrombocytopénie chez les enfants

Les statistiques montrent que le nombre d'enfants atteints de thrombocytopénie parmi le nombre d'enfants en bonne santé est de 1 pour 20 000 cas. Le groupe de risque principal comprend les enfants d'âge préscolaire, le nombre maximum de patients identifiés est observé en hiver et au printemps.

Le plus souvent, la thrombocytopénie est congénitale. Ces enfants ont souvent une fonction accélérée de la rate ou un hypersplénisme. Ceci est possible grâce aux caractéristiques physiologiques du corps. La rate est un dépôt pour les plaquettes qui ont rempli leur mandat, où elles meurent et renaissent. En outre, la thrombocytopénie chez les nouveau-nés est provoquée par un conflit immunologique, en raison du manque de compatibilité entre le bébé et la femme enceinte pour les antigènes plaquettaires. Un organisme maternel sensibilisant forme des anticorps contre les plaquettes qui pénètrent dans le sang du fœtus à travers la paroi du placenta et entraînent la destruction de ses propres plaquettes. Les causes de la thrombocytopénie acquise sont l’intoxication du corps, les allergies aux médicaments, les maladies infectieuses et les taux élevés d’hormones thyroïdiennes.

Les symptômes chez les enfants ne sont pas significativement différents de ceux chez les adultes. Saignements nasaux permanents, éruption cutanée en petits points dans les extrémités inférieures du corps, manifestation instantanée d'un hématome avec des effets mécaniques mineurs, une hématurie devrait alerter les parents. Mais ces conditions ne sont pas préoccupantes, car il n’ya pas de syndrome de la douleur et de signes cliniques importants. C’est là que réside un grave danger pour la santé des jeunes patients, car c’est la cause fondamentale des saignements sévères des organes internes et du cerveau, qui peuvent entraîner la mort.

Chez les enfants, la thrombocytopénie est divisée en primaire et secondaire. La première forme est caractérisée par un syndrome thrombocytopénique, accompagné de l'absence d'une autre pathologie. La forme secondaire de thrombocytopénie se manifeste par des complications de la maladie sous-jacente. Par exemple, il s'agit de la cirrhose du foie, de l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine et de la leucémie.

En fonction du degré d’influence du complexe immun sur le développement de la maladie chez l’enfant, il existe une distinction entre thrombocytopénie immunitaire et thrombocytopénie non immunitaire. La thrombocytopénie immunitaire est associée à la mort massive de plaquettes à la suite d'une exposition à des anticorps. L'état d'immunité de l'enfant ne fait pas de distinction entre les plaquettes et les considère comme des corps étrangers, ce qui conduit à la production d'anticorps. Il existe une variété aploimmune, transimmune, hétéroimmune et auto-immune de cette catégorie de la maladie. Une thrombocytopénie non immune se produit lorsque des lésions mécaniques des plaquettes se produisent.

Thrombocytopénie auto-immune

La thrombocytopénie auto-immune est caractérisée par la destruction des plaquettes par l’influence des auto-anticorps. La rate est le lieu principal de leur maturation. Il faut aussi la mort des plaquettes endommagées par les autoanticorps. De plus, les plaquettes détruisent les macrophages d'organes tels que le foie et les ganglions lymphatiques. Selon les statistiques, la fréquence de la maladie est de 1 sur 15 000, et les femmes âgées de 25 à 55 ans y sont plus susceptibles.

La thrombocytopénie auto-immune a généralement un début aigu, mais elle peut parfois être lente à se développer. Un symptôme typique d'une thrombocytopénie auto-immune est une éruption pétéchiale hémorragique, localisée dans la peau et les muqueuses. Les taches sont indolores à la palpation, le tableau clinique de l'inflammation est absent. Les patients ont des saignements du nez, des organes internes du tractus gastro-intestinal et de l'utérus. La complication la plus grave de la diathèse hémorragique est l'hémorragie rétinienne, qui entraîne une perte de vision.

La gravité de ce syndrome dépend du contenu quantitatif en plaquettes sanguines. Des scores faibles provoquent des saignements spontanés. Mais, aussi paradoxal que cela puisse paraître, des taux élevés en cas d'accompagnement de fièvre ou d'infections généralisées peuvent provoquer des saignements importants.

La clinique de thrombocytopénie auto-immune commence par des hémorragies dans la muqueuse buccale et dans la zone de contact du corps avec les vêtements. Une hémorragie au visage et à la conjonctive est un signe de diagnostic médiocre.

Pour diagnostiquer une thrombocytopénie auto-immune, en plus des tests standard (numération globulaire, analyse de l'urine et autres), des tests spéciaux sont effectués. Le premier test implique la méthode de Steffen. Il consiste en l'expression quantitative d'antiglobulines. Le test est peu sensible, quant à son utilisation en utilisant le sérum de patients.

Le test Dixon fournit un test des plaquettes plus fiable. Son essence réside dans le comptage des anticorps sur la paroi cellulaire des plaquettes sanguines. Normalement, leur nombre ne dépasse pas 15 × 10-15 g. Avec une augmentation de cet indicateur, une thrombocytopénie immunitaire se développe. La méthode est informative, mais laborieuse, de sorte qu'elle n'a pas trouvé d'application pratique large.

Traitement de la thrombocytopénie

Le traitement de la thrombocytopénie commence par la prescription d'hormones, en particulier de la prednisone. La dose est choisie individuellement en fonction du taux de 1 ml par 1 kg de poids corporel du patient par jour. Si la maladie progresse, cette dose est augmentée de 2 fois. L'efficacité du traitement de la thrombocytopénie est immédiatement perceptible. Tout d'abord, le tableau clinique du syndrome hémorragique est réduit, puis l'indice quantitatif des plaquettes sanguines augmente. Prenez le médicament jusqu'à l'obtention du plein effet. Immédiatement après, la dose est ajustée pour une annulation complète.

Le résultat de l'utilisation de glucocorticoïdes dans 90% des cas est positif, mais dans la proportion restante de patients, il n'y a qu'un arrêt du saignement et une thrombocytopénie récidive.

Trois à quatre mois après le début du traitement, il est urgent de procéder à l'ablation chirurgicale de la rate. L'efficacité de la splénectomie est prouvée chez 80% des patients. Avec la dynamique positive de la thérapie aux glucocorticostéroïdes, il existe des conditions préalables à une récupération complète. L’opération est en règle générale menée en parallèle avec l’augmentation des doses de prednisolone 3 fois ou plus. S'il a été administré par voie intramusculaire avant, avant et après l'opération, il est nécessaire de passer à des injections intraveineuses. Il est possible de dire avec précision comment la splénectomie a été transmise avec succès au moins deux ans plus tard. Dans le même temps, le traitement hormonal est poursuivi, mais les doses sont considérablement réduites.

Le plus difficile au sens thérapeutique général est la présence de patients pour lesquels l'opération n'a pas donné de résultats significatifs. Une chimiothérapie immunosuppressive assortie de cytostatiques est prescrite à ces patients pendant une période allant jusqu’à deux mois. Ceux-ci incluent l'azathioprine, le sulfate de vincristine. La présence de lupus érythémateux systémique ou d’autres maladies diffuses du tissu conjonctif conduit à la nécessité d’utiliser plus tôt des immunosuppresseurs. Ceci s’applique aux formes graves de maladie systémique. Si le patient est jeune et que le degré de dommage est insignifiant, seuls les glucocorticoïdes sont utilisés.

Il n'est pas rationnel de prendre des médicaments cytotoxiques avant une intervention chirurgicale, car le traitement par immunosuppresseurs nécessite de choisir le médicament le plus efficace pour un individu particulier, et rien n'indique que l'effet de ce médicament soit déterminé par un critère quelconque. En outre, sur la base de connaissances pratiques, les médecins prescrivent de fortes doses de médicaments de chimiothérapie et d'hormones à la chimiothérapie, ce qui rend impossible toute opération consistant à prélever la rate. Il convient également de noter que cette thérapie provoque des mutations, l'infertilité ou une pathologie héréditaire.

La thrombocytopénie acquise non immunitaire est traitée symptomatiquement. Donc, avec le syndrome hémorragique prescrit des valeurs hémostatiques, générales et locales. Le premier groupe comprend 5% d'acide aminocaproïque, d'oestrogène, de progestérone, d'androxone et d'autres. Le deuxième groupe comprend les éponges hémostatiques, la cellulose oxydée et la cryothérapie locale.

Si la thrombocytopénie est à l'origine d'un saignement important, une transfusion sanguine est effectuée. Les globules rouges «propres» sont soumis à une transfusion, qui est sélectionnée en fonction des caractéristiques individuelles de l'organisme. La thrombocytopénie auto-immune est une contre-indication à la transfusion de solutions de substitution du sang en raison du fait que la pathogenèse de ce type de maladie est la dissolution de la plaquette. Cela aggrave la thrombocytolyse. L'élimination des médicaments contribuant à la violation de la capacité des plaquettes à former un caillot, tels que l'acide acétylsalicylique, l'ibuprofène, la warfarine et bien d'autres, est une condition préalable à la réussite du traitement.

Les patients sont inscrits au dispensaire après confirmation du diagnostic en effectuant toutes les études cliniques et de laboratoire nécessaires. Les données héréditaires sont recueillies avec soin, les signes morphologiques des plaquettes sont déterminés par le plus proche parent.

Les formes pédiatriques de la maladie sont bien soignées par les médicaments hormonaux et la thrombocytopénie secondaire nécessite un traitement symptomatique.

L'utilisation de remèdes populaires n'est pas exclue. Well aide une décoction de feuilles d’ortie, de baies de rose sauvage et de fraises. Afin d'éviter de boire le jus de bouleau, framboise et betterave. Avec l'anémie, le miel aux noix est un bon résultat.

Nourriture pour thrombocytopénie

Un régime alimentaire spécifique pour les patients ayant des antécédents de thrombocytopénie comprend un groupe de produits contenant des composants impliqués dans la construction de la structure de soutien des globules sanguins, dans la séparation et la formation de cellules sanguines. Il est très important d’éviter les substances qui inhibent le degré d’influence sur le stade hématopoïétique.

Le régime alimentaire doit être riche en protéines de nature plus végétale, en cyanocobalomine ou en vitamine B 12, et les aliments doivent également contenir de l'acide folique et de l'acide ascorbique. La raison en est que, dans cette pathologie, il existe une violation du métabolisme des purines. Cela conduit à une réduction de la consommation de produits animaux. Les protéines sont reconstituées par les aliments végétaux contenant du soja: haricots, pois et autres. La nutrition pour la thrombocytopénie devrait être diététique, inclure une variété de légumes, de fruits, de baies et de légumes verts. Les graisses animales doivent être limitées et il est préférable de les remplacer par du tournesol, de l’olive ou un autre type d’huile.

Un exemple de liste de plats inclus dans le menu des patients atteints de thrombocytopénie:

- bouillon de poulet, conduisant à une augmentation de l'appétit;

- produits de boulangerie à base de farine de seigle ou de blé;

- le premier plat devrait être de la soupe;

- des salades à l'huile végétale aux herbes;

- des plats de poisson à partir de poisson faible en gras;

- produits à base de viande de volaille soumis à divers traitements thermiques;

- Les plats d'accompagnement sont à base de céréales, de pâtes;

- Il n'y a pas de restrictions pour les boissons.

Afin que la nutrition thérapeutique soit bénéfique et utile dans le traitement de la thrombocytopénie, il est important de respecter certaines règles. Premièrement, des produits contenant de la thiamine et de l'azote sont nécessaires pour contrôler la libération de nouvelles cellules sanguines de la rate. Deuxièmement, la structure de soutien des globules sanguins nécessite un apport suffisant en lysine, méthionine, tryptophane, tyrosine, lécithine et choline, appartenant au groupe des acides aminés essentiels. Troisièmement, la séparation des cellules sanguines est impossible sans oligo-éléments tels que le cobalt, les vitamines du groupe B, des substances contenant de l'acide ascorbique et de l'acide folique. Et quatrièmement, la qualité de la formation du sang dépend de la présence de plomb, d'aluminium, de sélénium et d'or dans le sang. Ils ont un effet toxique sur le corps.

Thrombocytopénie - quelle est cette maladie?

Thrombocytopénie est un terme pour toutes les conditions dans lesquelles le nombre de plaquettes dans le sang est réduit. La pathologie est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes. Le taux de détection chez les enfants est de 1 cas sur 20 000.

Propriétés des plaquettes

Les plaquettes, cellules sanguines, sont produites dans la moelle osseuse, vivent un peu plus d'une semaine, se désintègrent dans la rate (la plupart) et dans le foie. Ils ont une forme arrondie et ressemblent à des lentilles. Plus la taille de la plaquette est grande, plus elle est jeune. Les scientifiques ont longtemps remarqué au microscope que, quelle que soit l'action des stimuli qu'ils gonflaient, ils relâchaient des processus villositaires et s'emboîtaient les uns dans les autres.

Les principaux objectifs des plaquettes dans le corps:

• protection contre les saignements - en collant les cellules, elles forment des caillots sanguins qui bloquent le vaisseau blessé;
• synthèse de facteurs de croissance affectant les processus de réparation tissulaire (épithélium des membranes de divers organes, endothélium de la paroi vasculaire, cellules fibroblastiques osseuses).

Le niveau de plaquettes varie: diminue la nuit, au printemps, chez les femmes menstruées, la grossesse. La carence en vitamine B est connue₁₂ et l'acide folique dans les aliments réduit le nombre de plaquettes. Ces fluctuations sont temporaires, physiologiques.

Types de thrombocytopénie

La Classification internationale des maladies (CIM-10) inclut la thrombocytopénie dans la maladie de la coagulation du sang et les troubles immunitaires de la classe D69.

En tant que maladie indépendante, elle peut évoluer de manière aiguë (jusqu'à six mois) et chronique (plus de six mois). Par origine, la maladie est divisée en:

• thrombocytopénie primaire - dépend des violations du processus hématopoïétique, de la production d'anticorps sur ses propres plaquettes;
• secondaire - se développe en tant que symptôme d'autres maladies (exposition aux rayons X, intoxication grave, alcoolisme).

D69.5 - un code séparé a une thrombocytopénie secondaire (symptomatique).

Les degrés de thrombocytopénie sont caractérisés par diverses manifestations cliniques et le niveau de réduction plaquettaire:

• Légère - 30 à 50 x 10 9 / l, la maladie est détectée par hasard, ne se manifeste pas, parfois elle a tendance à saigner du nez.
• Modérée - 20-50 x 10 9 / l, caractérisée par l'apparition de petites éruptions cutanées sur tout le corps (purpura) sur la peau et les muqueuses.
• Grave - moins de 20 x 10 9 / l, éruptions cutanées multiples, saignements gastro-intestinaux.

Causes de la thrombocytopénie primaire

La numération plaquettaire insuffisante dans le sang est divisée en 3 groupes.

Les facteurs qui entraînent une destruction accrue des cellules avec:

• divers processus auto-immuns (polyarthrite rhumatoïde, lupus systémique);
• maladies du sang (purpura thrombocytopénique);
• médicaments (sulfamides, héparine, médicaments antiépileptiques, certains médicaments pour le traitement des maladies cardiovasculaires et gastro-intestinales);
• pendant la prééclampsie chez les femmes enceintes;
• après le pontage cardiaque.

Les facteurs qui violent la reproduction des plaquettes avec:

• radiothérapie;
• cancer du sang (leucémie);
• maladies infectieuses (SIDA, hépatite C, varicelle, mononucléose, rubéole);
• chimiothérapie tumorale;
• consommation prolongée d'alcool;
• carence en vitamine B₁₂ et acide folique dans les aliments.

• la grossesse (la thrombocytopénie chez les femmes enceintes est décrite en détail ici);
• transfusions sanguines;
• rate élargie (splénomégalie) due à diverses maladies du foie, infections, a la capacité de saisir et de détruire les plaquettes;
• la thrombocytopénie chez le nouveau-né est rare, en raison du développement retardé de la formation du sang en raison de maladies infectieuses transmises par la mère;
• les causes héréditaires sont observées lorsque la thrombocytopénie est associée à des zones de cheveux décolorés, à une pigmentation altérée de la peau, à la rétine, à un eczéma, à une susceptibilité aux infections.

Manifestations cliniques

Les symptômes de thrombocytopénie se manifestent par une sévérité modérée de la maladie. Le diagnostic n'est pas difficile. Assez pour vérifier la formule sanguine complète. Le plus souvent, le médecin constate des changements dans le sang sans aucune manifestation ni plainte du patient. Ceci est important pour détecter une thrombocytopénie secondaire et un éventuel sevrage du médicament.

• Les femmes ont des règles longues et copieuses.
• Saignements prolongés de la plaie après une extraction dentaire (plusieurs jours).
• Saignement des gencives, vulnérabilité accrue lors du brossage des dents.
• L'apparition d'ecchymoses sur le corps avec des blessures mineures.
• Hémorragies au visage, aux lèvres, à la conjonctive des yeux, aux fesses, aux sites d'injection.
• L'augmentation de la durée du saignement avec une petite blessure.
• Groupe de pétéchies rouges sur les jambes et les pieds (petites taches).
• Lésions cutanées plus étendues sous la forme d'hémorragies confluentes à petit point (purpura).

Les symptômes de thrombocytopénie primaire se manifestent différemment selon les formes cliniques.

Le purpura thrombocytopénique thrombotique se caractérise par une fièvre aiguë, une perte de conscience jusqu'au coma, des convulsions, des modifications de la miction, des palpitations, une diminution de la pression artérielle sur fond de thrombocytopénie prononcée lors d’une prise de sang.

Syndrome hémolytique et urémique - dans le contexte d’une augmentation persistante de la pression artérielle, se manifestent en premier lieu des symptômes de filtration rénale altérée, le développement d’une insuffisance rénale chronique (maux de dos, nausées, œdèmes, maux de tête). Le sang a fortement augmenté la teneur en azote résiduel, en urée, en créatinine et en thrombocytopénie grave.

Le purpura thrombopénique idiopathique (thrombocytopénie essentielle) est la cause de 95% des thrombocytopénies. La maladie chez les enfants est aiguë. Pour les adultes, un traitement chronique est plus courant. La température monte à 38 degrés. Augmentation possible des ganglions lymphatiques, douleurs articulaires. Manifestations cutanées typiques. La leucopénie (faible nombre de leucocytes) peut être associée à une diminution du nombre de plaquettes dans le sang. La RSE s'est considérablement accélérée. Fractions de protéines modifiées, indiquant une réaction auto-allergique.

Vidéo sur le purpura thrombocytopénique chez les enfants:

Traitement

Le traitement de la thrombocytopénie symptomatique associée à d'autres maladies nécessite un traitement de base de la maladie sous-jacente.

• Si une diminution du taux de plaquettes est détectée pendant le traitement, le médecin doit annuler le traitement et vérifier le système de coagulation du sang.
• Les exigences en matière d'alimentation sont réduites à une quantité suffisante de vitamines, à une composition à part entière, mais à l'exclusion des produits qui favorisent les allergies (conserves, chips, compléments alimentaires).
• Lorsque le purpura thrombocytopénique idiopathique est généralement imputé aux processus auto-immuns (destruction des plaquettes par des anticorps), des traitements hormonaux sont prescrits.
• Afin de supprimer les anticorps, un traitement avec de l'immunoglobuline et de l'interféron est effectué.
• Assurez-vous de prescrire de la vitamine B₁₂ et l'acide folique pour favoriser la synthèse des plaquettes.
• Si prendre des hormones pendant quatre mois n'a pas normalisé le niveau de plaquettes, retirez la rate (splénectomie).
• Deux à quatre procédures de plasmaphérèse sont effectuées, le sang du patient est prélevé dans la veine sous-clavière et remplacé par le plasma fini purifié.
• Les transfusions de plaquettes ne sont pratiquées qu'avec une diminution critique du niveau de plaquettes.
• Pour la prévention de la thrombose, ajoutez une petite dose d’agents thrombolytiques.
• Avec une tendance aux hémorragies prescrites à l'intérieur de l'acide aminocaproïque, il est également utilisé localement dans les pansements.

Vous pouvez faire des cataplasmes chauds ou alterner avec du froid. Si le bleu et l'enflure augmentent au site de la blessure, vous devriez consulter un médecin. Vous trouverez ici les méthodes d’augmentation du nombre de plaquettes dans le sang.

Pronostic et prévention

Avec un traitement rapide, le pronostic est favorable: les enfants se rétablissent complètement. Après le retrait de la rate, la récupération clinique est complète. Les conséquences d'une thrombopénie sévère chronique chez l'adulte sont moins favorables: jusqu'à 5% peuvent mourir d'une hémorragie cérébrale, d'un saignement gastro-intestinal.

La prévention comprend la prévention des allergies dès l'enfance. Conformité aux exigences d'hygiène. L'utilisation de produits naturels sans conservateurs. Protection avec des gants et un masque lors du nettoyage avec des nettoyants ménagers. Pour les loisirs et les promenades, choisissez des zones écologiques, des parcs, des forêts. Ne prenez pas de médicaments non contrôlés.

Un dépistage de routine annuel avec une analyse de sang permettra une identification rapide des problèmes, des tendances à la thrombocytopénie et l’adoption de mesures de sécurité.