Aperçu de l'embolie pulmonaire: qu'est-ce que c'est, symptômes et traitement

Dans cet article, vous apprendrez ce qu’est l’embolie pulmonaire (embolie pulmonaire abdominale), les causes qui ont conduit à son développement. Comment cette maladie se manifeste-t-elle et à quel point il est dangereux de la traiter?

L'auteur de l'article: Nivelichuk Taras, chef du département d'anesthésiologie et de soins intensifs, expérience de travail de 8 ans. Enseignement supérieur dans la spécialité "Médecine générale".

Dans la thromboembolie de l'artère pulmonaire, un thrombus ferme l'artère qui transporte le sang veineux du coeur vers les poumons pour l'enrichissement en oxygène.

Une embolie peut être différente (par exemple, gaz - lorsque le vaisseau est bloqué par une bulle d'air, bactérien - la fermeture de la lumière du vaisseau par un caillot de microorganismes). Habituellement, la lumière de l'artère pulmonaire est bloquée par un thrombus formé dans les veines des jambes, des bras, du bassin ou dans le cœur. Avec le flux sanguin, ce caillot (embole) est transféré à la circulation pulmonaire et bloque l'artère pulmonaire ou l'une de ses branches. Cela perturbe le flux sanguin vers les poumons, entraînant un échange d'oxygène pour le dioxyde de carbone.

Si l'embolie pulmonaire est grave, le corps humain reçoit peu d'oxygène, ce qui provoque les symptômes cliniques de la maladie. Avec un manque critique d'oxygène, il y a un danger immédiat pour la vie humaine.

Le problème de l'embolie pulmonaire est pratiqué par des médecins de diverses spécialités, notamment des cardiologues, des chirurgiens cardiaques et des anesthésistes.

Causes de l'embolie pulmonaire

La pathologie se développe en raison d'une thrombose veineuse profonde (TVP) dans les jambes. Un caillot de sang dans ces veines peut se déchirer, se transférer dans l'artère pulmonaire et la bloquer. Les raisons de la formation de thrombose dans les vaisseaux sanguins sont décrites par la triade de Virchow, à laquelle appartiennent:

1. Circulation sanguine altérée.
2. Dommages à la paroi vasculaire.
3. Augmentation de la coagulation sanguine.

1. Flux sanguin altéré

La mobilité des personnes, qui entraîne une stagnation du sang dans ces vaisseaux, est la principale cause de la diminution du débit sanguin dans les veines des jambes. Ce n'est généralement pas un problème: dès qu'une personne commence à bouger, le flux sanguin augmente et les caillots sanguins ne se forment pas. Cependant, une immobilisation prolongée entraîne une détérioration significative de la circulation sanguine et le développement d'une thrombose veineuse profonde. De telles situations se produisent:

• après un accident vasculaire cérébral;
• après une chirurgie ou une blessure;
• avec d'autres maladies graves qui provoquent la position couchée d'une personne;
• lors de longs vols en avion, en voiture ou en train.

2. Dommages à la paroi vasculaire

Si la paroi du vaisseau est endommagée, sa lumière peut être rétrécie ou bloquée, ce qui conduit à la formation d'un thrombus. Les vaisseaux sanguins peuvent être endommagés en cas de blessures - lors de fractures osseuses, lors d'opérations. L'inflammation (vascularite) et certains médicaments (par exemple, les médicaments utilisés en chimiothérapie pour le cancer) peuvent endommager la paroi vasculaire.

3. Renforcement de la coagulation sanguine

La thromboembolie pulmonaire se développe souvent chez les personnes atteintes de maladies dans lesquelles le sang coagule plus facilement que la normale. Ces maladies incluent:

• Tumeurs malignes, utilisation de médicaments chimiothérapeutiques, radiothérapie.
• Insuffisance cardiaque.
• La thrombophilie est une maladie héréditaire dans laquelle le sang d’une personne a une tendance accrue à la formation de caillots sanguins.
• Le syndrome des antiphospholipides est une maladie du système immunitaire qui entraîne une augmentation de la densité sanguine, ce qui facilite la formation de caillots sanguins.

Autres facteurs qui augmentent le risque d'embolie pulmonaire

Il y a d'autres facteurs qui augmentent le risque d'embolie pulmonaire. À eux appartiennent:

1. Âge supérieur à 60 ans.
2. Thrombose veineuse profonde précédemment transférée.
3. La présence d'un membre de la famille qui, par le passé, avait une thrombose veineuse profonde.
4. Embonpoint ou obésité.
5. Grossesse: le risque d'embolie pulmonaire est augmenté à 6 semaines après l'accouchement.
6. Le tabagisme
7. Prendre des pilules contraceptives ou un traitement hormonal.

Symptômes caractéristiques

La thromboembolie de l'artère pulmonaire présente les symptômes suivants:

• Douleur à la poitrine, généralement aiguë et aggravée par une respiration profonde.
• Toux avec expectorations sanglantes (hémoptysie).
• Essoufflement - une personne peut avoir des difficultés à respirer même au repos, et pendant l'effort, l'essoufflement s'aggrave.
• Augmentation de la température corporelle.

En fonction de la taille de l'artère bloquée et de la quantité de tissu pulmonaire dans lequel le flux sanguin est perturbé, les signes vitaux (pression artérielle, fréquence cardiaque, oxygénation du sang et fréquence respiratoire) peuvent être normaux ou pathologiques.

Les signes classiques d'embolie pulmonaire incluent:

• tachycardie - augmentation de la fréquence cardiaque;
• tachypnée - augmentation de la fréquence respiratoire;
• une diminution de la saturation en oxygène dans le sang, qui conduit à une cyanose (décoloration de la peau et des muqueuses en bleu);
• hypotension - une chute de la pression artérielle.

Développement ultérieur de la maladie:

1. Le corps tente de compenser le manque d'oxygène en augmentant le rythme cardiaque et la respiration.
2. Cela peut provoquer une faiblesse et des vertiges, car les organes, en particulier le cerveau, ne disposent pas de suffisamment d'oxygène pour fonctionner normalement.
3. Un thrombus important peut bloquer complètement le flux sanguin dans l'artère pulmonaire, ce qui entraîne la mort immédiate d'une personne.

Comme la plupart des cas d'embolie pulmonaire sont causés par une thrombose vasculaire des jambes, le médecin doit accorder une attention particulière aux symptômes de la maladie à laquelle ils appartiennent:

• Douleur, gonflement et sensibilité accrue dans l'un des membres inférieurs.
• Peau chaude et rougeur au site de thrombose.

Diagnostics

Le diagnostic de thromboembolie est établi sur la base des plaintes du patient, d'un examen médical et à l'aide de méthodes d'examen supplémentaires. Parfois, un embole pulmonaire est très difficile à diagnostiquer car son tableau clinique peut être très diversifié et similaire à d’autres maladies.

Pour clarifier le diagnostic réalisé:

1. Électrocardiographie.
2. Test sanguin pour le D-dimère - une substance dont le niveau augmente en présence de thrombose dans le corps. Au niveau normal de D-dimères, la thromboembolie pulmonaire est absente.
3. Détermination du niveau d'oxygène et de dioxyde de carbone dans le sang.
4. Radiographie des organes de la cavité thoracique.
5. Scan ventilation-perfusion - utilisé pour étudier les échanges gazeux et le flux sanguin dans les poumons.
6. L'angiographie de l'artère pulmonaire est un examen aux rayons X des vaisseaux pulmonaires à l'aide d'un produit de contraste. Cet examen permet d'identifier les embolies pulmonaires.
7. Angiographie de l'artère pulmonaire par imagerie par résonance magnétique ou par ordinateur.
8. Echographie des veines des membres inférieurs.
9. L'échocardioscopie est une échographie du coeur.

Méthodes de traitement

Le choix de la tactique pour le traitement de l'embolie pulmonaire est effectué par le médecin en fonction de la présence ou de l'absence d'un danger immédiat pour la vie du patient.

En cas d'embolie pulmonaire, le traitement est principalement réalisé à l'aide d'anticoagulants, des médicaments qui affaiblissent la coagulation sanguine. Ils empêchent une augmentation de la taille d'un caillot de sang, de sorte que le corps les absorbe lentement. Les anticoagulants réduisent également le risque de formation de caillots sanguins.

Dans les cas graves, un traitement est nécessaire pour éliminer un caillot sanguin. Cela peut être fait avec l'aide de thrombolytiques (médicaments qui clivent des caillots sanguins) ou d'une intervention chirurgicale.

Les anticoagulants

Les anticoagulants sont souvent appelés médicaments anticoagulants, mais ils ne sont pas en mesure de fluidifier le sang. Ils ont un effet sur les facteurs de coagulation du sang, empêchant ainsi la formation facile de caillots sanguins.

Les principaux anticoagulants utilisés pour l'embolie pulmonaire sont l'héparine et la warfarine.

L'héparine est injectée dans le corps au moyen d'injections intraveineuses ou sous-cutanées. Ce médicament est utilisé principalement dans les premiers stades du traitement de l'embolie pulmonaire, son action se développant très rapidement. L'héparine peut avoir les effets secondaires suivants:

• fièvre
• maux de tête;
• saignement.

La plupart des patients atteints de thromboembolie pulmonaire ont besoin d'un traitement par l'héparine pendant au moins 5 jours. Ensuite, on leur prescrit une administration orale de comprimés de warfarine. L'action de ce médicament se développe plus lentement, il est prescrit pour une utilisation à long terme après l'arrêt de l'héparine. Ce médicament est recommandé de prendre au moins 3 mois, bien que certains patients nécessitent un traitement plus long.

La warfarine agissant sur la coagulation du sang, les patients doivent en surveiller attentivement l’analyse en déterminant régulièrement le coagulogramme (test sanguin de coagulation du sang). Ces tests sont effectués en ambulatoire.

Au début du traitement par la warfarine, il peut être nécessaire de passer des tests 2 à 3 fois par semaine afin de déterminer la dose appropriée du médicament. Après cela, la fréquence de détection du coagulogramme est d'environ 1 fois par mois.

L'effet de la warfarine est influencé par divers facteurs, notamment la nutrition, la prise d'autres médicaments et la fonction hépatique.

Thromboembolie de l'artère pulmonaire

Embolie pulmonaire (embolie pulmonaire) - occlusion de l'artère pulmonaire ou de ses branches par des masses thrombotiques, conduisant à des troubles potentiellement mortels de l'hémodynamique pulmonaire et systémique. Les signes classiques d'embolie pulmonaire sont les suivants: douleur thoracique, asphyxie, cyanose du visage et du cou, collapsus, tachycardie. Pour confirmer le diagnostic d'embolie pulmonaire et le diagnostic différentiel avec d'autres symptômes similaires, un ECG, une radiographie pulmonaire, un échoCG, une scintigraphie pulmonaire et une angiopulmonographie sont effectués. Le traitement de l'embolie pulmonaire implique un traitement thrombolytique et par perfusion, une inhalation d'oxygène; si inefficace, thromboembolectomie de l'artère pulmonaire.

Thromboembolie de l'artère pulmonaire

Embolie pulmonaire (PE) - blocage soudain des branches ou du tronc de l'artère pulmonaire par un caillot de sang (embole) formé dans le ventricule droit ou dans l'oreillette cardiaque, lit veineux de la grande circulation et amené avec un jet de sang. En conséquence, une embolie pulmonaire empêche l'apport de sang au tissu pulmonaire. Le développement de l'embolie pulmonaire se produit souvent rapidement et peut entraîner la mort du patient.

L'embolie pulmonaire tue 0,1% de la population mondiale. Environ 90% des patients décédés d'une embolie pulmonaire n'avaient pas reçu un diagnostic correct à l'époque et le traitement nécessaire n'a pas été donné. Parmi les causes de décès de la population dues à des maladies cardiovasculaires, la PEH occupe la troisième place après l’IHD et les accidents vasculaires cérébraux. L'embolie pulmonaire peut entraîner la mort en pathologie non cardiologique, survenant après une opération, une blessure ou un accouchement. Avec un traitement optimal en temps opportun de l'embolie pulmonaire, le taux de réduction de la mortalité est élevé, allant de 2 à 8%.

Les causes de l'embolie pulmonaire

Les causes les plus courantes d'embolie pulmonaire sont:

• thrombose veineuse profonde de la jambe (70 à 90% des cas), souvent accompagnée de thrombophlébite. La thrombose peut se produire à la fois dans les veines profondes et superficielles de la jambe
• thrombose de la veine cave inférieure et de ses affluents
• maladies cardiovasculaires prédisposant à l'apparition de caillots sanguins et d'embolies pulmonaires (maladie coronarienne, rhumatisme actif avec sténose mitrale et fibrillation auriculaire, hypertension, endocardite infectieuse, cardiomyopathie et myocardite non rhumatismale)
• processus généralisé septique
• maladies oncologiques (le plus souvent cancer du pancréas, de l'estomac et du poumon)
• thrombophilie (thrombose intravasculaire accrue en violation du système de régulation de l'hémostase)
• syndrome des antiphospholipides - formation d'anticorps dirigés contre les phospholipides plaquettaires, les cellules endothéliales et le tissu nerveux (réactions auto-immunes); Il se manifeste par une tendance accrue à la thrombose de différentes localisations.

Les facteurs de risque de thrombose veineuse et d'embolie pulmonaire sont:

• état d'immobilité prolongé (repos au lit, voyages aériens fréquents et prolongés, voyages, parésie des extrémités), insuffisance cardiovasculaire et respiratoire chronique, accompagnée d'un ralentissement du flux sanguin et d'une congestion veineuse.
• recevoir un grand nombre de diurétiques (une perte massive d'eau entraîne une déshydratation, une augmentation de l'hématocrite et une viscosité du sang);
• tumeurs malignes - certains types d'hémoblastose, la polycythémie vraie (un taux élevé dans le sang des érythrocytes et des plaquettes entraîne leur hyperagrégation et la formation de caillots sanguins);
• L’utilisation à long terme de certains médicaments (contraceptifs oraux, traitement hormonal substitutif) augmente la coagulation sanguine;
• maladie variqueuse (avec les varices des membres inférieurs, des conditions sont créées pour la stagnation du sang veineux et la formation de caillots sanguins);
• troubles métaboliques, hémostase (hyperlipidémie, obésité, diabète, thrombophilie);
• interventions chirurgicales et procédures invasives intravasculaires (par exemple, un cathéter central dans une grosse veine);
• hypertension artérielle, insuffisance cardiaque congestive, accidents vasculaires cérébraux, crises cardiaques;
• lésions de la moelle épinière, fractures des gros os;
• chimiothérapie;
• grossesse, accouchement, post-partum;
• fumer, la vieillesse, etc.

Classification TELA

En fonction de la localisation du processus thromboembolique, les options suivantes pour l’embolie pulmonaire sont distinguées:

• massive (le thrombus est localisé dans le tronc principal ou les branches principales de l'artère pulmonaire)
• embolie de branches segmentaires ou lobaires de l'artère pulmonaire
• embolie de petites branches de l'artère pulmonaire (généralement bilatérale)

En fonction du volume du flux sanguin artériel déconnecté lors d'une embolie pulmonaire, on distingue les formes suivantes:

• petit (moins de 25% des vaisseaux pulmonaires sont atteints) - accompagné d'un essoufflement, le ventricule droit fonctionne normalement
• submassif (submaximal - le volume des vaisseaux pulmonaires affectés de 30 à 50%), dans lequel le patient a un essoufflement, une pression artérielle normale, une insuffisance ventriculaire droite n'est pas très prononcé
• massive (volume du flux sanguin pulmonaire désactivé supérieur à 50%) - perte de conscience, hypotension, tachycardie, choc cardiogénique, hypertension pulmonaire, insuffisance ventriculaire droite aiguë
• mortel (le débit sanguin dans les poumons est supérieur à 75%).

L'embolie pulmonaire peut être grave, modérée ou légère.

L'évolution clinique de l'embolie pulmonaire peut être:

• aigu (fulminant), quand il y a un blocage instantané et complet du tronc principal du thrombus ou des deux branches principales de l'artère pulmonaire. Développer une insuffisance respiratoire aiguë, un arrêt respiratoire, un collapsus, une fibrillation ventriculaire. L'issue fatale survient en quelques minutes, l'infarctus pulmonaire n'a pas le temps de se développer.
• aigu, dans lequel il y a une obturation en augmentation rapide des branches principales de l'artère pulmonaire et une partie de la lobaire ou segmental. Il commence soudainement, progresse rapidement, des symptômes d’insuffisance respiratoire, cardiaque et cérébrale se développent. Il dure au maximum 3 à 5 jours, compliqué par le développement d'un infarctus du poumon.
• thrombose subaiguë (prolongée) de grosses et moyennes branches de l'artère pulmonaire et développement de multiples infarctus pulmonaires. Il dure plusieurs semaines et progresse lentement, accompagné d'une augmentation de l'insuffisance respiratoire et ventriculaire droite. Une thromboembolie répétée peut survenir avec une exacerbation des symptômes, entraînant souvent la mort.
• chronique (récurrente), accompagnée d'une thrombose récurrente de branches segmentaires et lobaires de l'artère pulmonaire. Elle se manifeste par un infarctus pulmonaire ou une pleurésie à répétition (généralement bilatérale), ainsi que par une hypertension progressivement croissante de la circulation pulmonaire et l'apparition d'une insuffisance ventriculaire droite. Se développe souvent au cours de la période postopératoire, dans le contexte des maladies oncologiques existantes, des pathologies cardiovasculaires.

Symptômes de PE

La symptomatologie de l’embolie pulmonaire dépend du nombre et de la taille des artères pulmonaires thrombosées, du taux de thromboembolie, du degré d’arrêt de la vascularisation du tissu pulmonaire et de l’état initial du patient. Dans l'embolie pulmonaire, il existe un large éventail de conditions cliniques: d'une évolution presque asymptomatique à la mort subite.

Les manifestations cliniques de la PE sont non spécifiques, elles peuvent être observées dans d'autres maladies pulmonaires et cardiovasculaires, leur principale différence est une apparition soudaine et brutale en l'absence d'autres causes visibles de cette maladie (insuffisance cardiovasculaire, infarctus du myocarde, pneumonie, etc.). Dans la version classique de TELA, un certain nombre de syndromes sont caractéristiques:

1. cardiovasculaire:

• insuffisance vasculaire aiguë. Il y a une chute de tension artérielle (collapsus, choc circulatoire), une tachycardie. La fréquence cardiaque peut atteindre plus de 100 battements. dans une minute.
• insuffisance coronaire aiguë (chez 15 à 25% des patients). Elle se manifeste par de soudaines douleurs sévères derrière le sternum de nature différente, durant plusieurs minutes à plusieurs heures, une fibrillation auriculaire, une extrasystole.
• cœur pulmonaire aigu. En raison d'une embolie pulmonaire massive ou submassive; se manifeste par une tachycardie, un gonflement (pulsation) des veines cervicales, pouls veineux positif. L'œdème dans le coeur pulmonaire aigu ne se développe pas.
• insuffisance cérébrovasculaire aiguë. Des troubles cérébraux ou focaux, une hypoxie cérébrale et, dans une forme grave, un œdème cérébral, des hémorragies cérébrales. Il se manifeste par des vertiges, des acouphènes, une perte de conscience profonde accompagnée de convulsions, des vomissements, une bradycardie ou un coma. Une agitation psychomotrice, une hémiparésie, une polynévrite, des symptômes méningés peuvent survenir.

• une insuffisance respiratoire aiguë se manifeste par un essoufflement (du manque d’air aux manifestations très prononcées). Le nombre de respirations est supérieur à 30-40 par minute, on note une cyanose, la peau est gris cendré, pâle.
• Le syndrome bronchospastique modéré est accompagné d'une respiration sifflante sèche.
• infarctus pulmonaire, pneumonie infarctus se développe 1 à 3 jours après une embolie pulmonaire. Il y a des plaintes d'essoufflement, toux, douleur à la poitrine du côté de la lésion, aggravée par la respiration; hémoptysie, fièvre. Des râles humides à fines bulles, un bruit de frottement pleural sont entendus. Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque grave présentent des épanchements pleuraux importants.

3. Syndrome fébrile - température corporelle sous-fébrile et fébrile. Associé à des processus inflammatoires dans les poumons et la plèvre. La durée de la fièvre varie de 2 à 12 jours.

4. Le syndrome abdominal est causé par un gonflement hépatique aigu et douloureux (associé à une parésie intestinale, une irritation péritonéale et un hoquet). Manifestation: douleur aiguë dans l'hypochondre droit, éructations, vomissements.

5. Un syndrome immunologique (pneumite, récidive de la pleurésie, éruption cutanée ressemblant à une urticaire, éosinophilie, apparition de complexes immuns dans le sang) se développe au bout de 2 à 3 semaines de maladie.

Complications de PE

Une embolie pulmonaire aiguë peut provoquer un arrêt cardiaque et une mort subite. Lorsque des mécanismes compensatoires sont déclenchés, le patient ne meurt pas immédiatement, mais en l'absence de traitement, les perturbations hémodynamiques secondaires progressent très rapidement. Les maladies cardiovasculaires du patient réduisent considérablement les capacités compensatoires du système cardiovasculaire et aggravent le pronostic.

Diagnostic de l'embolie pulmonaire

Dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire, la tâche principale est de déterminer l'emplacement des caillots sanguins dans les vaisseaux pulmonaires, d'évaluer le degré de lésion et la gravité des troubles hémodynamiques, d'identifier la source de la thromboembolie afin d'éviter une récidive.

La complexité du diagnostic de l'embolie pulmonaire détermine la nécessité de trouver de tels patients dans des services vasculaires spécialement équipés, offrant le plus grand nombre de possibilités de recherche et de traitement spéciaux. Tous les patients suspectés d'embolie pulmonaire doivent subir les tests suivants:

• prise en compte minutieuse des antécédents, évaluation des facteurs de risque de TVP / EP et des symptômes cliniques
• tests sanguins et urinaires généraux et biochimiques, analyse des gaz sanguins, coagulogramme et D-dimères plasmatiques (méthode de diagnostic des caillots sanguins veineux)
• ECG dans la dynamique (pour exclure l'infarctus du myocarde, la péricardite, l'insuffisance cardiaque)
• Radiographie des poumons (pour exclure un pneumothorax, une pneumonie primitive, des tumeurs, des fractures des côtes, une pleurésie)
• échocardiographie (pour détecter une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, une surcharge du cœur droit, des caillots sanguins dans les cavités cardiaques)
• scintigraphie pulmonaire (une perfusion sanguine déficiente dans le tissu pulmonaire indique une diminution ou une absence de débit sanguin en raison d'une embolie pulmonaire)
• angiopulmonographie (pour déterminer avec précision l'emplacement et la taille d'un caillot sanguin)
• Veines USDG des membres inférieurs, phlébographie de contraste (pour identifier la source de la thromboembolie)

Traitement de l'embolie pulmonaire

Les patients souffrant d'embolie pulmonaire sont placés dans l'unité de soins intensifs. En cas d'urgence, le patient est complètement réanimé. Le traitement ultérieur de l’embolie pulmonaire vise à normaliser la circulation pulmonaire et à prévenir l’hypertension pulmonaire chronique.

Afin d'éviter la récurrence de l'embolie pulmonaire est nécessaire d'observer le repos au lit strict. Pour maintenir l'oxygénation, l'oxygène est inhalé en permanence. Une thérapie par perfusion massive est effectuée pour réduire la viscosité du sang et maintenir la pression artérielle.

Au début, un traitement thrombolytique était indiqué afin de dissoudre le caillot sanguin le plus rapidement possible et de rétablir le flux sanguin vers l'artère pulmonaire. À l'avenir, pour prévenir la récurrence de l'embolie pulmonaire est effectué un traitement par l'héparine. Une antibiothérapie est prescrite en cas d'infarctus / pneumonie.

En cas d'embolie pulmonaire massive et de thrombolyse inefficace, les chirurgiens vasculaires pratiquent une thromboembolectomie chirurgicale (ablation d'un thrombus). Au lieu de l’embolectomie, la fragmentation thromboembolique par cathéter est utilisée. Lorsqu'on pratique une embolie pulmonaire récurrente, on installe un filtre spécial dans les branches de l'artère pulmonaire, la veine cave inférieure.

Prévision et prévention de l'embolie pulmonaire

Avec la fourniture précoce d'un volume complet de soins aux patients, le pronostic à vie est favorable. Avec des troubles cardiovasculaires et respiratoires marqués sur fond d'embolie pulmonaire étendue, la mortalité dépasse 30%. La moitié des récidives d'embolie pulmonaire est développée chez des patients n'ayant pas reçu d'anticoagulants. Un traitement anticoagulant correctement effectué en temps opportun réduit de moitié le risque d'embolie pulmonaire.

Pour prévenir la thromboembolie, le diagnostic précoce et le traitement de la thrombophlébite, il est nécessaire de prendre des anticoagulants indirects chez les patients des groupes à risque.

Traitement et prévention de l'embolie pulmonaire

L'une des principales causes de mort subite est une déficience aiguë du flux sanguin dans les poumons. L'embolie pulmonaire fait référence à des affections qui, dans la grande majorité des cas, entraînent une cessation inattendue de l'activité vitale du corps. La thrombose pulmonaire est extrêmement difficile à guérir, il est donc optimal de prévenir une situation mortelle.

Occlusion soudaine de troncs artériels dans les poumons

Les poumons effectuent une tâche importante d’oxygénation du sang veineux: le vaisseau principal qui achemine le sang vers les petites branches du réseau pulmonaire artériel s’éloigne du cœur droit. La thrombose de l’artère pulmonaire provoque l’arrêt du fonctionnement normal de la circulation pulmonaire, ce qui aura pour résultat l’absence de sang oxygéné dans les cavités cardiaques gauches et l’augmentation rapide des symptômes d’insuffisance cardiaque aiguë.

Voyez comment un caillot de sang se forme et conduit à une embolie pulmonaire.

Les chances de sauver des vies sont plus grandes si le thrombus pulmonaire se rompt et entraîne le blocage d'un brin artériel de petit calibre. Bien pire si un caillot de sang dans les poumons se rompait et provoquait une occlusion cardiaque avec syndrome de mort subite. Le principal facteur provoquant est une intervention chirurgicale, il est donc nécessaire de suivre strictement la prescription préopératoire d'un médecin.

L'âge revêt une grande importance pronostique (chez les moins de 40 ans, une thromboembolie pulmonaire survient très rarement pendant la chirurgie, mais chez les personnes âgées, le risque est très élevé - jusqu'à 75% de tous les cas de blocage mortel de l'artère pulmonaire surviennent chez le patient âgé).

La caractéristique désagréable de la maladie est son diagnostic intempestif - avec 50 à 70% de tous les cas de mort subite, la présence de thromboembolie pulmonaire n'a été détectée que lors de l'autopsie.

Blocage pulmonaire aigu du tronc: pourquoi

L'apparition dans le poumon de caillots sanguins ou d'embolies graisseuses est due au flux sanguin: le plus souvent, la formation de masses thrombotiques se concentre principalement sur les maladies cardiaques ou le système veineux des jambes. Les principales causes de lésion occlusive des gros vaisseaux du système pulmonaire:

• tous types d'interventions chirurgicales;
• maladie pulmonaire grave;
• malformations cardiaques congénitales et acquises avec différents types de malformations valvulaires;
• des anomalies de la structure des vaisseaux pulmonaires;
• ischémie aiguë et chronique du coeur;
• pathologie inflammatoire à l'intérieur des cavités cardiaques (endocardite);
• arythmies sévères;
• maladie variqueuse compliquée (thrombophlébite veineuse);
• blessures osseuses;
• gestation et accouchement.

Les facteurs prédisposants sont déterminants pour la survenue d'une situation dangereuse, lorsqu'un caillot de sang dans les poumons s'est formé et s'est détaché:

• troubles génétiquement déterminés de la coagulation du sang;
• les maladies du sang qui contribuent à la détérioration de la fluidité;
• syndrome métabolique avec obésité et troubles endocriniens;
• plus de 40 ans;
• tumeurs malignes;
• immobilité prolongée au fond de la blessure;
• toute version de l'hormonothérapie avec des médicaments constants et à long terme;
• tabagisme.

La thrombose de l'artère pulmonaire se produit lorsqu'un caillot sanguin pénètre dans le système veineux (dans 90% des cas, les caillots sanguins dans les poumons proviennent du réseau vasculaire de la veine cave inférieure), de sorte que toute forme de maladie athérosclérotique n'affecte pas le risque de blocage du tronc du ventricule droit.

Le mécanisme de caillot de sang du système veineux dans les poumons

Types d'occlusion mettant la vie en danger: classification

Le caillot veineux peut altérer la circulation sanguine n'importe où dans la circulation pulmonaire. Selon la localisation du thrombus dans les poumons, on distingue les formes suivantes:

• obstruction du tronc artériel principal, dans laquelle surviennent dans la plupart des cas une mort subite et inévitable (60 à 75%);
• occlusion de grosses branches qui assurent la circulation sanguine dans les lobes pulmonaires (la probabilité de décès est de 6-10%);
• thromboembolie de petites branches de l'artère pulmonaire (risque minimal d'issue triste).

Le volume de la lésion pronostique important, qui est divisé en 3 options:

1. Massive (arrêt presque complet du flux sanguin);
2. Submassif (des problèmes de circulation sanguine et d'échange de gaz se produisent dans au moins 45% du système vasculaire total du tissu pulmonaire);
3. Thromboembolie partielle des branches de l'artère pulmonaire (à l'écart des échanges gazeux moins de 45% du lit vasculaire).

Selon la gravité des symptômes, il existe 4 types de blocage pathologique:

1. Fulminant (tous les symptômes et signes de thromboembolie pulmonaire se développent en 10 minutes);
2. Aiguë (les manifestations d'occlusion augmentent rapidement, limitant la durée de vie d'un malade au premier jour depuis les premiers symptômes);
3. Subaigus (troubles cardiopulmonaires à progression lente);
4. Chronique (signes typiques d'insuffisance cardiaque, dans lesquels le risque d'arrêt subit de la fonction de pompage du cœur est minime).

La thromboembolie fulminante est une occlusion massive de l’artère pulmonaire dont le décès survient dans les 10 à 15 minutes.

Il est très difficile de prédire combien de personnes peuvent vivre avec une forme aiguë de la maladie quand, dans les 24 heures, tous les traitements et diagnostics d'urgence nécessaires doivent être effectués et le décès évité.

Les meilleurs taux de survie pour les types subaigus et chroniques, lorsque la majorité des patients traités à l'hôpital peuvent éviter une issue triste.

Symptômes d'occlusion dangereuse: quelles sont les manifestations

L'embolie pulmonaire, dont les symptômes sont le plus souvent associés aux maladies veineuses des membres inférieurs, peut survenir sous la forme de 3 options cliniques:

1. La présence initiale de varices compliquées dans le réseau veineux des jambes;
2. Les premières manifestations de thrombophlébite ou de phlébothrombose se produisent lors d’une insuffisance aiguë du flux sanguin dans les poumons;
3. Il n'y a pas de changements externes ni de symptômes indiquant une pathologie veineuse dans les jambes.

Un grand nombre de symptômes divers de l'embolie pulmonaire sont divisés en 5 complexes de symptômes principaux:

1. Cérébrale;
2. Cardiaque;
3. Pulmonaire;
4. Abdominale;
5. Rein

Les situations les plus dangereuses se produisent lorsque le caillot pulmonaire s'est détaché et bloque complètement la lumière du vaisseau qui fournit les organes vitaux du corps humain. Dans ce cas, la probabilité de survie est minime, même avec la fourniture de soins médicaux en temps voulu dans un hôpital.

Symptômes de troubles cérébraux

Les principales manifestations de troubles cérébraux dans les lésions occlusives du tronc, partant du ventricule droit, sont les symptômes suivants:

• mal de tête sévère;
• vertiges avec évanouissement et perte de conscience;
• syndrome convulsif;
• parésie partielle ou paralysie d'un côté du corps.

Il existe souvent des problèmes psycho-émotionnels tels que la peur de la mort, la panique, un comportement agité et des actions inappropriées.

Symptômes cardiaques

Les symptômes soudains et dangereux de la thromboembolie pulmonaire comprennent les signes suivants d’altération de la fonction cardiaque:

• douleur thoracique sévère;
• palpitations cardiaques;
• une chute brutale de la pression artérielle;
• veines de la nuque enflées;
• faible état

Le syndrome de la douleur souvent prononcé dans le côté gauche de la poitrine est dû à un infarctus du myocarde, qui est devenu la principale cause de thromboembolie pulmonaire.

Troubles respiratoires

Les troubles pulmonaires à l'état thromboembolique se manifestent par les symptômes suivants:

• essoufflement croissant;
• sensation d'étouffement avec apparence de peur et de panique;
• douleur thoracique sévère pendant l'inspiration;
• toux avec hémoptysie;
• changements cyanotiques dans la peau.

L'essence de toutes les manifestations thromboemboliques de petites branches de l'artère pulmonaire est un infarctus pulmonaire partiel dans lequel la fonction respiratoire est nécessairement altérée.

Dans les syndromes abdominaux et rénaux, les troubles liés aux organes internes deviennent prioritaires. Les plaintes typiques seront les suivantes:

• douleur intense dans l'abdomen;
• localisation préférentielle de la douleur dans l'hypochondre droit;
• violation des intestins (parésie) sous la forme de constipation et la fin de la décharge de gaz;
• détection des symptômes typiques de la péritonite;
• arrêt temporaire de la miction (anurie).

Indépendamment de la gravité et de la compatibilité des symptômes de thromboembolie pulmonaire, il est nécessaire de commencer le traitement dès que possible et rapidement en utilisant des techniques de réanimation.

Diagnostic: est-il possible de détecter tôt

Une thromboembolie pulmonaire survient souvent après une intervention chirurgicale ou une manipulation chirurgicale. Le médecin portera donc une attention particulière aux manifestations suivantes qui ne sont pas typiques pour une période postopératoire normale:

• épisodes répétés de pneumonie ou d’absence d’effet du traitement standard de la pneumonie;
• évanouissement sans cause;
• angine de fond sur la thérapie cardiaque;
• température élevée d'origine inconnue;
• apparition soudaine de symptômes cardiaques pulmonaires.

Le diagnostic de l’état aigu associé au blocage de la tige du tronc s’étendant du ventricule droit du coeur comprend les études suivantes:

• analyses cliniques générales
• évaluation du système de coagulation du sang (coagulogramme);
• électrocardiographie;
• radiographie thoracique panoramique;
• échographie duplex;
• scintigraphie pulmonaire;
• angiographie des vaisseaux thoraciques;
• phlébographie des membres inférieurs;
• étude tomographique par contraste.

Embolie pulmonaire aux rayons X

Aucune des méthodes d'examen ne permet d'établir un diagnostic précis. Seule une application complexe des méthodes aidera à identifier les signes d'embolie pulmonaire.

Activités de traitement d'urgence

L’aide d’urgence au stade de la brigade d’ambulance implique les tâches suivantes:

1. Prévenir la mort par insuffisance cardiopulmonaire aiguë;
2. Correction du flux sanguin dans la circulation pulmonaire;
3. Mesures préventives pour prévenir les épisodes récurrents d'occlusion pulmonaire.

Le médecin utilisera tous les médicaments qui contribueront à éliminer le risque mortel et tentera de se rendre à l'hôpital le plus rapidement possible. Seul un hôpital peut tenter de sauver la vie d’une personne atteinte de thromboembolie pulmonaire.

Le succès du traitement repose sur les traitements suivants dans les premières heures suivant l'apparition de symptômes dangereux:

• administration de médicaments thrombolytiques;
• utiliser dans le traitement des anticoagulants;
• amélioration de la circulation sanguine dans les vaisseaux des poumons;
• soutenir la fonction respiratoire;
• thérapie symptomatique.

Le traitement chirurgical est indiqué dans les cas suivants:

• obstruction du tronc pulmonaire principal;
• une forte détérioration de l'état du patient avec une chute de la pression artérielle;
• absence d'effet de la pharmacothérapie.

Le traitement chirurgical principal est la thrombectomie. Deux options chirurgicales sont utilisées: utiliser un pontage cardiopulmonaire et lors de la fermeture temporaire du flux sanguin dans les vaisseaux de la veine cave inférieure. Dans le premier cas, le médecin éliminera l'obstacle dans le bateau à l'aide d'une technique spéciale. Dans le second cas, le spécialiste lors de l'opération arrêtera le flux sanguin dans la partie inférieure du corps et réalisera une thrombectomie aussi rapidement que possible (le temps imparti pour l'opération est limité à 3 minutes).

Quelle que soit la tactique choisie pour le traitement, il est impossible de donner une garantie totale de guérison: jusqu'à 80% des patients présentant une occlusion du tronc pulmonaire principal décèdent pendant ou après la chirurgie.

Prévention: comment prévenir la mort

Dans le cas de complications thromboemboliques, la meilleure option de traitement est l’utilisation de mesures de prévention non spécifiques et spécifiques à tous les stades de l’examen et du traitement. Parmi les mesures non spécifiques, le meilleur effet sera d'utiliser les recommandations suivantes:

• l'utilisation de bas de compression (bas, collants) pour toute procédure médicale;
• activation précoce après des manipulations et opérations diagnostiques et thérapeutiques (il n'est pas possible de mentir longtemps ni de prendre une posture forcée trop longtemps au cours de la période postopératoire);
• surveillance constante par un cardiologue lors de traitements de maladies cardiaques;
• cesser complètement de fumer;
• traitement rapide des complications de la maladie variqueuse;
• perte de poids dans l'obésité;
• correction des problèmes endocriniens;
• exercice modéré.

Les mesures de prévention spécifiques sont:

• utilisation régulière de médicaments prescrits par un médecin pour réduire le risque de thrombose;
• utilisation d'un filtre à kava présentant un risque élevé de complications thromboemboliques;
• utilisation de techniques physiothérapeutiques spéciales (pneumocompression intermittente, stimulation musculaire électrique).

Le succès d’une prophylaxie repose sur la mise en œuvre attentive et stricte des recommandations du médecin au stade préopératoire: l’ignorance des méthodes élémentaires (rejet du tricot de compression) provoque la formation et la séparation d’un thrombus avec développement d’une complication mortelle.

Prévisions: quelles sont les chances de la vie

Les conséquences négatives du blocage du tronc pulmonaire sont causées par la forme fulminante de complications: dans ce cas, le pronostic à vie est le pire. Avec d'autres variantes de pathologie, il y a des chances de survie, en particulier si le diagnostic est posé à temps et si le traitement est commencé le plus rapidement possible. Cependant, même avec une issue favorable après une occlusion aiguë des vaisseaux pulmonaires, des conséquences désagréables peuvent se présenter sous la forme d'une hypertension pulmonaire chronique avec essoufflement grave et insuffisance cardiaque.

L’occlusion totale ou partielle de l’artère principale à partir du ventricule droit est l’une des principales causes de mort subite après une intervention médicale. Il est préférable d’éviter les tristes résultats en utilisant les conseils d’experts lors de la préparation des procédures thérapeutiques et diagnostiques.

Embolie pulmonaire. Causes, symptômes, signes, diagnostic et traitement de la pathologie.

Le site fournit des informations générales. Un diagnostic et un traitement adéquats de la maladie sont possibles sous la surveillance d'un médecin consciencieux.

L'embolie pulmonaire (embolie pulmonaire) est une affection potentiellement mortelle dans laquelle l'artère pulmonaire ou ses branches sont obstruées par un embole, une partie d'un thrombus qui se forme habituellement dans les veines du bassin ou des membres inférieurs.

Quelques faits sur la thromboembolie pulmonaire:

• L'embolie pulmonaire n'est pas une maladie indépendante, c'est une complication de la thrombose veineuse (le plus souvent le membre inférieur, mais en général, un fragment d'un caillot sanguin peut pénétrer dans l'artère pulmonaire par n'importe quelle veine).
• L'embolie pulmonaire est la troisième cause de décès la plus fréquente (juste derrière les accidents vasculaires cérébraux et les maladies coronariennes).
• Aux États-Unis, environ 650 000 cas d'embolie pulmonaire et 350 000 décès qui y sont associés sont enregistrés chaque année.
• Cette pathologie occupe une ou deux places parmi toutes les causes de décès chez les personnes âgées.
• La prévalence de la thromboembolie pulmonaire dans le monde - 1 cas pour 1000 personnes par an.
• 70% des patients décédés d'une embolie pulmonaire n'ont pas été diagnostiqués à temps.
• Environ 32% des patients atteints de thromboembolie pulmonaire décèdent.
• 10% des patients décèdent dans la première heure après le développement de cette maladie.
• Avec un traitement en temps opportun, le taux de mortalité par embolie pulmonaire est considérablement réduit - jusqu'à 8%.

Caractéristiques de la structure du système circulatoire

Chez l'homme, il existe deux cercles de circulation sanguine - grand et petit:

1. La circulation systémique commence par la plus grande artère du corps, l’aorte. Il transporte le sang artériel et oxygéné du ventricule gauche du cœur vers les organes. Tout au long de l'aorte, les branches sont ramifiées et la partie inférieure est divisée en deux artères iliaques, fournissant la région pelvienne et les jambes. Le sang, pauvre en oxygène et saturé en dioxyde de carbone (sang veineux), est recueilli des organes dans les vaisseaux veineux, qui fusionnent progressivement pour former les veines creuses supérieure (collectant le sang du haut du corps) et inférieure (collectant le sang du bas du corps). Ils tombent dans l'oreillette droite.
   
2. La circulation pulmonaire part du ventricule droit, qui reçoit le sang de l'oreillette droite. L'artère pulmonaire le quitte - elle transporte le sang veineux jusqu'aux poumons. Dans les alvéoles pulmonaires, le sang veineux dégage du dioxyde de carbone, est saturé en oxygène et se transforme en artère. Elle retourne à l'oreillette gauche à travers les quatre veines pulmonaires qui la traversent. Ensuite, le sang circule de l'oreillette vers le ventricule gauche et dans la circulation systémique.

Normalement, les microthrombs sont constamment formés dans les veines, mais ils s’effondrent rapidement. Il y a un équilibre dynamique délicat. Quand il est cassé, un caillot de sang commence à se développer sur la paroi veineuse. Au fil du temps, il devient plus lâche, mobile. Son fragment se détache et commence à migrer avec le flux sanguin.

Dans la thromboembolie de l'artère pulmonaire, un fragment détaché d'un caillot de sang atteint d'abord la veine cave inférieure de l'oreillette droite, puis tombe dans le ventricule droit, puis dans l'artère pulmonaire. En fonction du diamètre, l'embole obstrue soit l'artère elle-même, soit l'une de ses branches (plus grosse ou plus petite).

Causes de l'embolie pulmonaire

Les causes de l’embolie pulmonaire sont multiples, mais elles conduisent toutes à l’un des trois troubles suivants (ou tous en même temps):

• la stagnation du sang dans les veines - plus il coule lentement, plus la probabilité d'un caillot de sang est élevée;
• augmentation de la coagulation du sang;
• inflammation de la paroi veineuse - elle contribue également à la formation de caillots sanguins.

Il n'y a pas de raison unique qui conduirait à une embolie pulmonaire avec une probabilité de 100%.

Mais il y a beaucoup de facteurs, chacun augmentant la probabilité de cette condition:

• Les varices (le plus souvent - maladie variqueuse des membres inférieurs).
  
• L'obésité. Les tissus adipeux exercent un stress supplémentaire sur le cœur (il a également besoin d'oxygène et il devient de plus en plus difficile pour le cœur de pomper le sang dans l'ensemble des tissus adipeux). En outre, l'athérosclérose se développe, la pression artérielle augmente. Tout cela crée des conditions propices à la stagnation veineuse.
• Insuffisance cardiaque - une violation de la fonction de pompage du cœur dans diverses maladies.
• Violation de l'écoulement sanguin résultant de la compression des vaisseaux sanguins par une tumeur, un kyste ou un utérus élargi.
• La compression des vaisseaux sanguins avec des fragments d'os pour les fractures.
• Le tabagisme Sous l'action de la nicotine, il se produit un vasospasme, une augmentation de la pression artérielle, qui au fil du temps conduit à l'apparition d'une stase veineuse et d'une augmentation de la thrombose.
• Le diabète. La maladie entraîne une violation du métabolisme des graisses, entraînant une production accrue de cholestérol par l'organisme, qui pénètre dans le sang et se dépose sur les parois des vaisseaux sanguins sous forme de plaques athérosclérotiques.

• Repos au lit pendant 1 semaine ou plus pour toutes les maladies.
  
• Restez dans l'unité de soins intensifs.
• Repos au lit pendant 3 jours ou plus chez les patients atteints de maladies pulmonaires.
• Patients qui se trouvent dans les services de réanimation cardio-respiratoire après un infarctus du myocarde (dans ce cas, la cause de la stagnation veineuse n’est pas seulement l’immobilité du patient, mais aussi la perturbation du cœur).

• Augmentation des taux sanguins de fibrinogène - une protéine impliquée dans la coagulation sanguine.
  
• Certains types de tumeurs sanguines. Par exemple, la polycythémie, dans laquelle le niveau d'erythrocytes et de plaquettes augmente.
• La prise de certains médicaments qui augmentent la coagulation du sang, par exemple les contraceptifs oraux, certains médicaments hormonaux.
• Grossesse - dans le corps d'une femme enceinte, la coagulation sanguine augmente naturellement et d'autres facteurs contribuent à la formation de caillots sanguins.
  
• Maladies héréditaires associées à une augmentation de la coagulation sanguine.
• Tumeurs malignes. Avec diverses formes de cancer augmente la coagulation du sang. Parfois, l'embolie pulmonaire devient le premier symptôme du cancer.

• Déshydratation dans diverses maladies.
• Recevoir un grand nombre de diurétiques, qui éliminent les fluides du corps.
• Érythrocytose - augmentation du nombre de globules rouges dans le sang, pouvant être provoquée par des maladies congénitales et acquises. Lorsque cela se produit, les vaisseaux débordent de sang, ce qui augmente la charge sur le cœur, la viscosité du sang. De plus, les globules rouges produisent des substances qui interviennent dans le processus de coagulation du sang.

• Chirurgie endovasculaire - pratiquée sans incisions, généralement à cette fin, un cathéter spécial est inséré dans le vaisseau par la perforation, ce qui endommage sa paroi.
  
• Stenting, veines prothétiques, installation de cathéters veineux.
• Manque d'oxygène.
• Infections virales.
• Infections bactériennes.
• Réactions inflammatoires systémiques.

Que se passe-t-il dans le corps avec une thromboembolie pulmonaire?

En raison de la présence d'un obstacle à la circulation sanguine, la pression dans l'artère pulmonaire augmente. Parfois, cela peut augmenter considérablement - en conséquence, la charge sur le ventricule droit du cœur augmente considérablement et une insuffisance cardiaque aiguë se développe. Cela peut entraîner la mort du patient.

Le ventricule droit se dilate et une quantité insuffisante de sang pénètre dans le gauche. De ce fait, la pression artérielle baisse. Forte probabilité de complications graves. Le plus gros vaisseau bloqué par l'embole, le plus prononcé de ces troubles.

Lorsque l'embolie pulmonaire est perturbée, le flux sanguin vers les poumons est perturbé, de sorte que tout le corps commence à souffrir de manque d'oxygène. Augmente par réflexe la fréquence et la profondeur de la respiration, il y a un rétrécissement de la lumière des bronches.

Symptômes d'embolie pulmonaire

Les médecins qualifient souvent une thromboembolie pulmonaire de «grand médecin masquant». Aucun symptôme n'indique clairement cette condition. Toutes les manifestations d'embolie pulmonaire, qui peuvent être détectées lors de l'examen du patient, se produisent souvent dans d'autres maladies. La gravité des symptômes ne correspond pas toujours à la gravité de la lésion. Par exemple, lorsqu'une grosse branche de l'artère pulmonaire est obstruée, le patient ne peut être dérangé que par un essoufflement et lorsque l'embole pénètre dans un petit vaisseau, il ressent une douleur intense à la poitrine.

Les principaux symptômes de l'embolie pulmonaire sont:

• essoufflement;
• douleurs thoraciques qui s'aggravent lors d'une respiration profonde;
• toux durant laquelle les expectorations peuvent saigner avec du sang (si une hémorragie s'est produite dans les poumons);
• diminution de la pression artérielle (dans les cas graves - inférieure à 90 et 40 mm. Hg. Art.);
• pouls faible fréquent (100 battements par minute);
• sueur froide et collante;
• pâleur, teint gris;
• augmentation de la température corporelle à 38 ° C;
• perte de conscience;
• le bleu de la peau.

Dans les cas bénins, les symptômes sont totalement absents ou il y a une légère fièvre, une toux, un léger essoufflement.

Si le patient souffrant de thromboembolie pulmonaire ne reçoit pas de soins médicaux d'urgence, la mort peut survenir.

Les symptômes d'embolie pulmonaire peuvent ressembler fortement à l'infarctus du myocarde, à la pneumonie. Dans certains cas, si une thromboembolie n'a pas été identifiée, une hypertension artérielle pulmonaire thromboembolique chronique (augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire) se développe. Il se manifeste par un essoufflement lors d'un effort physique, une faiblesse, une fatigue rapide.

Complications possibles de l'embolie pulmonaire:

• arrêt cardiaque et mort subite;
• infarctus pulmonaire avec développement ultérieur du processus inflammatoire (pneumonie);
• pleurésie (inflammation de la plèvre - film de tissu conjonctif recouvrant les poumons et tapissant l'intérieur de la poitrine);
• rechute - une thromboembolie peut se reproduire et le risque de décès du patient est également élevé.

Comment déterminer le risque d'embolie pulmonaire avant l'enquête?

La thromboembolie ne présente généralement pas de cause visible évidente. Les symptômes de l'embolie pulmonaire peuvent également apparaître dans de nombreuses autres maladies. Par conséquent, les patients ne sont pas toujours à temps pour établir le diagnostic et commencer le traitement.

Actuellement, des échelles spéciales ont été développées pour évaluer la probabilité d'embolie pulmonaire chez un patient.

Échelle de Genève (révisée):

Thromboembolie de l'artère pulmonaire et de ses branches. Traitement

Le traitement de l'embolie pulmonaire est une tâche difficile. La maladie survient de manière inattendue et progresse rapidement. Le médecin dispose donc d'un minimum de temps pour déterminer la tactique et la méthode de traitement du patient. Premièrement, il ne peut y avoir de traitement standard pour l’embolie pulmonaire. Le choix de la méthode dépend de la localisation de l'embole, du degré d'altération de la perfusion pulmonaire, de la nature et de la gravité des perturbations hémodynamiques dans les circulations majeure et mineure. Deuxièmement, le traitement de l'embolie pulmonaire ne peut se limiter à l'élimination de l'embole dans l'artère pulmonaire. La source de l'embolisation ne doit pas être négligée.

Premiers secours

Les soins d'urgence pour embolie pulmonaire peuvent être divisés en trois groupes:

1) maintenir la vie du patient dans les premières minutes d'embolie pulmonaire;

2) élimination des réactions réflexes fatales;

3) élimination des emboles.

Le maintien de la vie en cas de décès clinique des patients s'effectue principalement par la réanimation. Les mesures prioritaires comprennent la lutte contre l'effondrement à l'aide d'amines pressives, la correction de l'état acido-basique, l'oxygénothérapie efficace. Dans le même temps, il est nécessaire de commencer un traitement thrombolytique avec des médicaments à base de streptokinase (streptodekaza, streptaza, avelysin, celease, etc.).

Les emboles situées dans les artères provoquent des réactions réflexes, entraînant souvent des troubles hémodynamiques graves avec une embolie pulmonaire non massive. Pour éliminer le syndrome douloureux, on injecte par voie intraveineuse 4 à 5 ml d'une solution d'analgine à 50% et 2 ml de dropéridol ou de seduxen. Si nécessaire, utilisez des médicaments. En cas de douleur intense, l'analgésie commence par l'administration de médicaments en association avec le dropéridol ou le seduxen. En plus de l'effet analgésique, cela supprime le sentiment de peur de la mort, diminue la catécholaminémie, la demande en oxygène du myocarde et l'instabilité électrique du cœur, améliore les propriétés rhéologiques du sang et de la microcirculation. Afin de réduire les arteriolospasmes et les bronchospasmes, on utilise l'aminophylline, la papavérine, le non-spa, la prednisone à des doses usuelles. L'élimination des embolies (base du traitement pathogénétique) est obtenue par un traitement thrombolytique, qui a débuté immédiatement après le diagnostic d'embolie pulmonaire. Les contre-indications relatives au traitement thrombolytique, disponibles chez de nombreux patients, ne constituent pas un obstacle à son utilisation. La probabilité élevée d'une issue fatale justifie le risque de traitement.

En l'absence de médicaments thrombolytiques, l'administration intraveineuse continue d'héparine à une dose de 1 000 UI par heure est indiquée. La dose quotidienne sera de 24 000 UI. Avec cette méthode d'administration, les récidives d'embolie pulmonaire sont beaucoup moins fréquentes, la thrombose est évitée de manière plus fiable.

Lorsque vous spécifiez le diagnostic d'embolie pulmonaire, le degré d'occlusion du flux sanguin pulmonaire, l'emplacement de l'embole, un traitement conservateur ou chirurgical est choisi.

Traitement conservateur

La méthode conservatrice de traitement de l'embolie pulmonaire est actuellement la principale et comprend les mesures suivantes:

1. Fournir une thrombolyse et arrêter une thrombose supplémentaire.

2. Réduction de l'hypertension artérielle pulmonaire.

3. Compensation de l'insuffisance cardiaque pulmonaire et droite.

4. Élimination de l'hypotension artérielle et retrait du patient de l'effondrement.

5. Traitement de l'infarctus du poumon et de ses complications.

6. Analgésie adéquate et traitement de désensibilisation.

Le schéma du traitement conservateur de l'embolie pulmonaire sous la forme la plus typique peut être représenté comme suit:

1. Reste complet du patient, la position en décubitus dorsal du patient avec la tête haute en l'absence d'effondrement.

2. Avec douleurs thoraciques et forte toux, introduction d’analgésiques et d’antispasmodiques.

3. Inhalation d'oxygène.

4. En cas de collapsus, l'ensemble des mesures de correction de l'insuffisance vasculaire aiguë est réalisé.

5. En cas de faiblesse cardiaque, des glycosides sont prescrits (strophantine, Korglikon).

6. Antihistaminiques: diphenhydramine, pipolfen, suprastin, etc.

7. Thérapie thrombolytique et anticoagulante. Le principe actif des médicaments thrombolytiques (streptase, avelysine, streptodekazy) est un produit métabolique de streptocoque hémolytique - streptokinase, qui, en activant le plasminogène, forme avec lui un complexe qui favorise l’apparition de la plasmine, qui dissout la fibrine directement dans un thrombus. En règle générale, l'introduction de médicaments thrombolytiques se fait dans l'une des veines périphériques des membres supérieurs ou dans la veine sous-clavière. Cependant, en cas de thromboembolie massive et sous-massive, il est préférable de les introduire directement dans la zone de thrombus obstruant l'artère pulmonaire, ce qui est obtenu en sondant l'artère pulmonaire et en dirigeant le cathéter sous le contrôle d'un appareil à rayons X sur le thrombus. L'introduction de médicaments thrombolytiques directement dans l'artère pulmonaire crée rapidement leur concentration optimale dans la région de thromboembole. De plus, au cours du sondage, on tente simultanément de fragmenter ou de tunnelliser le thromboembole afin de rétablir le plus rapidement possible le flux sanguin pulmonaire. Avant l’introduction de la streptase en tant que source de données, les paramètres sanguins suivants sont déterminés: fibrinogène, plasminogène, prothrombine, temps de thrombine, temps de coagulation du sang, durée du saignement. La séquence d'administration de médicaments:

1. On injecte 5 000 UI d'héparine et 120 mg de prednisolone par voie intraveineuse.

2. 250 000 UI de streptase (dose d'essai) diluée dans 150 ml de sérum physiologique sont injectés par voie intraveineuse en 30 minutes, après quoi les paramètres sanguins énumérés ci-dessus sont à nouveau examinés.

3. En l'absence de réaction allergique indiquant une bonne tolérance du médicament et un changement modéré des indicateurs de contrôle, l'introduction d'une dose thérapeutique de streptase débute au taux de 75 000 à 100 000 U / h, l'héparine 1 000 U / h, la nitroglycérine 30 µg / min. La composition approximative de la solution pour perfusion:

I% solution de nitroglycérine

Solution de chlorure de sodium à 0,9%

La solution est injectée par voie intraveineuse à un débit de 20 ml / h.

4. Pendant l'administration de streptase, 120 mg de prednisolone sont injectés par voie intraveineuse avec un flux d'injection intraveineuse toutes les 6 heures. La durée de l'introduction de la streptase (24-96 h) est déterminée individuellement.

La surveillance de ces paramètres sanguins est effectuée toutes les quatre heures. Le processus de traitement ne permet pas une diminution du fibrinogène inférieure à 0,5 g / l, un indice de prothrombine inférieur à 35-4-0%, un changement du temps de thrombine supérieur de six fois à la valeur initiale, à une modification du temps de coagulation et de la durée du saignement supérieur à trois fois supérieure aux données de base.. Des analyses de sang complètes sont effectuées tous les jours ou comme indiqué, les plaquettes sont déterminées toutes les 48 heures et dans les cinq jours suivant le début du traitement thrombolytique, analyse d'urine - quotidienne, ECG - quotidienne, scintigraphie pulmonaire à perfusion - selon les indications. La dose thérapeutique de streptase est comprise entre 125 000 et 3 000 000 UI ou plus.

Le traitement par streptodekazy implique l'administration simultanée d'une dose thérapeutique du médicament, soit 300 000 U du médicament. Les mêmes indicateurs du système de coagulation sont contrôlés que dans le traitement avec la streptase.

À la fin du traitement chez les patients thrombolytiques, le patient est transféré à un traitement avec des doses complémentaires d'héparine de 25 000 à 45 000 unités par jour par voie intraveineuse ou sous-cutanée pendant 3 à 5 jours sous le contrôle d'indicateurs de temps de coagulation et de durée du saignement.

Le dernier jour de l'administration d'héparine, des anticoagulants indirects (pelentan, warfarine) sont administrés, la posologie journalière étant choisie de manière à ce que l'indice de prothrombine soit maintenu à l'intérieur (40-60%), le rapport international normalisé (MHO) étant de 2,5. Le traitement par anticoagulants indirects peut, si nécessaire, durer longtemps (jusqu'à trois à six mois ou plus).

Contre-indications absolues du traitement thrombolytique:

1. conscience altérée.

2. Formations intracrâniennes et rachidiennes, anévrismes artérioveineux.

3. Formes graves d'hypertension artérielle accompagnées de symptômes d'accident vasculaire cérébral.

4. Saignements de toute localisation, à l’exclusion de l’hémoptysie due à un infarctus du poumon.

6. La présence de sources potentielles de saignement (ulcère gastrique ou intestinal, intervention chirurgicale dans la période de 5 à 7 jours, l'état après aortographie).

7. Infections à streptocoques récemment transférées (rhumatismes aigus, glomérulonéphrite aiguë, sepsis, endocardite prolongée).

8. Lésion traumatique récente au cerveau.

9. AVC hémorragique précédent.

10. Troubles connus du système de coagulation du sang.

11. Maux de tête ou déficience visuelle inexpliqués au cours des 6 dernières semaines.

12. Chirurgie cérébrale ou rachidienne au cours des deux derniers mois.

13. pancréatite aiguë.

14. Tuberculose active.

15. Suspicion de dissection d'un anévrisme aortique.

16. Maladies infectieuses aiguës au moment de l'admission.

Contre-indications relatives au traitement thrombolytique:

1. Exacerbation de l'ulcère gastrique et de 12 ulcères duodénaux.

2. Coups ischémiques ou emboliques dans l’histoire.

3. Acceptation des anticoagulants indirects au moment de l'admission.

4. Blessures graves ou interventions chirurgicales plus de deux semaines plus tôt, mais pas plus de deux mois;

5. Hypertension artérielle chronique non contrôlée (pression artérielle diastolique supérieure à 100 mm Hg. Art.).

6. Insuffisance rénale ou hépatique sévère.

7. Cathétérisme de la veine jugulaire sous-clavière ou interne.

8. Thrombes intracardiaques ou végétation valvulaire.

Pour les indications vitales, il faut choisir entre le risque de maladie et le risque de traitement.

Les complications les plus fréquentes des médicaments thrombolytiques et anticoagulants sont les saignements et les réactions allergiques. Leur prévention est réduite à l’application prudente des règles relatives à l’utilisation de ces médicaments. En cas de signes de saignement associés à l'utilisation de thrombolytiques, une perfusion intraveineuse est administrée:

• Acide epsilon-aminocaproïque - 150 à 200 ml d’une solution à 50%;
• fibrinogène - 1-2 g pour 200 ml de solution saline;
• chlorure de calcium - 10 ml de solution à 10%;
• plasma congelé frais. Introduit par voie intramusculaire:
• hémophobine - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml de solution à 1%.

Si nécessaire, une transfusion de sang frais est indiquée. En cas de réaction allergique, la prednisolone, le promédol, la diphenhydramine est administrée. L’antidote de l’héparine est le sulfate de protamine, qui est injecté à raison de 5 à 10 ml d’une solution à 10%.

Parmi les médicaments de la dernière génération, il est nécessaire de noter un groupe d'activateurs tissulaires du plasminogène (alteplase, actilize, rétavase), qui sont activés en se liant à la fibrine et favorisent le transfert du plasminogène en plasmine. Lors de l'utilisation de ces médicaments, la fibrinolyse n'augmente que dans le thrombus. L'alteplase est administré à une dose de 100 mg selon le schéma: une injection en bolus de 10 mg pendant 1-2 minutes, puis pendant la première heure - 50 mg, pendant les deux heures suivantes - les 40 mg restants. Retavase, utilisé dans la pratique clinique depuis la fin des années 90, a un effet lytique encore plus prononcé. L’effet lytique maximum lors de son utilisation est atteint dans les 30 premières minutes suivant l’administration (10 U + 10 UI par voie intraveineuse). La fréquence des saignements lors de l'utilisation d'activateurs tissulaires du plasminogène est nettement inférieure à l'utilisation de thrombolytiques.

Un traitement conservateur n'est possible que si le patient reste capable de fournir une circulation sanguine relativement stable pendant plusieurs heures ou plusieurs jours (embolie submassive ou embolie de petites branches). Avec une embolie du tronc et des grosses branches de l'artère pulmonaire, l'efficacité du traitement conservateur n'est que de 20 à 25%. Dans ces cas, la méthode de choix est le traitement chirurgical - embolotrombectomie pulmonaire.

Traitement chirurgical

M. Kirchner, élève de F. Trendelenburg, a dirigé en 1924 la première opération réussie de thromboembolie pulmonaire. De nombreux chirurgiens ont tenté une embolotrombectomie pulmonaire au niveau de l'artère pulmonaire, mais le nombre de patients décédés au cours de l'opération était nettement supérieur. En 1959, K. Vossschulte et N. Stiller ont suggéré de réaliser cette opération dans des conditions d'occlusion temporaire de la veine cave avec accès transsternal. La technique fournissait un large accès libre, un accès rapide au cœur et l'élimination de la dilatation dangereuse du ventricule droit. La recherche de méthodes d'embolectomie plus sûres a conduit à l'utilisation de l'hypothermie générale (P. Allison et al., 1960), puis du pontage cardiopulmonaire (E. Sharp, 1961; D. Cooley et al., 1961). L’hypothermie générale ne s’est pas étendue par manque de temps, mais l’utilisation de la circulation sanguine artificielle a ouvert de nouveaux horizons dans le traitement de cette maladie.

Dans notre pays, la méthode de l’embolectomie dans des conditions d’occlusion des veines creuses a été mise au point et utilisée avec succès en Colombie-Britannique. Saveliev et al. (1979). Les auteurs pensent que l'embolectomie pulmonaire est indiquée chez les patients menacés de décès par insuffisance cardiopulmonaire aiguë ou par le développement d'une hypertension postembolique sévère de la circulation pulmonaire.

Actuellement, les meilleures méthodes d’embolectomie en cas de thromboembolie pulmonaire massive sont:

1 Opération dans des conditions d'occlusion temporaire des veines creuses.

2. Emboliectomie dans la branche principale de l'artère pulmonaire.

3. Intervention chirurgicale dans des conditions de circulation sanguine artificielle.

L'application de la première technique est indiquée pour un embole massif du tronc ou des deux branches de l'artère pulmonaire. Dans le cas d'une lésion unilatérale prédominante, une embolectomie par la branche appropriée de l'artère pulmonaire est plus justifiée. La principale indication pour effectuer une opération dans des conditions de pontage cardiopulmonaire lors d'une embolie pulmonaire massive est l'occlusion distale généralisée du lit vasculaire pulmonaire.

B.C. Saveliev et al. (1979 et 1990) distinguent les indications absolues et relatives de l'embolotrombectomie. Ils se réfèrent au témoignage absolu:

• thromboembolie du tronc et des branches principales de l'artère pulmonaire;
• thromboembolie des branches principales de l'artère pulmonaire avec hypotension persistante (à une pression artérielle inférieure à 50 mmHg)

Les indications relatives sont la thromboembolie des principales branches de l’artère pulmonaire avec une hémodynamique stable et une hypertension sévère dans l’artère pulmonaire et le cœur droit.

Contre-indications pour l'embolectomie qu'ils considèrent:

• maladies concomitantes graves de mauvais pronostic, telles que le cancer;
• maladies du système cardiovasculaire, dans lesquelles le succès de l'opération est incertain, et son risque n'est pas justifié.

Une analyse rétrospective des possibilités d'embolectomie chez les patients décédés d'une embolie massive a montré que l'on ne peut en attendre un succès que dans 10 à 11% des cas. Même avec une embolectomie réussie, la possibilité d'une embolie répétée n'est pas exclue. Par conséquent, la résolution du problème devrait avoir pour objectif principal la prévention. TELA n'est pas une maladie mortelle. Les méthodes modernes de diagnostic de la thrombose veineuse permettent de prédire le risque de thromboembolie et sa prévention.

La désobstruction rotative endovasculaire de l'artère pulmonaire (ERDLA) proposée par T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) et utilisé chez un nombre suffisamment grand de patients B.Yu. Bobrov (2004). La désobstruction rotative endovasculaire des branches principales et lobaires de l'artère pulmonaire est indiquée chez les patients présentant une thromboembolie massive, en particulier sous sa forme occlusive. ERDLA est réalisée pendant l'angiopulmonographie à l'aide d'un appareil spécial mis au point par T. Schmitz-Rode (1998). Le principe de la méthode est la destruction mécanique du thromboembole massif dans les artères pulmonaires. Il peut s'agir d'une méthode de traitement indépendante des contre-indications ou de l'inefficacité du traitement thrombolytique ou précédant la thrombolyse, ce qui augmente considérablement son efficacité, raccourcit sa durée, réduit la posologie des médicaments thrombolytiques et contribue à réduire le nombre de complications. La réalisation d'ERDLA est contre-indiquée en présence d'un cavalier dans le tronc pulmonaire en raison du risque d'occlusion des branches principales de l'artère pulmonaire due à la migration de fragments, ainsi que chez les patients présentant une embolie périphérique et non occlusive des branches de l'artère pulmonaire.

Prévention de l'embolie pulmonaire

La prévention de l'embolie pulmonaire doit être réalisée dans les deux sens:

1) prévention de l'apparition d'une thrombose veineuse périphérique dans la période postopératoire;

2) en cas de thrombose veineuse déjà formée, il est nécessaire de procéder à un traitement afin d'éviter la séparation des masses thrombotiques et leur projection dans l'artère pulmonaire.

Deux types de mesures préventives sont utilisées pour prévenir la thrombose postopératoire des membres inférieurs et du pelvis: la prophylaxie non spécifique et la prophylaxie spécifique. La prophylaxie non spécifique inclut la lutte contre l'hypodynamie au lit et l'amélioration de la circulation veineuse dans la veine cave inférieure. La prévention spécifique de la thrombose veineuse périphérique implique l’utilisation d’agents antiplaquettaires et d’anticoagulants. Une prophylaxie spécifique est indiquée chez les patients thrombo-dangereux, non spécifique pour tous sans exception. La prévention de la thrombose veineuse et des complications thromboemboliques est décrite en détail dans le cours suivant.

En cas de thrombose veineuse déjà formée, des méthodes chirurgicales de prophylaxie anti-embolique sont utilisées: thrombectomie à partir du segment orocaval, plicature de la veine cave inférieure, ligature des principales veines et implantation d'un filtre à cava. L'implantation d'un filtre à kava est la mesure préventive la plus efficace et la plus répandue en pratique clinique au cours des trois dernières décennies. Le filtre parapluie proposé par K. Mobin-Uddin en 1967 est le plus largement utilisé, qui a été modifié au cours des nombreuses années d’utilisation: filtre en sablier, filtre en nitinol de Simon, nid d’oiseau, filtre en acier de Greenfield. Chacun des filtres présente des avantages et des inconvénients, mais aucun d’entre eux ne répond pleinement à leurs besoins, ce qui détermine la nécessité de recherches ultérieures. L’avantage du filtre sablier, utilisé en pratique clinique depuis 1994, est l’activité embolique élevée et la faible capacité de perforation de la veine cave inférieure. Les principales indications pour l'implantation de filtres à cava:

• embolies dangereuses (flottantes) dans la veine cave inférieure, les veines iliaques et fémorales, la PE compliquée ou non compliquée;
• thromboembolie pulmonaire massive;
• embolie pulmonaire répétée, dont la source n'est pas installée.

Dans de nombreux cas, l’implantation de filtres à cava est préférable aux interventions chirurgicales sur les veines:

• chez les patients âgés et séniles avec des maladies concomitantes graves et un risque élevé de chirurgie;
• chez les patients ayant récemment subi une intervention chirurgicale aux organes abdominaux, au petit bassin et à l'espace rétropéritonéal;
• en cas de récidive de thrombose après thrombectomie des segments orioqual et ilo-fémoral;
• chez les patients présentant des processus purulents dans la cavité abdominale et dans l'espace péritonéal;
• avec obésité prononcée;
• pendant la grossesse pendant plus de 3 mois;
• en cas de thrombose ancienne non occlusive des segments io-caval et ilo-fémoral compliquée d'une embolie pulmonaire;
• en présence de complications du filtre à cava précédemment établi (mauvaise fixation, menace de migration, mauvais choix de taille).

La thrombose de la veine cave inférieure, accompagnée de l'apparition d'une insuffisance veineuse chronique des membres inférieurs, est la complication la plus grave liée à l'installation d'un filtre à cava; elle est observée, selon différents auteurs, dans 10 à 15% des cas. Cependant, il s'agit d'un prix bas pour le risque d'embolie pulmonaire possible. Le filtre Kava lui-même peut provoquer une thrombose de la veine cave inférieure (VCI) en violation des propriétés de la coagulation du sang. La thrombose tardive après l'implantation du filtre (après 3 mois) peut être due à la capture de l'embolie et à l'effet thrombogène du filtre sur la paroi vasculaire et le sang qui coule. Par conséquent, dans certains cas, l'installation d'un filtre de cava temporaire est fournie. L'implantation d'un filtre à cava permanent est recommandée pour identifier les violations du système de coagulation du sang qui créent un risque de récidive d'embolie pulmonaire au cours de la vie du patient. Dans d'autres cas, il est possible d'installer un filtre de cava temporaire pendant 3 mois maximum.

L'implantation d'un filtre à cava ne résout pas complètement le processus de thrombose et de complications thromboemboliques, c'est pourquoi une prophylaxie médicale constante doit être effectuée tout au long de la vie du patient.

Une conséquence grave de la thromboembolie pulmonaire transférée, malgré le traitement, est une occlusion ou une sténose chronique du tronc principal ou des branches principales de l'artère pulmonaire avec le développement d'une hypertension grave de la circulation pulmonaire. Cette affection est appelée "hypertension pulmonaire postembolique chronique" (CPHEH). La fréquence de développement de cette pathologie après thromboembolie des artères de gros calibre est de 17%. Le principal symptôme de la CPHD est l'essoufflement, qui peut survenir même au repos. Les patients s'inquiètent souvent de la toux sèche, de l'hémoptysie et des douleurs au coeur. À la suite d'une insuffisance hémodynamique du cœur droit, on observe une augmentation du foie, une expansion et une pulsation des veines jugulaires, une ascite, une jaunisse. Selon la majorité des cliniciens, le pronostic de CPHLG est extrêmement mauvais. En règle générale, l'espérance de vie de ces patients n'excède pas trois à quatre ans. En cas de tableau clinique prononcé de lésions postemboliques des artères pulmonaires, une intervention chirurgicale est indiquée - intimothrombectomie. Le résultat de l'intervention est déterminé par la durée de la maladie (la durée de l'occlusion n'est pas supérieure à 3 ans), le niveau d'hypertension dans le petit cercle (pression systolique jusqu'à 100 mm Hg) et l'état du lit artériel pulmonaire distal. Une intervention chirurgicale adéquate peut être obtenue par régression de KHPELG sévère.

La thromboembolie artérielle pulmonaire est l’un des problèmes les plus importants de la science médicale et de la santé publique pratique. Actuellement, il existe toutes les possibilités pour réduire la mortalité due à cette maladie. Il est impossible de croire que l’EP est quelque chose de fatal et d’évitable. L'expérience accumulée suggère le contraire. Les méthodes de diagnostic modernes permettent de prédire le résultat, et un traitement opportun et adéquat donne des résultats positifs.

Il est nécessaire d’améliorer les méthodes de diagnostic et de traitement de la phlébothrombose en tant que source principale d’embolie, d’augmenter le niveau de prévention et de traitement actifs chez les patients présentant une insuffisance veineuse chronique, d’identifier les patients présentant des facteurs de risque et de les désinfecter rapidement.

Sélection de conférences sur l'angiologie. E.P. Kohan, I.K. Zavarina