Aperçu de l'embolie pulmonaire: qu'est-ce que c'est, symptômes et traitement

Dans cet article, vous apprendrez ce qu’est l’embolie pulmonaire (embolie pulmonaire abdominale), les causes qui ont conduit à son développement. Comment cette maladie se manifeste-t-elle et à quel point il est dangereux de la traiter?

L'auteur de l'article: Nivelichuk Taras, chef du département d'anesthésiologie et de soins intensifs, expérience de travail de 8 ans. Enseignement supérieur dans la spécialité "Médecine générale".

Dans la thromboembolie de l'artère pulmonaire, un thrombus ferme l'artère qui transporte le sang veineux du coeur vers les poumons pour l'enrichissement en oxygène.

Une embolie peut être différente (par exemple, gaz - lorsque le vaisseau est bloqué par une bulle d'air, bactérien - la fermeture de la lumière du vaisseau par un caillot de microorganismes). Habituellement, la lumière de l'artère pulmonaire est bloquée par un thrombus formé dans les veines des jambes, des bras, du bassin ou dans le cœur. Avec le flux sanguin, ce caillot (embole) est transféré à la circulation pulmonaire et bloque l'artère pulmonaire ou l'une de ses branches. Cela perturbe le flux sanguin vers les poumons, entraînant un échange d'oxygène pour le dioxyde de carbone.

Si l'embolie pulmonaire est grave, le corps humain reçoit peu d'oxygène, ce qui provoque les symptômes cliniques de la maladie. Avec un manque critique d'oxygène, il y a un danger immédiat pour la vie humaine.

Le problème de l'embolie pulmonaire est pratiqué par des médecins de diverses spécialités, notamment des cardiologues, des chirurgiens cardiaques et des anesthésistes.

Causes de l'embolie pulmonaire

La pathologie se développe en raison d'une thrombose veineuse profonde (TVP) dans les jambes. Un caillot de sang dans ces veines peut se déchirer, se transférer dans l'artère pulmonaire et la bloquer. Les raisons de la formation de thrombose dans les vaisseaux sanguins sont décrites par la triade de Virchow, à laquelle appartiennent:

1. Circulation sanguine altérée.
2. Dommages à la paroi vasculaire.
3. Augmentation de la coagulation sanguine.

1. Flux sanguin altéré

La mobilité des personnes, qui entraîne une stagnation du sang dans ces vaisseaux, est la principale cause de la diminution du débit sanguin dans les veines des jambes. Ce n'est généralement pas un problème: dès qu'une personne commence à bouger, le flux sanguin augmente et les caillots sanguins ne se forment pas. Cependant, une immobilisation prolongée entraîne une détérioration significative de la circulation sanguine et le développement d'une thrombose veineuse profonde. De telles situations se produisent:

• après un accident vasculaire cérébral;
• après une chirurgie ou une blessure;
• avec d'autres maladies graves qui provoquent la position couchée d'une personne;
• lors de longs vols en avion, en voiture ou en train.

2. Dommages à la paroi vasculaire

Si la paroi du vaisseau est endommagée, sa lumière peut être rétrécie ou bloquée, ce qui conduit à la formation d'un thrombus. Les vaisseaux sanguins peuvent être endommagés en cas de blessures - lors de fractures osseuses, lors d'opérations. L'inflammation (vascularite) et certains médicaments (par exemple, les médicaments utilisés en chimiothérapie pour le cancer) peuvent endommager la paroi vasculaire.

3. Renforcement de la coagulation sanguine

La thromboembolie pulmonaire se développe souvent chez les personnes atteintes de maladies dans lesquelles le sang coagule plus facilement que la normale. Ces maladies incluent:

• Tumeurs malignes, utilisation de médicaments chimiothérapeutiques, radiothérapie.
• Insuffisance cardiaque.
• La thrombophilie est une maladie héréditaire dans laquelle le sang d’une personne a une tendance accrue à la formation de caillots sanguins.
• Le syndrome des antiphospholipides est une maladie du système immunitaire qui entraîne une augmentation de la densité sanguine, ce qui facilite la formation de caillots sanguins.

Autres facteurs qui augmentent le risque d'embolie pulmonaire

Il y a d'autres facteurs qui augmentent le risque d'embolie pulmonaire. À eux appartiennent:

1. Âge supérieur à 60 ans.
2. Thrombose veineuse profonde précédemment transférée.
3. La présence d'un membre de la famille qui, par le passé, avait une thrombose veineuse profonde.
4. Embonpoint ou obésité.
5. Grossesse: le risque d'embolie pulmonaire est augmenté à 6 semaines après l'accouchement.
6. Le tabagisme
7. Prendre des pilules contraceptives ou un traitement hormonal.

Symptômes caractéristiques

La thromboembolie de l'artère pulmonaire présente les symptômes suivants:

• Douleur à la poitrine, généralement aiguë et aggravée par une respiration profonde.
• Toux avec expectorations sanglantes (hémoptysie).
• Essoufflement - une personne peut avoir des difficultés à respirer même au repos, et pendant l'effort, l'essoufflement s'aggrave.
• Augmentation de la température corporelle.

En fonction de la taille de l'artère bloquée et de la quantité de tissu pulmonaire dans lequel le flux sanguin est perturbé, les signes vitaux (pression artérielle, fréquence cardiaque, oxygénation du sang et fréquence respiratoire) peuvent être normaux ou pathologiques.

Les signes classiques d'embolie pulmonaire incluent:

• tachycardie - augmentation de la fréquence cardiaque;
• tachypnée - augmentation de la fréquence respiratoire;
• une diminution de la saturation en oxygène dans le sang, qui conduit à une cyanose (décoloration de la peau et des muqueuses en bleu);
• hypotension - une chute de la pression artérielle.

Développement ultérieur de la maladie:

1. Le corps tente de compenser le manque d'oxygène en augmentant le rythme cardiaque et la respiration.
2. Cela peut provoquer une faiblesse et des vertiges, car les organes, en particulier le cerveau, ne disposent pas de suffisamment d'oxygène pour fonctionner normalement.
3. Un thrombus important peut bloquer complètement le flux sanguin dans l'artère pulmonaire, ce qui entraîne la mort immédiate d'une personne.

Comme la plupart des cas d'embolie pulmonaire sont causés par une thrombose vasculaire des jambes, le médecin doit accorder une attention particulière aux symptômes de la maladie à laquelle ils appartiennent:

• Douleur, gonflement et sensibilité accrue dans l'un des membres inférieurs.
• Peau chaude et rougeur au site de thrombose.

Diagnostics

Le diagnostic de thromboembolie est établi sur la base des plaintes du patient, d'un examen médical et à l'aide de méthodes d'examen supplémentaires. Parfois, un embole pulmonaire est très difficile à diagnostiquer car son tableau clinique peut être très diversifié et similaire à d’autres maladies.

Pour clarifier le diagnostic réalisé:

1. Électrocardiographie.
2. Test sanguin pour le D-dimère - une substance dont le niveau augmente en présence de thrombose dans le corps. Au niveau normal de D-dimères, la thromboembolie pulmonaire est absente.
3. Détermination du niveau d'oxygène et de dioxyde de carbone dans le sang.
4. Radiographie des organes de la cavité thoracique.
5. Scan ventilation-perfusion - utilisé pour étudier les échanges gazeux et le flux sanguin dans les poumons.
6. L'angiographie de l'artère pulmonaire est un examen aux rayons X des vaisseaux pulmonaires à l'aide d'un produit de contraste. Cet examen permet d'identifier les embolies pulmonaires.
7. Angiographie de l'artère pulmonaire par imagerie par résonance magnétique ou par ordinateur.
8. Echographie des veines des membres inférieurs.
9. L'échocardioscopie est une échographie du coeur.

Méthodes de traitement

Le choix de la tactique pour le traitement de l'embolie pulmonaire est effectué par le médecin en fonction de la présence ou de l'absence d'un danger immédiat pour la vie du patient.

En cas d'embolie pulmonaire, le traitement est principalement réalisé à l'aide d'anticoagulants, des médicaments qui affaiblissent la coagulation sanguine. Ils empêchent une augmentation de la taille d'un caillot de sang, de sorte que le corps les absorbe lentement. Les anticoagulants réduisent également le risque de formation de caillots sanguins.

Dans les cas graves, un traitement est nécessaire pour éliminer un caillot sanguin. Cela peut être fait avec l'aide de thrombolytiques (médicaments qui clivent des caillots sanguins) ou d'une intervention chirurgicale.

Les anticoagulants

Les anticoagulants sont souvent appelés médicaments anticoagulants, mais ils ne sont pas en mesure de fluidifier le sang. Ils ont un effet sur les facteurs de coagulation du sang, empêchant ainsi la formation facile de caillots sanguins.

Les principaux anticoagulants utilisés pour l'embolie pulmonaire sont l'héparine et la warfarine.

L'héparine est injectée dans le corps au moyen d'injections intraveineuses ou sous-cutanées. Ce médicament est utilisé principalement dans les premiers stades du traitement de l'embolie pulmonaire, son action se développant très rapidement. L'héparine peut avoir les effets secondaires suivants:

• fièvre
• maux de tête;
• saignement.

La plupart des patients atteints de thromboembolie pulmonaire ont besoin d'un traitement par l'héparine pendant au moins 5 jours. Ensuite, on leur prescrit une administration orale de comprimés de warfarine. L'action de ce médicament se développe plus lentement, il est prescrit pour une utilisation à long terme après l'arrêt de l'héparine. Ce médicament est recommandé de prendre au moins 3 mois, bien que certains patients nécessitent un traitement plus long.

La warfarine agissant sur la coagulation du sang, les patients doivent en surveiller attentivement l’analyse en déterminant régulièrement le coagulogramme (test sanguin de coagulation du sang). Ces tests sont effectués en ambulatoire.

Au début du traitement par la warfarine, il peut être nécessaire de passer des tests 2 à 3 fois par semaine afin de déterminer la dose appropriée du médicament. Après cela, la fréquence de détection du coagulogramme est d'environ 1 fois par mois.

L'effet de la warfarine est influencé par divers facteurs, notamment la nutrition, la prise d'autres médicaments et la fonction hépatique.

Thromboembolie de l'artère pulmonaire

La thromboembolie de l'artère pulmonaire est la fermeture de la lumière de l'artère pulmonaire par un caillot sanguin (caillot sanguin) détaché de la paroi d'une veine ou du cœur droit. Cela arrête le flux de sang dans la région du tissu pulmonaire, qui est alimenté par une artère fermée. Le développement ultérieur d'une crise cardiaque (mort) de cette région du poumon et d'une pneumonie de crise cardiaque (développement d'une inflammation dans la région de la région du tissu de poumon mort) est possible.

Symptômes d'embolie pulmonaire

Des formulaires

Raisons

Cardiologue aidera dans le traitement de la maladie

Diagnostics

• Analyse des antécédents de la maladie et des plaintes (quand (combien de temps) essoufflement, douleur thoracique, faiblesse, fatigue, toux avec du sang, à laquelle le patient associe l'apparition de ces symptômes).
• Analyse de l'histoire de la vie. Il s'avère que le patient et ses proches étaient malades, qu'il y ait eu des cas de thrombose (formation de caillots sanguins) dans la famille, qu'il prenne des médicaments (hormones, médicaments de perte de poids, diurétiques), que des tumeurs aient été détectées, avec des substances toxiques (toxiques). Tous ces facteurs peuvent déclencher l'apparition de la maladie.
• Examen physique. La couleur de la peau, la présence d'œdème, le bruit lors de l'écoute des bruits du coeur, les phénomènes de stagnation dans les poumons, s'il existe des zones de "poumon silencieux" (zones où les bruits de respiration ne sont pas audibles) sont déterminés.
• Test de sang et d'urine. Réalisé pour identifier les comorbidités pouvant affecter l'évolution de la maladie, pour identifier les complications de la maladie.
• Analyse biochimique du sang. Le taux de cholestérol (substance analogue à une graisse), de sucre dans le sang, de créatinine et d'urée (produits de dégradation des protéines), d'acide urique (produit de dégradation du noyau cellulaire) est déterminé pour détecter des dommages concomitants aux organes.
• La définition de troponine T ou I dans le sang (substances normalement présentes dans le muscle cardiaque et libérées dans le sang lorsque ces cellules sont détruites) aide à détecter la présence d’un infarctus aigu du myocarde (mort de la région du muscle cardiaque due à l’arrêt du flux sanguin), signes similaires à ceux de la PEL.
• Coagulogramme déployé (détermination des indicateurs du système de coagulation du sang) - vous permet de déterminer l'augmentation de la coagulation du sang, une consommation importante de facteurs de coagulation (substances utilisées pour la formation de caillots sanguins), afin d'identifier l'apparition de caillots sanguins dans les caillots sanguins (il ne devrait y en avoir aucun).
• Détermination du nombre de D-dimères dans le sang (produit de la destruction d'un caillot sanguin) - cette substance indique la présence dans le corps d'un thrombus d'une durée maximale de 14 jours. Idéalement, l’examen du patient suspect d’embolie pulmonaire devrait commencer par cette étude. Avec un résultat négatif de l'étude, la thromoembolie qui s'est produite au cours des deux dernières semaines est exclue.
• Électrocardiographie (ECG). En cas de thromboembolie pulmonaire massive, des symptômes ECG de cœur pulmonaire aigu (surcharge du cœur droit) se manifestent: syndrome S1 Q3 T3. L'absence de modifications de l'ECG n'exclut pas la présence d'une embolie pulmonaire. Dans certains cas, le schéma de l'ECG rappelle les signes d'un infarctus aigu du myocarde (mort d'une partie du muscle cardiaque) de la paroi postérieure du ventricule gauche.
• Radiographie thoracique - permet d'exclure les maladies pulmonaires, qui peuvent donner des symptômes similaires, ainsi que la zone d'infarctus-pneumonie (inflammation de la zone pulmonaire recevant le sang d'un vaisseau fermé par un caillot sanguin). Près du tiers des patients ne présentent aucun signe d'embolie radiographique.
• Échocardiographie (échographie du cœur) - permet de détecter la survenue de cœur pulmonaire aigu (élargissement du cœur droit), d'évaluer l'état des valvules et du myocarde (muscle cardiaque). Il peut être utilisé pour détecter les caillots sanguins dans les cavités du cœur et les grandes artères pulmonaires, afin de déterminer la gravité de l'augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire. L'absence de changement d'échocardiographie n'exclut pas le diagnostic d'embolie pulmonaire.
• Le balayage par ultrasons des veines des membres inférieurs (USDG, duplex, triplex) - permet de détecter la source des caillots sanguins. Vous pouvez évaluer l'emplacement, la longueur et la taille des caillots sanguins, évaluer le risque de séparation, c'est-à-dire la menace de thromboembolie récidivante.
• Consultation pneumologue.
• Les méthodes modernes de diagnostic de l'embolie pulmonaire sont réalisées avec un test sanguin positif pour le D-dimère (niveau supérieur à 0,5 mg / l). Ces études permettent de déterminer la localisation (localisation) et la taille de la lésion, voire de voir le vaisseau fermé par un thrombus. Ils nécessitent l’utilisation d’équipements coûteux et de spécialistes de haut niveau. Ils ne sont donc pas utilisés dans tous les hôpitaux.

• tomodensitométrie en spirale des poumons (TDM en spirale) - méthode d'examen aux rayons X permettant d'identifier la zone à problèmes dans les poumons;
• angiopulmonographie - examen aux rayons X des vaisseaux pulmonaires avec introduction de contraste - substance spéciale rendant les vaisseaux visibles sur les rayons X;
• La scintigraphie pulmonaire en perfusion est une méthode d’évaluation du flux sanguin pulmonaire, dans laquelle des particules de protéines marquées de manière radioactive sont injectées par voie intraveineuse à un patient. Ces particules passent librement à travers de gros emprunts légers, mais se coincent dans de petits prêts et émettent des rayons gamma. Une caméra spéciale capte les rayons gamma et les traduit en image. Par le nombre de particules de protéines bloquées, il est possible d'estimer la taille et l'emplacement de la zone de détérioration du flux sanguin pulmonaire;
• étude Doppler couleur du débit sanguin dans le thorax (méthode par ultrasons).

Traitement de l'embolie pulmonaire

Complications et conséquences

• Avec une embolie pulmonaire massive - mort subite.
• Infarctus du poumon (pneumonie à infarctus) - mort de la région pulmonaire avec le développement du processus inflammatoire à cet endroit.
• Pleurésie (inflammation de la plèvre - la paroi externe des poumons).
• Insuffisance respiratoire (manque d'oxygène dans le corps).
• Rechute (re-thromboembolique), plus souvent au cours de la première année.

Prévention de l'embolie pulmonaire

• Les sources

• Directives cliniques nationales Société scientifique russe pour la cardiologie. Moscou, 2010. 592 p.
• Premiers soins d'urgence: un guide pour le médecin. Sous l'ed général. prof. V.V. Nikonov. Version électronique: Kharkov, 2007. Préparé par le Département de médecine d'urgence, de médecine de catastrophe et de médecine militaire KMAPE.
• Agnelli G., D. Bergqvist, Cohen A. et al. Une étude randomisée en double aveugle et une étude préopératoire de l'étude PEGASUS [résumé] // Sang. - 2003. - Vol. 102. - P. 15a.
• Buller HR, Agnelli G, RD de Hull, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE. Thérapie antithrombotique pour la maladie thromboembolique veineuse: 7ème Conférence ASSR sur la thérapie antithrombotique et thrombolitique. POITRINE 2004: 126: 401S - 428S.

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Prévention, diagnostic et traitement de la thromboembolie pulmonaire postopératoire

À propos de l'article

Pour citation: Karelov A.E., Khvedelidze I.A. Prévention, diagnostic et traitement de l'embolie pulmonaire postopératoire // BC. 2013. №2. Pp. 56

Résumé La prévention, le diagnostic et le traitement de la thromboembolie pulmonaire postopératoire sont une tâche plutôt difficile. Cela est dû à la non-spécificité du tableau clinique, à la nécessité d'utiliser du matériel coûteux et complexe et à une grande variété d'approches pour le choix du schéma de traitement médicamenteux. L’émergence de nouveaux médicaments dans l’arsenal des médecins nécessite une attitude prudente à l’égard de leur prescription et une preuve convaincante de leur efficacité. Le rôle principal est maintenant joué par la mise en œuvre précise de l’algorithme choisi pour la prévention, le diagnostic et le traitement de cette affection, ainsi que par les possibilités des hôpitaux et des préférences des médecins traitants.

Mots-clés: EP postopératoire, prophylaxie à l'héparine, bémiparine.

La thromboembolie artérielle pulmonaire (PE) est l’une des situations d’urgence les plus fréquentes et les plus terribles, notamment: dans la période postopératoire. La cause de l'embolie pulmonaire est une occlusion du tronc ou de petites branches des artères de la circulation pulmonaire avec thromboembolie avec développement d'une insuffisance cardiaque ventriculaire droite puis biventriculaire.
Dans la structure de la mortalité par maladies cardiovasculaires, l'EP est classée troisième après l'infarctus du myocarde et les accidents vasculaires cérébraux. Dans les pays économiquement développés, 0,1% de la population décède chaque année de cette pathologie [1, 3, 9]. Il n'est pas possible de donner une estimation précise de la fréquence des embolies pulmonaires postopératoires, car cette affection est souvent asymptomatique.
Dans la vie, le diagnostic d'embolie pulmonaire est établi dans moins de 70% des cas. La mortalité chez les patients sans traitement pathogénique, selon divers auteurs, est de 40% ou plus, avec une embolie pulmonaire massive atteignant 70% et avec un traitement instauré en temps utile, elle varie de 2 à 8% [1, 9]. Selon certains auteurs, l'embolie pulmonaire serait à l'origine de 5% des décès après une intervention chirurgicale générale et de 23,7% après une intervention orthopédique. L'embolie pulmonaire est l'un des principaux lieux de la pratique obstétricale: la mortalité due à cette complication varie de 1,5 à 2,7% pour 10 000 naissances et la structure de la mortalité maternelle de 2,8 à 9,2% [2].
Dans les pays européens, en particulier en France, la fréquence des embolies pulmonaires peut atteindre 100 000 cas par an. 65 000 patients sont hospitalisés pour embolie pulmonaire en Angleterre et en Écosse, et en Italie 60 000 patients par an [8]. Aux États-Unis, jusqu'à 150 000 patients sont identifiés chaque année et souffrent d'embolie pulmonaire en tant que complication de diverses maladies. Parmi les patients hospitalisés, 70% appartiennent à la part des patients en traitement [8]. Selon l’étude Framingham, les décès par embolie pulmonaire représentent 15,6% de la mortalité hospitalière totale, 18% des patients sont opérés et 82% des patients atteints de pathologie thérapeutique [1, 9].
Il faut comprendre que la source du thrombus, qui atteint le petit cercle de la circulation sanguine, se trouve principalement dans les vaisseaux du bassin de la veine cave inférieure, à savoir dans les veines des extrémités inférieures et du petit bassin. Le plus souvent, le caillot sanguin primaire se situe dans les segments iléo-cavaux ou les veines proximales des extrémités inférieures (segment poplité fémoral). La thrombose veineuse avec localisation dans les parties distales des veines profondes des membres inférieurs (tibia) est compliquée par une embolie pulmonaire dans 1 à 5% des cas. Récemment, il a été signalé une augmentation des cas d'embolie pulmonaire dans le bassin de la veine cave supérieure (jusqu'à 3,5%) en raison de la mise en place de cathéters veineux dans des unités de soins intensifs et de thérapie intensive [1, 9].
Les plus dangereux pour le développement de l'embolie pulmonaire sont les "thrombi flottants" qui ont un point de fixation dans le lit veineux distal; le reste d'entre eux sont situés librement et ne sont pas connectés aux parois de la veine, et leur longueur peut varier de 5 à 20 cm Un «thrombus flottant» se forme généralement dans les veines d'un calibre inférieur et le processus de formation du thrombus s'étend de manière proximale au plus grand: à partir des veines profondes de la jambe - à la veine poplitée, puis à l'artère fémorale profonde et commune, de l'intérieur - à l'iliaque commun, de l'iliaque commun - à la veine cave inférieure [1].
Les dimensions du thromboembole déterminent leur localisation dans les vaisseaux de l'artère pulmonaire, elles sont généralement fixées aux endroits de la division des vaisseaux pulmonaires. Selon divers auteurs, l’embolisation du tronc et des branches principales de l’artère pulmonaire se produit dans 50% des cas, lobaire et segmentaire - dans 22% des petites branches - dans 30% des cas. Les lésions simultanées aux artères des deux poumons représentent 65% de tous les cas d'embolie pulmonaire, seuls 20% des patients sont touchés, 10% des poumons sont atteints, les lobes inférieurs sont 4 fois plus fréquents que les supérieurs [9].
Les facteurs de risque de thromboembolie veineuse (embolie pulmonaire en particulier) sont les suivants: âge avancé, immobilité prolongée (du fait de la parésie des membres, après une blessure, en postopératoire, avec des vols fréquents et prolongés en avion ou en voiture, etc.), un cancer, des blessures (notamment fractures des gros os), interventions chirurgicales et manipulations invasives intravasculaires (cathéter sous-clavier, etc.), prise de certains médicaments (traitement hormonal substitutif, utilisation de contraceptifs oraux, chimiothérapie), insuffisance cardiaque ou respiratoire chronique, grossesse et post-partum, thrombophilie. Il existe des preuves que l'embolie pulmonaire est également associée à des problèmes tels que l'obésité, le syndrome métabolique, l'hypertension, le tabagisme, les événements cardiovasculaires (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral). Ainsi, des complications thromboemboliques, selon différents auteurs, surviennent chez 30 à 60% des patients ayant subi un AVC, entraînant une paralysie des membres inférieurs, chez 5 à 35% des patients après un infarctus du myocarde, chez plus de 12% de ceux présentant une insuffisance cardiaque congestive. Les antécédents de maladie veineuse du membre inférieur, en particulier de thrombose veineuse profonde, constituent un facteur de risque grave. La fréquence des embolies pulmonaires augmente avec l'âge: l'âge moyen des patients atteints d'embolie pulmonaire est de 62 ans, la majorité (au moins 65%) des patients de plus de 60 ans et chez les patients de plus de 80 ans, l'embolie pulmonaire est 8 fois plus fréquente que chez les moins de 50 ans [1, 9].
Des caillots de sang provenant des veines des extrémités inférieures et du bassin, le sang s'écoulant dans l'oreillette droite, puis dans le ventricule droit, où ils sont fragmentés. Du côlon de sang du ventricule droit tombent dans la circulation pulmonaire. L'embolie pulmonaire massive s'accompagne d'une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, ce qui entraîne une augmentation de la résistance vasculaire totale dans les poumons. Il existe une surcharge du ventricule droit, une baisse du débit cardiaque et le développement d'une insuffisance cardiovasculaire aiguë.
Le diagnostic d'embolie pulmonaire postopératoire n'est pas une tâche facile. Les symptômes de l'embolie pulmonaire n'ont pas de spécificité claire, le tableau clinique est associé à une exacerbation de maladies telles que les maladies coronariennes, l'insuffisance cardiaque chronique, les maladies pulmonaires, ou constitue l'une des complications du cancer, des traumatismes, des interventions chirurgicales extensives.
Les symptômes les plus caractéristiques de l’embolie pulmonaire sont une dyspnée «silencieuse» de type inspiratoire avec une fréquence pouvant aller jusqu’à 24 battements / min. et au-dessus, tachycardie plus de 90 battements / min., pâleur avec une nuance cendrée de la peau. En cas d'embolie pulmonaire massive, on observe une cyanose prononcée du visage, du cou et de la moitié supérieure du corps (dans 20% des cas). Les douleurs thoraciques à l'embolie du tronc principal de l'artère pulmonaire ont la nature déchirante (irritation des terminaisons afférentes placées dans le mur de l'artère). Une forte diminution du débit sanguin coronaire due à une diminution des accidents vasculaires cérébraux et à des volumes cardiaques minimes peut provoquer une douleur de l’angine de poitrine. Le gonflement aigu du foie dans l'insuffisance ventriculaire droite provoque une douleur intense dans l'hypochondre droit, souvent associé à des symptômes d'irritation péritonéale et de parésie intestinale. Le développement du cœur pulmonaire aigu se manifeste par un gonflement des veines du cou, une pulsation pathologique dans l'épigastre. Sur l'aorte, on entend un accent de tonalité II, un souffle systolique sous l'apophyse xiphoïde et un rythme au galop au point de Botkin. La pression veineuse centrale peut être considérablement augmentée. Une hypotension artérielle sévère, jusqu’au déclenchement du choc, indique une embolie pulmonaire massive. L'hémoptysie, constatée chez 30% des patients, est due à l'apparition d'un infarctus du poumon [1, 7, 9].
Les méthodes de diagnostic instrumental nécessitent des procédures spéciales avec une distribution limitée. Celles-ci comprennent avant tout l'angiographie de la circulation pulmonaire ("l'étalon-or" pour le diagnostic de l'embolie pulmonaire) et la scintigraphie pulmonaire.
Au cours de l’angiographie, les signes directs d’embolie pulmonaire sont un défaut de remplissage de la lumière du vaisseau et une amputation (c.-à-d. Une rupture) du vaisseau, ainsi qu’une expansion indirecte des artères pulmonaires principales, une réduction du nombre de branches périphériques contrastées, une déformation du schéma pulmonaire.
Les études radiographiques sont non informatives. Les symptômes les plus caractéristiques de cœur pulmonaire aigu (dans 15% des cas) en tant que manifestations d'embolie pulmonaire sont l'expansion de la veine cave supérieure et l'ombre du cœur à droite, ainsi que le gonflement du cône de l'artère pulmonaire, qui se manifeste par un lissage de la taille du cœur et le gonflement du deuxième arc au-delà du contour gauche. On observe une expansion de la racine du poumon (dans 4 à 16% des cas), une coupure et une déformation du côté affecté. Avec une embolie dans l'une des branches principales de l'artère pulmonaire, dans les branches lobaires ou segmentaires, en l'absence de pathologie broncho-pulmonaire de fond, le schéma pulmonaire est appauvri (symptôme «Westermark»). L'atélectasie du disque, constatée dans 3 à 8% des cas, précède généralement le développement de l'infarctus du poumon et est provoquée par une obstruction bronchique avec sécrétion hémorragique ou une augmentation de la quantité de mucus bronchique, ainsi qu'une diminution de la production de surfactant alvéolaire. L’infarctus du poumon se développe les jours 2 à 3 après l’embolisation et se manifeste cliniquement par des douleurs à la poitrine dues à la respiration et à la toux, un essoufflement, une tachycardie, une crépitation, un râles humide dans les poumons et une hyperthermie.
Actuellement, l'algorithme de diagnostic des embolies pulmonaires repose principalement sur l'utilisation de la tomodensitométrie (TDM), méthode d'examen sensible, non invasive et relativement accessible, mais il est tout d'abord nécessaire d'exclure les patients ne nécessitant pas de tomodensitométrie (pour les patients à risque élevé, utilisant un échocardiogramme (EchoCG), risque faible - en évaluant le risque d'embolie pulmonaire et en déterminant le taux de D-dimères). Le scanner est actuellement reconnu par les experts comme la méthode la plus appropriée pour confirmer la présence d’un caillot sanguin dans les vaisseaux pulmonaires, recommandée pour la pratique clinique de routine. Chez les patients à haut risque, le scanner conventionnel (à un seul détecteur) suffit à confirmer ou à éliminer l'embolie pulmonaire, mais chez les patients à faible risque, il est recommandé d'utiliser un scanner à plusieurs détecteurs, qui permet de mieux visualiser les branches segmentaires et sous-segmentaires de l'artère pulmonaire et de confirmer ou d'exclure de manière fiable l'embolie pulmonaire. S'il n'est pas possible d'utiliser la TDM à plusieurs détecteurs, ces patients ont soit un diagnostic d'embolie pulmonaire avec des résultats positifs de TDM à détecteur unique, soit un double contrôle est nécessaire pour écarter une embolie pulmonaire lorsque les résultats négatifs de la TDM à détecteur unique sont comparés à une échographie de compression veineuse et, si les deux méthodes d'examen ne détectent pas de caillots sanguins, uniquement alors le diagnostic d'embolie pulmonaire peut être enlevé.
Sur un électrocardiogramme, une surcharge aiguë du ventricule droit due à une pression élevée dans la circulation pulmonaire conduit à l’apparition de dents SI et QIII (appelées type SI-QIII). Dans les dérivations V1, V2, l'amplitude de l'onde R augmente. Il peut y avoir une onde S dans les dérivations V4 à V6. Le segment ST est discordamment déplacé vers le bas dans les dérivations I, II, aVL et vers le haut dans les dérivations III, aVF, parfois V1 et V2. Simultanément, une onde T négative prononcée apparaît dans les dérivations V1 - V4, ainsi que dans II et aVF. Une surcharge de l'oreillette droite peut entraîner l'apparition d'une onde P élevée dans les trous II et III (P-pulmonale). Les symptômes de surcharge aiguë du ventricule droit sont plus souvent observés lors d’une embolie du tronc et des branches principales de l’artère pulmonaire que lors de lésions des branches lobaires et segmentaires.
EchoCG permet d’évaluer les paramètres hémodynamiques et l’état structurel du myocarde, la gravité de l’hypertension artérielle dans la circulation pulmonaire, la présence de masses thrombotiques dans les cavités cardiaques, d’éliminer les anomalies cardiaques et d’évaluer les résultats du traitement. La dilatation la plus fréquente des parties droites du cœur et de l'artère pulmonaire, le mouvement paradoxal du septum interventriculaire, la régurgitation tricuspide, le manque d'effondrement de la veine cave inférieure, une fenêtre ovale ouverte, rare.
Dans les résultats des tests de laboratoire, un titre élevé en D-dimères peut indiquer que le patient ne présente une thrombose veineuse et une embolie pulmonaire que si d’autres affections associées à la formation de fibrine, telles que la nécrose et l’inflammation, sont exclues (dans les affections des cavités abdominales et thoraciques, des abcès, après une opération récente et une blessure). Dans le même temps, cet indicateur peut être utilisé comme méthode de dépistage en raison de sa grande sensibilité. Cependant, les indicateurs indiquant uniquement la survenue d'une embolie pulmonaire n'existent pas.
La probabilité d'embolie pulmonaire peut être pré-estimée sur une échelle de M.W. Roges et P.S. Wells (2001) [7]:
• symptômes cliniques de thrombose veineuse profonde des membres inférieurs - 3 points;
• lors du diagnostic différentiel d'embolie pulmonaire est plus probable que d'autres maladies - 3 points;
• tachycardie> 100 battements / min. - 1,5 points;
• immobilisation ou intervention chirurgicale au cours des 3 derniers jours - 1,5 point;
• thrombose des veines profondes des membres inférieurs ou embolie pulmonaire dans l’histoire - 1,5 point;
• hémoptysie - 1 point;
• pathologie oncologique actuelle ou sur ordonnance jusqu'à 6 mois. - 1 point.
Si le montant ne dépasse pas 2 points, la probabilité d'embolie pulmonaire est faible; avec un score de 2-6 - modéré; plus de 6 points - élevé.
De plus, ces dernières années, l’échelle dite de Genève [4] est souvent utilisée en Europe:
• tachycardie ≥ 95 battements / min. - 5 points;
• tachycardie 75–94 battements / min. - 3 points;
• signes cliniques de thrombose veineuse profonde aux membres inférieurs (douleur lors de la palpation de la veine + gonflement d'un membre) - 4 points;
• suspicion de thrombose veineuse profonde aux membres inférieurs (douleur dans un membre) - 3 points;
• thrombose confirmée des veines profondes des membres inférieurs ou embolie pulmonaire dans l’histoire - 3 points;
• opération ou fracture au cours du dernier mois - 2 points;
• hémoptysie - 2 points;
• pathologie oncologique - 2 points;
• âge supérieur à 65 ans - 1 point.
Si le montant ne dépasse pas 3 points, la probabilité d'embolie pulmonaire est faible; avec un score de 4–10 - modéré; ≥11 points - élevé.
Les principales directions de traitement de l'embolie pulmonaire sont un soutien hémodynamique et respiratoire, une reperfusion (thrombolyse ou élimination chirurgicale d'emboles des artères pulmonaires), un traitement anticoagulant. Dans ce cas, la stratégie de traitement dépend de manière significative du degré de risque [1, 7].
Le traitement anticoagulant doit être instauré immédiatement chez les patients présentant une probabilité élevée ou moyenne d'EP en cours de diagnostic, sans attendre la confirmation finale du diagnostic. Étant donné le risque élevé de développement rapide de complications mettant en jeu le pronostic vital, la nécessité d'un traitement agressif et son suivi clinique et biologique minutieux, il est conseillé de mener toutes les activités thérapeutiques et diagnostiques chez les patients soupçonnés de présenter une PEHT aiguë en unité de soins intensifs.
Traitement de l'embolie pulmonaire chez les patients à haut risque:
1. Commencer le traitement avec des anticoagulants directs à grande vitesse, suivis autant que possible de la transition précoce vers indirect.
2. Pour prévenir la progression de l'insuffisance ventriculaire droite, il est nécessaire d'éliminer l'hypotension artérielle systémique. À cette fin, il est recommandé d’utiliser vazopressory. Chez les patients présentant un faible débit cardiaque et une pression artérielle normale, des inotropes tels que la dobutamine et la dopamine peuvent être utilisés.
3. Un traitement par perfusion agressif n'est pas recommandé.
4. Les patients hypoxémiques doivent recevoir un traitement par oxygène.
5. Un traitement thrombolytique est indiqué chez les patients présentant un risque d'embolie pulmonaire à haut risque, accompagnés d'un choc cardiogénique et / ou d'une hypotension.
6. Si la thrombolyse est absolument contre-indiquée ou s’est avérée inefficace, l’embolectomie chirurgicale est une méthode alternative de reperfusion et l’embolectomie par cathéter percutané ou la fragmentation du thrombus peuvent également être considérées comme une méthode alternative de reperfusion.
Traitement de l'embolie pulmonaire chez les patients à risque faible (modéré ou faible):
1. Traitement anticoagulant.
2. L'utilisation systématique d'un traitement thrombolytique chez les patients à faible risque n'est pas recommandée, mais sa faisabilité peut être envisagée chez certains patients à risque modéré.
La thrombolyse est plus efficace chez les patients qui subissent une reperfusion dans les 48 heures suivant le début de l'embolie pulmonaire, mais un traitement thrombolytique peut être efficace chez les patients ayant présenté les premiers symptômes d'embolie pulmonaire il y a 6 à 14 jours. Le traitement thrombolytique n’est pas indiqué chez les patients à faible risque.
Pour le traitement thrombolytique de l'embolie pulmonaire, l'utilisation de trois médicaments est actuellement approuvée [1]:
1. Streptokinase, soit de la manière habituelle - une dose d'attaque de 250 000 UI (dans les 30 minutes), puis 100 000 UI par heure pendant 12 à 24 heures, ou à une dose accélérée - 1,5 million d'UI pendant 2 heures.
2. Urokinase ou selon le schéma habituel - une dose d'attaque de 4400 UI / kg de poids corporel (pendant 10 minutes), puis de 4400 UI / kg de poids corporel par heure pendant 12 à 24 heures ou de 3 millions d'UI pour un traitement accéléré pendant 2 minutes. h
3. Activateur tissulaire du plasminogène (alteplaz): 100 mg pendant 2 heures ou 0,6 mg / kg de poids corporel pendant 15 minutes. (dose maximale de 50 mg).
Dans les conditions modernes, un rôle particulier est attribué à la prévention de l'embolie pulmonaire, qui, conformément à l'arrêté du ministère de la Santé de la Fédération de Russie du 09.06.2003 n ° 233 "Sur l'approbation de la norme de l'industrie", le protocole de gestion des patients La prévention de la thromboembolie pulmonaire au cours d'interventions chirurgicales et autres interventions invasives »comprend les mesures suivantes:
• Identification des patients présentant un risque élevé d'embolie pulmonaire.
• L'activation la plus précoce du patient dans la période postopératoire: la montée et la marche active (cependant, la charge statique à long terme en position debout, assise) sont contre-indiquées.
• Compression élastique des membres inférieurs (bandages élastiques ou bas de 1 ou 2 classes de compression). Des bandages ou des bas élastiques sont utilisés avant l'opération, pendant l'opération (sauf pour les opérations sur les membres inférieurs) et après l'opération jusqu'à la sortie de l'hôpital.
• Pneumocompression intermittente (recommandé pour une utilisation en contre-indication à la prophylaxie par l'héparine).
• l'usage de drogues.
L’algorithme de prévention des anticoagulants directs consiste à administrer de l’héparine de sodium à une dose quotidienne de 15 000 UI, d’un poids corporel inférieur à 50 kg, la dose quotidienne d’héparine étant réduite à 10 000 UI. L'héparine est injectée sous la peau de l'abdomen, l'intervalle entre les injections est de 8 heures La durée de l'héparinisation prophylactique est d'au moins 3 jours. Les saignements prolongés constituent une contre-indication absolue à la nomination d'anticoagulants.
L'algorithme de prophylaxie avec coagulants indirects comprend l'utilisation d'héparines de bas poids moléculaire de la première génération: daltéparine, nadroparine, enoxiparine. Ces médicaments sont pratiques en ce qu'ils peuvent être administrés par voie sous-cutanée une fois par jour à des doses de 0,6 ml / jour (0,8 ml / jour avec un poids corporel supérieur à 120 kg), 5000 unités / jour (7500 unités / jour avec un poids corporel supérieur 120 kg) ou 40 mg / jour (60 mg / jour avec un poids corporel supérieur à 120 kg), respectivement.
Agents antiplaquettaires. Lorsque le taux de plaquettes dépasse la norme, la désignation d’agents antiplaquettaires est indiquée: acide acétylsalicylique, ticlopidine, clopidrogel à des doses thérapeutiques générales.
Bien que le numéro d'ordre 233 régisse l'utilisation d'héparine non fractionnée et d'héparines de bas poids moléculaire de la première génération, il convient de rappeler que notre arsenal contient déjà une préparation d'héparines de bas poids moléculaire de la deuxième génération. Actuellement, il est activement étudié et la quantité de données sur son utilisation clinique est limitée. Néanmoins, des études ont déjà été menées pour caractériser son efficacité chez les patients après une opération orthopédique, gynécologique ou autre.
La bémiparine (Cybor®) est une héparine de bas poids moléculaire de deuxième génération. Il a le plus bas poids moléculaire, égal à 3600 Da et la plus longue demi-vie (5,3 heures). Les résultats préliminaires d'études récentes suggèrent que les héparines de bas poids moléculaire, en particulier la bémiparine, peuvent être utilisées pour traiter et prévenir les complications thromboemboliques, notamment: et en dehors de l'hôpital, chez les patients présentant une embolie pulmonaire légère et chez les patients cancéreux [5].
Cette possibilité a été étudiée dans une étude multicentrique à double insu réalisée par CANBESURE (n = 703) [6]. Cette étude comprenait des patients de plus de 40 ans qui avaient été opérés pour des tumeurs malignes (primitives ou métastatiques) déjà diagnostiquées du tractus gastro-intestinal, du tractus urinaire ou du système reproducteur féminin. L’étude ne portait que sur des patients d’une espérance de vie d’au moins 3 mois, chez lesquels l’opération avait été réalisée sous anesthésie générale ou sous rachianesthésie et avait duré au moins 30 minutes.
Avant la randomisation, tous les patients avaient reçu de la bémiparine par voie sous-cutanée à une dose de 3 500 UI 1 p / jour pendant 8 ± 2 jours (la première dose avait été administrée 6 heures après la chirurgie). Ensuite, les patients ont été répartis au hasard dans le groupe thromboprophylaxie à la bémiparine dans le même mode pendant 20 ± 2 jours supplémentaires et dans le groupe témoin placebo. 28 jours après la chirurgie, une phlébographie ascendante bilatérale a été réalisée. Les résultats à long terme ont été observés pendant 3 mois.
Le critère d'évaluation principal de l'efficacité était une combinaison de thrombose veineuse profonde (TVP) symptomatique et asymptomatique, d'une PE non mortelle, ainsi que de décès, toutes causes confondues. Un enregistrement prospectif d'un autre critère combiné combiné a également été inclus, incluant la TVP proximale, la PEH symptomatique non fatale et le décès par PE.
Le critère principal d'efficacité a été enregistré chez 10,1% des patients du groupe recevant de la bémiparine et 13,3% des patients du groupe placebo. Bien que les différences entre les groupes n'aient pas atteint un niveau statistiquement significatif (p = 0,263), le risque relatif d'embolie pulmonaire dans le groupe bémiparine était inférieur de 24,4%.
La fréquence d'apparition d'un critère supplémentaire était significativement plus basse dans le groupe bémiparine (0,8% versus 4,6%, p = 0,016) et le risque relatif d'embolie pulmonaire dans le groupe bémiparine était inférieur de 82,4% par rapport au groupe placebo.
Le risque de complications hémorragiques dans le prolongement de la thromboprophylaxie par la bémiparine pendant 3 semaines. pas significativement augmenté. Des saignements importants sont apparus chez 0,6% des patients du groupe bémiparine versus 0,3% du groupe placebo (différences non fiables, p = 0,572).
Les résultats de l'étude CANBESURE suggèrent que celle-ci est prolongée à 4 semaines. Une thromboprophylaxie à la bémiparine à la dose de 3 500 UI / jour après une chirurgie abdominale ou pelvienne pour éliminer les tumeurs malignes réduit de manière fiable le risque de développer une thromboembolie sévère sans augmenter le risque de complications hémorragiques par rapport au traitement hebdomadaire standard de thromboprophylaxie avec anticoagulants directs.
En conclusion, il faut dire que l’embolie pulmonaire postopératoire reste un problème urgent aujourd’hui. Malgré la présence d'une grande quantité de données dans la littérature, le choix du traitement et la prévention de l'embolie pulmonaire postopératoire reposent sur les épaules du médecin traitant et dépendent de la disponibilité de l'établissement médical.

Littérature
1. Kotelnikov M.V. Embolie pulmonaire (approches actuelles du diagnostic et du traitement). M., 2002.
2. Makarov O.V., Ozolinya L.A., Parkhomenko T.V., Kerchelaeva S.B. Prévention des complications thromboemboliques en pratique obstétrique // Rus. chérie journaux 1998. N ° 1. P. 28–32.
3. Darryl Y. Sue, M.D. Maladie pulmonaire // Frederic S. Dongard (ed.): Actuel: Diagnostic en soins intensifs Traitement. US - un livre médical lange. Première édition. P. 496.
4. Le Gal G., Perrier A. Approche contemporaine du diagnostic de l'embolie pulmonaire non massive // ​​Curr. Opin. Pulm. Med. 2006..Vol. 12 (5). P. 291–298.
5. Martanez-Gonzilez J., Vila L., Rodriguez C. Bemiparin: héparine de faible poids moléculaire de deuxième génération destinée au traitement et à la prophylaxie de la thromboembolie veineuse // Expert. Rev. Cardiovasc. Ther. 2008. Vol. 6 (6). P. 793–802.
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7. Rodger M., Wells P.S. Diagnostic de l'embolie pulmonaire // Thromb. Res. 2001. Vol. 103. P. 225-238.
8. Sharma G.V.R.K., Schoolman M., Sasahara A.A. Diagnostic et traitement de l'embolie pulmonaire // Melvin M., Sheinman, M.D. (eds.) Urgences cardiaques. W.B. Saunders Company, 1984, page 349.
9. Rapport du groupe de travail. Lignes directrices sur le diagnostic et la gestion de l'embolie pulmonaire. Société européenne de cardiologie // Eur. Heart J. 2000. Vol. 21. P. 1301–1336.

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Thromboembolie de l'artère pulmonaire

Embolie pulmonaire (embolie pulmonaire) - occlusion de l'artère pulmonaire ou de ses branches par des masses thrombotiques, conduisant à des troubles potentiellement mortels de l'hémodynamique pulmonaire et systémique. Les signes classiques d'embolie pulmonaire sont les suivants: douleur thoracique, asphyxie, cyanose du visage et du cou, collapsus, tachycardie. Pour confirmer le diagnostic d'embolie pulmonaire et le diagnostic différentiel avec d'autres symptômes similaires, un ECG, une radiographie pulmonaire, un échoCG, une scintigraphie pulmonaire et une angiopulmonographie sont effectués. Le traitement de l'embolie pulmonaire implique un traitement thrombolytique et par perfusion, une inhalation d'oxygène; si inefficace, thromboembolectomie de l'artère pulmonaire.

Thromboembolie de l'artère pulmonaire

Embolie pulmonaire (PE) - blocage soudain des branches ou du tronc de l'artère pulmonaire par un caillot de sang (embole) formé dans le ventricule droit ou dans l'oreillette cardiaque, lit veineux de la grande circulation et amené avec un jet de sang. En conséquence, une embolie pulmonaire empêche l'apport de sang au tissu pulmonaire. Le développement de l'embolie pulmonaire se produit souvent rapidement et peut entraîner la mort du patient.

L'embolie pulmonaire tue 0,1% de la population mondiale. Environ 90% des patients décédés d'une embolie pulmonaire n'avaient pas reçu un diagnostic correct à l'époque et le traitement nécessaire n'a pas été donné. Parmi les causes de décès de la population dues à des maladies cardiovasculaires, la PEH occupe la troisième place après l’IHD et les accidents vasculaires cérébraux. L'embolie pulmonaire peut entraîner la mort en pathologie non cardiologique, survenant après une opération, une blessure ou un accouchement. Avec un traitement optimal en temps opportun de l'embolie pulmonaire, le taux de réduction de la mortalité est élevé, allant de 2 à 8%.

Les causes de l'embolie pulmonaire

Les causes les plus courantes d'embolie pulmonaire sont:

• thrombose veineuse profonde de la jambe (70 à 90% des cas), souvent accompagnée de thrombophlébite. La thrombose peut se produire à la fois dans les veines profondes et superficielles de la jambe
• thrombose de la veine cave inférieure et de ses affluents
• maladies cardiovasculaires prédisposant à l'apparition de caillots sanguins et d'embolies pulmonaires (maladie coronarienne, rhumatisme actif avec sténose mitrale et fibrillation auriculaire, hypertension, endocardite infectieuse, cardiomyopathie et myocardite non rhumatismale)
• processus généralisé septique
• maladies oncologiques (le plus souvent cancer du pancréas, de l'estomac et du poumon)
• thrombophilie (thrombose intravasculaire accrue en violation du système de régulation de l'hémostase)
• syndrome des antiphospholipides - formation d'anticorps dirigés contre les phospholipides plaquettaires, les cellules endothéliales et le tissu nerveux (réactions auto-immunes); Il se manifeste par une tendance accrue à la thrombose de différentes localisations.

Les facteurs de risque de thrombose veineuse et d'embolie pulmonaire sont:

• état d'immobilité prolongé (repos au lit, voyages aériens fréquents et prolongés, voyages, parésie des extrémités), insuffisance cardiovasculaire et respiratoire chronique, accompagnée d'un ralentissement du flux sanguin et d'une congestion veineuse.
• recevoir un grand nombre de diurétiques (une perte massive d'eau entraîne une déshydratation, une augmentation de l'hématocrite et une viscosité du sang);
• tumeurs malignes - certains types d'hémoblastose, la polycythémie vraie (un taux élevé dans le sang des érythrocytes et des plaquettes entraîne leur hyperagrégation et la formation de caillots sanguins);
• L’utilisation à long terme de certains médicaments (contraceptifs oraux, traitement hormonal substitutif) augmente la coagulation sanguine;
• maladie variqueuse (avec les varices des membres inférieurs, des conditions sont créées pour la stagnation du sang veineux et la formation de caillots sanguins);
• troubles métaboliques, hémostase (hyperlipidémie, obésité, diabète, thrombophilie);
• interventions chirurgicales et procédures invasives intravasculaires (par exemple, un cathéter central dans une grosse veine);
• hypertension artérielle, insuffisance cardiaque congestive, accidents vasculaires cérébraux, crises cardiaques;
• lésions de la moelle épinière, fractures des gros os;
• chimiothérapie;
• grossesse, accouchement, post-partum;
• fumer, la vieillesse, etc.

Classification TELA

En fonction de la localisation du processus thromboembolique, les options suivantes pour l’embolie pulmonaire sont distinguées:

• massive (le thrombus est localisé dans le tronc principal ou les branches principales de l'artère pulmonaire)
• embolie de branches segmentaires ou lobaires de l'artère pulmonaire
• embolie de petites branches de l'artère pulmonaire (généralement bilatérale)

En fonction du volume du flux sanguin artériel déconnecté lors d'une embolie pulmonaire, on distingue les formes suivantes:

• petit (moins de 25% des vaisseaux pulmonaires sont atteints) - accompagné d'un essoufflement, le ventricule droit fonctionne normalement
• submassif (submaximal - le volume des vaisseaux pulmonaires affectés de 30 à 50%), dans lequel le patient a un essoufflement, une pression artérielle normale, une insuffisance ventriculaire droite n'est pas très prononcé
• massive (volume du flux sanguin pulmonaire désactivé supérieur à 50%) - perte de conscience, hypotension, tachycardie, choc cardiogénique, hypertension pulmonaire, insuffisance ventriculaire droite aiguë
• mortel (le débit sanguin dans les poumons est supérieur à 75%).

L'embolie pulmonaire peut être grave, modérée ou légère.

L'évolution clinique de l'embolie pulmonaire peut être:

• aigu (fulminant), quand il y a un blocage instantané et complet du tronc principal du thrombus ou des deux branches principales de l'artère pulmonaire. Développer une insuffisance respiratoire aiguë, un arrêt respiratoire, un collapsus, une fibrillation ventriculaire. L'issue fatale survient en quelques minutes, l'infarctus pulmonaire n'a pas le temps de se développer.
• aigu, dans lequel il y a une obturation en augmentation rapide des branches principales de l'artère pulmonaire et une partie de la lobaire ou segmental. Il commence soudainement, progresse rapidement, des symptômes d’insuffisance respiratoire, cardiaque et cérébrale se développent. Il dure au maximum 3 à 5 jours, compliqué par le développement d'un infarctus du poumon.
• thrombose subaiguë (prolongée) de grosses et moyennes branches de l'artère pulmonaire et développement de multiples infarctus pulmonaires. Il dure plusieurs semaines et progresse lentement, accompagné d'une augmentation de l'insuffisance respiratoire et ventriculaire droite. Une thromboembolie répétée peut survenir avec une exacerbation des symptômes, entraînant souvent la mort.
• chronique (récurrente), accompagnée d'une thrombose récurrente de branches segmentaires et lobaires de l'artère pulmonaire. Elle se manifeste par un infarctus pulmonaire ou une pleurésie à répétition (généralement bilatérale), ainsi que par une hypertension progressivement croissante de la circulation pulmonaire et l'apparition d'une insuffisance ventriculaire droite. Se développe souvent au cours de la période postopératoire, dans le contexte des maladies oncologiques existantes, des pathologies cardiovasculaires.

Symptômes de PE

La symptomatologie de l’embolie pulmonaire dépend du nombre et de la taille des artères pulmonaires thrombosées, du taux de thromboembolie, du degré d’arrêt de la vascularisation du tissu pulmonaire et de l’état initial du patient. Dans l'embolie pulmonaire, il existe un large éventail de conditions cliniques: d'une évolution presque asymptomatique à la mort subite.

Les manifestations cliniques de la PE sont non spécifiques, elles peuvent être observées dans d'autres maladies pulmonaires et cardiovasculaires, leur principale différence est une apparition soudaine et brutale en l'absence d'autres causes visibles de cette maladie (insuffisance cardiovasculaire, infarctus du myocarde, pneumonie, etc.). Dans la version classique de TELA, un certain nombre de syndromes sont caractéristiques:

1. cardiovasculaire:

• insuffisance vasculaire aiguë. Il y a une chute de tension artérielle (collapsus, choc circulatoire), une tachycardie. La fréquence cardiaque peut atteindre plus de 100 battements. dans une minute.
• insuffisance coronaire aiguë (chez 15 à 25% des patients). Elle se manifeste par de soudaines douleurs sévères derrière le sternum de nature différente, durant plusieurs minutes à plusieurs heures, une fibrillation auriculaire, une extrasystole.
• cœur pulmonaire aigu. En raison d'une embolie pulmonaire massive ou submassive; se manifeste par une tachycardie, un gonflement (pulsation) des veines cervicales, pouls veineux positif. L'œdème dans le coeur pulmonaire aigu ne se développe pas.
• insuffisance cérébrovasculaire aiguë. Des troubles cérébraux ou focaux, une hypoxie cérébrale et, dans une forme grave, un œdème cérébral, des hémorragies cérébrales. Il se manifeste par des vertiges, des acouphènes, une perte de conscience profonde accompagnée de convulsions, des vomissements, une bradycardie ou un coma. Une agitation psychomotrice, une hémiparésie, une polynévrite, des symptômes méningés peuvent survenir.

• une insuffisance respiratoire aiguë se manifeste par un essoufflement (du manque d’air aux manifestations très prononcées). Le nombre de respirations est supérieur à 30-40 par minute, on note une cyanose, la peau est gris cendré, pâle.
• Le syndrome bronchospastique modéré est accompagné d'une respiration sifflante sèche.
• infarctus pulmonaire, pneumonie infarctus se développe 1 à 3 jours après une embolie pulmonaire. Il y a des plaintes d'essoufflement, toux, douleur à la poitrine du côté de la lésion, aggravée par la respiration; hémoptysie, fièvre. Des râles humides à fines bulles, un bruit de frottement pleural sont entendus. Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque grave présentent des épanchements pleuraux importants.

3. Syndrome fébrile - température corporelle sous-fébrile et fébrile. Associé à des processus inflammatoires dans les poumons et la plèvre. La durée de la fièvre varie de 2 à 12 jours.

4. Le syndrome abdominal est causé par un gonflement hépatique aigu et douloureux (associé à une parésie intestinale, une irritation péritonéale et un hoquet). Manifestation: douleur aiguë dans l'hypochondre droit, éructations, vomissements.

5. Un syndrome immunologique (pneumite, récidive de la pleurésie, éruption cutanée ressemblant à une urticaire, éosinophilie, apparition de complexes immuns dans le sang) se développe au bout de 2 à 3 semaines de maladie.

Complications de PE

Une embolie pulmonaire aiguë peut provoquer un arrêt cardiaque et une mort subite. Lorsque des mécanismes compensatoires sont déclenchés, le patient ne meurt pas immédiatement, mais en l'absence de traitement, les perturbations hémodynamiques secondaires progressent très rapidement. Les maladies cardiovasculaires du patient réduisent considérablement les capacités compensatoires du système cardiovasculaire et aggravent le pronostic.

Diagnostic de l'embolie pulmonaire

Dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire, la tâche principale est de déterminer l'emplacement des caillots sanguins dans les vaisseaux pulmonaires, d'évaluer le degré de lésion et la gravité des troubles hémodynamiques, d'identifier la source de la thromboembolie afin d'éviter une récidive.

La complexité du diagnostic de l'embolie pulmonaire détermine la nécessité de trouver de tels patients dans des services vasculaires spécialement équipés, offrant le plus grand nombre de possibilités de recherche et de traitement spéciaux. Tous les patients suspectés d'embolie pulmonaire doivent subir les tests suivants:

• prise en compte minutieuse des antécédents, évaluation des facteurs de risque de TVP / EP et des symptômes cliniques
• tests sanguins et urinaires généraux et biochimiques, analyse des gaz sanguins, coagulogramme et D-dimères plasmatiques (méthode de diagnostic des caillots sanguins veineux)
• ECG dans la dynamique (pour exclure l'infarctus du myocarde, la péricardite, l'insuffisance cardiaque)
• Radiographie des poumons (pour exclure un pneumothorax, une pneumonie primitive, des tumeurs, des fractures des côtes, une pleurésie)
• échocardiographie (pour détecter une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire, une surcharge du cœur droit, des caillots sanguins dans les cavités cardiaques)
• scintigraphie pulmonaire (une perfusion sanguine déficiente dans le tissu pulmonaire indique une diminution ou une absence de débit sanguin en raison d'une embolie pulmonaire)
• angiopulmonographie (pour déterminer avec précision l'emplacement et la taille d'un caillot sanguin)
• Veines USDG des membres inférieurs, phlébographie de contraste (pour identifier la source de la thromboembolie)

Traitement de l'embolie pulmonaire

Les patients souffrant d'embolie pulmonaire sont placés dans l'unité de soins intensifs. En cas d'urgence, le patient est complètement réanimé. Le traitement ultérieur de l’embolie pulmonaire vise à normaliser la circulation pulmonaire et à prévenir l’hypertension pulmonaire chronique.

Afin d'éviter la récurrence de l'embolie pulmonaire est nécessaire d'observer le repos au lit strict. Pour maintenir l'oxygénation, l'oxygène est inhalé en permanence. Une thérapie par perfusion massive est effectuée pour réduire la viscosité du sang et maintenir la pression artérielle.

Au début, un traitement thrombolytique était indiqué afin de dissoudre le caillot sanguin le plus rapidement possible et de rétablir le flux sanguin vers l'artère pulmonaire. À l'avenir, pour prévenir la récurrence de l'embolie pulmonaire est effectué un traitement par l'héparine. Une antibiothérapie est prescrite en cas d'infarctus / pneumonie.

En cas d'embolie pulmonaire massive et de thrombolyse inefficace, les chirurgiens vasculaires pratiquent une thromboembolectomie chirurgicale (ablation d'un thrombus). Au lieu de l’embolectomie, la fragmentation thromboembolique par cathéter est utilisée. Lorsqu'on pratique une embolie pulmonaire récurrente, on installe un filtre spécial dans les branches de l'artère pulmonaire, la veine cave inférieure.

Prévision et prévention de l'embolie pulmonaire

Avec la fourniture précoce d'un volume complet de soins aux patients, le pronostic à vie est favorable. Avec des troubles cardiovasculaires et respiratoires marqués sur fond d'embolie pulmonaire étendue, la mortalité dépasse 30%. La moitié des récidives d'embolie pulmonaire est développée chez des patients n'ayant pas reçu d'anticoagulants. Un traitement anticoagulant correctement effectué en temps opportun réduit de moitié le risque d'embolie pulmonaire.

Pour prévenir la thromboembolie, le diagnostic précoce et le traitement de la thrombophlébite, il est nécessaire de prendre des anticoagulants indirects chez les patients des groupes à risque.